Teema: TOIDUMÜRGISTUS.

TESTIKÜSIMUSED

1. Toidumürgituse määratlus. Toidumürgituse tavalised nähud.

2. Toidumürgituse klassifikatsioon.

3. Toksilised infektsioonid. Etioloogia, kliinik. Toksikoinfektsioonide tekkeks vajalikud tingimused.

4. Toksiliste infektsioonide ennetamine.

5. Stafülokoki toksikoos, kliinik, etioloogia ja ennetamine.

6. Botulism, kliinik, epidemioloogia, ennetus.

7. Mükotoksikoos. Etioloogia, kliinik ja ennetus.

8. Mürgitus seentega. Kliinik ja ennetus.

9. Mürgistus loomse ja taimse päritoluga toodetega. Nende omadused ja ennetamine.

10. Toidumürgituse uurimine.

1. Sissejuhatus

toidumürgitus- need on ägedad (harvemini kroonilised) mittenakkuslikud (mittenakkuslikud) haigused, mis tulenevad mikroorganismidega saastunud või mikroobse või mittemikroobse iseloomuga toksilisi aineid sisaldava toidu tarbimisest.

Toidumürgitus on erineva etioloogia (põhjustava faktori) ja kliinilise pildiga haiguste rühm.

Ühes rühmas ühendab neid mitmeid ühiseid jooni. Toidumürgituse levinumad nähud on järgmised:

äge, äkiline haiguse algus;

haiguse alguse samaaegsus indiviidide rühmas;

haiguste seos mis tahes toiduaine tarbimisega;

haiguste territoriaalne piirang toidukauba tarbimis- või ostukoha järgi;

uute haigusjuhtude esinemise lõpetamine pärast süüdlase toote hävitamist või turult kõrvaldamist;

ülekande puudumine põhjuslik tegur toidumürgitus haigest inimesest terveni. See omadus eristab toidumürgitust nakkushaigustest.

2. Toidumürgituse klassifikatsioon

Etioloogilise (põhjusliku) põhimõtte järgi jagunevad toidumürgitused kolme rühma:

mikroobne;

mittemikroobne;

teadmata etioloogia.

toidumürgitus mikroobne Päritolu patogeneetilisel põhimõttel jagatakse kolme rühma:

toksilised infektsioonid;

toksikoos (bakteriaalne ja mükotoksikoos);

segatud etioloogiaga mürgistus.

toidumürgitus mittemikroobne päritolu hõlmab kolme haiguste rühma:

mürgistus mürgiste taimede ja loomsete kudede poolt;

taimede ja loomsete kudede mürgistus, teatud tingimustel mürgine;

keemiline mürgistus.

Toidumürgituse korral teadmata etioloogiaÜks neist on Gaffi (Yuksti) tõbi, mis tekib teatud aastatel järvekala söömisel. Eeldatakse, et mürgine aine sisaldub kalarasvas ega inaktiveeru (ei neutraliseerita) kuumtöötlemise käigus.

3. Toksilised infektsioonid

Etioloogilised tegurid on potentsiaalselt patogeensed mikroorganismid.

See on terve rühm mikroorganisme, sealhulgas mitut liiki: Echerichie coli, Proteus, Clostridium Perfringens, Bacillus cereus, Klebsiella, Aeromonas jne.

allikas toksikoinfektsioon on inimene või loom.

ülekandetegur on toidutoode, millel on oluline roll haiguse esinemisel, kuna see on substraadiks (keskkonnaks) mikroorganismide paljunemisel.

Inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi.

Kliiniline kursus haigus määratakse mikroorganismi tüübi ja tüübi järgi.

Enamik tavalised sümptomid toksikoinfektsioonid on gastroenteriit ja palavik.

Diagnostika läbi viidud vastavalt kliinilistele sümptomitele ja kinnitatud laboratoorsete testidega. Laboratoorsed uuringud viiakse läbi väljaheited, oksendamine, pesu, veri, uriin, toidujäägid.

Toidumürgituse retrospektiivseks diagnoosimiseks kasutatakse seroloogiliste reaktsioonide tulemusi.

Põhiprintsiibid ärahoidmine toksilised infektsioonid vähenevad:

toidu potentsiaalselt patogeensete mikroobidega saastumise vältimine;

mikroobide kasvu ennetamine toiduainetes;

mikroobide hävitamine toodete kuumtöötlemisel.

Peamine tegevus, mille eesmärk on allikas Potentsiaalselt patogeenseid mikroorganisme tuleks pidada kontrolliks isikliku ja tööhügieeni reeglite järgimise üle toiduainetööstuse töötajate poolt. Olulist rolli mängivad toiduainete tootmisprotsesside automatiseerimine ja mehhaniseerimine, veterinaarjärelevalve tapamajades ja lihatöötlemisettevõtetes.

Toiduainete saastumisteede katkestamiseks on kehtestatud sanitaarnõuded toidumürgituse patogeenide edasikandumise teguritele:

Toidukaupade kohaletoimetamine eritranspordiga.

Seadmete märgistamine ja kasutamine rangelt ettenähtud otstarbel.

Tootmisvoo järgimine.

Kontroll tööstusruumide sanitaarseisundi üle.

Mikroobide kasvu ennetamine saavutatakse toiduainete töötlemise tehnoloogia jälgimisega, külma kasutamisega tehnoloogilise protsessi kõikides etappides, toiduvalmistamise temperatuurirežiimi järgimisega, pastöriseerimisega, toodete steriliseerimisega, järgides tähtaegu. valmistooted.

Mürgistus- See on patoloogiline seisund, mille korral inimkehasse satuvad bakterid, kõik toksiinid või muud mürgised ained. Need ained võivad organismi sattuda mitmel viisil ( toidu, sissehingatava õhu või naha kaudu), aga kindlasti põhjustavad need kõik erinevate organite kahjustusi ja nende talitluse häireid, millega kaasnevad vastavad kliinilised ilmingud ning tekitavad ohtu inimese tervisele ja elule.

Mürgistuse klassifikatsioon

Kliinilises praktikas on tavaks liigitada mürgistust mitme kriteeriumi järgi. See aitab arstidel kindlaks teha haiguse põhjuse, teha diagnoosi ja määrata õige ravi.

Sõltuvalt kehasse sisenemise viisist on:

• Toidumürgitus- kui toksiinid või mürgid satuvad inimkehasse koos toiduga ( seedetrakti kaudu).
• Mürgistus hingamisteede kaudu- kui toksiin siseneb kehasse koos sissehingatava õhuga ( auru või gaasi kujul).
• Perkutaanne mürgistus- kui toksiinid satuvad inimese nahka või limaskestadele ja nende kaudu imenduvad süsteemsesse vereringesse.
• Mürgistus, mille puhul toksiini manustatakse otse intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Sõltuvalt mürgise aine tüübist eristatakse:

• toidumürgitus ( toidumürgitus) - antud juhul on haigus põhjustatud toiduainete söömisest, mis on saastunud mõne ohtliku bakteri või nende toksiinidega.
• Gaasi mürgistus- tekib mürgiste gaaside sissehingamisel.
• Keemiline mürgistus- kemikaalide hulka kuuluvad erinevad toksiinid ja mürgid, mis tavatingimustes ei tohiks inimkehasse sattuda.
• Mürgistus söövitavate ainetega ( happed või leelised) - eraldatakse nende kliiniliste ilmingute iseärasuste tõttu eraldi rühma.
• Ravimimürgitus- areneb koos väärkasutamine ravimid.
• etanoolimürgitus ( alkohol, mis on osa kõigist alkohoolsetest jookidest) - eraldatud ka eraldi rühma, mis on seletatav alkoholi spetsiifilise mõjuga inimorganismile.

Sõltuvalt sümptomite arengu kiirusest on:

• Äge mürgistus - areneb ühekordse mürgise aine suure annuse sissevõtmisega kehasse ning sellega kaasneb kliiniliste sümptomite kiire ilmnemine ja kiire areng.
• krooniline mürgistus- tekib toksiini väikeste annuste pikaajalisel sissevõtmisel organismis ja võib mõnda aega olla asümptomaatiline, kuid lõpuks põhjustab ka elutähtsate organite ja süsteemide talitlushäireid.

Põhjused, tüübid ja patogenees ( arengumehhanism) toidumürgitus, infektsioonid ja toksikoinfektsioonid

Nagu ülaltoodust järeldub, võib erinevate ainete kehasse sattumisel tekkida mürgistus. patogeensed bakterid, samuti nende poolt toodetud mürgised ained ( viimasel juhul me räägime toksilise infektsiooni kohta). Igaüks neist ainetest võib mõjutada keha kudesid ja elundeid omal moel, põhjustades neis vastavaid muutusi, millega kaasnevad iseloomulikud kliinilised ilmingud ja mis nõuavad spetsiifilist ravi. Sellepärast on äärmiselt oluline mürgise aine tüüp õigeaegselt kindlaks teha ja ravi alustada. See hoiab ära tüsistuste tekkimise ja päästa patsiendi elu.

vürtsikas toit ( soolestiku) mürgistus täiskasvanul ( aegunud toit, liha, kala, munad, piim, kodujuust)

Äge toidumürgitus toidumürgitus) on rühm haigusi, mille puhul inimene neelab koos toiduga alla mis tahes mikroorganisme ( bakterid, patogeensed seened) või vabanevad toksiinid patogeensed mikroorganismid. Kui sellised bakterid või nende toksiinid satuvad seedetrakti ( seedetrakti), mõjutavad need mao ja soolte limaskesta, põhjustades klassikaliste mürgistusnähtude ilmnemist ( kõhuvalu, iiveldus, kõhulahtisus ja nii edasi). Lisaks võivad need toksiinid imenduda läbi seedetrakti limaskesta ja siseneda süsteemsesse vereringesse, mõjutades kaugeid elundeid ja põhjustades tüsistusi.

Toidumürgituse põhjuseks võivad olla:

• Rikutud liha. Liha on ideaalne kasvulava patogeensete bakterite kasvuks ja paljunemiseks ( stafülokokid, salmonella, E. coli jt). Need bakterid võivad esineda lihatooted alguses ( näiteks kui tapetud loom oli nakatunud mingisse nakkusesse). Sel juhul nakkusetekitajad või nende toksiinid ( kasvu käigus keskkonda sattunud bakterid) võivad sattuda inimkehasse ebapiisavalt töödeldud toidu tarbimise kaudu ( st alaküpsetatud või alaküpsetatud liha). Samal ajal võivad bakterid areneda juba küpsetatud, kuid valesti säilitatud lihas. Kui seda hoitakse mitu tundi või päeva külmkapist väljas, võib selles sisalduvate patogeenide arv muutuda piisavaks toidu kaudu leviva infektsiooni tekitamiseks.
• Kala. Kalamürgitus võib tekkida samadel põhjustel kui lihamürgitus ( st kalatoodete ebaõige töötlemine ja ebaõige ladustamine). Lisaks võivad mõned eksootilised kalasordid sisaldada toksilisi aineid ( nt paiskala, rüblik, barrakuuda). Sel juhul sõltuvad mürgistuse kliinilised ilmingud kehasse sattunud mürgi tüübist. Nii võib näiteks paiskalades sisalduv mürk põhjustada kõigi lihaste halvatust ja hingamisseiskust, mis ilma arstiabi viib paratamatult surmani. Muudel juhtudel võivad mürgistuse sümptomid olla sarnased tavaliste toidu kaudu levivate infektsioonidega.
• munad. Munamürgituse oht suureneb, kui süüakse veelindude mune ( pardid, haned). Fakt on see, et mõnes saastunud veekogus võib esineda salmonellabaktereid. See võib sattuda veelindude liha ja munadesse ning koos nendega ( ebaõige kuumtöötlusega, see tähendab toorete munade või pehme keedetud munade kasutamisega) võivad sattuda inimkehasse. Pärast soolestikku tungimist vabastab salmonella spetsiaalse toksiini, mis mõjutab limaskesta soole seina, mis põhjustab sooleinfektsiooni kliinilisi ilminguid ( kõhulahtisus, kõhuvalu jne.).
• Piim. Värske kodupiima mürgistus võib tekkida, kui seda tootvad loomad ( kitsed, lehmad) hoitakse ebasanitaarsetes tingimustes. Samal ajal võib loomade udara piirkonnas esineda mitmesuguseid patogeenseid baktereid ( stafülokokid, E. coli ja nii edasi), mis lüpsmise ajal piima satuvad. Kui joote sellist piima toores kujul, on suur tõenäosus toidumürgituse tekkeks. Lisaks väärib märkimist, et mõned loomad võivad olla eriti patogeenide kandjad ohtlikud infektsioonid. Nii võite näiteks lehmapiima juues nakatuda brutselloosi, patogeensete mikroorganismide põhjustatud infektsiooni ( brutsella) ja millega kaasneb paljude kehasüsteemide kahjustus.
• Kodujuust. Kodujuust, nagu iga piimhappetoode, on ideaalne kasvulava erinevatele patogeensetele bakteritele. Kui toode on külmkapist pikemaks ajaks välja jäetud, suureneb selles märgatavalt bakterite arv ( aitab sellele kaasa soojust keskkond, kus bakterite kasvukiirus suureneb). Kui sööte sellist kodujuustu, võivad ilmneda sooleinfektsiooni nähud.

Mürgistus mürgiste taimedega ( pleegitatud, hemlock), seened ( kahvatu grebe, kärbseseen), marjad ( belladonna, hundimari)

Paljud taimed sisaldavad inimkehale mürgiseid aineid. Selliste taimede või nende viljade kasutamine ( eelkõige hundimarjad - belladonna, hundimari) toidus võivad kaasneda toidumürgituse sümptomid, aga ka muud spetsiifilised ilmingud (sõltuvalt sellest, millist toksiini söödud taim sisaldas).

Mürgistuse põhjuseks võib olla söömine:

• Beleny. Selle taime mürgisus on tingitud selle koostisainetest, eelkõige atropiinist ja skopolamiinist. Allaneelamisel põhjustavad nad üldist nõrkust, suukuivust, tugevat janu, emotsionaalset ja motoorset erutust ning peapööritust. Rasketel juhtudel võivad tekkida nägemis- ja hingamishäired, teadvusekaotus, krambid ja surm.
• Hemlock. Selle taime mürgisus tuleneb selle koostisainest - koniin. See on tugev mürk, mis seedetrakti sattudes imendub kiiresti läbi limaskesta ja satub vereringesse, mõjutades kesknärvisüsteemi. See väljendub progresseeruva halvatusena, mille puhul inimene kaotab igasuguse tundlikkuse ning ei saa ka käsi või jalgu liigutada. Surma põhjuseks on tavaliselt hingamislihaste halvatus, mille tõttu patsient lakkab hingamast.
• Kahvatu tihas ( kärbseseen). Mõnes kärbseseenes leitud toksiin ( eriti kahvatu grebe puhul) on võimeline lööma ( hävitada) maksarakud ja muud kehakuded, millega kaasneb elutähtsate elundite ja süsteemide funktsioonide rikkumine. Ilma õigeaegse abita võib inimene surra südame-veresoonkonna või maksapuudulikkuse tõttu.
• Belladonna marjad. Belladonna marjad sisaldavad ka atropiini ja skopolamiini. Nende mürgistusel on samad sümptomid, mis kanamarja mürgitusel.
• Hundimarja marjad. Hundimarja mürgised ained ( meseriin ja daphne) leidub kõigis taimeosades ( viljades, juurtes, lehtedes). Puuvilju süües tekitavad need toksiinid suus põletustunnet. Siis on tugev valu ülakõhus, iiveldus ja oksendamine, raskematel juhtudel tekivad krambid.

Botuliintoksiini mürgistus

Haiguse põhjuseks on mikroorganismi Clostridium toodetud toksiin. Vaidlused ( mitteaktiivsed vormid) võib see patogeen püsida pikka aega pinnases, mudas, loomakorjustes jne. Inimkehasse sattudes ei põhjusta klostridium ise infektsiooni teket, kuna nad saavad paljuneda ainult anaeroobsetes tingimustes ( ehk millal täielik puudumine hapnikku). Botuliintoksiiniga nakatumine võib tekkida halvasti töödeldud konservi söömisel ( köögiviljad, liha) kodus valmistatud. Sel juhul hakkavad klostriidid hermeetiliselt suletud purgis aktiivselt paljunema, vabastades keskkonda botuliintoksiini, mis on üks võimsamaid inimkonnale teadaolevaid mürke.

Pärast inimese seedekulglasse sattumist happeline maomahl botuliintoksiini ei hävita, mille tulemusena imendub see kergesti läbi limaskesta. Süsteemsesse vereringesse sisenedes jõuab see toksiin tsentraalsesse kudedesse närvisüsteem ja mõjutab neid, mille tulemusena tekivad haigusele iseloomulikud kliinilised ilmingud.

