Trombotsüütide agregatsioon on nime loogika kohaselt nende seos verejooksu peatamiseks. Kuid see on ainult üks, kuigi oluline, vere hüübimisfaktor, millel on numbriline väärtus.

Peamine funktsioon on osalemine verejooksu peatamise vaskulaarses-trombotsüütide (mikrotsirkulatsiooni) mehhanismis, st korgi (trombi) loomises, mis sulgeb kahjustuse tagajärjel tekkinud augu veresoone seinas. Trombide moodustumine toimub adhesiooni (kleepumise kahjustatud veresoone seina külge) ja trombotsüütide agregatsiooni tulemusena.

Nagu tavaliselt, on trombotsüütide agregatsiooni võime jaoks normid, milles raku adhesioonil on positiivne roll. Kuid mõnel juhul võib trombotsüütide agregatsioonivõime mängida negatiivset rolli, häirides oluliste elundite rakkude toitumist verehüüvete tekke tõttu.

Seda tüüpi hemostaas on tüüpiline väikesed laevad väikese kaliibriga ja madala vererõhuga. Lisateabe saamiseks suured laevad iseloomulik on hüübimismehhanism, see tähendab vere hüübimise aktiveerimine.

Hemostaasi süsteem ja vere hüübimine

Hemostaas on kompleks füsioloogilised protsessid organismis, tänu millele säilib vere vedel agregaatolek ja verekaotus veresoonkonna terviklikkuse rikkumise korral minimeeritakse.

Selle süsteemi toimimise häired võivad ilmneda hemorraagiliste seisunditena ( suurenenud verejooks) ja tromboosi (kalduvus moodustada väikesed verehüübed, mis takistavad normaalset verevoolu trombotsüütide suurenenud agregatsiooni tõttu).

Viitamiseks. Kell normaalne toimimine hemostaasi süsteemis aktiveerib veresoone kahjustus järjestikuse sündmuste ahela, mis viib stabiilse trombi moodustumiseni ja verejooksu peatumiseni. Selles mehhanismis mängib olulist rolli veresoonte spasm, mis tagab verevoolu vähenemise vigastuskohas, trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, samuti hüübimiskaskaadi aktiveerimise.

Verejooksu peatamiseks väikesekaliibrilistes anumates piisab verejooksu peatamiseks mõeldud. Verejooksu peatamine suurematest veresoontest on võimatu ilma vere hüübimissüsteemi aktiveerimiseta. Siiski tuleb mõista, et hemostaasi täielik säilitamine on võimalik ainult mõlema mehhanismi normaalse toimimise ja koostoime korral.

Vastuseks laeva kahjustamisele toimub:

• veresoonte spasm;
• vabanemine veresooni seestpoolt vooderdava endoteeli kahjustatud rakkudest, VWF (von Willebrandi faktor);
• hüübimiskaskaadi algus.

Endoteelirakud on endoteelirakud, mis vooderdavad sisepind veresooned, on võimelised tootma antikoagulante (piiravad trombi kasvu ja kontrollivad trombotsüütide aktiivsust) ja prokoagulante (aktiveerivad trombotsüüte, aidates kaasa nende täielikule adhesioonile). Nende hulka kuuluvad: von Willebrandi faktor ja koefaktor.

See tähendab, et pärast seda, kui veresoone kahjustuse tagajärjel tekib spasm ja vabanevad prokoagulandid, aktiivne protsess trombotsüütide pistiku loomine. Esiteks hakkavad trombotsüüdid kleepuma veresoonte voodi kahjustatud alale (kleepuvate omaduste ilming). Paralleelselt sekreteerivad nad bioloogiliselt toimeaineid, aidates kaasa veresoonte spasmi suurenemisele ja kahjustatud piirkonna verevarustuse vähenemisele, vabastavad nad ka trombotsüütide tegureid, mis käivitavad hüübimismehhanismi.

