Glomerulonefriit on põletikuline haigus mis mõjutab neeruglomeruleid ja teisi neerukudesid. Alates aastast normaalne toimimine neeruglomerulite sõltub esmane puhastamine veri toksiinidest, ülemineku haiguse krooniline staadium põhjustab järk-järgult neerupuudulikkust ja toksiliste ainete kiiret kogunemist organismis.

Ravi krooniline glomerulonefriit määratakse individuaalselt sõltuvalt haiguse tuvastatud staadiumist, selle vormist ja võimalikest tüsistustest (kui kaasuvad haigused). Kompleksne ravi sisaldab mitmeid ravimid, vastavus õige režiim ja ranget dieeti.

Meditsiiniline ravikuur

Kroonilise glomerulonefriidiga patsiendile määratakse ravi pärast diagnoosimist ja haiguse vormi tuvastamist. Kuid enne ravikuuri algust tuvastab arst kolded krooniline põletik ja rehabiliteerib neid. Need fookused võivad olla:

• kaugelearenenud kaaries;
• mandlite põletik (tonsilliit);
• adenoidide põletik;
• krooniline sinusiit ja muud põletikulised protsessid patsiendi kehas.

Selliste protsesside taustal tekib autoimmuunne neerukahjustus, mistõttu edukas ravi CGN ilma kroonilise põletiku fookuste kõrvaldamiseta on võimatu.

Peamine raviskeem sisaldab järgmisi ravimeid:

1. Antibiootikume kasutatakse infektsiooni vastu võitlemiseks. Need valitakse individuaalselt, sõltuvalt patogeeni tundlikkusest ravimi suhtes ja selle taluvusest patsientide suhtes.
2. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, ibuprofeen): pärsivad neerude immuunkahjustusi, mis parandab nende seisundit.
3. Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid (dipüridamool, tiklopidiin, hepariin) – vedeldavad verd ja parandavad selle voolavust. Põletikulises protsessis moodustuvad neerude glomerulite veresoontes verehüübed, mis häirivad normaalset vereringet. Need ravimid takistavad verehüüvete teket, mis ummistavad veresooni.
4. Immunosupressandid - pärsivad aktiivsust immuunsussüsteem ja peatada hävitavad protsessid glomerulites. Seal on steroidsed (hormonaalsed) ja tsütostaatikumid. Tsütostaatikumide hulka kuuluvad: tsüklofosfamiid, kloorambutsiil, tsüklosporiin, asatiopriin. Hormonaalse ravimina kasutatakse peamiselt prednisolooni.
5. Vererõhku alandavad ravimid (kaptopriil, enalapriil, ramipriil). Kroonilise glomerulonefriidi tüsistused väljenduvad mitte ainult neerupuudulikkuses ja halvas verefiltratsioonis, vaid ka muudes kõrvaltoimetes. Hilinenud taganemise alusel liigne vedelik organismist patsientidel täheldati sageli suurenemist vererõhk. See aitab kaasa ka rikkumisele hormonaalne taust seotud neerupealiste talitlushäiretega. Sellistel juhtudel on ainsaks võimaluseks vererõhku langetada ravimid.
6. Diureetikumid (hüpotiasiid, furosemiid, uregit, aldaktoon) - aitavad vabastada patsiendi keha liigsest vedelikust ja vältida neerutuubulite läbilaskvuse halvenemist.

Lisaks nendele ravimitele võib patsiendile sõltuvalt haiguse individuaalsetest sümptomitest määrata ka muid ravimeid.

Tagasi indeksisse

Kroonilise glomerulonefriidi ravi nõuab patsientidelt säästva raviskeemi järgimist. Need on vastunäidustatud:

• ületöötamine (nii vaimne kui füüsiline);
• hüpotermia;
• öövahetused tööl;
• umbsetes ruumides või kuumades kauplustes leidmine ja töötamine;
• ülemäärane füüsiline harjutus;
• külma ilmaga töö õues.