Botuliintoksiini mürgistus võib avalduda:

• aeg-ajalt oksendamine ja kõhuvalu esimestel tundidel pärast saastunud toote söömist);
• hingamispuudulikkus;
• nägemispuue;
• suurenenud vererõhk;
• lihaste nõrkus;
• urineerimishäired ja nii edasi.

Ilma õigeaegse abita võib inimene surra hingamispuudulikkuse ja hingamispuudulikkuse tekke tõttu.

hallituse mürgistus

Hallitusseened on seente mikroorganismid, mis võivad kasvada erinevate toiduainete peal või sees. Hallitanud toitude söömisel võivad seened sattuda seedetrakti ja põhjustada mürgistusnähte ( iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus). See on tingitud asjaolust, et paljud seened eritavad nn mükotoksiine, millel on negatiivne mõju erinevaid süsteeme organism.

Lisaks on osadel hallitusseentel antibakteriaalne toime ehk nad hävitavad erinevaid baktereid. Normaalsetes tingimustes on terve inimese soolestikus palju baktereid, mis osalevad seedimise protsessis. Hallituse mürgituse korral võivad need bakterid hävida, mille tulemuseks on toidu seedimise häired või aeglustumine. See võib põhjustada ka puhitus, kõhulahtisust või kõhukinnisust, kõhuvalu ja muid sümptomeid.

Samuti väärib märkimist, et hallitus võib mürgitada hingamisteede kaudu ( patogeensete seente osakeste sissehingamisel - näiteks kopsuaspergilloos). Samal ajal mõjutavad patogeensed seened kopsukudet, mille tulemuseks on sagedane köha koos punase verise röga vabanemisega ( hemoptüüs), õhupuudus ( õhupuuduse tunne), palavik, valu rinnus ja nii edasi.

Vitamiinimürgitus

Nende sagedase kasutamise korral võib täheldada vitamiinimürgitust suured annused. Siiski võivad haiguse kliinilised ilmingud olla erinevad ( olenevalt sellest, millise vitamiiniga inimene mürgitatud sai).

Üleannustamise korral võib mürgistus tekkida:

• A-vitamiin. Kuna see vitamiin mõjutab nägemisorganit, on üks esimesi mürgistuse märke topeltnägemine. Samuti võib esineda iiveldust ja oksendamist, mis on tingitud vitamiini toimest närvisüsteemile. Patsiendid võivad kaebada suurenenud uimasuse, peavalu, palaviku üle. Mõnikord võib tekkida nahalööve. Pärast vitamiini kasutamise lõpetamist kaovad kõik kirjeldatud sümptomid 2-3 päeva jooksul. A-vitamiini kroonilise kasutamise korral suurtes annustes võib täheldada naha sügelust, juuste väljalangemist, kuivust ja naha ketendust.
• D-vitamiin D-vitamiini mürgistus võib olla ka äge ( väga suure annuse võtmisel) või krooniline ( kui seda kasutatakse pikka aega suurtes annustes). Ägeda mürgistuse korral kurdavad patsiendid üldist nõrkust, iiveldust ja oksendamist, peavalu ja peapööritust. Rasketel juhtudel võib esineda kiirenenud südametegevus, palavik, krambid. Kroonilise D-vitamiini mürgistuse korral väheneb söögiisu, suureneb ärrituvus ja seedehäired ( iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus või kõhukinnisus). Kui seda ei ravita, võivad tekkida pöördumatud kahjustused südame-veresoonkonnale, luudele ja teistele kehasüsteemidele.
• C-vitamiin. Pikaajaline kasutamine see vitamiin suurtes annustes võib see põhjustada kesknärvisüsteemi kahjustusi, mis väljenduvad unetuse, palaviku ja kuumatunde, peavalude, pearingluse, iiveldusena. Samuti võib kogu kehas esineda naha ja limaskestade kuivust.
• Vitamiin B1. Selle vitamiiniga mürgitamine võib esile kutsuda nõrkuse või väsimustunde, unetuse, peavalu, isutus. Rasketel juhtudel võivad tekkida siseorganite kahjustused ( neerud, maks).
• Vitamiin B6. Kroonilise mürgitusega selle vitamiiniga võivad kaasneda perifeerse närvisüsteemi kahjustused, jäsemete tundlikkuse häired, kalduvus krambihoogude tekkeks ja kehakaalu langus.
• Vitamiin B12. Selle vitamiini kasutamine suurtes annustes võib häirida kilpnäärme talitlust ( organ, mis toodab hormoone, mis reguleerivad organismi ainevahetust). Samuti on täheldatud, et pikaajaline krooniline üleannustamine võib soodustada pahaloomuliste kasvajate teket.
• foolhape. Selle vitamiini üleannustamine väljendub iivelduse ja oksendamise, suurenenud närvilise ärrituvuse ja unetuse ning peavaluna. Rasketel juhtudel võivad tekkida kardiovaskulaarsüsteemi ja neerude kahjustused.
• E-vitamiin. Krooniline mürgistus selle vitamiiniga avaldub peavalude, üldise nõrkuse ja suurenenud väsimuse, iivelduse ja sellega kaasneb ka organismi kaitsevõime vähenemine ( suurenenud mikroobsete infektsioonide risk).

valgu mürgistus

Suure koguse valgurikka toidu söömine ( valdavalt liha) võib kaasneda valkude kontsentratsiooni tõus veres. See võib põhjustada erinevate organite ja süsteemide töö häireid.

Valgumürgitus võib avalduda:

• Iiveldus või oksendamine – valgurikas toit pärsib peristaltikat motoorne aktiivsus) seedetrakti, millega seoses on häiritud seedimisprotsess.
• Kõhupuhitus- soolemotoorika halvenemise ja gaase moodustava mikrofloora arengu tõttu.
• unetus- valgutoit stimuleerib kesknärvisüsteemi, millega seoses võib esineda uinumisprotsessi rikkumine, samuti suurenenud närviline erutuvus või ärrituvus.
• Kehatemperatuuri tõus– seda seostatakse ka kesknärvisüsteemi ergastamisega.
• Uriini tumenemine- see on tingitud valkude metabolismi kõrvalsaaduste vabanemisest neerude kaudu.

veemürgitus ( vee mürgistus)

veemürgitus ( hüperhüdratsioon), tegelikult pole see mürgistus. See on keha patoloogiline seisund, mille korral on rikutud vee-elektrolüütide metabolismi. Selle põhjuseks võib olla tugev oksendamine, millega kaasneb elektrolüütide kaotus. kui samal ajal täiendab inimene vedelikukaotust veega, mis ei sisalda elektrolüüte), neerufunktsiooni kahjustus ( sel juhul vedelik kehast ei eritu), liigne intravenoosne vedelik jne. Lisaks võib lühikese aja jooksul liigsel kasutamisel täheldada veemürgitust. Näiteks võib tund aega 2,5–3 liitri puhta vee joomine põhjustada ülehüdratsiooni, vee ja elektrolüütide tasakaalu häireid ja isegi surma.

soolamürgitus ( naatrium)

Keemilisest seisukohast on lauasool naatriumkloriid, see tähendab, et see sisaldab mikroelemente naatriumi ja kloori. Kui lühikese aja jooksul tarbitakse suures koguses soola, võib inimesel tekkida hüpernatreemia – patoloogiline seisund, millega kaasneb naatriumi kontsentratsiooni tõus veres ( norm - 135-145 mmol / l). See võib põhjustada elutähtsate organite toimimise häireid, samuti provotseerida kesknärvisüsteemi tohutute tüsistuste teket.

Üks esimesi soolamürgituse sümptomeid on janu ( soov vett juua). Seda seletatakse asjaoluga, et naatriumi suurenenud kontsentratsioon veres registreeritakse spetsiaalsete tundlike rakkude poolt aju tasemel. Vere "lahjendamiseks" ja naatriumi kontsentratsiooni vähendamiseks selles peab organism saama suures koguses vedelikku väljastpoolt, mille tulemusena tugev ( vastupandamatu) janu.

Muud soolamürgituse tunnused on:

• üldine nõrkus;
• desorientatsioon ajas ja ruumis;
• teadvusekaotus;
• suurenenud neuromuskulaarne erutuvus;
• naha kortsud ja kuivus ( vedeliku vabanemise tõttu rakkudest veresoonte voodisse).

Ravimata jätmisel võib inimene surra veresoonte ja ajukoe kahjustuse tõttu.

Mürgitus mineraalväetistega ( nitraadid)

Nitraadid on keemilised ained (lämmastikhappe soolad), mida kasutatakse väetisena. Nitraate leidub suurtes kogustes toiduainetes, mida nad on kasvuprotsessi käigus töödeldud. Inimese seedekulglasse sattudes muutuvad nitraadid nn nitrititeks – mürgisteks aineteks, mis mõjutavad punaseid vereliblesid, muutes nende hapniku transportimise võimatuks. Samal ajal hakkab inimene kannatama hapniku nälga ( väsimus, peavalud, pearinglus). Rasketel juhtudel on surm võimalik.

Mürgistus rotimürgiga

Rottide ja muude väikenäriliste vastu võitlemiseks kasutatakse spetsiaalseid mürgiseid aineid. Pärast söödaga kehasse sisenemist ( toit) need mürgid häirivad näriliste elutähtsate organite tööd, mis põhjustab nende surma. Väärib märkimist, et kõik need mürgid on inimesele mingil määral mürgised, kui satuvad tema seedetrakti.

Inimene võib saada mürgistuse:

• Naftüültiokarbamiid. Kui inimene seda mürki sööb, tekib mõne minuti või tunni pärast tugev oksendamine, mille tagajärjel osa toksiinist eemaldatakse seedetraktist. Kui toksiin satub suures kontsentratsioonis süsteemsesse vereringesse, võib see põhjustada vereringesüsteemi, aga ka maksa ja kopsude kahjustusi, mis võivad lõppeda inimese surmaga.
• Ratindan. Allaneelamisel võib selle mürgi toimeaine imenduda süsteemsesse vereringesse, kus see häirib vere hüübimissüsteemi aktiivsust ( mis tavaliselt reguleerib hemorraagia kontrolli). Vahetult pärast mürgistust võib patsiendil tekkida üks kord iiveldus või oksendamine. Mõne päeva pärast võivad esineda sagedased ninaverejooksud, veritsevad igemed, pikaajaline verejooks pärast vigastusi jne. Raskematel juhtudel võib tekkida hemoptüüs ( vere väljaköhimine kopsudest), samuti vere ilmumine väljaheites ja uriinis. Kui te ei alusta spetsiifilist ravi, võib mõne päeva pärast tekkida üldine väsimustunne ja letargia, mis on seotud kroonilise verekaotusega. Surm võib tekkida punaste vereliblede kontsentratsiooni märgatavast langusest veres ja hapnikunälg aju, aga ka teiste elutähtsate organite kahjustused ( maks, neer, kesknärvisüsteem, hingamissüsteem ja nii edasi).
• Brodifacoum. See ravim häirib ka vere hüübimissüsteemi aktiivsust. Nende mürgistusnähud on sarnased ratindaani mürgistuse tunnustega.

alkoholimürgitus ( etüülalkohol, viin, vein, õlu, surrogaadid)

Mürgistus alkohoolsed joogid võib täheldada nende kasutamisel suurtes kogustes, samuti madala kvaliteediga alkohoolsete jookide joomisel. Tuleb märkida, et aktiivne "joovastav") kõigi alkohoolsete jookide aineks on etüülalkohol ( etanool). Mürgistuse arengu kiirus ja mürgistusnähtude raskusaste sõltuvad selle kontsentratsioonist. Nii et näiteks viinas on etanooli kontsentratsioon 40%, õlles aga kuni 8-10%. Sellest järeldub, et etanoolimürgistuse sümptomid ilmnevad kiiremini, kui juua suures koguses viina kui õlut või muud ( vähem tugev) alkohoolsed joogid.

Etüülalkoholi mürgistus võib avalduda:

• Iiveldus ja oksendamine. Need on loomulikud kaitserefleksid, mille eesmärk on eemaldada organismist liigsed mürgised ained, samuti takistada nende edasist omastamist.
• Pearinglus ja segasus. See sümptom on tingitud alkoholi mõjust ajurakkudele.
• Närviline erutus või unisus. Mürgistuse algstaadiumis stimuleerib alkohol kesknärvisüsteemi ( KNS), millega seoses võib patsient käituda erutatult või agressiivselt, vt hallutsinatsioonid ( midagi, mida tegelikult ei eksisteeri) ja nii edasi. Etanooli kontsentratsiooni suurenemisega veres pärsitakse kesknärvisüsteemi aktiivsust, mistõttu ilmnevad uimasus ja letargia. Rasketel juhtudel võib inimene langeda koomasse – eluohtlikku seisundisse, mille puhul patsient ei reageeri välistele stiimulitele.
• Naha punetus ( eriti näod). Etüülalkohol põhjustab pindmiste veresoonte laienemist, põhjustades vere voolamist nahka, muutes selle värvi.
• Spetsiifilise alkoholilõhna olemasolu. Alkohol eritub osaliselt kopsude kaudu ( auru kujul). Mida suurem on selle kontsentratsioon veres, seda tugevam on alkoholi lõhn patsiendi suust. See sümptom eristab alkohoolset koomat ( teadvuse äärmine depressioon) muudest haigustest, mille puhul inimene võib samuti teadvuse kaotada.
• Hingamishäire. See võib olla tingitud kesknärvisüsteemi kahjustusest, samuti hingamisteede ummistusest oksendamise tõttu ( kui oksendamine tekkis ajal, kui inimene oli teadvuseta).

Väärib märkimist, et joobeseisundi saavutamiseks võib kasutada ka muid kemikaale ( alkoholiasendajad - etüleenglükool, butüülalkohol, odekolonnid ja kosmeetilised vedelikud, lahustid jne.). Surrogaadid on mürgisemad kui tavalised alkohoolsed joogid ja seetõttu on need mürgistuse ja joobeseisundi tunnused ( iiveldus, oksendamine, maksa, neerude ja muude organite kahjustus) arenevad palju kiiremini. Nii võib inimene surra näiteks pärast vaid 30 ml butüülalkoholi joomist.

Metüülalkoholi mürgistus

Metüülalkohol ( metanool) on kasutusel keemiatööstus lahustina ja muudel eesmärkidel. Sellel on ka mõõdukas joovastav toime, kuid palju vähem väljendunud kui etüülalkohol. Metanooli söömine on rangelt keelatud, kuna selle ainevahetusproduktid ( eelkõige formaldehüüd ja sipelghape) on organismile äärmiselt mürgised. Kudedesse ja elunditesse kuhjudes võivad need kahjustada kesknärvisüsteemi, nägemisorganit, maksa ja kardiovaskulaarsüsteemi ning rasketel juhtudel põhjustada patsiendi surma. Metanooli surmav annus on 25–100 ml ( olenevalt inimese vanusest ja kaalust).

Metüülalkoholi mürgistus avaldub:

• Iiveldus, oksendamine, peavalud ja peapööritus- nende sümptomite ilmnemise mehhanism on sama, mis etüülalkoholi mürgistuse korral.
• Paroksüsmaalne kõhuvalu- need on põhjustatud metanooli metabolismi kõrvalsaaduste kogunemisest seedetrakti kudedesse ning mao ja soolte kontraktiilse aktiivsuse rikkumisest.
• nägemispuue ( kuni selle täieliku kadumiseni.) - selle sümptomi teke on tingitud ka formaldehüüdi ja sipelghappe toksilisest toimest nägemisnärvi tasemel ( innerveerib silma võrkkesta, mis tajub valgust).
• Teadvuse kaotus, krambid ja kooma- areneb keha raske mürgistuse tagajärjel sipelghappega, mis võib lõppeda patsiendi surmaga ühe päeva jooksul.

Toidumürgituse ja toksiliste infektsioonide sümptomid ja tunnused

Haiguse arengu algstaadiumis on kõigi toidumürgituste sümptomid ja tunnused üksteisega sarnased. Mürgise aine sattumine kehasse käivitab rea kaitsereaktsioone, mille eesmärk on see kehast eemaldada. Hilisemates arenguetappides võivad ilmneda spetsiifilised mürgistusnähud, olenevalt sellest, millist toksiini patsient on söönud ( südame-veresoonkonna ja hingamisteede funktsioonide rikkumine, maksa, neerude ja nii edasi kahjustused).

Toidumürgitus võib avalduda:

• iiveldus ja oksendamine;
• kõhulahtisus ( lahtine väljaheide, kõhulahtisus);
• valu kõhus;
• kehatemperatuuri tõus;
• peavalud;
• pearinglus;
• keha mürgistus.