Trombotsüütide poolt eritatavatest ainetest tuleb välja tuua ADP ja tromboksaan A2, mis aitavad kaasa trombotsüütide aktiivsele agregatsioonile ehk üksteise külge kleepumisele. Tänu sellele hakkab tromb kiiresti suurenema. Trombotsüütide agregatsiooni protsess jätkub, kuni moodustunud tromb saavutab piisava kaliibri, et sulgeda anumasse tekkinud auk.

Paralleelselt trombi moodustumisega vabaneb koagulatsioonisüsteemi töö tõttu fibriin. Selle lahustumatu valgu kiud põimivad tihedalt trombotsüüte, moodustades tervikliku trombotsüütide pistiku (fibrino-trombotsüütide struktuur). Lisaks eritavad trombotsüüdid trombosteiini, mis aitab kaasa korgi kokkutõmbumisele ja tihedale fikseerimisele ning selle muutumisele trombotsüütide trombiks. See on ajutine struktuur, mis sulgeb kindlalt anuma kahjustatud ala ja hoiab ära verekaotuse.

Viitamiseks. Trombotsüütide aktivatsioon väheneb, kui kaugus veresoone kahjustatud piirkonnast liigub. Trombotsüüdid, mis on läbinud osalise aktivatsiooni, st need, mis asuvad trombi servas, eralduvad sellest ja suunatakse tagasi vereringesse.

Moodustunud trombi edasine hävitamine, selle kasvu piiramine, samuti väikeste verehüüvete tekke vältimine (suurenenud trombotsüütide agregatsioon) tervetes veresoontes toimub fibrinolüüsisüsteemi abil.

Vereanalüüs trombotsüütide agregatsiooni tuvastamiseks

Kui on vaja hinnata trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust, tehakse analüüs nende indutseeritud agregatsiooniga - agregogramm. Tegelikult, see uuring võimaldab graafiliselt kuvada trombotsüütide aktiivset adhesiooni ja agregatsiooni võimet.

Agregatogramm tehakse spetsiaalsel automaatsel agregomeetril. Analüüs tehakse pärast agregatsiooni stimulantide lisamist patsiendi trombotsüütiderikkale plasmale.

Trombotsüütide agregatsiooni indutseerijad jagunevad:

• nõrk (adenosiindifosfaat (ADP) väikestes annustes, adrenaliin);
• tugev (ADP suurtes annustes, kollageen, trombiin).

Reeglina viiakse trombotsüütide agregatsioon läbi ADP, kollageeni, adrenaliini ja ristomütsiiniga (antibiootikum ristotsetiin). Trombotsüütide aktiivsuse uurimine ristotsetiini juuresolekul on oluline uurimus pärilike hemorraagiliste trombotsütopaatiate (von Willebrandi tõbi ja Bernard-Soulier' sündroom) diagnoosimisel.

Nendel tingimustel on pärast ristotsetiiniga aktiveerimist trombotsüütide agregatsioon häiritud. Teiste induktorite (kollageen, ADP) mõjul toimub aktivatsioon.

Analüüsi tegemiseks valmistumise reeglid

Tund enne analüüsi on suitsetamine keelatud. Poole tunni jooksul enne materjali võtmist peab patsient olema puhkeasendis.

Tähelepanu. Oluline on meeles pidada, et trombotsüütide aktiveerimise testi tulemused muutuvad dramaatiliselt selle mõjul ravimid mis võivad mõjutada vere hüübimist.

Patsiendi võetud ravimitest tuleb teavitada raviarsti ja laboritöötajaid. Kõrged kontsentratsioonid antikoagulandid võivad vähendada trombotsüütide agregatsiooni. Antiagregandid vähendavad dramaatiliselt igat tüüpi trombotsüütide agregatsiooni aktiveerimist. Trombotsüütidevastaste ainete kasutamine tuleb lõpetada 10 päeva enne analüüsi ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine - vähemalt kolm päeva.

