Puhkemembraani potentsiaal

Puhkeseisundis paikneb plasmamembraani välisküljel õhuke kiht positiivseid laenguid, siseküljel aga negatiivseid. Nende erinevust nimetatakse puhkemembraani potentsiaal. Kui arvestada välislaengu nulliga, siis enamiku neuronite välis- ja sisepindade laengu erinevus on -65 mV lähedal, kuigi üksikutes rakkudes võib see kõikuda -40 kuni -80 mV.

Selle laenguerinevuse tekkimine on tingitud kaaliumi-, naatriumi- ja klooriioonide ebaühtlasest jaotumisest rakus ja väljaspool seda, samuti puhkeraku membraani suuremast läbilaskvusest ainult kaaliumioonide puhul.

Ergutavates rakkudes võib puhkemembraani potentsiaal (RMP) olla väga erinev ja see võime on elektriliste signaalide tekkimise aluseks. Puhkemembraani potentsiaali vähenemist, näiteks -65 kuni -60 mV, nimetatakse depolarisatsioon ja suurendamine näiteks -65-lt -70 mV-le, - hüperpolarisatsioon .

Kui depolarisatsioon saavutab teatud kriitilise taseme, näiteks -55 mV, muutub membraani läbilaskvus naatriumioonide jaoks lühikeseks ajaks maksimaalseks, need tormavad rakku ja seetõttu väheneb transmembraani potentsiaalide erinevus kiiresti 0-ni ja seejärel omandab positiivse väärtuse. See asjaolu toob kaasa naatriumikanalite sulgumise ja kaaliumiioonide kiire väljumise rakust ainult neile mõeldud kanalite kaudu: selle tulemusena taastub membraani puhkepotentsiaali algväärtus. Neid kiireid muutusi puhkemembraani potentsiaalis nimetatakse tegevuspotentsiaal. Aktsioonipotentsiaal on juhitav elektriline signaal, see levib kiiresti mööda aksoni membraani kuni selle lõpuni ja ei muuda oma amplituudi kuskil.

Välja arvatud tegevuspotentsiaalid närvirakus võivad selle membraani läbilaskvuse muutumise tõttu tekkida lokaalsed või lokaalsed signaalid: retseptori potentsiaal ja postsünaptiline potentsiaal. Nende amplituud on palju väiksem kui aktsioonipotentsiaalil, lisaks väheneb see signaali levimisel oluliselt. Sel põhjusel ei saa kohalikud potentsiaalid levida piki membraani nende päritolukohast kaugel.

Naatrium-kaaliumpumba töö rakus loob kõrge kontsentratsioon kaaliumiioonid ja nende ioonide jaoks on rakumembraanis avatud kanalid. Mööda kontsentratsioonigradienti rakust väljuvad kaaliumiioonid suurendavad positiivsete laengute arvu membraani välispinnal. Rakus on palju suurmolekulaarseid orgaanilisi anioone ja seetõttu on membraan seestpoolt negatiivselt laetud. Kõik teised ioonid võivad puhkemembraanist läbida väga väikeses koguses, nende kanalid on enamasti suletud. Seetõttu tuleneb puhkepotentsiaal peamiselt rakust tuleva kaaliumiioonide voolust .

Elektrilised signaalid: sisend, kombineeritud, juhtiv ja väljund

Neuronid puutuvad kokku teatud sihtrakkudega ning kontaktrakkude tsütoplasma ei ühendu ning nende vahel säilib alati sünaptiline lõhe.

Kaasaegne versioon närviteooria seob teatud osi närvirakk neis tekkivate elektriliste signaalide olemusega. Tüüpilises neuronis on neli morfoloogiliselt määratletud piirkonda: dendriidid, soma, akson ja aksoni presünaptiline ots. Kui neuron on erutatud, ilmuvad selles järjestikku nelja tüüpi elektrisignaalid: sisend, kombineeritud, juhtiv ja väljund(joonis 3.3). Kõik need signaalid esinevad ainult teatud morfoloogilises piirkonnas.

sisendsignaalid on kas retseptor, või postsünaptiline potentsiaal. Retseptori potentsiaal tekib tundliku neuroni otstesse, kui neile mõjub teatud stiimul: venitus, surve, valgus, keemiline aine jne. Stiimuli toime põhjustab membraani teatud ioonikanalite avanemise ning järgnev ioonide vool läbi nende kanalite muudab membraani puhkepotentsiaali algväärtust; enamikul juhtudel toimub depolarisatsioon. See depolarisatsioon on retseptori potentsiaal, selle amplituud on võrdeline toimiva stiimuli tugevusega.

Retseptorpotentsiaal võib levida stiimuli asukohast piki membraani suhteliselt lühikese vahemaa jooksul – retseptori potentsiaali amplituud väheneb koos kaugusega stiimuli asukohast ja seejärel kaob depolariseeriv nihe üldse.

Teist tüüpi sisendsignaal on postsünaptiline potentsiaal. See moodustub postsünaptilisel rakul pärast seda, kui erutatud presünaptiline rakk saadab selle jaoks neurotransmitteri. Jõudnud difusiooni teel postsünaptilisse rakku, kinnitub mediaator selle membraani spetsiifiliste retseptorvalkude külge, mis põhjustab ioonikanalite avanemise. Sellest tulenev ioonide vool läbi postsünaptilise membraani muudab puhkemembraani potentsiaali algväärtust – see nihe on postsünaptiline potentsiaal.

Mõnes sünapsis on selline nihe depolarisatsioon ja kui see jõuab kriitilise piirini, siis postsünaptiline neuron ergastab. Teistes sünapsides toimub vastupidine suunanihe: postsünaptiline membraan hüperpolariseerub: membraanipotentsiaali väärtus muutub suuremaks ja seda on raskem taandada depolarisatsiooni kriitilisele tasemele. Sellist rakku on raske erutada, see on pärsitud. Seega on depolariseeriv postsünaptiline potentsiaal põnev ja hüperpolariseeriv - pidur. Vastavalt sellele jagunevad sünapsid ise ergastavateks (põhjustab depolarisatsiooni) ja inhibeerivateks (põhjustab hüperpolarisatsiooni).

Sõltumata sellest, mis postsünaptilisel membraanil toimub: depolarisatsioon või hüperpolarisatsioon, on postsünaptiliste potentsiaalide suurus alati võrdeline toimivate neurotransmitteri molekulide arvuga, kuid tavaliselt on nende amplituud väike. Nii nagu retseptori potentsiaal, levivad nad piki membraani väga lühikese vahemaa, st. on seotud ka kohalike potentsiaalidega.

Seega on sisendsignaalid esindatud kahte tüüpi lokaalsete potentsiaalidega, retseptor ja postsünaptilised, ning need potentsiaalid tekivad neuroni rangelt määratletud piirkondades: kas sensoorsetes lõppudes või sünapsides. Sensoorsed lõpud kuuluvad sensoorsete neuronite hulka, kus retseptori potentsiaal tekib väliste stiimulite mõjul. Interneuronite, aga ka eferentsete neuronite puhul saab sisendsignaaliks olla ainult postsünaptiline potentsiaal.

Kombineeritud signaal võib esineda ainult sellises membraani osas, kus naatriumi jaoks on palju ioonikanaleid. Sellega seoses on ideaalne objekt aksoni küngas, koht, kus akson lahkub raku kehast, kuna just siin on naatriumikanalite tihedus kogu membraanis suurim. Sellised kanalid on pingest sõltuvad, st. avatud ainult siis, kui puhkepotentsiaali algväärtus jõuab kriitilise piirini. Keskmise neuroni puhkepotentsiaali tüüpiline väärtus on ligikaudu -65 mV ja depolarisatsiooni kriitiline tase vastab ligikaudu -55 mV-le. Seega, kui aksonikünka membraani on võimalik depolariseerida vahemikust -65 mV kuni -55 mV, siis tekib seal aktsioonipotentsiaal.

Sisendsignaalid on võimelised membraani depolariseerima, st. kas postsünaptilised potentsiaalid või retseptori potentsiaalid. Retseptorpotentsiaalide puhul on kombineeritud signaali lähtekohaks sensoorsetele lõppudele lähim Ranvieri sõlm, kus on kõige tõenäolisem depolarisatsioon kriitilise tasemeni. Igal tundlikul neuronil on palju lõppu, mis on ühe protsessi harud. Ja kui kõigis nendes lõppudes tekib stiimuli toimel väga väike amplituudi retseptori potentsiaal ja levib amplituudi vähenemisega Ranvieri pealtkuulamisele, siis on see vaid väike osa kogu depolariseerivast nihkest. Need väikesed retseptori potentsiaalid liiguvad igast tundlikust otsast samal ajal Ranvieri lähima pealtkuulamiseni ja pealtkuulamise piirkonnas on need kõik kokku võetud. Kui a kogu summa depolariseerivast nihkest piisab, siis tekib lõikepunktis aktsioonipotentsiaal.

Dendriitidel tekkivad postsünaptilised potentsiaalid on sama väikesed kui retseptori potentsiaalid ja vähenevad ka sünapsist levides aksoni künkale, kus võib tekkida aktsioonipotentsiaal. Lisaks võivad postsünaptiliste potentsiaalide levimise teel kogu rakukehas ilmneda inhibeerivad hüperpolariseerivad sünapsid ja seetõttu tundub aksoni künkliku membraani depolariseerumise võimalus 10 mV võrra ebatõenäoline. Kuid see tulemus saavutatakse regulaarselt paljude väikeste postsünaptiliste potentsiaalide liitmise tulemusena, mis esinevad samaaegselt paljudes sünapsides, mis on moodustatud presünaptiliste rakkude aksonilõpudega neuronite dendriitidest.

