Antidiureetiline hormoon on peptiid, mis koosneb 9 aminohappejäägist. Seda sünteesitakse prohormoonina hüpotalamuse neuronites, mille kehad paiknevad supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades. Antidiureetilise hormooni geen kodeerib ka neurofüsiini II, kandevalku, mis transpordib antidiureetilist hormooni mööda neuronaalseid aksoneid, mis lõpevad hüpofüüsi tagumises osas, kuhu akumuleerub antidiureetiline hormoon. Antidiureetilisel hormoonil on igapäevane sekretsiooni rütm (selle suurenemist täheldatakse öösel). Seliliasendis hormooni sekretsioon väheneb, vertikaalasendisse liikudes selle kontsentratsioon suureneb. Kõiki neid tegureid tuleb uurimistulemuste hindamisel arvesse võtta.

Antidiureetilise hormooni kontsentratsiooni võrdlusväärtused vereplasmas

Antidiureetilise hormooni vabanemist säilitusvesiikulitest reguleerib peamiselt plasma osmolaarsus. Plasma osmolaarsuse keskmine tase on tavaliselt 282 mosm / l, kõrvalekalletega ühes või teises suunas kuni 1,8%. Kui plasma osmolaarsus tõuseb üle kriitilise taseme (läve) 287 mosm/l, siis antidiureetilise hormooni vabanemine kiireneb järsult, mis on seotud hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete neuronite rakumembraanil paiknevate osmoretseptorite aktiveerumisega ning karotiidse siinuse rakud sisse karotiidarterid. Need retseptorid suudavad tuvastada muutusi plasma osmolaarsuses suurusjärgus 3-5% kõrgemad keskmise suurusega, eriti äkiliste muutuste korral (rohkem kui 2% tunnis). Plasma osmolaarsuse kiire tõus vaid 2% võrra toob kaasa antidiureetilise hormooni sekretsiooni 4-kordse suurenemise, samas kui osmolaarsuse 2% langusega kaasneb antidiureetilise hormooni sekretsiooni täielik lakkamine.

Hemodünaamilistel teguritel on ka väljendunud reguleeriv toime antidiureetilise hormooni sekretsioonile. Keskmise arteriaalse rõhu ja/või "efektiivse" plasmamahu langust alla 10% saab tuvastada vasaku aatriumi rakkudes ja vähemal määral unearteri siinuses paiknevate baroretseptorite abil. Multisünaptilise aferentse raja kaudu edastavad "venitatud" baroretseptorite impulsid teavet hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade neuronitele, mis stimuleerivad antidiureetilise hormooni vabanemist.

Antidiureetilise hormooni peamine bioloogiline toime seisneb neerutuubulite distaalse osa valendikus paikneva vaba vee resorptsiooni suurendamises uriinist tuubulite rakkudesse. Antidiureetiline hormoon seondub spetsiifiliste V 2 retseptoritega nende rakkude välismembraanil, põhjustades cAMP-i moodustava adenülaattsüklaasi aktivatsiooni. cAMP aktiveerib proteiinkinaasi A. Proteiini kinaas A fosforüleerib valke, mis stimuleerivad akvaporiin-2 geeni, mis on üks vett suunavatest valkudest, ekspressiooni. Aquaporin-2 rändab sisepind torukujuliste rakkude membraanid, kus see on membraani sisse ehitatud, moodustades poorid või kanalid, mille kaudu distaalsete tuubulite valendikust vesi vabalt torukujulisse rakku difundeerub. Seejärel väljub vesi rakust plasmamembraanis olevate kanalite kaudu interstitsiaalsesse ruumi, kust see siseneb veresoonte sängi.

Diabeet insipidus (antidiureetilise hormooni puudulikkus). Tõelist diabeedi insipidust iseloomustab polüuuria ja polüdipsia, mis on tingitud antidiureetilise hormooni puudulikkusest. Püsiva diabeedi insipiduse põhjuseks on supervisoorsete ja paraventrikulaarsete tuumade hävimine või järelevalveraja läbilõikamine keskmisest eminentsusest kõrgemal.

Haiguse põhjuseks võib olla mis tahes päritolu neurohüpofüüsi kahjustus. Kõige sagedamini on need kasvajad kraniofarüngoomid ja nägemisnärvi glioomid. Histiotsütoosiga patsientidel areneb diabeet insipidus 25-50% juhtudest. Aeg-ajalt põhjustada diabeet insipidus on entsefaliit, sarkoidoos, tuberkuloos, aktinomükoos, brutselloos, malaaria, süüfilis, gripp, tonsilliit, igat tüüpi kõhutüüfus, septilised seisundid, reuma, leukeemia. Diabeet insipidus võib tekkida pärast traumaatilist ajukahjustust, eriti kui sellega kaasneb koljupõhja murd.

Diabeet insipidus areneb pärast kirurgilised sekkumised hüpofüüsis või hüpotalamuses, võib olla kas mööduv või püsiv. Pärast juhuslikku vigastust tekkiva haiguse kulg on ettearvamatu; spontaanne taastumine võib toimuda mitu aastat pärast vigastust.

AT viimased aastad on näidatud, et diabeedi insipidus võib olla autoimmuunse päritoluga (ADH-d sekreteerivate rakkude vastaste antikehade olemasolu). AT harvad juhud see võib olla pärilik. Diabeet insipidus võib olla haruldase Wolframi sündroomi komponent, millega seda seostatakse diabeet, atroofia nägemisnärvid ja sensoneuraalne kuulmislangus.