Samuti rikuvad trombotsüütide agregatsioonivõimet:

• diureetikumide (furosemiid) ja beetalaktaamide (penitsilliin, tsefalosporiinid) suured annused,
• beetablokaatorid (propranolool),
• vasodilataatorid,
• kaltsiumikanali blokaatorid,
• tsütostaatikumid,
• seenevastased ravimid (amfoteritsiin),
• malaariavastased ravimid.

Need võivad ka veidi vähendada trombotsüütide agregatsiooni:

• Luke,
• küüslauk,
• ingver,
• kurkum,
• kohv,
• kalaõli.

Indutseeritud trombotsüütide agregatsioon. Dekodeerimine, norm ja patoloogia

Tähelepanu. Normid erinevates laborites võivad mõnevõrra erineda, seetõttu tuleb tulemuste saamisel keskenduda vormis märgitud väärtustele. Samuti saab tulemuse esitada graafiku kujul (valguse läbilaskvuskõver ja lagunemise olemasolu).

Sagedamini registreeritakse uuringu tulemused protsentides. Normaalne trombotsüütide agregatsioon koos:

• ADP 5,0 µmol / ml - kuuskümmend kuni üheksakümmend;
• ADP 0,5 µmol/ml - kuni 1,4 kuni 4,3;
• adrenaliin - nelikümmend kuni seitsekümmend;
• kollageen - viiskümmend kuni kaheksakümmend;
• ristotsetiin - viiskümmend viis kuni sada.

Tuleb meeles pidada, et:

• aktiveerimine ristomütsiini poolt on von Willebrandi faktori aktiivsuse kaudne peegeldus;
• ADP - trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus;
• kollageeni induktsioon - veresoonte endoteeli terviklikkus.

Protsentuaalne väärtus näitab plasma valguse läbilaskvuse astet pärast agregatsiooni induktiivpooli lisamist. Trombotsüütide vaene plasma võetakse valguse läbilaskvusena - 100%. Seevastu trombotsüütide rikas plasma on 0%.

Näide: valguse läbilaskvuskõvera amplituudi suurenemine (väärtuste tõus üle normi) ADP induktori lisamisega suures annuses (5 μmol / ml) näitab trombotsüütide agregatsiooni aktiivsuse suurenemist, see tähendab pärast induktiivpooli lisamisel kleepuvad trombotsüüdid aktiivselt kokku ja plasma valguse läbilaskvus suureneb.

Agregatsioon raseduse ajal

Normaalne trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal on vahemikus kolmkümmend kuni kuuskümmend protsenti. IN viimane trimester võib esineda kerge trombotsüütide agregatsiooni suurenemine.

Väärtuste langus näitab kõrge riskiga verejooks sünnituse ajal ja väljendunud tõus näitab tromboosiriski sünnitusjärgne periood, samuti loote võimalik raseduse katkemine (eneseabordi oht).

Näidustused analüüsiks

• hemorraagilised häired (suurenenud verejooks);
• trombofiilia (suurenenud tromboosiriskiga verejooks);
• raske ateroskleroos;
• diabeet;
• enne kirurgiliste sekkumiste läbiviimist;
• raseduse ajal;
• antikoagulant- ja trombotsüütidevastase ravi efektiivsuse jälgimisel.

Samuti on see uuring oluline päriliku hemorraagilise trombotsütopaatia diagnoosimisel.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon. Põhjused

Sarnased rikkumised analüüsides on tüüpilised:

• trombofiilia (hüübimishäire, mida iseloomustab kalduvus moodustada verehüübeid);
• DM (suhkurtõbi);
• raske ateroskleroos;
• ACS (äge koronaarsündroom);
• pahaloomulised kasvajad;
• viskoossete trombotsüütide sündroom;
• raske dehüdratsioon (dehüdratsioonitrombofiilia).