Glomerulonefriidiga patsientidel soovitatakse päeva jooksul magada või lamada umbes 1,5 tundi, kui töögraafik seda võimaldab. Seda haigust põdevad inimesed peaksid olema rangemad kõigi kaasuvate haiguste ravis. Näiteks märgid tavaline külmetusära helista terve inimene paanika ja soov kohe lähimat apteeki külastada. Kuid kroonilise glomerulonefriidiga patsient, isegi külmetushaigusega, peab rangelt järgima voodipuhkus ja kasutada antibakteriaalseid ravimeid, millel puudub toksiline toime neerudele (ainult arsti ettekirjutuse järgi).

Tagasi indeksisse

Toitumine CGN jaoks

Olenemata kroonilise vormist terapeutiline dieet patsientidele, mis põhinevad:

• soola tarbimise vähendamine;
• kasutada suur hulk kaltsium ja kaalium;
• vähendatud naatriumi tarbimine (leitud mineraalvees);
• kasutada taimsed rasvad ja komplekssed süsivesikud suurenenud koguses;
• joodava vedeliku koguse piiramine 0,8-1 l-ni;
• loomsete valkude toidus vähendamine;
• toidu kalorisisalduse vähendamine 3500 kcal-ni päevas.

Normaalse vererõhuga patsiendid võivad tarbida 2-3 g soola päevas, kuid koos kõrgsurve soolast tuleb täielikult loobuda.

Tagasi indeksisse

Dieediga lubatud toidud ja nõud

Lubatud toodete loend sisaldab:

• leib, pannkoogid või pannkoogid, kuid ilma soolata;
• lahja veiseliha või tükeldatud sealiha, küülikuliha, kalkun, vasikaliha, lambaliha, kana, keedetud keel;
• piim, hapukoor, kodujuust, koor, keefir;
• riisi-, odra- ja maisitangud;
• igasugune pasta (ilma soolata);
• puuviljad ja marjad mis tahes kujul;
• puu- ja juurviljakastmed ja kastmed, samuti tomatikastmed ja kastmed piimatoodetest;
• köögivilja- ja puuviljasupid, millele on lisatud väike kogus hapukoort, keedetud ainult võis;
• lahja keedetud kala (pärast eelkeetmist võib seda küpsetada või kergelt praadida);
• munakollased (mitte rohkem kui 2 tk päevas, kuid tingimusel, et toidus vähendatakse liha, kodujuustu ja kala);
• salatid alates värsked köögiviljad ja puuviljad, kuid ilma hapukurgita;
• tarretis, mesi, maiustused, tarretis, moos, puuviljajäätis;
• tee, puuviljad ja köögiviljamahlad, nõrk kohv, loodusliku roosi vitamiinide keetmine.

Toiduvalmistamisel on lubatud kasutada maitseks sidrunhape, vanilliin, kaneel ja äädikas.

Glomerulonefriit - haigus, tavaliselt immuunse iseloomuga, mis mõjutab mõlemat neeru. Haiguse nimi pärineb sõnast "glomerulus". See on põhiosa neerukude. Tõlgitud keelest Kreeka sõna"glomerulus" tähendab glomerulit ja nefronis - neeru struktuuriüksuses - on kogunenud väikseim veresooned tihedalt kokku kootud.

Iga äge glomerulonefriit, mida aasta jooksul ei parane, loetakse üleanuks krooniline . Sellise ülemineku tõenäosus on eriti suur ebaõigeaegse või ebapiisava ülemineku korral tõhus ravi ja fookuste olemasolu kehas krooniline infektsioon. Näiteks hambakaaries, sinusiit, koletsüstiit, krooniline tonsilliit jne. Ebasoodsad tingimused soodustavad kroonilise glomerulonefriidi teket. elutingimused kui siseruumides pikka aega on madal temperatuur, samuti raske füüsiline töö.

Tuleb meeles pidada, et mõnikord võib alanud äge glomerulonefriit muutuda kiiresti progresseeruva alaägedaks pahaloomuliseks ekstrakapillaarseks glomerulonefriidiks. Kuid haiguse krooniline vorm ei pruugi olla ägeda glomerulonefriidi jätk, sageli on see iseseisev esmane haigus. Krooniline glomerulonefriit kestab mõnikord aastaid ja põhjustab neerude kokkutõmbumist ja patsiendi surma kroonilise neerupuudulikkuse tõttu.