Iiveldus ja oksendamine

Nagu varem mainitud, on iiveldus ja oksendamine kaitsemehhanismid, mis peaksid pidurdama mürgiste ainete sisenemist süsteemsesse vereringesse. Kui toksiin või mürk siseneb seedetrakti ( seedetrakti), hakkab see peaaegu kohe imenduma läbi mao limaskesta ( veidi hiljem läbi soole limaskesta). See toob kaasa teatud muutused patsiendi veres, vallandades närvi- ja hormonaalsed kaitsereaktsioonid.

Normaalsetes tingimustes aktiveeritakse pärast söömist peristaltika ( motoorne aktiivsus) seedetrakti. See soodustab toidu segunemist seedemahlaga ja toitainete imendumist. Niipea, kui keha "mõistab", et mürgistus on toimunud, peatub koheselt ka seedetrakti motoorika. Samal ajal lakkab toit imendumast, jääb maos seisma ja venitab seda, mis tekitab ebameeldiva iiveldustunde. Pärast seda ilmuvad nn antiperistaltilised lained, st sellised seedetrakti lihaste kokkutõmbed, mis suruvad selle sisu vastupidises suunas ( see tähendab peensoolest makku ja maost söögitoru kaudu suuõõnde). Nii tekib oksendamine, mille eesmärk on potentsiaalselt eemaldada ohtlikke tooteid seedetraktist, mis takistab toksiinide edasist imendumist.

kõhulahtisus ( lahtine väljaheide, kõhulahtisus)

Kõhulahtisus võib tekkida seedetrakti sattunud patogeensete mikroorganismide aktiivsuse tõttu ( seedetrakti) koos kõigi toodetega. Näiteks kui tarbite salmonellaga nakatunud ( patogeensed mikroorganismid) toit, nende poolt toodetud toksiinid stimuleerivad soolade ja vee vabanemist soole valendikku, mis väljendub massilises vesine kõhulahtisus, mida saab korrata mitukümmend korda päevas. Sel juhul kaotab keha suures koguses vedelikku ja elektrolüüte, mis võib ohustada patsiendi elu.

Muudel juhtudel ei pruugi kõhulahtisuse tekkimine olla seotud patogeeni endaga, vaid see on seedetrakti patoloogilise protsessi arengu tagajärg. Fakt on see, et pärast mürgistuse algust mao ja soolte motoorika aeglustub, mille tagajärjel on seedimisprotsess häiritud. Peensoolest ja maost pärinevat toitu saab seedetraktist eemaldada oksendades, samas kui jämesoole sisu jääb sinna. Tavalistes tingimustes imendub teatud osa veest täpselt läbi seedetrakti viimaste osade limaskesta ( ehk läbi jämesoole limaskesta). Peristaltika aeglustumise tõttu on aga häiritud ka imendumisprotsess, mille tulemusena väljub vesi ja soolesisu päraku kaudu lahtise väljaheite või kõhulahtisusena. Selline kõhulahtisus kordub tavaliselt 1-2 korda ega kujuta endast ohtu patsiendi elule, kuna vedeliku ja elektrolüütide kaotus ei ole nii väljendunud kui esimesel juhul.

Kõhuvalu ( magu, sooled)

Mürgistuse korral võib valu olla seotud mao või soolte limaskesta kahjustusega. Fakt on see, et normaalsetes tingimustes on see kaetud õhukese limakihiga, mis kaitseb seda toiduainete traumaatilise mõju ja hapu eest. maomahl. Mürgistuse korral on selle lima eritumine häiritud, mis põhjustab mao limaskesta kahjustusi ja selle põletikku ( gastriit). Selle tulemusena võib patsient tunda ülakõhus ägedat paroksüsmaalset valu, mis esineb sagedusega 1–2 korda minutis ja kestab 5–20 sekundit. Valu mehhanism on sel juhul tingitud peristaltilistest ( kontraktiilne) seedetrakti lihaste lained ( seedetrakti). Nende lihaste kokkutõmbumisel ärritatakse mao seina närvilõpmeid, mida patsient tunneb lõikava, halvasti lokaliseeritud valuna ( patsient ei saa täpselt kindlaks teha, kus ta valutab).

Joonistamise valud alakõhus võivad olla tingitud nakkusprotsessi üleminekust jämesoolde, millega kaasneb kõhulahtisuse ilmnemine. Normaalsetes tingimustes kaasneb peristaltilise lainega lühiajaline ( 3-5 sekundiks) lihaste kokkutõmbumine, mis aitab soolesisu suruda. Mürgistuse tekkega on see funktsioon häiritud, mille tagajärjel muutuvad soolestiku lihaste kokkutõmbed liiga pikaks ( see tähendab, et lihased jäävad kokkutõmbunud olekusse 10–20 sekundiks või kauemaks). Sel juhul on ainevahetus neis häiritud, millega kaasneb iseloomulike valude ilmnemine.

Kehatemperatuuri tõus

Kehatemperatuuri tõus mürgistuse ajal on ka keha kaitsereaktsioon. Fakt on see, et paljud patogeensed mikroorganismid ja nende toksiinid saavad eksisteerida ainult teatud temperatuuril ning ümbritseva õhu temperatuuri tõustes nad surevad või hävivad. Sellepärast arendas keha selle evolutsiooni käigus välja kaitsereaktsioon- niipea, kui mõni võõrkeha satub süsteemsesse vereringesse, käivitub hulk biokeemilisi protsesse, mille lõpptulemuseks on kehatemperatuuri tõus.

Mis tahes toidumürgituse korral tõuseb kehatemperatuur vähemalt 37–38 kraadini esimese 6–12 tunni jooksul pärast halva või saastunud toidu söömist. Kui keha kaitsemehhanismid infektsiooniga toime tulevad, normaliseerub kehatemperatuur päeva jooksul. Samal ajal väärib märkimist, et mõnede patogeensete mikroorganismide või toksiinidega nakatumisega võib kaasneda äärmiselt märgatav temperatuuri tõus ( kuni 39-40 kraadi ja rohkem).

Peavalu

Mürgitusega võib kaasneda peavalu, kui seedetrakti mürgised ained satuvad vereringesse suurtes kogustes. See aktiveerib organismi immuunsüsteemi, mille eesmärk on leida ja hävitada kõik süsteemsesse vereringesse sattunud võõrained. Selle süsteemi töö käigus toodetakse nn bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis võitlevad võõr mikroorganismide ja nende toksiinidega. Kuid neil ainetel on ka negatiivne mõju, eelkõige vasodilateeriv toime. Kui toksilised ained sisenevad süsteemsesse vereringesse, samuti kokkupuutel bioloogiliselt aktiivsete ainetega, täheldatakse aju veresoonte laienemist, mille tulemusena osa vereringest pärit vedelikust läheb ümbritsevatesse kudedesse. Samal ajal on venitatud ka aju tundlike närvilõpmete poolest rikas ajukelme. Kõik see põhjustab tugevate peavalude ilmnemist, mis võivad ilmneda esimese päeva jooksul pärast mürgistuse algust ja taanduda alles pärast patsiendi seisundi normaliseerumist ( see tähendab pärast võõrtoksiinide eemaldamist ja immuunvastuste taandumist).

Tuleb märkida, et alkoholimürgitus peavalu tekib ka veresoonte laienemise ja ajukoe turse tõttu. Kuid sel juhul on etüülalkoholil endal veresooni laiendav toime ( mis sisalduvad alkohoolsetes jookides) ja organismi immuunsüsteem ei osale patoloogilises protsessis.

Dehüdratsioon

Dehüdratsioon on patoloogiline seisund, mida iseloomustab suures koguses vedeliku kadu kehast. Mürgistuse korral võib vedelikupuuduse põhjuseks olla sage oksendamine või kõhulahtisus, mille käigus eemaldatakse organismist suur hulk vedelikku. Lisaks võib kehatemperatuuri tõus aidata kaasa dehüdratsiooni tekkele, kuna sel juhul hakkab inimene higistama ja koos higiga kaotab vedelikku.

Kuna kahjusid ei ole alati võimalik hüvitada ( näiteks kui patsient oksendab uuesti vedeliku võtmisel), juba 4-6 tundi pärast haiguse algust võivad patsiendil ilmneda esimesed dehüdratsiooni tunnused. Kui ravi õigeaegselt ei alustata, kaotab keha jätkuvalt vedeliku ja elutähtsate elektrolüütide ( kloor, naatrium ja teised), mis võib aja jooksul põhjustada elutähtsate organite talitlushäireid või isegi surma.

Dehüdratsioon avaldub:

• Vähenenud naha elastsus ja kuivus. Tänu sellele, et vedelik lahkub nahast, muutub see kuivaks ja vähem elastseks, kaotab oma tavapärase läike.
• Limaskestade kuivus. See sümptom on selgelt nähtav suuõõnes, keelel ja huultel ( limaskestad muutuvad kuivaks ja kaetakse seejärel iseloomulike koorikutega).
• Kahvatu nahk. Tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu toimub perifeersete veresoonte "sulgumine" ( eriti nahas), mis võimaldab säilitada vereringet elutähtsates organites ( aju, süda, maks) normaalsel tasemel. Naha kahvatus on sel juhul tingitud asjaolust, et vere hulk selle veresoontes väheneb.
• Silmamunade tagasitõmbamine. Normaalsetes tingimustes paikneb rasvkoe kiht silmamuna ja orbiidi tagaseina vahel. See toetab ja fikseerib silma, vältides selle kahjustamist vigastuste korral. Dehüdratsiooni käigus eemaldatakse rasvkoest ka vedelik, mille tulemusena see ( rasvkude) muutub õhemaks ja silmamunad nihkuvad sügavale orbiitidesse.
• Kiire südamelöök. Mõõduka või raske dehüdratsiooni korral väheneb ringleva vere maht. Kadude kompenseerimiseks ja elundite verevarustuse normaalseks hoidmiseks peab süda pumpama verd kiiremini.
• Uriini koguse vähenemine. Vedeliku hulga vähenedes kehas käivituvad kaitsemehhanismid, mille eesmärk on vältida edasist veekadu. Üks neist mehhanismidest on uriini moodustumise kiiruse vähenemine neerudes.

Pearinglus

Pearinglus võib olla teatud taimede ja seente mürgistuse, samuti alkohoolsete jookide või surrogaatide mürgituse üks esimesi sümptomeid. Selle sümptomi tekkimise põhjuseks on sel juhul toksiliste ainete otsene toksiline toime ajule. Samas väärib märkimist, et pearinglus võib tekkida ka teiste mürgistuste puhul, mis viitab nende raskele kulgemisele. Näiteks keha raske mürgistuse korral, millega kaasneb dehüdratsioon ( vedeliku kadu) ja vererõhu langus, võib esineda ajurakkude verevarustuse häire, mis väljendub pearingluses, silmade tumenemises või isegi teadvusekaotuses.

Keha mürgistus

Üldine mürgistuse sündroom on sümptomite kompleks, mis areneb kehas mis tahes toidumürgituse korral ( olenemata selle põhjusest). Selle sündroomi esinemine on tingitud immuunsüsteemi aktiveerumisest ja selle võitlusest võõrkehade vastu. Pärast kõigi mürgiste ainete eemaldamist organismist kaovad üldise mürgistuse nähud ( koos kehatemperatuuri normaliseerimisega).

Keha mürgistus võib avalduda:

• üldine nõrkus;
• töövõime vähenemine;
• mõtlemise aeglustumine;
• unisus;
• külmavärinad ( külmatunne jäsemetes);
• suurenenud südame löögisagedus;
• kiire hingamine.

Laste toidumürgituse sümptomid

Laste toidumürgituse tekkemehhanismid ei erine täiskasvanute omast. Samas tasub meeles pidada, et varases lapsepõlves võib mürgistus areneda kiiremini ja olla raskem kui täiskasvanul. See on tingitud lapse keha kaitsejõudude ja immuunsüsteemi ebatäiuslikkusest, samuti selle madalatest kompenseerimisvõimetest. Näiteks võib lapsel pärast 2–4 oksendamise või kõhulahtisuse korral tekkida dehüdratsioon, samas kui täiskasvanul see tõsiseid häireid ei põhjusta. Seetõttu on äärmiselt oluline õigeaegselt tuvastada esimesed mürgistusnähud ja -sümptomid ning alustada ravimeetmeid, ootamata lapse seisundi halvenemist ja tüsistuste tekkimist.

Lapse mürgistus võib avalduda:

• pisaravus- see on eriti väljendunud väikelastel, kes veel ei tea, kuidas oma tundeid sõnadega väljendada ( kui laps on haige või haige, nutab).
• Suurenenud motoorne aktiivsus- laps võib olla rahutu, erutunud.
• Kaitseasend voodis- mürgistuse korral kogevad ka lapsed kõhuvalu ja seetõttu võtavad iseloomulik kehahoiak"embrüo" ( põlved ja küünarnukid on kõhule surutud ja kui proovite neid lahti painutada või tõsta, hakkavad nad nutma).
• Iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus- nende sümptomite põhjused on samad, mis täiskasvanutel mürgistuse korral.
• Kehatemperatuuri tõus- lastel võib temperatuurireaktsioon olla rohkem väljendunud, mille tagajärjel võib temperatuur tõusta esimesest päevast 38-39 kraadini.
• Unisus ja teadvuse häired- need nähud ilmnevad keha raske mürgistuse korral ja nõuavad viivitamatut haiglaravi.
• krambid ( krambid) - need võivad tekkida siis, kui lapse kehatemperatuur tõuseb üle 40 kraadi ja on seotud närvisüsteemi talitlushäiretega.

Kas vererõhk tõuseb mürgistusega?

Normaalsetes tingimustes arteriaalne rõhk (PÕRGUS) on 120/80 millimeetrit elavhõbedat. Iseenesest ei põhjusta toidumürgitus vererõhu tõusu. Haiguse arengu algstaadiumis, kui patsiendil tekib tugev oksendamine, kõhulahtisus ja kõhuvalu, võib tema vererõhk veidi ületada normi. See on tingitud rõhu tõusust kõhuõõnes ( oksendamise ajal), samuti organismi kaitsesüsteemide aktiveerumine, mille üheks ilminguks on veresoonte ahenemine ja vererõhu tõus. Pärast oksendamise taandumist normaliseerub rõhk tavaliselt tunni jooksul.

Samas tuleb märkida, et millal raske kurss mürgistus ( see tähendab dehüdratsiooni ja muude tüsistuste tekkega) võib tekkida vererõhu langus alla normi. See on äärmiselt ohtlik sümptom, mis näitab keha kompenseerivate võimete ammendumist. See võib häirida elutähtsate elundite verevarustust ( esiteks aju), mille tagajärjel võib inimene kogeda pearinglust, teadvusekaotust või isegi koomasse langemist.

Kas mürgistus võib tekkida ilma palavikuta?

Enamikku mürgistusi iseloomustab siiski kehatemperatuuri tõus see sümptom ei esine alati. Nagu varem mainitud, on temperatuuri tõus keha kaitsereaktsioon, mis areneb võõr mikroorganismide või nende toksiinide sisenemisel süsteemsesse vereringesse. Mõne mürgistuse korral ei satu aga mürgine aine süsteemsesse vereringesse, vaid avaldab oma patogeenset toimet ainult soole limaskesta tasemel. Sel juhul võib patsient kogeda mõningaid omadused mürgistus ( iiveldus, oksendamine, kõhuvalu), kuid kehatemperatuur võib jääda normaalseks või veidi tõusta ( kuni 37-37,5 kraadi).

Mürgistuse raskusaste ( kerge, mõõdukas, raske, surmav)

Mürgistuse raskusaste sõltub elutähtsate elundite ja süsteemide kahjustuse tõsidusest, mis tekib pärast mürgise aine allaneelamist organismi.