Tähelepanu! Suurenenud agregatsioon trombotsüüdid operatsioonijärgsel ja sünnitusjärgsel perioodil viitavad kõrgele tromboosiriskile. Samuti suurendab see südameinfarkti, insuldi ja süvaveenide tromboosi riski.

Kõige sagedamini moodustuvad verehüübed sügavates veenides. alajäsemed. Haigus väljendub lõhkevates valudes jalgades, mida süvendab kõndimine, väsimus, kahjustatud jäseme turse, kahvatus ja tsüanoos.

Esialgne tromboos mõjutab peamiselt veene säärelihas, haiguse progresseerumisel levivad trombid kõrgemale, mõjutades põlve-, puusa- ja vaagnapiirkonda. Tromboosi levik ja trombi suuruse suurenemine suurendab kopsutrombemboolia riski.

Koondumise vähenemise põhjused

Agregatsiooni vähenemine on tüüpiline:

• aspiriinitaoline sündroom;
• müeloproliferatiivsed haigused;
• ravi trombotsüütide agregatsiooni vähendavate ravimitega;
• ureemia.

Von Willebrandi tõve korral (avaldub nina-, seedetrakti-, emaka verejooks, hemorraagiad lihastes vigastuste ajal, kerge haridus hematoom) on:

• ristotsetiini aktiveerimine järsult häiritud;
• säilinud ADP, kollageeni ja adrenaliini indutseerimine;
• von Willebrandi faktori puudulikkus.

Bernard-Soulier' sündroom (limaskestade tugev verejooks) suuõõne, nina, pikaajaline verejooks haavadest, hemorraagiline lööve, ulatuslikud hematoomid), mida iseloomustab ka trombotsüütide aktivatsiooni järsk langus ristomütsiini toimel, säilitades samal ajal normaalse ADP induktsiooni jne. Selle haiguse korral on von Willebrandi faktori aktiivsus normaalne.

Glantsmani trombasteenia väljendub hemorraagiates liigestes, pikaajaline verejooks haavadest, hemorraagilisest lööbest, tugevast ninaverejooksust. Kokkuvõttes järsk langus trombotsüütide aktiveerimine ADP, adrenaliini ja kollageeni poolt. Induktsioon ristomütsiiniga ei ole kahjustatud.

Wiskott-Aldrichi sündroomi korral täheldatakse trombotsütopeeniat, ekseemi ja sagedasi mädaseid infektsioone. Analüüsidele on iseloomulik kollageeni, adrenaliini reaktsiooni vähenemine ja teise laine puudumine ADP-ga.

Trombotsüüdid on väikesed vererakud, mille põhiülesanne on kaitsta keha sisemise ja välise verejooksu eest. Veri seiskub vererakkude liimimise võimaluse ja välimuse tõttu. Seda nimetatakse trombotsüütide agregatsiooniks. Kokkukleepunud rakud kleepuvad seina külge veresoon. Neile kasvavad muud vereelemendid ja see kõik viib suure trombi moodustumiseni, mis sulgeb täielikult verevoolu anumasse ja verejooks peatub. Inimese elu sõltub selle pealtnäha lihtsa toimingu kiirusest.

Trombotsüütide agregatsioon sisse Inimkeha ilmneb ainult vajaduse korral. Aga neid on patoloogilised juhtumid kui volitamata liimimisprotsess võib keha kahjustada ja isegi põhjustada surmav tulemus. See on umbes verehüüvete tekke kohta, mis võib põhjustada elutähtsa alatoitluse siseorganid selliste väljatöötamisel rasked haigused ja keha seisundid, nagu tromboflebiit,.

Esimesed märgid patoloogiline protsess hakkab sisse ilmuma lapsepõlves, ja on kliiniline pilt pikad mitteparanevad haavad, suured tursed väiksemate verevalumite kohas. Tüdrukutel väljendub trombotsütopaatia esinemine pikaajalises ja raske menstruatsioon. Patoloogia tagajärjeks on aneemia areng.