Polüuuria kliinilised tunnused ilmnevad siis, kui hüpotalamuse neuronite sekretsioonivõime väheneb 85%. Antidiureetilise hormooni puudulikkus võib olla täielik või osaline, mis määrab polüdipsia ja polüuuria astme.

Antidiureetilise hormooni kontsentratsiooni uurimine vereplasmas ei ole alati vajalik diabeedi insipiduse diagnoosimiseks. Terve rida laboratoorsed näitajadüsna täpselt näitavad, et patsiendil on ebapiisav antidiureetilise hormooni sekretsioon. Uriini päevane kogus ulatub 4-10 liitrini või rohkem, selle tihedus on vahemikus 1,001-1,005, osmolaarsus - 50-200 mosm / l. Raske dehüdratsiooni perioodidel tõuseb uriini tihedus 1,010-ni ja osmolaarsus 300 mosm/l-ni. Lastel esialgne märk haigus võib olla noktuuria. Muus osas ei ole neerufunktsioon kahjustatud. Sageli tuvastatakse plasma hüperosmolaarsus (üle 300 mosm/l), hüpernatreemia (üle 155 mmol/l) ja hüpokaleemia. Raske antidiureetilise hormooni puudulikkusega patsientidel veepiirangu testi tegemisel täheldatakse plasma osmolaarsuse suurenemist, kuid uriini osmolaarsus jääb tavaliselt plasma osmolaarsusest allapoole.

Vasopressiini kasutuselevõtuga suureneb uriini osmolaarsus kiiresti. Mõõduka ADH puudulikkuse ja polüuuria korral võib uriini osmolaarsus testi ajal olla veidi kõrgem kui plasma osmolaarsus ja vasopressiini vastus nõrgeneb.

Pidevalt madal antidiureetilise hormooni kontsentratsioon vereplasmas (alla 0,5 pg / l) viitab raskele neurogeensele insipidusele, subnormaalne tase (0,5-1 pg / l) kombinatsioonis plasma hüperosmolaarsusega näitab osalist neurogeenset insipidust. Antidiureetilise hormooni kontsentratsiooni määramine vereplasmas on peamine kriteerium osalise suhkurtõve eristamisel primaarsest polüdipsiast.

Esmane öine enurees (antidiureetilise hormooni puudulikkus). Öine enurees tuvastatakse igal kümnendal 5-7-aastasel lapsel ja 10-aastasel - igal kahekümnendal. Enureesi võivad põhjustada paljud tegurid: stress, urogenitaalinfektsioonid, nefroloogilised häired jne. Üsna sageli on voodimärgamine vaid mõne muu haiguse tagajärg, mõnel juhul aga esmasest öisest enureesist. See diagnoos tehakse vanematel kui 5-aastastel lastel, kelle puudumisel orgaanilised häired ja normaalne urineerimine päeval, öösel voodi märjaks üle 3 korra nädalas. Füsioloogiline omadus selliste patsientide keha - antidiureetilise hormooni madal kontsentratsioon veres. Esmase öise enureesi tekkeks on pärilik eelsoodumus. Tüdrukud haigestuvad veidi harvemini kui poisid.

Esmase öise enureesiga patsiendid toodavad öösel 2-3 korda rohkem uriini kui terved lapsed. kriitilist rolli antidiureetiline hormoon mängib selles protsessis rolli. Selle tase kehas kõigub pidevalt. Kell terve lapsöösel on antidiureetilise hormooni kontsentratsioon veres kõrgem kui päeval ja esmase öise enureesi korral langeb see niigi üsna madal tase öösel veelgi, mille tulemusena tekivad suur hulk kontsentreerimata uriin. Tavaliselt on kella neljaks hommikul, palju varem kui tervetel lastel, patsientide põis lõpuni täis. Uni on sel ajal väga sügav, nii et lapsed teevad voodi märjaks.

Primaarse öise enureesiga patsientidel on Zimnitski testi ajal iseloomulik noktuuria, uriini madal erikaal ööportsjonites. Uriini osmolaarsus öiste portsjonite puhul on väiksem kui päevasel ajal. Antidiureetilise hormooni kontsentratsioon vereplasmas on päevasel ajal uurides üsna sageli normi piires ja kui selle vähenemine tuvastatakse, siis on see ebaoluline. Antidiureetilise hormooni vähenenud kontsentratsioon vereplasmas tuvastatakse sagedamini õhtul ja öösel. Antidiureetilise hormooni sünteetiliste analoogide esmase öise enureesiga patsientide määramine viib 70–80% patsientidest paranemiseni.

Nefrogeenne diabeet insipidus (diabeet insipidus, mis ei ole tundlik antidiureetilise hormooni suhtes). Haiguse aluseks on neerutuubulite epiteeli tundlikkuse puudumine antidiureetilise hormooni suhtes. Kui antidiureetiline hormoon interakteerub neerutuubulite retseptoritega, ei moodustu cAMP, mistõttu proteiinkinaas A ei aktiveeru ja antidiureetilise hormooni rakusisene toime ei realiseeru. Mõjutatud on peamiselt mehed. Haigus on päritud X-seotud tunnusena. Laboratoorsete parameetrite ja funktsionaalsete testide muutused on sarnased diabeedi insipiduse korral leitud muutustega. Nefrogeenset diabeedi insipidust iseloomustavad normaalsed või suurenenud kontsentratsioon antidiureetiline hormoon vereplasmas. Vasopressiiniga testimisel ei suurene cAMP tase uriinis pärast selle manustamist.

