1. Alkoholi üldist toksilist toimet iseloomustavad järgmised metaboolsed muutused:

Glükoneogeneesi vähenemine maksas ja glükoosi oksüdatsiooni halvenemine kudedes

- suurenenud glükoneogenees ja anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine kudedes

Valgu sünteesi vähenemine ja düsproteineemia teke

Maksa rasvade infiltratsiooni areng

- suurenenud valgu anabolism ja ammoniaagi sisalduse vähenemine veres

Suurenenud lipogenees ja hüperkolesteroleemia areng

2. Alkoholi toksilist toimet närvisüsteemile iseloomustavad:

- katehhoolamiinide vabanemise pärssimine hüpotalamuse ja keskaju presünaptilistest struktuuridest

Katehhoolamiinide vabanemise stimuleerimine hüpotalamuse ja keskaju presünaptilistest struktuuridest

atsetüülkoliini sünteesi ja selle vabanemise pärssimine aju presünaptilistest struktuuridest

- atsetüülkoliini sünteesi ja vabanemise stimuleerimine aju presünaptilistest struktuuridest

Aju GABAergilise süsteemi aktiveerimine

- aju GABAergilise süsteemi pärssimine

Aju opioidergilise süsteemi aktiveerimine

- aju opioidergilise süsteemi pärssimine

3. Täpsustage muutused peamistes ajukoore närviprotsessides, mida kroonilise alkoholimürgistuse korral sageli täheldatakse:

Sisemise kortikaalse inhibeerimise protsessi nõrgenemine

- kortikaalse inhibeerimise protsessi tugevdamine

- ergastusprotsessi tugevdamine

Ergastusprotsessi nõrgenemine

Inhibeerimisprotsesside patoloogiline inerts

- ergastusprotsessi patoloogiline inerts

4. Valige õige väide:

- atseetaldehüüd - etanooli oksüdatsiooniprodukt, millel on võrreldes sellega palju madalam toksilisus

Atseetaldehüüd (etanooli oksüdatsiooni vaheprodukt) on alkoholi tarvitamisel toksiliste mõjude tekke peamine põhjus.

5. Märkige õige vastus: etanooli tsütotoksiline membranotroopne toime on seotud:

- rakumembraanide voolavuse ja läbilaskvuse vähenemine

Pinna retseptorite ja membraaniga seotud ensüümide düsfunktsioon

Viskoossuse vähenemine ja rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine

6. Füüsiline sõltuvus etanoolist avaldub tüüpilistel juhtudel:

Püsiv vastupandamatu iha alkoholi järele

- perioodiliselt tekkiv soov juua, mis ei pruugi realiseeruda

Võõrutussündroomi tekkimine pärast mitmepäevase joomise lõpetamist

joomingud

Alkoholi tarvitamine juhtudel, kui see on vastuolus sotsiaalsete ja eetiliste standarditega või kahjustab karjääri, mainet, peresuhteid

Alkoholi tarbimine, hoolimata kõrgest kroonilise somaatilise haiguse ägenemise riskist

- valmisolek keelduda alkohoolsete jookide võtmisest, kui asjaolud seda takistavad

7. Alkoholi ärajätusündroomi iseloomustavad:

Värin

Depressiivne meeleolu, ärrituvus

- suurenenud unisus

Iiveldus, oksendamine

Õudusunenäod, unetus

- autonoomsete häirete sümptomite süvenemine pärast väikese annuse alkoholi võtmist

Paranemine pärast väikese alkoholiannuse võtmist

8. Millised nähud on iseloomulikud sedatiivse ja uinutava toimega narkootiliste ainetega (bensodiasepiinid, barbituraadid) raske joobeseisundi seisundile:

- BP on normaalne või veidi tõusnud

Arteriaalne hüpotensioon

- südame löögisageduse langus

Südame löögisageduse tõus

Ataksia, ebaselge kõne

Vertikaalne ja horisontaalne nüstagm

kitsendatud pupillid

9. Millised tunnused on tüüpilised psühhostimuleeriva toimega narkootiliste ainetega (kokaiin, amfetamiinid) joobeseisundile:

Arteriaalne hüpertensioon, hüpertermia

- hüpotensioon, hüpotermia

- südame löögisageduse langus

Suurenenud südame löögisagedus ja hingamine

- ataksia, ebaselge kõne

Erutatud olek, ärev, rahutus

- kalduvus stereotüüpsetele liigutustele

laienenud pupillid

10. Millised tunnused on tüüpilised oopiumirühma narkojoobeseisundile:

BP on normaalne või veidi tõusnud

- arteriaalne hüpotensioon

Hingamisliigutuste sageduse ja mahu vähenemine

- kiire hingamine

Ataksia, ebaselge kõne

- erutunud olek, raevukus

+ "pupillid-helmed"

Valu vähendamine

11. Oopiumi ärajätusündroomi varajased ilmingud (8–10 tundi pärast viimast annust) on järgmised:

higistamine

- palavik

Ärevustunne, rahutus

- unisus

- õpilaste ahenemine

pupilli laienemine

Pisaravool, rinorröa

kõhukrambid

12. Oopiumi ärajätusündroomi hilised ilmingud (1–2 päeva pärast viimast annust) on järgmised:

Sõrmede värisemine

Piloerektsioon ("hanenahk"), palavik

Oksendamine, kõhulahtisus

- bradükardia

tahhükardia

Lihasspasmid ja valu

- vähenenud lihastoonus

Ärrituvus, impulsiivne käitumine

13. Patoloogilise alkoholihimu teke on oletatavasti seotud järgmiste mehhanismide toimega:

Muutused neuronaalse membraani lipiidide koostises, mis viib selle viskoos-elastsete omaduste vähenemiseni

Atsetaldehüüdi ja biogeensete amiinide kondensatsiooniproduktide mõju "motiveeriva käitumise" reguleerimiskeskustele

- aldehüüddehüdrogenaasi aktiivsuse vähenemine maksarakkudes

Neurotransmitteri dopamiini tsirkulatsiooni kiirenemine hipokampuse struktuurides, mis viib selle suhtelise liigsuseni

- metaboolsete protsesside ümberstruktureerimine aju neuronites selliselt, et etanool muutub oluliseks energiasubstraadiks

- alkoholist hoidumine

14. Kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral leitakse veres järgmised patoloogilised muutused:

Erütrotsüütide keskmise läbimõõdu suurenemine

- hüpermagneseemia

- androgeenide kõrge tase

aminotransferaaside (AST ja ALT) aktiivsuse suurenemine

Atsetaldehüüdiga modifitseeritud albumiini ja Hb välimus

- vitamiinide E ja A sisalduse suurenemine

Atsetaadi taseme tõstmine

CT sisu suurendamine

15. Alkohoolse hepatiidi patogeneesis on suur tähtsus järgmistel protsessidel:

Kovalentse sideme moodustumine etanooli oksüdatsiooniprodukti atseetaldehüüdi ja tsütoskeleti valgu tubuliini vahel

- kollageeni sünteesi pärssimine

Atseetaldehüüdiga modifitseeritud valkude vastaste antikehade tootmine

Maksa vähenenud võime VLDL-i sekreteerida

— etanooli oksüdeeriva mikrosomaalse süsteemi aktiveerimine

Makrofaagide (von Kupfferi rakkude) aktiveerimine maksakoes ja nendest põletikuliste vahendajate vabanemine

16. Täpsustage pikaajalise alkoholi kuritarvitamise sagedasemad somaatilised tagajärjed:

Krooniline hepatiit, maksatsirroos

Kardiomüodüstroofia

- ajuveresoonte ateroskleroos

Krooniline pankreatiit

Polüneuriit

- artriit

Krooniline gastriit

– aneemia

17. Pikaajalise alkoholi kuritarvitamise korral soodustavad somaatilise patoloogia väljakujunemist järgmised tegurid:

Alkoholi tarvitamise joobeseisund (vahelduvad joobeperioodid ja alkoholist hoidumine)

- pidev alkoholi tarbimine

Fenotüüp, mida iseloomustab alkoholdehüdrogenaasi väga aktiivse vormi olemasolu

- fenotüüp, mida iseloomustab alkoholdehüdrogenaasi inaktiivse vormi olemasolu

- fenotüüp, mida iseloomustab aldehüüddehüdrogenaasi väga aktiivse vormi olemasolu

Fenotüüp, mida iseloomustab aldehüüddehüdrogenaasi inaktiivse vormi olemasolu

Tiamiini (vitamiin B1) puudus toidus

- askorbiinhappe puudus toidus

18. Alkoholism:

- sõltuvuse vorm

Aine kuritarvitamine

- halb harjumus

- psühhosomaatiline haigus

- kaasasündinud vaimuhaigus

19. Erütrotsüütide makrotsütoos ja leukopeenia alkoholismiga patsientidel on põhjustatud:

Etanooli toksiline mõju luuüdi tüvirakkudele

foolhappe puudus

- rauapuudus

- erütrotsüütide ja leukotsüütide suurenenud hävimine veres raske alkoholimürgistuse korral

- tiamiini puudus (vitamiin B1)

B12-vitamiini malabsorptsioon

20. Alkohoolse kardiomüopaatia patogeneesis mängivad olulist rolli:

Peroksiidi tootva ensüümi atsüül-CoA oksüdaasi sünteesi indutseerimine kardiomüotsüütides

LPO protsesside aktiveerimine müokardi rakkudes

Atsetaldehüüdi otsene toksiline toime kardiomüotsüütidele

- liigse glükogeeni akumuleerumine kardiomüotsüütides

- CT-de liigne moodustumine maksas ja nende suurenenud haaramine kardiomüotsüütide poolt

Katehhoolamiinide suurenenud vabanemine müokardi sümpaatilistes närvilõpmetes

- mutatsioonid kardiomüotsüütide genoomis atseetaldehüüdi mõjul

Katehhoolamiini oksüdatsiooniproduktide toksiline toime müokardi rakkudele

ALKOHOLI MÜRGINE MÕJU

Tegevuse olemuse järgi on alkoholid ravimid. Leiti, et süsinikuaatomite arvu suurenemisega suureneb narkootilise toime tugevus.