Vererakkude passiivsus verehüüvete tekkeks võib olla põhjustatud raskest viirus- või nakkushaigus, samuti teatud ravimite regulaarse tarbimise mõjul.

Sekundaarne trombotsütopaatia

Trombotsütopaatia põhjused on leukeemia, kahjuliku vormi aneemia, müeloomi areng. Samuti on täheldatud, kui neerupuudulikkus endokriinsüsteemi häired.

Teised sekundaarse trombotsütopaatia põhjused:

• Ateroskleroos.
• Hüpertensioon.
• Südameatakk.
• Verehüüvete moodustumine kõhuõõne arterites.
• Insult.
• Diabeet.

Trombotsüütide käitumine raseduse ajal

Raseduse ajal võib vererakkude arv normist oluliselt erineda. Manifestatsioon - pidev väike verejooks, verevalumid. KOHTA võimalik risk verejooksu avastamine on vajalik ebaõnnestumata hoiatama meditsiinipersonal kes sünnitab.

Trombotsüütide agregatsiooni suurenemist raseduse ajal täheldatakse peamiselt esimesel trimestril ja selle põhjuseks on toksikoos, mille käigus keha kaotab suur hulk vedelikud.

Kui indikaator ületab normi, on oht soovimatute verehüüvete tekkeks. Tulemus - tüsistused raseduse ajal kuni spontaanse raseduse katkemiseni.

Mõõdukas agregatsioonitaseme tõus rasedatel on norm ja selle põhjuseks on vajadus platsentat verega toita. Tavalised näitajad on tavaks arvestada 30–60 protsenti mistahes induktiivpoolidest.

Trombotsüütide agregatsiooni määra määramiseks raseduse ajal on vaja teha vereanalüüs:

• Kell sagedased rasedused aga võimetus vilja kanda.
• Kell ravimeetodid viljatusravi.
• Enne kui hakkate võtma rasestumisvastased vahendid, ja pärast lõpetamist.
• Ühe vahendina keha seisundi diagnoosimiseks raseduse planeerimise ajal.

Trombotsüütide agregatsiooni õigeaegne analüüs raseduse ajal võimaldab prognoosida selle arengut võimalikud tüsistused ja võtta ennetavaid meetmeid.

Suurenenud agregatsioon on hüperagressiivse sündroomi ja trombofiilia marker. Borni turbidimeetriline meetod, mis põhineb trombotsüütiderikka plasma valguse läbilaskvuse muutuste registreerimisel ja trombotsüütide agregatsiooni uurimise meetod, mis põhineb valguse läbilaskvuse kõikumiste analüüsil, mis on tingitud osakeste arvu juhuslikust muutusest optilises kanalis. , kasutatakse kõige sagedamini.

Materjal uurimistööks. Tsitreeritud trombotsüütide rikas plasma

Uurimismeetod määratakse kindlaks teatud tüüpi agregomeetri tööjärjekorra järgi.

Induktoritena kasutatakse kõige sagedamini ADP, ristotsetiini, kollageeni, adrenaliini ja arahhidoonhappe lahuseid. Kasutada võib ka trombiini, serotoniini jne lahuseid.

Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga

Kokkupuude ADP väikeste annustega (tavaliselt 1*10 -7 mol) viib kahekordse agregatsioonilaine tekkeni. Esimene faas (esmane laine) sõltub lisatud eksogeensest ADP-st ja teine ​​faas (sekundaarne agregatsioonilaine) tekib trombotsüütide graanulites sisalduvate enda agonistide vabanemisreaktsiooni tõttu. Suured annused ADP (tavaliselt 1*10 -5 mol) viib esimese ja teise agregatsioonilaine liitumiseni.

