Jambo kila mtu! Wasichana waliokuwa ndani hali zinazofanana, jibu! Mnamo Mei 27, uchunguzi wa kwanza ulifanyika. Kwa njia, kila kitu kilikuwa sawa. Waliandika simu ikiwa tu, lakini sikutarajia kwamba wangeweza kurudi, na sasa wiki moja baadaye simu - njoo kwa rufaa kwa cpsir, una hatari kubwa. Sikumbuki mwenyewe, nilifika machozi, kwa miguu iliyojaa, nikachukua karatasi zote. Hatari 1:53. Siku iliyofuata nilienda kufanyiwa uchunguzi. Uzist aliangalia tumbo na uke kwa muda mrefu sana, akawasha doppler mara kadhaa, na kila kitu kilionekana kuwa sawa, lakini hakupenda DOPLEROMETRY YA TRISCUPITAL VALVE: REGURGITATION. Niliingiza data ya ultrasound mpya kwenye programu na matokeo ya uchunguzi wiki iliyopita, kompyuta ilitoa hatari ya DM 1: 6. Imetumwa kwa mtaalamu wa maumbile. Baada ya kuangalia ripoti hiyo, alinieleza kuwa kurudi tena huku kunaweza kuwa kipengele cha fetasi, lakini pamoja na thamani ya chini ya PAPP-A ya 0.232 MoM, hii ni alama ya upungufu wa kromosomu. Kila kitu kingine kiko ndani ya safu ya kawaida. Walipendekeza biopsy ya chorionic villus. Nimekataa hadi sasa, muuguzi karibu aanguke kutoka kwa kiti chake, kana kwamba hatari ni kubwa sana na XA haijatibiwa, na badala yangu hangeweza hata kufikiria kwa dakika. Nilimuuliza mtaalamu wa maumbile kuhusu uchambuzi wa Panorama (mtihani wa damu ya uzazi wa gharama kubwa sana), alinijibu kwamba bila shaka unaweza kuifanya, lakini haijumuishi CA kuu 5 tu na chache chache sana, haiwezi kuondoa kabisa makosa, na katika yangu. kesi inapendekezwa uvamizi. Tayari nimesoma tani ya vifungu, maswali na kila kitu kama hicho kwenye mada hii, na sielewi ni nini walichokiona kuwa mbaya sana katika uchambuzi wangu? Regurgitation, kama ilivyotokea, ni ya kisaikolojia kwa wakati huu na kutoweka kwa wiki 18-20 (ikiwa haitapita, hii inaonyesha hatari ya kasoro za moyo, wengi huenda baada ya kujifungua, na wengine wanaishi nayo na hawaathiri. Hasa kwa vile mume wangu ana prolapse mitral valve, ambayo ilirithi kutoka kwa mama yangu, labda hii imeunganishwa kwa namna fulani). Homoni kwa ujumla haiwezi kuwa dalili, kwa sababu. Nimekuwa nikiichukua tangu mwanzo wa ujauzito, nilikula masaa 2 kabla ya uchambuzi (inageuka kuwa huwezi kula masaa 4 kabla, hawakuniambia kuhusu hilo), nilikunywa kahawa, nilikuwa na wasiwasi na wasiwasi juu ya ultrasound na ninaogopa kutoa damu, na ndani Hivi majuzi uchovu wa muda mrefu, na mtoto mkubwa nachoka. Na hii yote huathiri matokeo. Mtaalamu wa maumbile hakuuliza chochote kama hicho, hakupendezwa, kwa ujumla wana aina fulani ya safu ya kusanyiko hapo, na ilikuwa kana kwamba kwa takwimu walinisukuma huko. Lakini walipanda shaka ndani yangu, nilitokwa na machozi, nilikuwa na wasiwasi kwa mwaka mmoja mbele. Mume anauliza biopsy. Ninaogopa sana matokeo, ninaogopa kupoteza au kumdhuru mtoto, haswa ikiwa ana afya. Kwa upande mmoja, ikiwa kila kitu ni sawa, nitapumua kwa utulivu na kutuma madaktari wote mbali. Kwa upande mwingine, ikiwa kila kitu ni mbaya, nini cha kufanya? Je, nitaweza kutoa mimba, kuruhusu mtoto wangu kukatwa vipande vipande ndani yangu, hasa sasa ninapofikiri ninaanza kuhisi. Lakini chaguo jingine ni kama ninaweza kumlea mtoto kama huyo ambaye anahitaji mbinu maalum na tahadhari nyingi, wakati wakati mwingine unataka kukimbia binti mwenye afya kabisa ... Damn, mawazo haya yote yananila. Sijui la kufanya ... Ikiwezekana, nitatoa data ya uchunguzi:
Muda wa B-ty: Wiki 13
Kiwango cha moyo 161 bpm
Mfereji wa vena PI 1.160
Chorion/Planceta chini kwenye ukuta wa mbele
Kamba ya umbilical 3 vyombo
Anatomy ya fetusi: kila kitu kimeamua, kila kitu ni kawaida
b-hCG 1.091 MoM
PAPP-A 0.232 MoM
Mshipa wa uzazi PI 1,240 MoM
Trisomia 21 1:6
Trisomia 18 1:311
Trisomia 13 1:205
Preeclampsia hadi wiki 34 b-ti 1:529
Kabla ya eklampsia hadi wiki 37 b-ti 1:524
Katika kuzuia magonjwa mengi na utabiri wa urithi, ambayo ni pamoja na IDDM, kiunga muhimu ni.ushauri wa maumbile ya kimatibabu. Kazi kuu ya mashauriano ya maumbile ya matibabu ni kuamua hatari ya maumbile ya ugonjwa na kuelezea maana yake katika fomu inayoweza kupatikana. Na ugonjwa wa kisukari, wenzi wa ndoa mara nyingi hugeukia ushauri wa maumbile ya matibabu ili kutathmini hatari ya ugonjwa huo kwa watoto wa baadaye kwa sababu ya uwepo wa ugonjwa huu kwa watoto wa zamani, au kwa wanandoa wenyewe na / au jamaa zao. Uchunguzi wa kimaumbile wa idadi ya watu umefanya iwezekane kukokotoa hilo mchango wa sababu za kijeni katika maendeleo ya DM nainaweka 60-80%. Katika suala hili, ushauri wa kimatibabu wa maumbile ya jamaa ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari hupata umuhimu na mtazamo wa kipekee.
Maswali makuu ambayo madaktari wanapaswa kushughulika nayo yanahusiana na hatari ya kupata ugonjwa wa kisukari. na watoto au ndugu waliopomgonjwa, uwezekano wa kuainisha, na utabiri kuhusuwanafamilia wa baadaye (waliopangwa).
Familia za ushauri nasaha za wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 hujumuisha hatua kadhaa zinazokubalika kwa ujumla, ambazo zina sifa zao za ugonjwa huu.
11.1. Hatua za ushauri
Hatua ya kwanza ya ushauri - ufafanuzi wa utambuzi wa ugonjwa huo.
Kawaida utambuzi wa ugonjwa wa kisukari cha aina 1 katika utoto na ujana sio ngumu. Hata hivyo, ikiwa wanafamilia wengine wana ugonjwa wa kisukari, ni muhimu kuthibitisha aina yao ya ugonjwa wa kisukari, ambayo katika baadhi ya matukio inaweza kuwa kazi ngumu na itahitaji daktari kukusanya kwa makini anamnesis ya jamaa mgonjwa. Utambuzi tofauti kati ya aina mbili kuu za DM (1 na 2) hufanyika kulingana na vigezo vinavyokubaliwa kwa ujumla.
Tofauti ya maumbile ya aina mbili kuu za DM, iliyothibitishwa katika masomo ya maumbile ya idadi ya watu, inaonyesha uhuru wao wa nosological na uhuru wa urithi. Hii inamaanisha kuwa kesi za ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 katika ukoo wa wagonjwa binafsi ni za nasibu na hazipaswi kuzingatiwa wakati wa kutathmini hatari ya familia.
Wakati wa kufanya ushauri wa maumbile ya matibabu, ni muhimu pia kuwatenga syndromes ya maumbile, ambayo ni pamoja na kisukari mellitus, kwa kuwa wana sifa ya urithi wa monogenic.
Hatua ya pili ya ushauri - uamuzi wa hatari ya kuendeleza ugonjwa huo kuhusiana na wanafamilia waliopo na watoto waliopangwa.
Kwa kweli, makadirio ya wastani ya hatari ya kupata ugonjwa wa kisukari kwa wanafamilia walio na jamaa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 yalipatikana. Jamaa wa shahada ya 1 ya ujamaa (watoto, wazazi, ndugu) wana hatari kubwa - kwa wastani kutoka 2.5-3% hadi 5-6%. Imebainika kuwa matukio ya ugonjwa wa kisukari katika watoto kutoka kwa baba walio na ugonjwa wa kisukari cha aina 1 ni 1-2% ya juu kuliko kutoka kwa akina mama walio na kisukari cha aina ya 1.
Katika kila familia fulani, hatari ya kuendeleza ugonjwa inategemea mambo mengi: idadi ya jamaa wagonjwa na wenye afya, umri wa udhihirisho wa ugonjwa wa kisukari kwa wanachama wa familia, umri wa mshauri, nk.
Jedwali 8
Hatari ya nguvu kwa jamaa ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina 1
Kuhesabu kulingana na njia maalum meza za hatari kwa maendeleoSD 1 aina kulingana na idadi ya ndugu wagonjwa na afya na umri wa kushauriana kwa familia za aina mbalimbali. Aina za familia, hali ya mzazi na idadi ya ndugu walioathiriwa zimewasilishwa katika Jedwali 9.
7.1. Ainisho LA UGONJWA WA KISUKARI
Kisukari(DM) - kundi la magonjwa ya kimetaboliki yenye sifa ya hyperglycemia kutokana na usiri usioharibika na / au ufanisi wa hatua ya insulini. Hyperglycemia ya muda mrefu ambayo inakua katika ugonjwa wa kisukari inaambatana na maendeleo ya matatizo kutoka kwa viungo na mifumo mingi, hasa kutoka kwa moyo, mishipa ya damu, macho, figo na mishipa ya fahamu. DM kwa jumla huathiri 5-6% ya idadi ya watu. Katika nchi zilizoendelea kiuchumi za ulimwengu kila baada ya miaka 10-15 idadi ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari huongezeka kwa mara 2. Matarajio ya maisha katika DM yamepunguzwa kwa 10-15%.
Sababu za DM ni tofauti sana. Katika visa vingi, ugonjwa wa kisukari hukua ama kama matokeo ya upungufu kamili wa insulini. (aina 1 ya kisukari) CD-1), au kwa sababu ya kupungua kwa unyeti wa tishu za pembeni kwa insulini pamoja na kutofanya kazi kwa usiri wa seli za β-kongosho. (aina ya 2 ya kisukari mellitus) SD-2). Katika baadhi ya matukio, ni vigumu kumpa mgonjwa kwa DM-1 au DM-2, hata hivyo, katika mazoezi, fidia kwa DM ni muhimu zaidi, badala ya uamuzi sahihi wa aina yake. Uainishaji wa etiolojia hutofautisha aina nne kuu za kliniki za ugonjwa wa kisukari (Jedwali 7.1).
DM-1 ya kawaida (kifungu cha 7.5), DM-2 (kifungu cha 7.6) na DM ya ujauzito (sehemu ya 7.9) inajadiliwa katika sura tofauti. Juu ya aina nyingine maalum inachukua takriban 1% tu ya kesi za DM. Etiolojia na pathogenesis ya aina hizi za DM inaonekana kuchunguzwa zaidi ikilinganishwa na DM-1 na hasa DM-2. Idadi kadhaa ya lahaja za DM zinatokana na kurithiwa kienyeji kasoro za kijeni katika utendakaziβ - seli. Hii inajumuisha vibadala mbalimbali vya ugonjwa wa MODY unaorithiwa kwa kiasi kikubwa (Eng. ugonjwa wa kisukari wa vijana- ugonjwa wa kisukari wa aina ya watu wazima katika vijana), ambayo ni sifa ya ukiukwaji, lakini si kutokuwepo kwa secretion ya insulini na unyeti wa kawaida wa tishu za pembeni kwake.
Kichupo. 7.1. Uainishaji kisukari
Kwa bahati mbaya kasoro za maumbile katika hatua ya insulini, kuhusishwa na mabadiliko ya kipokezi cha insulini (leprechaunism, ugonjwa wa Rabson-Mandehall). DM kawaida hukua na magonjwa ya kongosho ya exocrine, kusababisha uharibifu wa seli za beta (pancreatitis, pancreatectomy, cystic fibrosis, hemochromatosis), na pia katika idadi ya magonjwa ya endocrine, ambayo kuna uzalishaji mkubwa wa homoni za contra-insular (acromegaly, Cushing's syndrome). Dawa na kemikali(vacor, pentamidine, asidi ya nikotini, diazoxide, nk) mara chache ni sababu ya DM, lakini inaweza kuchangia udhihirisho na decompensation ya ugonjwa kwa watu wenye upinzani wa insulini. Safu magonjwa ya kuambukiza(rubela, cytomegaly, coxsackie- na maambukizi ya adenovirus) inaweza kuambatana na uharibifu wa seli za β, wakati kwa wagonjwa wengi alama za immunogenetic za CD-1 zimedhamiriwa. KWA fomu adimu ugonjwa wa kisukari unaosababishwa na kinga ni pamoja na ugonjwa wa kisukari unaoendelea kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa "stiff-rnan" (ugonjwa wa neva wa autoimmune), pamoja na ugonjwa wa kisukari kutokana na kufichuliwa kwa kingamwili kwa vipokezi vya insulini. Chaguzi mbalimbali DM hutokea kwa masafa ya kuongezeka kwa
syndromes nyingi za maumbile, hasa, na Down syndrome, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi na idadi ya wengine.
7.2. MAMBO YA KITABIBU YA FISAIOLOJIA YA UMETABOLI WA WANGA
Insulini synthesized na kufichwa na β-seli za islets za Langerhans za kongosho (PZhZh). Kwa kuongeza, islets za Langerhans hutoa glucagon (α-seli), somatostatin (δ-seli), na polypeptide ya kongosho (PP-seli). Homoni seli za islet kuingiliana na kila mmoja: glucagon kawaida huchochea usiri wa insulini, na somatostatin inakandamiza usiri wa insulini na glucagon. Molekuli ya insulini ina minyororo miwili ya polipeptidi (A-mnyororo - 21 amino asidi; B-mnyororo - 30 amino asidi) (Mchoro 7.1). Mchanganyiko wa insulini huanza na malezi ya preproinsulin, ambayo hupasuka na protease kuunda. proinsulin. Katika granules za siri za vifaa vya Golgi, proinsulin imevunjwa ndani ya insulini na C-peptide, ambayo hutolewa ndani ya damu wakati wa exocytosis (Mchoro 7.2).
Kichocheo kikuu cha usiri wa insulini ni sukari. Insulini hutolewa kwa kukabiliana na ongezeko la sukari ya damu awamu mbili(Mchoro 7.3). Awamu ya kwanza, au ya papo hapo hudumu dakika chache, na inahusishwa na kutolewa kwa kusanyiko
Mchele. 7.1. Mpango muundo wa msingi molekuli za insulini
Mchele. 7.2. Mpango wa biosynthesis ya insulini
β-seli insulini katika kipindi kati ya milo. Awamu ya pili inaendelea hadi kiwango cha glycemia kufikia kufunga kwa kawaida (3.3-5.5 mmol / l). Seli ya beta huathiriwa vile vile na dawa za sulfonylurea.
Kupitia mfumo wa portal, insulini hufikia ini- chombo chake kikuu cha lengo. Vipokezi vya ini hufunga nusu ya homoni iliyofichwa. Nusu nyingine, ikiingia mzunguko wa utaratibu hufikia tishu za adipose na misuli. Insulini nyingi (80%) hupitia mgawanyiko wa proteolytic kwenye ini, iliyobaki - kwenye figo, na kiasi kidogo tu hubadilishwa moja kwa moja na seli za misuli na mafuta. PZhZh ya kawaida
Mchele. 7.3. Kutolewa kwa insulini mara mbili chini ya ushawishi wa sukari
mtu mzima hutoa vitengo 35-50 vya insulini kwa siku, ambayo ni vitengo 0.6-1.2 kwa kilo 1 ya uzani wa mwili. Siri hii imegawanywa katika chakula na basal. usiri wa chakula insulini inafanana na kupanda kwa baada ya kula kwa viwango vya glucose, i.e. kwa sababu yake, uboreshaji wa athari ya hyperglycemic ya chakula huhakikishwa. Kiasi cha insulini ya chakula takriban inalingana na kiasi cha wanga zilizochukuliwa - kuhusu vitengo 1-2.5
kwa 10-12 g ya wanga (kitengo 1 cha mkate - XE). Uzalishaji wa insulini ya basal hutoa kiwango bora cha glycemia na anabolism katika vipindi kati ya milo na wakati wa kulala. Insulini ya basal hutolewa kwa kiwango cha takriban 1 U / h, kwa bidii ya muda mrefu ya mwili au kufunga kwa muda mrefu, inapungua sana. Insulini ya chakula inachukua angalau 50-70% ya uzalishaji wa insulini kila siku (Mchoro 7.4).
Usiri wa insulini hauhusiani na lishe tu, bali pia kila siku-
Mchele. 7 .4.
Mchoro wa uzalishaji wa insulini wa kila siku ni wa kawaida
kushuka kwa thamani: hitaji la insulini huinuka asubuhi na mapema, na kisha huanguka polepole wakati wa mchana. Kwa hivyo, kwa kiamsha kinywa, 2.0-2.5 U ya insulini hutolewa kwa 1 XE, kwa chakula cha mchana - 1.0-1.5 U, na kwa chakula cha jioni - 1.0 U. Moja ya sababu za mabadiliko haya katika unyeti wa insulini ni kiwango cha juu cha idadi ya homoni za contrainsular (hasa cortisol) asubuhi, ambayo hatua kwa hatua hupungua kwa kiwango cha chini mwanzoni mwa usiku.
Kuu athari za kisaikolojia insulini ni kichocheo cha uhamishaji wa glukosi kupitia utando wa seli za tishu zinazotegemea insulini. Viungo vinavyolengwa vya insulini ni ini, tishu za adipose na misuli. Tishu zinazojitegemea za insulini, usambazaji wa sukari ambayo haitegemei athari za insulini, kimsingi ni pamoja na tishu za kati na za pembeni. mfumo wa neva, endothelium ya mishipa, seli za damu, nk Insulini huchochea awali ya glycogen katika ini na misuli, awali ya mafuta katika ini na tishu za adipose, awali ya protini katika ini, misuli na viungo vingine. Mabadiliko haya yote yanalenga matumizi ya glucose, ambayo inasababisha kupungua kwa kiwango chake katika damu. Mpinzani wa kisaikolojia wa insulini ni glukagoni, ambayo huchochea uhamasishaji wa glycogen na mafuta kutoka kwa depo; Kwa kawaida, viwango vya glucagon hubadilika sawa na uzalishaji wa insulini.
Madhara ya kibaolojia ya insulini yanapatanishwa na yake vipokezi iko kwenye seli zinazolengwa. Kipokezi cha insulini ni glycoprotein inayojumuisha subunits nne. Kwa kiwango cha juu cha insulini katika damu, idadi ya vipokezi vyake hupungua kulingana na kanuni ya udhibiti wa chini, ambayo inaambatana na kupungua kwa unyeti wa seli kwa insulini. Baada ya insulini kumfunga kwa kipokezi cha seli, tata inayotokana huingia kwenye seli. Zaidi ndani ya misuli na seli za mafuta, insulini husababisha uhamasishaji wa vesicles ya ndani ya seli ambayo ina kisafirisha sukari GLUT-4. Kama matokeo, vesicles huhamia kwenye uso wa seli, ambapo GLUT-4 hufanya kama kiingilio cha sukari. Kitendo sawa GLUT-4 huathiriwa na mazoezi.
7.3. UCHUNGUZI WA MAABARA NA VIGEZO VYA FIDIA KWA UGONJWA WA KISUKARI.
Uchunguzi wa kimaabara wa ugonjwa wa kisukari unategemea uamuzi wa viwango vya sukari ya damu, wakati vigezo vya uchunguzi ni sawa kwa wote.
aina na lahaja za SD (Jedwali 7.2). Data kutoka kwa masomo mengine ya maabara (kiwango cha glucosuria, uamuzi wa kiwango cha hemoglobin ya glycated) haipaswi kutumiwa kuthibitisha utambuzi wa ugonjwa wa kisukari. Utambuzi wa DM unaweza kuanzishwa kwa msingi wa ugunduzi wawili wa moja ya vigezo vitatu:
1. Katika dalili za wazi DM (polyuria, polydipsia) na kiwango cha glukosi katika damu ya kapilari zaidi ya 11.1 mmol/l, bila kujali wakati wa siku na mlo uliopita.
2. Wakati kiwango cha sukari katika damu nzima ya capillary kwenye tumbo tupu ni zaidi ya 6.1 mmol / l.
3. Wakati kiwango cha sukari kwenye damu ya capillary masaa 2 baada ya kumeza gramu 75 za sukari (mtihani wa uvumilivu wa sukari ya mdomo) ni zaidi ya 11.1 mmol / l.
Kichupo. 7.2. Vigezo vya kutambua ugonjwa wa kisukari
Muhimu zaidi na mtihani wa maana katika utambuzi wa ugonjwa wa kisukari ni kuamua kiwango cha glycemia kwenye tumbo tupu (angalau masaa 8 ya kufunga). Katika Shirikisho la Urusi, kiwango cha glycemia, kama sheria, inakadiriwa katika damu nzima. Upimaji wa glukosi hutumiwa sana katika nchi nyingi
katika plasma ya damu. Mtihani wa uvumilivu wa sukari ya mdomo(OGTT; uamuzi wa kiwango cha glukosi saa 2 baada ya kumeza gramu 75 za sukari iliyoyeyushwa katika maji) haipewi umuhimu mdogo katika suala hili. Walakini, kulingana na OGTT, hugunduliwa uvumilivu wa sukari iliyoharibika(NTG). NTG hugunduliwa ikiwa kiwango cha glycemia ya damu ya capillary kwenye tumbo tupu haizidi 6.1 mmol / l, na saa 2 baada ya mzigo wa glucose ni zaidi ya 7.8 mmol / l, lakini chini ya 11.1 mmol / l. Lahaja nyingine ya ugonjwa wa kimetaboliki ya kabohaidreti ni glycemia ya kufunga iliyovurugika(NGNT). Mwisho umewekwa ikiwa kiwango cha glycemia ya damu ya capillary kwenye tumbo tupu iko katika kiwango cha 5.6-6.0 mmol / l, na saa 2 baada ya mzigo wa glucose ni chini ya 7.8 mmol / l). NTG na NGNT kwa sasa zimeunganishwa na neno prediabetes, kwa kuwa aina zote mbili za wagonjwa wana hatari kubwa ya udhihirisho wa ugonjwa wa kisukari na maendeleo ya macroangiopathy ya kisukari.
Kwa utambuzi wa ugonjwa wa sukari, kiwango cha glycemia kinapaswa kuamua na njia za kawaida za maabara. Wakati wa kutafsiri maadili ya glycemic, inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba viwango vya glucose ya kufunga kwa ujumla damu ya venous inalingana na kiwango chake katika capillary nzima. Baada ya chakula au OGTT, kiwango chake katika damu ya venous ni karibu 1.1 mmol / l chini kuliko katika damu ya capillary. Glucose ya plasma ni takriban 0.84 mmol/l juu kuliko ile ya damu nzima. Ili kutathmini fidia na utoshelevu wa tiba ya kisukari, kiwango cha glycemia hupimwa katika damu ya kapilari kwa kutumia portable. glucometers wagonjwa wenyewe, jamaa zao au wafanyikazi wa matibabu.