Etioloogia ja patogenees

Alkoholidega mürgitamisel uriinis on nende kontsentratsioon madal. Alkoholid väljutatakse väljahingatavas õhus, sisaldus kudedes sõltub alkoholi oksüdatsiooni kiirusest. Metüülalkohol oksüdeerub aeglasemalt, etüülalkohol - kiiremini. Alkoholi mürgisus oleneb struktuurivalemist, mitmehüdroksüülsed alkoholid on vähetoksilised (erandiks on etüleenglükool, mis laguneb mürgiseks aineks – oksaalhappeks).

Kliinik

Teadvus ja tundlikkus alkoholimürgistuse korral puuduvad. Esineb näonaha hüperemia, nahk on külm, akrotsüanoos, kehatemperatuuri langus. Hingamine pinnapealne, ebaregulaarne. Sarvkesta refleksi vähenemine, sklera süstimine, pupillide laienemine. Suust on pidev alkoholilõhn. Rõhk on langetatud, pulss on sagedane, nõrk täidis.

Diagnostika

Auskultatsioonil on südamehääled summutatud, mitterütmilised (mõnikord on kuulda galopi rütmi). Sageli algab oksendamine, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Tüsistusena tekib kopsuturse. Alkoholimürgistuse usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja määrata alkoholi tase veres, alkoholi lõhn. Kui kannatanul on lisaks alkoholijoobele ka muid haigusi, on diagnoosimine keeruline.

Ravi

Maoloputus esimestel tundidel toatemperatuuril veega. Ülemiste hingamisteede puhastamine koos nende avatusest taastumisega. Detoksikatsiooniteraapia - glükoosilahuse intravenoosne infusioon insuliiniga (see põhjustab alkoholi kontsentratsiooni vähenemist veres). sümptomaatiline ravi.

ALKOHOLI 2-PROPANOOLI TOKSILISED MÕJUD- alkoholi negatiivne toksiline mõju organismile.

Etioloogia ja patogenees

Patogenees sarnaneb alkoholimürgitusega.

Kliinik

Väga sarnane etüülalkoholi mürgitusega, kuid raskem. Propanooli sissevõtmine põhjustab fotofoobiat, pisaravoolu, peapööritust, peavalu, südametegevuse nõrgenemist. Tekivad düspeptilised häired (kõhulahtisus, oksendamine). Mõnedel patsientidel kuulmine halveneb, nägemisteravus väheneb. Esmaabi ja ravi on sarnased etüülalkoholi mürgituse korral. Tõsise mürgistuse korral tekib kiiresti kooma ja seejärel sureb hingamise seiskumise tõttu.

ALKOHOLI METANOOLI TOKSILISED MÕJUD- alkoholi negatiivne toksiline mõju organismile.

Etioloogia ja patogenees

Metüülalkoholi suukaudsel manustamisel tekib mürgistus. Narkootilise toime järgi jääb see alkohol alla etüülalkoholile, kuid on toksilisuselt palju parem, kuna laguneb toksilisteks lagunemissaadusteks: sipelghappeks ja formaldehüüdiks. Need ained mõjutavad peamiselt kesknärvisüsteemi. Selle tulemusena vererõhk esmalt tõuseb ja seejärel langeb kuni kokkuvarisemiseni. Metaboolne atsidoos areneb.

Kliinik

Kahjustuse määr sõltub võetud mürgi kogusest. Metanoolimürgistuse pilti iseloomustab selle puudumine või kerge joobeseisund. Korraga 200-300 ml alkoholi tarvitades tekib joove peaaegu kohe. Inimene on uimastatud, kooma tekib väga kiiresti. Refleksid on langetatud, märgitakse tahtmatut urineerimist. Hingamine on häiritud: alguses on see mürarikas, haruldane, sügav, seejärel - pindmine ja arütmiline. Ilmub iiveldus ja oksendamine. Väga varakult tekib selline nägemispuue nagu "kärbsed" silmade ees, nägemise hägustumine. Nägemiskahjustus võib areneda pimedaks. Arteriaalne rõhk ja kehatemperatuur langevad, pupillid laienevad, reageerivad halvasti valgusele. Patsient on põnevil. Surm tuleb hingamispuudulikkusest.

Ravi

Maoloputus, soolalahus lahtisti. Stabiilse vererõhuga hemodialüüs, ebastabiilse hemodünaamika korral peritoneaaldialüüs. Antidoodi sisseviimine - 5% etüülalkoholi lahus intravenoosselt tilguti. Vitamiiniteraapia, glükoosilahus insuliiniga.

ALKOHOLIETANOOLI TOKSILISED MÕJUD- alkoholi negatiivne toksiline mõju organismile.

Etioloogia ja patogenees

Etüülalkoholil on kesknärvisüsteemile pärssiv toime. Esiteks on mõjutatud ajukoor ja subkortikaalsed moodustised.

Kliinik

Alkoholi tarbimine annuses, mis surub maha seljaaju ja reflekse, pärsib hingamiskeskuse aktiivsust. Kui alkoholi kontsentratsioon veres jõuab 0,4% -ni, on kooma tekkimine võimalik ja üle 0,6% põhjustab surma südameseiskumise tõttu. Kui joove on tõsine, asendub eufooria ja erutuse staadium sügava koomaga. Alkohol lõhnab suust, vaht huultel. Kehatemperatuur langeb, nahk on märg, külm. Pulss nõrga täidisega, sagedane, on südame aktiivsuse langus. Tekivad krambid.

Alkohoolset kooma on 3 kraadi:

1) lihastoonus on tõusnud, esineb mälumislihaste vähenemine, muutused EKG-s;

2) tekib lihaste hüpotensioon, kõõluste refleksid vähenevad, kuid valutundlikkus säilib;

3) sügav kooma, tekib lihaste hüpotensioon, sarvkesta ja kõõluste refleksid puuduvad.

Etüülalkoholi mürgituse üks hirmuäratavaid tüsistusi on hingamispuudulikkus, mis on põhjustatud keele tagasitõmbumisest, lima aspiratsioonist. Teine tüsistus on müoglobinuuria areng. Sageli areneb patsientidel äge neerupuudulikkus.

Ravi

Sageli sõltub mürgistuse tulemus sellest, kui kiiresti ja õigesti ohvrile esmaabi osutatakse. Magu on vaja pesta toatemperatuuril veega, suuõõnest lima välja imeda ja reflekside puudumisel intubeerida. Patsient on kontrollitud hingamisel, saades piisavas koguses puhast hapnikku. Sümptomaatiline ravi on suunatud südame-veresoonkonna ja hingamisteede funktsioonide taastamisele. Rõhu langusega määratakse mezaton, intravenoosselt manustatakse glükoosilahust ja vitamiine. Alkoholi eritumist kiirendab sunddiureesi kasutamine.

Joovastavate jookide valmistamise ajalugu ulatub tuhandete aastate taha.

Kuid viinamarjavein oli eriti laialt levinud antiikajal. Veini loeti kui jumalate kingitust. Kreeka veinivalmistamise kaitsepühak on Dionysos, ladina keeles - Bacchus.

Kahjulikke lisandeid sisaldab ka kaubanduslik vein. Nende patofüsioloogiline mõju organismile ei tulene mitte ainult kangusest (alkoholi protsendist), vaid ka arvukatest kahjulikest lisanditest. Üks veini kaaslasi on metüülalkohol. Metüülalkohol on neurovaskulaarne mürk ja selle 100 g annus on inimesele surmav. Isegi väikesed kogused seda alkoholi mõjutavad nägemisnärvi ja võrkkesta. Veinide töötlemisel kasutatakse vääveldioksiidi, mis hävitab B-vitamiine. Veinides leiduvad arvukad happed (viin-, äädik-, väävel- ja muud happed) mõjutavad negatiivselt seedeorganeid, eriti maksa ja kõhunääret.

Alkoholisisaldus on vahemikus 2,8% kuni 12% alkoholi. Kuid õlu sisaldab erinevaid aineid, mis suurendavad organismi tundlikkust alkoholi suhtes, suurendades selle imendumist. Seetõttu põhjustab õlle ja viina segamine reeglina kiiret ja rasket joobeseisundit. Õllele lisatakse koirohtu, humalat ja muid lisaaineid, et anda erinevaid maitse- ja aromaatseid varjundeid. Nendel ravimtaimedel on toksiline toime maksale ja neerudele, kõhunäärmele.

Puhast alkoholi hakkasid saama 6.-7. sajandil araablased ja nad nimetasid seda "al cogl", mis tähendab "joovastav". Esimese pudeli viina valmistas araablane Rabez 860. aastal. Mis on alkohol?

See on etüülalkohol – väga tuleohtlik värvitu vedelik, millel on iseloomulik lõhn, mis on seotud väga tõhusate ravimitega. See põhjustab kõigepealt närvisüsteemi erutuse ja seejärel halvatuse. Kui alkohol siseneb vereringesse, hakkab see suhtlema erütrotsüütidega (punaste verelibledega), mis kannavad kopsudest hapnikku, ja vastupidises suunas süsihappegaasiga. Alkohol "kleepub kokku" erütrotsüüdid, tekivad suuremad pallid. "Kuulide" suurus suureneb koos tarbitud alkoholi kogusega. Nii suur moodustis ei ole võimeline läbi kapillaaride liikuma, tekib tromb (või kapillaaride seinte rebend – verejooks), tekib "tuimus" ning seejärel keha- ja ajuosade surm. Seda tajub inimene kui joobeseisundit. Sellises olekus magamine on teadvuse kaotus, alkohoolne kooma.

Inimese ajus on ligikaudu 17 miljardit rakku, mis jätab 2% kehamassist, see neelab kuni 30% joodud etanoolist!