Nefrogeense diabeedi insipiduse korral on antidiureetilise hormooni preparaatide kasutamine ebaefektiivne. Tiasiiddiureetikumid kombinatsioonis pikaajalise piiranguga lauasool dieet võib anda hea kliinilise tulemuse. Hüpokaleemiat ja hüperkaltseemiat on vaja korrigeerida kaaliumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni kontrolli all vereseerumis.

Vasoporesiini sobimatu sekretsiooni sündroom (Parchoni sündroom) on antidiureetilise hormooni sekretsiooni kahjustuse kõige levinum variant. Seda iseloomustab oliguuria (püsiv või vahelduv), janu puudumine, üldine turse, kehakaalu tõus ja kõrge kontsentratsioon antidiureetiline hormoon vereplasmas, mis ei vasta osmolaarsuse tasemele.

See sündroom võib areneda kesknärvisüsteemi patoloogiaga, eriti meningiidi, entsefaliidi, ajukasvajate ja abstsesside, subarahnoidaalsete hemorraagiate, kraniotserebraalsete vigastuste korral, samuti võib selle põhjuseks olla kopsupõletik, tuberkuloos, äge. neerupuudulikkus, psühhoos, mõned ravimid (vinkristiin, karbamasepiin jne). Mõnel juhul on hüpotüreoidismi korral võimalik antidiureetilise hormooni ebapiisav sekretsioon. Antidiureetilise hormooni sekretsiooni halvenemise mehhanism on tingitud hüpotalamuse otsesest kahjustusest. Mõnikord ei saa antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni põhjust kindlaks teha. Vereplasmas tuvastatakse naatriumi kontsentratsiooni langus (alla 120 mmol / l); kui see langeb alla 110 mmol/l, siis see areneb neuroloogilised sümptomid- stuupor, krambid on võimalikud. Plasma osmolaarsus on madal (alla 270 mosm/l), võib tekkida hüpoosmolaarne kooma. Igapäevase uriini uurimisel täheldatakse naatriumi suurenenud eritumist organismist. avastada suurenenud sisu antidiureetiline hormoon plasmas seoses selle osmolaarsusega, aldosterooni vähenenud kontsentratsioon, vähenenud reaktsioon antidiureetilise hormooni sekretsiooni inhibeerimise katse ajal veekoormusega.

Antidiureetilise hormooni ektoopiline sekretsioon on võimalik mitmesuguste kasvajate korral. Kõige sagedasem antidiureetilise hormooni ektoopiline sekretsioon kaasneb bronhogeense kopsuvähiga, pahaloomulised kasvajad kõhunääre, harknääre, kaksteistsõrmiksool. Laboratoorsete parameetrite muutused on sarnased vasoporesiini sobimatu sekretsiooni sündroomi muutustega.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi funktsionaalne seisund

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem määrab rakuvälise vedeliku mahu ja osmolaarsuse püsivuse. See mängib sama rolli veresoonte läbimõõdu ja kudede perfusiooni taseme määramisel. See kaskaad [ensüüm (reniin) - peptiidhormoon (angiotensiin II) - steroidhormoon (aldosteroon)] täidab oma oluline funktsioon tänu spetsiifilisele võimele tuvastada ja normaliseerida isegi vähimatki naatriumi ja vee mahu suurenemist või vähenemist kehas.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi toimimise võib kokku võtta näitega selle reaktsioonist naatriumi ja vee mahu vähenemisele kehas (näiteks verejooksu korral, mis põhjustab tsirkuleeriva vere mahu vähenemist). .

Selle tulemusena vähenenud verejooks vererõhk neerude glomerulaarsete glomerulite adduktorarterioolides. Nende arterioolide seinas paiknevad jukstaglomerulaarsed rakud tuvastavad arterioolide seina pinge nõrgenemise, mille tulemuseks on reniini vabanemine glomerulaarkapillaarverre.

Verre vabanev reniin mõjutab angiotensinogeeni, α2-globuliinide rühma kuuluvat plasmavalku. Angiotensinogeeni sünteesitakse ja sekreteeritakse maksas. Reniin lõikab sellest neerudes välja dekapeptiidi (angiotensiin I). Angiotensiin I (AI) on ACE substraat, mis eraldab sellest 2 aminohapet, moodustades oktapeptiidi - angiotensiin II (AII). Angiotensiin II-l on mitmeid toimeid, mis on suunatud rakuvälise vedeliku vähenenud mahu korrigeerimisele. Üks neist toimingutest on aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni suurenemine neerupealistes. Teine mõju on veresoonte ahenemine. Angiotensiin II saab muuta angiotensiin III-ks, heptapeptiidiks, mis stimuleerib aldosterooni sekretsiooni neerupealiste poolt ja pärsib sarnaselt angiotensiin II-ga reniini sekretsiooni.

Aldosteroon põhjustab naatriumi ja vee reabsorptsiooni neerude distaalsetes tuubulites (nagu ka distaalses käärsooles, higis ja süljenäärmed). See tegevus on suunatud rakuvälise vedeliku vähenenud mahu taastamisele. Aldosteroon realiseerib oma mõju retseptorite kaudu, mida ei leidu mitte ainult neerudes, vaid ka südames ja veresoontes.