Agregatsioonimustrite analüüsimisel pööratakse tähelepanu üldine iseloom agregatsioon (ühelaineline, kahelaineline; täielik, mittetäielik; pöörduv, pöördumatu) ja koondumiskiirus. Kahe laine agregatsiooni ilmnemine ADP stimuleerimisel kontsentratsioonidel, mis tavaliselt põhjustavad pöörduvat agregatsiooni (tavaliselt 1–5 μmol), viitab trombotsüütide tundlikkuse suurenemisele ja ühelainelise mittetäieliku (ja sageli pöörduva) agregatsiooni tekkele ADP stimuleerimisel. kontsentratsioonidel 10 μmol või rohkem näitab trombotsüütide vabanemise reaktsiooni rikkumist.

Trombotsüütide agregatsioon ristotsetiiniga

Von Willebrandi faktori kvantifitseerimiseks kasutatakse trombotsüütide agregatsiooni määramist ristotsetiiniga plasmas. Meetod põhineb ristotsetiini võimel stimuleerida von Willebrandi faktori ja trombotsüütide glükoproteiini Ib in vitro interaktsiooni. Enamikul von Willebrandi tõve juhtudest on ristotsetiini agregatsioon häiritud ja normaalne reaktsioon ADP-le, kollageenile ja adrenaliinile. Ristotsetiini agregatsiooni rikkumine tuvastatakse ka Bernard-Soulier' tõve korral. Diferentseerimiseks kasutatakse normaalse plasma lisamisega testi: von Willebrandi tõve korral normaliseerub pärast normaalse plasma lisamist ristotsetiini agregatsioon, samas kui Bernard-Soulier' sündroomi korral seda ei esine. Ristotsetiinist põhjustatud trombotsüütide aglutinatsioon väheneb enamikul von Willebrandi tõve juhtudel, välja arvatud IIB tüüp.

Trombotsüütide agregatsioon kollageeniga

Trombotsüütide agregatsioon kollageeniga on üsna väljendunud latentne faas, mille käigus aktiveerub fosfolipaas C. Olenevalt kasutatava reagendi kontsentratsioonist võib selle faasi kestus olla 5-7 minutit. Pärast selle perioodi möödumist toimuvad trombotsüütides protsessid, mis viivad sekundaarsete sõnumitoojate moodustumiseni, mille tulemusena areneb trombotsüütide graanulite sekretsioon ja tromboksaan A2 süntees, millega kaasneb trombotsüütidevahelise interaktsiooni järsk suurenemine.

Laboratoorses ja kliinilises praktikas kasutatakse kollageeni kõige sagedamini lõppkontsentratsioonis 50 μg/ml, samas võivad erinevate firmade kollageenid olla erineva toimega, millega tuleb nende kasutamisel arvestada.

Trombotsüütide agregatsioon adrenaliiniga

Adrenaliin kokkupuutel trombotsüütidega interakteerub α2-adrenergiliste retseptoritega, mis põhjustab adenülaattsüklaasi inhibeerimist. Võimalik, et adrenaliini toime avaldumise ja esimese agregatsioonilaine kujunemise aluseks olev mehhanism ei sõltu tromboksaan A2 moodustumisest, vabanemisreaktsioonist või trombotsüütide agregatsioonifaktori sünteesist, vaid on seotud võimega adrenaliini, et muuta otseselt rakumembraani kaltsiumioonide läbilaskvust. Teine agregatsioonilaine toimub vabanemisreaktsiooni ja tromboksaan A2 tootmise tulemusena.

Trombotsüütide agregatsioon arahhidoonhappega

Arahhidoonhape on looduslik agregatsiooni agonist ja selle toimet vahendavad prostaglandiinide G2 ja H2, tromboksaan A2 toime ning see hõlmab nii fosfolipaasi C aktiveerimist, millele järgneb sekundaarsete sõnumitoojate moodustumine, rakusisese kaltsiumi mobiliseerimine ja raku aktivatsiooni laienemine. protsess ja fosfolipaas A2, mis viib otseselt endogeense arahhidoonhappe vabanemiseni. Trombotsüütide agregatsioon arahhidoonhappega toimub üsna kiiresti, seega on seda protsessi iseloomustav kõver sagedamini ühelaineline.