1 gramm ajju tunginud etanooli tapab umbes 200 neuronit! Etüülalkoholi toime ajus kestab 65 päeva!

Pudeli õlle (500 g), klaasi šampanja (200 g), viina (100 g) joomise pöörduvatest tagajärgedest taastumine võib toimuda absoluutse kainuse juures 2-3 aasta jooksul!

Selgub. Et pohmelli sündroom on protsess, mis on seotud verevarustuse puudumise tõttu surnud neuronite eemaldamisega ajust. Keha lükkab surnud rakud tagasi. Seda seostatakse hommikuste peavaludega. Alkohol kahjustab maksa. Sest see neutraliseerib 95% alkoholist. Selle tulemusena tekib hepatiit, tsirroos ja seejärel maksanekroos, mis põhjustab keha surma. Alkohol kahjustab seedesüsteemi. Terve kõhuga inimeste rühmale tutvustati miniaparaati, mille kaudu oli võimalik näha selle elundi seinu. Katsealused jõid tühja kõhuga 200 g viskit. Paar minutit hiljem täheldati limaskesta punetust ja turset, tunni pärast - arvukalt veritsevaid haavandeid ning mõne tunni pärast tekkisid mao limaskestale mädased triibud. Kui inimene joob regulaarselt, siis on maohaavand, vähk.

Alkohol aitab kaasa genofondi degeneratsioonile. Etanool on võimeline hävitama geene, mis põhjustab haigete laste sündi. Ühe või kolme raku surm embrüo arengu alguses võib põhjustada edasist alaarengut või isegi ühegi organi puudumist. Tihti sünnivad joovate emade ja isade lapsed alkohoolse sündroomiga: strabismus, kaasasündinud kurtus, südamerikked, väikese peaga, vähenenud ajuga, vaimselt alaarenenud, vaimuhaiged, raskete deformatsioonidega (aju väljalangemine või selle puudumine, lõhe). suulae, aju song, spina bifida , puudulik sõrmede arv, nende sulandumine, luustiku osa puudumine jne) Täiskasvanutel esineb vaimsete võimete langus, mälu nõrgenemine, dementsus, isiksuse degradatsioon.

Vaimsetel töötajatel halvenevad pärast alkoholi tarvitamist nende mõtteprotsessid põhimõtteliselt, väheneb arvutuste kiirus ja täpsus, nagu öeldakse, töö läheb käest ära.

Riigis on keskmiselt aastas ühe elaniku (sealhulgas vanurid ja imikud) kohta 15-16 liitrit "puhast alkoholi". Maailma Terviseorganisatsiooni standardite järgi lühendab iga üle kaheksa liitri joodud liiter meeste keskmist eluiga aasta ja naiste 4 kuu võrra. On murettekitav, et üle 96% joovatest inimestest joob enne 15. eluaastat ja umbes kolmandik enne 10. eluaastat.

Valus alkoholisõltuvus võib tekkida igal loomaliigil, kui neile õpetatakse veini või viina jooma.

Tüüpilised vaatlusobjektid alkoholi mõju kohta elusorganismidele on laborirotid ja hiired. Vette alkoholi lisades muutuvad loomad alkohoolikuteks. Alkohoolse joogi puudumisel käituvad loomad nagu tõelised alkohoolikud: tormavad mööda puuri ringi, hammustavad üksteist tigedalt. Mõni sirutab pärast erutusperioodi lõdvalt kongipõrandal – täpselt samamoodi nagu pohmellis joodik. Loomade alkoholismiga kaasnevad muutused nende seksuaalses sfääris. Neil on vähenenud spermatosoidide tootmine, milles domineerivad töövõimetud spermatosoidid.

Väikesed alkoholiannused põhjustavad meeste ja naiste sugurakkude alaarengut. Noortel "mittejootvatel" loomadel suurenesid katse ajal seemnetorukesed 70%, alkohoolsetel rottidel aga ainult 6%!

Alkoholi makku toomisega on kolmandik loodetest surnud ja ellujäänud on kaalult palju väiksemad kui kontrollrühmas. Sarnased protsessid võivad tekkida ka inimkehas.

Koolinoorte seas on kõige levinum alkoholi tarvitamise põhjus: häbelikkus vastassoo suhtes, soov näida täiskasvanuna, olla nagu kõik teised.

Kohvi saadakse kohvipuu ubadest. Toimeaine on kofeiin. Puhta kofeiini surmav annus on suukaudselt 10-20 grammi. Mürgine toime on seotud kesknärvisüsteemi terava erutusega. Kanget kohvi juues kiireneb inimese pulss, laienevad pupillid, tõuseb vererõhk, tekib rõõmsameelsustunne. Kohvitarbimisest on tekkinud sõltuvus. kofeiin on ravim. Seetõttu on inimesed, kes pole saanud oma päevanormi tasside kohvi, ärritunud, neid kummitab nõrkus, peavalu, lihasvalu.

Kirjanduse ülevaatest järeldub, et kõik valitud ained on organismile väga mürgised, kuna sisaldavad palju mürgiseid, mürgiseid aineid. Need avaldavad tugevamat mõju noorele, kasvavale organismile ning on väga ohtlikud inimeste ja loomade sünnieelses arengus.

Alkoholi sisaldavate ainete mõju kahepaiksete südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemidele

Aine
	Esmane				Esmane

Aine
	esialgne				esialgne
Õlu + Balkani täht
Õlu + "liit"
Õlu + Bond

Keskmised andmed alkoholi sisaldavate ainete mõju kohta kahepaikse kehale.

Aine
	esialgne	Keskmine	esialgne	Keskmine

Alkoholi ja nikotiini sisaldavate ainete mõju kahepaikse kehale.

Aine
	esialgne				esialgne
Õlu + Balkani täht
Õlu + "liit"
Õlu + Bond



Alkoholimürgitus Venemaal on teiste mürgistuste hulgas kõige levinum. See moodustab umbes 60% surmajuhtumitest. Veelgi suurem osa surmajuhtumeid leiab aset enne arstiabi osutamist 95–98% juhtudest.

Enamik alkohoolseid jooke sisaldab etanooli (etüülalkoholi). See on keemiline aine, see on värvitu, lenduv, väga tuleohtlik, levib kiiresti kogu kehas ja imendub verre, tungides läbi membraanide.

Alkoholimürgistuse sümptomid

Alkoholimürgitus jaguneb oleku järgi kolmeks:

Alkoholimürgistus (kerge, mõõdukas, raske, kooma)

Mitte suur teadvusehäire, algul avaldub ülev meeleolu, erutus, siis algab aktiivsuse ja erutuse aeglustumine, omakorda depressiivne seisund, inimese teadvus aeglustub, muutub uniseks ja aeglaseks.

• alkoholimürgitus
• Seisund on loid, inhibeeritud, unine, kooma areng.
• Alkoholi mürgistus
• Etanooli lagunemissaaduste toksiline mõju inimorganismile.

Elundite kahjustused ja nende sümptomid:

Seedetrakt - mao ja peensoole limaskesta kahjustused, kõhulahtisus tekib vee ja mineraalide, aga ka rasvade malabsorptsiooni tõttu, laktoosi imendumise eest vastutavate ensüümide arvu vähenemisega. Esinevad mürgistuse sümptomid iivelduse ja oksendamise kujul, millel on toksiline mõju närvisüsteemile. Närvisüsteemi kahjustusega kaasneb bret, hallutsinatsioonid, vaimne agitatsioon, koordinatsiooni-, tähelepanu-, mälu-, kõnehäired, termoregulatsiooni rikkumine. Pupillid laienevad.

Etanooli toime avaldub närvisüsteemile, samas kui närvirakkude ainevahetus on häiritud hapnikunälja tekkimisega. Etanooli lagunemissaaduste mürgitus mõjutab ketokehade, atsetaati, atseetaldehüüdi.

Kui etanool mõjutab kardiovaskulaarsüsteemi, siis pulss kiireneb, vererõhk langeb, tekib pearinglus, jõukaotus, nahk muutub kahvatuks ja nägu punetab.

Hingamissüsteem on mõjutatud, põhjustades metaboolseid häireid ajuturse tekkega. Ilmub äge hingamispuudulikkus, keel vajub kõri refleksspasmiga. Hingamine muutub kiireks.

Neerude kahjustus etanooliga ja vee-soola tasakaalu rikkumine, samas kui alkoholimürgistuse sümptomid avalduvad sagedase või harvaesineva urineerimisena kuni selle puudumiseni. See juhtub hüpotalamuse hormoonide sekretsiooni vähenemise tõttu, mis säilitab vett. Etanool suudab organismist välja viia kõik inimesele vajalikud mineraalained (kaalium, kaltsium, magneesium jne), imendumine soolestikku on häiritud ning tekib vitamiinide ja mineraalainete defitsiit. Mõnel juhul kahjustab etanool neerude struktuuri.

Maksa ja selle rakkude kahjustus põhjustab rakusisese metabolismi rikkumist, paremas hüpohondriumis ilmneb valu, mõnikord ilmneb naha kollasus.

Raske alkoholimürgitus

Rasketel juhtudel langeb inimene alkoholimürgistuse korral koomasse. Kes on võimeline tekitama etanooli, kui selle kontsentratsioon veres ulatub 3 g liitri vere kohta.

Kes jaguneb 2 faasi:

Sügav kooma - teadvusekaotus, väliste stiimulite täielik puudumine, reflekside kaotus, valu, kehatemperatuuri langus. Kahvatu kuni sinakas nahk, madal vererõhk, kiire pulss, sügav hingamine.

pindmine kooma- teadvusekaotus, tundlikkuse vähenemine, silmamunade ujuv liikumine, kusjuures üks pupill on teisest suurem. Välisärritusele reageeritakse näoilmetega, silmad on sageli punakad. Kiireneb hingamine ja südamepekslemine, märgatakse ka rohket süljeeritust.