Angiotensiin II põhjustab otsest naatriumi ja vee reabsorptsiooni tubulaarset suurenemist neerudes ning omab ka otsest vasokonstriktorit, vähendades seeläbi veresoonkonna mahtu, kohandades seda vähenenud vereplasma mahuga. Selle tulemusena hoitakse vererõhk ja kudede perfusioon soovitud tasemel. Angiotensiin II aktiveerib ka adrenergilise (sümpaatilise) närvisüsteemi, mis vabastab kiiresti norepinefriini. Noradrenaliin põhjustab ka vasokonstriktsiooni ja hoiab ära kudede hüpoperfusiooni. Lõpuks stimuleerib angiotensiin II janutunnet.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi põhiülesanne on hoida tsirkuleeriva vere konstantset mahtu. Samal ajal mängib see süsteem juhtivat rolli neerude arteriaalse hüpertensiooni tekke patogeneesis, seetõttu on sellistel patsientidel reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi näitajate uurimine. hädavajalik diagnoosimisel ja õige ravi. Reniin, angiotensiin ja aldosteroon on inimkehas funktsionaalselt tihedalt seotud, mistõttu on soovitatav määrata kõik kolm näitajat üheaegselt.

Vasopressiini ehk antidiureetilist hormooni (ADH) peetakse neurohormooniks. Vasopressiin toodetakse hüpotalamuses, misjärel see siseneb hüpofüüsi tagumisse osasse ja koguneb sinna mõnda aega. Teatud taseme saavutamisel siseneb see vereringesse. Hüpofüüsis olles stimuleerib vasopressiin ACTH tootmist, mis omakorda kontrollib neerupealiste tööd.

Fakt: ADH koguneb ka tserebrospinaalvedelik, kuid palju väiksemates kogustes.

Vasopressiini tase inimkehas ei ole püsiv ja sõltub osmootne rõhk, st. saadud vedeliku koguse kohta. Suur kogus vett stimuleerib selle suurt tootmist, samas kui selle puudumisel on antidiureetilise hormooni tase palju madalam.

Funktsioonid

Vasopressiin on oluline hormoon keha jaoks, kuid mitte multifunktsionaalne. Hüpofüüsi eesmise osa hormoonid - somatotropiin, prolaktiin, ACTH jne. - peetakse ulatuslikumalt toimivaks kui tagumise sagara hormoonid - vasopressiin ja oksütotsiin.

Hormooni vasopressiini peamised funktsioonid:

• reguleerib vedeliku eritumist neerude kaudu;
• vähendab uriini eritumist ja suurendab selle kontsentratsiooni;
• osaleb protsessides, mis toimuvad veresooned ja aju;
• stimuleerib ACTH tootmist, suurendades oma tootmist;
• säilitab siseorganite lihaste toonuse;
• suurendab vererõhku;
• suurendab vere hüübimist;
• parandab mälu;
• vastutavad mõne eest psühholoogilised protsessid- seksuaalpartneri otsimine, vanemliku instinkti arendamine (koos oksütotsiiniga).

Fakt: sarnasuse tõttu keemiline valem vasopressiin suudab teatud määral täita oksütotsiini tööd, oksütotsiin aga ainult oma funktsioone.

Analüüsi ja normide läbiviimine

Antidiureetilise hormooni vasopressiini sisaldus veres sõltub plasma osmolaalsusest - vedeliku koguse ja selles sisalduvate ainete suhtest.

Enne ADH analüüsi läbiviimist on vaja hoiduda tugevast kehaline aktiivsus lõpeta võtmine meditsiinilised preparaadid suudab selle taset mõjutada. Oluline on järgida dieeti - lõpetada alkoholi, kohvi ja suitsetamise joomine 1-2 päeva enne analüüsi. Vasopressiini jaoks peate annetama verd hommikul tühja kõhuga, viimane söögikord enne seda peaks olema hiljemalt 10 tundi.

Vasopressiini norm.

Liigne ADH

Antidiureetilise hormooni ülemäärase toime põhjuseks võivad olla mõned seisundid:

• suur verekaotus;
• pikaajaline püsimine püstises asendis;
• soojus;
• valu tunded;
• ebapiisav kaaliumisisaldus veres;
• stress.

Tähtis: nendest põhjustest põhjustatud lühiajaline ADH tõus ei kahjusta keha. Selle kogus normaliseeritakse iseseisvalt.

Kõrget taset võivad põhjustada ka teatud haigused:

• diabeet insipidus - vasopressiini suhtes tundlikkuse puudumisel koguneb liigne kogus naatriumi, vedelikupeetus puudub;
• Parkhoni sündroom - liigne veekogus kehas ja naatriumipuudus, väljendatud üldine nõrkus, turse, iiveldus;
• närvisüsteemi haigused - entsefaliit, meningiit, kasvajad ja muud aju moodustised jne;
• hüpofüüsi ja/või hüpotalamuse haigused;
• onkoloogiliste neoplasmide olemasolu;
• haigus hingamissüsteem;
• infektsioonide esinemine;
• verehaigused.

ADH puudumine

ADH taseme langetamiseks on vähem põhjuseid. Puudus võib avalduda tsentraalse diabeedi insipidus'e, üldise veremahu olulise suurenemise (pärast IV-d või operatsioone), pika horisontaalse asendi, hüpotermia, peavigastuste või hüpofüüsi haiguste korral.

Vasopressiini sekretsiooni muutustest põhjustatud haigused

diabeet insipidus

Diabeet insipidus on vee metabolismi rikkumine kehas.

Fakt: Diabeet insipidus on kõige levinum vasopressiini sekretsiooni rikkuv haigus.