Trombotsüütide agregatsiooni esilekutsumiseks kasutatakse arahhidoonhapet kontsentratsioonis 10 -3 -10 -4 mol. Arahhidoonhappega töötades tuleb meeles pidada, et see aine oksüdeerub õhu käes väga kiiresti.

Arahhidoonhappega agregatsiooni test on soovitatav agregatsioonireaktsiooni mõjutavate ravimite (näiteks atsetüülsalitsüülhape, penitsilliin, indometatsiin, delagiil, diureetikumid) kasutamise korral, mida tuleb uuringute tulemuste hindamisel arvesse võtta.

Trombotsüütide agregatsiooni määramine erinevate agregatsioonimängude indutseerijatega oluline roll sisse diferentsiaaldiagnostika trombotsütopaatiad.

Trombotsüütide agregatsiooni häired mitmesugused haigused

(+,-) - puudub diagnostiline väärtus.

Sõltuvalt trombotsüütide funktsionaalsetest ja morfoloogilistest omadustest eristatakse järgmisi trombotsütopaatia rühmi.

• Pärilikud disagregatsioonitrombotsütopaatiad ilma vabanemisreaktsiooni katkemiseta (sekundaarne laine). Sellesse rühma kuuluvad:
  • Glyantsmanni trombasteenia, mida iseloomustab ADP-sõltuva agregatsiooni rikkumine normaalse ristotsetiini agregatsiooniga;
  • essentsiaalne atrombia - kokkupuutel väikestes kogustes ADP liitmine ei indutseerita ja kui ADP kogus kahekordistub, läheneb see normaalsele;
  • May-Hegglini anomaalia - kollageenist sõltuv agregatsioon on häiritud, vabanemisreaktsioon ADP ja ristotsetiiniga stimuleerimisel säilib.
• Osalise disagregatsiooniga trombotsütopaatia. Sellesse rühma kuuluvad haigused sünnidefekt agregatsioon ühe või teise agregandiga või vabanemisreaktsiooni pärssimine.
• Vabanemisreaktsiooni rikkumine. Seda haiguste rühma iseloomustab väikese koguse ADP ja adrenaliiniga stimuleerimisel teise agregatsioonilaine puudumine. Rasketel juhtudel puudub ADP-st ja adrenaliinist sõltuv agregatsioon. Kollageenist sõltuvat agregatsiooni ei tuvastata.
• Haigused ja sündroomid, millega kaasneb agregatsiooni vahendajate ebapiisav kogunemine ja säilitamine. Sellesse rühma kuuluvad haigused, mida iseloomustab trombotsüütide võime akumuleeruda ja eritada serotoniini, adrenaliini, ADP-d ja muid trombotsüütide tegureid. Selle rühma laboratooriumile on iseloomulik kõigi agregatsioonitüüpide vähenemine ja teise agregatsioonilaine puudumine.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemist vastusena ADP manustamisele täheldatakse, kui kahjulik aneemia, äge ja krooniline leukeemia, hulgimüeloom. Ureemiaga patsientidel kollageeni, adrenaliini, ADP-ga stimuleerimisel väheneb agregatsioon. Hüpotüreoidismi iseloomustab trombotsüütide agregatsiooni vähenemine koos ADP stimulatsiooniga. Atsetüülsalitsüülhape, penitsilliin, indometatsiin, klorokiin, diureetikumid (eriti furosemiid, kui seda kasutatakse suurtes annustes) aitavad vähendada trombotsüütide agregatsiooni, mida tuleb nende ravimitega ravimisel arvesse võtta.

trombotsüüdid- hüübimise eest vastutavad väikseimad vererakud bioloogiline vedelik. Nad osalevad:

• verejooksu peatamiseks (hemostaas);
• veresoonte seinte toitumises.

Kuidas toimub trombotsüütide agregatsioon?