Alkoholi mõju kehale

Alkoholimürgistuse raskusaste võib sõltuda erinevatest teguritest.

1 Tarbitud alkoholi kogus:

Kui inimene joob korraga suures koguses alkoholi, ei jõua tema maks alkoholi töödelda. Ja etanool koguneb verre, hävitades samal ajal eluks olulisi organeid nagu aju, neerud, maks, magu, süda jne.

Terve inimese maks, mille kaal on ligikaudu 75-85 kg, suudab ühe tunni jooksul töödelda vaid 8 grammi puhast alkoholi (100 ml viina sisaldab 31 grammi puhast alkoholi.) Seetõttu on isegi 100 grammi tunnis juba tohutult palju. elundite jaoks meie süsteem.

Kõige selle juures avaldab alkohol kõige halvemini lastele ja eakatele inimestele, kuna lastel pole see veel täielikult moodustunud ja eakatel ei täida mehhanismid oma tööd nii hästi.

2 Palju sõltub geneetilisest eelsoodumusest, osa alkohol imendub kiiresti, teine ​​aeglaselt, mõnel on etanooli töötlemise eest vastutava ensüümi aktiivsus madal, teistel vastupidi. Mürgistus tekib siis, kui verre koguneb etanooli lagunemissaadus atseetaldehüüd. Lisaks mõjutavad inimese tervisetegurid näiteks seda, kui tal on juba ebatervislik maks, neerud, suhkurtõbi või muud haigused. Vähem oluline pole ka elustiil, nagu rasedus, alatoitumus, ületöötamine, mis võivad samuti mõjutada alkoholi imendumist.

3 Kõik teavad, et alkohoolseid jooke ei tohi segada ravimitega, kuna alkoholi mõju ainult süveneb, eriti antipsühhootikumide, kohvrite, antidepressantide ja muude neuropsühhiaatriliste ravimite puhul. Tavaravimite tarvitamise ajal summutab etanool nende tegevuse ja neil pole mõtet.

See hõlmab ka erinevate lisandite tarbimist, mille puhul suureneb alkoholi toksiline toime. Lisandid hõlmavad (metüülalkohol, aldehüüdid, furfuraal, etüleenglükool jne).

4 Üsna lühikese aja jooksul imendub pool lubatud alkoholiannusest juba verre (umbes 15-20 minutit), nii et tühja kõhuga joomine ainult võimendab mõju, kuid alkoholi ja süsivesikuterikka toidu võtmisel. samal ajal vähendab see oluliselt etanooli verre imendumise kiirust.

Üldiselt ei pruugi suure ja sagedase alkoholitarbimise juures süda vastu pidada ja inimene lihtsalt sureb, selliseid juhtumeid tuleb ette igal aastal. Eriti juhtudel pärast alkoholi võtmist odekolonni, losjooni, troy, viirpuu ja sarnaste ainete kujul. Nendes vedelikes sisalduv metüülalkohol oksüdeerub organismis formaldehüüdiks ja sipelghappeks, mis põhjustavad kehale tugevat mürgistust. Peale seda algab peavalu, iiveldus, kõhuvalu, topeltnägemine, kärbsed, udu, lihas kuni pimeduseni. See mõjutab eriti nägemisnärvi ja silma võrkkesta. Kui pupill on mürgistuse ajal pikka aega laienenud, on see ebasoodsate tagajärgede sümptom. Surm saabub hingamishäirete, südame- või ajuhalvatuse korral.

Esmaabi alkoholimürgistuse korral

Asetage patsient õigesti külili. Tagada hingamisteede läbilaskvus, kui keel on vajunud, sirutage seda või suruge keelt sõrmede, lusikaga, tehke kõik, et see ei vajuks. Eemaldage kummipirni abil suuõõne sisu, see on lima, süljeeritus, oksendamise jäänused. Rikkaliku süljeerituse korral manustage intravenoosselt atropiini 1,0–0,1% See on kõige levinum surmapõhjus, kui keel või muu sisu häirib täielikku hingamist.

Kui hingamine peatub, peate tegema südamemassaaži - 2 hingetõmmet ja 30 rinnale surumist (on elustamistsükkel) Korrake kuni hingamise ilmnemiseni. Pressimine peab olema tõhus. See meetod suudab uuesti kaasata südame- ja hingamissüsteemid.

Klassikaline viis patsiendi teadvusele toomiseks on tuua 1 cm kaugusele ammoniaagiga vatitups. See stimuleerib hingamiselundeid, äratades neid.

Kui patsient on teadvusel, andke talle võimalus mao puhastamiseks, selleks peate jooma soolalahust (200 ml 1 tl soola). See on efektiivne esimestel tundidel. Järgmiseks võtke ipekaki juur (200 ml 2 tl kohta), see võib põhjustada oksendamist, see on vajalik mao puhastamiseks. Võimalusel teha läbi vihmavarju maoloputus (soolatud vett võib 1 liiter vett 1 tl)

Kuna alkohol põhjustab perifeerset vasodilatatsiooni, kaotab keha soojust. Seetõttu proovige patsienti soojendada.

Mürgistuse ravimid

Valge süsi: 3-4 tabletti, kuni 3-4 korda päevas

Enterosgel: 6 supilusikatäit üks kord

Polysorb: Täiskasvanutele 2-3 supilusikatäit, asetage ¼-½ tassi vette.

Aktiivsüsi: 1 gramm 10 kg patsiendi kehakaalu kohta, 1 tab. \u003d 0,25 gr. Keskmine päevane annus on 20-30 gr., 80-120 tab.

Metadoksiil: annus 300-600 mg (5-10 ml), intramuskulaarselt; Või lisage 300-900 mg metadoksiili 500 ml soolalahusele või 5% glükoosilahusele, süstige intravenoosselt 90 minuti jooksul.

Catad_tema Alkoholisõltuvus – artiklid

Alkoholi toksiline toime

Alkoholi toksiline toime

ICD 10: T51

Kinnitamise aasta (ülevaatamise sagedus): 2016 (ülevaatus iga 3 aasta järel)

ID: 499 KR

Erialaliidud:

• Kliiniliste Toksikoloogide Ühing

Kinnitatud

Piirkondadevaheline heategevuslik avalik-õiguslik organisatsioon "Kliiniliste toksikoloogide ühendus"

Nõus

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi teadusnõukogu __ __________ 201_

alkohol

etanool

propüülalkohol

isopropüülalkohol

amüülalkohol

butüülalkohol

alkohol, täpsustamata

keemilis-toksikoloogiline diagnostika

patoloogilised sündroomid

kiirendatud võõrutus

Lühendite loetelu

BP - vererõhk

ADH – alkoholdehüdrogenaas

ALAT – alaniintransferaas

ASAT - aspartaadi transferaas

GGTP - gamma-glutamüültranspeptidaas

GGTP - gamma-glutamüültransferaas

HD - hemodialüüs

HDF - hemodiafiltratsioon

GLC – gaasivedelikkromatograafia

GIT – seedetrakt

IVL - kopsude kunstlik ventilatsioon

KOS - happe-aluse olek

CT - kompuutertomograafia

CPK – kreatiinfosfokinaas

LDH – laktaatdehüdrogenaas

ICD10 – haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvahelise statistilise klassifikatsiooni klassifikaator, kümnes redaktsioon

MRI - magnetresonantstomograafia

ARDS - äge respiratoorse distressi sündroom

ICU – intensiivravi osakond

PZh - maoloputus

Ultraheli - ultraheliuuring

FBS - fibrobronhoskoopia

FD - sunnitud diurees

CVP - tsentraalne venoosne rõhk

AP - leeliseline fosfataas

EÜ - etüülalkohol

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

EKG - elektrokardiograafia (kardiogramm)

EEG - elektroentsefalograafia

EAPCCT – Euroopa Mürgistuskeskuste ja Kliiniliste Toksikoloogide Ühing

LD - surmav (surmav) annus

Rg - röntgenograafia

Tingimused ja määratlused

Alkohol- Keemiliselt hõlmavad alkoholid seeria mis tahes ühehüdroksüülset alkoholi - metüül-, etüül-, propüül-, butüül- jne. ICD 10-s selle sõna laiemas tähenduses mõiste "alkohol" all, mis esineb rubriigis T.51 "Alkoholi toksiline toime", on mõeldud erinevaid ühehüdroksüülseid alkohole - etüül (etanool), metüül (metanool), propüül (propanool) jne Venemaa igapäevaelus seostatakse ametlikku, spetsiaalset teaduslikku kirjandust, meediat, mõistet ja vastavalt ka nimetust "alkohol" etüülalkoholiga (ES), mille kood on ICD 10 - T51. .0 Seega kasutatakse terminit alkohol sisuliselt alkohoolsete jookide sünonüümina.

Alkoholi mürgistus- lause, mis iseloomustab alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest põhjustatud tervisehäiret. Ajalooliselt on terminit "alkoholijoove" kasutanud erineva profiiliga eriarstid, sealhulgas toksikoloogid, psühhiaatrid-narkoloogid (peamiselt), kohtuarstid. Praegu on mõiste "alkoholijoove" RHK10-s koodiga F10 - Alkoholist põhjustatud psüühika- ja käitumishäired, sealhulgas: F.10.0 "Äge joove" - ​​kui akuutne alkoholismi ja alkoholimürgistus. Samal ajal on tavaks eristada järgmisi kliinilisi vorme: äge alkoholimürgitus: lihtne alkoholimürgitus; alkoholimürgistuse muutunud vormid; patoloogiline mürgistus; krooniline alkoholism 1, 2, 3 etappi; alkohoolsed psühhoosid (alkohoolne deliirium, äge alkohoolne hallutsinoos, äge alkohoolne paranoia jne). "Krooniline alkoholimürgistus" iseloomustab haigust, mis on tekkinud ES pikaajalise kuritarvitamise tagajärjel ja millega ei kaasne kooma (välja arvatud hulgiorgani puudulikkuse lõppstaadium). Sellele haigusele on iseloomulikumad erinevad käitumis- ja psüühikahäired. Mõistete "alkoholijoove", "äge alkoholimürgitus" ja "alkoholimürgitus" asendamine põhjustab sageli ohvri vale diagnoosi, haiglaravi ja ravi.