• ADH kiirenenud lagunemine;
• neoplasmide esinemine hüpofüüsis või hüpotalamuses ja / või nende töö rikkumine;
• vähenenud tundlikkus ADH suhtes;
• geneetiline eelsoodumus;
• ajukahjustus;
• ebaõnnestunud kirurgiline sekkumine;
• onkoloogia olemasolu;
• autoimmuunprotsessid kehas;
• nakkushaiguste esinemine.

Peamised sümptomid on suurenemine Põis, sagedane ja rohke urineerimine, liigne kõhnus, iiveldus koos oksendamisega, madal vererõhk, nägemishäired, sagedased peavalud.

Diagnoosimiseks võetakse anamnees, mille järel määratakse uriini tiheduse, vereplasma osmolaarsuse analüüsid ning määratakse glükoosi, kaaliumi, naatriumi ja kaltsiumi sisaldus veres. Kuna antidiureetilist hormooni toodetakse hüpotalamuses, võib määrata viimase ja hüpofüüsi MRI.

Tähtis: diabeedi insipidus on mitut tüüpi, mille seisundi kindlakstegemiseks on ette nähtud teatud arv teste.

Ravi hõlmab ADH kunstlike analoogide (Minirin, Adiuretin, Desmopressin) kasutamist veetasakaalu taastamiseks. Patsiendi seisundi muutumisel muutub annus.

Ravimite annus võib varieeruda sõltuvalt haiguse käigust ja individuaalsed omadused patsient.

On vaja kontrollida päevas tarbitava vedeliku kogust ja püüda juua jooke, mis kustutavad tõhusalt janu, isegi suured hulgad. On vaja loobuda alkoholist, soolast ja valgusisaldusega toidust. Toit peaks sisaldama võimalikult palju köögivilju, puuvilju ja piimatooteid.

ADH sobimatu sekretsiooni sündroom

• hüpotalamuse haigused;
• kesknärvisüsteemi haigused;
• kilpnäärme talitlushäired;
• neerupealiste ebapiisav töö;
• pikaajaline stress, psühhoos;
• halvad harjumused (alkoholism, narkomaania);
• kopsude ja hingamisteede haigused;
• onkoloogia olemasolu.

Seda sündroomi iseloomustab suurepärane sisu vedelik kehas ja naatriumipuudus, mis on põhjustatud ADH ebapiisavast aktiivsusest või tundlikkuse puudumisest selle suhtes. Lisaks muutub urineerimine rohkeks (polüuuria), ilmnevad ülekaalulisus, tursed, nõrkus, peavalud, iiveldus ja oksendamine.

Tähtis: haiguse raske vormi korral põhjustab liigne vedeliku tarbimine "veemürgistuse", mille tagajärjeks on teadvusekaotus, krambid ja kooma.

Diagnoos hõlmab vere ja uriini naatriumisisalduse, vere ja uriini osmolaarsuse, vasopressiini taseme uuringuid. Tehakse aju MRI ja CT, kolju röntgen, neerude ultraheli.

Sündroomi ravi toimub koos põhihaiguse raviga. Peamine reegel ravi ajal on tarbida võimalikult vähe vedelikku. Lisaks on ette nähtud ravimid ADH sekretsiooni vähendamiseks.

Järeldus

Vasopressiinil pole palju funktsioone, kuid selle sekretsiooni rikkumine võib põhjustada arengut rasked haigused. Nende vältimiseks tuleb regulaarselt arsti juures käia ja 1-2 korda aastas läbi viia täielik läbivaatus organism.

Vasopressiin on üks hüpotalamuse hormoonidest. See moodustub selle ajuosa suurerakulistes neuronites. Edasi transporditakse vasopressiin neurohüpofüüsi, kus see akumuleerub.

Vasopressiini roll organismis

Vasopressiinil on suur mõju veevahetus. Selle aine teine ​​nimi on antidiureetiline hormoon (ADH). Tõepoolest, vasopressiini kontsentratsiooni suurenemine viib eritunud uriini mahu vähenemiseni (diurees).

Peamine bioloogiline toime ADH:

• suurenenud vee reabsorptsioon;
• naatriumisisalduse vähenemine veres;
• veremahu suurenemine veresoontes;
• vee kogumahu suurenemine keha kudedes.

Lisaks on antidiureetilisel hormoonil mõju silelihaste toonusele. lihaskiud. See toime avaldub veresoonte toonuse (arterioolid, kapillaarid) ja vererõhu tõusus.

Arvatakse, et ADH osaleb intellektuaalsetes protsessides (õppimine, mälu) ja moodustab teatud vorme sotsiaalne käitumine (perekondlikud suhted, isalik seotus lastega, agressiivsete reaktsioonide kontroll).

ADH vabanemine verre

Neurohüpofüüsi kogunenud antidiureetiline hormoon vabaneb verre kahe peamise teguri mõjul: naatriumi ja teiste ioonide kontsentratsiooni tõus veres ning ringleva vere mahu vähenemine.

Mõlemad seisundid on dehüdratsiooni ilming. Eluohtliku vedelikukaotuse varaseks avastamiseks on spetsiaalsed tundlikud retseptorrakud. Naatriumi kontsentratsiooni suurenemist plasmas tuvastavad aju ja teiste organite osmoretseptorid. Väikese veremahu veresoontes tuvastavad kodade ja rindkere veenide volomoretseptorid.