Na aina yoyote ya DM, na vile vile na mzigo mkubwa wa sukari, glucosuria, ambayo ni matokeo ya kuzidi kizingiti cha urejeshaji wa sukari kutoka kwa mkojo wa msingi. Kizingiti cha urejeshaji wa glukosi hutofautiana kwa kiasi kikubwa kila mmoja (≈ 9-10 mmol/l). Kama kiashiria kimoja, glycosuria haipaswi kutumiwa kufanya utambuzi wa DM. Kwa kawaida, isipokuwa kesi za mzigo mkubwa wa chakula cha wanga iliyosafishwa, glucosuria haifanyiki.
Bidhaa miili ya ketone(asetoni, acetoacetate, β-hydroxybutyrate) huimarishwa kwa kiasi kikubwa na upungufu kamili wa insulini. Pamoja na decompensation ya SD-1, iliyotamkwa ketonuria(kuchunguzwa kwa kutumia vipande vya mtihani vinavyoanguka kwenye mkojo). Ketonuria nyepesi (ya kufuatilia) inaweza kuamuliwa ndani watu wenye afya njema na njaa na lishe isiyo na wanga.
muhimu kiashiria cha maabara, ambayo hutumiwa kwa utambuzi tofauti wa aina za DM, na pia kwa kugundua malezi ya upungufu wa insulini kwa wagonjwa walio na DM-2, ndio kiwango. C-peptidi. Kiwango cha C-peptide katika damu kinaweza kuhukumu kwa njia isiyo ya moja kwa moja uwezo wa kutoa insulini wa seli za β-kongosho. Mwisho huzalisha proinsulin, ambayo C-peptide hupigwa kabla ya usiri, ambayo huingia ndani ya damu kwa kiasi sawa na insulini. Insulini imefungwa kwenye ini kwa 50% na ina nusu ya maisha katika damu ya pembeni ya kama dakika 4. C-peptide haitolewi kutoka kwa damu na ini na ina nusu ya maisha ya damu ya kama dakika 30. Kwa kuongeza, haifungi kwa vipokezi vya seli kwenye pembeni. Kwa hiyo, uamuzi wa kiwango cha C-peptide ni mtihani wa kuaminika zaidi wa kutathmini kazi ya vifaa vya insular. Kiwango cha C-peptide ni cha kuelimisha zaidi kuchunguza dhidi ya historia ya vipimo vya kusisimua (baada ya chakula au utawala wa glucagon). Mtihani sio wa habari ikiwa unafanywa dhidi ya msingi wa mtengano mkali wa ugonjwa wa kisukari, kwani hyperglycemia kali ina athari ya sumu kwenye seli za beta (sumu ya sukari). Tiba ya insulini katika siku chache zilizopita haitaathiri matokeo ya mtihani kwa njia yoyote.
Msingi lengo la matibabu ya aina yoyote ya ugonjwa wa kisukari ni kuzuia matatizo yake ya marehemu, ambayo yanaweza kupatikana dhidi ya historia ya fidia yake imara kwa idadi ya vigezo (Jedwali 7.3). Kigezo kuu cha ubora wa fidia ya kimetaboliki ya wanga katika DM ni kiwango hemoglobin ya glycated (glycosylated) (HbA1c). Mwisho ni hemoglobini isiyofungamana na glukosi. Glucose huingia erythrocytes kwa kujitegemea kwa insulini, na glycosylation ya hemoglobini ni mchakato usioweza kurekebishwa, na kiwango chake kinalingana moja kwa moja na mkusanyiko wa glucose ambayo imewasiliana nayo kwa siku 120 za kuwepo kwake. Sehemu ndogo ya hemoglobin ni glycosylated na ni ya kawaida; kwa DM, inaweza kuongezeka kwa kiasi kikubwa. Kiwango cha HbA1c, tofauti na kiwango cha sukari, ambacho kinabadilika kila wakati, kinaonyesha kabisa glycemia katika kipindi cha miezi 3-4 iliyopita. Ni kwa muda huu ambapo inashauriwa kuamua kiwango cha HbA1c ili kutathmini fidia ya ugonjwa wa kisukari.
Hyperglycemia ya muda mrefu ni mbali na sababu pekee ya hatari kwa maendeleo na maendeleo ya matatizo ya marehemu ya DM. Kutokana na hili tathmini ya fidia ya DM kulingana na tata
njia za utafiti wa maabara na ala (Jedwali 7.3). Mbali na viashiria vinavyoashiria hali ya kimetaboliki ya wanga, kiwango cha shinikizo la damu na wasifu wa lipid wa damu.
Kichupo. 7.3. Vigezo vya fidia kwa ugonjwa wa kisukari mellitus
Mbali na vigezo hapo juu vya fidia, wakati wa kupanga malengo ya matibabu ya ugonjwa wa kisukari, ni muhimu mbinu ya mtu binafsi. Uwezekano wa maendeleo na maendeleo ya matatizo ya marehemu ya DM (hasa microangiopathy) huongezeka kwa muda wa ugonjwa huo. Kwa hivyo, ikiwa kwa watoto na wagonjwa wachanga, ambao uzoefu wa ugonjwa wa kisukari unaweza kufikia miongo kadhaa katika siku zijazo, ni muhimu kufikia fahirisi bora za glycemic, basi kwa wagonjwa ambao DM ilionyeshwa kwa wazee na wazee, fidia kali ya euglycemic, ambayo huongezeka kwa kiasi kikubwa. hatari ya hypoglycemia, sio sahihi kila wakati.
7.4. TIBA YA INSULIN NA INSULIN
Maandalizi ya insulini ni muhimu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina 1; kwa kuongeza, hadi 40% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 hupokea. Kwa ujumla dalili za uteuzi wa tiba ya insulini katika ugonjwa wa kisukari, nyingi ambazo kwa kweli zinaingiliana ni pamoja na:
1. Aina 1 ya kisukari
2. Pancreatectomy
3. Ketoacidotic na hyperosmolar coma
4. Kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2:
Ishara za wazi za upungufu wa insulini kama vile kupungua kwa uzito na ketosis, hyperglycemia kali;
Hatua kuu za upasuaji;
Matatizo ya papo hapo ya macrovascular (kiharusi, infarction ya myocardial, gangrene, nk) na magonjwa makubwa ya kuambukiza yanayoambatana na decompensation ya kimetaboliki ya kabohydrate;
Kiwango cha glycemia kwenye tumbo tupu ni zaidi ya 15-18 mmol / l;
Ukosefu wa fidia thabiti, licha ya uteuzi wa kipimo cha juu cha kila siku cha dawa anuwai za hypoglycemic;
Hatua za marehemu za shida za ugonjwa wa kisukari (polyneuropathy kali na retinopathy, kushindwa kwa figo sugu).
5. Kutokuwa na uwezo wa kufikia fidia kwa ugonjwa wa kisukari wa ujauzito kwa msaada wa tiba ya chakula.
Asili Maandalizi ya insulini yanaweza kugawanywa katika vikundi vitatu:
Insulini za wanyama (nguruwe);
Insulini za binadamu (nusu-synthetic, uhandisi wa vinasaba);
Analogues za insulini (lispro, aspart, glargine, detemir).
Maendeleo ya teknolojia kwa ajili ya uzalishaji wa insulini ya binadamu yamesababisha ukweli kwamba matumizi ya insulini ya nguruwe(hutofautiana na binadamu kwa asidi moja ya amino) hivi karibuni imepungua kwa kiasi kikubwa. Insulini ya nguruwe inaweza kutumika kutengeneza insulini ya binadamu njia ya nusu-synthetic, ambayo inahusisha uingizwaji wa amino asidi moja tofauti katika molekuli yake. Wengi ubora wa juu tofauti uhandisi jeni insulini za binadamu. Ili kuzipata, eneo la jenomu la binadamu linalohusika na usanisi wa insulini linahusishwa na jenomu E.coli au utamaduni wa chachu, kama matokeo ambayo mwisho huanza kutoa insulini ya binadamu. Uumbaji analogues za insulini kwa msaada wa vibali vya asidi mbalimbali za amino, lengo lilikuwa kupata madawa ya kulevya na pharmacokinetics iliyopewa na nzuri zaidi. Kwa hivyo, insulini lispro (Humalog) ni analog
insulini ya ziada hatua fupi, wakati athari yake ya hypoglycemic inakua tayari dakika 15 baada ya sindano. Kinyume chake, glargine ya analog ya insulini (Lantus) ina sifa ya athari ya muda mrefu ambayo hudumu siku nzima, wakati kinetics ya dawa ina sifa ya kutokuwepo kwa kilele kilichotamkwa katika mkusanyiko wa plasma. Maandalizi mengi ya insulini yanayotumika sasa na analogi zake hutolewa ndani mkusanyiko 100 U/ml. Na muda wa hatua insulini imegawanywa katika vikundi 4 kuu (Jedwali 7.4):
Kichupo. 7.4. Pharmacokinetics ya dawa na analogues za insulini
1.
Ultrashort-kaimu (lispro, aspart).
2. Kaimu fupi (insulini rahisi ya binadamu).
3. Muda wa wastani wa hatua (insulini kwenye protamine ya Hagedorn ya upande wowote).
4. Muda mrefu (glargine, detemir).
5. Mchanganyiko wa insulini ya muda tofauti wa hatua (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).
Maandalizi hatua fupi sana[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] ni analogi za insulini. Faida zao ni maendeleo ya haraka athari ya hypoglycemic baada ya sindano (baada ya dakika 15), ambayo inaruhusu sindano mara moja kabla ya milo au hata mara baada ya chakula, pamoja na muda mfupi wa hatua (chini ya masaa 3), ambayo hupunguza hatari ya hypoglycemia. Maandalizi hatua fupi(insulini rahisi, insulini ya kawaida) ni suluhisho iliyo na insulini katika mkusanyiko wa 100 U / ml. Sindano rahisi ya insulini inapewa dakika 30 kabla ya chakula; muda wa hatua ni kuhusu 4-6 masaa. Maandalizi ya kaimu ya ultrashort na mafupi yanaweza kusimamiwa kwa njia ya chini ya ngozi, intramuscularly na intravenously.
Miongoni mwa madawa ya kulevya muda wa kati Vitendo maandalizi ya kawaida kutumika juu ya neutral protamine Hagedorn (NPH). NPH ni protini ambayo hufyonza insulini bila ushirikiano, hivyo basi kupunguza kasi ya ufyonzwaji wake kutoka kwa bohari ya chini ya ngozi. Muda mzuri wa hatua ya insulini ya NPH kawaida ni kama masaa 12; zinasimamiwa chini ya ngozi tu. Insulini ya NPH ni kusimamishwa, na kwa hiyo, tofauti na insulini ya kawaida, ni mawingu kwenye vial, na kusimamishwa kunaundwa wakati wa kusimama kwa muda mrefu, ambayo lazima ichanganyike vizuri kabla ya sindano. Insulini za NPH, tofauti na dawa zingine za muda mrefu, zinaweza kuchanganywa kwa uwiano wowote na insulini ya muda mfupi (insulini rahisi), wakati pharmacokinetics ya vipengele vya mchanganyiko haitabadilika, kwani NPH haitafunga kiasi cha ziada cha insulini rahisi. Kielelezo 7.5). Kwa kuongeza, protamine hutumiwa kuandaa mchanganyiko wa kawaida wa analogues za insulini (Novomix-30, Humalog-Mix-25).
Miongoni mwa madawa ya kulevya ya muda mrefu Analogi za insulini sasa hutumiwa sana glargine(Lantus) na detemir(Levemir). Kipengele kizuri cha maduka ya dawa ya dawa hizi ni kwamba, tofauti na insulini za NPH, hutoa ulaji sawa na wa muda mrefu wa dawa kutoka kwa bohari ya subcutaneous. Katika suala hili, glargine inaweza kusimamiwa mara moja tu kwa siku, na karibu bila kujali wakati wa siku.
Mchele. 7.5. Pharmacokinetics dawa mbalimbali insulini:
a) sehemu moja; b) mchanganyiko wa kawaida wa insulini
Mbali na maandalizi ya insulini ya monocomponent, in mazoezi ya kliniki kutumika sana mchanganyiko wa kawaida. Kwa kawaida, tunazungumza kuhusu mchanganyiko wa insulini fupi au fupi zaidi na insulini inayofanya kazi kati. Kwa mfano, dawa "Humulin-MZ" ina bakuli moja 30% ya insulini rahisi na 70% ya insulini ya NPH; Novomix-30 ina 30% ya aspart ya insulini na 70% ya kusimamishwa kwa protamine ya fuwele ya aspart ya insulini; Humalog-Mix-25 ina 25% ya insulini lispro na 75% ya kusimamishwa kwa insulini ya lispro protamine. faida
mchanganyiko wa kawaida wa insulini ni uingizwaji wa sindano mbili na moja na usahihi zaidi wa kipimo cha vifaa vya mchanganyiko; hasara ni kutowezekana kwa dosing ya mtu binafsi ya vipengele vya mtu binafsi vya mchanganyiko. Hii huamua upendeleo wa kutumia mchanganyiko wa kawaida wa insulini kwa matibabu ya DM-2 au na kinachojulikana tiba ya jadi ya insulini(kuagiza viwango vya kudumu vya insulini), wakati kwa tiba ya insulini kali(uteuzi wa kipimo rahisi kulingana na viashiria vya glycemic na kiasi cha wanga katika chakula), matumizi ya maandalizi ya monocomponent ni vyema.
Ufunguo wa tiba ya insulini iliyofanikiwa ni kufuata madhubuti mbinu za sindano. Kuna njia kadhaa za kusimamia insulini. Njia rahisi na wakati huo huo ya kuaminika ni sindano kwa kutumia insulini sindano. Zaidi njia rahisi sindano za insulini ni sindano kwa kutumia kalamu za sindano, ambayo ni kifaa cha pamoja kilicho na hifadhi ya insulini (cartridge), mfumo wa dosing na sindano yenye sindano.
Kwa tiba ya matengenezo (wakati hatuzungumzii juu ya upungufu mkubwa wa ugonjwa wa kisukari au hali mbaya), insulini inasimamiwa kwa njia ya chini. Inashauriwa kuingiza insulini ya muda mfupi ndani ya mafuta ya subcutaneous ya tumbo, insulini ya muda mrefu - kwenye tishu za paja au bega (Mchoro 7.6 a). Sindano hufanywa kwa kina ndani ya tishu za chini ya ngozi kupitia ngozi iliyoshinikizwa sana kwa pembe ya 45 ° (Mchoro 7.6 b). Mgonjwa anapaswa kushauriwa kubadilisha maeneo ya sindano ya insulini ya kila siku ndani ya eneo moja ili kuzuia maendeleo ya lipodystrophy.
KWA mambo yanayoathiri kiwango cha unyonyaji wa insulini kutoka kwa bohari ya chini ya ngozi, kipimo cha insulini kinapaswa kuhusishwa (kuongezeka kwa kipimo huongeza muda wa kunyonya), tovuti ya sindano (kunyonya ni haraka kutoka kwa tishu za tumbo), joto. mazingira(kupasha joto na kusaga tovuti ya sindano huharakisha kunyonya).
Njia ngumu zaidi ya utawala, ambayo, hata hivyo, kwa wagonjwa wengi inaruhusu kufikia matokeo mazuri matibabu ni matumizi kisambaza insulini, au mifumo ya usimamizi endelevu wa insulini. Kisambazaji ni kifaa kinachobebeka kinachojumuisha kompyuta ambayo huweka hali ya utoaji wa insulini, pamoja na mfumo wa utoaji wa insulini kupitia katheta na sindano ndogo ya hypodermic.
Mchele. 7.6. Sindano za insulini: a) maeneo ya sindano ya kawaida; b) nafasi ya sindano ya sindano ya insulini wakati wa sindano
tishu za mafuta. Kwa msaada wa dispenser, utawala wa basal unaoendelea wa insulini ya muda mfupi au ya ultra-kaimu hufanywa (kasi ya utaratibu wa 0.5-1 U / saa), na kabla ya kula, kulingana na maudhui ya wanga ndani yake. na kiwango cha glycemia, mgonjwa huingiza dozi muhimu ya bolus ya insulini ya muda mfupi sawa. Faida ya tiba ya insulini na dispenser ni kuanzishwa kwa insulini ya muda mfupi tu (au hata fupi-fupi), ambayo yenyewe ni ya kisaikolojia zaidi, kwani kunyonya kwa maandalizi ya insulini ya muda mrefu kunakabiliwa na mabadiliko makubwa; katika suala hili, utawala unaoendelea wa insulini ya muda mfupi unaweza kudhibitiwa zaidi. Ubaya wa tiba ya insulini na mtoaji ni hitaji la kuvaa kifaa kila wakati, na vile vile kukaa kwa muda mrefu sindano ya sindano ndani tishu za subcutaneous inayohitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara wa mchakato wa utoaji wa insulini. Tiba ya insulini kwa kutumia dispenser inaonyeshwa kimsingi kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina 1 ambao wako tayari kusimamia mbinu ya utawala wake. Hasa katika suala hili, tahadhari inapaswa kulipwa kwa wagonjwa walio na hali iliyotamkwa ya "alfajiri", na pia kwa wagonjwa wajawazito na wanaopanga ujauzito na DM-1 na wagonjwa.
Ents na maisha machafuko (uwezekano wa mlo rahisi zaidi).
7.5. UGONJWA WA KISUKARI AINA YA 1
CD-1 - chombo maalum autoimmune ugonjwa unaosababisha uharibifu wa seli za beta zinazozalisha insulini za islets za kongosho, unaoonyeshwa na upungufu kamili wa insulini. Katika baadhi ya matukio, wagonjwa walio na DM-1 ya wazi hawana alama za uharibifu wa autoimmune kwa seli za beta. (idiopathic CD-1).
Etiolojia
CD-1 ni ugonjwa wenye utabiri wa urithi, lakini mchango wake katika maendeleo ya ugonjwa huo ni mdogo (huamua maendeleo yake kwa karibu 1/3). Concordance katika mapacha wanaofanana kwa CD-1 ni 36% tu. Uwezekano wa kuendeleza DM-1 kwa mtoto aliye na mama mgonjwa ni 1-2%, baba - 3-6%, kaka au dada - 6%. Alama moja au zaidi ya ucheshi ya uharibifu wa seli ya β-autoimmune, ambayo ni pamoja na antibodies kwa vijisiwa vya kongosho, kingamwili kwa glutamate decarboxylase (GAD65), na kingamwili kwa tyrosine phosphatase (IA-2 na ΙΑ-2β), hupatikana katika 85-90% ya wagonjwa. Walakini, sababu za kinga ya seli ni muhimu sana katika uharibifu wa seli za beta. CD-1 inahusishwa na haplotipu za HLA kama vile DQA Na DQB, huku baadhi ya aleli HLA-DR/DQ inaweza kuwa predisposing kwa maendeleo ya ugonjwa huo, wakati wengine ni kinga. Kwa kuongezeka kwa mzunguko, CD-1 inajumuishwa na endokrini nyingine ya autoimmune (thyroiditis ya autoimmune, ugonjwa wa Addison) na magonjwa yasiyo ya endocrine, kama vile alopecia, vitiligo, ugonjwa wa Crohn, magonjwa ya rheumatic (Jedwali 7.5).
Pathogenesis
CD-1 hujidhihirisha wakati 80-90% ya seli beta zinaharibiwa na mchakato wa autoimmune. Kasi na ukali wa mchakato huu unaweza kutofautiana kwa kiasi kikubwa. Mara nyingi wakati mtiririko wa kawaida magonjwa kwa watoto na vijana, mchakato huu unaendelea haraka sana, ikifuatiwa na udhihirisho wa haraka wa ugonjwa huo, ambayo wiki chache tu zinaweza kupita kutoka kwa kuonekana kwa dalili za kwanza za kliniki hadi maendeleo ya ketoacidosis (hadi ketoacidotic coma).
Kichupo. 7.5. Aina 1 ya kisukari
Muendelezo wa meza. 7.5
Katika wengine, mengi zaidi kesi adimu kwa kawaida kwa watu wazima zaidi ya miaka 40, ugonjwa huo unaweza kuwa wa siri (latent autoimmune kisukari kwa watu wazima - LADA), wakati huo huo, mwanzoni mwa ugonjwa huo, wagonjwa hao mara nyingi hugunduliwa na DM-2, na kwa miaka kadhaa, fidia kwa DM inaweza kupatikana kwa kuagiza dawa za sulfonylurea. Lakini katika siku zijazo, kwa kawaida baada ya miaka 3, kuna dalili za upungufu kamili wa insulini (kupoteza uzito, ketonuria, hyperglycemia kali, licha ya kuchukua vidonge vya hypoglycemic).
Katika moyo wa pathogenesis ya DM-1, kama ilivyotajwa, ni upungufu kabisa wa insulini. Kutowezekana kwa glucose kuingia kwenye tishu zinazotegemea insulini (mafuta na misuli) husababisha upungufu wa nishati, kama matokeo ya ambayo lipolysis na proteolysis huimarishwa, ambayo inahusishwa na kupoteza uzito. Kuongezeka kwa kiwango cha glycemia husababisha hyperosmolarity, ambayo inaambatana na diuresis ya osmotic na upungufu mkubwa wa maji mwilini. Chini ya hali ya upungufu wa insulini na upungufu wa nishati, uzalishaji wa homoni za contrainsular (glucagon, cortisol, homoni ya ukuaji) huzuiwa, ambayo, licha ya kuongezeka kwa glycemia, husababisha kuchochea kwa gluconeogenesis. Kuongezeka kwa lipolysis katika tishu za adipose husababisha ongezeko kubwa la mkusanyiko wa bure asidi ya mafuta. Kwa upungufu wa insulini, uwezo wa liposynthetic wa ini hukandamizwa, na bure
asidi nye mafuta huanza kujumuishwa katika ketogenesis. Mkusanyiko wa miili ya ketone husababisha maendeleo ya ketosis ya kisukari, na baadaye - ketoacidosis. Kwa kuongezeka kwa kasi kwa upungufu wa maji mwilini na acidosis, coma inakua (tazama aya 7.7.1), ambayo, kwa kukosekana kwa tiba ya insulini na kurejesha maji mwilini, bila shaka huisha kwa kifo.
Epidemiolojia
DM-1 inachukua takriban 1.5-2% ya visa vyote vya ugonjwa wa kisukari, na takwimu hii ya jamaa itaendelea kupungua kwa sababu ya kuongezeka kwa kasi kwa matukio ya DM-2. Hatari ya maisha ya kuendeleza CD-1 katika mbio nyeupe ni karibu 0.4%. Matukio ya DM-1 yanaongezeka kwa 3% kwa mwaka: kwa 1.5% kutokana na kesi mpya na kwa 1.5% nyingine kutokana na ongezeko la umri wa kuishi wa wagonjwa. Kuenea kwa CD-1 hutofautiana kulingana na muundo wa kikabila wa idadi ya watu. Kufikia 2000, ilikuwa 0.02% barani Afrika, 0.1% huko Asia Kusini na Amerika Kusini na Kati, na 0.2% huko Uropa na Amerika Kaskazini. Matukio ya juu zaidi ya DM-1 iko Ufini na Uswidi (kesi 30-35 kwa kila watu elfu 100 kwa mwaka), na ya chini kabisa nchini Japani, Uchina na Korea (kesi 0.5-2.0, mtawaliwa). Upeo wa umri wa udhihirisho wa CD-1 unafanana na takriban miaka 10-13. Katika visa vingi, CD-1 hujidhihirisha kabla ya umri wa miaka 40.