Seega tekib kombineeritud signaal reeglina paljude samaaegselt moodustunud kohalike potentsiaalide liitmise tõttu. Selline summeerimine toimub kohas, kus pingest sõltuvaid kanaleid on eriti palju ja seetõttu on depolarisatsiooni kriitiline tase kergemini saavutatav. Postsünaptiliste potentsiaalide integreerimise korral on selliseks kohaks aksoni küngas ja retseptori potentsiaalide liitmine toimub sensoorsetele lõppudele kõige lähemal asuva Ranvieri pealtkuulamisel (või nende lähedal asuva müeliniseerimata aksoni piirkonnas). . Kombineeritud signaali esinemispiirkonda nimetatakse integratiivseks või trigeriks.

Väikeste depolariseerivate nihete kuhjumine muundub integratiivses tsoonis välkkiirelt aktsioonipotentsiaaliks, mis on raku maksimaalne elektripotentsiaal ja tekib "kõik või mitte midagi" põhimõttel. Seda reeglit tuleks mõista nii, et alla kriitilise piiri depolariseerumine ei tooks mingit tulemust ja selle taseme saavutamisel leitakse alati maksimaalne vastus, sõltumata stiimulite tugevusest: kolmandat pole.

Aktsioonipotentsiaali juhtivus. Sisendsignaalide amplituud on võrdeline stiimuli tugevusega või sünapsis vabaneva neurotransmitteri hulgaga – selliseid signaale nimetatakse nn. järkjärguline. Nende kestuse määrab stiimuli kestus või vahendaja olemasolu sünaptilises pilus. Aktsioonipotentsiaali amplituud ja kestus ei sõltu neist teguritest: mõlemad parameetrid on täielikult määratud raku enda omadustega. Seetõttu põhjustab igasugune sisendsignaalide kombinatsioon, mis tahes summeerimise variant ainsal tingimusel, et membraani depolarisatsioon on kriitilise väärtuseni, päästiktsoonis sama standardse aktsioonipotentsiaali mustri. Sellel on alati antud lahtri maksimaalne amplituud ja ligikaudu sama kestus, olenemata sellest, mitu korda seda põhjustavad tingimused korduvad.

Olles tekkinud integratiivses tsoonis, levib aktsioonipotentsiaal kiiresti mööda aksoni membraani. See on tingitud kohaliku elektrivoolu ilmumisest. Kuna membraani depolariseeritud osa laetakse teistmoodi kui sellega külgnev, tekib membraani polariseeritud osade vahel elektrivool. Selle lokaalse hoovuse toimel depolariseerub naaberala kriitilise piirini, mis põhjustab aktsioonipotentsiaali tekkimist ka selles. Müeliniseerunud aksoni puhul on selliseks membraani naaberlõikeks triggertsoonile kõige lähemal asuv Ranvieri pealtkuulamine, seejärel järgmine ja aktsioonipotentsiaal hakkab kiirusega üles "hüppama" ühelt lõikepunktilt teisele. kuni 100 m/s.

Erinevad neuronid võivad üksteisest mitmeti erineda, kuid neis tekkivaid aktsioonipotentsiaale on väga raske eristada, sageli võimatu. See on väga stereotüüpne signaal erinevates rakkudes: sensoorsetes, interneuronites, motoorsetes rakkudes. See stereotüüp näitab, et aktsioonipotentsiaal ise ei sisalda teavet selle tekitanud stiimuli olemuse kohta. Stiimuli tugevust näitab aktsioonipotentsiaalide sagedus ning stiimuli olemuse määravad spetsiifilised retseptorid ja hästi korrastatud neuronaalsed ühendused.

Seega levib päästiktsoonis tekkinud aktsioonipotentsiaal kiiresti mööda aksonit selle lõpuni. See liikumine on seotud lokaalsete elektrivoolude tekkega, mille mõjul tekib aktsioonipotentsiaal justkui uuesti aksoni naaberlõigus. Aktsioonipotentsiaali parameetrid ei muutu piki aksonit juhtivuse ajal üldse, mis võimaldab infot edastada ilma moonutusteta. Kui mitme neuroni aksonid on ühises kiudude kimbus, siis ergastus levib neist igaüks eraldi.

Väljundsignaal on adresseeritud teisele rakule või samaaegselt mitmele rakule ja valdaval enamusel juhtudel on tegemist keemilise vahendaja – vahendaja – vabanemisega. Aksoni presünaptilistes otstes hoitakse eelnevalt salvestatud vahendajat sünaptilistes vesiikulites, mis kogunevad spetsiaalsetesse piirkondadesse - aktiivsetesse tsoonidesse. Kui aktsioonipotentsiaal jõuab presünaptilisse terminali, tühjendatakse sünaptiliste vesiikulite sisu eksotsütoosi teel sünaptilisse pilusse.

Teabeedastuse keemiliste vahendajatena võivad toimida mitmesugused ained: väikesed molekulid, nagu atsetüülkoliin või glutamaat, või pigem suured peptiidimolekulid – kõik need sünteesitakse spetsiaalselt neuronis signaali edastamiseks. Sünaptilisse pilusse sattunud neurotransmitter difundeerub postsünaptilisse membraani ja kinnitub selle retseptoritega. Retseptorite ühendamise tulemusena vahendajaga muutub postsünaptilise membraani kanaleid läbiv ioonivool ja see toob kaasa postsünaptilise raku puhkepotentsiaali väärtuse muutumise, s.o. selles tekib sisendsignaal - antud juhul postsünaptiline potentsiaal.

Seega võib peaaegu igas neuronis, olenemata selle suurusest, kujust ja asendist neuronite ahelas, leida neli funktsionaalset piirkonda: lokaalne vastuvõtutsoon, integreeriv tsoon, signaali juhtivustsoon ja väljund- ehk sekretoorne tsoon(joonis 3.3).

Ärritajad

Oma olemuselt jagunevad stiimulid:
• füüsiline (heli, valgus, temperatuur, vibratsioon, osmootne rõhk), on elektrilised stiimulid bioloogiliste süsteemide jaoks eriti olulised;
• keemilised (ioonid, hormoonid, neurotransmitterid, peptiidid, ksenobiootikumid);
• informatiivne (häälkäsklused, kokkuleppelised märgid, konditsioneeritud stiimulid).

Kõrval bioloogiline tähtsusärritajad jagunevad:
• adekvaatsed - stiimulid, mille tajumiseks on bioloogilisel süsteemil erilised kohandused;
• ebapiisav – ärritajad, mis ei vasta nende mõjutavate retseptorrakkude loomulikule spetsialiseerumisele.

Stiimul põhjustab erutust ainult siis, kui see on piisavalt tugev. Ergastuslävi - stiimuli minimaalne tugevus, mis on piisav raku ergastamiseks. Väljendil "ergastuslävi" on mitu sünonüümi: ärrituslävi, stiimuli tugevuslävi, tugevuslävi.

Ergastus kui raku aktiivne reaktsioon stiimulile

Raku reaktsioon välismõju(ärritus) erineb mittebioloogiliste süsteemide reaktsioonist järgmiste tunnuste poolest:
• raku reaktsiooni energiaks ei ole mitte stiimuli energia, vaid bioloogilises süsteemis endas ainevahetuse tulemusena tekkiv energia;
• raku reaktsiooni tugevust ja vormi ei määra välismõju tugevus ja vorm (kui stiimuli tugevus on üle läve).

Mõnedes spetsialiseeritud rakkudes on reaktsioon stiimulile eriti intensiivne. Seda intensiivset reaktsiooni nimetatakse ergutuseks. Ergastus on spetsialiseeritud (erutatavate) rakkude aktiivne reaktsioon välismõjudele, mis väljendub selles, et rakk hakkab täitma oma spetsiifilisi funktsioone.

Ergutav rakk võib olla kahes diskreetses olekus:
• puhkeseisund (valmidus reageerida välismõjudele, pühendumine sisemine töö);
• ergastusseisund (konkreetsete funktsioonide aktiivne täitmine, välistöö sooritamine).

Kehas on kolme tüüpi erutuvaid rakke:
• närvirakud (erutus väljendub elektrilise impulsi tekitamises);
• lihasrakud (erutus avaldub kontraktsioonina);
• sekretoorsed rakud (erutus väljendub bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemises rakkudevahelisse ruumi).

Ergutavus – raku võime stiimuliga kokkupuutel liikuda puhkeseisundist erutusseisundisse. Erinevatel rakkudel on erinev erutuvus. Sama raku erutuvus varieerub sõltuvalt selle funktsionaalsest seisundist.

Ärrituv rakk puhkeolekus

Ergutav rakumembraan on polariseeritud. See tähendab, et rakumembraani sise- ja välispinna vahel on pidev potentsiaalide erinevus, mida nimetatakse membraanipotentsiaal(MP). Puhkeolekus on MF väärtus –60…–90 mV ( sisemine pool membraan on välismembraani suhtes negatiivselt laetud). Puhkeseisundi lahtri MP väärtust nimetatakse puhkepotentsiaal(PP). Elementi MP saab mõõta asetades ühe elektroodi raku sisse ja teise väljapoole (joonis 1A) .

MP vähenemine selle suhtes normaalne tase(PP) nimetatakse depolarisatsiooniks ja suurenemist - hüperpolarisatsioon. Repolarisatsiooni all mõistetakse esialgse MP taseme taastamist pärast selle muutumist (vt joonis 1 B).

Ergutuse elektrilised ja füsioloogilised ilmingud

Vaatleme erinevaid ergastuse ilminguid, kasutades näitena raku stimuleerimist elektrivooluga (joonis 2).

Elektrivoolu nõrkade (alalävi)impulsside toimel tekib rakus elektrotooniline potentsiaal. Elektrotooniline potentsiaal(EP) - raku membraanipotentsiaali nihe, mis on põhjustatud alalisvoolu toimel . EP on raku passiivne reaktsioon elektrilisele stiimulile; ioonikanalite olek ja ioonide transport sel juhul ei muutu. EN ei avaldu raku füsioloogilise reaktsioonina. Seetõttu ei ole EP erutus.

