Mkusanyiko wa platelet, kulingana na mantiki ya jina, ni ushirika wao ili kuacha damu. Lakini hii ni moja tu, ingawa muhimu, sababu ya kuganda kwa damu, ambayo ina thamani ya nambari.

Kazi kuu ni ushiriki katika utaratibu wa mishipa-platelet (microcirculatory) ya kuacha damu, yaani, katika kuunda kuziba (thrombus) ambayo hufunga shimo kwenye ukuta wa mishipa kutokana na uharibifu. Uundaji wa thrombus hutokea kutokana na kujitoa (kushikamana na ukuta wa mishipa iliyoharibiwa) na mkusanyiko wa sahani.

Kama kawaida, kwa uwezo wa kujumlisha platelets, kuna kanuni ambazo wambiso wa seli una jukumu chanya. Hata hivyo, katika baadhi ya matukio, uwezo wa mkusanyiko wa sahani unaweza kuwa na jukumu hasi kwa kuvuruga lishe ya seli za viungo muhimu kutokana na kuundwa kwa vifungo vya damu.

Aina hii ya hemostasis ni ya kawaida kwa vyombo vidogo na caliber ndogo na shinikizo la chini la damu. Kwa zaidi vyombo vikubwa utaratibu wa kuganda ni tabia, yaani, uanzishaji wa mgando wa damu.

Mfumo wa hemostasis na kuganda kwa damu

Hemostasis ni ngumu michakato ya kisaikolojia katika mwili, shukrani ambayo hali ya jumla ya kioevu ya damu huhifadhiwa, na kupoteza damu kunapunguzwa katika kesi ya ukiukaji wa uadilifu wa kitanda cha mishipa.

Ukiukaji katika utendaji wa mfumo huu unaweza kujidhihirisha kama hali ya hemorrhagic ( kuongezeka kwa damu), na thrombotic (tabia ya kuunda vipande vidogo vya damu vinavyozuia mtiririko wa kawaida wa damu kutokana na kuongezeka kwa mkusanyiko wa sahani).

Kwa kumbukumbu. Katika utendaji kazi wa kawaida ya mfumo wa hemostasis, uharibifu wa chombo huamsha mlolongo wa matukio unaosababisha kuundwa kwa thrombus imara na kukoma kwa damu. Jukumu muhimu katika utaratibu huu linachezwa na spasm ya mishipa, ambayo hutoa kupungua kwa mtiririko wa damu kwenye tovuti ya kuumia, kujitoa na mkusanyiko wa sahani, pamoja na uanzishaji wa cascade ya kuganda.

Ili kuacha damu katika vyombo vidogo vya caliber, utaratibu wa microcirculatory wa kuacha damu ni wa kutosha. Kukomesha kwa damu kutoka kwa vyombo vikubwa haiwezekani bila uanzishaji wa mfumo wa kuchanganya damu. Hata hivyo, ni lazima ieleweke kwamba matengenezo kamili ya hemostasis inawezekana tu kwa kazi ya kawaida na mwingiliano wa taratibu zote mbili.

Kwa kukabiliana na uharibifu wa chombo hutokea:

• spasm ya mishipa;
• kutolewa kutoka kwa seli zilizoharibiwa za endothelium zinazoweka vyombo kutoka ndani, VWF (von Willebrand factor);
• kuanza kwa mgandamizo wa mgandamizo.

Seli za endothelial ni seli za endothelial zinazofuatana uso wa ndani chombo, wana uwezo wa kutoa anticoagulants (kuzuia ukuaji wa thrombus na kudhibiti shughuli platelet) na procoagulants ( kuamsha platelets, kuchangia kujitoa yao kamili). Hizi ni pamoja na: kipengele cha von Willebrand na kipengele cha tishu.

Hiyo ni, baada ya spasm kutokea kwa kukabiliana na uharibifu wa chombo na procoagulants hutolewa; mchakato amilifu kuunda kuziba platelet. Kwanza kabisa, sahani huanza kushikamana na eneo lililoharibiwa la kitanda cha mishipa (udhihirisho wa mali ya wambiso). Sambamba, wao hujificha kibaolojia vitu vyenye kazi, na kuchangia kuongezeka kwa spasm ya mishipa na kupungua kwa utoaji wa damu kwa eneo lililoharibiwa, pia hutoa mambo ya platelet ambayo husababisha utaratibu wa kuchanganya.