Maonyesho ya kliniki
KATIKA kesi za kawaida hasa kwa watoto na vijana, CD-1 huanza na picha ya kliniki ya wazi ambayo inakua kwa miezi kadhaa au hata wiki. Udhihirisho wa CD-1 unaweza kuwa hasira na magonjwa ya kuambukiza na mengine yanayoambatana. Tabia dalili za kawaida kwa aina zote za ugonjwa wa sukari, kuhusishwa na hyperglycemia: polydipsia, polyuria, pruritus, lakini kwa SD-1 hutamkwa sana. Kwa hivyo, siku nzima, wagonjwa wanaweza kunywa na kutoa hadi lita 5-10 za maji. maalum kwa DM-1, dalili ambayo husababishwa na upungufu kamili wa insulini ni kupoteza uzito, kufikia kilo 10-15 kwa miezi 1-2. Mwenye sifa ya jenerali aliyetamkwa na udhaifu wa misuli, kupungua kwa utendaji, kusinzia. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, wagonjwa wengine wanaweza kuongezeka kwa hamu ya kula, ambayo inabadilishwa na anorexia wakati ketoacidosis inakua. Mwisho huo unaonyeshwa na kuonekana kwa harufu ya asetoni (au harufu ya matunda) kutoka kinywani;
kumbuka, kutapika, mara nyingi maumivu ya tumbo (pseudoperitonitis), upungufu wa maji mwilini na kuishia na maendeleo. kukosa fahamu(tazama kifungu cha 7.7.1). Katika baadhi ya matukio, udhihirisho wa kwanza wa CD-1 kwa watoto ni uharibifu unaoendelea wa fahamu hadi coma dhidi ya historia ya ugonjwa huo. magonjwa yanayoambatana kawaida ya kuambukiza au ya papo hapo ya ugonjwa wa upasuaji.
Katika matukio machache sana ya maendeleo ya CD-1 kwa watu wakubwa zaidi ya miaka 35-40 (latent autoimmune kisukari kwa watu wazima) ugonjwa huo hauwezi kujidhihirisha kwa uwazi (polydipsia ya wastani na polyuria, hakuna kupoteza uzito) na hata kugunduliwa kwa bahati wakati wa uamuzi wa kawaida wa kiwango cha glycemia. Katika hali hizi, mgonjwa mara nyingi hugunduliwa na DM-2 mwanzoni na kuagiza dawa za hypoglycemic za mdomo (TSP), ambazo kwa muda fulani hutoa fidia inayokubalika kwa DM. Hata hivyo, kwa kipindi cha miaka kadhaa (mara nyingi ndani ya mwaka), mgonjwa hupata dalili kutokana na kuongezeka kwa upungufu kamili wa insulini: kupoteza uzito, kutokuwa na uwezo wa kudumisha glycemia ya kawaida dhidi ya historia ya TSP, ketosis, ketoacidosis.
Uchunguzi
Kwa kuzingatia kwamba CD-1 ina picha ya kliniki wazi, na pia ni kiasi ugonjwa adimu, uamuzi wa uchunguzi wa kiwango cha glycemia kwa lengo la kuchunguza CD-1 hauonyeshwa. Uwezekano wa kuendeleza ugonjwa huo kwa ndugu wa karibu wa wagonjwa ni mdogo, ambayo, pamoja na ukosefu wa mbinu bora. kuzuia msingi CD-1 huamua kutofaa kwa kusoma alama za immunogenetic za ugonjwa ndani yao. Utambuzi wa DM-1 katika idadi kubwa ya kesi ni msingi wa kugundua hyperglycemia muhimu kwa wagonjwa walio na udhihirisho mkali wa kliniki wa upungufu kamili wa insulini. OGTT kwa madhumuni ya kutambua DM-1 inapaswa kufanywa mara chache sana.
Katika hali za shaka (kugundua hyperglycemia ya wastani kwa kukosekana kwa udhihirisho dhahiri wa kliniki, udhihirisho katika umri wa kati), na pia kwa madhumuni ya utambuzi tofauti na aina zingine za DM, uamuzi wa kiwango. C-peptidi(basal na masaa 2 baada ya chakula). Thamani isiyo ya moja kwa moja ya uchunguzi katika hali zenye shaka inaweza kuwa na ufafanuzi alama za immunological CD-1 - antibodies kwa islets
PZhZh, kwa glutamate decarboxylase (GAD65) na phosphatase ya tyrosine (IA-2 na IA-2β). Utambuzi tofauti wa CD-1 na CD-2 umewasilishwa kwenye Jedwali. 7.6.
Kichupo. 7.6. Utambuzi tofauti na tofauti kati ya CD-1 na CD-2
Matibabu
Matibabu ya aina yoyote ya DM inategemea kanuni tatu kuu: tiba ya hypoglycemic (katika DM-1 - tiba ya insulini), chakula na elimu ya mgonjwa. tiba ya insulini na SD-1 huvaa uingizwaji na lengo lake ni kuiga kikamilifu uzalishaji wa kisaikolojia wa homoni ili kufikia vigezo vinavyokubalika vya fidia (Jedwali 7.3). Karibu na usiri wa insulini ya kisaikolojia tiba ya insulini kali. Haja ya insulini inayolingana na yake usiri wa basal, zinazotolewa na sindano mbili za insulini inayofanya kazi kati (asubuhi na jioni) au sindano moja ya insulini ya muda mrefu (glargine). Kiwango cha jumla cha insulini ya basal
line haipaswi kuzidi nusu ya jumla ya mahitaji ya kila siku kwa ajili ya madawa ya kulevya. Utoaji wa chakula au bolus ya insulini inabadilishwa na sindano za insulini fupi au ya haraka kabla ya kila mlo, wakati kipimo chake kinahesabiwa kulingana na kiasi cha wanga ambacho kinatarajiwa kuchukuliwa wakati wa mlo ujao na kiwango kilichopo cha glycemia, kilichoamuliwa na mgonjwa kutumia glucometer. kabla ya kila sindano ya insulini (Mchoro 7.7).
Inakadiriwa regimen ya insulini kali, ambayo itabadilika karibu kila siku, inaweza kuwakilishwa kama ifuatavyo. Kulingana na ukweli kwamba mahitaji ya kila siku katika insulini ni kuhusu 0.5-0.7 U kwa kilo 1 ya uzito wa mwili (kwa mgonjwa mwenye uzito wa kilo 70, kuhusu 35-50 U). Karibu 1 / s - 1 / 2 ya kipimo hiki itakuwa insulini ya muda mrefu (20-25 U), 1 / 2 - 2 / s ya muda mfupi au ya muda mfupi ya insulini. Kiwango cha insulini ya NPH imegawanywa katika sindano 2: asubuhi 2 / s ya kipimo chake (12 U), jioni - 1 / s (8-10 U).
lengo hatua ya kwanza uteuzi wa tiba ya insulini ni kuhalalisha viwango vya sukari ya haraka. Kiwango cha jioni cha insulini ya NPH kawaida hutolewa saa 10-11 jioni, ikifuatiwa na kipimo cha asubuhi cha insulini ya muda mfupi kabla ya kifungua kinywa. Wakati wa kuchagua kipimo cha jioni cha insulini ya NPH, ni muhimu kukumbuka uwezekano wa kuendeleza idadi ya
Mchele. 7.7. Mpango wa tiba ya insulini ya kina
matukio ya kawaida kabisa. Sababu ya hyperglycemia ya asubuhi inaweza kuwa kipimo cha kutosha cha insulini ya muda mrefu, kwani asubuhi hitaji la insulini huongezeka sana. (jambo la "alfajiri"). Mbali na upungufu wa kipimo, ziada yake inaweza kusababisha hyperglycemia ya asubuhi - Jambo la Somoji(Somogyi), hyperglycemia ya posthypoglycemic. Jambo hili linafafanuliwa na ukweli kwamba unyeti mkubwa wa tishu kwa insulini hutokea kati ya 2 na 4 asubuhi. Ni wakati huu ambapo kiwango cha homoni kuu za kinyume cha kawaida (cortisol, homoni ya ukuaji, nk) ni kawaida ya chini zaidi. Ikiwa kipimo cha jioni cha insulini ya muda mrefu ni nyingi, basi kwa wakati huu inakua hypoglycemia. Kliniki, inaweza kujidhihirisha kama usingizi duni na ndoto mbaya, shughuli za kulala bila fahamu, maumivu ya kichwa asubuhi, na uchovu. Ukuaji wa hypoglycemia kwa wakati huu husababisha kutolewa kwa fidia kwa glucagon na homoni zingine za contrainsular, ikifuatiwa na hyperglycemia asubuhi. Ikiwa katika hali hii kipimo cha insulini ya muda mrefu inayosimamiwa jioni haijapunguzwa, lakini kuongezeka, hypoglycemia ya usiku na hyperglycemia ya asubuhi itakuwa mbaya zaidi, ambayo inaweza hatimaye kusababisha ugonjwa wa overdose wa insulini (syndrome ya Somogyi), ambayo ni mchanganyiko wa fetma. na mtengano sugu wa ugonjwa wa sukari, hypoglycemia ya mara kwa mara na shida zinazoendelea za marehemu. Ili kugundua jambo la Somogyi, ni muhimu kusoma kiwango cha glycemia saa 3 asubuhi, ambayo ni sehemu muhimu ya uteuzi wa tiba ya insulini. Ikiwa kupungua kwa kipimo cha jioni cha NPH hadi hypoglycemia ya usiku inaambatana na hyperglycemia asubuhi (jambo la alfajiri), mgonjwa anapaswa kushauriwa kuamka mapema (6-7 asubuhi), wakati insulini inayosimamiwa usiku bado inaendelea. kudumisha viwango vya kawaida vya glycemic.
Sindano ya pili ya insulini ya NPH kwa kawaida hutolewa kabla ya kiamsha kinywa, pamoja na sindano ya insulini ya muda mfupi (ultra-short)-kaimu asubuhi. Katika kesi hiyo, kipimo kinachaguliwa hasa kulingana na viashiria vya kiwango cha glycemia kabla ya chakula kikuu cha kila siku (chakula cha mchana, chakula cha jioni); kwa kuongeza, inaweza kupunguzwa na maendeleo ya hypoglycemia kati ya chakula, kwa mfano saa sita mchana, kati ya kifungua kinywa na chakula cha mchana.
dozi nzima ya insulini hatua ya muda mrefu(glargine) inasimamiwa mara moja kwa siku, haijalishi ni saa ngapi. Kinetiki
insulini glargine na detemir zinafaa zaidi katika suala la hatari ya kupata hypoglycemia, pamoja na zile za usiku.
Kiwango cha insulini ya muda mfupi au ya muda mfupi, hata siku ya kwanza ya utawala wa insulini, itategemea kiasi cha wanga kinachotumiwa. vipande vya mkate) na viwango vya glycemic kabla ya sindano. Kimsingi, kulingana na safu ya kila siku ya usiri wa insulini kwa kawaida, karibu 1/4 kipimo cha insulini ya muda mfupi (6-8 IU) inachukuliwa kwa chakula cha jioni, kipimo kilichobaki kinagawanywa kwa usawa katika kifungua kinywa na chakula cha mchana (10-12). IU). Kadiri kiwango cha awali cha glycemia kinavyopungua, ndivyo kitakavyopungua kwa kila kitengo cha insulini inayosimamiwa. Insulini ya muda mfupi hupewa dakika 30 kabla ya chakula, insulini ya muda mfupi inatolewa kabla ya chakula, au hata mara baada ya chakula. Utoshelevu wa kipimo cha insulini ya muda mfupi hupimwa na viashiria vya glycemia masaa 2 baada ya chakula na kabla ya mlo unaofuata.
Ili kuhesabu kipimo cha insulini wakati wa tiba kubwa ya insulini, inatosha kuhesabu idadi ya XE, kwa kuzingatia tu sehemu ya wanga. Wakati huo huo, sio bidhaa zote zilizo na kabohaidreti zinazingatiwa, lakini tu zinazojulikana zinazoweza kuhesabiwa. Mwisho ni pamoja na viazi, bidhaa za nafaka, matunda, maziwa ya kioevu na vyakula vya sukari. Bidhaa zilizo na wanga zisizo na digestible (mboga nyingi) hazizingatiwi. Jedwali maalum za kubadilishana zimetengenezwa, kwa msaada wa ambayo, kwa kuelezea kiasi cha wanga katika XE, inawezekana kuhesabu kipimo kinachohitajika cha insulini. XE moja inalingana na 10-12 g ya wanga (Jedwali 10.7).
Baada ya chakula kilicho na 1 XE, kiwango cha glycemia huongezeka kwa 1.6-2.2 mmol / l, i.e. kuhusu kadiri kiwango cha glukosi hupungua kwa kuanzishwa kwa kitengo 1 cha insulini. Kwa maneno mengine, kwa kila XU iliyo katika chakula kilichopangwa kuliwa, ni muhimu kutayarisha kabla (kulingana na wakati wa siku) kuhusu kitengo 1 cha insulini. Kwa kuongeza, ni muhimu kuzingatia matokeo ya ufuatiliaji wa kibinafsi wa kiwango cha glycemia, ambayo inafanywa kabla ya kila sindano, na wakati wa siku (karibu 2 IU ya insulini kwa 1 XE asubuhi na chakula cha mchana; 1 IU kwa 1 XE kwa chakula cha jioni). Kwa hivyo, ikiwa hyperglycemia hugunduliwa, kipimo cha insulini, kilichohesabiwa kulingana na chakula kinachokuja (kulingana na idadi ya XE), lazima kiongezwe, na kinyume chake, ikiwa hypoglycemia itagunduliwa, insulini ndogo inasimamiwa.
Kichupo. 7.7. Ubadilishaji sawa wa bidhaa zinazounda 1 XE
Kwa mfano, ikiwa mgonjwa ana kiwango cha glycemic cha 7 mmol/l dakika 30 kabla ya chakula cha jioni kilichopangwa kilicho na 5 XE, anahitaji kuingiza kitengo 1 cha insulini ili glycemia ipungue. kiwango cha kawaida: kutoka 7 mmol / l hadi karibu 5 mmol / l. Kwa kuongezea, vitengo 5 vya insulini lazima vitolewe kufunika 5 XE. Kwa hivyo, mgonjwa katika kesi hii ataingiza vitengo 6 vya insulini ya muda mfupi au ya haraka sana.
Baada ya udhihirisho wa CD-1 na kuanza kwa tiba ya insulini kwa muda mrefu wa kutosha, hitaji la insulini linaweza kuwa ndogo na kuwa chini ya 0.3-0.4 U / kg. Kipindi hiki kinajulikana kama awamu ya msamaha, au "Honeymoon". Baada ya kipindi cha hyperglycemia na ketoacidosis, ambayo inakandamiza usiri wa insulini na 10-15% ya seli za beta zilizobaki, fidia ya shida ya homoni na kimetaboliki kwa utawala wa insulini hurejesha kazi ya seli hizi, ambazo huchukua nafasi ya kutoa. mwili na insulini kwa kiwango cha chini. Kipindi hiki kinaweza kudumu kutoka kwa wiki kadhaa hadi miaka kadhaa, lakini hatimaye, kutokana na uharibifu wa autoimmune wa seli za beta zilizobaki, "honeymoon" inaisha.
Mlo na DM-1 katika wagonjwa waliofunzwa ambao wana ujuzi wa kujidhibiti na uteuzi wa kipimo cha insulini, inaweza kuwa huria, i.e. inakaribia bure. Ikiwa mgonjwa hana uzito au uzito mdogo, chakula kinapaswa kuwa
isocaloric. Sehemu kuu ya chakula katika DM-1 ni wanga, ambayo inapaswa kuhesabu karibu 65% ya kalori ya kila siku. Upendeleo unapaswa kutolewa kwa vyakula vilivyo na wanga tata, polepole kufyonzwa, pamoja na vyakula vyenye nyuzi nyingi za lishe. Vyakula vyenye wanga kwa urahisi (unga, tamu) vinapaswa kuepukwa. Sehemu ya protini inapaswa kupunguzwa hadi 10-35%, ambayo husaidia kupunguza hatari ya kupata ugonjwa wa microangiopathy, na sehemu ya mafuta hadi 25-35%, wakati kupunguza mafuta inapaswa kuhesabu hadi 7% ya kalori, ambayo hupunguza hatari ya atherosclerosis. Kwa kuongeza, unapaswa kuepuka kuchukua vinywaji vya pombe hasa zenye nguvu.
Sehemu muhimu ya kazi na mgonjwa aliye na DM-1 na ufunguo wa fidia yake ya ufanisi ni elimu ya mgonjwa. Katika maisha yote, mgonjwa lazima abadilishe kipimo cha insulini kila siku kwa uhuru, kulingana na sababu nyingi. Kwa wazi, hii inahitaji kuwa na ujuzi fulani ambao mgonjwa anahitaji kufundishwa. "Shule ya mgonjwa na SD-1" imepangwa katika hospitali za endocrinological au kwa msingi wa nje na ina vikao 5-7 vilivyopangwa, ambapo daktari au muuguzi aliyefunzwa maalum katika hali ya maingiliano, kwa kutumia misaada mbalimbali ya kuona, hufundisha. kanuni za wagonjwa kujidhibiti.
Utabiri
Kwa kukosekana kwa tiba ya insulini, mgonjwa aliye na DM-1 hufa kutokana na kukosa fahamu. Kwa tiba isiyofaa ya insulini, ambayo vigezo vya fidia kwa ugonjwa wa kisukari hazipatikani na mgonjwa yuko katika hali ya hyperglycemia ya muda mrefu (Jedwali 7.3), matatizo ya marehemu huanza kuendeleza na kuendelea (Sehemu ya 7.8). Na SD-1, kubwa zaidi umuhimu wa kliniki katika suala hili, wana maonyesho ya microangiopathy ya kisukari (nephropathy na retinopathy) na ugonjwa wa neva (syndrome ya mguu wa kisukari). Macroangiopathy katika DM-1 huja mbele mara chache.
7.6. UGONJWA WA KISUKARI AINA YA 2
Aina ya 2 ya kisukari- ugonjwa wa kudumu, iliyoonyeshwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga na maendeleo ya hyperglycemia kutokana na upinzani wa insulini na uharibifu wa siri wa seli za β,
pamoja na kimetaboliki ya lipid na maendeleo ya atherosclerosis. Kwa kuwa sababu kuu ya kifo na ulemavu wa wagonjwa ni matatizo ya atherosclerosis ya utaratibu, CD-2 wakati mwingine huitwa ugonjwa wa moyo na mishipa.
Kichupo. 7.8. Aina ya 2 ya kisukari
Etiolojia
CD-2 ni ugonjwa wa sababu nyingi na utabiri wa urithi. Concordance kwa CD-2 katika mapacha wanaofanana hufikia 80% au zaidi. Wagonjwa wengi walio na CD-2 wanaonyesha uwepo wa CD-2 kwa jamaa wa karibu; mbele ya CD-2 katika mmoja wa wazazi, uwezekano wa ukuaji wake katika watoto katika maisha yote ni 40%. Hakuna jeni moja, polymorphism ambayo huamua utabiri wa CD-2, imepatikana. Umuhimu mkubwa katika utekelezaji wa utabiri wa urithi kwa CD-2, mambo ya mazingira hucheza, kwanza kabisa, sifa za maisha. Sababu za hatari kwa maendeleo ya CD-2 ni:
Kunenepa sana, hasa visceral (tazama sehemu ya 11.2);
Ukabila (hasa wakati wa kubadilisha njia ya jadi ya maisha hadi ya Magharibi);
Maisha ya kukaa chini;
Maalum ya chakula (ulaji mkubwa wa wanga iliyosafishwa na matengenezo ya chini nyuzi);
Shinikizo la damu ya arterial.
Pathogenesis
Pathogenetically, CD-2 ni kundi tofauti la matatizo ya kimetaboliki, na hii ndiyo hasa huamua heterogeneity yake muhimu ya kliniki. Pathogenesis yake inategemea upinzani wa insulini (kupungua kwa utumiaji wa glukosi iliyoingiliana na insulini na tishu), ambayo hugunduliwa dhidi ya msingi wa kutofanya kazi kwa siri kwa seli za beta. Kwa hivyo, kuna usawa kati ya unyeti wa insulini na usiri wa insulini. Uharibifu wa siriβ - seli Inajumuisha kupunguza kasi ya kutolewa kwa siri ya "mapema" ya insulini kwa kukabiliana na ongezeko la viwango vya damu ya glucose. Wakati huo huo, awamu ya 1 (ya haraka) ya usiri, ambayo inajumuisha kuondoa vesicles na insulini iliyokusanywa, karibu haipo; Awamu ya 2 (polepole) ya usiri hufanyika kwa kukabiliana na kuimarisha hyperglycemia daima, katika hali ya tonic, na, licha ya usiri mkubwa wa insulini, kiwango cha glycemia dhidi ya historia ya upinzani wa insulini haifanyi kawaida (Mchoro 7.8).
Matokeo ya hyperinsulinemia ni kupungua kwa unyeti na idadi ya vipokezi vya insulini, pamoja na kukandamiza.
Njia za baada ya kupokea upatanishi wa athari za insulini (upinzani wa insulini). Yaliyomo katika kisafirisha sukari kuu katika seli za misuli na mafuta (GLUT-4) hupunguzwa kwa 40% kwa watu walio na ugonjwa wa kunona sana wa visceral na kwa 80% kwa watu walio na DM-2. Kwa sababu ya upinzani wa insulini ya hepatocytes na hyperinsulinemia ya portal, hyperproduction ya glucose na ini, na hyperglycemia ya kufunga inakua, ambayo hugunduliwa kwa wagonjwa wengi wenye DM-2, ikiwa ni pamoja na katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo.
Kwa yenyewe, hyperglycemia inathiri vibaya asili na kiwango cha shughuli za siri za seli za β (sumu ya glucose). Kwa muda mrefu, kwa miaka mingi na miongo, hyperglycemia iliyopo hatimaye husababisha kupungua kwa uzalishaji wa insulini na seli za beta na mgonjwa anaweza kupata dalili fulani. upungufu wa insulini- kupoteza uzito, ketosis na kuambatana magonjwa ya kuambukiza. Walakini, uzalishaji wa insulini iliyobaki, ambayo inatosha kuzuia ketoacidosis, karibu kila wakati huhifadhiwa katika DM-2.
Epidemiolojia
CD-2 huamua ugonjwa wa kisukari kwa ujumla, kwani inachukua karibu 98% ya kesi za ugonjwa huu. Kuenea kwa CD-2 hutofautiana katika nchi tofauti na makabila. Katika Ulaya
Mchele. 7.8. Ukosefu wa siri wa seli za β katika aina ya 2 ya kisukari mellitus (prolapse ya 1 awamu ya haraka Uzalishaji wa insulini)
nchi, Marekani na Shirikisho la Urusi inafanya takriban 5-6% ya idadi ya watu. Kwa umri, matukio ya DM-2 huongezeka: kati ya watu wazima, maambukizi ya DM-2 ni 10%, kati ya watu zaidi ya 65 hufikia 20%. Matukio ya CD-2 ni mara 2.5 zaidi kati ya wenyeji wa Amerika na Visiwa vya Hawaii; kati ya Wahindi wa kabila la Pima (Arizona), hufikia 50%. Miongoni mwa wakazi wa vijijini India, Uchina, Chile na nchi za Kiafrika zinazoongoza maisha ya jadi, kiwango cha maambukizi ya CD-2 ni cha chini sana (chini ya 1%). Kwa upande mwingine, kati ya wahamiaji wanaohamia nchi za viwanda za Magharibi, inafikia kiwango kikubwa. Kwa hiyo, kati ya wahamiaji kutoka India na Uchina, wanaoishi Marekani na Uingereza, kuenea kwa CD-2 hufikia 12-15%.
WHO inatabiri kuongezeka kwa idadi ya watu wenye ugonjwa wa kisukari duniani kwa 122% katika miaka 20 ijayo (kutoka milioni 135 hadi 300). Hii ni kwa sababu ya uzee unaoendelea wa idadi ya watu na kuenea na kuongezeka kwa mtindo wa maisha wa mijini. KATIKA miaka iliyopita kuna "rejuvenation" muhimu ya CD-2 na ongezeko la matukio yake kati ya watoto.