Tugevama alamlävivoolu mõjul toimub MF-i pikemaajaline nihe - lokaalne reaktsioon. Lokaalne reaktsioon (LO) on raku aktiivne reaktsioon elektrilisele stiimulile, kuid ioonikanalite ja ioonitranspordi seisund oluliselt ei muutu. LO ei avaldu raku märgatava füsioloogilise reaktsioonina. LO kutsutakse kohalik põnevus , kuna see erutus ei levi läbi ergastavate rakkude membraanide.

Lävi- ja ülelävivoolu toimel areneb rakk tegevuspotentsiaal(PD). PD-d iseloomustab asjaolu, et raku MP väärtus väheneb väga kiiresti 0-ni (depolarisatsioon) ja seejärel omandab membraanipotentsiaal positiivse väärtuse (+20 ... +30 mV), st membraani siseküljele. on välise suhtes positiivselt laetud. Seejärel naaseb MP väärtus kiiresti algtasemele. Rakumembraani tugev depolarisatsioon PD ajal põhjustab erutuse füsioloogiliste ilmingute (kontraktsioon, sekretsioon jne) arengut. PD kutsutakse levitab põnevust, kuna olles tekkinud membraani ühes osas, levib see kiiresti igas suunas.

AP arengu mehhanism on kõigi erutuvate rakkude puhul praktiliselt sama. Ergutuse elektriliste ja füsioloogiliste ilmingute konjugatsiooni mehhanism on erinev erinevad tüübid erutuvad rakud (ergastuse ja kontraktsiooni sidumine, ergastuse ja sekretsiooni konjugatsioon).

Ergutava raku rakumembraani seade

Ergastuse tekkemehhanismides osalevad 4 tüüpi ioone: K+, Na+, Ca++, Cl - (Ca++ ioonid osalevad osade rakkude, näiteks kardiomüotsüütide, ergastusprotsessides ja Cl ioonid on olulised inhibeerimise tekkeks) . Rakumembraan, mis on lipiidide kaksikkiht, on nende ioonide jaoks läbitungimatu. Membraanis on 2 tüüpi spetsiaalseid integreeritud valgusüsteeme, mis tagavad ioonide transpordi läbi rakumembraani: ioonpumbad ja ioonkanalid.

Ioonpumbad ja transmembraansed ioonide gradiendid

Ioonpumbad (pumbad)- integraalsed valgud, mis tagavad ioonide aktiivse transpordi kontsentratsioonigradiendi vastu. Transpordienergia on ATP hüdrolüüsi energia. Seal on Na + / K + pump (pumpab Na + elemendist välja vastutasuks K + vastu), Ca ++ pump (pumpab Ca ++ rakust välja), Cl– pump (pumpab Cl - elemendist välja) .

Ioonpumpade töö tulemusena tekivad ja säilitatakse transmembraansed ioonigradiendid:
• raku sees on Na+, Ca++, Cl kontsentratsioon madalam kui väljaspool (interstitsiaalses vedelikus);
• rakusisene K+ kontsentratsioon on suurem kui väljaspool.

ioonkanalid

Ioonikanalid on integreeritud valgud, mis tagavad ioonide passiivse transpordi piki kontsentratsioonigradienti. Transpordienergia on ioonide kontsentratsiooni erinevus membraani mõlemal küljel (transmembraanne ioonide gradient).

Mitteselektiivsed kanalid
• läbib igat tüüpi ioone, kuid K+ ioonide läbilaskvus on palju suurem kui teistel ioonidel;
• on alati avatud.

selektiivsed kanalid on järgmised omadused:
• läbivad ainult ühte tüüpi ioone; igal ioonitüübil on oma tüüpi kanalid;
• võib olla ühes kolmest olekust: suletud, aktiveeritud, inaktiveeritud.

Selektiivkanali selektiivne läbilaskvus on tagatud selektiivne filter , mille moodustab negatiivselt laetud hapnikuaatomite ring, mis asub kanali kitsaimas kohas.

Kanali oleku muutmise tagab operatsioon värava mehhanism, mida esindavad kaks valgu molekuli. Need valgumolekulid, nn aktiveerimisväravad ja inaktiveerimisväravad, võivad oma konformatsiooni muutes blokeerida ioonikanali.

Puhkeseisundis on aktiveerimisvärav suletud, inaktiveerimisvärav avatud (kanal on suletud) (joonis 3). Kui väravasüsteemile on antud signaal, avaneb aktiveerimisvärav ja algab ioonide transport läbi kanali (kanal aktiveerub). Rakumembraani olulise depolarisatsiooni korral sulgub inaktiveerimisvärav ja ioonide transport peatub (kanal on inaktiveeritud). MP taseme taastamisel naaseb kanal algsesse (suletud) olekusse.

Sõltuvalt signaalist, mis põhjustab aktiveerimisvärava avanemise, jagunevad selektiivsed ioonikanalid:
• kemosensitiivsed kanalid – signaal aktiveerimisvärava avamiseks on kanaliga seotud retseptorvalgu konformatsiooni muutus ligandi kinnitumise tulemusena;
• pingetundlikud kanalid - signaal aktiveerimisvärava avamiseks on rakumembraani MF (depolarisatsiooni) vähenemine teatud tasemeni, mis on nn. depolarisatsiooni kriitiline tase (KUD).

Puhkepotentsiaali kujunemise mehhanism

Puhkemembraani potentsiaal tekib peamiselt tänu K + vabanemisele rakust mitteselektiivsete ioonkanalite kaudu. Positiivselt laetud ioonide lekkimine rakust viib selleni, et rakumembraani sisepind on välispinna suhtes negatiivselt laetud.

K + lekkimisest tulenevat membraanipotentsiaali nimetatakse "tasakaalukaaliumipotentsiaaliks" ( Ek). Seda saab arvutada Nernsti võrrandist

kus R on universaalne gaasikonstant,
T– temperatuur (kelvinites),
F on Faraday number,
[K+] nar on K+ ioonide kontsentratsioon väljaspool rakku,
[K+] ext on K+ ioonide kontsentratsioon rakus.

PP on tavaliselt Ekile väga lähedane, kuid mitte täpselt võrdne sellega. Seda erinevust seletatakse asjaoluga, et PP moodustumist soodustavad järgmised tegurid:

• Na+ ja Cl– sisenemine rakku mitteselektiivsete ioonkanalite kaudu; samal ajal hüperpolariseerib rakku Cl– sisenemine membraani ja Na+ sisenemine täiendavalt depolariseerib seda; nende ioonide panus PP moodustumisse on väike, kuna mitteselektiivsete kanalite läbilaskvus Cl– ja Na + puhul on 2,5 ja 25 korda väiksem kui K+ puhul;

• Na+ /K+ ioonpumba otsene elektrogeenne toime, mis tekib siis, kui ioonpump töötab asümmeetriliselt (rakku kantud K+ ioonide hulk ei võrdu rakust välja võetud Na+ ioonide hulgaga).

Tegevuspotentsiaali arendamise mehhanism

Aktsioonipotentsiaalil on mitu faasi (joonis 4):

• depolarisatsioonifaas;
• kiire repolarisatsiooni faas;
• aeglase repolarisatsiooni faas (negatiivne jäljepotentsiaal);
• hüperpolarisatsioonifaas (positiivne jäljepotentsiaal).

Depolarisatsiooni faas. PD areng on võimalik ainult rakumembraani depolarisatsiooni põhjustavate stiimulite toimel. Kui rakumembraan depolariseeritakse depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (CDL), tekib potentsiaalitundlike Na+ kanalite laviinitaoline avanemine. Positiivselt laetud Na + ioonid sisenevad rakku mööda kontsentratsioonigradienti (naatriumivool), mille tulemusena väheneb membraani potentsiaal väga kiiresti 0-ni ja omandab seejärel positiivse väärtuse. Membraanipotentsiaali märgi muutumise nähtust nimetatakse tagasipöördumine membraanilaeng.

Kiire ja aeglase repolarisatsiooni faas. Membraani depolarisatsiooni tulemusena avanevad pingetundlikud K + kanalid. Positiivselt laetud K+ ioonid lahkuvad rakust mööda kontsentratsioonigradienti (kaaliumvool), mis viib membraanipotentsiaali taastumiseni. Faasi alguses on kaaliumivoolu intensiivsus suur ja repolarisatsioon toimub kiiresti, faasi lõpu poole kaaliumivoolu intensiivsus väheneb ja repolarisatsioon aeglustub.

Hüperpolarisatsiooni faas areneb kaaliumi jääkvoolu ja aktiveeritud Na + / K + pumba otsese elektrogeense toime tõttu.

Ületamine on ajavahemik, mille jooksul membraanipotentsiaalil on positiivne väärtus.

läve potentsiaal on vahe membraani puhkepotentsiaali ja depolarisatsiooni kriitilise taseme vahel. Lävipotentsiaali väärtus määrab raku erutatavuse – mida suurem on lävipotentsiaal, seda väiksem on raku erutuvus.

Rakkude erutuvuse muutused ergastuse kujunemisel

Kui võtta normiks rakkude erutatavuse tase füsioloogilise puhkeseisundis, siis ergastustsükli kujunemise käigus on võimalik jälgida selle kõikumisi. Sõltuvalt erutuvuse tasemest eristatakse raku järgmisi olekuid (vt joonis 4).

• ülinormaalne erutuvus ( ülendamine ) on raku olek, milles selle erutuvus on normaalsest kõrgem. Ülenormaalset erutuvust täheldatakse esialgse depolarisatsiooni ja aeglase repolarisatsioonifaasi ajal. Rakkude erutatavuse suurenemine nendes AP faasides on tingitud lävipotentsiaali vähenemisest võrreldes normiga.

• Absoluutne tulekindlus - raku olek, milles selle erutuvus langeb nullini. Ei, isegi kõige tugevam stiimul võib põhjustada raku täiendavat ergutamist. Depolarisatsioonifaasis ei ole rakk erutuv, kuna kõik selle Na+ kanalid on juba avatud.