Sõltuvalt raskusastmest on olemas:

• Valgusmürgitus. Haigus ei põhjusta elutähtsate organite talitlushäireid. Terapeutilised meetmed saab teha kodus.
• Mõõdukas mürgistus. Patsiendi üldine seisund on häiritud, mis väljendub elutähtsate organite funktsioonide mõõdukates häiretes ( suurenenud hingamine ja südame löögisagedus, vererõhu kõikumised, kehatemperatuuri tõus jne). Kuigi patsiendi elu ei ole ohus, on sellise mürgistuse ravi soovitatav läbi viia haiglas, sest vastasel juhul võib patsiendi üldine seisund halveneda ja tekkida tüsistused.
• Raske mürgistus. Sel juhul põhjustab keha mürgistus elutähtsate organite talitlushäireid, mis võivad väljenduda vererõhu languses, teadvuse häiretes, uriini puudumises ( dehüdratsiooni ja neerude kuseteede häirete tõttu) ja nii edasi. Selliste patsientide ravi peaks toimuma eranditult haiglas, vastasel juhul on tüsistuste ja surma oht suur.
• Äärmiselt raske mürgistus. Sel juhul on elutähtsate organite funktsioonide rikkumine nii väljendunud, et inimese elu päästmiseks tuleb ta viivitamatult hospitaliseerida intensiivravi osakonda ja alustada spetsiifilist ravi. Vastasel juhul on surm vältimatu.
• Surmav mürgistus. Sel juhul põhjustab mürgistus ükskõik millise ainega patsiendi surma, hoolimata arstide parimatest jõupingutustest ( kui üldse, st kui patsient õnnestus haiglasse viia

TOIDUMÜRGISTUSE KLASSIFIKATSIOON

Toidumürgituse all mõeldakse erineva iseloomuga haigusi, mis tekivad patogeene või nende toksiine või muid organismile mürgiseid mittemikroobseid aineid sisaldava toidu söömisel.

Erinevalt sooleinfektsioonid toidumürgitus ei ole nakkav, ei levi haigelt inimeselt tervele.

Need haigused võivad esineda massiliste puhangutena, hõlmates märkimisväärset hulka inimesi, aga ka grupi- ja üksikjuhtumeid. Toidumürgitust iseloomustab äkiline algus, lühivool. Mürgistuse esinemist seostatakse sageli ühe kahjulikku ainet sisaldava toiduaine tarbimisega. Kahjulikke aineid sisaldavate toiduainete (pestitsiidid, plii) pikaajalisel tarbimisel võib tekkida ka toidumürgitus krooniliste haiguste näol.

Mürgistuse kliinilised ilmingud on sagedamini seedetrakti häirete iseloomuga. Kuid mõnel juhul need sümptomid puuduvad (botulismi, pliiühenditega mürgistuse jne korral). Kõige tundlikumad toidumürgituse suhtes on lapsed, eakad ja seedetraktihaigustega patsiendid, kelle mürgistus esineb sageli raskemal kujul.

Vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud uuele klassifikatsioonile (koostanud toiduhügieeni spetsialistide rühm - I. A. Karpljuk, I. B. Kuvaeva, K. S. Petrovski, Yu. I. Pivovarov) on toidumürgitus jagatud kolme rühma. vastavalt etioloogilistele tunnustele:

mikroobne mürgistus;

mittemikroobne mürgistus;

teadmata etioloogiaga mürgistus.

1. Kliinik. Toidumürgituse kliinilised ilmingud on üksteisega väga sarnased. Kõige üksikasjalikumalt on uuritud ja kirjeldatud salmonelloosi kliinikut, mida ühel või teisel kujul täheldatakse erineva etioloogiaga PTI-s, seetõttu on soovitatav kasutada salmonelloosi klassifikatsiooni. Üldiselt iseloomustab seda haigusrühma lühike peiteaeg, haiguse äge algus ja kiire areng, seedetrakti kahjustuse tunnuste ja raske joobeseisundi kombinatsioon. Sõltuvalt patogeeni tüübist on kliinilisel pildil mõned tunnused. Niisiis areneb haigus stafülokoki etioloogiaga kõige ägedamalt pärast väga lühikest inkubatsiooniperioodi (30-60 minutit), millega kaasneb iiveldus, oksendamine, mis mõnel patsiendil muutub alistamatuks mitmeks tunniks.Kõhus on tugev lõikav valu , mis meenutab mao koolikuid; see lokaliseerub kõige sagedamini epigastriumis, harvem nabas. Stafülokoki PTI maovormiga väljaheite olemus ei muutu. Oluliselt sagedasemad ja mis kõige tähtsam – kiiremini arenevad sümptomid nagu nõrkus, pearinglus, kollaps, tsüanoos, krambid, teadvusekaotus.

Kiiresti arenenud toidumürgitusinfektsioon, mis sai alguse intensiivsete torkivate valude ilmnemisest kõhus, millega kaasnes iiveldus, oksendamine ja lahtine verine väljaheide normaalsel kehatemperatuuril, paneb mõtlema haiguse klostriidsele olemusele (Cl. perfringens tüüp C või F). PTI proteuse puhul iseloomustab haiguse etioloogiat terav haisev lõhn, väljaheited.

Patogenees. PTI patogeenid on võimelised tootma toksiine nii toiduainetes kui ka inimkehas. Patogeenide hävitamisel seedetraktis moodustuvad täiendavad portsjonid erinevat tüüpi mürgiseid aineid. Keha reageerib patogeenide ja toksiliste toodete massilisele allaneelamisele inimese seedetraktis allpool kirjeldatud stereotüüpse reaktsiooniga.

Toksiinide kompleksi toime põhjustab lokaalseid muutusi seedetraktis (põletikuline protsess, muutused erinevate bioloogiliste ainete sünteesis, seedetrakti motoorika väärastumine), üldist toksilist sündroomi (peavalu, keha hüpertermia, häireid). südame-veresoonkonna- ja närvisüsteemid jne). Lisaks toimub bioloogiliselt aktiivsete ainete [tsükliline adenosiin-3,5-monofosfaat (cAMP) ja tsükliline guanosiinmonofosfaat (cGMP), prostaglandiinid, histamiin, soolehormoonid jne] sünteesi väärastumine, mis omakorda aitavad kaasa funktsionaalselt-morfoloogiliste häirete kompleksi arendamine, mida iseloomustavad seedetrakti, kardiovaskulaarsete ja mõnel juhul ka närvisüsteemi toksilised kahjustused.

Immuunsus PTI-ga (välja arvatud salmonella ja düsenteeria etioloogia) praktiliselt ei uuritud.

Etioloogia. Nagu juba öeldud, toidumürgitus- polüetioloogiline haigus. Kõige sagedamini põhjustavad neid salmonella, mida erinevatel põhjustel ei saa bakterioloogiliselt eraldada, ja oportunistlikud patogeenid [Pokrovsky VI et al., 1981; Litinsky Yu. I. et al., 1982 jne]. Oportunistlikud bakterid on keskkonnas üsna laialt levinud ja enamik neist elab soolestikus. terved inimesed saprofüütidena. Haiguse väljakujunemiseks on vaja mitmeid soodustavaid tegureid nii mikroorganismi (piisav annus, sobiv virulentsus ja mürgisus jne) kui ka makroorganismi (keha resistentsuse vähenemine, kaasuvate haiguste esinemine jne) poolt. . Erinevate välistegurite mõjul muudavad oportunistlikud bakterid kiiresti selliseid bioloogilisi omadusi nagu virulentsus, patogeensus, tundlikkus antibakteriaalsed ravimid ja teised, mida tuleb nende haiguste etiopatogeneesi küsimuste tõlgendamisel arvesse võtta.

STAFÜLOKOKKI JA STREPTOKOKKI TOIDUBAKTERIALNE TOKSIKOOS

ETIOLOOGIAD

Nende mikroorganismide üldised omadused ja patogeensus. Stafülokokid ja streptokokid on kaks eraldiseisvat mikroorganismide perekonda, mis on looduses laialt levinud. Neid leidub õhus ja vees, nahal ja hingamisteedes, aga ka inimeste ja loomade soolestikus. Toitekeskkonnal pigmenti moodustamise võime järgi eristuvad kuldsed, valged ja sidrunkollased stafülokokid (S. aureus, S. album, S. citreus). Streptokokkide erinevatest seroloogilistest rühmadest (A, B, D, H) on loomade ja inimeste patoloogias olulised S. haemoliticus, S. viridans, S. faecalis.

Stafülokokid ja streptokokid - aeroobid või fakultatiivsed anaeroobid, on sfäärilise kujuga ja paiknevad üksikute kokkide, diplokokkide klastrite või muude kombinatsioonidena, neil ei ole kapsleid ja lippe, ei moodusta eoseid, kasvavad hästi tavalisel toitainekeskkonnal, on grampositiivsed. Kõik need on suhteliselt vastupidavad kuivamisele, soolale, ei sure madalal temperatuuril. Nende mikroorganismide kasvuks ja paljunemiseks on ebasoodsad tingimused happeline keskkond (pH 6,0 ja alla selle), kõrge temperatuur (75 ° C ja kõrgem) on kahjulik.

Staphylococcus aureus ja muud tüüpi, aga ka mõned streptokokid omavad patogeenseid omadusi ja toodavad toksiine. Sellised streptokokid võivad põhjustada ülemiste hingamisteede haigusi, limaskestade ja naha pustuloosseid kahjustusi ning stafülokokid on inimeste ja loomade erinevate septikopüeemiliste protsesside, sealhulgas üldiste haiguste - septikopeemia ja septitseemia - etioloogiline tegur.

Patogeensete stafülokokkide ja streptokokkide poolt toodetud mürgiseid aineid nimetatakse eksotoksiinideks. Nendel eksotoksiinidel on soolestikus toime ja seetõttu võib toidutoksikoosi inimestel põhjustada toksiin ilma mikroorganismide endi juuresolekuta. Enterotoksiinide kuhjumist toodetesse soodustab nende massiivne saastumine ja säilivusaeg, keskkonnatemperatuur, pH väärtus, samuti stafülokokkide ja streptokokkide arengu seos teatud tüüpi aeroobsete bakterite (Proteus jt) ja hallitusseentega. Optimaalsed tingimused enterotoksiinide akumuleerumiseks toodetes on süsivesikute ja valkude olemasolu nende koostises, temperatuur

25-35°C ja pH 6,9-7,2. Temperatuuril alla 20 °C ja pH tasemel 6,5 enterotoksiinide tootmine aeglustub ning temperatuuridel alla 15 °C ja pH 6,0 peatub. Enterotoksiinide akumuleerumist piimas soodustav tegur on selle säilitamine temperatuuril üle 10 °C. Stafülokoki ja streptokoki enterotoksiinid on termostabiilsed ja hävivad ainult toodete pikaajalisel keetmisel. Patogeensete ja enterotoksigeensete kokkide liigitamiseks saprofüütsetest kokkidest, erinevaid meetodeid. Seega kasutatakse patogeensete ja enterotoksigeensete stafülokokkide tuvastamiseks hemolüüsireaktsiooni, plasma hüübimisreaktsiooni, faagi tüpiseerimise meetodit ja bioloogilist testi laboriloomadel. Kõiki neid meetodeid uuritakse üksikasjalikult veterinaar-sanitaarkontrolli labori- ja praktilistes tundides, samuti mikrobioloogide juures.

Stafülokokkide ja streptokokkide toksikooside epidemioloogia. Viimase 2–3 aastakümne jooksul on paljudes maailma riikides stafülokoki toksikoosi osakaal inimeste bakteriaalse iseloomuga toidu kaudu levivate haiguste koguarvust suurenenud. Kõige sagedamini täheldatakse stafülokoki toksikoosi juhtumeid kondiitritoodete, kookide, kondiitritoodete, piima ja piimatoodete (kodujuust, hapukoor, juust) söömisel. Piimatooted on ka toidustreptokokkide mürgistuse allikaks. Stafülokokkide ja streptokokkide toksikooside esinemisel ei ole välistatud liha, kala, soolatud ja suitsutatud liha ja kalatoodete roll.

Toiduainete stafülokokkide ja streptokokkidega nakatumise allikad on väga mitmekesised. Üks peamisi kohti on hõivatud loomadega

(lehmad, lambad), kes põevad mastiidi ja annavad piima, mis on teadaolevalt nende mikroorganismidega nakatunud. Sageli eraldatakse enterotoksigeensed stafülokokkide ja streptokokkide tüved septikopüemiliste protsesside, enteriidi ja kopsupõletiku käigus sunniviisiliselt surmatud loomade korjustest ja elunditest. Praegu suur tähtsus.tekitab toiduainete eksogeenset ja aerogeenset saastumist nende mikroorganismidega. Eksogeenne saastumine on võimalik toiduainete esmasel töötlemisel inimestel, kes põevad naha ja eriti käte pustuloosseid haigusi. Toodete aerogeenne saastumine on võimalik riniidi ja nosofarüngiidiga inimestel.

Köhimisel ja aevastamisel nakatavad stafülokokid massiliselt keskkonda, sealhulgas toitu.

Stafülokoki ja streptokoki etioloogiaga toksikoosi kujunemise eripäraks inimestel on erakordselt lühike peiteaeg 2-6 tundi.Kliiniliselt esineb toksikoos ägeda gastroenteriidi vormis järgmised sümptomid: varsti pärast nakatunud toidu allaneelamist tekib kõhuvalu, peavalu, nõrkus, iiveldus ja oksendamine, sagedane lahtine väljaheide. Stafülokoki toksikoosi korral on võimalik ka temperatuuri tõsta 38,5 ° C-ni, südame aktiivsuse langus, krambid, huulte, nina ja jäsemete tsüanoos, nägemise nõrgenemine ja isegi teadvusekaotus vererõhu langusega.

Taastumine toimub tavaliselt 1–3 päevaga (kirjanduses pole surmajuhtumeid kirjeldatud).

Toodete sanitaarhindamine toksiliste kooki mikroorganismide eraldamisel. Lihaproovidest eraldamisel ja lümfisõlmed toksogeensete kokamikroobide rümbad, siseelundid kuuluvad tehnilisele hävitamisele ning liha desinfitseeritakse keetmise teel või saadetakse vorstileiva valmistamiseks. Valmistooted, millest eraldatakse toksilised stafülokokid ja streptokokid, kõrvaldatakse.

Botulism.

See kuulub kõige raskemate toidumürgituste hulka.Botulism tekib botuliinbatsilli toksiine sisaldava toidu söömisel. Praegu on botulismi põhjuseid hästi uuritud ning selle haiguse vastu võitlemiseks on välja töötatud ja rakendatakse meetmeid. Selle tulemusena laialt levinud ennetavad meetmed botulismi esinemissagedus on järsult langenud.

Botulismi tekitaja on looduses laialt levinud, see elab soojavereliste loomade, kalade, inimeste, näriliste, lindude, kasside soolestikus, pinnases, veehoidlate mudas jne. Cl. botulum on eoseid kandev batsill, mis on range anaeroob. Botulinum bacillus'e on kuut tüüpi (A, B, C, D, E, F). NSV Liidus on levinumad variandid A, B, E. Kõige mürgisem on tüüp A. Igat tüüpi toksiine neutraliseerib ainult vastav antitoksiline seerum. Botulinum bacillus eosed on äärmiselt vastupidavad erinevatele keskkonnateguritele. Eoste täielikku hävimist täheldati temperatuuril 100 ° C 5-6 tundi, temperatuuril 105 ° C - 2 tundi, temperatuuril 120 ° C eosed surevad 10-20 minutiga. Botulinum bacillus eosed on väga vastupidavad madalatele temperatuuridele ja erinevatele keemilistele mõjuritele. Nad püsivad külmkapis temperatuuril -16 ° C elujõulisena üle aasta, taluvad hästi kuivamist, püsides elujõulisena umbes aasta.

Eoste idanemist aeglustab kõrge naatriumkloriidi (8%) ja suhkru (55%) kontsentratsioon. Botulismi põhjustaja on tundlik happelise keskkonna suhtes; selle areng hilineb pH väärtusel 4,5 ja alla selle. Seda pulga omadust kasutatakse laialdaselt konservide tootmisel, kuna tingimustes happeline keskkond Botuliinibakter ei tooda toksiini.

Optimaalsed tingimused botulinum bacilluse arenguks ja toksiinide tekkeks luuakse temperatuuril 25-30°C. Küll aga toimub 37°C juures toksiini teke üsna intensiivselt. Madalamatel temperatuuridel (15-20°C) kulgeb mikroobide paljunemine ja toksiinide moodustumine aeglasemalt ning mikroobide täielik paljunemine ja toksiinide moodustumine aeglasemalt ning peatub täielikult temperatuuril 4°C (erandiks on B-tüüpi botuliin, mis vabastab toksiini). Toksiin - botulismi põhjustaja organismi toksilise toime poolest on kõigist teadaolevatest bakteritoksiinidest võimsaim; inimesele on surmav annus sajandik milligrammi 1 kg kehakaalu kohta. Happelises keskkonnas on toksiin stabiilne ja nõrgalt aluselises (pH 8,0) kaotab aktiivsuse 90%. Toksiini pikaajaline säilitamine külmutatud olekus ei vähenda selle aktiivsust Temperatuuril -79°C püsib see aktiivsena 2 kuud. Lauasool, isegi suurtes kontsentratsioonides, ei inaktiveeri toksiini. Toksiini moodustumine viibib ainult siis, kui NaCl sisaldus toiduaines on 11% (F. M. Belousskaja).