Miongoni mwa vitu vilivyofichwa na sahani, ni muhimu kutofautisha ADP na thromboxane A2, ambayo inachangia mkusanyiko wa kazi wa sahani, yaani, kushikamana kwa kila mmoja. Kutokana na hili, thrombus huanza kuongezeka kwa kasi kwa ukubwa. Mchakato wa uunganishaji wa chembe za chembe unaendelea hadi donge lililoundwa lifikie kiwango cha kutosha ili kuziba shimo lililoundwa kwenye chombo.

Sambamba na kuundwa kwa thrombus, kutokana na kazi ya mfumo wa kuchanganya, fibrin hutolewa. Kuachwa ya protini hii hakuna kukazwa suka platelets, na kutengeneza platelet kuziba kamili (fibrino-platelet muundo). Zaidi ya hayo, platelets secrete thrombosteine, ambayo inachangia contraction na fixation tight ya cork, na mabadiliko yake katika platelet thrombus. Huu ni muundo wa muda ambao hufunga kwa uthabiti eneo lililoharibiwa la chombo na kuzuia upotezaji wa damu.

Kwa kumbukumbu. Uanzishaji wa sahani hupungua kwa umbali kutoka kwa eneo lililoharibiwa la chombo. Platelets ambazo zimepata uanzishaji wa sehemu, yaani, zile ziko kando ya kitambaa, zimetengwa kutoka kwake na kurudi kwenye damu.

Uharibifu zaidi wa thrombus iliyotengenezwa, kupunguza ukuaji wake, na pia kuzuia malezi ya vipande vidogo vya damu (kuongezeka kwa mkusanyiko wa platelet) katika vyombo visivyofaa, hufanywa na mfumo wa fibrinolysis.

Mtihani wa damu kwa mkusanyiko wa chembe

Ikiwa ni muhimu kutathmini shughuli za kazi za sahani, uchambuzi unafanywa na mkusanyiko wao unaosababishwa - aggregogram. Kwa kweli, utafiti huu hukuruhusu kuonyesha taswira uwezo wa chembe za sahani kwa kujitoa amilifu na mkusanyiko.

Aggregatogram inafanywa kwenye aggregometer maalum ya moja kwa moja. Uchambuzi huo unafanywa baada ya kuongezwa kwa vichocheo vya kujumlisha kwenye plasma yenye utajiri wa sahani ya mgonjwa.

Vishawishi vya mkusanyiko wa platelet vimegawanywa katika:

• dhaifu (adenosine diphosphate (ADP) katika dozi ndogo, adrenaline);
• nguvu (ADP katika viwango vya juu, collagen, thrombin).

Kama sheria, mkusanyiko wa chembe hufanywa na ADP, collagen, adrenaline na ristomycin (ristocetin ya antibiotiki). Utafiti wa shughuli za platelet mbele ya ristocetin ni utafiti muhimu katika utambuzi wa thrombocytopathies ya hemorrhagic ya urithi (ugonjwa wa von Willebrand na ugonjwa wa Bernard-Soulier).

Katika hali hizi, mkusanyiko wa platelet huharibika baada ya uanzishaji na ristocetin. Chini ya ushawishi wa inductors nyingine (collagen, ADP), uanzishaji hutokea.

Sheria za kuandaa uchambuzi

Kuvuta sigara ni marufuku saa moja kabla ya mtihani. Ndani ya nusu saa kabla ya kuchukua nyenzo, mgonjwa anapaswa kupumzika.

Tahadhari. Ni muhimu kukumbuka kuwa matokeo ya mtihani wa uanzishaji wa platelet hubadilika sana chini ya ushawishi wa dawa ambayo inaweza kuathiri kuganda kwa damu.

Daktari anayehudhuria na wafanyikazi wa maabara lazima wajulishwe kuhusu dawa zilizochukuliwa na mgonjwa. Viwango vya juu anticoagulants inaweza kupunguza platelet aggregation. Antiaggregants hupunguza kwa kasi aina zote za uanzishaji wa mkusanyiko wa chembe. Matumizi ya mawakala wa antiplatelet inapaswa kusimamishwa siku 10 kabla ya uchambuzi, na madawa yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi - angalau siku tatu.

Pia inakiuka uwezo wa ujumuishaji wa chembe:

• kipimo cha juu cha diuretics (furosemide) na beta-lactam (penicillin, cephalosporins),
• beta-blockers (propranolol),
• vasodilators,
• vizuizi vya njia za kalsiamu,
• cytostatics,
• dawa za antifungal (amphotericin),
• dawa za malaria.