• Sugulane tulekindlus - seisund, kus raku erutuvus on normaalsest palju madalam; ainult väga tugevad stiimulid võivad rakku erutada. Repolarisatsioonifaasis naasevad kanalid suletud olekusse ja raku erutuvus taastub järk-järgult.

• Subnormaalset erutuvust iseloomustab rakkude erutuvuse kerge langus alla normaalse taseme. See erutuvuse vähenemine on tingitud lävipotentsiaali suurenemisest hüperpolarisatsioonifaasis.

Ioonide kontsentratsioon rakus ja väljaspool seda

Niisiis, puhkemembraani potentsiaali säilitavate mehhanismide mõistmiseks tuleb arvestada kahte asjaolu.

1 . Kaaliumiioonide kontsentratsioon rakus on palju suurem kui rakuvälises keskkonnas. 2 . Puhkeolekus olev membraan on selektiivselt K + -le läbilaskev ja Na + korral on membraani läbilaskvus puhkeolekus tühine. Kui võtame kaaliumi läbilaskvuseks 1, siis on naatriumi läbilaskvus puhkeolekus vaid 0,04. Seega toimub pidev K + ioonide vool tsütoplasmast mööda kontsentratsioonigradienti. Tsütoplasmast tulev kaaliumivool tekitab anioonide sisepinnal positiivsete laengute suhtelise puudujäägi. rakumembraan läbitungimatu tulemusena on raku tsütoplasma rakku ümbritseva keskkonna suhtes negatiivselt laetud. Seda raku ja rakuvälise ruumi potentsiaalide erinevust, raku polarisatsiooni, nimetatakse puhkemembraani potentsiaaliks (RMP).

Tekib küsimus: miks kaaliumiioonide vool ei jätku enne, kui ioonide kontsentratsioon rakus väljas ja sees on tasakaalus? Tuleb meeles pidada, et see on laetud osake, seetõttu sõltub selle liikumine ka membraani laengust. Rakusisene negatiivne laeng, mis tekib rakust tuleva kaaliumiioonide voolu toimel, takistab uute kaaliumiioonide rakust lahkumist. Kaaliumiioonide vool peatub, kui elektrivälja toime kompenseerib iooni liikumist piki kontsentratsioonigradienti. Seetõttu moodustub membraanil ioonide kontsentratsioonide teatud erinevuse korral kaaliumi nn TASAKAALUPOTENTSIAAL. See potentsiaal (Ek) võrdub RT/nF *ln /, (n on iooni valents.) või

Ek=61,5 log/

Membraanipotentsiaal (MP) sõltub suurel määral kaaliumi tasakaalupotentsiaalist, kuid osa naatriumiioonidest tungib siiski puhkerakku, aga ka kloriidioonid. Seega sõltub rakumembraanil olev negatiivne laeng naatriumi, kaaliumi ja kloori tasakaalupotentsiaalidest ning seda kirjeldab Nernsti võrrand. Selle puhkemembraanipotentsiaali olemasolu on äärmiselt oluline, sest see määrab raku võime ergastuda – spetsiifilise reaktsiooni stiimulile.

raku erutus

AT põnevust rakud (üleminek puhkeolekust aktiivsesse olekusse) toimub naatriumi ja mõnikord kaltsiumi ioonikanalite läbilaskvuse suurenemisega. Läbilaskvuse muutumise põhjuseks võib olla ka membraani potentsiaali muutus – aktiveeruvad elektriliselt ergutavad kanalid ning membraaniretseptorite interaktsioon bioloogiliste toimeaine– retseptoriga juhitavad kanalid ja mehaaniline mõju. Igal juhul on erutuse arendamiseks vajalik esialgne depolarisatsioon - membraani negatiivse laengu kerge langus, põhjustatud stiimuli toimest. Ärritaja võib olla igasugune muutus keha välis- või sisekeskkonna parameetrites: valgus, temperatuur, keemilised ained(mõju maitse- ja haistmisretseptoritele), venitamine, surve. Naatrium tormab rakku, tekib ioonvool ja membraanipotentsiaal väheneb - depolarisatsioon membraanid.

Tabel 4

Membraanipotentsiaali muutus raku ergastamisel.

Pöörake tähelepanu asjaolule, et naatrium siseneb rakku mööda kontsentratsioonigradienti ja mööda elektrilist gradienti: naatriumi kontsentratsioon rakus on 10 korda madalam kui rakuvälises keskkonnas ja laeng rakuvälise suhtes on negatiivne. Samal ajal aktiveeruvad ka kaaliumikanalid, kuid naatriumi (kiired) kanalid aktiveeruvad ja inaktiveeruvad 1–1,5 millisekundi jooksul ning kaaliumikanalid võtavad kauem aega.

Membraanipotentsiaali muutusi kujutatakse tavaliselt graafiliselt. Ülemisel joonisel on kujutatud membraani esialgne depolarisatsioon – potentsiaali muutus vastuseks stiimuli toimele. Iga ergastava raku jaoks on eriline membraanipotentsiaali tase, mille saavutamisel muutuvad naatriumikanalite omadused dramaatiliselt. Seda potentsiaali nimetatakse depolarisatsiooni kriitiline tase (KUD). Kui membraanipotentsiaal muutub KUD-ks, avanevad kiired, potentsiaalist sõltuvad naatriumikanalid, tormab naatriumioonide vool rakku. Positiivselt laetud ioonide üleminekul rakku tsütoplasmas positiivne laeng suureneb. Selle tulemusena väheneb transmembraanne potentsiaalide erinevus, MP väärtus väheneb 0-ni ja seejärel naatriumi edasisel rakku sisenemisel membraani uuesti laetakse ja laeng pööratakse ümber (ülesõit) - nüüd muutub pind tsütoplasma suhtes elektronegatiivseks. - membraan on täielikult DEPOLARISEERITUD - keskmine näitaja. Rohkem tasu ei muutu, sest naatriumikanalid on inaktiveeritud- rohkem naatriumi ei pääse rakku, kuigi kontsentratsioonigradient muutub väga kergelt. Kui stiimulil on selline jõud, et see depolariseerib membraani FCD-le, nimetatakse seda stiimulit lävestimuliks, see põhjustab raku ergastamist. Võimalik pöördumispunkt on märk sellest, et närvisüsteemi keelde on tõlgitud kogu mistahes modaalsuse stiimulite hulk – erutusimpulsid. Impulsse või ergastuspotentsiaale nimetatakse aktsioonipotentsiaalideks. Tegevuspotentsiaal (AP) - membraanipotentsiaali kiire muutus vastusena läve stiimulile. AP-l on standardsed amplituudi- ja ajaparameetrid, mis ei sõltu stiimuli tugevusest – reegel "KÕIK või MITTE midagi". Järgmine etapp on puhkemembraani potentsiaali taastamine - repolarisatsioon(alumine joonis) on peamiselt tingitud aktiivsest ioonide transpordist. Aktiivse transpordi kõige olulisem protsess on Na/K pumba töö, mis pumpab naatriumiioone rakust välja, pumbates samal ajal rakku kaaliumiioone. Membraanipotentsiaali taastumine toimub tänu kaaliumiioonide voolule rakust - kaaliumikanalid aktiveeruvad ja lasevad kaaliumiioonidel läbi minna, kuni kaaliumi potentsiaal on tasakaalus. See protsess on oluline, sest kuni MPP taastumiseni ei suuda rakk uut ergastusimpulssi tajuda.

HÜPERPOLARISATSIOON - MP lühiajaline tõus pärast selle taastamist, mis on tingitud membraani kaaliumi- ja klooriioonide läbilaskvuse suurenemisest. Hüperpolarisatsioon toimub alles pärast PD-d ja see ei ole iseloomulik kõigile rakkudele. Proovime veel kord graafiliselt kujutada aktsioonipotentsiaali faase ja membraanipotentsiaali muutuste aluseks olevaid ioonprotsesse (joonis 9). Joonistame abstsissteljele membraanipotentsiaali väärtused millivoltides ja ordinaatteljel aja millisekundites.

1. Membraani depolarisatsioon KUD-le - võivad avaneda kõik naatriumikanalid, mõnikord kaltsiumi, nii kiired kui aeglased ja pingest sõltuvad ja retseptoriga juhitavad. See sõltub stiimuli tüübist ja rakutüübist.

2. Naatriumi kiire sisenemine rakku - kiired, pingest sõltuvad naatriumikanalid avanevad ning depolarisatsioon jõuab potentsiaalse pöördumispunktini - membraani laetakse, laengu märk muutub positiivseks.

3. Kaaliumi kontsentratsiooni gradiendi taastamine - pumba töö. Kaaliumikanalid aktiveeruvad, kaalium läheb rakust rakuvälisesse keskkonda - algab repolarisatsioon, MPP taastamine

4. Jäljedepolarisatsioon ehk negatiivne jälgpotentsiaal – membraan on MPP suhtes endiselt depolariseeritud.

5. Jälgi hüperpolarisatsioon. Kaaliumikanalid jäävad avatuks ja täiendav kaaliumivool hüperpolariseerib membraani. Pärast seda naaseb rakk MPP algtasemele. AP kestus on erinevate rakkude jaoks 1 kuni 3-4 ms.

Joonis 9 Aktsioonipotentsiaali faasid

Pange tähele kolme potentsiaalset väärtust, mis on selle elektriliste omaduste iga elemendi jaoks olulised ja püsivad.

1. MPP - rakumembraani elektronegatiivsus puhkeolekus, ergutamisvõime tagamine - erutuvus. Joonisel MPP \u003d -90 mV.

2. KUD - depolarisatsiooni kriitiline tase (või membraani aktsioonipotentsiaali tekitamise lävi) - see on membraani potentsiaali väärtus, mille saavutamisel need avanevad kiire, potentsiaalsetest sõltuvad naatriumikanalid ja membraan laetakse uuesti positiivsete naatriumiioonide sisenemise tõttu rakku. Mida suurem on membraani elektronegatiivsus, seda raskem on seda depolariseerida FCD-ks, seda vähem erututav on selline rakk.