Seega, kui toksiin on toiduainesse juba kogunenud, siis toote konserveerimine – soolamine, külmutamine, marineerimine – seda ei inaktiveeri.

Toksiini vastupidavus kõrgetele temperatuuridele on suhteliselt madal: keetmisel hävib see 15 minuti jooksul, kuumutamisel temperatuurini 80 ° C - 30 minuti pärast ja kuni 58 ° C - 3 tunni jooksul. Seetõttu on kõrge temperatuur üks kõige olulisemad viisid botulismi vastu võitlemiseks. Tavaliselt inaktiveeritakse toksiin lihatükkide, kala ja muude toodete keetmisel 50-60 minutit.

Botulismi põhjustaja on soodsatel tingimustel võimeline paljunema ja toksiine moodustama mis tahes loomse ja taimse päritoluga toodetes. Leiti, et botulismi levinuim põhjus on konserveeritud toidud. Tavaliselt ei muutu mikroobide arenedes toote organoleptilised omadused märgatavalt, mõnikord on tunda ainult nõrka rääsunud rasva lõhna, palju harvem toode pehmeneb ja selle värvus muutub. Konservides võivad mikroobide arengu ning valkude ja muude ainete hüdrolüüsi tulemusena koguneda gaasid, mis põhjustavad purgi põhja püsivat turset (pommitamine).

Viimastel aastatel on botulismi juhtumid põhjustatud kasutamisest konserv kodus valmistatud. Kõige ohtlikumad on kokku keeratud purkides madala happesusega seened ja juurviljad. On haigusjuhtumeid lihakonservide, singi, singi, aga ka soolatud, kuivatatud kodus valmistatud kala kasutamise tagajärjel. See on tingitud asjaolust, et konservide koduse töötlemise viis ei taga botulinum bacillus eoste hukkumist.

Botulism on üliraske haigus, mida iseloomustab kõrge suremus (60-70%) Peiteaeg on 12-24 tundi, harvem paar päeva, mõnel juhul võib seda lühendada 2 tunnini.

Esimesed haigusnähud on halb enesetunne, nõrkus, peavalu, pearinglus ja sageli oksendamine. Siis ilmnevad nägemiskahjustuse sümptomid (nägemise nõrgenemine, kahelinägemine, silmamunade värisemine, silmalaugude longus) Hääl muutub nõrgaks, neelamine ja närimine on raskendatud. Haiguse kestus on erinev, keskmiselt - 4 kuni 8 päeva, mõnikord kuni kuu või rohkem.

Botuliinivastane seerum on ülitõhus raviaine, mille õigeaegne manustamine hoiab ära surma.

Mükotoksikoosid

Toidu mükotoksikoosid on haigused, mis tekivad mikroskoopiliste seente toksiliste ainetega saastunud teravilja töötlemise toodete kasutamisest. Mükotoksikooside hulka kuuluvad ergotism, fusariotoksikoos ja aflotoksikoos. Praegu registreeritakse mükotoksikoosi väga harva.

Ergotism tekib tungaltera segu sisaldavatest teraviljast valmistatud toodete kasutamisel. Ergotismi ennetamiseks tähtsust on põhjalikult puhastatud tungalterast seemned ja toiduterad. Tungaltera sisaldus jahus ja teraviljas on lubatud kuni 0,05%.

Fusariotoksikooside hulka kuuluvad seedimistoksiline aleukia ja mürgistus "purjus leivaga".

Toidutoksiline aleukia ehk septiline tonsilliit areneb põllul talvitunud, perekonnast Fusarium kuuluvate seente toksiinidega saastunud teravilja saaduste tarbimise tulemusena, mille mürgine aine on kuumakindel ja ei kaota aktiivsust. teraviljatoodete kuumtöötlemisel.

"Joobnud leivaga" mürgistus tekib ka mürgiseene Fusarium graminearum poolt mõjutatud teraviljatoodete söömisel. Selle haiguse tunnused meenutavad joobeseisundit ja neid iseloomustavad erutusseisund, eufooria (naer, laul jne), liigutuste koordineerimise häired ( kõikuv kõnnak). Sageli on seedetrakti häired - kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine.

Fusariotoksikooside ennetamise põhimeetmeks on põllul talvitunud teraviljast pärit toiduainete kasutamise keeld.

Meetmed selle toidumürgituse vältimiseks hõlmavad ka teravilja säilitamiseks vajalike niiskus- ja temperatuuritingimuste järgimist, välja arvatud selle niiskus ja hallitus.

Aflotoksikoos on haigus, mis tekib perekondadesse Penicillium ja Aspergillus kuuluvate seente poolt mõjutatud teraviljatoodete pikaajalisel kasutamisel.

Mükotoksikooside ennetamise põhimeetmeks on õigete tingimuste loomine toodete (eriti terade) säilitamiseks, välistades nende niiskuse ja hallituse.

MITTEMIKROBALSED TOIDUMÜRGISTUSED

Mittebakteriaalsete toidu kaudu levivate haiguste iseloomulikeks tunnusteks on nende valdav esinemine igapäevaelus ja vähene ohvrite arv. Toidu kaudu levivatest haigustest moodustavad mittebakteriaalsed mürgistused 7-15%. Neid haigusi iseloomustab kõrge suremus, peamiselt kasutamisel mürgised seened idiopaatilised taimed.

Sellesse rühma kuuluvad mürgistused mittesöödavate mürgiste saadustega (seened ja metsikud taimed), ajutiselt mürgiseks muutunud või osaliselt mürgised omadused (kartuli solaniin, oad, luuviljaliste kibedad tuumad, loomaorganid), toidu mürgiste lisanditega põhjustatud mürgistused tooted (raskmetallide soolad, umbrohud ja pestitsiidid).

Mürgistus taimse ja loomse päritoluga mittesöödavate toodetega

Mürgitus seentega. Taimset päritolu mürgistustest on levinumad seente põhjustatud haigused. Keskmiselt on umbes 15% seenemürgistuse juhtudest surmaga lõppenud.

Eristage söödavaid ja mittesöödavaid seeni. Söödavad seened on tingimusteta söödavad ja tinglikult söödavad. Tingimusteta söödavaid seeni süüakse tavaliselt ilma eelneva ja täiendava töötlemiseta ( porcini, puravikud, puravikud, võid, hooratas ja mõned agariku šampinjonid, ehtsad mesirohud, kukeseened jne).

Tingimuslikult söödavad seened - liinid, morlid, russula, sead jne - võivad valesti küpsetamisel põhjustada toidumürgitust. Enne kulinaarset töötlemist keedetakse neid seeni pikaajaliselt, eemaldades puljongi (liinid, morlid, russula, sead jne) või leotades voolavas või muutuvas vees (piimaseened - seened, podgruzdi, volushki, nigella jne). ).

Mürgised seened on kahvatukärbes, katkkärbes, vale-mee-agarik jt. Kõige ohtlikum on mürgitamine kahvatu-kõrre ja tinglikult söödavate seentega. Mürgiste seente kasutamisest tulenev mürgistus tekib sageli suve lõpus, nende suurima kogumise perioodil ning on tavaliselt individuaalne või perekondlik.

Mürgistus teatud söödavate toiduainetega, millel on osaliselt omandatud mürgised omadused.

Sellesse rühma kuuluvad toidumürgitused, mis on põhjustatud kartuli solaniinist, ubadest, kibedatest luuviljade tuumadest, pöögipähklitest ning mõnede kalade ja loomade elunditest.

Solaniini on kartulis koguses umbes 11 mg, kõige rohkem koores - 30-64 mg%. Kartuli idanemisel ja haljendamisel võib solaniini sisaldus suureneda (420-730 mg%). Solaniin on omadustelt sarnane glükosiididega ja kuulub hemolüütiliste mürkide hulka, see tähendab, et see hävitab punaseid vereliblesid. Inimeste jaoks on solaniini toksiline annus, mis võib põhjustada mürgistust, 200-400 mg%. Suurenenud koguses solaniini sisaldav kartul on mõrkja maitsega ning tarbimisel tekib kurgus kriimustustunne. Mürgistusega kaasneb seedetrakti kerge häire. Solaniini kogunemise vältimiseks säilitatakse kartuleid pimedas ruumides temperatuuril 1-2°C. Rohelist kartulit ei sööda.

Fasiin on mürgine aine, mida leidub toores ubades. Toidumürgitus tekib siis, kui oajahu ja toidukontsentraate kasutatakse toidus.Mürgistus väljendub kergete soolehäire sümptomitena. Peamine faasimürgistuse ennetamise abinõu on oakontsentraadi valmistamise tehnoloogia järgimine, mis tagab usaldusväärselt faasiinide inaktiveerimise.

Amügdaliin. Mõned taimed, nende viljad ja seemned sisaldavad aineid, millel on mürgised omadused. Seega sisaldavad mõrumandlid ja luuviljaliste tuumad glükosiidi amügdaliini, mille hävitamisel vabaneb tsüaniidvesinikhape. Amügdaliini leidub mõrumandlites koguses 2–8%, aprikoosi tuumades - 8, virsikutes - 2–3, ploomides - 0,96%; selle lõhestamisel moodustub 5,6% vesiniktsüaniidhapet.

Kerge vormi mürgitusega kaasneb peavalu, iiveldus, raske mürgistuse korral on võimalik tsüanoos, krambid, teadvusekaotus ja surm.

Fagin. Võimalik mürgistus, mida põhjustavad toored pöögipähklid, mis sisaldavad fagini.Mürgistus väljendub halva tervise, peavalu, iivelduse ja soolestiku häiretena. Pähklid neutraliseeritakse kuumtöötlusega temperatuuril 120-130 ° C 30 minutit.

Umbrohu mürgistus. Halvasti puhastatud teraviljast valmistatud jahu võib sisaldada mürgiseid lisandeid: kukeseen, sophora (gorchak), heliotroopne karvane, trichodesma hall jne.

Nende mürgiste lisanditega mürgistusjuhtumid on väga haruldased. Mõnede lisandite sisaldus jahus on standarditud: kukeseen - mitte rohkem kui 0,1%, sophora - 0,04%.

Umbrohulisanditega mürgistuse ennetamise meetmed vähendatakse põllumajanduse agrotehnilise kultuuri suurendamise ja teravilja põhjaliku puhastamiseni lisanditest.

Mürgistus raskmetallide lisandite sooladega

Raskmetallide soolade mürgised kogused kogunevad juhtudel, kui nõude, aparatuuri, seadmete materjal sisaldab nende ainete kõrgendatud kontsentratsioone, st kui see ei vasta hügieeninõuetele või kui riistu ei kasutata ettenähtud otstarbel. Mürgised metallid võivad sattuda pinnasest toiduainetesse ka intensiivse saastamise tulemusena tööstusheidetega, mis sisaldavad sageli märkimisväärses koguses pliid, arseeni, vaske, tsinki, antimoni, tina, fluori jne. Need ained satuvad keskkonda koos kütusega. Põlemisproduktid, põllumajanduses kasutatavad keemilised väetised ja pestitsiidid Metallisoolade toksilise toime määr sõltub nende kogusest ja toimemehhanismist organismile. Mürgistus kulgeb sageli vastavalt ägedate vormide tüübile, millega kaasnevad väljendunud lokaalsed või üldised tervisehäire. Mõnel metallisoolal on kumulatiivne võime, st võime järk-järgult akumuleeruda organismis ja põhjustada kroonilist mürgistuse vormi.

Pliimürgitus.

Pliimürgitus tekib plii allaneelamisel glasuuritud savinõudelt, tinaga kaetud nõudelt või suure pliisisaldusega tinaga kaetud seadmetelt, samuti emailitud nõudelt emaili valmistamise retsepti rikkudes.

Kõrge happesusega toiduainete säilitamine sellistes roogades (marineeritud köögiviljad, kapsasupp, borš, kompotid, marinaadid, Piimatooted jne) on võimalik plii üleminek tootesse. On kindlaks tehtud, et 1 mg plii pikaajaline igapäevane manustamine organismi viib kroonilise mürgistuse tekkeni. Samal ajal ilmnevad alguses üldine halb enesetunne, jõukaotus, iiveldus ja seejärel “pliipiir” piki igemete serva, kõhukinnisus, kõhukrambid, aneemia ja kahvatus. Toidumürgituse ägedad vormid on äärmiselt haruldased ja võivad areneda ainult plii samaaegsel sisseviimisel kehasse kuni 10 mg päevas.

Pliimürgistuse vältimiseks on selle sisaldus roogades sanitaarstandarditega rangelt piiratud. Niisiis, tinaplaadiriistade ja seedekatelde tina võib seda sisaldada - mitte rohkem kui 1%, alumiiniumfooliumis - mitte rohkem kui 0,1% koos tsingiga. Päevane maksimaalne lubatud plii tarbimine koos toiduga ei tohiks ületada 0,2-0,25 mg.

Vase mürgistus.

Praegu on vasesooladega mürgitamine äärmiselt haruldane, kuna vasest valmistatud nõud ja seadmed on asendatud roostevabast ja korrosioonikindlast materjalist valmistatud täiustatud seadmetega. Varem laialdaselt kasutusel olnud tinata nõud olid toidus ja toiduainetööstuses ning toitlustusasutustes suurenenud vasekoguste allikaks. Vasesoolasid sisaldava toidu söömisel ilmnevad tavaliselt 2-3 tunni pärast kõhuvalu, kõhulahtisus ja oksendamine. Haigus lõpeb esimese päeva jooksul. Vastavalt sanitaarstandarditele on vaseühendite kogus toiduainetes rangelt piiratud: in tomatipasta- vaseühendite sisaldus toiduainetes on rangelt piiratud: tomatipastas - mitte rohkem kui 80 mg/kg; tomatipürees - 15-20; köögiviljakonservides, moos, marmelaad-10; sisse kalakonservid(tomatikastmes) - 8; piimakonservides ja puuviljakompottides - 5 mg/kg.

Tsingimürgitus.

Tsingimürgitus võib tekkida happeliste toiduainete (želee, kompotid, kapsasupp jne) valmistamisel ja säilitamisel tsinknõudes. Niisutamisel moodustavad tsinkpinnad õhus tsinkkarbonaadi kile, mis interakteerudes toidukauba orgaaniliste hapetega moodustab selle orgaaniliste hapete soolad. Tsingimürgistuse korral täheldatakse peavalu, sagedast oksendamist ja kõhuvalu. Tsink ei lahustu vees, seetõttu on toitlustusasutustes lubatud hoida joogivett või puistetooteid tsingitud raudnõudes.

Polümeersed materjalid (plast).

Praegu kasutatakse polümeerseid materjale laialdaselt toiduainetööstuses, ühiskondlikus toitlustuses ja kaubanduses (taara, pakendid, torustikud, seadmed jne).

Ohtu kujutavad endast polümeerialuses sisalduvad lisandid (stabilisaatorid ja antioksüdandid, plastifikaatorid, värvained) ja polümeriseerimata monomeerid. Hügieeninõuete kohaselt ei tohiks monomeeride jääkkogus ületada 0,03 - 0,07%.

Mürgistus pestitsiididega

Pestitsiidide (pestitsiidide) kasutamine põllumajanduses kultuurtaimede kaitsmiseks umbrohtude ja kahjurite eest laieneb iga aastaga Pestitsiidide kasutamine põllumajanduses annab suure majandusliku efekti. Kõigis maailma riikides kasvab pestitsiidide tööstuslik tootmine ja praeguseks on see jõudnud juba mitme miljoni tonnini aastas. Pestitsiidid jagunevad keemilise struktuuri olemuse järgi kloororgaanilisteks preparaatideks - klooritud süsivesinikeks (DDT, heksakloraan, DDT-2, 4-D, 1hetakloor jne), fosfororgaanilisteks preparaatideks (metafoss, klorofoss, karbofoss, tiofoss jne). ), elavhõbedaorgaanilised ühendid (granosan , mercuran jne), karbamaadid - karbaamhappe (sevin, tsiny, tsiram jne) ja muude orgaaniliste ja anorgaaniliste ühendite ühendid.

Eesmärgi järgi jagunevad pestitsiidid järgmistesse põhirühmadesse: insektitsiidid, mida kasutatakse võitluses kahjulike putukate vastu, fungitsiidid, mis mõjutavad seenhaiguste patogeene; umbrohutõrjes kasutatavad herbitsiidid.