Wanaweza pia kupunguza kidogo mkusanyiko wa chembe:

• Luka,
• vitunguu saumu,
• tangawizi,
• manjano,
• kahawa,
• mafuta ya samaki.

Ukusanyaji wa chembe chembe. Decoding, kawaida na patholojia

Tahadhari. Kanuni katika maabara tofauti zinaweza kutofautiana kwa kiasi fulani, kwa hiyo, wakati wa kupata matokeo, ni muhimu kuzingatia maadili yaliyoainishwa katika fomu. Pia, matokeo yanaweza kuwasilishwa kwa namna ya grafu (curve ya maambukizi ya mwanga na uwepo wa kugawanyika).

Mara nyingi zaidi, matokeo ya utafiti yanarekodiwa kama asilimia. Mkusanyiko wa kawaida wa chembe na:

• ADP 5.0 µmol / ml - kutoka sitini hadi tisini;
• ADP 0.5 µmol/ml - hadi 1.4 hadi 4.3;
• adrenaline - kutoka arobaini hadi sabini;
• collagen - kutoka hamsini hadi themanini;
• ristocetin - kutoka hamsini na tano hadi mia moja.

Ni lazima ikumbukwe kwamba:

• uanzishaji na ristomycin ni onyesho lisilo la moja kwa moja la shughuli ya sababu ya von Willebrand;
• ADP - shughuli ya mkusanyiko wa platelet;
• induction ya collagen - uadilifu wa endothelium ya mishipa.

Asilimia ya thamani inaonyesha kiwango cha upitishaji wa mwanga wa plasma baada ya kuongeza kiashiria cha ujumlishaji kwake. Plasma duni ya platelet inachukuliwa kama maambukizi ya mwanga - 100%. Kinyume chake, plasma yenye utajiri wa chembe ni 0%.

Mfano: Kuongezeka kwa ukubwa wa curve ya upitishaji mwanga (kuongezeka kwa maadili juu ya kawaida) na kuongezwa kwa inductor ya ADP kwa kipimo cha juu (5 μmol / ml) inaonyesha kuongezeka kwa shughuli za mkusanyiko wa chembe, ambayo ni, baada ya kuongeza ya inductor, platelets kushikamana kikamilifu na maambukizi ya mwanga wa plasma huongezeka.

Aggregation wakati wa ujauzito

Mkusanyiko wa kawaida wa platelet wakati wa ujauzito huanzia asilimia thelathini hadi sitini. V trimester iliyopita kunaweza kuwa na ongezeko kidogo la mkusanyiko wa chembe.

Kupungua kwa maadili kunaonyesha hatari kubwa kutokwa na damu wakati wa kuzaa, na ongezeko kubwa linaonyesha hatari ya thrombosis kipindi cha baada ya kujifungua, pamoja na uwezekano wa kupoteza mimba ya fetusi (tishio la utoaji mimba binafsi).

Dalili za uchambuzi

• matatizo ya hemorrhagic (kuongezeka kwa damu);
• thrombophilia (ugonjwa wa kutokwa na damu na hatari ya kuongezeka kwa thrombosis);
• atherosclerosis kali;
• kisukari;
• kabla ya kufanya uingiliaji wa upasuaji;
• wakati wa ujauzito;
• wakati wa kuangalia ufanisi wa tiba ya anticoagulant na antiplatelet.

Pia, utafiti huu ni muhimu katika uchunguzi wa thrombocytopathies ya hemorrhagic ya urithi.

Kuongezeka kwa mkusanyiko wa chembe. Sababu

Ukiukaji sawa katika uchambuzi ni kawaida kwa:

• thrombophilia (ugonjwa wa kuganda unaojulikana na tabia ya kuunda vifungo vya damu);
• DM (kisukari mellitus);
• atherosclerosis kali;
• ACS (ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo);
• neoplasms mbaya;
• ugonjwa wa sahani ya viscous;
• upungufu mkubwa wa maji mwilini (thrombophilia ya upungufu wa maji mwilini).

Makini! Kuongezeka kwa mkusanyiko platelets katika kipindi cha postoperative na baada ya kujifungua inaonyesha hatari kubwa ya thrombosis. Pia huongeza hatari ya mshtuko wa moyo, kiharusi, na thrombosis ya mshipa wa kina.