Maonyesho ya kliniki
Katika hali nyingi, hutamkwa maonyesho ya kliniki kutokuwepo, na utambuzi umeanzishwa na upimaji wa kawaida wa glycemic. Ugonjwa kawaida hujidhihirisha zaidi ya umri wa miaka 40, wakati idadi kubwa ya wagonjwa wana fetma na vipengele vingine. ugonjwa wa kimetaboliki(tazama kifungu cha 11.2). Wagonjwa hawana malalamiko juu ya kupungua kwa utendaji, ikiwa hakuna sababu nyingine za hili. Malalamiko ya kiu na polyuria mara chache hufikia ukali mkubwa. Mara nyingi, wagonjwa wana wasiwasi juu ya ngozi na kuwasha kwa uke, na kwa hivyo wanageukia madaktari wa ngozi na wanajinakolojia. Kwa kuwa miaka mingi mara nyingi hupita kutoka kwa udhihirisho halisi wa CD-2 hadi utambuzi (kwa wastani, karibu miaka 7), kwa wagonjwa wengi wakati wa kugundua ugonjwa huo, picha ya kliniki inaongozwa na dalili na udhihirisho wa shida za marehemu za ugonjwa wa sukari. Zaidi ya hayo, ziara ya kwanza ya mgonjwa aliye na CD-2 kwa huduma ya matibabu mara nyingi hutokea kutokana na matatizo ya marehemu. Kwa hivyo, wagonjwa wanaweza kulazwa hospitalini hospitali za upasuaji kutoka kidonda cha kidonda miguu (ugonjwa wa kisukari wa mguu) wasiliana na ophthalmologist kuhusiana na kupungua kwa kasi kwa maono (retinopathy ya kisukari), kulazwa hospitalini na mshtuko wa moyo, kiharusi
na uharibifu wa uharibifu wa vyombo vya miguu katika taasisi ambapo hyperglycemia hugunduliwa kwanza ndani yao.
Uchunguzi
Vigezo vya uchunguzi, vya kawaida kwa aina zote za kisukari, vinawasilishwa katika aya ya 7.3. Utambuzi wa DM-2 katika idadi kubwa ya kesi unategemea ugunduzi wa hyperglycemia kwa watu walio na kawaida. ishara za kliniki CD-2 (fetma, umri zaidi ya miaka 40-45, historia nzuri ya familia ya CD-2, vipengele vingine vya ugonjwa wa kimetaboliki), kwa kukosekana kwa dalili za kliniki na za maabara za upungufu kamili wa insulini (kupungua kwa uzito, ketosis). Mchanganyiko wa kiwango cha juu cha ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, kozi yake ya muda mrefu ya dalili, na uwezekano wa kuizuia. matatizo makubwa kwa masharti utambuzi wa mapema amua mapema hitaji uchunguzi, hizo. kufanya uchunguzi wa kuwatenga CD-2 miongoni mwa watu bila dalili zozote za ugonjwa huo. Jaribio kuu, kama ilivyotajwa, ni uamuzi viwango vya glycemic ya kufunga. Inaonyeshwa katika hali zifuatazo:
1. Katika watu wote zaidi ya umri wa miaka 45, haswa na uzani wa mwili kupita kiasi (BMI zaidi ya kilo 25 / m 2) na muda wa mara moja kila baada ya miaka 3.
2. Katika umri mdogo, mbele ya uzito wa ziada wa mwili (BMI zaidi ya kilo 25 / m 2) na mambo ya ziada ya hatari, ambayo ni pamoja na:
Maisha ya kukaa chini;
CD-2 katika jamaa wa karibu;
Kuwa wa mataifa yaliyo katika hatari kubwa ya kuendeleza CD-2 (Waamerika wa Kiafrika, Hispanics, Wamarekani Wenyeji, nk);
Wanawake ambao wamejifungua mtoto mwenye uzito zaidi ya kilo 4 na / au na historia ya ugonjwa wa kisukari wa ujauzito;
Shinikizo la damu ya arterial (≥ 140/90 mm Hg);
HDL> 0.9 mmol/l na/au triglycerides> 2.8 mmol/l;
ugonjwa wa ovari ya polycystic;
NTG na NGNT;
Magonjwa ya moyo na mishipa.
Ongezeko kubwa la matukio ya DM-2 kati ya watoto linaonyesha hitaji la uchunguzi wa uamuzi wa kiwango cha glycemia. miongoni mwa watoto na vijana(kuanzia umri wa miaka 10 na muda wa miaka 2 au na mwanzo
kubalehe, ikiwa ilitokea zaidi ya umri mdogo), mali ya makundi ya hatari, ambayo ni pamoja na watoto uzito kupita kiasi(BMI na/au uzito> asilimia 85 kwa umri, au uzito zaidi ya 120% ya uzani bora) na sababu zozote mbili za hatari zifuatazo:
CD-2 kati ya jamaa wa mstari wa kwanza au wa pili wa jamaa;
Kuwa wa mataifa yenye hatari kubwa;
Maonyesho ya kliniki yanayohusiana na upinzani wa insulini (akanthosis nigricans, shinikizo la damu ya arterial, dyslipidemia);
Ugonjwa wa kisukari, ikiwa ni pamoja na ujauzito, kwa mama.
Utambuzi wa Tofauti
Umuhimu mkubwa wa kliniki ni utambuzi tofauti wa CD-2 na CD-1, kanuni ambazo zinaelezwa katika aya ya 7.5 (Jedwali 7.6). Kama ilivyoelezwa, katika hali nyingi ni msingi wa data picha ya kliniki. Katika hali ambapo uanzishwaji wa aina ya SD ni vigumu, au kuna mashaka ya baadhi lahaja adimu Kisukari, pamoja na ndani ya dalili za urithi, swali muhimu zaidi la vitendo kujibiwa ni ikiwa mgonjwa anahitaji tiba ya insulini.
Matibabu
Sehemu kuu za matibabu ya DM-2 ni: tiba ya lishe, kuongezeka kwa shughuli za mwili, tiba ya hypoglycemic, kuzuia na matibabu ya shida za marehemu za DM. Kwa kuwa wagonjwa wengi walio na DM-2 ni feta, lishe inapaswa kulenga kupunguza uzito (hypocaloric) na kuzuia shida za marehemu, haswa macroangiopathy (atherosclerosis). lishe ya hypocaloric muhimu kwa wagonjwa wote wenye uzito wa ziada wa mwili (BMI 25-29 kg / m 2) au fetma (BMI> 30 kg / m 2). Katika hali nyingi, inapaswa kupendekezwa kupunguza ulaji wa kalori ya kila siku ya chakula hadi 1000-1200 kcal kwa wanawake na kwa 1200-1600 kcal kwa wanaume. Uwiano uliopendekezwa wa vipengele kuu vya chakula katika DM-2 ni sawa na katika DM-1 (wanga - 65%, protini 10-35%, mafuta hadi 25-35%). Tumia pombe inapaswa kupunguzwa kwa sababu ya ukweli kwamba ni chanzo kikubwa cha kalori za ziada, kwa kuongeza, ulaji wa pombe dhidi ya historia ya tiba.
PII iliyo na dawa za sulfonylurea na insulini inaweza kusababisha maendeleo ya hypoglycemia (tazama sehemu ya 7.7.3).
Mapendekezo kwa upanuzi shughuli za kimwili lazima iwe ya kibinafsi. Mwanzoni, mazoezi ya aerobic (kutembea, kuogelea) ya kiwango cha wastani inapendekezwa kwa dakika 30-45 mara 3-5 kwa siku (kama dakika 150 kwa wiki). Katika siku zijazo, ongezeko la taratibu shughuli za kimwili, ambayo inachangia kwa kiasi kikubwa kupunguza na kuhalalisha uzito wa mwili. Aidha, shughuli za kimwili husaidia kupunguza upinzani wa insulini na ina athari ya hypoglycemic. Mchanganyiko wa tiba ya lishe na upanuzi wa shughuli za mwili bila uteuzi wa dawa za hypoglycemic hukuruhusu kudumisha fidia ya ugonjwa wa sukari kulingana na malengo yaliyowekwa (Jedwali 7.3) katika takriban 5% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.
Maandalizi ya tiba ya hypoglycemic na CD-2 inaweza kugawanywa katika vikundi vinne kuu.
I. Madawa ya kulevya ambayo husaidia kupunguza upinzani wa insulini (vihisisha). Kikundi hiki ni pamoja na metformin na thiazolidinediones. Metformin ndio dawa pekee inayotumika kwa sasa kutoka kwa kikundi biguanides. Sehemu kuu za utaratibu wake wa utekelezaji ni:
1. Ukandamizaji wa gluconeogenesis ya ini (kupungua kwa uzalishaji wa sukari ya ini), ambayo husababisha kupungua kwa glycemia ya kufunga.
2. Kupungua kwa upinzani wa insulini (kuongezeka kwa matumizi ya glucose na tishu za pembeni, hasa misuli).
3. Uanzishaji wa glycolysis ya anaerobic na kupunguza unyonyaji wa glukosi kwenye utumbo mwembamba.
Metformin ni dawa ya chaguo la kwanza kwa tiba ya hypoglycemic kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, fetma na hyperglycemia ya haraka. Kiwango cha kuanzia ni 500 mg usiku au wakati wa chakula cha jioni. Katika siku zijazo, kipimo huongezeka polepole hadi gramu 2-3 kwa kipimo cha 2-3. Miongoni mwa madhara, dalili za dyspeptic (kuhara) ni za kawaida, ambazo kwa kawaida ni za muda mfupi na hupotea peke yao baada ya wiki 1-2 za kuchukua dawa. Kwa kuwa metformin haina athari ya kuchochea juu ya uzalishaji wa insulini, hypoglycemia haifanyiki wakati wa matibabu ya monotherapy na dawa hii.
kuendeleza (hatua yake itateuliwa kama antihyperglycemic, na sio kama hypoglycemic). Contraindication kwa uteuzi wa metformin ni ujauzito, moyo mkali, hepatic, figo na kushindwa kwa chombo kingine, pamoja na hali ya hypoxic ya asili nyingine. Shida adimu sana ambayo hufanyika wakati wa kuagiza metformin bila kuzingatia ubishi hapo juu ni lactic acidosis, ambayo ni matokeo ya kuzidisha kwa glycolysis ya anaerobic.
Thiazolidinediones(pioglitazone, rosiglitazone) ni vipokezi vipokezi vilivyoamilishwa na peroksisome (PPAR-γ). Thiazolidinediones kuamsha kimetaboliki ya glucose na lipids katika tishu za misuli na adipose, ambayo inaongoza kwa ongezeko la shughuli za insulini endogenous, i.e. Kuondoa upinzani wa insulini (vihisisha vya insulini). Kiwango cha kila siku cha pioglitazone ni 15-30 mg / siku, rosiglitazone - 4-8 mg (kwa dozi 1-2). Mchanganyiko wa thiazolidinediones na metformin ni mzuri sana. Contraindication kwa uteuzi wa thiazolidinediones ni ongezeko (kwa mara 2.5 au zaidi) katika kiwango cha transaminases ya hepatic. Mbali na hepatotoxicity, madhara ya thiazolidinediones ni pamoja na uhifadhi wa maji na edema, ambayo ni ya kawaida zaidi yanapojumuishwa na insulini.
II. Madawa ya kulevya ambayo hufanya kaziβ seli na kuongeza usiri wa insulini. Kikundi hiki ni pamoja na dawa za sulfonylurea na glinides (vidhibiti vya glycemic vya prandial), ambazo hutumiwa kimsingi kurekebisha viwango vya glycemic baada ya milo. lengo kuu dawa za sulfonylurea(PSM) ni seli beta za visiwa vya kongosho. PSM hufunga kwa vipokezi maalum kwenye utando wa seli beta. Hii inasababisha kufungwa kwa njia za potasiamu zinazotegemea ATP na uharibifu wa membrane ya seli, ambayo inachangia ufunguzi. njia za kalsiamu. Kuingia kwa kalsiamu ndani ya seli za β husababisha kupungua kwao na kutolewa kwa insulini ndani ya damu. Katika mazoezi ya kliniki, PSM nyingi hutumiwa, ambayo hutofautiana katika muda na ukali wa athari ya hypoglycemic (Jedwali 7.9).
Kichupo. 7.9. Sulfonylureas
Ya kuu na ya kawaida athari ya upande PSM ni hypoglycemia (tazama sehemu 7.7.3). Inaweza kutokea na overdose ya dawa, mkusanyiko wake (kushindwa kwa figo),
kutofuatana na lishe (kuruka milo, kunywa pombe) au regimen (shughuli kubwa ya mwili, ambayo kabla ya kipimo cha PSM haijapunguzwa au wanga haichukuliwi).
Kwa kikundi glinides(prandial glycemic regulators) ni repaglinide(derivative ya asidi benzoic; dozi ya kila siku 0.5-16 mg / siku) na nateglinide(Derivative ya D-phenylalanine; kipimo cha kila siku 180-540 mg/siku). Baada ya utawala, dawa huingiliana kwa haraka na kwa kugeuzwa na kipokezi cha sulfonylurea kwenye seli beta, na hivyo kusababisha kupanda kwa muda mfupi kwa viwango vya insulini ambavyo huiga awamu ya kwanza ya utolewaji wake kawaida. Dawa huchukuliwa dakika 10-20 kabla ya milo kuu, kwa kawaida mara 3 kwa siku.
III. Madawa ya kulevya ambayo hupunguza ngozi ya glucose kwenye utumbo.
Kundi hili ni pamoja na acarbose na guar gum. Utaratibu wa hatua ya acarbose ni blockade inayoweza kubadilishwa ya α-glycosidase utumbo mdogo, kama matokeo ya ambayo michakato ya fermentation ya mlolongo na ngozi ya wanga hupunguza kasi, kiwango cha resorption na kuingia kwa glucose ndani ya ini hupungua, na kiwango cha glycemia baada ya kula hupungua. Kiwango cha awali cha acarbose ni 50 mg mara 3 kwa siku, katika siku zijazo kipimo kinaweza kuongezeka hadi 100 mg mara 3 kwa siku; Dawa hiyo inachukuliwa mara moja kabla ya milo au wakati wa milo. Athari kuu ya acarbose ni dyspepsia ya matumbo (kuhara, gesi tumboni), ambayo inahusishwa na kuingia kwa wanga isiyoingizwa kwenye koloni. Athari ya hypoglycemic ya acarbose ni wastani sana (Jedwali 7.10).
Katika mazoezi ya kliniki, dawa za hypoglycemic za kibao zinajumuishwa kwa ufanisi na kila mmoja na kwa maandalizi ya insulini, kwani wagonjwa wengi wana hyperglycemia ya kufunga na baada ya kula kwa wakati mmoja. Wapo wengi mchanganyiko fasta dawa katika kibao kimoja. Mara nyingi, metformin inajumuishwa na PSM kadhaa kwenye kibao kimoja, na pia metformin iliyo na thiazolidinediones.
Kichupo. 7.10. Utaratibu wa hatua na ufanisi unaowezekana wa dawa za antidiabetic zilizo na vidonge
IV. Insulini na analogues za insulini
Katika hatua fulani, hadi 30-40% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 huanza kupokea maandalizi ya insulini. Dalili za tiba ya insulini katika DM-2 zinatolewa mwanzoni mwa kifungu cha 7.4. Chaguo la kawaida la kubadili wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kwa tiba ya insulini ni kuagiza insulini ya muda mrefu (insulini ya NPH, glargine au detemir) pamoja na vidonge vya hypoglycemic vilivyochukuliwa. Katika hali ambapo kiwango cha glycemia ya haraka haiwezi kudhibitiwa na uteuzi wa metformin au mwisho ni kinyume chake, mgonjwa ameagizwa jioni (usiku) sindano ya insulini. Ikiwa haiwezekani kudhibiti glycemia ya kufunga na baada ya kula kwa msaada wa maandalizi ya kibao, mgonjwa huhamishiwa kwa tiba ya monoinsulini. Kawaida, na DM-2, tiba ya insulini hufanywa kulingana na kinachojulikana mpango wa "jadi". ambayo inahusisha uteuzi wa dozi maalum za insulini ya muda mrefu na ya muda mfupi. Katika mpango huu
michanganyiko ya insulini ya kawaida inayofanya kazi kwa muda mfupi (ultra-fupi) na insulini ya muda mrefu katika bakuli moja. Uchaguzi wa tiba ya jadi ya insulini imedhamiriwa na ukweli kwamba na DM-2 mara nyingi huwekwa kwa wagonjwa wazee, ambao mafunzo ya kujitegemea kubadilisha kipimo cha insulini ni vigumu. Kwa kuongezea, tiba kubwa ya insulini, lengo la ambayo ni kudumisha fidia ya kimetaboliki ya wanga katika kiwango kinachokaribia normoglycemia, hubeba hatari kubwa ya hypoglycemia. Ingawa hypoglycemia kidogo haileti hatari kubwa kwa wagonjwa wachanga, inaweza kuwa na athari mbaya ya moyo na mishipa kwa wagonjwa wazee walio na kizingiti kilichopunguzwa cha hypoglycemia. Wagonjwa wachanga walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, pamoja na wagonjwa wanaoahidi katika suala la uwezekano wa kujifunza kwa ufanisi, wanaweza kuagizwa toleo la kina la tiba ya insulini.
Utabiri
Sababu kuu ya ulemavu na kifo kwa wagonjwa walio na DM-2 ni matatizo ya kuchelewa (tazama sehemu ya 7.8), mara nyingi macroangiopathy ya kisukari. Hatari ya kuendeleza matatizo ya marehemu ya mtu binafsi imedhamiriwa na tata ya mambo ambayo yanajadiliwa katika sura zinazohusika. Sababu ya hatari kwa wote kwa maendeleo yao ni hyperglycemia ya muda mrefu. Kwa hivyo, kupungua kwa 1% kwa kiwango cha HbA1c kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 husababisha kupungua kwa vifo vya jumla kwa karibu 20%, kwa 2% na 3% - karibu 40%, mtawaliwa.
7.7. MATATIZO MAKUBWA YA UGONJWA WA KISUKARI
7.7.1. ugonjwa wa kisukari ketoacidosis
Ugonjwa wa kisukari ketoacidosis (DKA)- mtengano wa DM-1, unaosababishwa na upungufu kabisa wa insulini, kwa kukosekana kwa matibabu ya wakati kuishia na kukosa fahamu ketoacidotic (KK) na kifo.
Etiolojia
Sababu ya DKA ni upungufu kamili wa insulini. Hii au kwamba ukali wa DKA imedhamiriwa kwa wagonjwa wengi wakati wa udhihirisho wa DM-1 (10-20% ya kesi zote za DKA).
Katika mgonjwa aliye na utambuzi ulioanzishwa wa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1, DKA inaweza kukuza wakati utawala wa insulini umesimamishwa, mara nyingi na mgonjwa mwenyewe (13% ya kesi za DKA), dhidi ya asili ya magonjwa yanayoambatana, haswa ya kuambukiza, kwa kukosekana kwa kuongezeka kwa kipimo cha insulini
Kichupo. 7.11. ugonjwa wa kisukari ketoacidosis
Hadi 20% ya visa vya DKA kwa wagonjwa wachanga walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 huhusishwa na shida za kisaikolojia na / au shida. tabia ya kula(hofu ya kupata uzito, hofu ya hypoglycemia, matatizo ya vijana). Sababu ya kawaida ya DKA katika nchi kadhaa ni
kufutwa kwa insulini na mgonjwa mwenyewe kutokana na gharama kubwa ya madawa ya kulevya kwa baadhi ya makundi ya watu (Jedwali 7.11).
Pathogenesis
Pathogenesis ya DKA inategemea upungufu kamili wa insulini pamoja na kuongezeka kwa uzalishaji wa homoni za kupingana, kama vile glucagon, catecholamines na cortisol. Matokeo yake, kuna ongezeko kubwa la uzalishaji wa glucose na ini na ukiukwaji wa matumizi yake na tishu za pembeni, ongezeko la hyperglycemia na ukiukwaji wa osmolarity ya nafasi ya ziada ya seli. Upungufu wa insulini pamoja na ziada ya jamaa ya homoni za contrainsular katika DKA husababisha kutolewa kwa asidi ya mafuta ya bure kwenye mzunguko (lipolysis) na oxidation yao isiyozuiliwa kwenye ini hadi miili ya ketone (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, asetoni), na kusababisha hyperketonemia. , na acidosis zaidi ya kimetaboliki. Kutokana na glucosuria kali, diuresis ya osmotic, upungufu wa maji mwilini, kupoteza sodiamu, potasiamu na electrolytes nyingine kuendeleza (Mchoro 7.9).
Epidemiolojia
Mzunguko wa kesi mpya za DKA ni 5-8 kwa wagonjwa 1000 wenye DM-1 kwa mwaka na inategemea moja kwa moja kiwango cha shirika. huduma ya matibabu wagonjwa wenye SD. Takriban kulazwa hospitalini 100,000 kwa DKA hutokea Marekani kila mwaka, na kwa kuzingatia gharama ya kila mgonjwa ya kulazwa hospitalini ya $13,000, kila mwaka. matibabu ya hospitali DKA hutumia zaidi ya dola bilioni 1 kwa mwaka. Katika Shirikisho la Urusi mnamo 2005, DKA ilirekodiwa katika 4.31% ya watoto, 4.75% ya vijana na 0.33% ya wagonjwa wazima wenye DM-1.
Maonyesho ya kliniki
Maendeleo ya DKA, kulingana na sababu iliyosababisha, inaweza kuchukua kutoka kwa wiki kadhaa hadi siku. Katika hali nyingi, DKA hutanguliwa na dalili za ugonjwa wa kisukari uliopungua, lakini wakati mwingine wanaweza kukosa muda wa kuendeleza. Dalili za kimatibabu za DKA ni pamoja na polyuria, polydipsia, kupungua uzito, maumivu ya tumbo ya jumla (“diabetic pseudoperitonitis”), upungufu wa maji mwilini, udhaifu mkubwa, pumzi ya asetoni (au harufu ya matunda), na fahamu polepole. Coma ya kweli katika DKA hivi karibuni imekuwa nadra sana kwa sababu ya utambuzi wa mapema. Uchunguzi wa kimwili unaonyesha ishara za kutokomeza maji mwilini: kupungua
Mchele. 7.9. Pathogenesis ya ketoacidotic coma
turgor ya ngozi na wiani mboni za macho, tachycardia, hypotension. Katika hali ya juu, kupumua kwa Kussmaul kunakua. Zaidi ya 25% ya wagonjwa wenye DKA hupata kutapika, ambayo inaweza kufanana na misingi ya kahawa kwa rangi.
Uchunguzi
Kulingana na data ya picha ya kliniki, dalili za kuwepo kwa DM-1 kwa mgonjwa, pamoja na data utafiti wa maabara. DKA ina sifa ya hyperglycemia (katika baadhi ya kesi zisizo na maana), ketonuria, asidi ya kimetaboliki, hyperosmolarity (Jedwali 7.12).
Kichupo. 7.12. Utambuzi wa maabara ya shida kali za ugonjwa wa kisukari mellitus
Wakati wa kuchunguza wagonjwa wenye decompensation ya papo hapo ya ugonjwa wa kisukari, ni muhimu kuamua kiwango cha glycemia, creatinine na urea, electrolytes, kwa misingi ambayo osmolarity yenye ufanisi imehesabiwa. Kwa kuongeza, tathmini ya hali ya asidi-msingi ni muhimu. Osmolarity yenye ufanisi(EO) imehesabiwa kwa kutumia formula ifuatayo: 2 *. EO ya kawaida ni 285 - 295 mOsm / l.
Wagonjwa wengi wenye DKA wana leukocytosis, ukali wa ambayo ni sawia na kiwango cha miili ya ketone katika damu. Kiwango sodiamu, kama sheria, hupunguzwa kwa sababu ya utiririshaji wa kiosmotiki wa maji kutoka kwa nafasi za ndani hadi zile za nje kwa kukabiliana na hyperglycemia. Mara chache, viwango vya sodiamu vinaweza kuwa chanya ya uwongo kama matokeo ya hyperthyroidism kali.
triglyceridemia. Kiwango potasiamu Seramu inaweza hapo awali kuinuliwa kwa sababu ya harakati zake kutoka kwa nafasi za ziada.
Utambuzi wa Tofauti
Sababu zingine za kupoteza fahamu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari. Utambuzi tofauti na hyperosmolar coma, kama sheria, haisababishi shida (hukua kwa wagonjwa wazee walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2) na sio muhimu sana kliniki, kwa sababu. Kanuni za matibabu kwa hali zote mbili ni sawa. Ikiwa haiwezekani kujua haraka sababu ya kupoteza fahamu kwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa kisukari, anaonyeshwa kuanzishwa kwa glucose, kwa sababu. hali ya hypoglycemic ni ya kawaida zaidi, na mienendo chanya ya haraka dhidi ya historia ya utawala wa glucose yenyewe hufanya iwezekanavyo kuamua sababu ya kupoteza fahamu.