Tavaliselt eritub antidiureetilist hormooni vasopressiini piisavas koguses, et säilitada konstantne sisemine kehavedelik.

Eriti palju vasopressiini satub veresoonte voodisse vigastuste ajal, valu sündroom, šokk, suur verekaotus. Lisaks mõned ravimid ja vaimsed häired võib vallandada ADH vabanemise.

vasopressiini puudumine

Ebapiisav ADH tase veres põhjustab diabeedi insipiduse tsentraalse vormi väljakujunemist. Selle haiguse korral on vee tagasihaarde funktsioon neerutuubulites pärsitud. Eritub palju uriini. Päeva jooksul võib diurees ulatuda 10-20 liitrini. iseloomulik tunnus on uriini madal erikaal, mis on peaaegu võrdne erikaal vereplasma.

Insipidus-diabeediga patsiendid kannatavad intensiivne janu, pidev kuivus suukuivus nahka ja limaskestad. Kui patsient on mingil põhjusel ilma vee joomise võimalusest, tekib kiiresti dehüdratsioon. Selle seisundi ilming on järsk kehakaalu langus, vererõhu langus (alla 90/60 mm Hg), kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumine.

Diabeet insipidus diagnoositakse uriini, vere, Zimnitski testi abil. Mõnel juhul on vaja lühiajaliselt piirata vedeliku tarbimist, jälgides vere koostist ja uriini tihedust. Vasopressiini analüüs ei ole informatiivne.

Antidiureetilise hormooni sekretsiooni vähenemise põhjuseks võib olla geneetiline eelsoodumus, traumaatiline ajukahjustus, meningiit, entsefaliit, funktsionaalse koe hemorraagia, hüpofüüsi või hüpotalamuse kasvaja. See haigus areneb sageli pärast operatsiooni või kiiritusravi aju neoplasmid.

Üsna sageli ei ole diabeedi insipiduse põhjust võimalik kindlaks teha. Seda ADH sekretsiooni vähenemist nimetatakse idiopaatiliseks.

Diabeedi insipiduse keskvormi ravi viib läbi endokrinoloog. Raviks kasutatakse sünteetilist antidiureetilist hormooni.

Vasopressiini liigne sekretsioon

Parhoni sündroomi korral tekib hüpotalamuse hormooni vasopressiini liigne sekretsioon. See on üsna haruldane patoloogia.

Antidiureetilise hormooni sobimatu sekretsiooni sündroom (Parchoni sündroom) väljendub vereplasma madala tiheduse, hüponatreemia ja kontsentreeritud uriini vabanemises.

Seega põhjustab liigne ADH elektrolüütide kaotust ja veemürgitust. Vasopressiini toimel säilib vesi kehas ja mikroelemendid väljuvad vereringest.

Patsiendid on mures diureesi väikese mahu, kehakaalu tõusu, suur nõrkus, krambid, iiveldus, isutus, peavalu.

Rasketel juhtudel tekib ajuturse ja elutähtsate funktsioonide depressiooni tagajärjel kooma ja surm.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni põhjuseks on mõned vähivormid (eriti väikerakuline kopsukasvaja), tsüstiline fibroos, bronhopulmonaarne patoloogia, ajuhaigused. Parhoni sündroom võib olla manifestatsioon individuaalne sallimatus mõned ravimid. Näiteks opiaadid, barbituraadid, mittesteroidsed ravimid, psühhotroopsed ravimid jne.

Antidiureetilise hormooni ülemäärast taset ravitakse vasopressiini antagonistidega (vaptaanidega). Oluline on piirata tarbitava vedeliku kogust 500-1000 ml-ni päevas.

Antidiureetiline hormoon ehk vasopressiinhormoon on peptiid. See koosneb üheksast aminohappejäägist. Selle poolväärtusaeg on 2-4 minutit. Seda hormooni toodetakse hüpotalamuse suurtes rakkudes ja sealt edasi transporditakse neurohüpofüüsi. Liikumine toimub mööda aksoneid tänu spetsiaalsetele kandevalkudele.

Hormooni vasopressiini funktsioonid

Hormooni põhitegevuseks on vee ainevahetuse kontroll. Seetõttu nimetatakse seda antidiureetikumiks. Niipea, kui ADH kogus kehas suureneb, väheneb eritunud uriini maht järsult.

Kuid tegelikkuses selgub, et vasopressiin on mitmetahuline hormoon ja täidab kehas muljetavaldavalt palju funktsioone. Neist olulisemate hulgas:

• veresoonte kaudu ringleva vere mahu suurenemine;
• suurenenud silelihaste toon;
• vererakkude trombotsüütide suurenenud aktiivsus;
• mälumehhanismide korrigeerimine;
• naatriumi sisalduse vähendamine veres;
• rasvhapete oksüdatsioon.

Vasopressiini normid

Kui vasopressiini kogus testitulemustes on normaalne, pole muretsemiseks põhjust. Tavalised võrdlusväärtused näevad välja järgmised:

• plasma osmolaalsusega 270-280 mosm / kg -
• 280-285 mosm/kg -
• 285-290 mosm/kg - 1-5 pg/mol;
• 290-295 mosm/kg - 2-7 pg/mol;
• 295-300 mosm / kg - 4-12 pg / mol.

Toimepõhimõtte kohaselt võib hormoone vasopressiini ja pidada väga sarnasteks. Nende peamine erinevus seisneb selles, et viimane sisaldab kaks aminohappejääki vähem. Kuid see ei takista hormoonil olemast aktiivsem näiteks piimaerituse stimuleerimisel.