Niipea, kui saame vähimagi lõike, annab keha probleemist märku. Trombotsüüdid tormavad kahjustatud anumatesse, mis hakkavad kokku kleepuma. Seda toimingut nimetatakse liitmiseks. See toimub kahes etapis:

1. Esiteks kleepuvad trombotsüüdid üksteisega kokku - see on esialgne etapp tromboos.
2. Seejärel kinnitatakse need veresoonte seintele.

Pärast seda kleepuvad trombotsüütide trombile muud elemendid, isegi trombotsüüdid, ja selle tulemusena kasvab tromb, kuni see katab veresoonte purunenud seinad, nii et veri ei leki välja. Siiski on oht, mis ähvardab suurenenud trombide tekkega - need on südameatakk, insult.

Kõigi normist kõrvalekaldumise korral võtke ühendust spetsialistiga.

Vere hüübimise test

Trombotsüütide agregatsiooni uurimiseks on vaja võtta vereanalüüs:

1. Kui väikseimatest löökidest tekivad verevalumid, paranevad haavad sageli halvasti seal on veri ninast - see on signaal, et vere hüübimine on vähenenud.
2. Kui täheldatakse turset, suureneb hüübimine vastupidiselt.

Analüüs viiakse läbi, sisestades agregatsiooni indutseerija ja jälgides reaktsiooni. Induktorina kasutatakse keemilisi trombogeenseid aineid, mis on koostiselt lähedased looduslikele.

Trombotsüütide agregatsiooni testitakse järgmiste induktiivpoolide abil:

• adrenaliin;
• koostisosad veresoonte sein: adenosiindifosfaat (ADP);
• ristotsetiin (ristomütsiin);
• kollageen;
• serotoniin.

Spontaanne trombotsüütide agregatsioon määratakse ilma induktiivpoolideta.

Enne analüüsi tegemist peate hoolikalt valmistuma, et vereanalüüs oleks täpne. Selleks peate järgima järgmisi reegleid:

1. Enne analüüsi läbimist lõpetage kõigi aspiriiniravimite (dipüridamool, indometatsiin jt) ja antidepressantide võtmine.
2. Analüüs võetakse tühja kõhuga, 12 tundi pärast viimast söögikorda, eriti ebasoovitav on süüa rasvaseid toite.
3. Ära koorma füüsiliselt üle, ole rahulik.
4. Ärge jooge päeva jooksul kohvi alkohoolsed joogid, ära söö küüslauku ja ära suitseta.
5. Kui sisse keha läheb põletikuline protsess analüüs tuleks edasi lükata.
6. Samuti on oluline teada, et menstruatsiooni ajal väheneb naistel vere hüübivus ja see võib analüüsi tulemust mõjutada.

Trombotsüütide agregatsiooni kiirus

Normaalne trombotsüütide arv veres tähendab, et inimese vereloome on korras, kuded ja elundid on varustatud piisavas koguses hapniku ja rauaga.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon

Et mõista, milline on trombotsüütide agregatsiooni suurenemise seisund, peate sellele tähelepanu pöörama: veri on paks, liigub aeglaselt läbi veresoonte ja seisab. See väljendub tuimustunde, turse kujul. Selline trombotsütoos tekib siis, kui:

• laialt levinud veresoonte ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• suhkurtõbi;
• leukeemia;
• mao- või neeruvähk;
• pärast põrna eemaldamist;
• sepsis.

Paks veri ähvardab selliste ebasoodsate seisunditega nagu:

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine

Kui veres on vähe vereliistakuid, muutuvad veresooned rabedaks, verejooks peatub raskustega.

Kui trombotsüütide agregatsioon on vähenenud, peate:

1. Vältige vigastusi.
2. Kasutage narkootikume ja alkoholi ettevaatlikult.
3. Söö õigesti, väldi vürtsikaid ja soolaseid toite.
4. On rauarikkaid toiduaineid (peet, õunad, tatar, liha, kala, petersell, paprika, pähklid, spinat).