Alkohoolne kooma- kooma, mis on tekkinud ES-i kasutamise tagajärjel peamiselt mürgises / surmavas annuses alkohoolsete jookide kujul, millega kaasneb mürgise / surmava etanooli kontsentratsioon veres.

Võõrutus- väljastpoolt tulnud mürgise aine neutraliseerimise ja organismist eemaldamise protsess. Detoksifitseerimine kui loomulik protsess, mis kaitseb keha mürgiste ainete eest, hõlmab mitmesuguseid mehhanisme, mille eesmärk on muundada mürk mittetoksilisteks ühenditeks (metaboliitideks), mis viiakse läbi peamiselt maksas, eemaldades mürki või selle metaboliite mitmel viisil - läbi neerud, sooled, maks, kopsud, nahk. Loodusliku võõrutusprotsessi käigus võivad tekkida metaboliidid, mis on mürgisemad kui kehasse sattunud mürgine aine (surmav süntees), lisaks läbides metabolismi maksas maksas, erituvad neerude kaudu, toksiline aine ja selle. toksilised metaboliidid võivad põhjustada nende organite kahjustusi ja ägeda neeru- või maksapuudulikkuse teket.

Detox kiirenes Toksiini intensiivsemaks eemaldamiseks organismist kasutatakse erinevaid kiirendatud võõrutusmeetodeid, näiteks sunddiurees (ravimipõhine urineerimise suurenemine), seedetrakti puhastamine (maoloputus, lahtistite, enterosorbentide manustamine, sooleloputus), kehavälised meetodid keha ekstrarenaalseks puhastamiseks (hemodialüüs ja selle modifikatsioonid, hemosorptsioon, peritoneaaldialüüs, plasmaferees jne).

Haigus- mis tekib seoses patogeensete tegurite mõjuga, keha aktiivsuse, töövõime, võime kohaneda muutuvate välis- ja sisekeskkonna tingimustega, samaaegselt muutuvate kaitse-kompenseerivate ja kaitse-adaptiivsete reaktsioonide ja mehhanismide rikkumisega. keha.

Instrumentaalne diagnostika- diagnostika erinevate seadmete, seadmete ja vahendite abil patsiendi läbivaatamiseks.

Joobeseisund- elutähtsa aktiivsuse rikkumine, mille põhjustavad mürgised ained, mis tungivad kehasse väljastpoolt või moodustuvad selles, rikkudes erinevaid biokeemilisi protsesse ja eritusorganite funktsioone ning põhjustades endotoksikoosi arengut. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. Mürgistus on laiem patoloogiline protsess, mis hõlmab mitte ainult ja mitte niivõrd eksogeenset, vaid võib-olla ka endogeensemat toksikoosi.

Laboratoorsed diagnostikad- meetodite kogum, mille eesmärk on analüüsida uuritavat materjali erinevate spetsiaalsete seadmete abil.

Mürgistus- haigus, mis areneb keemiliste ühendite välise (eksogeense) mõju tulemusena inimese või looma kehale koguses, mis põhjustab füsioloogiliste funktsioonide häireid ja ohustab elu.

Alkoholimürgitus(või etanool) - kooma, mis tekkis ägedalt ES toksilise annuse kasutamise tagajärjel. Olukorda, millega ei kaasne ES-i tarvitamise järgset teadvusekaotust, käsitletakse kui alkoholijoovet, mis ei vaja vältimatut arstiabi, kuna inimene väljub joobeseisundist ise.

sündroom- ühise etioloogia ja patogeneesiga sümptomite kogum.

Mürgistuse somatogeenne staadium- ägeda keemilise haiguse kulgemise periood, mis algab pärast mürgise aine kehast eemaldamist või hävitamist keha erinevate organite ja süsteemide struktuuri ja funktsioonide jälgede kahjustuse kujul, mis avaldub reeglina mitmesuguste somaatiliste, neuropsühhiaatriliste tüsistuste korral, nagu kopsupõletik, äge neeru-, maksapuudulikkus, toksiline polüneuropaatia, aneemia, psühhoorgaaniline sündroom jne. Selles mürgistuse staadiumis ei ole spetsiifiline (antidootiline) ravi vajalik ja võõrutusravi saab suunata ainult endotoksikoosi ravile.

osariik- muutused kehas, mis tekivad patogeensete ja (või) füsioloogiliste tegurite mõjul ja nõuavad arstiabi;

Alkoholi surrogaadid- joobeseisundis kasutatavate alkohoolsete jookide asendajad, mis on ühe- ja mitmehüdroksüülsete alkoholide rühma kuuluvad ained, orgaanilised lahustid, millel on etanooli toimega sarnane narkootiline toime kesknärvisüsteemile, kuid reeglina , neil on suurem toksilisus. Neid kasutatakse igapäevaelus ja tootmises tehnilistel eesmärkidel ning need ei ole ette nähtud allaneelamiseks. RHK10 ei sisalda alamrubriiki "alkoholi surrogaatide toksiline toime".

Mürgistuse toksikogeenne staadium- ägeda keemilise haiguse kulgemise periood, mis algab hetkest, kui mürgine aine siseneb kehasse kontsentratsioonis, mis võib põhjustada spetsiifilist toimet, ja kestab kuni selle eemaldamiseni. Seda iseloomustab kliiniliste ilmingute spetsiifilisus, mis peegeldab mürgise aine keemilisi ja toksikoloogilisi omadusi, selle mõju sihtorganitele. Selle haiguse perioodi tõsidus sõltub otseselt võetud mürgi annusest, selle kontsentratsioonist veres. Selle perioodi peamine terapeutiline ülesanne on vähendada selle kestust võimalikult varakult, kasutades erinevaid kiirendatud detoksikatsiooni meetodeid, antidoodi, sümptomaatilist ravi.

1. Lühiteave

1.1 Määratlus

Alkoholid on ulatuslik ja väga mitmekesine orgaaniliste ühendite klass: nad on looduses laialt levinud, on suure tööstusliku tähtsusega ja neil on erakordsed keemilised omadused.

Suurima toksikoloogilise tähtsusega on alifaatsed küllastunud alkoholid, millel on pikk, kuni 5 süsinikuaatomist koosnev ahel (metüül, etüül, propüül, butüül ja amüül).

Alkoholi toksiline toime(vastavalt ICD10 sõnastusele) tähendab tervisehäiret, mis on põhjustatud selle rühma ühe või mitme esindaja allaneelamisest ja seda tõlgendatakse ägeda mürgistusena. Samas on kliiniliste tunnuste seisukohalt juhtivaks väärtuseks nii selle patoloogia esinemissageduse kui ka meditsiiniliste tagajärgede osas mürgistus ES-ga (etanool) või üldkasutatava mõistega - alkoholimürgitus, mis alates aastast. Toksikoloogide seisukohast on teadvusehäire (kooma), mis on põhjustatud liigsest samaaegsest etanoolitarbimisest. Mürgistus selle rühma teiste alkoholidega võib ilmneda erinevate sümptomitega teadvuse säilimisega.

Arvestades suuremat toksilisust ning kliiniliste ilmingute ja tüsistuste spetsiifilisust, ei võeta nendes soovitustes arvesse metanooli (metüülalkoholi) toksilist toimet (mürgistust), mis on jagatud eraldi kliinilisteks soovitusteks.

1.2 Etioloogia ja patogenees

T51 rühma kuuluvaid alkohole iseloomustab piiratud lenduvus ja suhteliselt madala toksilisuse korral ägedat sissehingatavat alkoholimürgistust kliinilises praktikas praktiliselt ei esine, välja arvatud mõnede alkoholide (isopropüül) ja mõnede alkohole sisaldavate tehniliste preparaatide sissehingamise korral. narkojoobe eesmärgil. Kliinilises praktikas on kõige levinumad ägedad suukaudsed mürgistused joobeseisundi eesmärgil kasutatavate alkoholidega.

Äge alkoholimürgitus tekib tavaliselt etüülalkoholi või erinevate alkohoolsete jookide võtmisel, mille etüülalkoholi sisaldus on üle 12%. 96% etanooli surmav annus jääb vahemikku 4–12 g 1 kg kehamassi kohta (tolerantsi puudumisel umbes 700–1000 ml viina). Alkohoolne kooma tekib siis, kui etanooli kontsentratsioon veres on 3 g / l ja rohkem, surm - kontsentratsioonil 5-6 g / l ja rohkem. Mürgistus on reeglina leibkonna iseloomuga - juhuslik, joobeseisundiga.

Mürgistus puhaste kõrgemate alkoholidega - propüül-, butüül-, amüülalkoholidega on toksikoloogilises praktikas palju harvem kui etüülalkoholiga, sagedamini on mürgistus nende seguga etüülalkoholiga. Surmavad annused ja kontsentratsioonid: kirjeldatakse surmava mürgistuse juhtumeid allaneelamisel - 0,1-0,4 liitrit propüülalkoholi või rohkem. Surm tekkis perioodil 4-6 tundi kuni 15 päeva, kooma - kui propanooli sisaldus veres oli umbes 150 mg%. Kuid surmaga lõppenud mürgistust kirjeldatakse ka 40 ml alkoholi allaneelamisel. Suu kaudu manustatava isopropüülalkoholi surmavaks doosiks (LD100) täiskasvanutele loetakse 240 ml, surmava kontsentratsiooni tasemed varieeruvad lastel 0,04 mg/l ja täiskasvanutel 4,4 mg/l. Kehasse sisenemise teed - sissehingamine, suukaudne, perkutaanne, kuid kliinilises praktikas on ülekaalus nende alkoholide suukaudse manustamise tagajärjel tekkinud mürgistus.