Hormooni vasopressiini hüpofunktsioon

Kui ainest organismis ei piisa, võib tekkida diabeet insipidus. Seda haigust iseloomustab vee tagasihaarde funktsiooni pärssimine neerutuubulite kaudu. ADH taseme alandamine aitab kaasa etanooli ja glükokortikoidide kasutamisele.

Antidiureetilise hormooni vasopressiini hüperfunktsioon

ADH võib intensiivselt tekkida, kui:

Probleem väljendub vereplasma tiheduse vähenemises ja väga suure kontsentratsiooniga uriini eraldumises.

Vasopressiin on hormoon, mis täidab paljusid funktsioone, millest peamine on vedelikuvahetuse kontroll kehas.

Tänu vasopressiinile töötavad neerud aktiivselt, eemaldades liigse naatriumi.

Vasopressiini toodetakse hüpotalamuses.

Vasopressiin kontrollib vedelike vahetust organismis: kui selle sisaldus suureneb, väheneb eralduva uriini hulk oluliselt.

Lisaks põhifunktsioonile täidab hormoon veel mitmeid:

• vähendab naatriumi kontsentratsiooni veres;
• säilitab silelihaste toonuse, mis on osa paljude elundite ja süsteemide kestadest: sooled, vereringe- ja hingamissüsteemid, kusejuha ja paljud teised;
• osaleb adrenokortikotroopse hormooni tootmise stimuleerimises;
• stimuleerib trombotsüütide aktiivsust: vere hüübimisprotsessides osalevad vererakud;
• mõjutab kehatemperatuuri tõusu;
• mõjutab teatud ajupiirkondi, aidates kaasa õppimisele ja mäluprotsesside parandamisele;
• aitab kaasa intrakraniaalse rõhu suurenemisele;
• suurendab vere hulka;
• tõstab vererõhk;
• mõjutab valureaktsioonide tajumist, toimides aju retseptoritele, aitab kaasa valutundlikkuse suurenemisele;
• mõjutab metaboolsed protsessid sisse luustik, kontrollib luurakkude aktiivsust;
• osaleb lipiidide metabolismis;
• parandab rakkude kasvu (suurendab valgusünteesi);
• koos oksütotsiiniga mõjutab emotsionaalsed reaktsioonid: vasopressiin suurendab ärevust ja oksütotsiin, vastupidi, pärsib seda tunnet.

Samuti mõjutab vasopressiin koos oksütotsiiniga agressiivsuse kontrolliga seotud närvisidemete arengut ja kiindumustunde teket, eriti meestel.

Vasopressiini nimetatakse ka truudusehormooniks, kuna see mõjutab kesknärvisüsteemi.

Normid

Vasopressiini sisaldus määratakse vereanalüüsi abil.

Enne analüüsi läbimist (1-2 päeva) peaksite olulisest loobuma kehaline aktiivsus, suitsetamine, kohv ja alkohoolsed joogid.

Nagu teisedki testid, tehakse vasopressiini taseme analüüs hommikul tühja kõhuga.

Vasopressiini normaalne kontsentratsioon on seotud vere osmootse kontsentratsiooniga: vedeliku ja ainete suhtega. Vere osmootset kontsentratsiooni mõõdetakse milliosmoolides lahuse kilogrammi kohta (mosm/kg) ja vasopressiini taset pikogrammides mooli kohta (pg/mol).

• 270-280 (mosm/kg) - 1,5 (pg/mol);
• 280-285 - 2,5;
• 285-290 - 1-5;
• 290-295 - 2-7;
• 295-300 - 4-12.

Kui mehel on madal tase testosterooni veres, määratakse talle farmatseutilised preparaadid. Esitatakse läbivaatamiseks mõeldud ravimite loend.

Hormooni hüpo- ja hüperfunktsioon

Vasopressiini ebapiisava tootmise korral areneb keskne diabeet insipidus ja ülemäärase tootmise korral Parhoni sündroom.

Vasopressiini hüpofunktsioon

Tsentraalse diabeedi insipiduse tekke põhjused on järgmised haigused ja häired:

• neoplasmid (nii hea- kui pahaloomulised), mis arenevad hüpotalamuse või hüpofüüsi piirkonnas;
• nakkushaigused (süüfilis, gripp, läkaköha, tuberkuloos, sarlakid, düsenteeria ja teised);
• tüsistused pärast kirurgilist sekkumist ajus;
• erinevate vigastuste tagajärjed: traumaatiline ajukahjustus, lüüasaamine elektri-šokk, traumaatilised hemorraagiad;
• mittetraumaatiline intratserebraalne hemorraagia ( arteriaalne hüpertensioon, aneurüsm ja muud põhjused);
• autoimmuunhaigused;
• põletikulised protsessid ajus (entsefaliit, meningiit);
• hüpofüüsi ja hüpotalamuse tsoonide vereringehäired;
• metastaatilise fookuse tekkimine ajus, mis mõjutab hüpotalamust, hüpofüüsi;
• kaasasündinud kõrvalekalded, sealhulgas kraniofarüngioom - kasvaja, mis areneb emakasisese arengu käigus hüpofüüsi koest.

Kliiniline pilt on tihedalt seotud vasopressiini puudulikkuse astmega. Diabeedi insipidus'e esimene sümptom on igapäevase uriinierituse suurenemine ja janu ilmnemine, mis eemaldatakse hästi ainult puhas vesi suurtes kogustes ja uriin muutub kahvatumaks, peaaegu värvituks. Maksimaalne uriinieritus ilmneb öösel (noktuuria).