Pestitsiidide mürgisus inimestele ei ole sama ja sõltub paljudest põhjustest. Eriti ohtlikud on pestitsiidid, mida iseloomustab kõrge stabiilsus väliskeskkonnas, väljendunud kumulatiivsed omadused ja võime erituda lakteerivate loomade piima ja imetavate emade piima. Sellesse pestitsiidide rühma kuuluvad kloororgaanilised pestitsiidid (heksakloraan, polükloropineen, ligdaan jne). Näiteks võib heksakloraan mullas püsida 11 aastat. Kõige vastuvõetavamad pestitsiidid on need, mis keskkonnategurite mõjul lagunevad suhteliselt kiiresti kahjututeks komponentideks. Praegu kasutatakse põllumajanduses laialdaselt fosfororgaanilisi aineid, mis on keskkonnateguritele vähem vastupidavad. Enamik neist laguneb taimedes, pinnases, vees kuu aja jooksul. Selle rühma pestitsiide leidub toiduainetes palju harvemini, kuna need hävivad kulinaarse töötlemise käigus.

Toiduainete pestitsiididega saastamise viisid on erinevad. Pestitsiidid võivad sattuda taimsetesse saadustesse otse põllukultuuride, toiduvarude töötlemisel ja ka pinnase saastamise tagajärjel; vesi, õhk.

Pestitsiidide kahjulik mõju inimorganismile võib avalduda ägeda ja kroonilise mürgistusena. Äge mürgistus tekib sageli pestitsiidide kasutamise eeskirjade ja pestitsiididega töödeldud toiduainete kasutamise reeglite jämeda rikkumisega (granosaniga marineeritud seemneterade kasutamine). Krooniline mürgistus tekivad pestitsiide sisaldavate toiduainete pikaajalisel kasutamisel annustes, mis veidi ületavad maksimaalset lubatud kontsentratsiooni. Kroonilise mürgistuse manifestatsiooniga kaasnevad kõige sagedamini seedesüsteemi (maks, mao), kardiovaskulaarsüsteemi haigused. Enamiku fosfororgaaniliste ühendite toksilise toime mehhanism põhineb koliinesteraasi inhibeerimisel, millega kaasneb atsetüülkoliini kuhjumine veres ja kudedes.

Toidumürgituse klassifikatsioon

Toidumürgituse etioloogia, mikroobne etioloogia

1.1. Toksilised infektsioonid- Potentsiaalselt patogeensed mikroorganismid: Proteus mirabilis, Proteus vulgaris; enteropatogeensed, enteroinvasiivsed: E. coli, Clostridium perfringens, Streptococcus fecalis; muud väheuuritud bakterid: tsitrobakter, hafnia, klebsiella jne.

Toksikoos

1.2.1.Bakter- toodetud bakteriaalsed toksiinid Staphylococcus aureus ja Clostridium botulinum

1.2.2. Mükotoksikoosid – mükotoksiinid, mida toodavad perekondadesse kuuluvad Aspergillus, Fusarium, tungaltera jt mikroskoopilised seened.

1.3. Sega etioloogia (segatud) – kombinatsioonid: potentsiaalselt patogeensed mikroorganismid või potentsiaalselt patogeensed mikroorganismid + toksiin.

Toidumürgituse uurimine- meetmete kogum, mille eesmärk on tuvastada haiguse etioloogia ja selle esinemist soodustavad tegurid, et selliseid haigusi ravida ja ennetada.

Mürgistuse uurimisest võtavad osa toiduhügieeni sanitaararst, samuti arstid (ringkonnaarst ja polikliiniku spetsialistid, meditsiini- ja sanitaarsõlmede poearstid ning teiste raviasutuste arstid).

Enne tervishoiutöötaja saabumist viiakse läbi toidumürgituse uurimine kohalik arst või parameedikud . Nad on kohustatud:

1. Eemaldage tarbimisest kahtlase toidu jäänused ja võtke analüüsimiseks proove koguses 200-300 g.

2. Koguda haigetelt oksendamine ja väljaheited, maoloputus ja uriin 100-200 ml bakterioloogiliseks analüüsiks, võtta kubitaalveenist 10 ml verd verekultuuriks.

Kõik proovid jaoks analüüs tuleb koguda steriilsesse anumasse. Sellega seoses peaks meditsiiniasutustes, peamiselt kiirabijaamades, aga ka haiglates, kliinikutes olema vajalik varu steriilsed klaasnõud. Kui steriilseid klaasnõusid pole käepärast, tuleb puhtalt pestud klaasnõud enne kasutamist vees läbi keeta.

3. Väljavõetud toiduained, kogutud eritised ja pesuveed saata sanitaar-bakterioloogilisse laborisse kontrolli või hoida kuni sanitaararsti saabumiseni külmas.

4. Enne kõigi asjaolude selgitamist keelake kahtlaste toodete müük.

5. Teatage toidumürgitusest viivitamatult telefoni, telegraafi teel ja saatke kulleriga hädaabiteade kohalikku hügieeni- ja epidemioloogiakeskusse.

Sanitaararst toidumürgituse uurimisel peaks:

1. Viige läbi patsientide uuring vastavalt järgmisele skeemile:

TÄISNIMI. __________________________________________________________________________________

Vanus ____________________________________________________________________________

Töökoht_________ _________________________________________________________

Mida ja kus ohver sõi viimase 2-3 päeva jooksul.________________________________

Kas pereliikmete seas on haigusi, kus ja mida nad söövad ______________________

Haiguse alguse kuupäev ja kellaaeg

Kliinilised sümptomid haigused: palavik, kõhulahtisus, külmavärinad, krambid, tsüanoos, peavalu, valu jäsemetes, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine _______________________

Millist toitu või rooga kahtlustatakse __________________________________________________

Kahtlase toote allaneelamise koht ja aeg ______________________________________

Inkubatsiooniperiood __________________________________________________________________________

2. Analüüsige raviarstide osalusel põhjalikult kogu haiguse kliinilist pilti, võttes arvesse esmaseid sümptomeid, edasist kulgu ja tulemusi. Sel juhul on vaja välistada erineva etioloogiaga haigused, mis mõnes mõttes meenutavad toidumürgitust.

3. Saatke, kui seda ei tehta, haigetelt kogutud kahtlased tooted ja eritised laborisse analüüsimiseks.

4. Veenduge, et haigelt võetakse veri ja saadetakse see laborisse kultiveerimiseks ja seroloogilisteks uuringuteks. Seroloogilised reaktsioonid pannakse haiguse 1.-3. päeval ja 7.-10. päeval. Kui reaktsioone ei tehta õigeaegselt, asetatakse need 7.-10. päeval ja korratakse 15.-20. päeval.

Suure hulga ohvrite korral tehakse seroloogiline analüüs kõige raskemalt haigete patsientide verest (soovitatav on võtta verd vähemalt 15-20 inimeselt) ja väikese arvu ohvrite puhul, eelistatavalt kõigilt patsientidelt.

Surmajuhtumite korral võetakse arvesse patoanatoomilise lahangu tulemused ja tehakse laboratoorne uuring surnukeha materjalist: parenhüümsed elundid, mao ja soolte sisu (200-300 g), südameveri (10 ml) .

5. Mürgistuse põhjustanud mürgiste ainetega toidukauba nakatumise või saastumise viiside väljaselgitamiseks on vaja kontrollida transpordi sanitaartingimusi, toidu valmistamise tehnoloogiat, tooraine, pooltoodete säilivusaega ja müüki. ja valmistooted, veterinaar- ja sanitaarsertifikaatide olemasolu, toodete nakatumise võimalus bakterikandjatega, pustuloossete haigustega isikud jne.

Uurimise käigus võtab sanitaararst vajalikud meetmed:

1. Keelab kasutamise või sisse vajalikke juhtumeid kehtestab mürgistuse põhjustanud toidukaupade müügi korra.

2. Eemaldab viivitamatult töölt või suunab tööle, mis ei ole seotud toidu töötlemise, ladustamise või transportimisega, isikud, kes võivad olla toidu saastumise allikaks.

3. Soovitab ja kontrollib vajalike sanitaarmeetmete rakendamist ettevõttes, mille sanitaarrikkumised põhjustasid nõuetele mittevastavate toodete tootmist (ajutine või alaline tegevuskeeld, desinfitseerimine, toiduettevõtte remont).

4. Tõmbab ligi haldusvastutus või annab uurimise materjalid üle prokuratuurile toidumürgituse põhjustanud toote valmistamise, valmistamise ja müügi eest vastutavate isikute vastutusele võtmiseks.

Mittemikroobse etioloogiaga toidumürgitus, nende ennetamine, uurimismeetodid. Toiduainete lisaainete sisalduse uurimine.

I. toidumürgitus, II. Bakterite põhjustatud bakterite põhjustatud toidumürgitus,

eksotoksiinid (mürgitus): voolab tüübi järgi

äge gastroenteriit

(toksilised infektsioonid)

1) Clostridia botulism (neurotoksiin); 1) salmonella;

2) Clostridia perfringens 2) Escherichia coli;

(α – toksiin ja β – toksiin); 3) proteus;

3) stafülokokid (enterotoksiinid). 4) Klebsiella;

4) Clostridia difficile. 5) perekond citrobacterium;

6) perekond Bacillus cereus;

III. Toidumürgitus, 7) enterokokid (Str. faecalis);

toksiinidest põhjustatud 8) Pseudomonas aeruginosa;

seened (mükotoksikoos). 9) parahemolüütiline vibrio; 10) tseration.

Märgistage patogeeni bioloogilised tunnused, mis määravad nende juhtiva rolli toidumürgituse etioloogias (näiteks: stafülokokid toodavad enterotoksiine, mis imendudes maos aktiveerivad selle ja soolestiku motoorikat, alandavad vererõhku. parasümpaatiline närvisüsteem: iseloomustavad Cl. botulinum'is sisalduvat botuliintoksiini ja selle toimet kesknärvisüsteemile, Cl.difficile - enterotoksiin toimib adenülaattsüklaasi süsteemile, akumuleerib tsüklilist AMP-d, häirib vee ja elektrolüütide tasakaalu (kõhulahtisus, dehüdratsioon).

Epidemioloogia.

Allikas:- inimene, loomad (haiged või patogeeni kandjad). Mikroorganismide paljunemine muutub võimalikuks, kui toiduainete valmistamisel, samuti nendest valmistoodete valmistamisel rikutakse sanitaarreegleid, kui neid transporditakse valesti ja salvestatud.

Jaotustee:- toitumine.

Mürgistusi registreeritakse aastaringselt, kuid valdav osa neist esineb soojal aastaajal, mis on seletatav bakterite kasvu võimalusega kiiresti riknevates toodetes, kui nende ladustamiseks ja transportimiseks puuduvad kunstliku külma allikad.

Rõhutage, et erineva etioloogiaga toidumürgituste koguarvu hulgas on bakteriaalsed mürgistused juhtival kohal (60–95% juhtudest).

Mürgistuse üldised kliinilised sümptomid.

Äge algus pärast lühikest inkubatsiooniperioodi (2-4 kuni 8 tundi) üldiste toksiliste mõjude kujul: palavik, nõrkus, peavalu, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi talitlushäired. Iseloomulik on ka gastroenteriidi sümptomite esinemine: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, puhitus ja korin kõhus. Kestus ei ületa 1-3 päeva. Serovaride A ja C Cl põhjustatud toidumürgitus. Perfrings on muutumas üha olulisemaks ja kujutab endast kiireloomulist rahvatervise probleemi enamikus maailma riikides.

Cl. perfringens tüüp A põhjustab kergeid ja keskmine aste raskusaste: haigus areneb ägedalt, kõhuvalu, verega oksendamine, kõhulahtisus (kuni 20 korda päevas) Sümptomid kaovad järgmise 12-24 tunni jooksul.

Cl. perfringens tüüp C põhjustab nekrotiseerivat enteriiti. Kell ägedad vormid haigus võib lõppeda surmaga 12-24 tunni jooksul (β-toksiini toime).

Viimastel aastatel on Bacillus cereus’e (mullabaktereemia – saprofüüt) põhjustatud haiguste kasv olnud erinev. Saastab toiduaineid, põhjustades toidumürgitust. Bakterid eritavad enterotoksiini eoste idanemise ajal, mis on vastupidavad teatud toiduainete töötlemise termilistele tingimustele (tavaliselt köögiviljad). B. cereus sarnaneb siberi katku batsilliga, määrdudes paikneb taratara kujul, grampositiivne, agaril moodustab ebaühtlaste servadega “lapitud” kolooniaid, vereagaril annavad hemolüüsitsooni, aja jooksul kolooniad muutuvad vahajas (ladina keelest cera, vaha, küünal) ; vedelas keskkonnas kile + flokulentne sete + puljongi hägusus. Bakteritel on kõrge proteolüütiline aktiivsus, nad vedeldavad želatiini, moodustavad letsitinaasi, atsetoiini, lagundavad glükoosi ja maltoosi happeks.

Vaata nr 29

31. O-antigeen - lipopolüsahhariid-valgu kompleks, termostabiilne (talub keetmist 2,5 tundi, autoklaavimist 1200 C - 30 minutit), formaldehüüditundlik, kuid vastupidav alkoholile. See on rühma antigeen - Kaufmani ja White'i klassifikatsiooni järgi jaguneb perekond 67 serorühma. Need on määratud suured tähed Ladina tähestik (A, B, C, D jne). Mõned rühmad jagavad O-antigeene, kuid iga rühm sisaldab ühte peamist antigeeni. (Näiteks rühmas A - see on 2, rühmas B - 4, rühmas C - 6, D - 9 jne.)

32. Mikrobioloogilise diagnostika tunnused.

Epideemiavastaste meetmete õigeaegseks rakendamiseks on vajalik võimalikult varane diagnoos (haiguse 5.-7. päev). Diagnoosimiseks kasutatakse bakterioloogilisi ja seroloogilisi uurimismeetodeid. Uurimismaterjali valiku määrab haiguse staadium. Inkubatsiooniperioodil uuritakse väljaheiteid; prodromaalperioodil - veri kultuuri jaoks; haiguse kõrgusel (2-3 nädalat) - uriin, väljaheited, sapp, roseoolist kraapimine, luuüdi jne. Valitud patogeeni puhaskultuur tuvastatakse biokeemilise aktiivsuse uurimisega; seridentifitseerimine tehakse esmalt polüvalentse rühma seerumi abil, seejärel - rühma- ja tüüpilised diagnostilised seerumid. Serodiagnostika eesmärgil viiakse läbi järgmised reaktsioonid: Vidal, RPHA O-, H-, Vi- erütrotsüütide diagnostikaga. Diagnostilise väärtusega on nahaallergia test Ebertine'iga, mis näitab hilinenud ülitundlikkuse seisundit.

33. Düsenteeria on äge antroponootiline haigus infektsioon fekaal-suukaudse ülekandemehhanismiga, mida iseloomustab valdav jämesoole limaskesta kahjustus, lahtine väljaheide, mis on segatud lima ja verega

Taksonoomia.

Perekond Enterobacteriaceae

Escherichia hõim

Liik Sh. Düsenteeria

Morfoloogia.

Gramnegatiivne varras, 0,5 x 3,0 µm; liikumatu, on üldist tüüpi pili ja seksuaalne. Ei moodusta vaidlust. Nad võivad moodustada mikrokapsli. Määrdused on paigutatud juhuslikult.

kultuuriväärtused.

Fakultatiivsed anaeroobid, kemoorganoheterotroofid, kasvavad hästi lihtsal toitainekeskkonnal. Optimaalne kasvutemperatuur on 37 0 C, pH 6,7-7,4. Puljongil kasvavad hajusa hägususe kujul. Agaril võivad moodustuda 2 tüüpi kolooniad: S (väike, värvitu, sile) ja R (suurem, kuiv, kare). Diferentsiaaldiagnostika söötmetel (Endo, Levin, Ploskirev) kasvavad Shigella värvitute kolooniatena, kuna nad ei lagunda laktoosi.

biokeemilised omadused.

Sahharolüütiline aktiivsus: laktoos ja sahharoos ei lagundata (v.a Sh. Sonnei, mis laktoosi aeglaselt kääritavad), teised suhkrud lagunevad happeks ilma gaasita, lagundavad glükoosi aeglaselt happeks, kääritades. segatüüpi(erand - Newcastle'i tüved). Seoses mannitooliga jagunevad need mannitoolpositiivseteks (rühm A) ja mannitoonnegatiivseteks (kõik teised).

Proteolüütilised omadused : shigellad ei moodusta vesiniksulfiidi, indool tekivad katkendlikult, ei vedelda želatiini, ei käärita uureat, redutseerivad nitraadid nitrititeks.

antigeensed omadused.

Shigellal on 2 peamist antigeeni: O- ja K-.

Somaatiline O-antigeen - rühm, rakuseina lipopolüsahhariid, termostabiilne.

Pinna K-antigeen, tüüpiline, termolabiilne.

Vastavalt antigeensele struktuurile jagunevad Shigella rühmad, need - serovarideks ja serovarid - subserovarideks. Serovarid on tähistatud araabia numbritega ja alamserovarid araabia numbritega, millele on lisatud väikesed ladina tähed.