3. Potentsiaalne ümberpööramispunkt (ülesõit) – selline väärtus positiivne membraanipotentsiaal, mille juures positiivselt laetud ioonid enam rakku ei tungi – lühiajaline tasakaaluline naatriumipotentsiaal. Joonisel + 30 mV. Membraani potentsiaali kogumuutus vahemikus –90 kuni +30 on antud raku puhul 120 mV, see väärtus on aktsioonipotentsiaal. Kui see potentsiaal tekkis neuronis, levib see piki närvikiudu lihasrakud- levib üle membraani lihaskiud ja viib kokkutõmbumiseni, näärmetes sekretsioonini – raku toimeni. See on raku spetsiifiline reaktsioon stiimulile, erutus.

Kui puutuda kokku stiimuliga alamläve tugevus esineb mittetäielik depolarisatsioon – LOCAL RESPONSE (LO). Mittetäielik või osaline depolarisatsioon on membraani laengu muutus, mis ei saavuta depolarisatsiooni kriitilist taset (CDL).

»: Puhkepotentsiaal on oluline nähtus kõigi keharakkude elus ja oluline on teada, kuidas see tekib. See on aga keeruline dünaamiline protsess, mida tervikuna on raske mõista, eriti bakalaureuseõppe üliõpilastele (bioloogia-, meditsiini- ja psühholoogiaerialadel) ja ettevalmistamata lugejatele. Punkte kaaludes on aga täiesti võimalik mõista selle peamisi üksikasju ja etappe. Ettekandes tutvustatakse puhkepotentsiaali mõistet ning tuuakse välja selle kujunemise peamised etapid, kasutades kujundlikke metafoore, mis aitavad mõista ja meeles pidada puhkepotentsiaali kujunemise molekulaarseid mehhanisme.

Membraani transpordistruktuurid - naatrium-kaaliumpumbad - loovad eeldused puhkepotentsiaali tekkeks. Nendeks eeldusteks on ioonide kontsentratsiooni erinevus sise- ja välisküljed rakumembraan. Eraldi ilmnevad naatriumi kontsentratsiooni erinevus ja kaaliumi kontsentratsiooni erinevus. Kaaliumiioonide (K +) katse ühtlustada oma kontsentratsiooni mõlemal pool membraani viib selle lekkimiseni rakust ja positiivsete elektrilaengute kadumiseni koos nendega, mille tõttu tekib membraani sisepinna üldine negatiivne laeng. rakk on oluliselt suurenenud. See "kaalium" negatiivsus moodustab suurema osa puhkepotentsiaalist (keskmiselt -60 mV) ja väiksem osa (-10 mV) on "vahetus" negatiivsus, mis on põhjustatud ioonivahetuspumba enda elektrogeensusest.

Mõistame üksikasjalikumalt.

Miks me peame teadma, mis on puhkepotentsiaal ja kuidas see tekib?

Kas sa tead, mis on "looma elekter"? Kust tulevad organismis biovoolud? kuidas elav rakk, mis asub veekeskkonnas, võib muutuda "elektriakuks" ja miks see koheselt ei tühjene?

Nendele küsimustele saab vastuse vaid siis, kui saame teada, kuidas rakk tekitab enda jaoks elektriliste potentsiaalide (puhkepotentsiaali) erinevuse läbi membraani.

On üsna ilmne, et närvisüsteemi toimimise mõistmiseks on kõigepealt vaja mõista, kuidas töötab selle eraldiseisev närvirakk, neuron. Peamine, mis neuroni töö aluseks on, on elektrilaengute liikumine läbi selle membraani ja sellest tulenevalt elektripotentsiaalide tekkimine membraanile. Võime öelda, et neuron valmistub selleks närviline töö, salvestab algul energiat elektrilisel kujul ja seejärel kasutab seda närvilise ergastuse juhtimise ja edastamise protsessis.

Seega on meie kõige esimene samm närvisüsteemi toimimise uurimisel mõista, kuidas elektripotentsiaal närvirakkude membraanile ilmub. Seda me teeme ja me nimetame seda protsessi puhkepotentsiaali moodustumine.

Mõiste "puhkepotentsiaal" määratlus

Tavaliselt, kui närvirakk on füsioloogilises puhkeolekus ja valmis töötama, on tal juba toimunud elektrilaengute ümberjaotumine membraani sise- ja väliskülje vahel. Tänu sellele tekkis elektriväli ja membraanile ilmus elektripotentsiaal - puhkemembraani potentsiaal.

Seega on membraan polariseeritud. See tähendab, et sellel on erinev välis- ja sisepinna elektripotentsiaal. Nende potentsiaalide erinevust on täiesti võimalik registreerida.

Seda saab kontrollida, sisestades rakku salvestusseadmega ühendatud mikroelektroodi. Niipea, kui elektrood rakku siseneb, omandab see koheselt teatud konstantse elektronegatiivse potentsiaali rakku ümbritsevas vedelikus paikneva elektroodi suhtes. Närvirakkudes ja -kiududes, näiteks hiidkalmaari närvikiududes, on rakusisese elektripotentsiaali väärtus puhkeolekus ligikaudu –70 mV. Seda väärtust nimetatakse puhkemembraani potentsiaaliks (RMP). Aksoplasma kõigis punktides on see potentsiaal praktiliselt sama.

Nozdrachev A.D. jne Füsioloogia algus.

Veel natuke füüsikat. makroskoopiline füüsilised kehad, on reeglina elektriliselt neutraalsed, st. need sisaldavad võrdses koguses nii positiivseid kui ka negatiivseid laenguid. Keha on võimalik laadida, tekitades selles liig ühte tüüpi laetud osakesi, näiteks hõõrdudes teise keha vastu, mille puhul tekib sel juhul liig vastupidist tüüpi laenguid. Võttes arvesse elementaarlaengu olemasolu ( e), saab mis tahes keha kogu elektrilaengut esitada kui q= ±N× e, kus N on täisarv.

puhkepotentsiaal- see on membraani sise- ja väliskülje elektriliste potentsiaalide erinevus, kui rakk on füsioloogilises puhkeseisundis. Selle väärtust mõõdetakse raku seest, see on negatiivne ja on keskmiselt -70 mV (millivolti), kuigi see võib erinevates rakkudes varieeruda: -35 mV kuni -90 mV.

Oluline on arvestada sellega, et närvisüsteem elektrilaenguid ei esinda elektronid, nagu tavalistes metalljuhtmetes, vaid ioonid - keemilised osakesed, millel on elektrilaeng. Ja üldiselt sisse vesilahused Elektrivoolu kujul ei liigu elektronid, vaid ioonid. Sellepärast kõik elektrivoolud rakkudes ja nende keskkonnas on ioonvoolud.

Seega on puhkeolekus raku sees negatiivselt laetud ja väljaspool positiivselt. See on iseloomulik kõigile elusrakkudele, välja arvatud võib-olla erütrotsüüdid, mis, vastupidi, on väljastpoolt negatiivselt laetud. Täpsemalt selgub, et positiivsed ioonid (Na + ja K + katioonid) domineerivad väljaspool rakku ning negatiivsed ioonid (orgaanilised happe anioonid, mis ei suuda vabalt läbi membraani liikuda, nagu Na + ja K +) sees valitsevad.

Nüüd peame lihtsalt selgitama, kuidas kõik nii läks. Kuigi loomulikult on ebameeldiv tõdeda, et kõik meie rakud peale erütrotsüütide näivad ainult väliselt positiivsed, aga seest negatiivsed.

Mõiste "negatiivsus", mida me kasutame rakusisese elektripotentsiaali iseloomustamiseks, on meile kasulik puhkepotentsiaali taseme muutuste selgitamise lihtsuse jaoks. Selle mõiste puhul on väärtuslik see, et intuitiivselt on selge: mida suurem on negatiivsus rakus, seda väiksem on negatiivne pool potentsiaal nihutatakse nullist ja mida väiksem on negatiivsus, seda lähemal on negatiivne potentsiaal nullile. Seda on palju lihtsam mõista kui mõista iga kord, mida täpselt tähendab väljend "potentsiaali suurenemine" - absoluutväärtuse (või "mooduli") suurenemine tähendab ülejäänud potentsiaali nihkumist nullist allapoole, kuid lihtsalt "kasv" tähendab potentsiaali nihe nullini. Mõiste "negatiivsus" ei tekita sarnaseid ebaselgusprobleeme.

Puhkepotentsiaali kujunemise olemus

Proovime aru saada, kust tuleb närvirakkude elektrilaeng, kuigi keegi neid ei hõõru, nagu teevad füüsikud oma katsetes elektrilaengutega.

Siin ootab teadlast ja üliõpilast ees üks loogilisi lõkse: raku sisemine negatiivsus ei teki sellest, ekstra negatiivsete osakeste ilmumine(anioonid), kuid vastupidi, tänu mõnede positiivsete osakeste kadu(katioonid)!

Kuhu siis positiivselt laetud osakesed rakust lähevad? Tuletan meelde, et need on rakust lahkunud ja väljapoole kogunenud naatriumioonid - Na + - ja kaaliumiioonid - K +.

Raku sees oleva negatiivsuse ilmnemise peamine saladus

Avame selle saladuse kohe ja ütleme, et rakk kaotab osa oma positiivsetest osakestest ja saab negatiivselt laetud kahe protsessi tõttu:

1. alguses vahetab ta oma "oma" naatriumi "võõra" kaaliumi vastu (jah, mõned positiivsed ioonid teiste vastu, sama positiivsed);
2. siis lekivad sealt välja need “nimetatud” positiivsed kaaliumiioonid, millega positiivsed laengud.

Neid kahte protsessi peame selgitama.