Mara nyingi, vifungo vya damu huunda kwenye mishipa ya kina. mwisho wa chini. Ugonjwa huo unaonyeshwa na maumivu ya kupasuka kwenye miguu, yanayosababishwa na kutembea; uchovu, uvimbe, weupe na sainosisi ya kiungo kilichoathirika.

Thrombosis ya awali huathiri sana mishipa misuli ya ndama, zaidi na maendeleo ya ugonjwa huo, vifungo vya damu huenea juu, vinavyoathiri eneo la goti, hip na pelvis. Kuenea kwa thrombosis na ongezeko la ukubwa wa thrombus huongeza hatari ya thromboembolism ya pulmona.

Sababu za kupungua kwa mkusanyiko

Kupungua kwa mkusanyiko ni kawaida kwa:

• ugonjwa wa aspirini;
• magonjwa ya myeloproliferative;
• matibabu na madawa ya kulevya ambayo hupunguza mkusanyiko wa sahani;
• uremia.

Katika ugonjwa wa von Willebrand (unaonyeshwa na pua, njia ya utumbo); damu ya uterini, kutokwa na damu kwenye misuli wakati wa majeraha; elimu nyepesi hematoma) itakuwa:

• uanzishaji ulioharibika sana na ristocetin;
• induction iliyohifadhiwa ya ADP, collagen na adrenaline;
• von Willebrand factor upungufu.

Ugonjwa wa Bernard-Soulier (kutokwa na damu nyingi kutoka kwa membrane ya mucous) cavity ya mdomo, pua, damu ya muda mrefu kutoka kwa majeraha, upele wa hemorrhagic, hematomas nyingi), pia ina sifa ya kupungua kwa kasi kwa uanzishaji wa platelet na ristomycin, wakati wa kudumisha induction ya kawaida ya ADP, nk. Katika ugonjwa huu, shughuli ya von Willebrand factor ni ya kawaida.

Thrombosthenia ya Glantsman inaonyeshwa na kutokwa na damu kwenye viungo; kutokwa na damu kwa muda mrefu kutoka kwa majeraha, upele wa hemorrhagic, pua kali. Katika mkusanyiko kupungua kwa kasi uanzishaji wa sahani na ADP, adrenaline na collagen. Uingizaji wa ristomycin haujaharibika.

Katika ugonjwa wa Wiskott-Aldrich, thrombocytopenia, eczema, na maambukizi ya mara kwa mara ya purulent huzingatiwa. Uchambuzi una sifa ya kupungua kwa majibu na collagen, adrenaline na kutokuwepo kwa wimbi la pili na ADP.

Platelets ni chembechembe ndogo za damu ambazo kazi yake kuu ni kulinda mwili kutokana na kutokwa na damu ndani na nje. Damu huacha kutokana na uwezekano wa gluing seli za damu na kuonekana. Hii inaitwa aggregation platelet. Seli zilizoshikana hushikana na ukuta mshipa wa damu. Vipengele vingine vya damu vinakua juu yao, na yote haya husababisha kuundwa kwa thrombus kubwa, ambayo inafunga kabisa mtiririko wa damu ndani ya chombo, na kuacha damu. Ni kwa kasi ya operesheni hii inayoonekana rahisi ambayo maisha ya mwanadamu inategemea.

Mkusanyiko wa platelet ndani mwili wa binadamu hutokea tu wakati inahitajika. Lakini wapo kesi za patholojia wakati mchakato usioidhinishwa wa kuwaunganisha unaweza kuumiza mwili, na hata kusababisha matokeo mabaya. Ni kuhusu kuhusu malezi ya vipande vya damu, ambayo inaweza kusababisha utapiamlo wa muhimu viungo vya ndani katika maendeleo ya aina hiyo magonjwa makubwa na hali ya mwili, kama, thrombophlebitis,.

Ishara za kwanza mchakato wa pathological kuanza kuonekana ndani utotoni, na kuwa picha ya kliniki majeraha ya muda mrefu yasiyo ya uponyaji, edema kubwa kwenye tovuti ya michubuko ndogo. Kwa wasichana, uwepo wa thrombocytopathy unaonyeshwa kwa muda mrefu na hedhi nzito. Matokeo ya patholojia ni maendeleo ya upungufu wa damu.