Haiguse progresseerumisel ilmnevad muud sümptomid:

• unehäired (unetus, päevane unisus), mis tekivad noktuuriast tingitud vajadusest öösel mitu korda üles tõusta, et tualetti minna;
• letargia, aeglus, vähenenud jõudlus (ebapiisava une ja sisemise häirete tõttu ajutegevus dehüdratsiooni tõttu)
• kõrge väsimuse aste;
• kuiv nahk ja limaskestad, dehüdratsioonist tingitud haprad küüned (silmad kuivad, valu seksuaalvahekorra ajal);
• juuste väljalangemine;
• sagedased meeleolumuutused;
• rikkumisi sisse vaimne tegevus, õpivõime halvenemine;
• isukaotusest tingitud kaalulangus (kuid mõnel juhul esineb polüfaagia tekkimisel kaalu tõus);
• kõrge ärrituvus;
• kõhukinnisus vedeliku puudumise tõttu jämesoole limaskestadel;
• sagedased peavalud (dehüdratsioon);
• talitlushäired seedetrakti, gastriidi, koliidi areng;
• mäluprotsesside halvenemine;
• neurooside areng;
• vähenenud sülg ja higistamine;
• toitainete puudumine;
• menstruatsiooni rikkumine, naiste viljatuse esinemine;
• libiido langus meestel;
• suurest purjus veekogusest tingitud mao prolaps.

Kui insipidusdiabeediga inimesel pole võimalust aktiivselt vett juua, hakkab dehüdratsioon kiiresti süvenema. Täheldatud järgmised sümptomid: nõrkus, pearinglus, peavalu, tahhükardia.

Kui midagi ette ei võeta, muutub pulss nõrgemaks, vererõhk langeb oluliselt, nahk muutub tsüanootiliseks (sinakaks), teadvus muutub häguseks, tekib kollaps ja seejärel surm.

Vasopressiini hüperfunktsioon

Parhoni sündroom areneb järgmistel põhjustel:

• pahaloomulised kasvajad (eriti väikerakuline kopsukartsinoom);
• mitmesugused hingamisteede haigused ( bronhiaalastma, tsüstiline fibroos, kopsupõletik, mädane põletik kopsukudedes, nekroos, tuberkuloos);
• mitmesugused kahjustused keskosas närvisüsteem põhjustatud nakkushaigused, traumaatilised vigastused, ainevahetusprotsesside rikkumised;
• rida ravimid soodustab hormoonide sekretsiooni krambivastased ained, rahustid, antipsühhootikumid);
• emakasisesed arenguhäired;
• lümfogranulomatoos.

Parhoni sündroomi sümptomid on tingitud vedelikupeetusest ja naatriumisisalduse vähenemisest veres.

Täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• eritunud uriini kogus väheneb;
• kaal suureneb;
• jäsemed paisuvad (olulise naatriumipuuduse korral ei pruugi seda sümptomit täheldada);
• letargia, apaatia on tunda, füüsiline aktiivsus väheneb;
• ilmneb treemor;
• ilmnevad sagedased peavalud;
• areneb depressioon;
• uni on häiritud (unetus, sagedased ärkamised, päevane unisus);
• oksendamine, iiveldus;
• lihasspasmid;
• isu kaob;
• pearinglus.

Kui Parkhoni sündroomi ravi ei alustata õigeaegselt, halveneb patsiendi seisund oluliselt, tekib ajuturse.

K juba olemasolevad sümptomid lisatakse uued märgid:

• südamelöökide sageduse ja rütmi häired (arütmia);
• võib täheldada tõsist desorientatsiooni (koherentse ja teadliku mõtlemise võime kaotus, mäluhäired), teadvusehäired, psühhoosid;
• krambid;
• kehatemperatuuri langus;
• minestamine;
• kooma.

Kui on tekkinud ajuturse, on surma tõenäosus suur.

Tavaliselt tõuseb vasopressiin mõõdukalt kõrge füüsilise aktiivsuse ja emotsionaalse ülepinge korral.

Normaalse taseme meditsiiniline taastamine

Eliminatsiooniks mitte piisavalt kasutatakse vasopressiini sünteetilised analoogid: Desmopressiin (ninatilgad), Pitressin-tannaat.

See näitab ka ravimite kasutamist, mis suurendavad vasopressiini sekretsiooni (karbamasepiin ja bioglumiin) ja kinnipidamist eriline dieet koos madal sisaldus soola ja kõrge tase süsivesikuid.

Diabeedi insipidus'e korral tuleb toitu võtta sageli ja väikeste portsjonitena.

Vasopressiini taseme vähendamiseks kasutatakse vaptaane - hormooni (Tolvaptaan) toimet pärssivaid ravimeid, naatriumi süstitakse intravenoosselt. Näidustatud on uriinieritust suurendavad ravimid (diureetikumid).

Parhoni sündroomi dieet sisaldab palju soola ja piirab vedeliku tarbimist (mitte rohkem kui liiter vett päevas).

Kuid nii diabeedi insipiduse kui ka Parkhoni sündroomi ravi põhineb tööl põhjustega, mis põhjustasid hormonaalne tasakaalutus ja mida varem ravi algab, seda suurem on võimalus normaalse vasopressiini tootmise täielikuks taastamiseks.

Seotud video

Tellige meie Telegrami kanal @zdorovievnorme