Matibabu
Matibabu ya DKA ni pamoja na kurejesha maji mwilini, kurekebisha hyperglycemia, matatizo ya electrolyte, na matibabu ya magonjwa ambayo yalisababisha kupungua kwa ugonjwa wa kisukari. Matibabu hufanywa kikamilifu katika kitengo cha utunzaji mkubwa cha mtaalamu taasisi ya matibabu. Kwa wagonjwa wazima ambao hawana ugonjwa wa moyo unaofanana, tayari katika hatua ya prehospital, kama hatua ya msingi ya kurejesha maji mwilini inashauriwa kusimamia suluhisho la isotonic (0.9% NaCl) kwa takriban lita moja kwa saa (kuhusu 15-20 ml kwa kilo ya uzito wa mwili kwa saa). Uingizwaji kamili wa upungufu wa maji, ambayo katika DKA ni 100-200 ml kwa kilo ya uzito wa mwili, inapaswa kupatikana ndani ya siku ya kwanza ya matibabu. Kwa moyo unaofanana au kushindwa kwa figo kipindi hiki kinapaswa kuongezwa. Kwa watoto, kiasi kilichopendekezwa cha suluhisho la isotonic kwa tiba ya kurejesha maji mwilini ni 10-20 ml kwa kilo ya uzito wa mwili kwa saa, wakati katika masaa 4 ya kwanza haipaswi kuzidi 50 ml kwa kilo ya uzito wa mwili. Urejeshaji kamili wa maji mwilini unapendekezwa kupatikana ndani ya masaa 48. Baada ya kiwango cha glycemia kupungua hadi karibu 14 mmol / l dhidi ya msingi wa tiba sambamba ya insulini, hubadilika hadi kuongezewa kwa suluhisho la 10% la sukari, ambayo inaendelea kurejesha maji mwilini.
Dhana ya "dozi ndogo" sasa imepitishwa insulini katika matibabu ya DKA. Insulini ya muda mfupi tu hutumiwa. matumizi bora zaidi utawala wa mishipa insu-
mstari. Utawala wa ndani ya misuli insulini, ambayo haina ufanisi mdogo, inawezekana tu kwa ukali wa wastani wa DKA, na hemodynamics imara na kwa kutowezekana kwa tiba ya mishipa. Katika kesi ya mwisho, sindano hufanywa kwenye misuli ya rectus abdominis, wakati inaendelea sindano ya insulini sindano imewekwa sindano za intramuscular(kwa sindano ya kuaminika ya ndani ya misuli), na insulini hutolewa kutoka kwenye chupa hadi kwenye sindano kupitia sindano hii.
Chaguzi kadhaa za utawala wa insulini ya ndani zinawezekana. Kwanza, insulini inaweza kuingizwa kwenye "fizi" ya mfumo wa infusion, wakati kiasi kinachohitajika insulini hutolewa ndani ya sindano ya insulini, baada ya hapo 1 ml ya suluhisho la isotonic hutolewa ndani yake. Hadi kiwango cha glycemia kinafikia 14 mmol / l, mgonjwa hudungwa kila saa na vitengo 6-10 vya insulini ya muda mfupi; zaidi (sambamba na kubadilisha suluhisho la kurejesha maji kutoka kwa isotonic hadi 10% ya sukari) kulingana na viashiria vya glycemia vilivyowekwa kwa saa, kipimo cha insulini hupunguzwa hadi vitengo 4-8 kwa saa. Kiwango kilichopendekezwa cha kupungua kwa glycemic haipaswi kuzidi 5 mmol / l kwa saa. Chaguo jingine la tiba ya insulini ya mishipa inahusisha matumizi ya perfusor. Ili kuandaa suluhisho kwa perfusor, uwiano wafuatayo unachukuliwa: 2 ml ya ufumbuzi wa 20% ya albin ya binadamu huongezwa kwa vitengo 50 vya insulini ya muda mfupi, baada ya hapo 50 mg ya suluhisho la isotonic 0.9% huongezwa. Ikiwa njia ya intramuscular ya utawala wa insulini imechaguliwa, awali vitengo 20 vya insulini ya muda mfupi vinasimamiwa, kisha vitengo 6 kila saa, na baada ya kufikia kiwango cha glycemia cha 14 mmol / l, kipimo hupunguzwa hadi vitengo 4 kwa saa. Baada ya utulivu kamili wa hemodynamics na fidia ya matatizo ya asidi-msingi, mgonjwa huhamishiwa kwa sindano za insulini za subcutaneous.
Kama ilivyoonyeshwa, licha ya umuhimu mkubwa upungufu wa potasiamu katika mwili (hasara ya jumla ya 3-6 mmol / kg), na DKA, kiwango chake kabla ya kuanza kwa tiba ya insulini kinaweza kuongezeka kidogo. Hata hivyo, utiaji mishipani wa suluhu ya kloridi ya potasiamu unapendekezwa wakati huo huo na kuanza kwa tiba ya insulini ikiwa kiwango cha potasiamu katika plasma ni chini ya 5.5 mmol/L. Marekebisho ya mafanikio ya upungufu wa potasiamu hufanyika tu dhidi ya msingi wa kuhalalisha pH. Kwa pH ya chini, ulaji wa potasiamu ndani ya seli hupunguzwa kwa kiasi kikubwa, kuhusiana na hili, ikiwa inawezekana, ni kuhitajika kurekebisha kipimo cha kloridi ya potasiamu iliyohamishwa kwa kiashiria maalum cha pH (Jedwali 7.13).
Kichupo. 7.13. Mpango wa kurekebisha upungufu wa potasiamu
* Data ifuatayo inatumika kwa hesabu:
1 g KCl = 13.4 mmol; 1 mmol KCl \u003d 0.075 g Katika ufumbuzi wa 4% wa KC1: katika 100 ml - 4 g ya KC1, katika 25 ml - 1 g ya KC1, katika 10 ml 0.4 g ya KC1.
Sababu ya decompensation ya kisukari ni mara nyingi magonjwa ya kuambukiza(pyelonephritis, kidonda kilichoambukizwa katika ugonjwa wa mguu wa kisukari, pneumonia, sinusitis, nk). Kuna sheria kulingana na ambayo, katika DKA, tiba ya antibiotic imewekwa kwa karibu wagonjwa wote wenye homa ya chini au homa, hata kwa kutokuwepo kwa mtazamo unaoonekana wa maambukizi, kwani ongezeko la joto la mwili sio kawaida kwa DKA yenyewe. .
Utabiri
Vifo katika DKA ni 0.5-5%, na kesi nyingi kutokana na huduma ya matibabu ya kuchelewa na isiyo na ujuzi. Vifo ni vya juu zaidi (hadi 50%) kati ya wagonjwa wazee.
7.7.2. Hyperosmolar coma
Hyperosmolar coma(GOK) - nadra matatizo ya papo hapo SD-2, ambayo inakua kama matokeo ya upungufu mkubwa wa maji mwilini na hyperglycemia dhidi ya msingi wa kutokuwepo kwa upungufu kamili wa insulini, inaambatana na vifo vya juu (Jedwali 7.14).
Etiolojia
GOK, kama sheria, hukua kwa wagonjwa wazee walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Wagonjwa kama hao mara nyingi huwa wapweke, wanaishi bila utunzaji, hupuuza hali yao na kujidhibiti, na hawachukui maji ya kutosha. Maambukizi mara nyingi husababisha decompensation (syndrome ya mguu wa kisukari, nimonia, pyelonephritis ya papo hapo), matatizo ya ubongo.
hali ya mzunguko na hali zingine, kama matokeo ya ambayo wagonjwa husonga vibaya, hawachukui dawa na maji ya hypoglycemic.
Kichupo. 7.14. Hyperosmolar coma (GOC)
Pathogenesis
Kuongezeka kwa hyperglycemia na diuresis ya osmotic husababisha upungufu mkubwa wa maji mwilini, ambao, kwa sababu zilizo hapo juu, haujazwa tena kutoka nje. Matokeo ya hyperglycemia na upungufu wa maji mwilini ni hyperosmolarity ya plasma. Sehemu muhimu ya pathogenesis ya GOK ni upungufu wa jamaa wa insulini na ziada ya homoni za kupinga-insular, hata hivyo, usiri wa insulini iliyobaki katika DM-2 inatosha kukandamiza lipolysis na ketogenesis, kama matokeo ya ambayo ketoacidosis haikua. .
Katika hali nyingine, asidi ya wastani inaweza kuamua kama matokeo ya hyperlactatemia dhidi ya asili ya hypoperfusion ya tishu. Kwa hyperglycemia kali, ili kudumisha usawa wa osmotic katika maji ya cerebrospinal, maudhui ya sodiamu kutoka kwa seli huongezeka. ubongo ambapo potasiamu inabadilishwa. Uwezo wa transmembrane wa seli za ujasiri unafadhaika. Kudumaa kwa maendeleo ya fahamu hukua pamoja na ugonjwa wa degedege(Mchoro 7.10).
Epidemiolojia
GOC inachukua 10-30% ya hali ya papo hapo ya hyperglycemic kwa wagonjwa wazima na wazee walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Takriban 2/3 ya kesi za GOK hukua kwa watu walio na ugonjwa wa kisukari ambao haujatambuliwa hapo awali.
Maonyesho ya kliniki
Vipengele vya picha ya kliniki hyperosmolar coma ni:
Mchanganyiko wa ishara na shida za upungufu wa maji mwilini na hypoperfusion: kiu, utando kavu wa mucous, tachycardia, hypotension ya arterial, kichefuchefu, udhaifu, mshtuko;
Mshtuko wa moyo na wa jumla;
Homa, kichefuchefu na kutapika (40-65% ya kesi);
Ya magonjwa na matatizo yanayofanana, thrombosis ya mishipa ya kina, nyumonia, ajali za cerebrovascular, na gastroparesis ni ya kawaida.
Uchunguzi
Inategemea data ya picha ya kliniki, umri wa mgonjwa na anamnesis ya CD-2, hyperglycemia kali kwa kutokuwepo kwa ketonuria na ketoacidosis. Kawaida ishara za maabara GOK zinawasilishwa kwenye jedwali. 7.12.
Mchele. 7 .10.
Pathogenesis ya hyperosmolar coma
Utambuzi wa Tofauti
Nyingine hali ya papo hapo ambayo hujitokeza kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, mara nyingi na magonjwa yanayoambatana, ambayo ilisababisha decompensation kali ya DM.
Matibabu
Matibabu na ufuatiliaji wa GOC, isipokuwa baadhi ya vipengele, hayatofautiani na yale yaliyoelezwa kwa kukosa fahamu ya kisukari cha ketoacidotic (kifungu cha 7.7.1):
Kiasi kikubwa cha kurejesha maji kwa awali 1.5-2 lita kwa saa 1; 1 l - kwa saa 2 na 3, kisha 500 ml / h ya suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic;
Haja ya kuanzishwa kwa suluhisho zenye potasiamu, kama sheria, ni kubwa kuliko kwa coma ya ketoacidotic;
Tiba ya insulini ni sawa na ile ya QC, lakini hitaji la insulini ni kidogo na kiwango cha glycemia lazima kipunguzwe kwa kasi zaidi ya 5 mmol / l kwa saa ili kuepuka maendeleo ya edema ya ubongo;
Utangulizi suluhisho la hypotonic(NaCl 0.45%) bora kuepukwa (tu katika hypernatremia kali: > 155 mmol/l na/au osmolarity ufanisi > 320 mOsm/l);
Hakuna haja ya kutoa bicarbonate (tu katika vitengo maalum vya utunzaji mkubwa kwa acidosis yenye pH< 7,1).
Utabiri
Vifo katika GOK ni vya juu na ni sawa na 15-60%. Utabiri mbaya zaidi ni kwa wagonjwa wazee wenye ugonjwa mkali, ambayo mara nyingi ni sababu ya decompensation DM na maendeleo ya GOC.
7.7.3. hypoglycemia
hypoglycemia- Kupungua kwa viwango vya sukari kwenye damu<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.
Etiolojia
Overdose ya maandalizi ya insulini na analogues zake, pamoja na maandalizi ya sulfonylurea;
Ulaji wa kutosha wa chakula dhidi ya msingi wa tiba isiyobadilika ya hypoglycemic;
Mapokezi ya vinywaji vya pombe;
Shughuli ya mwili dhidi ya msingi wa tiba ya hypoglycemic isiyobadilika na / au bila ulaji wa ziada wa wanga;
Ukuaji wa shida za marehemu za ugonjwa wa kisukari (neuropathy ya uhuru na gastroparesis, kushindwa kwa figo) na magonjwa mengine kadhaa (kutosha kwa adrenal, hypothyroidism, kushindwa kwa ini, tumors mbaya) na tiba ya hypoglycemic isiyobadilika (kuendelea na mkusanyiko wa TSP dhidi ya msingi wa kushindwa kwa figo. , kudumisha kipimo sawa cha insulini);
Ukiukaji wa mbinu ya utawala wa insulini (sindano ya intramuscular badala ya subcutaneous);
Hypoglycemia ya bandia (overdose ya fahamu ya dawa za hypoglycemic na mgonjwa);
Hyperinsulinism ya kikaboni - insulinoma (tazama sehemu ya 10.3).
Pathogenesis
Pathogenesis ya hypoglycemia inajumuisha usawa kati ya kuingia kwa glucose ndani ya damu, matumizi yake, kiwango cha insulini na homoni za contrainsular. Kwa kawaida, katika kiwango cha glycemia katika aina mbalimbali za 4.2-4.7 mmol / l, uzalishaji na kutolewa kwa insulini kutoka kwa seli za β hupunguzwa. Kupungua kwa kiwango cha glycemia chini ya 3.9 mmol / l kunafuatana na kuchochea kwa uzalishaji wa homoni za contrainsular (glucagon, cortisol, homoni ya ukuaji, adrenaline). Dalili za neuroglycopenic zinaendelea na kupungua kwa kiwango cha glycemia chini ya 2.5-2.8 mmol / l. Overdose insulini na/au dawa za kulevya sulfonylurea hypoglycemia inakua kutokana na hatua ya moja kwa moja ya hypoglycemic ya homoni ya exogenous au endogenous. Katika kesi ya overdose ya dawa za sulfonylurea, dalili za hypoglycemic zinaweza kujirudia mara nyingi baada ya shambulio hilo kuondolewa kwa sababu ya ukweli kwamba muda wa hatua ya dawa kadhaa unaweza kufikia siku moja au zaidi. TSPs ambazo hazina athari ya kuchochea katika utengenezaji wa insulini (metformin, thiazolidinediones) peke yao haziwezi kusababisha hypoglycemia, lakini zinapoongezwa kwa dawa za sulfonylurea au insulini, kuchukua mwisho kwa kipimo sawa kunaweza kusababisha hypoglycemia kwa sababu ya mkusanyiko wa hypoglycemic. athari ya tiba mchanganyiko (Jedwali .7.15).
Kichupo. 7.15. hypoglycemia
Mwisho wa meza. 7.15
Unapopokea pombe kuna ukandamizaji wa gluconeogenesis katika ini, ambayo ni sababu muhimu zaidi ya kukabiliana na hypoglycemia. Mazoezi ya viungo inachangia utumiaji wa sukari inayotegemea insulini, kwa sababu ambayo, dhidi ya msingi wa tiba ya hypoglycemic isiyobadilika na / au kwa kukosekana kwa ulaji wa ziada wa wanga, wanaweza kusababisha hypoglycemia.
Epidemiolojia
hypoglycemia kali, inayorudisha haraka nyuma kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 wanaopokea tiba ya insulini kubwa inaweza kuendeleza mara kadhaa kwa wiki na haina madhara. Kwa mgonjwa mmoja anayepata tiba ya insulini kali, kuna kesi 1 ya hypoglycemia kali kwa mwaka. Katika hali nyingi, hypoglycemia inakua usiku. Katika T2DM, 20% ya wagonjwa wanaopokea insulini na 6% ya wagonjwa wanaopokea dawa za sulfonylurea hupata angalau sehemu moja ya hypoglycemia kali zaidi ya miaka 10.
Maonyesho ya kliniki
Kuna vikundi viwili kuu vya dalili: adrenergic, inayohusishwa na uanzishaji wa mfumo wa neva wenye huruma na kutolewa kwa adrenaline na tezi za adrenal, na neuroglycopenic, inayohusishwa na kuharibika kwa utendaji wa mfumo mkuu wa neva dhidi ya msingi wa upungufu wa kuu yake. substrate ya nishati. KWA adrenergic dalili ni pamoja na: tachycardia, mydriasis; wasiwasi, uchokozi; kutetemeka, jasho baridi, paresthesia; kichefuchefu, njaa kali, hypersalivation; kuhara, mkojo kupita kiasi. KWA neuroglycopenic dalili ni pamoja na asthenia,
kupungua kwa mkusanyiko, maumivu ya kichwa, hofu, kuchanganyikiwa, kuchanganyikiwa, hallucinations; hotuba, kuona, matatizo ya kitabia, amnesia, kuharibika fahamu, degedege, kupooza kwa muda mfupi, kwa nani. Huenda kusiwe na uhusiano wa wazi kati ya ukali na mlolongo wa dalili kwani hypoglycemia inazidi kuwa mbaya. Dalili tu za adrenergic au neuroglycopenic zinaweza kutokea. Katika baadhi ya matukio, licha ya kurejeshwa kwa normoglycemia na tiba inayoendelea, wagonjwa wanaweza kubaki katika hali ya stuporous au hata comatose kwa saa kadhaa au hata siku. Hypoglycemia ya muda mrefu au matukio yake ya mara kwa mara yanaweza kusababisha mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika mfumo mkuu wa neva (haswa kwenye cortex ya ubongo), udhihirisho wake ambao hutofautiana kwa kiasi kikubwa kutoka kwa matukio ya delicious na hallucinatory-paranoid hadi kifafa cha kawaida cha kifafa, matokeo ya kuepukika ambayo ni shida ya akili inayoendelea. .
Hyperglycemia inavumiliwa na wagonjwa kwa urahisi zaidi kuliko matukio ya hypoglycemia kidogo. Kwa hiyo, wagonjwa wengi, kwa sababu ya hofu ya hypoglycemia, wanaona kuwa ni muhimu kudumisha glycemia kwa kiwango cha juu, ambayo kwa kweli inafanana na decompensation ya ugonjwa huo. Kushinda ubaguzi huu wakati mwingine kunahitaji juhudi kubwa za madaktari na wafanyikazi wa kufundisha.
Uchunguzi
Picha ya kliniki ya hypoglycemia kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari pamoja na maabara (kawaida kwa kutumia glucometer) kugundua viwango vya chini vya sukari ya damu.
Utambuzi wa Tofauti
Sababu zingine zinazoongoza kwa kupoteza fahamu. Ikiwa sababu ya kupoteza fahamu kwa mgonjwa wa kisukari haijulikani na haiwezekani kufanya uchambuzi wa wazi wa kiwango cha glycemia, anaonyeshwa kuanzishwa kwa glucose. Mara nyingi kuna haja ya kujua sababu ya maendeleo ya hypoglycemia ya mara kwa mara kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari. Mara nyingi wao ni matokeo ya tiba ya kutosha ya hypoglycemic na kiwango cha chini cha ujuzi wa mgonjwa kuhusu ugonjwa wake. Ikumbukwe kwamba magonjwa kadhaa (upungufu wa adrenal, hypothyroidism, upungufu wa figo na ini), pamoja na tumors mbaya, inaweza kusababisha kupungua kwa hitaji la tiba ya hypoglycemic hadi kufutwa kwake kabisa ("ugonjwa wa kisukari uliopotea").
Matibabu
Kwa matibabu ya hypoglycemia kali, ambayo mgonjwa ana ufahamu na anaweza kujisaidia, kawaida inatosha kuchukua chakula au kioevu kilicho na wanga kwa kiasi cha vipande 1-2 vya mkate (10-20 g ya glucose). Kiasi hiki kina, kwa mfano, katika 200 ml ya juisi ya matunda tamu. Vinywaji vinafaa zaidi katika kukomesha hypoglycemia, kwani sukari inafyonzwa haraka sana katika fomu ya kioevu. Ikiwa dalili zinaendelea kuwa mbaya zaidi licha ya ulaji wa kabohaidreti, glukosi ya mishipa au glucagon ya ndani ya misuli inahitajika. Hypoglycemia kali na kupoteza fahamu inatibiwa vivyo hivyo. Katika kesi hiyo, mgonjwa huingizwa na karibu 50 ml Suluhisho la 40% la sukari kwa njia ya mshipa. Uingizaji wa sukari lazima uendelee hadi shambulio lipunguzwe na glycemia iwe ya kawaida, ingawa kipimo kikubwa - hadi 100 ml au zaidi, kama sheria, haihitajiki. Glucagon inasimamiwa (kwa kawaida na sindano iliyoandaliwa na kiwanda, iliyojaa) intramuscularly au subcutaneously. Baada ya dakika chache, kiwango cha glycemia kutokana na uingizaji wa glycogenolysis na glucagon inarudi kwa kawaida. Walakini, hii haifanyiki kila wakati: kwa kiwango cha juu cha insulini katika damu, glucagon haifai. Nusu ya maisha ya glucagon ni mafupi kuliko ile ya insulini. Kwa ulevi na ugonjwa wa ini, awali ya glycogen imeharibika, na utawala wa glucagon unaweza kuwa na ufanisi. Athari ya upande wa utawala wa glucagon inaweza kuwa kutapika, ambayo hujenga hatari ya kutamani. Inapendekezwa kwa jamaa za mgonjwa kujua mbinu ya kuingiza glucagon.
Utabiri
Hypoglycemia kidogo kwa wagonjwa waliofunzwa na fidia nzuri ya ugonjwa ni salama. Hypoglycemia ya mara kwa mara ni ishara ya fidia duni ya DM; katika hali nyingi, wagonjwa kama hao wana hyperglycemia zaidi au chini ya kutamka na kiwango cha juu cha hemoglobin ya glycated katika siku iliyobaki. Kwa wagonjwa wazee walio na shida za marehemu za ugonjwa wa kisukari, hypoglycemia inaweza kusababisha shida za mishipa kama infarction ya myocardial, kiharusi, kutokwa na damu kwa retina. Hypoglycemic coma hudumu hadi dakika 30 na matibabu ya kutosha na kurudi haraka kwa fahamu, kama sheria, haina shida na matokeo.
7.8. MATATIZO YA MAREHEMU YA UGONJWA WA KISUKARI
Matatizo ya marehemu hujitokeza katika aina zote mbili za DM. Matatizo makuu matano ya marehemu ya DM yanatofautishwa kimatibabu: macroangiopathy, nephropathy, retinopathy, neuropathy, na ugonjwa wa mguu wa kisukari. Ukosefu wa matatizo ya marehemu kwa aina fulani za DM imedhamiriwa na ukweli kwamba kiungo chao kikuu cha pathogenetic ni hyperglycemia ya muda mrefu. Katika suala hili, wakati wa udhihirisho wa DM-1, matatizo ya marehemu kwa wagonjwa karibu kamwe hayatokea, kuendeleza zaidi ya miaka na miongo, kulingana na ufanisi wa tiba. Umuhimu mkubwa zaidi wa kliniki katika DM-1, kama sheria, hupata microangiopathy ya kisukari(nephropathy, retinopathy) na ugonjwa wa neva (syndrome ya mguu wa kisukari). Katika DM-2, kinyume chake, matatizo ya marehemu mara nyingi hugunduliwa tayari wakati wa uchunguzi. Kwanza, hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba CD-2 inajidhihirisha muda mrefu kabla ya utambuzi kufanywa. Pili, atherosclerosis, iliyoonyeshwa kliniki na macroangiopathy, ina viungo vingi vya pathogenesis inayofanana na DM. Katika DM-2, umuhimu mkubwa wa kliniki, kama sheria, hupata ugonjwa wa kisukari macroangiopathy, ambayo wakati wa uchunguzi hugunduliwa kwa idadi kubwa ya wagonjwa. Katika kila kesi, seti na ukali wa matatizo ya marehemu ya mtu binafsi hutofautiana kutokana na kutokuwepo kwao kamili kwa paradoxical, licha ya muda mkubwa wa ugonjwa huo, hadi mchanganyiko wa chaguzi zote zinazowezekana kwa fomu kali.