Kutofanya kazi kwa seli za damu kuunda vifungo vya damu kunaweza kusababishwa na virusi kali au ugonjwa wa kuambukiza, pamoja na chini ya ushawishi wa ulaji wa mara kwa mara wa dawa fulani.

Thrombocytopathy ya sekondari

Sababu za thrombocytopathy ni leukemia, anemia ya fomu mbaya, maendeleo ya myeloma. Pia inazingatiwa wakati kushindwa kwa figo usumbufu wa mfumo wa endocrine.

Sababu zingine za thrombocytopathy ya sekondari:

• Atherosclerosis.
• Shinikizo la damu.
• Mshtuko wa moyo.
• Uundaji wa vifungo vya damu katika mishipa ya cavity ya tumbo.
• Kiharusi.
• Kisukari.

Tabia ya platelet wakati wa ujauzito

Wakati wa ujauzito, idadi ya seli za damu inaweza kutofautiana kwa kiasi kikubwa kutoka kwa kawaida. Udhihirisho - kutokwa na damu ndogo mara kwa mara, michubuko. O hatari inayowezekana ugunduzi wa kutokwa na damu ni muhimu bila kushindwa onya wafanyakazi wa matibabu nani atazaa.

Kuongezeka kwa mkusanyiko wa platelet wakati wa ujauzito huzingatiwa hasa katika trimester ya kwanza na husababishwa na toxicosis, wakati ambao mwili hupoteza. idadi kubwa ya vimiminika.

Ikiwa kiashiria kinazidi kawaida, kuna hatari ya kufungwa kwa damu zisizohitajika. Matokeo yake - matatizo wakati wa ujauzito hadi kuharibika kwa mimba kwa hiari.

Kuongezeka kwa wastani kwa kiwango cha mkusanyiko katika mwanamke mjamzito ni jambo la kawaida, na husababishwa na haja ya kulisha placenta na damu. Viashiria vya kawaida ni desturi kuzingatia kutoka asilimia 30 hadi 60 ya inductors yoyote.

Utoaji wa mtihani wa damu ili kuamua kiwango cha mkusanyiko wa chembe wakati wa ujauzito inahitajika:

• Katika mimba za mara kwa mara bali kutoweza kuzaa matunda.
• Katika njia za matibabu matibabu ya utasa.
• Kabla ya kuanza kuchukua uzazi wa mpango, na baada ya kukamilika.
• Kama moja ya hatua za kugundua hali ya mwili wakati wa kupanga ujauzito.

Uchunguzi wa wakati wa mkusanyiko wa platelet wakati wa ujauzito hufanya iwezekanavyo kutabiri maendeleo matatizo iwezekanavyo na kuchukua hatua za kuzuia.

Kuongezeka kwa mkusanyiko ni alama ya ugonjwa wa hyperaggressive na thrombophilia. Njia ya turbidimetric ya Born, kulingana na usajili wa mabadiliko katika upitishaji wa mwanga wa plasma yenye utajiri wa chembe, na njia ya kusoma mkusanyiko wa chembe, kulingana na uchambuzi wa mabadiliko ya upitishaji wa mwanga unaosababishwa na mabadiliko ya nasibu katika idadi ya chembe kwenye chaneli ya macho. , hutumiwa sana.

Nyenzo za utafiti. Plasma iliyojaa chembe chembe

Mbinu ya utafiti imedhamiriwa na utaratibu wa kazi kwenye aina fulani ya aggregometer.

Kama inductors, suluhisho za ADP, ristocetin, collagen, adrenaline, na asidi ya arachidonic hutumiwa mara nyingi. Ufumbuzi wa Thrombin, serotonini, nk pia unaweza kutumika.

Mkusanyiko wa platelet na ADP

Mfiduo kwa dozi ndogo za ADP (kawaida 1 * 10 -7 mol) husababisha kuundwa kwa wimbi la mara mbili la mkusanyiko. Awamu ya kwanza (wimbi la msingi) inategemea ADP ya nje iliyoongezwa, na awamu ya pili (wimbi la pili la mkusanyiko) hutokea kutokana na majibu ya kutolewa kwa agonists yake yaliyomo kwenye granules za platelet. Dozi kubwa ADP (kawaida 1 * 10 -5 mol) husababisha fusion ya mawimbi ya kwanza na ya pili ya mkusanyiko.