Fuselõli on kõrgemate (C3-C10) ühehüdroksüülsete alifaatsete alkoholide, eetrite ja muude ühendite segu. Kõrgemad alkoholid, milles on kuni 10 süsinikuaatomit, lahustuvad vees. Toksikoloogilisest seisukohast on oluline suukaudne manustamisviis. Hoolimata asjaolust, et fuselõlid sisalduvad paljudes legaalsetes alkohoolsetes jookides, on monohüdroksüülsete alkoholide kui iseseisvate kemikaalide esindajatel peamine kliiniline ja toksikoloogiline tähtsus.

Butüülalkoholid (C4H9OH) - iseloomuliku alkoholilõhnaga värvituid vedelikke kasutatakse lahustitena parfümeeria- ja farmaatsiatööstuses, sünteetilise kummi tootmisel, pidurivedeliku BSK (sisaldab kuni 50% butanooli) valmistamisel jne.

Amüülalkoholid (С5Н11ОН) eksisteerivad 8 amüülalkoholi isomeeri kujul (primaarsed, sekundaarsed, tertsiaarsed amüül- ja isoamüülalkoholid, dietüülkarbinool, sec-butüülkarbinool jne), mis saadakse nafta rafineerimisel. Peamine praktiline väärtus on tavaline amüülalkohol, fuseliõli põhikomponent - alkohoolse kääritamise õline toode. Butüül-, amüülalkoholid võivad tekitada kahjustusi sissehingamisel, kokkupuutel nahaga, kuid kõige suuremat ohtu kujutavad need allaneelamisel joobeseisundi eesmärgil või ekslikult "puhtal kujul" või lahustite või muude tehniliste vedelike koostises.

Alkoholide füüsikalis-keemiliste omaduste üldistus määrab lõpuks nende ühendite toksikokineetika sarnasuse. Kõik selle rühma esindajad, kes sisenevad sisemusse, imenduvad maost ja peensoole ülemisest osast kiiresti verre ning jaotuvad kehas üsna ühtlaselt. Erandiks on 6 või enama süsinikuaatomiga alkoholid, mis võivad kõrge lipofiilsuse tõttu koguneda rasvkoesse.

ES imendub seedetraktist kiiresti verre (peensooles kuni 80%) ning jaotub elundites ja kudedes üsna ühtlaselt, samas kui etanooli toksikokineetikas eristatakse kahte erinevat faasi: resorptsioon (imendumine) ja eliminatsioon ( eritumine).

Resorptsioonifaasis on elundite ja kudede etanooliga küllastumise kiirus palju kiirem kui selle biotransformatsioon ja eritumine, mille tulemusena täheldatakse selle kontsentratsiooni suurenemist veres. Pärast suukaudset manustamist saavutatakse etanooli maksimaalne kontsentratsioon veres 1-2 tunni pärast.

Eliminatsioonifaas toimub pärast enam kui 90% alkoholi imendumist. Etanooli jaotumise ülaltoodud faaside määramiseks arvutatakse selle kontsentratsiooni tasemete suhe uriinis ja veres. Resorptsioonifaasis on see keskmine suhe<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Faasi määramisel on suur diagnostiline ja kohtuekspertiisi tähtsus.

Umbes 90% ES-st oksüdeeritakse maksas ensüümi alkoholdehüdrogenaasi osalusel CO2-ks ja H2O-ks, ülejäänud 10% eritub muutumatul kujul kopsude ja neerude kaudu 7–12 tunni jooksul Etanooli metabolismi kiirus inimkehas on keskmiselt 90–120 mg/kg kehakaalu kohta tunnis, kuid see näitaja võib olenevalt individuaalsetest omadustest oluliselt erineda.

Intensiivse verevarustusega organid (aju, maks, neerud) küllastatakse etanooliga mitu minutit, luues etanooli taseme dünaamilise tasakaalu veres ja kudedes. Toidumassid maos aeglustavad alkoholi imendumist ning tühja kõhuga või korduvate annustega manustamisel, samuti maohaigustega inimestel on resorptsioonikiirus suurem.

Alkoholi eritumine organismist toimub muutumatul kujul uriini ja väljahingatavas õhus ning uriinis määratakse see palju kauem kui veres. Etanooli eritumine ei sõltu pH väärtusest, samas kui selle happelised metaboliidid erituvad paremini uriiniga, millel on aluseline reaktsioon.

Etanooli biotransformatsioon toimub peamiselt maksas, moodustades tooteid, mis erituvad peamiselt neerude kaudu.

Etanoolil on kesknärvisüsteemile (KNS) avalduva narkootilise toime tõttu psühhotroopne toime. Raske mürgistuse korral nõrgenevad ergastusprotsessid, mis on tingitud ajuraku ainevahetuse muutumisest, vahendajasüsteemide funktsiooni rikkumisest ja hapniku kasutamise vähenemisest. Etanooli narkootilise toime raskusaste sõltub selle kontsentratsioonist veres, sealhulgas selle suurenemise kiirusest veres resorptsioonifaasis, mille korral on etanooli narkootiline toime suurem kui eliminatsioonifaasis samade kontsentratsioonide korral veres. veri; patsiendi alkoholitaluvuse arenguaste.

Ägeda alkoholimürgistuse patogeneesis koos ajuhäiretega on juhtival kohal erineva päritoluga hingamishäired. Nende protsesside tulemusena tekkiv hüpoksia süvendab ajuhäireid ja homöostaasi häireid (happe-aluse seisund, vee-elektrolüütide tasakaal, interstitsiaalne ainevahetus jne). Seda soodustab hüpoglükeemia, mis sageli areneb kroonilistel alkohoolikutel ägeda alkoholimürgistuse taustal.

Ägeda alkoholimürgistuse hemodünaamiliste häirete keskmes on veresoonte toonuse rikkumine, suhteline, harvem - absoluutne hüpovoleemia, atsidoosi, hüperkoagulatsiooni ja hüpotermia tagajärjel halvenenud mikrotsirkulatsioon.

Lisaks on kardiovaskulaarsüsteemi varasema patoloogia (alkohoolne kardiomüopaatia jne) taustal kõige sagedamini võimalik välja töötada mittespetsiifiline kardiotoksiline toime.

Mürgistuse somatogeenses staadiumis on põhikohal aju jääkhäired, siseorganite, eelkõige maksa, neerude, müokardi ja kõhunäärme kahjustused, samuti nakkuslikud tüsistused (peamiselt kopsupõletik), mis põhjustab kõigi elutähtsate funktsioonide häireid. . Kroonilise alkoholimürgistuse taustal arenenud alkohoolse kardiomüopaatiaga on võimalikud südame rütmihäired, sealhulgas surmaga lõppevad.

Kõrgemad alkoholid põhjustada alkoholile sarnast joovet. Need oksüdeeritakse kehas alkoholdehüdrogenaasi, mikrosomaalse etanooli oksüdeeriva süsteemi ja aldehüüddehüdrogenaasi osalusel vastavateks aldehüüdideks ja hapeteks.

Kõrgemate alkoholide äge mürgisus on 1,5–3 korda kõrgem kui etanooli mürgisus. Selle kohaselt klassifitseeritakse kõrgemad alkoholid ja fuselõlid mõõdukalt toksilisteks ühenditeks.

Isopropüül (propüül) alkohol võib sattuda kehasse suu kaudu, sissehingamisel ja prekutaanselt. Isopropüülalkoholi metaboliit on atsetoon, mis oksüdeerub aeglaselt CO2-ks ja H2O-ks. Kokku metaboliseerub 30-50% annusest. 82% isopropüülalkoholist imendub seedetraktist esimese 20 minutiga ja lõpeb peaaegu 2 tunni pärast.

Täiskasvanutel on isopropanooli ja selle metaboliidi atsetooni eliminatsiooni poolväärtusaeg vastavalt 2,9–16,2 tundi (keskmiselt 7 tundi) ja 7,6–26,2 tundi. Tänu heale lahustuvusele rasvades võivad propüülalkoholid organismis püsida üsna kaua. Isopropüülalkoholi ja atsetooni vabanemine väljahingatavas õhus algab 15 minutit pärast alkoholi allaneelamist. Isopropüülalkoholi ja atsetooni eritumine toimub ka uriiniga; atsetooni vabanemine, sõltuvalt isopropüülalkoholi annusest, võib kesta mitu päeva.

Butüülalkohol võivad kehasse sattuda sissehingamisel ja suukaudsel teel.

Sissehingamisel imendub 1-butanoolist umbes 55%, kuid see eritub kiiresti: 1 tund pärast sissehingamise lõpetamist see väljahingatavas õhus puudub. Makku sattudes imenduvad butüülalkoholid kiiresti: 2-3 tunni pärast kaovad nad verest (24 tunni pärast tuvastati ka tert-butüülalkohol). Maksimaalne kogunemine toimub maksas ja veres. Toimub oksüdeerumine butanooliks, butaan- ja äädikhappeks.

Ligikaudu 83% 2-butanoolist eritub väljahingatavas õhus, 4-5% uriiniga ja alla 1% väljaheitega.

Aurud ärritavad ülemiste hingamisteede limaskesti ja silmi. Nahale sattudes võivad tekkida dermatiit ja ekseem, mida varem, seda suurem on selle tööstuslikul tootmisel tekkinud butüülalkoholi (butüülalkohol ja krotonaldehüüd jne) küllastumata ühendite sisaldus. Butüülalkohol põhjustab narkootilist toimet; sel juhul mõjutab kesknärvisüsteem, eriti aju subkortikaalsed moodustised.

Butüülalkoholi surmav annus suukaudsel manustamisel - erinevatel andmetel 30 kuni 200-250 ml. Väiksemad annused võivad põhjustada rasket mürgistust, millega kaasneb koljusisene hemorraagia ja nägemishäired (muutused silmapõhjas, nägemisväljade ahenemine, nägemisnärvi atroofia ja pimedus).