Matatizo ya marehemu ni sababu kuu ya kifo wagonjwa na kisukari, na kwa kuzingatia maambukizi yake - muhimu zaidi ya matibabu na kijamii tatizo la afya katika nchi nyingi. Kutokana na hili lengo kuu la matibabu na ufuatiliaji wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ni kuzuia (msingi, sekondari, tertiary) ya matatizo yake marehemu.
7.8.1. Macroangiopathy ya kisukari
Macroangiopathy ya kisukari- dhana ya pamoja inayounganisha vidonda vya atherosclerotic ya mishipa mikubwa katika ugonjwa wa kisukari;
imeonyeshwa kliniki na ugonjwa wa moyo (CHD), na kuharibu atherosclerosis ya mishipa ya ubongo; mwisho wa chini, viungo vya ndani na shinikizo la damu (Jedwali 7.16).
Kichupo. 7.16. Macroangiopathy ya kisukari
Etiolojia na pathogenesis
Pengine sawa na etiolojia na pathogenesis ya atherosclerosis kwa watu binafsi bila DM. Plaques za atherosclerotic hazitofautiani katika muundo wa microscopic kwa watu binafsi na bila DM. Hata hivyo, katika DM, mambo ya ziada ya hatari yanaweza kujitokeza, au DM huongeza mambo yasiyo mahususi yanayojulikana. Wale walio na SD wanapaswa kujumuisha:
1. Hyperglycemia. Ni sababu ya hatari kwa maendeleo ya atherosclerosis. Kuongezeka kwa kiwango cha HbA1c kwa 1% kwa wagonjwa walio na DM-2 huongezeka
Kuna hatari ya 15% ya kuendeleza infarction ya myocardial. Utaratibu wa athari ya atherogenic ya hyperglycemia sio wazi kabisa, inaweza kuhusishwa na glycosylation ya bidhaa za mwisho za kimetaboliki ya LDL na collagen ya ukuta wa mishipa.
2. Shinikizo la damu ya arterial(AG). Katika pathogenesis, umuhimu mkubwa unahusishwa na sehemu ya figo (nephropathy ya kisukari). Shinikizo la damu katika DM-2 sio sababu kubwa ya hatari ya mshtuko wa moyo na kiharusi kuliko hyperglycemia.
3. Dyslipidemia. Hyperinsulinemia, ambayo ni sehemu muhimu ya upinzani wa insulini katika T2DM, husababisha kupungua kwa viwango vya HDL, ongezeko la triglycerides na kupungua kwa wiani, i.e. kuongezeka kwa atherojeni ya LDL.
4. Unene kupita kiasi, ambayo huathiri wagonjwa wengi wenye CD-2, ni sababu huru ya hatari ya atherosclerosis, infarction ya myocardial na kiharusi (tazama sehemu ya 11.2).
5. upinzani wa insulini. Hyperinsulinemia na viwango vya juu vya molekuli zinazofanana na insulini-proinsulin huongeza hatari ya ugonjwa wa atherosclerosis, ikiwezekana inayohusishwa na kutofanya kazi vizuri kwa endothelial.
6. Ukiukaji wa ujazo wa damu. Katika ugonjwa wa kisukari, ongezeko la kiwango cha fibrinogen, activator inhibitor platelet na von Willebrand factor imedhamiriwa, na kusababisha kuundwa kwa hali ya prothrombotic ya mfumo wa kuchanganya damu.
7. ukiukaji wa kazi ya endothelial, sifa ya kuongezeka kwa kujieleza kwa kiviza plasminogen activator na molekuli adhesion kiini.
8. shinikizo la oksidi, kusababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa LDL iliyooksidishwa na F2-isoprostane.
9. kuvimba kwa utaratibu, ambapo kuna ongezeko la kujieleza kwa fibrinogen na protini ya C-reactive.
Sababu muhimu zaidi za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa ateri katika DM-2 ni LDL iliyoinuliwa, HDL ya chini, shinikizo la damu ya ateri, hyperglycemia na sigara. Moja ya tofauti kati ya mchakato wa atherosclerotic katika DM ni ya kawaida zaidi na asili ya mbali ya kidonda cha oclusive, hizo. Mishipa ndogo mara nyingi huhusika katika mchakato huo, ambayo inachanganya matibabu ya upasuaji na kuzidisha ubashiri.
Epidemiolojia
Hatari ya kupata ugonjwa wa ateri ya moyo kwa watu wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni mara 6 zaidi kuliko watu wasio na ugonjwa wa kisukari, wakati ni sawa kwa wanaume na wanawake. Shinikizo la damu la arterial hugunduliwa katika 20% ya wagonjwa walio na DM-1 na katika 75% na DM-2. Kwa ujumla, hutokea mara mbili kwa wagonjwa wenye DM kuliko wale ambao hawana. Obliterating atherosclerosis ya vyombo vya pembeni inakua katika 10% ya wagonjwa wenye DM. Thromboembolism ya mishipa ya ubongo inakua katika 8% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari (mara 2-4 mara nyingi zaidi kuliko watu wasio na ugonjwa wa kisukari).
Maonyesho ya kliniki
Kimsingi usitofautiane na zile za watu binafsi bila DM. Katika picha ya kliniki ya DM-2, matatizo ya macrovascular (infarction ya myocardial, kiharusi, lesion occlusive ya vyombo vya miguu) mara nyingi huja mbele, na ni wakati wa maendeleo yao kwamba hyperglycemia mara nyingi hugunduliwa kwa mgonjwa. Labda kutokana na ugonjwa wa neva wa kujitegemea unaofanana, hadi 30% ya infarction ya myocardial kwa watu wenye ugonjwa wa kisukari hutokea bila mashambulizi ya kawaida ya anginal (infarction isiyo na uchungu).
Uchunguzi
Kanuni za uchunguzi wa matatizo ya atherosclerosis (CHD, ajali ya cerebrovascular, vidonda vya occlusive vya mishipa ya mguu) hazitofautiani na wale kwa watu bila DM. Kipimo shinikizo la damu(BP) inapaswa kufanywa katika kila ziara ya mgonjwa wa kisukari kwa daktari, na uamuzi wa viashiria. wigo wa lipid damu (jumla ya cholesterol, triglycerides, LDL, HDL) katika ugonjwa wa kisukari inapaswa kufanyika angalau mara moja kwa mwaka.
Utambuzi wa Tofauti
Magonjwa mengine ya moyo na mishipa, shinikizo la damu ya dalili, dyslipidemia ya sekondari.
Matibabu
♦ Udhibiti wa shinikizo la damu. Kiwango sahihi cha shinikizo la damu la systolic katika ugonjwa wa kisukari ni chini ya 130 mmHg, na diastoli 80 mmHg (Jedwali 7.3). Wagonjwa wengi watahitaji dawa nyingi za kupunguza shinikizo la damu ili kufikia lengo hili. Dawa zinazochaguliwa kwa ajili ya tiba ya antihypertensive katika ugonjwa wa kisukari ni inhibitors za ACE na angiotensin receptor blockers, ambayo, ikiwa ni lazima, huongezewa na diuretics ya thiazide. Madawa ya kuchagua kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ambao wamepata infarction ya myocardial ni β-blockers.
♦ Marekebisho ya dyslipidemia. Viwango vinavyolengwa vya viashiria vya wigo wa lipid vinawasilishwa kwenye jedwali. 7.3. Dawa zinazochaguliwa kwa tiba ya kupunguza lipid ni vizuizi vya 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (statins).
♦ tiba ya antiplatelet. Tiba ya aspirini (75-100 mg / siku) imeonyeshwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari zaidi ya miaka 40 na hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa moyo na mishipa (historia ngumu ya familia, shinikizo la damu, sigara, dyslipidemia, microalbuminuria), pamoja na wagonjwa wote. na udhihirisho wa kliniki wa atherosclerosis kama kinga ya sekondari.
♦ Uchunguzi na matibabu ya ugonjwa wa ateri ya moyo. Vipimo vya dhiki kuwatenga ugonjwa wa ateri ya moyo huonyeshwa kwa wagonjwa walio na dalili za ugonjwa wa moyo na mishipa, na pia katika kugundua ugonjwa katika ECG.
Utabiri
75% ya wagonjwa walio na DM-2 na 35% ya wagonjwa walio na DM-1 hufa kutokana na magonjwa ya moyo na mishipa. Takriban 50% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 hufa kutokana na matatizo ya ugonjwa wa moyo, 15% kutokana na thromboembolism ya ubongo. Vifo kutokana na infarction ya myocardial kwa watu wenye ugonjwa wa kisukari huzidi 50%.
7.8.2. retinopathy ya kisukari
retinopathy ya kisukari(DR) - microangiopathy ya mishipa ya retina, inayojulikana na maendeleo ya microaneurysms, hemorrhages, mabadiliko ya exudative na kuenea kwa vyombo vipya vilivyotengenezwa, na kusababisha upotevu wa sehemu au kamili wa maono (Jedwali 7.17).
Etiolojia
Sababu kuu ya etiolojia katika maendeleo ya DR ni hyperglycemia ya muda mrefu. Sababu nyingine (shinikizo la damu ya arterial, dyslipidemia, sigara, mimba, nk) sio muhimu sana.
Pathogenesis
Viungo kuu katika pathogenesis ya DR ni:
Microangiopathy ya vyombo vya retina, na kusababisha kupungua kwa lumen ya vyombo na maendeleo ya hypoperfusion;
Uharibifu wa vyombo na malezi ya microaneurysms;
Hypoxia inayoendelea, huchochea kuenea kwa mishipa na kusababisha kuzorota kwa mafuta na uwekaji wa chumvi za kalsiamu kwenye retina;
Kichupo. 7.17. retinopathy ya kisukari
microinfarcts na exudation, na kusababisha kuundwa kwa laini "matangazo ya pamba";
Uwekaji wa lipids na malezi ya exudates mnene;
Ukuaji katika retina ya vyombo vya kuenea na kuundwa kwa shunts na aneurysms, na kusababisha upanuzi wa mishipa na kuongezeka kwa hypoperfusion ya retina;
Jambo la kuiba na maendeleo zaidi ya ischemia, ambayo ndiyo sababu ya kuundwa kwa infiltrates na makovu;
Kutengana kwa retina kama matokeo ya mgawanyiko wa ischemic na malezi ya mvuto wa vitreoretinal;
Vitreous hemorrhages kama matokeo ya infarcts ya hemorrhagic, uvamizi mkubwa wa mishipa na kupasuka kwa aneurysm;
Kuenea kwa vyombo vya iris (rubeosis ya kisukari), na kusababisha maendeleo ya glaucoma ya sekondari;
Maculopathy na edema ya retina.
Epidemiolojia
DR ndiyo sababu ya kawaida ya upofu kati ya watu wenye umri wa kufanya kazi katika nchi zilizoendelea, na hatari ya kupata upofu kwa wagonjwa wenye DM ni mara 10-20 zaidi kuliko idadi ya watu kwa ujumla. Wakati wa kugundua DM-1, DR haipatikani kwa karibu wagonjwa wowote; baada ya miaka 5, ugonjwa huo hugunduliwa katika 8% ya wagonjwa, na kwa historia ya miaka thelathini ya ugonjwa wa kisukari, katika 98% ya wagonjwa. Wakati wa uchunguzi wa CD-2, DR hugunduliwa katika 20-40% ya wagonjwa, na kati ya wagonjwa wenye uzoefu wa miaka kumi na tano wa CD-2 - katika 85%. Kwa SD-1, retinopathy ya kuenea ni ya kawaida zaidi, na kwa SD-2, maculopathy (75% ya matukio ya maculopathy).
Maonyesho ya kliniki
Kulingana na uainishaji unaokubalika kwa ujumla, kuna hatua 3 za DR
(Jedwali 7.18).
Uchunguzi
Uchunguzi kamili wa ophthalmological, ikiwa ni pamoja na ophthalmoscopy moja kwa moja na upigaji picha wa retina, unaonyeshwa kwa wagonjwa wenye DM-1 miaka 3-5 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo, na kwa wagonjwa wenye DM-2 mara baada ya kugundua. Katika siku zijazo, masomo kama hayo yanapaswa kurudiwa kila mwaka.
Kichupo. 7.18. Uainishaji wa retinopathy ya kisukari
Utambuzi wa Tofauti
Magonjwa mengine ya macho kwa wagonjwa wa kisukari.
Matibabu
Kanuni ya msingi ya matibabu ya retinopathy ya kisukari, pamoja na matatizo mengine ya marehemu, ni fidia bora kwa DM. Matibabu ya ufanisi zaidi kwa retinopathy ya kisukari na kuzuia upofu ni laser photocoagulation. lengo
Mchele. 7.11. Ugonjwa wa kisukari retinopathy:
a) isiyo ya kuenea; b) preproliferative; c) kuongezeka
laser photocoagulation ni kusitishwa kwa utendakazi wa vyombo vipya vilivyoundwa, ambavyo vinaleta tishio kuu kwa maendeleo ya shida kali kama vile hemophthalmia, kizuizi cha retina, iris rubeosis na glaucoma ya sekondari.
Utabiri
Upofu hurekodiwa katika 2% ya wagonjwa wenye DM (3-4% ya wagonjwa wenye DM-1 na 1.5-2% ya wagonjwa wenye DM-2). Kiwango cha takriban cha visa vipya vya upofu vinavyohusishwa na DR ni visa 3.3 kwa kila watu 100,000 kwa mwaka. Kwa DM-1, kupungua kwa HbA1c hadi 7.0% husababisha kupungua kwa hatari ya kupata DR kwa 75% na kupungua kwa hatari ya kuendeleza DR kwa 60%. Kwa DM-2, kupungua kwa 1% kwa HbA1c husababisha kupungua kwa 20% kwa hatari ya kupata DR.
7.8.3. nephropathy ya kisukari
nephropathy ya kisukari(DNF) inafafanuliwa kama albuminuria (zaidi ya 300 mg ya albin kwa siku au proteinuria ya zaidi ya 0.5 g ya protini kwa siku) na / au kupungua kwa kazi ya kuchujwa kwa figo kwa watu wenye ugonjwa wa kisukari kwa kukosekana kwa maambukizo ya mkojo. , kushindwa kwa moyo au magonjwa mengine ya figo. Microalbuminuria inafafanuliwa kama utando wa albin wa 30-300 mg / siku au 20-200 mcg / min.
Etiolojia na pathogenesis
Sababu kuu za hatari kwa DNF ni muda wa ugonjwa wa kisukari, hyperglycemia ya muda mrefu, shinikizo la damu ya arterial, dyslipidemia, na ugonjwa wa figo kwa wazazi. Katika DNF, inaathiriwa kimsingi vifaa vya glomerular figo.
1. Moja ya njia zinazowezekana ambazo hyperglycemia inachangia maendeleo ya vidonda vya glomerular, ni mkusanyiko wa sorbitol kutokana na uanzishaji wa njia ya polyol ya kimetaboliki ya glucose, pamoja na idadi ya bidhaa za mwisho za glycation.
2. Usumbufu wa Hemodynamic, yaani shinikizo la damu ya intraglomerular(kuongezeka kwa shinikizo la damu ndani ya glomeruli ya figo) ni sehemu muhimu ya pathogenesis.
Sababu ya shinikizo la damu ya intraglomerular ni ukiukwaji wa sauti ya arterioles: upanuzi wa afferent na kupungua kwa efferent.
Kichupo. 7.19. nephropathy ya kisukari
Hii, kwa upande wake, hutokea chini ya ushawishi wa mambo kadhaa ya humoral, kama vile angiotensin-2 na endothelin, na pia kutokana na ukiukaji wa mali ya electrolyte ya membrane ya chini ya glomerular. Kwa kuongeza, shinikizo la damu la utaratibu huchangia shinikizo la damu la intraglomerular, ambalo lipo kwa wagonjwa wengi wenye DNF. Kwa sababu ya shinikizo la damu ya intraglomerular, membrane ya chini ya ardhi na pores ya kuchuja huharibiwa;
ambayo athari huanza kupenya (microalbuminuria), ikifuatiwa na kiasi kikubwa cha albin (proteinuria). Unene wa utando wa basement husababisha mabadiliko katika mali zao za elektroliti, ambayo yenyewe husababisha albin nyingi kuingia kwenye ultrafiltrate hata kwa kukosekana kwa mabadiliko katika saizi ya pores ya kuchuja.
3. Utabiri wa maumbile. Katika jamaa za wagonjwa walio na DNF, shinikizo la damu ya arterial hutokea kwa mzunguko ulioongezeka. Kuna ushahidi wa uhusiano kati ya DNP na polymorphism ya jeni ya ACE. Kwa hadubini, DNF inaonyesha unene wa utando wa basement ya glomeruli, upanuzi wa mesangium, pamoja na mabadiliko ya fibrotic katika arterioles afferent na efferent. Katika hatua ya mwisho, ambayo kliniki inalingana na kushindwa kwa figo sugu (CRF), focal (Kimmelstiel-Wilson) na kisha kueneza glomerulosclerosis imedhamiriwa.
Epidemiolojia
Microalbuminuria imedhamiriwa katika 6-60% ya wagonjwa wenye DM-1 miaka 5-15 baada ya udhihirisho wake. DNF hubainishwa katika 35% ya wale walio na DM-1, mara nyingi zaidi kwa wanaume na kwa watu ambao walipata DM-1 wakiwa na umri wa chini ya miaka 15. Na DM-2, DNF hukua katika 25% ya wawakilishi wa mbio za Uropa na katika 50% ya mbio za Asia. Kuenea kwa jumla kwa DNF katika T2DM ni 4-30%.
Maonyesho ya kliniki
Dhihirisho la mapema la kiafya ambalo linahusishwa kwa njia isiyo ya moja kwa moja na DNF ni shinikizo la damu ya ateri. Maonyesho mengine ya kliniki dhahiri yamechelewa. Hizi ni pamoja na maonyesho ya ugonjwa wa nephrotic na kushindwa kwa figo ya muda mrefu.
Uchunguzi
Uchunguzi wa DNF kwa watu walio na DM unahusisha upimaji wa kila mwaka wa microalbuminuria na DM-1 miaka 5 baada ya udhihirisho wa ugonjwa huo, na kwa DM-2 - mara baada ya kugundua. Kwa kuongeza, angalau uamuzi wa kila mwaka wa kiwango cha creatinine unahitajika kuhesabu kiwango cha uchujaji wa glomerular (GFR). GFR inaweza kuhesabiwa kwa kutumia fomula mbalimbali, kama vile fomula ya Cockcroft-Gault:
Kwa wanaume: a = 1.23 (GFR kawaida 100 - 150 ml/min) Kwa wanawake: a = 1.05 (GFR kawaida 85 - 130 ml/min)
Katika hatua za awali za DNF, ongezeko la GFR linaweza kugunduliwa, ambalo polepole huanguka CRF inavyoendelea. Microalbuminuria huanza kuamua miaka 5-15 baada ya udhihirisho wa CD-1; katika DM-2 katika 8-10% ya kesi, hugunduliwa mara moja baada ya kugundua, labda kutokana na kozi ya muda mrefu ya ugonjwa kabla ya utambuzi. Kiwango cha juu cha proteinuria au albuminuria katika T1DM hutokea kati ya miaka 15 na 20 baada ya kuanza. Proteinuria ni dalili kutoweza kutenduliwa DNF, ambayo hivi karibuni au baadaye itasababisha CRF. Uremia hukua kwa wastani miaka 7-10 baada ya kuanza kwa proteinuria iliyo wazi. Ikumbukwe kwamba GFR haihusiani na proteinuria.
Utambuzi wa Tofauti
Sababu nyingine za proteinuria na kushindwa kwa figo kwa watu wenye ugonjwa wa kisukari. Katika hali nyingi, DNF inahusishwa na shinikizo la damu ya arterial, retinopathy ya kisukari au ugonjwa wa neva, kwa kukosekana kwa utambuzi tofauti unapaswa kuwa waangalifu sana. Katika 10% ya kesi zilizo na DM-1 na katika 30% ya kesi zilizo na DM-2, proteinuria haihusiani na DNF.
Matibabu
♦ Masharti ya msingi kwa msingi na sekondari kuzuia
DNF ni fidia kwa ugonjwa wa kisukari na matengenezo ya shinikizo la kawaida la mfumo wa ateri. Kwa kuongeza, uzuiaji wa msingi wa DNF unamaanisha kupunguzwa kwa ulaji wa protini - chini ya 35% ya kalori ya kila siku.
♦ Katika hatua microalbuminuria Na protiniuria wagonjwa wanaonyeshwa uteuzi wa inhibitors ACE au angiotensin receptor blockers. Pamoja na shinikizo la damu inayofanana, imewekwa katika kipimo cha antihypertensive, ikiwa ni lazima pamoja na dawa zingine za antihypertensive. Kwa shinikizo la kawaida la damu, dawa hizi zimewekwa kwa dozi ambazo haziongoi maendeleo ya hypotension. Vizuizi vya ACE (katika DM-1 na DM-2) na vizuizi vya vipokezi vya angiotensin (katika DM-2) husaidia kuzuia mpito wa microalbuminuria hadi proteinuria. Katika hali nyingine, microalbuminuria huondolewa dhidi ya msingi wa tiba hii pamoja na fidia ya ugonjwa wa kisukari kulingana na vigezo vingine. Kwa kuongeza, kuanzia hatua ya microalbuminuria, ni muhimu
kupunguza ulaji wa protini hadi chini ya 10% ya kalori za kila siku (au chini ya gramu 0.8 kwa kilo ya uzito) na chumvi hadi chini ya gramu 3 kwa siku.
♦ Kwenye jukwaa CKD, Kama sheria, marekebisho ya tiba ya hypoglycemic inahitajika. Wagonjwa wengi walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 wanahitaji kubadilishwa kwa tiba ya insulini, kwani mkusanyiko wa TSP hubeba hatari ya kupata hypoglycemia kali. Katika wagonjwa wengi walio na ugonjwa wa kisukari cha aina 1, kuna kupungua kwa hitaji la insulini, kwani figo ni moja wapo ya tovuti kuu za kimetaboliki yake. Pamoja na ongezeko la serum creatinine hadi 500 µmol / l au zaidi, ni muhimu kuongeza suala la kuandaa mgonjwa kwa extracorporeal (hemodialysis, peritoneal dialysis) au njia ya upasuaji (upandikizaji wa figo). Kupandikizwa kwa figo kunaonyeshwa katika viwango vya kreatini hadi 600-700 µmol/l na kupungua kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular chini ya 25 ml/min, hemodialysis - 1000-1200 µmol/l na chini ya 10 ml/min, mtawaliwa.
Utabiri
Katika 50% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 na 10% walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ambao wana proteinuria, CKD inakua zaidi ya miaka 10 ijayo. 15% ya vifo vyote kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 chini ya umri wa miaka 50 vinahusishwa na CRF kutokana na DNF.
7.8.4. Ugonjwa wa kisukari wa neva
Ugonjwa wa kisukari wa neva(DNE) ni mchanganyiko wa syndromes ya uharibifu wa mfumo wa neva, ambayo inaweza kuainishwa kulingana na ushiriki mkubwa katika mchakato wa idara zake mbalimbali (sensory-motor, autonomic), pamoja na kuenea na ukali wa lesion. Jedwali 7.20).
I. Neuropathy ya Sensorimotor:
ulinganifu;
Focal (mononeuropathy) au polyfocal (cranial, proximal motor, limb na trunk mononeuropathy).
II. Neuropathy ya Autonomic (mimea):
Mishipa ya moyo (hypotension orthostatic, denervation syndrome ya moyo);
Utumbo (atony ya tumbo, dyskinesia ya biliary, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari);
Urogenital (na dysfunction ya kibofu na kazi ya ngono);
Uharibifu wa uwezo wa mgonjwa kutambua hypoglycemia;
kazi ya mwanafunzi iliyoharibika;
Ukiukaji wa kazi za tezi za jasho (distal anhidrosis, hyperhidrosis wakati wa kula).