Wakati wa kuchambua mifumo ya mkusanyiko, tahadhari hulipwa tabia ya jumla mkusanyiko (wimbi moja, mawimbi mawili; kamili, haijakamilika; inayoweza kutenduliwa, isiyoweza kutenduliwa) na kiwango cha ujumlisho. Kuonekana kwa mkusanyiko wa mawimbi mawili wakati wa kusisimua kwa ADP katika viwango ambavyo kawaida husababisha mkusanyiko unaoweza kubadilishwa (kawaida 1-5 μmol) inaonyesha kuongezeka kwa unyeti wa chembe, na ukuzaji wa mkusanyiko wa wimbi moja lisilo kamili (na mara nyingi hubadilishwa) baada ya kusisimua kwa ADP. katika viwango vya 10 μmol au zaidi inaonyesha ukiukaji wa mmenyuko wa kutolewa kwa sahani.

Mkusanyiko wa sahani na ristocetin

Uamuzi wa mkusanyiko wa platelet na ristocetin katika plasma hutumiwa kuhesabu sababu ya von Willebrand. Njia hiyo inategemea uwezo wa ristocetini ili kuchochea mwingiliano wa in vitro wa von Willebrand factor na platelet glycoprotein Ib. Katika hali nyingi za ugonjwa wa von Willebrand, mkusanyiko wa ristocetini huharibika na majibu ya kawaida kwa ADP, collagen, na adrenaline. Ukiukaji wa mkusanyiko wa ristocetin pia hugunduliwa katika ugonjwa wa Bernard-Soulier. Kwa kutofautisha, mtihani na kuongeza ya plasma ya kawaida hutumiwa: katika ugonjwa wa von Willebrand, baada ya kuongezwa kwa plasma ya kawaida, mkusanyiko wa ristocetin ni wa kawaida, wakati hii haifanyiki katika ugonjwa wa Bernard-Soulier. Ukusanyaji wa chembe za damu unaosababishwa na Ristocetin hupunguzwa katika hali nyingi za ugonjwa wa von Willebrand isipokuwa aina ya IIB.

Mkusanyiko wa platelet na collagen

Mkusanyiko wa sahani na collagen hutamkwa kabisa awamu ya siri, wakati ambapo phospholipase C imeanzishwa. Kulingana na ukolezi wa reagent kutumika, muda wa awamu hii inaweza kuwa dakika 5-7. Baada ya kukamilika kwa kipindi hiki, michakato hutokea katika sahani zinazosababisha kuundwa kwa wajumbe wa sekondari, kama matokeo ya ambayo usiri wa chembe za platelet na awali ya thromboxane A2 huendeleza, ambayo inaambatana na ongezeko kubwa la mwingiliano wa interplatelet.

Katika mazoezi ya maabara na kliniki, collagen hutumiwa mara nyingi katika mkusanyiko wa mwisho wa 50 μg / ml, hata hivyo, collagens kutoka kwa makampuni mbalimbali inaweza kuwa na shughuli tofauti, ambazo zinapaswa kuzingatiwa wakati wa kuzitumia.

Mkusanyiko wa platelet na adrenaline

Adrenaline, inapogusana na sahani, huingiliana na receptors α2-adrenergic, ambayo husababisha kizuizi cha adenylate cyclase. Inawezekana kwamba utaratibu wa msingi wa utekelezaji wa athari ya adrenaline na ukuzaji wa wimbi la kwanza la mkusanyiko hautegemei malezi ya thromboxane A2, majibu ya kutolewa au muundo wa sababu ya mkusanyiko wa chembe, lakini inahusishwa na uwezo wa Adrenaline kubadilisha moja kwa moja upenyezaji wa utando wa seli kwa ioni za kalsiamu. Wimbi la pili la mkusanyiko hutokea kama matokeo ya mmenyuko wa kutolewa na uzalishaji wa thromboxane A2.

Mkusanyiko wa sahani na asidi ya arachidonic

Asidi ya Arachidonic ni agonist ya asili ya mkusanyiko, na hatua yake inapatanishwa na athari za prostaglandins G2 na H2, thromboxane A2, na inajumuisha uanzishaji wa phospholipase C na malezi ya baadaye ya wajumbe wa pili, uhamasishaji wa kalsiamu ya ndani ya seli na upanuzi wa uanzishaji wa seli. mchakato, na phospholipase A2, ambayo inaongoza moja kwa moja kwa kutolewa kwa asidi endogenous arachidonic. Mkusanyiko wa sahani na asidi ya arachidonic hufanyika haraka sana, kwa hivyo curve inayoonyesha mchakato huu mara nyingi ni ya tabia ya wimbi moja.