Amüülalkohol pärast suukaudset manustamist ringleb see veres mitu tundi (erinevad isomeerid - 4 kuni 50 tundi); selle lagunemissaadused on aldehüüdid ja ketoonid; Eritumine organismist toimub kopsude ja uriiniga.

Kehale avalduva toime olemuse järgi on amüülalkoholid tugeva lokaalse ärritava toimega ravimid. Esiteks saab mõju närvisüsteem ja tekib ajutüve elutähtsate keskuste halvatus.

Kuupaiste või teiste suure ühehüdroksüülsete alifaatsete alkoholide sisaldusega surrogaatide põhjustatud alkoholimürgistuse tunnuseks on kiire areng, pikem kestus, sügavam teadvuse kahjustus, epileptiformsed kesknärvisüsteemi häired ja raske mürgistusjärgne sündroom. Selliste surrogaatide sagedane kasutamine aitab kaasa psühho-orgaanilise sündroomi kiirele arengule.

1.3 Epidemioloogia

Äge ES-mürgitus on üks peamisi mürgistuse tõttu erakorralise haiglaravi põhjuseid. Venemaa toksikoloogiliste keskuste aruannete kohaselt (vorm nr 64) moodustasid selle patoloogiaga patsiendid 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. kõigist nendes osakondades hospitaliseeritutest vastavalt aastatel 2008–2011. 2015. aastal oli see näitaja keskmiselt 32,7%. Föderaalringkondades jäi 2015. aastal etanoolimürgistusega haiglaravile sattunud patsientide osakaal 7,1%-st Loode-Föderaalringkonnas kuni 69%-ni Uuralite ja Siberi föderaalringkondades. Keskmine haiglasuremus etanoolimürgistusse oli aastatel 2005–2012 3,0%, 2015. aastal 4,7%. Suremus etanoolimürgistuse tagajärjel võrreldes muude mürgistussurma põhjustega Vene Föderatsioonis on sama perioodi juhtiv tegur, ulatudes 55,8%-st 2005. aastal 42,1%-ni 2012., 2015. aastal – 43,7%, muud alkoholid - 3,3% - 4,0%.

1.4 Kodeerimine vastavalt ICD10-le

Alkoholi toksiline toime (T51):

T51.0 - Etanooli (etüülalkoholi) toksiline toime;

T51.2 - 2-propanooli (propüülalkoholi) toksiline toime;

T51.3 - Fuseliõlide toksiline toime (alkohol: amüül; butüül; propüül;

T51.8 - Teiste alkoholide toksiline toime;

T51.9 - Alkoholi toksiline toime, täpsustamata;

1.5 Klassifikatsioon

Kooma klassifikatsioon etanooli toksilise toime (äge mürgituse) tõttu, mis jaguneb vastavalt sügavusele.

pindmine tüsistusteta kooma,

pindmine keeruline kooma,

sügav tüsistusteta kooma

kooma sügav keeruline.

Alkoholide toksiline toime:

2-propanool (propüülalkohol),

fuselõlid (alkohol: amüül;

butüül; propüül

klassifitseeritakse raskusastme järgi:

kerge - ei kaasne teadvusekaotusega,

mõõdukas raskusaste - teadvusehäirega vastavalt stuuporseisundi tüübile, toksiline entsefalopaatia, kuid ilma tüsistusteta,

raske - iseloomustab täielik teadvusekaotus (kooma), millega võivad kaasneda mitmesugused tüsistused.

2. Diagnostika

2.1 Kaebused ja haiguslugu

Etanoolimürgistuse korral kaebusi praktiliselt pole, kuna patsient on teadvuseta. Säilinud teadvusega kõrgemate alkoholidega mürgistuse korral on narkootiliste ja ärritavate ainetega kokkupuutele iseloomulikud kaebused: nõrkus, pearinglus, peavalu, valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine. Butanooli, amüülalkoholidega mürgituse korral võib esineda kõhulahtisuse kaebusi.

Anamnees peaks olema suunatud järgmiste andmete selgitamisele: mürgise aine liik (viin, vein, õlu, tööstuslik alkohol, lahusti - selle nimetus, kaubamärk jne), annus, mürgise aine võtmise aeg.

Lisaks on soovitav välja selgitada mõned andmed elu anamneesist: varasemad haigused, vigastused, halvad harjumused.

Enamasti saab anamneesi koguda alles pärast patsiendi teadvuse taastumist, kuna etanooli (alkoholi) mürgistus on kooma ja ohvrid toimetavad tavaliselt kohale kiirabibrigaadid avalikest kohtadest, juhuslike möödujate kutsel tänavatel, kuid isegi sel juhul ei suuda patsient teadvusele tulnud isik kaugeltki alati meeles pidada ja vajalikku anamnestilist teavet edastada.

2.2 Füüsiline läbivaatus

Etanooli või kõrgemate alkoholidega mürgituse korral on soovitatav hinnata järgmist:

Naha välimus - puudub spetsiifiline värvus, hingamispuudulikkuse, šoki, huulte, näo tsüanoosi, akrotsüanoosi, külmetuse korral, sügava kooma korral võib esineda niiskust. On vaja tuvastada lööbe olemasolu / puudumine, lokaalsed muutused, nn. "Labahaavandid" oma keharaskusest tulenevast survest tingitud asendivigastusest, nn asendisurve teatud pehmete kudede piirkondadele, mis põhjustab naha hüpereemia piirkondade tekkimist, mida sageli peetakse verevalumiteks, hematoomideks, põletusteks. , flebiit, allergiline turse jne. ja avastatakse tavaliselt varases staadiumis (1-3 päeva).

Hinnake psühhoneuroloogilist seisundit: teadvuse seisund (selge, letargia, stuupor, kooma, psühhomotoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid). Kooma juuresolekul - hinnake selle sügavust, reflekside olemasolu või puudumist, õpilaste laiust, nende reaktsiooni valgusele, anisokooria olemasolu (puudumist), lihastoonuse seisundit. Anisokooria, patoloogiliste reflekside tuvastamisel pöörake tähelepanu nende püsivusele ("õpilase mäng"), kuna pindmise alkohoolse kooma korral võivad ilmneda ja kiiresti kaduda anisokooria ja patoloogilised refleksid.

Hinnake hingamise seisundit: adekvaatsus, sagedus, sügavus, rindkere kõigi osade hingamistegevuses osalemise ühtlus, auskultatoorne pilt.

Uurige nähtavaid limaskesti – mõned kõrgemad alkoholid on ärritavad ja võivad neelamisel põhjustada põletustunnet, valu.

Pöörake tähelepanu vigastuste olemasolule / puudumisele, eriti näol, peas, kõhus, alaseljas.

Pöörake tähelepanu ES-le iseloomuliku lõhna olemasolule / puudumisele väljahingatavas õhus, kõrgematele alkoholidele, kuid see ei ole absoluutne ES-mürgitust kinnitav fakt, kuna alkoholijoobe seisund võib kaasneda mitmesuguste somaatiliste, nakkushaiguste, vigastustega.

2.3 Laboratoorsed diagnostikad

2.3.1 Keemilis-toksikoloogiline labordiagnostika

Aluseks on keemilis-toksikoloogiline labordiagnostika. Kaasaegsetest etanooli kvalitatiivse ja kvantitatiivse määramise ekspressmeetoditest on gaas-vedelikkromatograafial (GLC) leekionisatsioonidetektori või soojusjuhtivuse detektoriga vaieldamatu eelis, mis tagab suure täpsuse (tundlikkus 0,005 g/l etanooli kohta). ) ja uuringu spetsiifilisus ning võimaldab koos põhiuuringuga tuvastada bioloogilistes vedelikes mitmeid narkootilise toimega aineid (alifaatsed alkoholid (C1-C5), ketoonid, tööstuslikud kloori ja fluororgaanilised derivaadid, alifaatsed ja aromaatsed süsivesinikud, glükoolid ja estrid). Diagnostika eesmärgil ei ole soovitatav kasutada ES olemasolu ja taseme määramist veres väljahingatava õhu analüüsi (alkomeeter) abil, kuna see meetod ei võimalda määrata teiste alkoholide olemasolu, on täpsusega halvem. GLC-le ning ei võimalda ka koomas patsiendil saada vajalikku kogust väljahingatavast õhku (maksimaalne täielik aktiivne väljahingamine).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Etüülalkoholi määramine veres ja uriinis on soovitatav teha 2 korda 1-tunnise intervalliga, et kinnitada esimese uuringu tulemus ja määrata mürgituse faas nendes bioloogilistes keskkondades etanooli kontsentratsiooni suhte järgi ( resorptsioon või eliminatsioon).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Kommentaarid:Alkoholi keskmine kontsentratsioon veres koomas olevate patsientide vastuvõtmisel on 3,0–5,5 g / l, lastel täheldatakse alkoholi toksilist toimet ilma kooma tekketa etanooli kontsentratsioonil veres 0,9–1,9 g / l. l, kooma areneb etanoolitasemel 1,6 g/l. Täielikku korrelatsiooni kooma sügavuse ja etanooli kontsentratsiooni vahel veres siiski ei ole, kuigi alkoholisisalduse suurenedes veres on kalduvus kooma süveneda. Lisaks on mõnikord samad kontsentratsioonid alkoholijoobes ja alkohoolses koomas olevatel inimestel. Seetõttu ei saa üksainus etanooli kontsentratsiooni näitaja veres olla alkoholimürgituse raskuse kriteeriumiks. Sellega seoses on vaja pärast teist uuringut määrata alkoholisisalduse suhe bioloogilises keskkonnas, millel on lisaks kliinilisele ka kohtumeditsiiniline tähtsus.

GLC meetod on varustatud meie riigis saadaolevate kodumaiste analüüsiseadmetega ega ole patsiendile ohtlik.