Sisemise negatiivsuse loomise esimene etapp: Na + vahetamine K + vastu

Valguvalgud töötavad närviraku membraanis pidevalt. soojusvaheti pumbad(adenosiintrifosfataas või Na + /K + -ATPaas), mis on membraani sisse lülitatud. Nad muudavad raku "oma" naatriumi väliseks "võõraks" kaaliumiks.

Aga lõppude lõpuks ei saa ühe positiivse laengu (Na +) vahetamisel teise positiivse laengu (K +) vastu positiivsetest laengutest rakus puudust tekkida! Õigesti. Kuid selle vahetuse tõttu jääb rakku väga vähe naatriumioone, sest peaaegu kõik neist on välja läinud. Ja samal ajal kubiseb rakk kaaliumiioonidest, mis molekulaarpumpade abil sinna pumbati. Kui saaksime maitsta raku tsütoplasma, märkaksime, et vahetuspumpade töö tulemusena muutus see soolasest mõrkjas-soolakas-hapuks, sest naatriumkloriidi soolane maitse asendus raku kompleksse maitsega. üsna kontsentreeritud kaaliumkloriidi lahus. Rakus ulatub kaaliumi kontsentratsioon 0,4 mol / l. Kaaliumkloriidi lahused vahemikus 0,009-0,02 mol/l on magusa maitsega, 0,03-0,04 - mõru, 0,05-0,1 - mõru-soolane ning alates 0,2 ja üle selle - kompleksse maitse, mis koosneb soolasest, mõrkjas ja hapu.

Siin on oluline see naatriumi vahetus kaaliumi vastu - ebavõrdne. Iga antud raku kohta kolm naatriumiooni ta saab kõik kaks kaaliumiiooni. Selle tulemuseks on ühe positiivse laengu kadu iga ioonivahetussündmusega. Nii et juba selles etapis kaotab rakk ebavõrdse vahetuse tõttu rohkem "plusse", kui vastutasuks saab. Elektrilises mõttes on see umbes –10 mV negatiivsust rakus. (Kuid pidage meeles, et allesjäänud -60 mV-le peame siiski seletuse leidma!)

Vahetuspumpade töö meeldejätmise hõlbustamiseks võib seda piltlikult väljendada järgmiselt: "Rakk armastab kaaliumit!" Seetõttu tõmbab rakk kaaliumi enda poole, hoolimata sellest, et see on seda juba täis. Ja seetõttu vahetab ta selle tulutult naatriumi vastu, andes 3 naatriumiooni 2 kaaliumiiooni vastu. Ja nii kulutab ta sellele vahetusele ATP energiat. Ja kuidas kulutada! Kuni 70% kogu neuronite energiatarbimisest saab kulutada naatrium-kaaliumpumpade tööks. (Seda teeb armastus, isegi kui see pole tõeline!)

Muide, on huvitav, et rakk ei sünni valmis puhkepotentsiaaliga. Ta peab selle ikkagi looma. Näiteks müoblastide diferentseerumise ja liitmise käigus muutub nende membraani potentsiaal –10 kuni –70 mV, s.o. nende membraan muutub negatiivsemaks – see polariseerub diferentseerumisprotsessis. Ja katsetes inimese luuüdi multipotentsete mesenhümaalsete stroomarakkudega, kunstlik depolarisatsioon, mis neutraliseerib puhkepotentsiaali ja vähendab rakkude negatiivsust, isegi pärssis (depressiivset) rakkude diferentseerumist.

Piltlikult öeldes võib seda väljendada järgmiselt: Luues potentsiaali puhkamiseks, "laetakse rakk armastusega". See on armastus kahe asja vastu:

1. raku armastus kaaliumi vastu (seetõttu tirib rakk ta vägisi enda juurde);
2. kaaliumiarmastus vabaduse vastu (seetõttu lahkub kaalium rakust, mis on selle kinni püüdnud).

Oleme juba selgitanud rakkude küllastumise mehhanismi kaaliumiga (see on vahetuspumpade töö) ja kaaliumi rakust lahkumise mehhanismi selgitame allpool, kui läheme edasi rakusisese negatiivsuse tekitamise teise etapi kirjeldusse. Niisiis on membraani ioonvahetipumpade tegevuse tulemus puhkepotentsiaali moodustumise esimeses etapis järgmine:

1. Naatriumi puudus (Na +) rakus.
2. Liigne kaalium (K +) rakus.
3. Nõrga elektripotentsiaali ilmumine membraanile (–10 mV).

Võime öelda nii: esimeses etapis tekitavad membraani ioonpumbad rakusisese ja rakuvälise keskkonna ioonide kontsentratsioonide erinevuse ehk kontsentratsioonigradiendi (diferentsi).

Negatiivsuse loomise teine ​​etapp: K + ioonide lekkimine rakust

Niisiis, mis algab rakus pärast seda, kui selle membraani naatrium-kaaliumvaheti pumbad töötavad ioonidega?

Sellest tuleneva naatriumipuuduse tõttu rakus see ioon pingutab igal võimalusel sisse tormata: lahustunud ained kipuvad alati ühtlustama oma kontsentratsiooni kogu lahuse mahus. Kuid see ei toimi naatriumi puhul hästi, kuna naatriumioonikanalid on tavaliselt suletud ja avatud ainult teatud tingimustel: spetsiaalsete ainete (saatjad) mõjul või raku negatiivsuse vähenemisega (membraani depolarisatsioon).

Samas on rakus väliskeskkonnaga võrreldes kaaliumiioone üleliigne – kuna membraanipumbad pumpasid selle sunniviisiliselt rakku sisse. Ja ta, püüdes samuti võrdsustada oma kontsentratsiooni sees ja väljas, püüab vastupidi kambrist välja tulla. Ja tal see õnnestub!

Kaaliumiioonid K+ lahkuvad rakust keemilise kontsentratsioonigradiendi toimel membraani vastaskülgedel (membraan on K+-le palju läbilaskvam kui Na+-le) ja kannavad endaga kaasa positiivsed laengud. Seetõttu kasvab raku sees negatiivsus.

Siin on ka oluline mõista, et naatriumi- ja kaaliumiioonid justkui "ei märka" üksteist, nad reageerivad ainult "iseendale". Need. naatrium reageerib naatriumi kontsentratsioonile, kuid "ei pööra tähelepanu" sellele, kui palju kaaliumi on ümber. Ja vastupidi, kaalium reageerib ainult kaaliumi kontsentratsioonile ja "ei märka" naatriumi. Selgub, et ioonide käitumise mõistmiseks on vaja eraldi käsitleda naatriumi- ja kaaliumiioonide kontsentratsioone. Need. eraldi on vaja võrrelda naatriumi kontsentratsiooni rakus sees ja väljaspool ning eraldi kaaliumi kontsentratsiooni rakus sees ja väljaspool, aga naatriumi ei ole mõtet võrrelda kaaliumiga, nagu õpikutes juhtub.

Vastavalt joondusseadusele keemilised kontsentratsioonid, mis toimib lahustes, naatrium "tahab" siseneda rakku väljastpoolt; elektrijõud tõmbab ta ka sinna (nagu mäletame, on tsütoplasma negatiivselt laetud). Ta tahab midagi tahta, aga ei saa, kuna normaalses olekus membraan ei läbi seda hästi. Membraanis olevad naatriumioonikanalid on tavaliselt suletud. Kui see siiski pisut siseneb, vahetab rakk selle kohe oma naatrium-kaaliumvahetuspumpade abil välise kaaliumi vastu. Selgub, et naatriumiioonid läbivad rakku justkui transiidina ega jää selles viibima. Seetõttu on naatriumi neuronites alati puudu.

Kuid kaalium võib lihtsalt rakust välja minna! Puur on teda täis ja ta ei suuda teda hoida. See väljub membraanis olevate spetsiaalsete kanalite kaudu - "kaaliumi lekkekanalid", mis on tavaliselt avatud ja vabastavad kaaliumi.

K + -lekkekanalid on pidevalt avatud kl normaalväärtused membraani puhkepotentsiaali ja näitavad membraanipotentsiaali nihke ajal aktiivsuse puhanguid, mis kestavad mitu minutit ja mida täheldatakse kõigil potentsiaali väärtustel. K + lekkevoolude suurenemine põhjustab membraani hüperpolarisatsiooni, nende mahasurumine aga depolarisatsiooni. ...Lekkevoolude eest vastutava kanalimehhanismi olemasolu jäi aga pikaks ajaks küsimärgi alla. Alles nüüd on selgunud, et kaaliumileke on vool spetsiaalsete kaaliumikanalite kaudu.

Zefirov A.L. ja Sitdikova G.F. Ergutava raku ioonikanalid (struktuur, funktsioon, patoloogia).

Keemikast elektrini

Ja nüüd – taaskord kõige tähtsam. Peame teadlikult liikumisest liikuma keemilised osakesed liikumisele elektrilaengud.

Kaalium (K +) on positiivselt laetud ja seetõttu eemaldab see rakust lahkudes sellest mitte ainult enda, vaid ka positiivse laengu. Tema taga raku seest membraanini venitada "miinused" - negatiivsed laengud. Kuid erinevalt kaaliumiioonidest ei saa nad läbi membraani imbuda, sest. nende jaoks puuduvad sobivad ioonikanalid ja membraan ei lase neid läbi. Kas mäletate -60 mV negatiivsust, mida me ei selgitanud? See on just see osa puhkemembraani potentsiaalist, mis tekib kaaliumiioonide lekkimisel rakust! Ja see on suur osa puhkepotentsiaalist.

Sellel puhkepotentsiaali komponendil on isegi spetsiaalne nimi – kontsentratsioonipotentsiaal. kontsentratsioonipotentsiaal - see on osa puhkepotentsiaalist, mis tekib rakusiseste positiivsete laengute defitsiidi tõttu, mis on tekkinud positiivsete kaaliumiioonide lekkimise tõttu rakus.

Noh, nüüd natuke füüsikat, keemiat ja matemaatikat täpsuse armastajatele.