Ili kushawishi mkusanyiko wa chembe, asidi ya arachidonic hutumiwa katika viwango vya 10 -3 -10 -4 mol. Wakati wa kufanya kazi na asidi ya arachidonic, inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba dutu hii oxidizes haraka sana katika hewa.

Mtihani wa mkusanyiko na asidi ya arachidonic inashauriwa katika kesi za matumizi ya dawa zinazoathiri athari ya mkusanyiko (kwa mfano, asidi acetylsalicylic, penicillin, indomethacin, delagil, diuretics), ambayo lazima izingatiwe wakati wa kutathmini matokeo ya masomo.

Uamuzi wa mkusanyiko wa chembe na vichochezi mbalimbali vya michezo ya kujumlisha jukumu muhimu v utambuzi tofauti thrombocytopathies.

Matatizo ya mkusanyiko wa platelet magonjwa mbalimbali

(+,-) - haina thamani ya uchunguzi.

Kulingana na sifa za kazi na morphological ya sahani, vikundi vifuatavyo vya thrombocytopathies vinajulikana.

• Thrombocytopathies ya kugawanyika kwa urithi bila usumbufu wa mmenyuko wa kutolewa (wimbi la sekondari). Kundi hili ni pamoja na:
  • Thrombasthenia ya Glyantsmann, ambayo ina sifa ya ukiukaji wa mkusanyiko wa tegemezi wa ADP, na mkusanyiko wa kawaida wa ristocetin;
  • athrombi muhimu - wakati inakabiliwa na kiasi kidogo Mkusanyiko wa ADP haijaingizwa, na wakati kiasi cha ADP kinaongezeka mara mbili, kinakaribia kawaida;
  • Ukosefu wa May-Hegglin - mkusanyiko unaotegemea collagen unafadhaika, mmenyuko wa kutolewa wakati wa kusisimua na ADP na ristocetin huhifadhiwa.
• Thrombocytopathies ya kutenganisha sehemu. Kundi hili linajumuisha magonjwa kasoro ya kuzaliwa mkusanyiko na mkusanyiko mmoja au mwingine, au kizuizi cha majibu ya kutolewa.
• Ukiukaji wa majibu ya kutolewa. Kundi hili la magonjwa lina sifa ya kutokuwepo kwa wimbi la pili la mkusanyiko juu ya kusisimua na kiasi kidogo cha ADP na adrenaline. Katika hali mbaya, hakuna mkusanyiko unaotegemea ADP- na adrenaline. Mkusanyiko unaotegemea collagen haujatambuliwa.
• Magonjwa na syndromes na bwawa la kutosha la mkusanyiko na uhifadhi wa wapatanishi wa mkusanyiko. Kundi hili linajumuisha magonjwa yanayojulikana na ukiukwaji wa uwezo wa platelet kujilimbikiza na kutoa serotonin, adrenaline, ADP na mambo mengine ya platelet. Maabara ya kikundi hiki ina sifa ya kupungua kwa aina zote za mkusanyiko na kutokuwepo kwa wimbi la pili la mkusanyiko.

Kupungua kwa mkusanyiko wa platelet katika kukabiliana na utawala wa ADP huzingatiwa wakati anemia mbaya, leukemia ya papo hapo na ya muda mrefu, myeloma nyingi. Kwa wagonjwa wenye uremia, wakati wa kuchochea na collagen, adrenaline, ADP, mkusanyiko hupunguzwa. Hypothyroidism ina sifa ya kupungua kwa mkusanyiko wa platelet na kusisimua kwa ADP. Asidi ya acetylsalicylic, penicillin, indomethacin, chloroquine, diuretics (haswa, furosemide inapotumiwa katika viwango vya juu) husaidia kupunguza mkusanyiko wa sahani, ambayo lazima izingatiwe wakati wa kutibu na madawa haya.

sahani- chembe ndogo zaidi za damu zinazohusika na kuganda maji ya kibayolojia. Wanashiriki:

• katika kuacha damu (hemostasis);
• katika lishe ya kuta za mishipa ya damu.

Je, mkusanyiko wa chembe za damu hutokeaje?