Kichupo. 7.20. Ugonjwa wa kisukari wa neva
Etiolojia na pathogenesis
Sababu kuu ya DNE ni hyperglycemia. Njia kadhaa za pathogenesis yake zinapendekezwa:
Uanzishaji wa njia ya polyol ya kimetaboliki ya glucose, na kusababisha mkusanyiko wa sorbitol na fructose katika seli za ujasiri na kupungua kwa maudhui ya myoinositol na glutathione. Hii, kwa upande wake, inaongoza kwa uanzishaji wa michakato ya bure ya bure na kupungua kwa kiwango cha oksidi ya nitriki;
Glycosylation isiyo ya enzymatic ya membrane na protini za cytoplasmic za seli za ujasiri;
Microangiopathy neva neva, ambayo husababisha kupungua kwa mtiririko wa damu ya capillary na hypoxia ya neva.
Epidemiolojia
Kuenea kwa DNE katika aina zote mbili za DM ni karibu 30%. Na DM-1, baada ya miaka 5 tangu mwanzo wa ugonjwa huo, huanza kugunduliwa katika 10% ya wagonjwa. Mzunguko wa kesi mpya za DNE katika DM-2 ni karibu 6% ya wagonjwa kwa mwaka. Lahaja inayojulikana zaidi ni sensorimota ya mbali ya NNE.
Maonyesho ya kliniki
Sensorimotor DNE inavyoonyeshwa na tata ya matatizo ya motor na hisia. Dalili ya kawaida ya aina ya distali ya DNE ni paresis, ambayo hudhihirishwa na hisia ya "kutambaa", kufa ganzi. Wagonjwa mara nyingi hulalamika juu ya baridi ya miguu, ingawa wanabaki joto kwa kugusa, ambayo ni ishara ambayo hutofautisha polyneuropathy na mabadiliko ya ischemic wakati miguu ni baridi kwa kugusa. Unyeti wa mtetemo ni dhihirisho la mapema la ugonjwa wa neva wa hisi. Tabia ni ugonjwa wa "miguu isiyo na utulivu", ambayo ni mchanganyiko wa paresthesia ya usiku na hypersensitivity. Maumivu katika miguu mara nyingi hufadhaika usiku, wakati wakati mwingine mgonjwa hawezi kubeba mguso wa blanketi. Katika hali ya kawaida, maumivu, tofauti na yale ya magonjwa ya kuharibu ya mishipa, yanaweza kuondolewa kwa kutembea. Miaka baadaye, maumivu yanaweza kuacha kwa hiari kutokana na kifo cha nyuzi ndogo za ujasiri zinazohusika na unyeti wa maumivu. Hypoesthesia imeonyeshwa kwa kupoteza unyeti wa aina ya "stocking" na "gloves". Ukiukaji wa unyeti wa kina, proprioceptive husababisha uratibu usioharibika na ugumu wa harakati (ataxia ya hisia). Mgonjwa analalamika kwa "miguu ya mtu mwingine", hisia ya "kusimama kwenye pamba". Ukiukaji wa uhifadhi wa trophic husababisha mabadiliko ya kuzorota katika ngozi, mifupa na tendons. Ukiukaji wa unyeti wa maumivu husababisha mara kwa mara, bila kutambuliwa na mgonjwa wa microtraumas ya miguu, ambayo huambukizwa kwa urahisi. Ukiukaji wa uratibu na kutembea husababisha ugawaji usio wa kisaikolojia wa mzigo kwenye viungo vya mguu. Matokeo yake, mahusiano ya anatomical katika mfumo wa musculoskeletal ya mguu yanafadhaika.
Upinde wa mguu umeharibika, uvimbe, fractures, michakato ya muda mrefu ya purulent kuendeleza (tazama aya ya 7.8.5).
Kuna aina kadhaa za DNE ya uhuru. Sababu fomu ya moyo na mishipa- ukiukaji wa innervation ya tata ya cardio-pulmonary na vyombo vikubwa. Mshipa wa vagus ni ujasiri mrefu zaidi, na kwa hiyo unaathiriwa mapema zaidi kuliko wengine. Kama matokeo ya predominance ya mvuto huruma yanaendelea tachycardia ya kupumzika. Jibu lisilofaa kwa orthostasis linajidhihirisha hypotension ya orthostatic na syncope. Upungufu wa uhuru wa tata ya pulmonary-cardiac husababisha kutokuwepo kwa kutofautiana kwa kiwango cha moyo. Kuongezeka kwa maambukizi ya infarction ya myocardial isiyo na uchungu kati ya wagonjwa wa kisukari inahusishwa na ugonjwa wa neva wa kujitegemea.
Dalili fomu ya utumbo DNEs ni gastroparesis na kuchelewa au, kinyume chake, kuondoa haraka kwa tumbo, ambayo inaweza kuunda matatizo katika uteuzi wa tiba ya insulini, kwani wakati na kiasi cha kunyonya kwa wanga hutofautiana kwa muda usiojulikana; atony ya esophagus, reflux esophagitis, dysphagia; kuhara kwa maji. Kwa fomu ya urogenital DNE ina sifa ya atony ya ureters na kibofu, na kusababisha tabia ya maambukizi ya mkojo; dysfunction ya erectile (karibu 50% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari); retrograde kumwaga.
Maonyesho mengine yanayoweza kutokea ya DNE ya kujiendesha ni kuharibika kwa uwezo wa kutambua hypoglycemia, kuharibika kwa utendakazi wa mboni, kuharibika kwa tezi ya jasho (anhidrosisi), na amyotrophy ya kisukari.
Uchunguzi
Uchunguzi wa neva wa wagonjwa wenye DM unapaswa kufanyika kila mwaka. Kwa uchache, inahusisha kupima ili kugundua ugonjwa wa neva wa distali wa sensorimotor. Kwa hili, unyeti wa vibration hupimwa kwa kutumia uma iliyohitimu, unyeti wa tactile kwa kutumia monofilament, pamoja na joto na unyeti wa maumivu. Kulingana na dalili, hali ya mfumo wa neva wa uhuru inasomwa: idadi ya vipimo vya utendaji hutumiwa kugundua upungufu wa uhifadhi wa moyo wa parasympathetic, kama vile kupima kiwango cha moyo wakati wa kupumua kwa kina na tathmini ya kutofautisha.
kiwango cha moyo na mtihani wa Valsalva; mtihani wa orthostatic hutumiwa kutambua upungufu wa uhifadhi wa huruma wa moyo.
Utambuzi wa Tofauti
Neuropathy ya asili nyingine (pombe, uremic, na upungufu wa anemia ya B 12, nk). Utambuzi wa kutofanya kazi kwa chombo kimoja au kingine kama matokeo ya neuropathy ya uhuru huanzishwa tu baada ya kutengwa kwa ugonjwa wa chombo.
Matibabu
1. Uboreshaji wa tiba ya hypoglycemic.
2. Utunzaji wa miguu (tazama aya 7.8.5).
3. Ufanisi wa dawa za neurotropic (alpha-lipoic acid) haujathibitishwa katika masomo yote.
4. Tiba ya dalili (kupunguza maumivu, sildenafil kwa dysfunction erectile, fludrocortisone kwa hypotension orthostatic, nk).
Utabiri
Katika hatua za awali, DNE inaweza kutenduliwa dhidi ya usuli wa fidia thabiti kwa DM. DNE imedhamiriwa katika 80% ya wagonjwa walio na vidonda na ndio sababu kuu ya hatari ya kukatwa mguu.
7.8.5. ugonjwa wa mguu wa kisukari
ugonjwa wa mguu wa kisukari(SDS) - hali ya pathological ya mguu katika DM ambayo hutokea dhidi ya historia ya uharibifu wa mishipa ya pembeni, ngozi na tishu laini, mifupa na viungo na inajidhihirisha katika vidonda vya papo hapo na vya muda mrefu, vidonda vya osteoarticular na michakato ya purulent necrotic (Jedwali 7.21) .
Etiolojia na pathogenesis
Pathogenesis ya DFS ni multicomponent na inawakilishwa na mchanganyiko wa matatizo ya neuropathic na perfusion na tabia ya kutamka kwa maambukizi. Kulingana na utangulizi katika pathogenesis ya moja au nyingine ya sababu zilizoorodheshwa, kuna aina 3 kuu.
Kichupo. 7.21. ugonjwa wa mguu wa kisukari
I. Fomu ya Neuropathic(60-70 %):
Bila osteoarthropathy;
na ugonjwa wa osteoarthropathy ya kisukari.
II. Fomu ya neuroischemic (mchanganyiko).(15-20 %).
III. Fomu ya Ischemic(3-7 %).
aina ya neuropathic ya SDS. Katika ugonjwa wa neuropathy ya kisukari, sehemu za mbali za mishipa ndefu huathiriwa kimsingi. Upungufu wa muda mrefu wa msukumo wa trophic husababisha hypotrophy ya ngozi, mifupa, mishipa, tendons na misuli. Matokeo ya hypotrophy ya miundo ya kuunganishwa ni ulemavu wa mguu na ugawaji usio wa kisaikolojia wa mzigo wa msaada na ongezeko lake kubwa katika maeneo fulani. Katika maeneo haya, kwa mfano, katika makadirio ya vichwa vya mifupa ya metatarsal, unene wa ngozi na uundaji wa hyperkeratosis hujulikana. Shinikizo la mara kwa mara kwenye maeneo haya husababisha autolysis ya uchochezi ya tishu laini za msingi, ambayo hujenga masharti ya kuundwa kwa kidonda. Kama matokeo ya atrophy na jasho lililoharibika, ngozi inakuwa kavu na kupasuka kwa urahisi. Kutokana na kupungua kwa unyeti wa maumivu, mgonjwa mara nyingi hajali makini na mabadiliko yanayoendelea. Hawezi kutambua kwa wakati usumbufu wa viatu, ambayo husababisha kuundwa kwa scuffs na calluses, haoni kuanzishwa kwa miili ya kigeni, majeraha madogo katika maeneo ya kupasuka. Hali hiyo inazidishwa na ukiukwaji wa unyeti wa kina, unaoonyeshwa kwa ukiukwaji wa gait, ufungaji usio sahihi wa mguu. Mara nyingi, kidonda cha peptic huambukizwa na staphylococci, streptococci, bakteria ya kundi la matumbo; flora ya anaerobic mara nyingi hujiunga. Neuropathic osteoarthropathy ni matokeo ya mabadiliko ya kutamka ya dystrophic katika vifaa vya osteoarticular ya mguu (osteoporosis, osteolysis, hyperostosis).
Aina ya ischemic ya SDS ni matokeo ya atherosclerosis ya mishipa ya mwisho wa chini, na kusababisha ukiukwaji wa mtiririko mkuu wa damu, i.e. ni mojawapo ya lahaja za macroangiopathy ya kisukari.
Epidemiolojia
SDS inazingatiwa katika 10-25%, na kulingana na data fulani, kwa namna moja au nyingine katika 30-80% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari. Nchini Marekani, gharama ya kila mwaka ya kutibu wagonjwa wa kisukari na DFS ni dola bilioni 1.
Maonyesho ya kliniki
Katika fomu ya neuropathic SDS inatofautisha aina mbili za vidonda vya kawaida: kidonda cha neuropathic na osteoarthropathy (pamoja na maendeleo.
Mchele. 7.12. Kidonda cha Neuropathic katika ugonjwa wa mguu wa kisukari
Mchele. 7.13. Pamoja ya Charcot katika ugonjwa wa mguu wa kisukari
Pamoja ya Charcot). vidonda vya neuropathic, kama sheria, zimewekwa ndani katika eneo la nafasi za pekee na za kati, i.e. kwenye maeneo ya mguu ambayo hupata shinikizo kubwa zaidi (Mchoro 7.12).
Mabadiliko ya uharibifu katika mfupa na vifaa vya ligamentous ya mguu yanaweza kuendelea kwa miezi mingi na kusababisha ulemavu mkubwa wa mfupa - ugonjwa wa kisukari osteoarthropathy na malezi pamoja charcot, wakati huo huo, mguu unalinganishwa kwa njia ya mfano na "mfuko wa mifupa"
Katika aina ya ischemic ya SDS
ngozi kwenye miguu ni baridi, rangi au cyanotic; mara chache huwa na rangi nyekundu-nyekundu kutokana na upanuzi wa capillaries ya juu katika kukabiliana na ischemia. Upungufu wa vidonda hutokea kwa necrosis ya acral - kwenye vidokezo vya vidole, uso wa kando ya visigino (Mchoro 7.14).
Mapigo kwenye mishipa ya mguu, popliteal na ateri ya kike ni dhaifu au haionekani.
Katika hali ya kawaida, wagonjwa wanalalamika kwa "ufafanuzi wa vipindi". Ukali wa uharibifu wa ischemic kwa kiungo imedhamiriwa na mambo makuu matatu: ukali wa stenosis, maendeleo ya mtiririko wa damu ya dhamana, hali ya mfumo wa kuganda kwa damu.
Uchunguzi
Uchunguzi wa miguu ya mgonjwa wa kisukari unapaswa kufanywa kila wakati wakati wa kutembelea daktari, angalau mara moja kila baada ya miezi sita. Utambuzi wa SDS ni pamoja na:
Mchele. 7.14. Necrosis ya Acral katika aina ya ischemic ya ugonjwa wa mguu wa kisukari
Uchunguzi wa miguu;
Tathmini ya hali ya neva - aina mbalimbali za unyeti, reflexes ya tendon, electromyography;
Tathmini ya hali ya mtiririko wa damu ya ateri - angiography, dopplerography, dopplerography;
X-ray ya miguu na vifundoni;
Uchunguzi wa bacteriological wa kutokwa kwa jeraha.
Utambuzi wa Tofauti
Inafanywa na michakato ya jeraha kwenye miguu ya asili tofauti, pamoja na magonjwa mengine ya occlusive ya vyombo vya mwisho wa chini na patholojia ya viungo vya mguu. Kwa kuongeza, ni muhimu kutofautisha aina za kliniki za SDS (Jedwali 7.22).
Matibabu
Matibabu kuambukizwa neuropathy Fomu za VTS zinajumuisha seti ya shughuli zifuatazo:
Uboreshaji wa fidia ya DM, kama sheria, ongezeko la kipimo cha insulini, na katika kesi ya DM-2 - uhamishaji kwake;
Tiba ya antibiotic ya utaratibu;
Upakuaji kamili wa mguu (hii inaweza kusababisha uponyaji wa vidonda ambavyo vimekuwepo kwa miaka ndani ya wiki chache);
Matibabu ya ndani ya jeraha na kuondolewa kwa maeneo ya hyperkeratosis;
Utunzaji wa miguu, uteuzi sahihi na kuvaa viatu maalum. Tiba ya kihafidhina kwa wakati inaruhusu
kuepuka upasuaji katika 95% ya kesi.
Kichupo. 7.22. Utambuzi tofauti wa aina za kliniki za SDS
Matibabu ischemic Fomu za VTS ni pamoja na:
Uboreshaji wa fidia ya DM, kama sheria, ongezeko la kipimo cha insulini, na katika kesi ya DM-2 - uhamishaji kwake;
Kwa kutokuwepo kwa vidonda vya ulcerative-necrotic, tiba ya kazi (kutembea kwa saa 1-2 kwa siku, ambayo inachangia maendeleo ya mtiririko wa damu ya dhamana);
Shughuli za kurejesha mishipa kwenye vyombo vilivyoathirika;
Tiba ya kihafidhina: anticoagulants, aspirini (hadi 100 mg / siku), ikiwa ni lazima - fibrinolytics, prostaglandin E1 na maandalizi ya prostacyclin.
Pamoja na maendeleo ya kidonda kikubwa cha purulent-necrotic katika aina zote za SDS, swali la kukatwa linafufuliwa.
Utabiri
Kutoka 50 hadi 70% ya jumla ya idadi ya kukatwa kwa miguu iliyofanywa ni kwa wagonjwa wenye DM. Kukatwa kwa miguu ni mara 20 hadi 40 zaidi kwa wagonjwa wa kisukari kuliko kwa wagonjwa wasio na kisukari.
7.9. KISUKARI NA MIMBA
Ugonjwa wa kisukari mellitus wakati wa ujauzito(GDM) ni uvumilivu wa glukosi uliotambuliwa kwa mara ya kwanza wakati wa ujauzito (Jedwali 7.23). Ufafanuzi huu hauzuii uwezekano kwamba patholojia ya kimetaboliki ya wanga inaweza kutangulia mwanzo wa ujauzito. GDM inapaswa kutofautishwa na hali ambapo mwanamke aliye na ugonjwa wa kisukari aliyetambuliwa hapo awali (kwa sababu ya umri, mara nyingi zaidi kisukari cha aina 1) anapata mimba.
Etiolojia na pathogenesis
Kwa GDM, ni sawa na wale walio na SD-2. Viwango vya juu vya steroids ya ovari na placenta, pamoja na ongezeko la malezi ya cortisol na cortex ya adrenal, husababisha maendeleo ya upinzani wa insulini ya kisaikolojia wakati wa ujauzito. Ukuaji wa GDM unahusishwa na ukweli kwamba upinzani wa insulini, ambao hukua wakati wa uja uzito, na, kwa hivyo, hitaji la kuongezeka kwa insulini kwa watu waliowekwa tayari, huzidi uwezo wa utendaji wa seli za beta za kongosho. Baada ya kuzaa, na kurudi kwa uhusiano wa homoni na kimetaboliki kwa kiwango cha awali, kawaida hupotea.
Kichupo. 7.23. Ugonjwa wa kisukari mellitus wakati wa ujauzito
GDM kawaida hukua katikati ya trimester ya 2, kati ya miezi 4 na 8 ya ujauzito. Idadi kubwa ya wagonjwa wana uzito wa ziada wa mwili na historia yenye mizigo ya CD-2. Sababu za hatari kwa ajili ya maendeleo ya GDM, pamoja na makundi ya wanawake walio na hatari ndogo ya kuendeleza GDM, hutolewa katika Jedwali. 7.24.
Kichupo. 7.24. Sababu za Hatari kwa Ugonjwa wa Kisukari wa Gestational
Hyperglycemia ya mama husababisha hyperglycemia katika mfumo wa mzunguko wa mtoto. Glucose huvuka kwa urahisi kwenye placenta na kuendelea kupita kwa fetusi kutoka kwa damu ya mama. Usafirishaji hai wa asidi ya amino na uhamishaji wa miili ya ketone kwa fetus pia hufanyika. Kinyume chake, insulini, glucagon, na asidi ya mafuta ya bure kutoka kwa mama haiingii damu ya fetusi. Katika wiki 9-12 za kwanza za ujauzito, kongosho ya fetusi bado haitoi insulini yake mwenyewe. Wakati huu unalingana na awamu ya organogenesis ya fetasi wakati, pamoja na hyperglycemia ya mara kwa mara, uharibifu mbalimbali (moyo, mgongo, uti wa mgongo, njia ya utumbo) unaweza kuunda kwa mama. Kuanzia wiki ya 12 ya ujauzito, kongosho ya fetasi huanza kuunganisha insulini, na kwa kukabiliana na hyperglycemia, hypertrophy tendaji na hyperplasia ya β-seli za kongosho ya fetasi huendelea. Kutokana na hyperinsulinemia, macrosomia ya fetasi inakua, pamoja na kizuizi cha awali ya lecithin, ambayo inaelezea matukio ya juu ya ugonjwa wa shida ya kupumua kwa watoto wachanga. Kama matokeo ya hyperplasia ya seli ya β na hyperinsulinemia, kuna tabia ya hypoglycemia kali na ya muda mrefu.
Epidemiolojia
DM huathiri 0.3% ya wanawake wote walio katika umri wa kuzaa, 0.2-0.3% ya wanawake wajawazito tayari wana DM, na 1-14% ya wajawazito hupata GDM au DM ya kweli. Kuenea kwa GDM hutofautiana katika watu tofauti, kwa mfano, nchini Marekani hugunduliwa katika takriban 4% ya wanawake wajawazito (kesi 135,000 kwa mwaka).
Maonyesho ya kliniki
Haipo katika GSD. Kunaweza kuwa na dalili zisizo maalum za ugonjwa wa kisukari uliopunguzwa.
Uchunguzi
Viwango vya sukari ya damu ya haraka huonyeshwa kwa wanawake wote wajawazito kama sehemu ya mtihani wa damu wa biochemical. Wanawake walio katika kundi la hatari (Jedwali 7.24) wameonyeshwa kuwa mtihani wa uvumilivu wa sukari ya mdomo(OGTT). Lahaja nyingi za utekelezaji wake kwa wanawake wajawazito zinaelezewa. Rahisi kati yao inamaanisha sheria zifuatazo:
Siku 3 kabla ya uchunguzi, mwanamke yuko kwenye chakula cha kawaida na anazingatia shughuli zake za kawaida za kimwili;
Mtihani unafanywa asubuhi juu ya tumbo tupu, baada ya kufunga usiku wa angalau masaa 8;
Baada ya kuchukua sampuli ya damu kwenye tumbo tupu, mwanamke hunywa suluhisho kwa muda wa dakika 5, yenye gramu 75 za glucose kavu kufutwa katika 250-300 ml ya maji; uamuzi wa mara kwa mara wa kiwango cha glycemia unafanywa baada ya masaa 2.
Utambuzi wa GDM ni msingi wa mambo yafuatayo vigezo:
Glucose ya damu nzima (venous, capillary) kwenye tumbo tupu> 6.1 mmol / l au
Glucose ya plasma ya mshipa ≥ 7 mmol/l au
Glucose katika damu nzima ya capillary au plasma ya venous masaa 2 baada ya mzigo wa 75 g ya glucose ≥ 7.8 mmol / l.
Ikiwa matokeo ya utafiti ni ya kawaida kwa mwanamke ambaye ni wa kikundi cha hatari, mtihani unarudiwa katika wiki 24-28 za ujauzito.
Utambuzi wa Tofauti
GSD na SD ya kweli; glycosuria wakati wa ujauzito.
Matibabu
Hatari kwa mama na fetusi, pamoja na mbinu za matibabu ya ugonjwa wa kisukari na vipengele vya udhibiti wake katika GDM na katika ugonjwa wa kisukari wa kweli ni sawa. Shida za marehemu za ugonjwa wa sukari wakati wa ujauzito zinaweza kuendelea sana, hata hivyo, kwa fidia ya hali ya juu ya ugonjwa wa sukari, hakuna dalili za kumaliza ujauzito. Mwanamke mwenye ugonjwa wa kisukari (kawaida DM-1) anapaswa kupanga mimba katika umri mdogo, wakati hatari ya matatizo ni ya chini. Ikiwa ujauzito umepangwa, inashauriwa kughairi.
mapokezi miezi michache baada ya kufikia fidia mojawapo. Masharti ya upangaji wa ujauzito ni nephropathy kali na kushindwa kwa figo inayoendelea, ugonjwa mkali wa moyo wa ischemic, retinopathy kali ya kuenea ambayo haiwezi kusahihishwa, ketoacidosis katika ujauzito wa mapema (miili ya ketone ni sababu za teratogenic).
Lengo la matibabu GDM na ugonjwa wa kisukari wa kweli wakati wa ujauzito ni mafanikio ya vigezo vifuatavyo vya maabara:
glucose ya kufunga< 5-5,8 ммоль/л;
Glycemia saa 1 baada ya kula< 7,8 ммоль/л;
Glycemia masaa 2 baada ya kula< 6,7 ммоль/л;
Wastani wa Wasifu wa Glycemic wa Kila Siku< 5,5 ммоль/л;
Kiwango cha HbA1c katika udhibiti wa kila mwezi, kama ilivyo kwa watu wenye afya (4-6%).
Na DM-1, pamoja na ujauzito wa nje, mwanamke anapaswa kupokea tiba ya insulini kubwa, hata hivyo, kiwango cha glycemia wakati wa ujauzito kinapendekezwa kupimwa mara 7-8 kwa siku. Ikiwa haiwezekani kufikia fidia ya normoglycemic dhidi ya msingi wa sindano za kawaida, ni muhimu kuzingatia kuhamisha mgonjwa kwa tiba ya insulini kwa kutumia kisambazaji cha insulini.