Elektrilised jõud on Goldmani võrrandiga seotud keemiliste jõududega. Selle erijuhtumiks on lihtsam Nernsti võrrand, mille põhjal saab arvutada transmembraanse difusioonipotentsiaali erinevuse erinev kontsentratsioon sama liigi ioonid membraani vastaskülgedel. Seega, teades kaaliumioonide kontsentratsiooni rakust väljaspool ja sees, saame arvutada kaaliumi tasakaalupotentsiaali E K:

kus E k - tasakaalupotentsiaal, R on gaasi konstant, T on absoluutne temperatuur, F- Faraday konstant, K + ext ja K + ext - ioonide K + kontsentratsioonid vastavalt rakust väljas ja sees. Valem näitab, et potentsiaali arvutamiseks võrreldakse sama tüüpi ioonide - K + kontsentratsioone omavahel.

Täpsemalt, kogu difusioonipotentsiaali lõppväärtus, mis tekib mitut tüüpi ioonide lekkimisel, arvutatakse Goldman-Hodgkin-Katzi valemi abil. See võtab arvesse, et puhkepotentsiaal sõltub kolmest tegurist: (1) polaarsus elektrilaeng iga ioon; (2) membraani läbilaskvus R iga iooni kohta; (3) [vastavate ioonide kontsentratsioonid] membraani sees (int) ja väljaspool (nt). Kalmaari aksoni membraani puhul puhkeolekus on juhtivuse suhe R K: PNa :P Cl = 1:0,04:0,45.

Järeldus

Seega koosneb ülejäänud potentsiaal kahest osast:

1. -10 mV, mis saadakse membraanivaheti pumba "asümmeetrilisest" tööst (pumpab ju rakust välja rohkem positiivseid laenguid (Na +) kui kaaliumiga tagasi).
2. Teine osa on kaalium, mis lekib rakust kogu aeg välja, viies kaasa positiivseid laenguid. Tema panus on peamine: -60 mV. Kokkuvõttes annab see soovitud –70 mV.

Huvitav on see, et kaalium lõpetab rakust väljumise (täpsemalt selle sisend ja väljund on võrdsustatud) alles raku negatiivsuse tasemel –90 mV. Sel juhul keemilised ja elektrilised jõud võrdsustuvad, surudes kaaliumi läbi membraani, kuid suunates selle vastupidises suunas. Kuid seda takistab naatriumi pidev lekkimine rakku, mis kannab endaga positiivseid laenguid ja vähendab negatiivsust, mille eest kaalium “võitleb”. Selle tulemusena säilib rakus tasakaaluseisund tasemel –70 mV.

Nüüd moodustub lõpuks puhkemembraani potentsiaal.

Na + /K + -ATPaasi skeem illustreerib selgelt Na + "asümmeetrilist" vahetust K + vastu: liigse "plussi" väljapumpamine ensüümi töö igas tsüklis viib membraani sisepinna negatiivse laenguni. See video ei ütle, et ATPaas vastutab vähem kui 20% puhkepotentsiaalist (-10 mV): ülejäänud "negatiivsus" (-60 mV) tuleb rakust lahkumisel K "kaaliumi lekkekanalite" kaudu. ioonid +, püüdes ühtlustada nende kontsentratsiooni rakus ja väljaspool.

Kirjandus

1. Jacqueline Fischer-Lougheed, Jian-Hui Liu, Estelle Espinos, David Mordasini, Charles R. Bader jt. al. (2001). Inimese müoblastide liit nõuab funktsionaalsete sissepoole suunatud alaldi Kir2.1 kanalite väljendamist. J Cell Biol. 153 , 677-686;
2. Liu J. H., Bijlenga P., Fischer-Lougheed J. jt. (1998). Sisemise alaldi K+ voolu ja hüperpolarisatsiooni roll inimese müoblastide sulandumises. J Physiol. 510 , 467–476;
3. Sarah Sundelacruz, Michael Levin, David L. Kaplan. (2008). Membraani potentsiaal kontrollib mesenhümaalsete tüvirakkude adipogeenset ja osteogeenset diferentseerumist. PLOS ÜKS. 3 , e3737;
4. Pavlovskaja M.V. ja Mamykin A.I. Elektrostaatika. Dielektrikud ja juhid elektriväljas. DC / elektrooniline käsiraamat sisse lülitatud üldine vahetuskurss Füüsika. Peterburi: Peterburi Riiklik Elektrotehnikaülikool;
5. Nozdrachev A.D., Bazhenov Yu.I., Barannikova I.A., Batuev A.S. jt. Füsioloogia algus: õpik keskkoolidele / Toim. akad. PÕRGUS. Nozdrachev. Peterburi: Lan, 2001. - 1088 lk;
6. Makarov A.M. ja Luneva L.A. Elektromagnetismi alused / Füüsika in tehnikaülikool. T. 3;
7. Zefirov A.L. ja Sitdikova G.F. Ergutava raku ioonikanalid (struktuur, funktsioon, patoloogia). Kaasan: Kunst-kohvik, 2010. - 271 lk;
8. Rodina T.G. Toiduainete sensoorne analüüs. Õpik ülikooli üliõpilastele. M.: Akadeemia, 2004. - 208 lk.;
9. Kolman J. ja Rem K.-G. Visuaalne biokeemia. M.: Mir, 2004. - 469 lk;
10. Šulgovski V.V. Neurofüsioloogia põhialused: Õpetusülikooli üliõpilastele. Moskva: Aspect Press, 2000. - 277 lk.

puhkemembraani potentsiaal (MPP) või puhkepotentsiaal (PP) nimetatakse puhkeraku potentsiaalide erinevuseks membraani sise- ja väliskülje vahel.Rakumembraani sisekülg on välise suhtes negatiivselt laetud. Võttes välislahenduse potentsiaali nulliks, registreeritakse MPP miinusmärgiga. Väärtus WFP sõltub koe tüübist ja varieerub vahemikus -9 kuni -100 mV. Seetõttu puhkeolekus rakumembraan polariseeritud. MPP väärtuse vähenemist nimetatakse depolarisatsioon suurendama - hüperpolarisatsioon, algse väärtuse taastamine WFP-repolarisatsioon membraanid.

Membraani päritolu teooria põhisätted WFP taanduge järgmisele. Puhkeolekus on rakumembraan hästi läbilaskev K + ioonidele (mõnedes rakkudes ja SG-le), vähem Na + ja praktiliselt mitteläbilaskev rakusiseste valkude ja muude orgaaniliste ioonide suhtes. K + ioonid difundeeruvad rakust välja mööda kontsentratsioonigradienti, samal ajal kui mitteläbistavad anioonid jäävad tsütoplasmasse, pakkudes potentsiaalsete erinevuste ilmnemist läbi membraani.

Saadud potentsiaalide erinevus takistab K + väljumist rakust ja teatud väärtuse korral tekib tasakaal K + väljumise vahel piki kontsentratsioonigradienti ja nende katioonide sisenemise vahel mööda tekkivat elektrilist gradienti. Membraanipotentsiaali, mille juures see tasakaal saavutatakse, nimetatakse tasakaalupotentsiaal. Selle väärtuse saab arvutada Nernsti võrrandist:

10 Närvikiududes edastatakse signaale aktsioonipotentsiaalide kaudu, mis on kiired muutused membraanipotentsiaalis, mis levivad kiiresti piki närvikiu membraani. Iga aktsioonipotentsiaal algab puhkepotentsiaali kiire nihkega normaalselt negatiivselt väärtuselt positiivsele väärtusele, seejärel pöördub see peaaegu sama kiiresti tagasi negatiivse potentsiaali juurde. Närvisignaali edastamisel liigub aktsioonipotentsiaal piki närvikiudu, kuni see lõpeb. Joonisel on kujutatud muutused, mis toimuvad membraanil aktsioonipotentsiaali ajal, kusjuures alguses kanduvad positiivsed laengud kiudu ja lõpus pöörduvad positiivsed laengud tagasi väljapoole. Joonise alumine osa näitab graafiliselt järjestikuseid muutusi membraanipotentsiaalis mitme 1/10000 sekundi jooksul, illustreerides aktsioonipotentsiaali plahvatuslikku algust ja peaaegu sama kiiret taastumist. puhkeetapp. Seda etappi esindab membraani puhkepotentsiaal, mis eelneb aktsioonipotentsiaalile. Membraan on selles etapis polariseeritud negatiivse membraanipotentsiaali olemasolu tõttu -90 mV. depolarisatsiooni faas. Sel ajal muutub membraan ootamatult naatriumioonide jaoks väga läbilaskvaks, võimaldades suurel hulgal positiivselt laetud naatriumioonidel difundeeruda aksonisse. Normaalne polariseeritud olek -90 mV neutraliseeritakse koheselt sissetulevate positiivselt laetud naatriumioonide poolt, põhjustades potentsiaali kiire tõusu positiivses suunas. Seda protsessi nimetatakse depolarisatsiooniks.Suurte närvikiudude puhul põhjustab sissepoole positiivsete naatriumiioonide märkimisväärne liig tavaliselt membraanipotentsiaali "hüppamise" nulltasemest kaugemale, muutudes kergelt positiivseks. Mõnedes väiksemates kiududes, nagu enamikus kesknärvisüsteemi neuronites, jõuab potentsiaal nulltasemeni ilma seda "hüppamata". repolarisatsiooni faas. Mõne millisekundi murdosa jooksul pärast membraani naatriumioonide läbilaskvuse järsku suurenemist hakkavad naatriumikanalid sulguma ja kaaliumikanalid avanema. Selle tulemusena taastab kaaliumioonide kiire difusioon väljapoole normaalse negatiivse puhkemembraanipotentsiaali. Seda protsessi nimetatakse membraani repolarisatsiooniks. aktsioonipotentsiaal Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni põhjustavate tegurite täielikumaks mõistmiseks on vaja uurida kahte teist tüüpi transpordikanalite omadusi närvikiudude membraanis: elektriliselt juhitavad naatriumi- ja kaaliumikanalid. Elektriliselt juhitavad naatriumi- ja kaaliumikanalid. Vajalik osaline depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessides närvikiudude membraani aktsioonipotentsiaali kujunemisel on elektriliselt juhitav naatriumikanal. Mängib ka elektriliselt juhitav kaaliumikanal oluline roll membraani repolarisatsiooni kiiruse suurendamisel. Lisaks Na+/K+ pumbale ja K*/Na+ lekkekanalitele on olemas mõlemat tüüpi elektriliselt juhitavad kanalid. Elektriliselt juhitav naatriumikanal. Joonise ülaosas on elektriliselt juhitav naatriumikanal kolmes erinevad osariigid. Sellel kanalil on kaks väravat: üks kanali välimise osa lähedal, mida nimetatakse aktiveerimisväravaks, teine ​​- kanali sisemuse lähedal, mida nimetatakse inaktiveerimisväravaks. Joonise ülemine vasak pool näitab selle värava puhkeolekut, kui puhkemembraani potentsiaal on -90 mV. Nendel tingimustel on aktiveerimisväravad suletud ja takistavad naatriumioonide sisenemist kiududesse. naatriumikanali aktiveerimine. Kui puhkemembraani potentsiaal nihkub vähem negatiivsete väärtuste suunas, tõustes -90 mV-lt nulli suunas, toimub teatud tasemel (tavaliselt vahemikus -70 kuni -50 mV) aktiveerimisväravas järsk konformatsiooniline muutus, mille tulemusena. , lähevad nad täielikult avatud olekusse. Seda olekut nimetatakse kanali aktiveeritud olekuks, milles naatriumioonid võivad selle kaudu vabalt kiududesse siseneda; samas kui membraani naatriumi läbilaskvus suureneb vahemikus 500 kuni 5000 korda. naatriumikanali inaktiveerimine. Joonise paremas ülanurgas on näidatud naatriumikanali kolmas olek. Potentsiaali suurenemine, mis avab aktiveerimisvärava, sulgeb inaktiveerimisvärava. Inaktiveerimisvärav sulgub aga mõne kümnendiku millisekundi jooksul pärast aktiveerimisvärava avanemist. See tähendab, et konformatsiooniline muutus, mis viib inaktiveerimisvärava sulgemiseni, on aeglasem protsess kui konformatsiooniline muutus, mis avab aktiveerimisvärava. Selle tulemusena sulgub inaktiveerimisvärav mitu kümnendikku millisekundit pärast naatriumikanali avanemist ja naatriumiioonid ei saa enam kiududesse tungida. Sellest hetkest hakkab membraanipotentsiaal taastuma puhketasemele, s.t. algab repolarisatsiooniprotsess. Naatriumikanali inaktiveerimisprotsessil on veel üks oluline omadus: inaktiveerimisvärav ei avane uuesti enne, kui membraanipotentsiaal taastub väärtuseni, mis on võrdne algse puhkepotentsiaali tasemega või sellele lähedal. Sellega seoses on naatriumikanalite taasavamine tavaliselt võimatu ilma närvikiudude eelneva repolarisatsioonita.

13 Ergutuse juhtivuse mehhanism piki närvikiude sõltub nende tüübist. Närvikiude on kahte tüüpi: müeliniseerunud ja müeliniseerimata. Ainevahetusprotsessid müeliniseerimata kiududes ei taga energiakulu kiiret kompensatsiooni. Ergutuse levik toimub järkjärgulise nõrgenemisega - vähenemisega. Ergutuse vähenev käitumine on iseloomulik madala organiseeritud närvisüsteemile. Ergastus levib väikeste ringvooludega, mis tekivad kiu sees või seda ümbritsevas vedelikus. Ergastatud ja ergastamata alade vahel tekib potentsiaalide erinevus, mis aitab kaasa ringvoolude tekkele. Vool levib "+" laengult "-". Ringvoolu väljumispunktis suureneb plasmamembraani Na-ioonide läbilaskvus, mille tulemuseks on membraani depolarisatsioon. Uuesti ergastatud ala ja naabruses asuva ergastamata potentsiaalide vahe tekib taas, mis viib ringvoolude tekkeni. Ergastus katab järk-järgult aksiaalse silindri naaberosad ja levib seega aksoni lõpuni. Müeliinikiududes möödub erutus tänu ainevahetuse täiuslikkusele tuhmumata, vähenemata. Närvikiu suure raadiuse tõttu saab müeliinkesta tõttu elektrivool kiudu siseneda ja sealt lahkuda ainult pealtkuulamise piirkonnas. Ärrituse rakendamisel toimub lõikepunkti A piirkonnas depolariseerumine, külgnev lõikepunkt B on sel ajal polariseeritud. Pealtvõtete vahel tekib potentsiaalide erinevus ja tekivad ringvoolud. Ringvoolude tõttu ergastuvad teised pealtkuulamised, samas kui erutus levib soolasel, järsult ühelt pealtkuulamiselt teisele. Ärrituse juhtivuse piki närvikiudu on kolm seadust. Anatoomilise ja füsioloogilise terviklikkuse seadus. Impulsside juhtimine piki närvikiudu on võimalik ainult siis, kui selle terviklikkust ei rikuta. Ergastuse isoleeritud juhtivuse seadus. Ergastuse leviku perifeersetes, pulpiaalsetes ja mitte-pulmonaalsetes närvikiududes on mitmeid tunnuseid. Perifeersetes närvikiududes kandub erutus ainult piki närvikiudu, kuid ei kandu üle naabernärvikiududele, mis asuvad samas närvitüves. Pulpsetes närvikiududes täidab isolaatori rolli müeliinkesta. Müeliini tõttu suureneb vastupidavus ja väheneb kesta elektriline mahtuvus. Mittelihalistes närvikiududes edastatakse erutus isoleeritult. Kahepoolse ergastuse seadus. Närvikiud juhib närviimpulsse kahes suunas – tsentripetaalselt ja tsentrifugaalselt.

14 sünapsid - See on spetsiaalne struktuur, mis tagab närviimpulsi edastamise närvikiust efektorrakku – lihaskiudu, neuronit või sekretoorset rakku.

sünapsid- need on ühe neuroni närviprotsessi (aksoni) ühendused teise närviraku keha või protsessiga (dendriit, akson) (närvirakkude katkendlik kontakt).

Kõik struktuurid, mis tagavad signaali edastamise ühest närvistruktuurist teise - sünapsid .

Tähendus- edastab närviimpulsse ühelt neuronilt teisele => tagab ergastuse edasikandumise piki närvikiudu (signaali levik).

Suur hulk sünapse annab suure ala teabe edastamiseks.

Sünapsi struktuur:

1. presünaptiline membraan- kuulub neuronile, kust signaal edastatakse.

2. sünaptiline lõhe, täidetud suure Ca ioonide sisaldusega vedelikuga.

3. postsünaptiline membraan- kuulub rakkudesse, kuhu signaal edastatakse.

Neuronite vahel on alati vahe, mis on täidetud interstitsiaalse vedelikuga.

Sõltuvalt membraanide tihedusest eristatakse:

- sümmeetriline(sama membraani tihedusega)

- asümmeetriline(ühe membraani tihedus on suurem)

presünaptiline membraan hõlmab edastava neuroni aksoni pikendust.

Laiendus - sünaptiline nupp/sünaptiline tahvel.

Tahvel - sünaptilised vesiikulid (vesiikulid).

Presünaptilise membraani siseküljel valk/kuusnurkne võre(vajalik vahendaja vabanemiseks), milles valk asub - neuron . Täidetud sünaptiliste vesiikulitega, mis sisaldavad vahendaja- signaali edastamisel osalev spetsiaalne aine.

Vesiikulite membraan sisaldab - stenin (valk).

postsünaptiline membraan katab efektorraku. Sisaldab valgumolekule, mis on selektiivselt tundlikud selle sünapsi vahendaja suhtes, mis tagab interaktsiooni.

Need molekulid on osa postsünaptilise membraani kanalitest + ensüümid (paljud), mis võivad hävitada vahendaja ühenduse retseptoritega.

Postsünaptilise membraani retseptorid.

Postsünaptiline membraan sisaldab retseptoreid, mis on seotud selle sünapsi vahendajaga.

Nende vahel on klõps lõhe . See on täidetud interstitsiaalse vedelikuga suur hulk kaltsium. Omab lähedal struktuursed omadused- sisaldab valgu molekule, mis on tundlikud signaale edastava vahendaja suhtes.

15 Sünaptiline viivitus ergastuse juhtivuses

Et elevus leviks refleksi kaar kulub teatud ajakulu. See periood koosneb järgmistest perioodidest:

1. periood, mis on ajutiselt vajalik retseptorite (retseptori) ergutamiseks ja ergastusimpulsside juhtimiseks mööda aferentseid kiude tsentrisse;

2. ajavahemik, mis on vajalik ergastuse levimiseks läbi närvikeskuste;

3. ajavahemik, mis kulub ergastuse levimiseks mööda eferentseid kiude töökehale;

4. tööorgani varjatud periood.

16 Inhibeerimine mängib kesknärvisüsteemi siseneva teabe töötlemisel olulist rolli. See roll on eriti väljendunud presünaptilise inhibeerimise korral. See reguleerib ergastusprotsessi täpsemalt, kuna see pärssimine võib üksikuid närvikiude blokeerida. Ühele ergastavale neuronile saab erinevate terminalide kaudu läheneda sadade ja tuhandete impulssidega. Samal ajal määrab neuronini jõudvate impulsside arvu presünaptiline inhibeerimine. Külgmiste radade pärssimine tagab oluliste signaalide valiku taustast. Inhibeerimise blokaad põhjustab erutuse ja krampide ulatuslikku kiiritamist, näiteks kui bikukuliin lülitab presünaptilise inhibeerimise välja.