Vastavalt O-antigeeni struktuurile ja teadaolevate 39 Shigella serotüübi mõningatele biokeemilistele tunnustele jaotatakse need rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi 4 rühma (A, B, C, D). Edasine eristamine tüüpideks ja alatüüpideks põhineb antigeense struktuuri tunnustel.

Patogeensuse ensüümid.

1. Toksiinid:

Endotoksiin on lipopolüsahharidoproteiinide kompleks, mis toimib närvi- ja veresoonte süsteem inimkeha;

Eksotoksiin (Shiga toksiin) on tsütotoksiline (kahjustab valgusünteesi ribosoomidel); enterotoksiline; neurotoksiline toime.

2. Agressiivsuse ensüümid: hüaluronidaas; fibrinolüsiin; mutsinaas; plasmakoagulaas; neuraminidaas.

3. Rakkude struktuursed ja biokeemilised komponendid: mikrokapsel; jõi; välismembraani valgud, mis on võimelised seonduma epiteelirakkude retseptoritega ja kutsuma neid esile "indutseeritud endotsütoosi".

Virulentsust kodeerivad geenid paiknevad kromosoomides ja plasmiidides: geenid, mis kodeerivad võimet kinnituda epiteelirakkudele; geenid, mis kahjustavad rakumembraane.Juhul kui geenid, mis määravad rakkudesse tungimise võimet, on plasmiididel, saab neid EPC-ga kergesti edasi kanda.

vastupanu.

Pinnas, vees, toidus elavad shigellad kuni 2-3 kuud, paljunevad aktiivselt toatemperatuuril piimas. Piimas ja piimatoodetes olevate mikroorganismide ellujäämise tähtaeg on pikem kui nende rakendamise tähtaeg (sellest ka piima, hapukoore kaudu düsenteeriasse nakatumisega seotud puhangud). Kangal säilib pabershigella kuni 1 kuu. Nad elavad köögiviljade ja puuviljadega üle 2 nädala. Kuumutamisel 60 0 C-ni saabub surm 15-20 minuti pärast, keetmisel - kohe. suhtes väga tundlik desinfektsioonivahendid. Oluline omadus Shigella tsoon - nende vastupidavus keskkonnateguritele ja väljendunud resistentsus antibiootikumide suhtes.

Epidemioloogia.

Reservuaar ja nakkusallikas- inimene (haige või bakterikandja). Suurim oht ​​nakkuse levikuks on düsenteeria kustutatud vormidega patsiendid, eriti teatud elukutsete esindajad (näiteks toiduainetööstuses töötavad inimesed).

Ülekandemehhanism- fekaal-oraalne. Edastamise marsruudid- vesi, toit, kontaktmajapidamine. Suure tähtsusega on määrdunud käte faktor ja "kärbse" tegur.

34. Patogenees ja kliinilised tunnused.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus haigusele on kõrge. Shigella, olles ületanud mittespetsiifilised suukaudsed kaitsefaktorid ja maohappebarjääri, kinnitub käärsoole enterotsüütidele ja eritab toksiine. Shigella välismembraani spetsiifilised valgud interakteeruvad plasmamembraani retseptoritega ja tagavad adhesiooni. Mutsinaasi ensüümi abil tungivad nad limaskesta epiteeli rakkudesse. Mõjutatud rakkudes paljunevad patogeenid aktiivselt; nende eritatav toksiin tagab põletikulise protsessi arengu limaskestaaluses kihis. Põletikku hoiab üleval Shigella eritatav tsütotoksiin. Tekib jämesoole limaskesta turse ja hävimine. Katarraalne või fibronekrootiline põletik põhjustab epiteelirakkude surma ning aitab kaasa erosiooni ja haavandite tekkele. Samal ajal vabaneb patogeenide suremisel endotoksiin, mis põhjustab keha mürgistuse.

Düsenteeria kulgeb pidevalt düsbioosi sümptomitega, mis eelnevad või kaasnevad haiguse arenguga. Kõik see määrab eksudatiivse kõhulahtisuse ja käärsoole hüpermotoorse düskineesia arengu.

Seega määravad haiguse patogeneesi patogeeni adhesiivsed omadused, tungimine rakkudesse, seal paljunemine ja toksiinide tootmine. Mürgistust süvendab endotoksiini toime, mis vabaneb patogeenide massilise surma käigus. Kliinilised ilmingud sõltuvad patogeeni tüübist. Inkubatsiooniperiood kestab 1 kuni 7 päeva. Haiguse algusega võib kaasneda palavik kuni 38-39 0 C, peavalu, nõrkus. Kõhus on lõikavad valud. Samal ajal märgitakse vedelat väljaheidet; hiljem muutub väljaheide napiks, koos suur kogus lima ja verega segatud ("rektaalne sülitamine"). Iseloomustab tenezi välimus - valulik tõmbavad valud pärasoole piirkonnas. Pärast düsenteeria ülekandumist on võimalik krooniline protsess või bakterikandja moodustumine.

35. Uuringu jaoks võetakse patsiendi väljaheide Endo-Levin-Ploskirevi söötmel või määrdumine pärasoolest rohelisele puljongile. Reaktsiooni võetakse arvesse 24 tunni pärast; positiivse tulemusega ilmneb hüpereemia ja infiltraat suurusega vähemalt 1 * 1 cm Reaktsioon tuvastatakse haiguse esimestel päevadel, selle sagedus suureneb 4. kuni 5. haiguspäevani; sellel on märkimisväärne tundlikkus (80–85% positiivsetest tulemustest), kuid see ei ole rangelt spetsiifiline. Enamikul alla 1-aastastel lastel on negatiivne reaktsioon.

36. E. coli on sanitaarne indikatiivne mikroorganism, selle tuvastamine viitab keskkonnaobjektide värskele fekaalsele saastumisele.

37. Escherichioos on patogeense E. coli poolt põhjustatud äge soolehaigus, mis kulgeb enteriidi ja enterokoliidina.

Põhjustavad ained on Escherichia coli kõhulahtisust tekitavad serovarid; nad on jagatud 5 rühma. Morfoloogiliselt esindajad erinevad rühmad on üksteisest eristamatud; neid eristatakse antigeense struktuuri ja patogeensustegurite järgi. Praegu on teada ~170 E. coli antigeenset varianti, neist üle 80 põhjustavad coli infektsiooni.

Escherichia coli kõhulahtisust põhjustavad serovarid on jagatud 5 rühma (tabel 1):

Enteropatogeensed (EPKD) hõlmavad 15 serorühma ja 29 serovari.

Enteroinvasiivne (EICP) - umbes 9 serorühma ja 13 serovari.

Enterotoksigeenne (ETEC) - 17 serorühma ja 16 serovari.

Enterohemorraagiline (EHEC) - 4 serorühma.

Enteroadhesiiv (EACP) ei ole lõplikult diferentseeritud

38. ETEC - ETEC põhjustavad kooleralaadset haigust. Pili abil kinnituvad nad peensoole alumiste osade epiteeli külge ja toodavad 2 tüüpi toksiine: kuumalabiilsed ja kuumakindlad. Viimane on madala molekulmassiga valk, mis suurendab tsüklilise guaniinmonofosfaadi sisaldust epiteelirakkudes, mis põhjustab molekulaarse raua transpordi häireid ja vee suurenenud vabanemist rakkudest. Kõrge molekulmassiga temolabiilne toksiin meenutab oma toimemehhanismilt vibrio cholerae eksotoksiini. Haiguse kulg sarnaneb kerge vorm koolera. Kirjanduses nimetatakse seda sageli reisijate kõhulahtisuseks või turistide kõhulahtisuseks Nakatumise tee: vesi Roojamiste arv 5-10.

39. EIEC põhjustavad düsenteerialaadset haigust lastel ja täiskasvanutel. Adsorbeerunud käärsoole alumiste osade epiteeli rakkudele. Tungida rakkude sisse; nende paljundamine ja hävitamine. Levides läbi rakkudevaheliste ruumide, mõjutavad nad naaberrakke, moodustades haavandeid. Nad toodavad Shigella-laadset toksiini. Kliinilised sümptomid: esmalt - vesine kõhulahtisus, seejärel ilmub väljaheitesse lima ja vere segu Nakkusmehhanism: toit, vesi.

40 .EPEC- põhjustada escherichioosi alla 1-aastastel lastel (emalt lapsele, piimasegu kaudu). Patogeenid mõjutavad peensoole epiteeli, adsorbeeruvad välismembraani valkude mõjul enterotsüütide pinnale ja paljunevad siin, kahjustades mikrovilli ja põhjustades nende äratõukereaktsiooni. Sel juhul tekkiv põletikuline reaktsioon on tingitud endotoskini toimest, mis vabaneb Escherichia coli hävitamisel. Haiguse kulg on raske, võib kesta nädalaid. Peamised kliinilised ilmingud: kõhulahtisus, oksendamine, toidu tagasivool, keha dehüdratsiooni ja demineraliseerumise nähud. Hüpotroofia võib areneda. Patogeensustegurid: adhesioon, kolonisatsioon, invasioon, endotoksiin, termolabiilne enterotoskin.

41. EHEC - hemorraagilise kõhulahtisuse ja hemolüütilise sündroomi põhjustajad. Patogeenid eritavad Shigeli-sarnast tsütotoksiini, mis põhjustab veresoonte endoteeli, soolerakkude, neerurakkude hävimist ja sellest tulenevalt vere diferentseerumist väljaheites. Urohemorraagilise sündroomi ilmnemine (veri uriinis), kuid mikroorganism tungib verre, hävib endotoksiini vabanemisega, mis mõjutab nuumrakku, põhjustades selle degranulatsiooni, mis viib serotoniini ja histamiini vabanemiseni. tekkida tugev peavalu, verejooks, toksiline šokk ja peritoniit (kui patsient elas selle nägemiseni).

42 . Laboratoorse diagnostika tunnused.

Kõhulahtisest E. coli põhjustatud escherichioosi diagnoos põhineb patogeeni puhaskultuuri eraldamisel ja selle tuvastamisel, kasutades polüvalentse OK-seerumite komplekte, mis sisaldavad teatud O-antigeenide vastaseid antikehi. Venemaal toodetakse diagnostiliste OK-seerumite komplekte: OKA, OKV, OKS, OKE. Peamine polüvalentne seerum OKA sisaldab enam kui 20 seroloogilise põhirühma O- ja K-antigeenide vastaseid antikehi, ülejäänud OK-seerumid sisaldavad samade serorühmade O- ja K-antigeenide vastaseid antikehi, kuid väiksemas kombinatsioonis. Aglutinatsioonireaktsioon eraldatud kultuuriga asetatakse klaasile. Sel juhul kasutatakse järjestikku kõiki OK-seerumi komplekte. Esiteks määratakse eluskultuuriga OK-serorühm (samal ajal uuritakse ka selle biokeemilisi omadusi) ja lõpuks identifitseeritakse O-serorühm adsorbeeritud O-seerumite abil ja kuumutatakse 100 0 C juures tund aega ( K-antigeeni) kultuuri hävitamiseks. Võite kasutada koagulatsioonireaktsiooni, IFM-i.

EICG tuvastamiseks võib kasutada keratokonjunktivaalset testi, düsenteeriafaagi testi, ELISA-d (plasmiidi poolt kodeeritud välismembraani valkude tuvastamiseks). RIF-i saab kasutada spetsiifiliste antigeenide tuvastamiseks patsientide väljaheites. Kõhulahtisuse E. coli põhjustatud haiguste diagnoosimise kiireim ja spetsiifilisem meetod on DNA-sondide kasutamine. Need võimaldavad otseselt tuvastada plasmiidide geene, mis vastutavad E. coli patogeensuse või nende tsütotoksiinide sünteesi eest.

43. Koolera.

Taksonoomia:

Perekond Vibrionaceae

Liik V. cholerae

Biovars; V. cholerae asiaticae (classicae)

Morfoloogia:

kergelt kaardus pulk, mõõtmed 1,5-4,0 x 0,2-0,4 mikronit, polümorfne (teralistest vormidest kuni vardakujulisteni, olenevalt kultuuri vanusest ja uuritavast materjalist), ühevärviline (lipp 2-3 korda pikem kui keha, suurenenud liikuvus, meenutab lainetavat membraani). Antibiootikumravi korral väheneb motoorika ja see võib muutuda L-vormideks. Ei moodusta eoseid ega kapsleid.

Tinktori omadused:

kergesti värvitav aniliinvärvidega, gr. "negatiivne", kohalikes preparaatides "kalaparvede" kujul.

Kultuurilised omadused:

kasvab hästi tavalistel toitainetel, kuid nõudlik pH suhtes (halofiilne), optimaalne pH = 8,0-9,0. 1% leeliselises peptoonvees täheldatakse 6-8 tunni pärast kasvu õrna, õhukese, sinaka kile kujul, 0,5–1% Na Cl - kerge hägusus; tihedal söötmel kasvavad siledad, läbipaistvad, sinakad, sileda servaga (S-kujulised) kolooniad 10-12 tunniga; pikaajalisel kasvatamisel suurenevad kolooniad; võimalikud on ebatüüpilised kolooniad: hägune, tiheda keskmega, pigmenteerunud (pruun või kollane), väikesed , karedad (R-vormid), nendest pärinevad bakterid ei ole tundlikud bakteriofaagide, antibiootikumide suhtes ega aglutineeri neid O-antiseerumiga. Leelisverelisel agoral ei anna V. cholerae asiatica hemolüüsi tsoone, V. eltor - annab hemolüüsi tsooni; tiosulfaadi, tsitraadi, sapphappe soolade ja sahharoosiga agaril (TC BS agar) moodustavad kollased kolooniad

range aeroob;

optimaalne kasvutemperatuur 37 °С;

kultiveerimisaeg (6-8-10-12-24 tundi).

Biokeemilised omadused:

aktiivne, lagundavad glükoosi, maltoosi, laktoosi, glükogeeni, mannitooli happe moodustumisega ilma gaasita, vedeldavad želatiini lehtri kujul, moodustavad indooli, redutseerivad nitraadid nitrititeks (nitrosoindooli test), lagundavad uureat, tärklist. Vastavalt sahharoosi, arabinoosi ja mannoosi kääritamisvõimele jagunevad kõik vibrioonid Heibergi klassifikatsiooni järgi 6 rühma. Vibrio cholerae kuuluvad 1. rühma (Heibergi triaad) – nad lagundavad sahharoosi ja mannoosi ning ei lagunda arabinoosi.

Jaotuse ökoloogia:

Antroponoos, Gangese jõgede deltad, Brahmaputra.

Infektsiooni mehhanism:

Fekaal-oraalne (10¹² klassi nakkuslik annus).

Nakatumise tee: vesi

Vastupidavus: sisse mage vesi kuni 1 aasta

Soolases vees kuni 1 aasta

Külmunud vees kuni 2 aastat

Keetmine 1 min

Tundlik UV-desinfektsioonivahendite suhtes.

Kliinik: inkubatsiooniperiood on mitu tundi kuni 2-6 päeva, sagedamini 2-3 päeva. On 3 perioodi:

koolera enteriit: normaalse temperatuuri taustal haruldane vedel väljaheide, 1-2 päeva pärast liitub oksendamine;

Äge gastroenteriit: sagedane oksendamine, korin kõhus, roojamine toimub "riisivee" kujul - hägune vedelik hõljuvate limajääkide ja epiteelirakkudega; roojamise aktid sagenevad, keel kattub hambakatuga, uriini hulk väheneb, tugev janu, dehüdratsioon;

koolera algid - t 35°C, hall, sinakas, kortsus nahk, Hippokratese nägu "facies hippocratica": terav nina, sissevajunud silmad, väljaulatuvad põsesarnad; afoonia, hüpotensioon. Surm saabub dehüdratsiooni ja mürgistuse tagajärjel südame-veresoonkonna ja neerupuudulikkuse tõttu.

Immuunsus: nakkusjärgne, püsiv, kauakestev, antimikroobne ja antitoksiline; pärast vaktsineerimist ei kesta 3-5 kuud.

44. Patogeensed tegurid:

A) endotoksiin (rakuseina LPS, termostabiilne, põhjustab põletikku ja indutseerib vibriotsiidsete antikehade sünteesi)

B) eksotoksiin = enterotoksiin = kolerogeen (peamine roll patogeneesis, termolabiilne valk, selle teket kodeerivad kromosomaalsed ja plasmiidsed geenid, koosneb kahest komponendist: A ja B. Komponent A koosneb subühikust A1 (aktiivne keskus) ja alaühikust A2, sidumine A ja B Subühik A1 aktiveerib adenülaattsüklaasi, mille tulemuseks on cAMP rakusisese sisalduse suurenemine ning vedeliku ja elektrolüütide vabanemine Lieberkühni näärmete rakkudest soole luumenisse.