Mara tu tunapokatwa kidogo, mwili huashiria shida. Platelets hukimbilia kwenye vyombo vilivyoharibiwa, ambavyo huanza kushikamana pamoja. Kitendo hiki kinaitwa mkusanyiko. Inafanyika katika hatua mbili:

1. Kwanza, sahani hushikamana na kila mmoja - hii ni hatua ya awali thrombosis.
2. Kisha wao ni masharti ya kuta za mishipa ya damu.

Baada ya hayo, vipengele vingine, hata sahani, fimbo kwenye kitambaa cha sahani, na kwa sababu hiyo, thrombus inakua mpaka inafunika kuta za kupasuka za vyombo ili damu isitoke. Hata hivyo, kuna hatari ambayo inatishia kuongezeka kwa vifungo vya damu - haya ni mashambulizi ya moyo, viharusi.

Kwa kupotoka yoyote kutoka kwa kawaida, wasiliana na mtaalamu.

Mtihani wa kuganda kwa damu

Kwa ajili ya utafiti wa mkusanyiko wa platelet, ni muhimu kuchukua mtihani wa damu:

1. Ikiwa michubuko hutokea kutokana na kupigwa kidogo, majeraha huponya vibaya, mara nyingi kuna damu kutoka pua - hii ni ishara kwamba damu ya damu imepunguzwa.
2. Ikiwa edema inazingatiwa, kinyume chake, kufungwa huongezeka.

Uchambuzi unafanywa kwa kuanzisha kishawishi cha ujumlisho na kutazama majibu. Dutu za thrombojeni za kemikali zinazofanana katika utungaji na za asili hutumiwa kama inductor.

Mkusanyiko wa platelet hupimwa kwa kutumia inductors zifuatazo:

• adrenalini;
• washiriki ukuta wa mishipa: adenosine diphosphate (ADP);
• ristocetin (ristomycin);
• collagen;
• serotonini.

Ukusanyaji wa chembe moja kwa moja huamuliwa bila vishawishi.

Kabla ya kuchukua mtihani, unahitaji kujiandaa kwa uangalifu ili mtihani wa damu uwe sahihi. Ili kufanya hivyo, lazima ufuate sheria hizi:

1. Kabla ya kupitisha uchambuzi, acha kuchukua dawa zote za aspirini (Dipyridamole, Indomethacin na wengine) na dawa za kupinga.
2. Uchambuzi unachukuliwa kwenye tumbo tupu, masaa 12 baada ya chakula cha mwisho, haifai sana kula vyakula vya mafuta.
3. Usipakia mwili kupita kiasi, kuwa na utulivu.
4. Usinywe kahawa wakati wa mchana vinywaji vya pombe, usila vitunguu na usivuta sigara.
5. Ikiwa ndani mwili unaenda mchakato wa uchochezi uchambuzi uahirishwe.
6. Pia ni muhimu kujua kwamba wakati wa hedhi, wanawake hupata kupungua kwa damu, na hii inaweza kuathiri matokeo ya uchambuzi.

Kiwango cha mkusanyiko wa chembe

Nambari ya kawaida ya sahani katika damu ina maana kwamba mtu ana hematopoiesis yenye afya, tishu na viungo hutolewa na oksijeni na chuma kwa kiasi cha kutosha.

Kuongezeka kwa mkusanyiko wa chembe

Ili kuelewa ni hali ya aina gani wakati mkusanyiko wa platelet unapoongezeka, unahitaji kulipa kipaumbele kwa hili: damu ni nene, huenda polepole kupitia vyombo, na hupungua. Hii inajidhihirisha kwa namna ya hisia ya kufa ganzi, uvimbe. Thrombocytosis kama hiyo hutokea wakati:

• kuenea kwa atherosclerosis ya vyombo;
• shinikizo la damu;
• ugonjwa wa kisukari mellitus;
• leukemia;
• saratani ya tumbo au figo;
• baada ya kuondolewa kwa wengu;
• sepsis.

Damu nene inatishia na hali mbaya kama vile:

Kupungua kwa mkusanyiko wa chembe

Kwa idadi ndogo ya sahani katika damu, vyombo vinakuwa brittle, damu huacha kwa shida.

Ikiwa mkusanyiko wa platelet umepunguzwa, unahitaji:

1. Epuka kuumia.
2. Tumia madawa ya kulevya na pombe kwa tahadhari.
3. Kula haki, kuepuka vyakula vya spicy na chumvi.
4. Kuna vyakula vyenye chuma (beets, apples, buckwheat, nyama, samaki, parsley, pilipili, karanga, mchicha).