Katika hatua ya kwanza matibabu ya GDM Tiba ya lishe imewekwa, ambayo ni pamoja na kupunguza ulaji wa kalori ya kila siku hadi 25 kcal / kg ya uzani halisi, haswa kwa sababu ya wanga na mafuta ya asili ya wanyama, na pia kupanua shughuli za mwili. Ikiwa tiba ya lishe inashindwa kufikia malengo ya matibabu, mgonjwa anapaswa kuagizwa tiba ya insulini ya kina. Dawa yoyote ya kibao ya antidiabetic (TSP) wakati wa ujauzito imepingana. Takriban 15% ya wanawake wanahitaji kuhamishiwa kwa tiba ya insulini.
Utabiri
Kwa fidia isiyo ya kuridhisha ya GDM na DM wakati wa ujauzito, uwezekano wa kukuza patholojia mbalimbali katika fetusi ni 30% (hatari mara 12 zaidi kuliko idadi ya watu kwa ujumla). Zaidi ya 50% ya wanawake wanaopata GDM wakati wa ujauzito hupata CD-2 katika kipindi cha miaka 15 ijayo.
Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa tata ambayo ni vigumu kutibu. Pamoja na maendeleo yake katika mwili, kuna ukiukwaji wa kimetaboliki ya wanga na kupungua kwa awali ya insulini na kongosho, kama matokeo ya ambayo glucose huacha kufyonzwa na seli na kukaa katika damu kwa namna ya vipengele vya microcrystalline. Sababu halisi kwa nini huanza kuendeleza ugonjwa huu, wanasayansi bado hawajaweza kuanzisha. Lakini wamegundua sababu za hatari za ugonjwa wa kisukari ambazo zinaweza kuchochea mwanzo wa ugonjwa huu kwa wazee na vijana.
Maneno machache kuhusu patholojia
Kabla ya kuzingatia sababu za hatari za kuendeleza ugonjwa wa kisukari, ni lazima kusema kwamba ugonjwa huu una aina mbili, na kila mmoja wao ana sifa zake. Aina ya 1 ya kisukari ina sifa ya mabadiliko ya utaratibu katika mwili, ambayo sio tu kimetaboliki ya kabohaidreti lakini pia utendaji kazi wa kongosho. Kwa sababu fulani, seli zake huacha kutoa insulini ndani kiasi sahihi, kama matokeo ya ambayo sukari, ambayo huingia ndani ya mwili na chakula, haifanyi mchakato wa cleavage na, ipasavyo, haiwezi kufyonzwa na seli.
Aina ya 2 ya kisukari ni ugonjwa ambao utendaji wa kongosho huhifadhiwa, lakini kutokana na kuharibika kwa kimetaboliki, seli za mwili hupoteza unyeti kwa insulini. Kinyume na msingi huu, sukari huacha tu kusafirishwa ndani ya seli na kukaa kwenye damu.
Lakini bila kujali ni taratibu gani zinazotokea katika ugonjwa wa kisukari, matokeo ya ugonjwa huu ni sawa - kiwango cha juu cha glucose katika damu, ambayo husababisha matatizo makubwa na afya.
Shida za kawaida za ugonjwa huu ni hali zifuatazo:
- hyperglycemia - ongezeko la viwango vya sukari ya damu zaidi ya aina ya kawaida (zaidi ya 7 mmol / l);
- hypoglycemia - kupungua kwa viwango vya sukari ya damu zaidi ya kawaida (chini ya 3.3 mmol / l);
- hyperglycemic coma - ongezeko la viwango vya sukari ya damu zaidi ya 30 mmol / l;
- hypoglycemic coma - kupungua kwa sukari ya damu chini ya 2.1 mmol / l;
- mguu wa kisukari - kupungua kwa unyeti wa mwisho wa chini na deformation yao;
- - kupungua kwa acuity ya kuona;
- thrombophlebitis - malezi ya plaques katika kuta za mishipa ya damu;
- shinikizo la damu - kuongezeka kwa shinikizo la damu;
- gangrene - necrosis ya tishu za mwisho wa chini na maendeleo ya baadaye ya jipu;
- kiharusi na infarction ya myocardial.
Matatizo ya kawaida ya ugonjwa wa kisukari
Hizi ni mbali na matatizo yote ambayo maendeleo ya kisukari mellitus yanajaa kwa mtu katika umri wowote. Na ili kuzuia ugonjwa huu, ni muhimu kujua ni mambo gani yanaweza kusababisha ugonjwa wa kisukari na ni hatua gani zinazojumuishwa katika kuzuia maendeleo yake.
Aina ya kisukari cha 1 na sababu zake za hatari
Aina ya 1 ya kisukari mellitus (DM1) mara nyingi hugunduliwa kwa watoto na vijana wenye umri wa miaka 20-30. Inaaminika kuwa sababu kuu za ukuaji wake ni:
- magonjwa ya virusi;
- ulevi wa mwili;
- utapiamlo;
- dhiki ya mara kwa mara.
Katika tukio la DM1 jukumu la kuongoza ina utabiri wa kurithi. Ikiwa mmoja wa wanafamilia anaugua ugonjwa huu, basi hatari za ukuaji wake katika kizazi kijacho ni takriban 10-20%.
Ikumbukwe, hata hivyo, kwamba katika kesi hii hatuzungumzii ukweli uliothibitishwa lakini kuhusu utabiri. Hiyo ni, ikiwa mama au baba ana kisukari cha aina 1, hii haimaanishi kabisa kwamba watoto wao pia watagunduliwa na ugonjwa huu. Utabiri unasema kwamba ikiwa mtu hafanyi hatua za kuzuia na anaongoza maisha yasiyofaa, basi ana hatari kubwa ya kuwa na kisukari ndani ya miaka michache.
Wakati wa kugundua ugonjwa wa kisukari kwa wazazi wote wawili mara moja, hatari za kuendeleza ugonjwa huo kwa watoto wao huongezeka mara kadhaa.
Hata hivyo, katika kesi hii, ni lazima ikumbukwe kwamba ikiwa wazazi wote wawili wanakabiliwa na ugonjwa wa kisukari mara moja, basi uwezekano wa kuendeleza mtoto wao huongezeka kwa kiasi kikubwa. Na mara nyingi katika hali kama hizi ugonjwa huu hugunduliwa kwa watoto mapema umri wa shule ingawa bado hawajapata tabia mbaya na kuongoza picha inayotumika maisha.
Inaaminika kuwa ugonjwa wa kisukari mara nyingi "hupitishwa" kupitia mstari wa kiume. Lakini ikiwa tu mama ana ugonjwa wa kisukari, basi hatari za kupata mtoto na ugonjwa huu ni ndogo sana (si zaidi ya 10%).
Magonjwa ya virusi
Magonjwa ya virusi ni sababu nyingine kwa nini ugonjwa wa kisukari cha aina 1 unaweza kuendeleza. Hasa hatari katika kesi hii ni magonjwa kama vile parotitis na rubella. Wanasayansi wamethibitishwa kwa muda mrefu kuwa magonjwa haya huathiri vibaya kazi ya kongosho na kusababisha uharibifu wa seli zake, na hivyo kupunguza kiwango cha insulini katika damu.
Ikumbukwe kwamba hii inatumika si tu kwa watoto waliozaliwa tayari, bali pia kwa wale ambao bado wako tumboni. Magonjwa yoyote ya virusi ambayo mwanamke mjamzito anateseka yanaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa kisukari cha aina 1 kwa mtoto wake.
Ulevi wa mwili
Watu wengi hufanya kazi katika viwanda na biashara ambapo vitu vya kemikali, hatua ambayo inathiri vibaya kazi ya viumbe vyote, ikiwa ni pamoja na utendaji wa kongosho.
Chemotherapy, ambayo hufanyika kutibu anuwai magonjwa ya oncological, pia kuwa na athari ya sumu kwenye seli za mwili, hivyo utekelezaji wao pia mara kadhaa huongeza uwezekano wa kuendeleza kisukari cha aina ya 1 kwa wanadamu.
Lishe isiyofaa
Utapiamlo ni mojawapo ya sababu za kawaida za T1DM. Chakula cha kila siku mtu wa kisasa ina kiasi kikubwa cha mafuta na wanga, ambayo huweka mzigo mkubwa mfumo wa utumbo, ikiwa ni pamoja na kongosho. Baada ya muda, seli zake zinaharibiwa na awali ya insulini inavunjwa.
Lishe isiyofaa ni hatari sio tu kwa maendeleo ya fetma, lakini pia kwa ukiukwaji wa kongosho
Inapaswa pia kuzingatiwa kuwa kutokana na utapiamlo, DM1 inaweza pia kuendeleza kwa watoto wenye umri wa miaka 1-2. Na sababu ya hii ni kuanzishwa mapema katika mlo wa mtoto maziwa ya ng'ombe na mazao ya nafaka.
Dhiki ya mara kwa mara
Mkazo ni kichocheo magonjwa mbalimbali, ikijumuisha CD1. Ikiwa mtu anasisitizwa, adrenaline nyingi huzalishwa katika mwili wake, ambayo inachangia usindikaji wa haraka wa sukari katika damu, na kusababisha hypoglycemia. Hali hii ni ya muda mfupi, lakini ikiwa hutokea kwa utaratibu, hatari za T1DM huongezeka mara kadhaa.
Aina ya 2 ya kisukari na sababu zake za hatari
Kama ilivyoelezwa hapo juu, aina ya 2 ya kisukari mellitus (DM2) inakua kama matokeo ya kupungua kwa unyeti wa seli kwa insulini. Hii pia inaweza kutokea kwa sababu kadhaa:
- utabiri wa urithi;
- mabadiliko yanayohusiana na umri katika viumbe;
- fetma;
- kisukari cha ujauzito.
utabiri wa urithi
Katika ukuzaji wa DM2, utabiri wa urithi una jukumu kubwa zaidi kuliko katika DM1. Kama takwimu zinavyoonyesha, hatari za kupata ugonjwa huu kwa watoto katika kesi hii ni 50% ikiwa DM2 iligunduliwa kwa mama pekee, na 80% ikiwa ugonjwa huu uligunduliwa kwa wazazi wote wawili mara moja.
DM2 inapogunduliwa kwa wazazi, uwezekano wa kupata mtoto mgonjwa ni mkubwa zaidi kuliko DM1.
Mabadiliko yanayohusiana na umri katika mwili
Madaktari wanaona DM2 ugonjwa wa wazee, kwa kuwa ni ndani yao ambayo hugunduliwa mara nyingi. Sababu ya hii ni mabadiliko yanayohusiana na umri katika mwili. Kwa bahati mbaya, na umri, chini ya ushawishi wa ndani na mambo ya nje viungo vya ndani"huchakaa" na utendakazi wao umeharibika. Kwa kuongeza, kwa umri, watu wengi hupata shinikizo la damu, ambayo huongeza hatari ya kuendeleza kisukari cha aina ya 2.
Muhimu! Kwa kuzingatia haya yote, madaktari wanapendekeza sana kwa watu wote zaidi ya miaka 50, bila kujali ustawi wa jumla na jinsia, mara kwa mara kuchukua vipimo ili kujua kiwango cha sukari katika damu. Na katika kesi ya kugundua kupotoka yoyote, mara moja kuanza matibabu.
Unene ndio sababu kuu ya T2DM kwa watu wazima na vijana. Sababu ya hii ni mkusanyiko mkubwa wa mafuta kwenye seli za mwili, kama matokeo ambayo huanza kuteka nishati kutoka kwake, na sukari inakuwa sio lazima kwao. Kwa hiyo, kwa fetma, seli huacha kunyonya glucose, na hukaa katika damu. Na kama mtu mbele uzito kupita kiasi Mwili pia unaongoza maisha ya kupita kiasi, ambayo huongeza zaidi uwezekano wa kuendeleza DM2 katika umri wowote.
Fetma husababisha kuonekana kwa ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 tu, bali pia matatizo mengine ya afya
Ugonjwa wa kisukari wa ujauzito
Kisukari wakati wa ujauzito pia hujulikana kama kisukari cha ujauzito kwa sababu hukua wakati wa ujauzito. Kutokea kwake kunatokana matatizo ya homoni katika mwili na shughuli nyingi za kongosho (lazima afanye kazi kwa "mbili"). Kwa sababu ya mizigo iliyoongezeka inachakaa na kuacha kutoa insulini kwa viwango vinavyofaa.
Baada ya kujifungua, ugonjwa huu hupotea, lakini huacha alama kubwa juu ya afya ya mtoto. Kutokana na ukweli kwamba kongosho ya mama huacha kuzalisha insulini kwa kiasi sahihi, kongosho ya mtoto huanza kufanya kazi kwa njia ya kasi, ambayo inaongoza kwa uharibifu wa seli zake. Kwa kuongeza, pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari wa ujauzito, hatari ya fetma katika fetusi huongezeka, ambayo pia huongeza hatari ya kuendeleza kisukari cha aina ya 2.
Kuzuia
Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa ambao unaweza kuzuiwa kwa urahisi. Ili kufanya hivyo, inatosha kutekeleza mara kwa mara kuzuia kwake, ambayo ni pamoja na shughuli zifuatazo:
- Lishe sahihi. Lishe ya binadamu inapaswa kujumuisha vitamini nyingi, madini na protini. Mafuta na wanga lazima pia kuwepo katika chakula, kwa sababu bila yao mwili hauwezi kufanya kazi kwa kawaida, lakini kwa kiasi. Unapaswa kujihadharini hasa na wanga na mafuta ya trans, kwa kuwa wao ni sababu kuu ya overweight na maendeleo zaidi ya ugonjwa wa kisukari. Kwa watoto wachanga, wazazi wanapaswa kuhakikisha kwamba vyakula vya ziada vilivyoletwa vina manufaa kwa mwili wao iwezekanavyo. Na nini na kwa mwezi gani unaweza kumpa mtoto, unaweza kujua kutoka kwa daktari wa watoto.
- Mtindo wa maisha. Ikiwa utapuuza michezo na kuishi maisha ya kupita kiasi, unaweza pia "kupata" SD kwa urahisi. Shughuli za kibinadamu huchangia uchomaji wa haraka wa mafuta na matumizi ya nishati, na kusababisha kuongezeka kwa hitaji la seli kwa glukosi. Katika watu wasio na msimamo kimetaboliki hupungua, kama matokeo ambayo hatari za ugonjwa wa kisukari huongezeka.
- Kufuatilia mara kwa mara viwango vya sukari ya damu. Sheria hii ni kweli hasa kwa wale ambao wana urithi wa ugonjwa huu, na watu ambao "wamegonga" miaka 50. Kufuatilia viwango vya sukari ya damu, si lazima kabisa kwenda kliniki mara kwa mara na kuchukua vipimo. Inatosha tu kununua glucometer na kufanya vipimo vya damu mwenyewe nyumbani.
Inapaswa kueleweka kuwa ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa ambao hauwezi kuponywa. Inapoendelea, inahitajika kuchukua kila wakati dawa na kuingiza insulini. Kwa hivyo, ikiwa hutaki kuwa na hofu kila wakati kwa afya yako, ongoza maisha ya afya ya maisha na kutibu maradhi magonjwa yanayotokea ndani yako. Hii ndiyo njia pekee ya kuzuia tukio la kisukari na kudumisha afya yako kwa miaka mingi!
Ugonjwa wa Down sio ugonjwa, ni ugonjwa ambao hauwezi kuzuiwa na kuponywa. Mtoto aliye na ugonjwa wa Down ana chromosome ya tatu ya ziada katika jozi ya 21 ya chromosomes, kwa sababu hiyo, idadi yao sio 46, lakini 47. Ugonjwa wa Down hutokea kwa moja kati ya watoto wachanga 600-1000 kutoka kwa wanawake zaidi ya umri wa miaka 35. Sababu kwa nini hii inatokea, haijafafanuliwa kikamilifu. Daktari wa Kiingereza John Langdon Down alielezea kwanza ugonjwa huo mwaka wa 1866, na mwaka wa 1959 profesa wa Kifaransa Lejeune alithibitisha kwamba ilikuwa kutokana na mabadiliko ya maumbile.
Inajulikana kuwa watoto hupokea nusu ya chromosomes kutoka kwa mama, na nusu kutoka kwa baba. Kwa kuwa hakuna njia ya ufanisi matibabu ya ugonjwa wa Down, ugonjwa huo unachukuliwa kuwa hauwezi kuponywa, unaweza kuchukua hatua na, ikiwa unataka kuzaa mtoto mwenye afya, wasiliana na mashauriano ya maumbile ya matibabu, ambapo, kulingana na uchambuzi wa chromosomal wa wazazi, itajulikana kama mtoto atazaliwa akiwa na afya njema au akiwa na ugonjwa wa Down.
Hivi majuzi, watoto kama hao huzaliwa mara nyingi zaidi, wanahusisha hii na ndoa ya marehemu, na kupanga ujauzito katika umri wa miaka 40. Inaaminika pia kwamba ikiwa bibi alimzaa binti yake baada ya 35, basi wajukuu wanaweza kuzaliwa na ugonjwa wa Down. Ingawa utambuzi wa ujauzito ni mchakato mgumu uchunguzi, mwenendo wake ni muhimu sana ili kuwa na uwezo wa kumaliza mimba.
Down Syndrome ni nini. Kawaida inaweza kuongozana na kuchelewa kwa maendeleo ya magari. Watoto kama hao wana kasoro za kuzaliwa moyo, patholojia ya maendeleo ya chombo njia ya utumbo. 8% ya wagonjwa walio na Down Down wana leukemia. Matibabu ya matibabu inaweza kuchochea shughuli ya kiakili, rekebisha usawa wa homoni. Kwa msaada wa taratibu za physiotherapy, massage, gymnastics ya matibabu Unaweza kumsaidia mtoto wako kupata ujuzi unaohitajika wa kujitunza. Ugonjwa wa Down unahusishwa na ugonjwa wa maumbile, lakini hii sio daima husababisha ukiukwaji wa kimwili na maendeleo ya akili mtoto. Watoto kama hao, na katika siku zijazo watu wazima, wanaweza kushiriki katika nyanja zote za maisha, baadhi yao kuwa watendaji, wanariadha na wanaweza kushiriki katika masuala ya umma. Jinsi mtu aliye na utambuzi huu atakua inategemea sana mazingira ambayo anakulia. Hali nzuri, upendo na utunzaji huchangia katika maendeleo kamili.
Jedwali la hatari ya ugonjwa wa Down, kwa umri
Uwezekano wa ugonjwa wa Down hutegemea umri wa mama, lakini unaweza kugunduliwa kwa mtihani wa maumbile kwa hatua za mwanzo mimba, na katika baadhi ya matukio kwa ultrasound. Uwezekano wa mtoto kuwa na Down's syndrome wakati wa kuzaliwa ni mdogo kuliko katika hatua za awali za ujauzito. baadhi ya watoto walio na ugonjwa wa Down hawaishi.
Ni hatari gani inachukuliwa kuwa ya chini na ni nini kinachukuliwa kuwa kubwa?
Katika Israeli, hatari ya ugonjwa wa Down inachukuliwa kuwa ya juu ikiwa ni ya juu kuliko 1:380 (0.26%). Mtu yeyote katika kundi hili la hatari anapaswa kupimwa maji yake ya amniotiki. Hatari hii ni sawa na ile ya wanawake wanaopata mimba wakiwa na umri wa miaka 35 au zaidi.
Hatari iliyo chini ya 1:380 inachukuliwa kuwa ya chini.
Lakini kumbuka kwamba mipaka hii inaweza kuelea! Kwa hivyo, kwa mfano, huko Uingereza. ngazi ya juu hatari inachukuliwa kuwa hatari zaidi ya 1:200 (0.5%). Hii ni kutokana na ukweli kwamba baadhi ya wanawake wanaona hatari ya 1 kati ya 1000 kuwa ya juu, na wengine 1 kati ya 100 chini, kwa kuwa kwa hatari hiyo wana nafasi ya kuzaa. mtoto mwenye afya ni sawa na 99%.
Sababu za hatari kwa ugonjwa wa Down, Edwards, Patau
Sababu kuu za hatari ni umri (hasa muhimu kwa ugonjwa wa Down), pamoja na yatokanayo na mionzi, baadhi metali nzito. Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba hata bila sababu za hatari, fetusi inaweza kuwa na patholojia.
Kama inavyoonekana kwenye jedwali, utegemezi wa thamani ya hatari kwa umri ni muhimu zaidi kwa Down Down, na sio muhimu sana kwa trisomies zingine mbili:
Uchunguzi wa Hatari ya Down Syndrome
Hadi sasa, wanawake wote wajawazito, pamoja na vipimo vya kutegemea, wanapendekezwa kufanyiwa uchunguzi wa uchunguzi ili kutambua kiwango cha hatari ya Down Down kwa uzazi na uharibifu wa kuzaliwa kwa fetusi. Uchunguzi wenye tija zaidi ni wiki 11 + siku 1 au kwa wiki 13 + siku 6 na saizi ya coccyx-parietali ya kiinitete kutoka 45 mm hadi 84 mm. Mwanamke mjamzito anaweza kuchunguzwa, na kutumia ultrasound maalum kwa hili.
Zaidi utambuzi sahihi inafanywa kwa kutumia biopsy ya villi ya chorionic na uchunguzi wa maji ya amniotic, ambayo inachukuliwa na sindano maalum moja kwa moja kutoka. mfuko wa amniotic. Lakini kila mwanamke anapaswa kujua kwamba njia hizo zinahusishwa na hatari ya matatizo ya ujauzito kama vile kuharibika kwa mimba, maambukizi ya fetusi, maendeleo ya kupoteza kusikia kwa mtoto, na mengi zaidi.
Uchunguzi kamili wa pamoja wa trimester ya I-II ya ujauzito inakuwezesha kutambua uharibifu wa kuzaliwa katika fetusi. Inajumuisha nini mtihani uliopewa? Kwanza, ni lazima uchunguzi wa ultrasound katika wiki 10-13 za ujauzito. Hatari huhesabiwa kwa kuamua uwepo wa mfupa wa pua, kwa upana wa folda ya kizazi ya fetusi, ambapo maji ya chini ya ngozi hujilimbikiza katika trimester ya kwanza ya ujauzito.
Katika pili, mtihani wa damu unachukuliwa kwa gonadotropini ya chorionic katika wiki 10-13 na kwa alpha-feto-protein katika wiki 16-18. Data ya uchunguzi wa mchanganyiko inasindika kwa njia maalum. programu ya kompyuta. Wanasayansi wamependekeza mbinu mpya uchunguzi - kuchanganya tathmini ya matokeo yaliyopatikana wakati wa masomo katika trimester ya kwanza na ya pili. Hii inaruhusu tathmini ya umoja ya hatari ya ugonjwa wa Down wakati wa ujauzito.
Kwa trimester ya kwanza, matokeo ya kuamua PAPP-A na kupima unene wa nafasi ya collar hutumiwa, na kwa trimester ya pili, mchanganyiko wa AFP, estriol unconjugated, hCG na inhibin-A hutumiwa. Maombi tathmini muhimu kwa uchunguzi wa uchunguzi inaruhusu, baada ya hatua za uvamizi, kupunguza mzunguko wa utoaji mimba kwa fetusi na karyotype ya kawaida kulingana na matokeo ya uchunguzi wa cytogenetic.
Upimaji wa kimsingi na wa kibayolojia kwa uchunguzi wa Down Down huruhusu ugunduzi wa ziada wa visa zaidi vya kasoro za kromosomu. Hii husaidia kuzuia uavyaji mimba usiotakikana unaotokana na sampuli za amniocentesis au chorionic villus.
Mhariri wa kitaalam: Mochalov Pavel Alexandrovich| MD daktari mkuu
Elimu: Moscow taasisi ya matibabu wao. I. M. Sechenov, maalum - "Dawa" mwaka 1991, mwaka wa 1993 "Magonjwa ya Kazi", mwaka wa 1996 "Tiba".