Komponent B on mittetoksiline, sellel on võime seonduda peensoole epiteelirakkude retseptoritega, hõlbustades komponendi A tungimist rakku.

Serovar 0139 bakterid sünteesivad ka sarnaste omadustega eksotoksiini, kuid väiksemates kogustes.

C) eksotoksiinid LT, ST, SLT

D) läbilaskvustegur – suurendab kapillaaride läbilaskvust.

2. ensüümid: neuraminidaas = sialidaas (lõhustab siaalhapet epiteeli glükoproteiinidest, luues vibriodele "maandumisplatvormi", suurendades kolerogeeni retseptorite arvu muutes tri- ja disialoglükosiidid monosialoglükosiidideks

Gm1); hüaluronidaas; mutsinaas (soodustab mutsiini hävitamist epiteelirakkudel, mis hõlbustab toksiliste toodete imendumist), proteaasid, letsitinaas, hemolüsiin V. eltor.

Raku struktuursed ja keemilised komponendid:

Flagella põhjustab kemotaksist, et ületada limaskesta kiht ja interaktsioon epiteelirakkudega. Che-- mutantidel (kes on kaotanud kemotaksise võime) väheneb virulentsus ja Mot-mutantidel (mis on kaotanud liikuvuse) virulentsus kaob või väheneb 100-1000 korda.

45 . Antigeenne struktuur:

O-antigeen - spetsiifiline, heterogeenne: liigi ja tüübi antigeenid. Perekonnas Vibrio on O-antigeeni jaoks 139 serovari. Liik määratakse reaktsioonis 01 seerumiga ja tüüp Inaba ja Ogawa seerumiga, kuna eristatakse kolme serotüüpi: A, B, C; A - üldine, AB - Ogawa, AC - Inaba, ABC - Gikoshima. Need on epidemioloogilised markerid.

Seerumiga 0139 aglutineerivaid vibratsioone nimetati biovari Bengaliks.

R-vorme, muutunud O-antigeeni struktuuriga limaskestade M-vorme ei aglutineerita 01 antiseerumiga, seetõttu kasutatakse OR- ja R-dissotsiantide tuvastamiseks OR-antiseerumeid.

H-antigeen termolabiilne, üldine, mittespetsiifiline, valguline iseloom. H- antigeenid on levinud suurele bakterirühmale, need jagunevad A ja B rühmaks: A - koolera vibrio, B - kooleralaadne, 6 rühma.

Vibrioid, mida 01 rühma seerumid ei aglutineeri, nimetatakse aglutineerimata – NAG vibrioks, mis põhjustavad kooleralaadseid haigusi.

Samuti eraldati Vibrio cholerae'st veel 2 antigeeni, mis stimuleerivad vibriotsiidsete ja antitoksiliste antikehade teket.

46. Koolera vibrioonide biotüüpide eristamiseks kasutatakse El Tor vibrio võimet kasvada antibiootikumiga polümüksiiniga söötmel ja põhjustada kana erütrotsüütide hemaglutinatsiooni.

47. VII koolera pandeemia puhul on iseloomulikud kaks leviku tunnust. Esimene on see, et "nakkuse esialgne sissetoomine paljudesse riikidesse ei lõppenud täieliku epideemia õitsengu kujunemisega, koolera juurdus nende riikide territooriumil, luues justkui hüppelaua epideemiate edasiseks edenemiseks".

El Tor koolera leviku teine ​​tunnus oli see, et see esines riikides, kus haigust ei olnud aastaid registreeritud (Kambodža, Birma, Nepal, Türgi, NSV Liit, Ida-Aafrika riigid jne) või ei olnud seda kunagi esinenud. varem avastatud (Lõuna-Aafrika, Maroko, Tuneesia, Angola, Uus-Meremaa jne), st. selle nakkuse piirkond on oluliselt laienenud. Koolera leviku ja juurdumise võimalus, kui see siseneb varem mitte-endeemilisele territooriumile, sõltub elanikkonna kohalikest sanitaar- ja hügieenitingimustest, selle sanitaarkultuurist, sotsiaal-majanduslikest ja loodusgeograafilistest teguritest, mis soodustavad koldeid. Koolera sekundaarsete koldete teket ja juurdumist soodustab El Tor vibrioonide pikaajaline säilimine keskkonnaobjektides. Kooleravibrioonide pikaajaline (vaatlusperiood 14 kuud) olemasolu väljaspool inimkeha – pinnapealse loodusliku seisva veehoidla vees.

48. Mikrobioloogiline diagnostika.

Peamine uurimismeetod on bakterioloogiline. Uuritavad objektid on väljaheited, okse, sapp, lõikematerjal, kärbsed, vesi, muda, hüdrobiondid, reovesi. Transpordikeskkond: 1% peptoonvesi, pH 8,2-8,6, transpordireeglid vastavad eriti ohtlikele infektsioonidele.

Seroloogiline meetod

a) seridentifitseerimine: ELISA, RIF, RPHA koos erütrotsüütide diagnostilise antikehaga (RTPHA RPHA kinnitamiseks), RA O, OR, 0139 antiseerumiga

b) serodiagnoos: RA, RPHA koos erütrotsüütide koolera diagnostilise RHAg-ga, lüüsireaktsioon, ELISA (retrospektiivseks diagnoosimiseks, vibriokandjate tuvastamiseks, vaktsineerimis- ja infektsioonijärgse immuunsuse hindamiseks).

Kiirendatud meetodid: RIF, DNA sondid, PCR, vibrioonide immobiliseerimine O-koolera seerumi ja bakteriofaagiga.

Vajalik on tuvastada ja eristada V. parahaemolyticus, V. vulnificus, V. alginoluticus, V. mimicus, V. damsela, V. metschnigovii, V. proteus (finglepriori), V. albensis.

Esialgne positiivne vastus koolera diagnoosimisel väljastatakse 5–6 tunni pärast, mis põhineb kultuuridel, mis on aglutineerunud klaasil koolera O-seerumi lahjenduses 1:100 ja tüüpilise Ogawa või Inaba seerumiga (1:50) , ja kiirendatud meetodite uuringute positiivse tulemusega (ELISA, RIF, mikroaglutinatsioon, RPGA, immobiliseerimisreaktsioonid).

Lõplik positiivne vastus antakse 18–48 tunni pärast isoleeritud kultuuride põhjal, millel on tüüpilised morfoloogilised tunnused, võttes arvesse pikendatud aglutinatsioonireaktsiooni andmeid koolera seerumitega O, OR, Ogawa, Inaba, koolera diagnostiliste faagide proovidega; kuulub Heibergi gruppi 1.

49. ägedate sooleinfektsioonide ravi on suunatud mitmete funktsionaalsete süsteemide aktiivsuse säilitamisele, sh. tagades vererõhu taseme, tsirkuleeriva vere massi, säilitades hingamisparameetrite optimaalsed väärtused, osmootse rõhu taseme ja eritussüsteemi. Kasutades ägedate sooleinfektsioonide ravis kaasaegseid lähenemisviise, on võimalik vältida selliste kohutavate tüsistuste teket nagu nakkus-toksilised ja hüpovoleemilised šokid, äge neerupuudulikkus. Antibiootikumravi kasutamise täpsus ja ratsionaalsus võivad päästa patsiente düsbakterioosist, adekvaatselt läbi viidud suukaudne rehüdratsioon saab lühikese aja jooksul hakkama ägedate sooleinfektsioonide peamiste sümptomitega.

50. süüfilis.

Osakond: graculecutes

Rühm: gr- Spirochetta

Perekond: Spirochactaceae

Perekond: Treponema

Liik: Treponema pallidum

Morfoloogia - spiraalse kujuga mikroorganism, d=0,12, pikkus 15 mikronit, lokkide arv 8-12. Meili all mikroskoobis näeb välja nagu madu või vihmauss, blefaroplastid paiknevad otstes, ebasoodsates tingimustes moodustavad tsüste, kehas võib moodustada kapslitaolise kesta.

Füsioloogia: aniliinvärvidega halvasti määrdunud, seetõttu nimetati seda kahvatuks spiroheediks, Morozovi järgi peitsituna - pruuniks, Romanovsky-Giemsa järgi peitsituna - kahvaturoosaks.

Kemoorganoheterotroof, kohustuslik anaeroob. Ei kasvatata lihtsatel toitainetel.

Biokeemiline: vähe uuritud kultuuriprobleemide tõttu (küüliku infektsioon munandis.)

Antigeensed omadused: Treponema antigeenid on halvasti mõistetavad. On kindlaks tehtud, et treponema sisaldab valkude, polüsahhariidide ja lipiidide komplekse. Kultuuri- ja koetreponeemide antigeenne koostis on nii lähedane, et seda saab kasutada süüfilise diagnoosimisel CSC jaoks. Ei moodusta eksotoksiine.

Ökoloogia on raske antroponootiline haigus, haige inimene on nakkav 3-5 aastat, hilisemates staadiumides pole nakkav.

Nakatumise viis: seksuaalne, kontakt-leibkond, transplatsentaarne.

Vastupidavus - kuivatamisel, kuumutamisel 55 ̊С 15 minutit HCl-s kaotab liikuvuse, arseen, elavhõbe püsib veres elujõulisena 24 tundi.

Patogenees ja kliinik: omandatud süüfilise peiteaeg on 2-10 nädalat. (20-28 päeva).

Sissepääsuvärav on suguelundite limaskestad, harvem suuõõne, samuti kahjustatud nahk. Sissetoomise kohas patogeen paljuneb ja moodustub primaarne süüfiloom - kõva šankreerosioon või tiheda põhjaga haavand. Lisaks tungib patogeen lümfisüsteemi ja moodustab lümfangeniidi, piirkondliku lümfadeniidi. See on tüüpiline esmase süüfilise kliinik (1,5-2 kuud). Siis need märgid kaovad. Süüfilise sekundaarne periood on seotud protsessi üldistamisega, kui paljud lümfisõlmed suurenevad ning nahale ja limaskestadele tekivad lööbed, võib täheldada siseorganite ja närvisüsteemi kahjustusi. Iga järgneva retsidiiviga on lööbe intensiivsus üha vähem väljendunud ja retsidiivide vahelised perioodid suurenevad. Lööbe elemendid sisaldavad suurt hulka elusat treponeemi, sel perioodil on patsient kõige nakkavam. See periood kestab 4 või enam aastat. Edasi läheb haigus pikaks asümptomaatiliseks perioodiks, mille järel tekib tertsiaarne süüfilis. Samal ajal täheldatakse CCC, SNS-i, luude siseorganite jämedaid rikkumisi ja kahjustusi koos igeme moodustumisega, millega kaasneb kudede lagunemine ja selle degeneratsioon. Süüfilise iseloomulik kliiniline tunnus on patsiendi kaebuste puudumine.

51. Immuunsus: ei teki ei loomulikku ega kunstlikku immuunsust, on ainult nakkav ja selle olemasolul pole inimene uuele infektsioonile praktiliselt vastuvõtlik. Nakkuslik immuunsus tekib 10-11 päeva pärast kõva šankri ilmumist.

52. Laboratoorsed diagnostikad: optimaalne on integreeritud lähenemisviis, mis hõlmab mitme meetodi samaaegset kasutamist: otsene ja kaudne. Otsene - loomade nakatumine, erinevat tüüpi mikroskoopia. Kaudsed - seroloogilised testid antikehade tuvastamiseks.

Spetsiifiline profülaktika ja ravi: Spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud. Mittespetsiifiline ennetus hõlmab juhuseksist hoidumist, patsientide varajast avastamist, õigeaegset ja tõhusat ravi.

53. Sugulisel teel levivate infektsioonide hulka kuuluvad:

bakteriaalsed infektsioonid : kubeme granuloom (donovanoos), pehme šankre, süüfilis, suguelundite lümfogranuloom, klamüüdia, gonorröa, mükoplasmoos, ureaplasmoos

viirusnakkused: HIV, genitaalherpes, inimese papilloomiviiruse põhjustatud kondüloomid, B-hepatiit, tsütomegaloviirus (inimese herpesviirus tüüp 5), molluscum contagiosum, Kaposi sarkoom (8. tüüpi herpes);

algloomade infektsioonid: trihhomonoos seeninfektsioon: kandidoos (soor);

Krooniline süsteemne suguhaigus, mis mõjutab nahka, limaskesti, siseorganeid, luid, närvisüsteemi koos haiguse staadiumide järjestikuse muutusega, mille põhjustavad bakterid liigist Treponema pallidum (pallid treponema), alamliigist pallidum, mis kuuluvad perekond Treponema (Treponema). Seda iseloomustab kubeme-, reieluu-, niude- ja süvavaagna lümfisõlmede spetsiifiline kahjustus – klamüüdia (Chlamydia trachomatis) põhjustatud sugulisel teel leviv nakkushaigus. See on üks levinumaid sugulisel teel levivaid infektsioone. Statistika kohaselt haigestub maailmas igal aastal klamüüdiasse 100 miljonit inimest ja klamüüdiasse nakatunute arv kogu maailmas gloobus kõige konservatiivsematel hinnangutel ulatub ühe miljardini. WHO ning arvukate kodu- ja välismaiste teadlaste hinnangul on urogenitaalne klamüüdia üks levinumaid sugulisel teel levivaid haigusi, mistõttu tõsine probleem tänapäeva venereoloogia jaoks on kõige tõhusamate vahendite otsimine nn mitte-gonokokkide raviks põletikulised haigused Urogenitaalsüsteemi organid. (teisest kreeka keelest γόνος " seemnevedelik"ja ῥέω" vool ") - nakkushaigus, mida põhjustab gramnegatiivne diplokokk - gonokokk. Neisseria gonorrhoeae, sugulisel teel leviv ja mida iseloomustavad kuseteede limaskestade kahjustused. Viitab suguhaigustele. Gonorröa korral mõjutavad limaskestad kõige sagedamini genitaaltrakt, kuid pärasoole limaskesta, sidekesta võivad mõjutada (sel juhul nimetatakse haigust blenorröaks - haigus, mille põhjustab spetsiifiline mikroorganism Ureaplasma urealyticum (ureaplasma urealyticum), mis kuulub gramnegatiivsetele mikroobidele, millel puudub rakuseina.

54. Ureaplasmoos

Osakond: Mollicutes

Rühm: gr- obligate cocci

Perekond: Mycoplasmatacaea

Perekond: Ureplasma

Liik: Ureplasma Urealiticum.

Morfoloogia:

Väikesed kookoidvormid, väljendunud polümorfism. Piiratud kolmekihilise membraaniga. Ebasoodsates tingimustes moodustab see L-kujulise kuju, see on pöörduv.

Füsioloogia:

Tolerantne toitainekeskkonna suhtes. Karbamiidi, glükoosi, kolesterooli ja selektiivse antibiootikumi-linkomütsiini, pH indikaatori (bromotümoolsinise) kohustuslik olemasolu.

Biokeemilised omadused:

t optimaalne 35-37 ̊С (mesofüllid), pH = 6,0-6,5, ureaasi lõhustamisel nihkub pH paremale (leeliseline) Yu, kui lisada mangaansulfaati, muutuvad nad kuldpruuniks.

Antigeensed omadused:

Antigeenne polümorfism. 16 U.urealiticum serotüüpi, mis on jagatud serorühmadeks A ja B. Antigeenide hulka kuuluvad adhesiini valgud, fosfo ja glükolipiidid.

Ökoloogia:

Patogeensustegurid: adhesiinid

Endotoksiinid

Hemolüsiinid

Eksotoksiinid

Ensüümid (fosfolipaas A, aminopeptidaas, proteaas)

Nakatumise viis: seksuaalne,

Transplatsentaarne,

Võtke ühendust leibkonnaga.

Patogenees:

See võib esineda nii ägedal kui ka in krooniline vorm. See võib põhjustada urogenitaalsüsteemi organite põletikku. Mehed: ureetra, eesnääre, põis, munandid ja nende lisandid. Naised: Vagiina, emakas ja lisandid. Meestel põhjustab see eesnäärme põletikku, häirib spermatosoidide motoorset aktiivsust ja tapab spermat. Naistel põhjustab ravimata ureaplasmoos põletikku ja adhesioone munajuhades, mis põhjustab viljatust ja suurendab emakavälise raseduse riski. Rasedatel naistel võib see põhjustada raseduse ja loote patoloogiat.

Laboratoorsed diagnostikad:

ELISA, PCR (polümeraasi ahelreaktsioon). Bakterioloogiline (kultuurimeetod).

Sarnane teave.