Pindmises koomas olevate patsientide puhul on soovitatav üks kord määrata etanooli olemasolu ja tase.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Sügavas koomas olevatele patsientidele, kellel on algselt kõrge etanoolisisaldus veres, soovitatakse uuesti läbi vaadata (pärast võõrutusravi), eriti teadvuse taastumise ebapiisavalt kiire positiivse kliinilise dünaamika korral.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Sügava kooma korral on olenevalt kliinilisest olukorrast soovitatav läbida korduv 2- või 3-kordne uuring (kvalitatiivne ja kvantitatiivne). Arvestades, et isopropanooli metaboliit on atsetoon, võib viimase tuvastamist metaboolse atsetooni lubatud taset ületavas koguses (näiteks suhkurtõve korral) pidada isopropanooli kasutamise kaudseks kinnituseks.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Kommentaarid: Vereproovide võtmise reeglid . 15 ml verd võetakse raskusjõu abil süstlasse, asetatakse 2 pudelisse 10 ja 5 ml, mis sisaldavad 3-5 tilka hepariini lahust iga 10 ml vere kohta ja suletakse tihedalt kaanega või samades kogustes. kasutades vaakumkatseklaase. Viaali võetakse ka uriin koguses vähemalt 5 ml ja suletakse tihedalt korgiga.

Tähtis: etanooli, teiste alkoholide ja lenduvate ühendite vere võtmisel ei tohi vereproovi võtmise nõela sisestamiskoha nahka töödelda etüülalkoholiga, sest. see viib valede tulemusteni.

Täiendav keemilis-toksikoloogiline diagnostika on soovitatav alkoholi ja psühhoaktiivsete ainetega (narkootikumid, psühhotroopsed ravimid), muude alkoholide, klooritud ja aromaatsete süsivesinikega kombineeritud mürgistuse kahtluse korral. Uurimismeetodid sõltuvad määratavast mürgist.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

2.3.2 Kliiniline ja biokeemiline laboridiagnostika

Kõigil patsientidel on tungivalt soovitatav teha üldine (kliiniline) vereanalüüs, uriin, biokeemiline vereanalüüs (üldbilirubiini, otsese bilirubiini, üldvalgu, glükoosi, uurea, kreatiniini määramine). Nende uuringute sagedus sõltub mürgistuse raskusastmest ja patsiendi haiglas viibimise kestusest.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Alkoholi ja teiste teadvuse häireid põhjustavate toksiliste ainetega mürgistuse diferentsiaaldiagnostikaks on soovitatav määrata vere glükoosisisaldus, määrata CBS, et hinnata homöostaasi seisundit ning kaudselt tuvastada metanooli ja etüleenglükooli. mürgistus, mida iseloomustab dekompenseeritud metaboolse atsidoosi teke.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Hepatopaatia, maksapuudulikkuse tekkega on soovitatav määrata aldolaasi, leeliselise fosfataasi, GGTP, GGTP, protrombiiniaja, koagulogrammi, bilirubiini fraktsiooni, valgufraktsioonid.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

2.4 Instrumentaalne diagnostika

Instrumentaalsel diagnostikal pole spetsiifikat ja seda tehakse diferentsiaaldiagnostika ja patsiendi seisundi jälgimise eesmärgil.

elektrokardiograafia (EKG) - kardiomüopaatia, kroonilise südamepatoloogia esinemise tõenäosus (eriti kuna selliste patsientide elulugu haiglasse sattumisel on praktiliselt teadmata),

rindkere radiograafia,

kolju röntgenuuring kahes projektsioonis - tänavalt, avalikest kohtadest toodud patsientidele vigastuste jälgede olemasolul.

esophagogastroduodenoscopy (EGDS) - kõrgematel alkoholidel on seedekulgla limaskestale lokaalne ärritav toime (kuni 2 korda).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Trauma, kaasuva haiguse või võimalike tüsistuste tuvastamiseks on soovitatav teha üks kord täiendavaid instrumentaalseid diagnostikameetodeid (aju ultraheliuuring (ultraheli) (ECHO-skoopia), aju kompuutertomograafia (CT) ja aju magnetresonantstomograafia (MRI). , kõhuõõne organite, neerude, kõhunäärme ultraheliuuring, fibrobronhoskoopia FBS.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

2.5 Diferentsiaaldiagnostika

Esmatasandi tervishoiu staadiumis on soovitatav välistada haigus või seisund, mis põhjustas kooma alkoholimürgistuse taustal, eelkõige:

traumaatiline ajukahjustus, äge tserebrovaskulaarne õnnetus;

hüpoglükeemiline kooma;

nakkushaigused (meningiit, entsefaliit jne)

maksa- ja ureemiline kooma, endokrinoloogiliste haigustega kooma, raske entsefalopaatia koos vee-elektrolüütide ja ainevahetushäiretega.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Haiglas on patsiendi vastuvõtmisel soovitatav välistada ka ülaltoodud haigused või seisundid ning positiivse dünaamika puudumisel pärast 2,0-4,0 tundi pärast infusioonravi algust on soovitatav teha põhjalikum uuring. , sealhulgas keemilis-toksikoloogilised, et välistada mis tahes - või psühhotroopsete ravimite või muude somaatiliste või nakkushaiguste kombineeritud tarbimine.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3. Ravi

Esmatasandi tervishoiu staadiumis on soovitatav normaliseerida hingamishäireid ja taastada või säilitada piisav hemodünaamika (vt 3.1 "Hemodünaamiliste häirete ravi".

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

1. aspiratsiooni-obstruktiivsete hingamisteede häirete korral on soovitatav läbi viia suu tualett, hüpersalivatsiooni ja bronhorröa vähendamiseks süstitakse subkutaanselt atropiini** (1–2 ml 0,1% lahust);
2. pindmise koomaga - ülemiste hingamisteede sisu aspireerimine toimub õhukanali abil;
3. sügava koomaga - tehakse hingetoru intubatsioon.
4. tsentraalsele tüübile vastava hingamispuudulikkuse korral on vajalik pärast hingetoru eelnevat intubatsiooni läbi viia kopsude kunstlik ventilatsioon.
5. häirete segavormiga kõrvaldatakse esmalt aspiratsiooni-obstruktiivsed hingamishäired ja seejärel ühendatakse kunstlik kopsuventilatsioon.
6. on näidatud hapniku sissehingamine.
7. atelektaaside lahendamiseks - sanitaar- FBS.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3.1 Hemodünaamiliste häirete ravi

Raskete hemodünaamiliste häirete korral on soovitatav kasutada šokivastast ravi: intravenoossed plasmaasenduslahused, soolalahused ja glükoosilahused.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Pärast hingamispuudulikkuse ja sellega seotud hüpoksia leevendamist on soovitatav kasutada merevaikhappe preparaate (meglumiinnaatriumsuktsinaadi lahus ** - 1,5% - 400,0) ja kardiovaskulaarseid aineid terapeutilistes annustes (kordiamiin, kofeiin).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3.2 Homöostaasi häirete korrigeerimine

Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine on soovitatav läbi viia kristalloidi, kolloidlahuste ja glükoosiga pulsi, vererõhu (BP) ja tsentraalse venoosse rõhu (CVP), südameindeksi, kogu perifeerse resistentsuse, hematokriti, hemoglobiini ja elektrolüütide kontrolli all. kontsentratsioonid, samuti diurees.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Kommentaarid:Sel eesmärgil sisestatava vedeliku maht on keskmiselt 2,0-3,0 liitrit või rohkem, kui kolloidsete ja kristalloidsete lahuste vahekord on 1:3.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Kommentaarid: Mürgistuse ajal on oluline COS-i häirete varajane kõrvaldamine, kuna pikaajaline metaboolne atsidoos, mis loomulikult areneb koos alkoholimürgitusega, võib iseenesest avaldada tugevat kahjulikku mõju erinevatele kehasüsteemidele.

Etanooli metabolismi kiirendamiseks, ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks, dekstroosi ** (10-20% lahus 500-1000 ml) intravenoosse manustamise kombinatsioon insuliiniga (16-20 ühikut) ja vitamiinide kompleks (tiamiin ** 5) % lahus 3-5 ml, püridoksiin) soovitatakse ** 5% lahus 3-5 ml, tsüanokobalamiin** 300-500 mcg, askorbiinhape** 5% lahus 5-10 ml, tiokthape** 0,5% lahus 2-3 ml).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Energiaainevahetuse normaliseerimiseks on soovitatav süstida merevaikhappe preparaate - etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaati**, naatriummeglumiinsuktsiini**t jne.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Wernicke toksilise alkoholijärgse entsefalopaatia ennetamiseks on soovitatav manustada tiamiini** (100 mg intravenoosselt).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3.3 Võõrutus

maoloputus (PG) sond,

soolase lahtisti (eelistatavalt naatriumsulfaadi) sisseviimine,

1. puhastamine.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3.4 Kiirendatud detox

Etanooli intensiivsemaks vabanemiseks on soovitatav kasutada sunddiureesi (FD), mis viiakse läbi uriini leelistamisega.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Sügava kooma koos arefleksiaga, positiivse dünaamika puudumisega pärast PD-tsüklit, on soovitatav äärmiselt kõrge etanooli (10 g / l) või kõrgemate alkoholide tase veres, HD või HDF.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

• Alla 18-aastastel patsientidel alkoholimürgistuse raviks on soovitatav kompleksteraapia, mis hõlmab võõrutusravi (seedetrakti puhastamine - mao pesemine toatemperatuuril veega, rangelt kontrollides selleks kasutatava vee koguhulka (esimesel aastal mitte rohkem kui 1 liiter). eluiga, 1-3 liitrit 1 aastast kuni 6-7 aastani, 4-5 liitrit vanuses 8-15 aastat. FD rakendamiseks veenisiseselt manustatud vedeliku kogust kasutatakse kiirusega 7,0-8,0 ml / kg tunnis), viiakse läbi ka sümptomaatilist ravi, manustatakse vitamiine, mis suurendavad etanooli metabolismi.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)