Glomerulonefriidi põhjused

Glomerulonefriit tekib kõige sagedamini pärast tonsilliidi, SARS-i, kopsupõletikku ja muid nakkuslikke kahjustusi. Lisaks võib haiguse põhjus olla mitmesugused viirused, eriti B-hepatiit, punetised, herpes, nakkuslik mononukleoos ja adenoviirused. Võib-olla haiguse ilmnemine pärast vaktsiinide ja seerumite kasutuselevõttu, samuti pärast hüpotermiat, traumat, stressi. Kuid paljudel juhtudel jääb haiguse arengut põhjustanud tegur teadmata.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid ja kulg

Eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme:

Nefrootiline vorm Primaarne nefrootiline sündroom on kõige levinum. Erinevalt puhtast lipoidsest nefroosist iseloomustab seda nefrootilise sündroomi kombinatsioon koos nähtudega põletikuline kahjustus neerud. Haigusel võivad olla ainult nefrootilise sündroomi sümptomid pikka aega, enne kui ilmnevad glomerulonefriidi nähud. Kroonilise neerupuudulikkuse korral nefrootilise sündroomi raskusaste väheneb, kuid vererõhk tõuseb oluliselt.

Suhteliselt levinud varjatud vorm Haigus avaldub enamikul juhtudel ainult kerge kuseteede sündroomina ilma vererõhu tõusu ja tursete ilmnemiseta. See võib kesta 10-20 aastat või kauem, kuid lõpuks viib see ikkagi ureemia tekkeni - vere (ja selle kaudu - kogu organismi) mürgistuseni. koostisosad uriin.

Hüpertooniline vorm esineb 20% kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest. Kõige sagedamini on see haigusvorm ägeda glomerulonefriidi latentse vormi arengu tagajärg. kaua aega sümptomites domineerib väljendunud hüpertensioon ja kuseteede sündroom vähe väljendatud. Vererõhk mõju all erinevaid tegureid võib päeva jooksul palju muutuda. Areneb südame vasaku vatsakese hüpertroofia, kuuldakse II tooni aktsent üle aordi, täheldatakse muutusi silmapõhjas neuroretiniidi näol. Kuid reeglina ei muutu hüpertensioon ikkagi pahaloomuliseks ja vererõhk, eriti diastoolne, ei saavuta kõrgeid väärtusi.

Kell segatud kujul esinevad nii nefrootilised kui ka hüpertensiivsed sündroomid.

Hematuriline vorm esineb 6-10% kroonilise glomerulonefriidi juhtudest. Selle haigusvormiga on uriinis veri. Vajadus isoleerida haigus sisse eraldi vorm tingitud asjaolust, et mõnel juhul võib krooniline glomerulonefriit avalduda ilma muude tunnuste ja üldiste sümptomiteta.

Kõik kroonilise glomerulonefriidi vormid võivad perioodiliselt põhjustada ägenemisi, mis meenutavad või kordavad täielikult ägeda glomerulonefriidi esimese rünnaku pilti. Eriti sageli esinevad ägenemised sügisel ja kevadel ning tekivad 1-2 päeva jooksul pärast kokkupuudet välise ärritajaga (kõige sagedamini streptokokkinfektsiooniga).

Kroonilise glomerulonefriidi mis tahes vormis, kui sobivaid meetmeid ei võeta, läheb haigus lõppstaadiumisse - sekundaarsesse kortsusse.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine

Diagnoosi ajal krooniline glomerulonefriit tuleb eristada ägedast glomerulonefriidist, hüpertensioonist, kongestiivsest neerupõletikust, fokaalsest nefriidist, neerukivitõbi, neerutuberkuloos, amüloid-lipoidnefroos ja primaarne kortsusneer.

Kroonilise glomerulonefriidi korral on erinevalt hüpertensioonist haigusloos sageli tõendeid haiguse varasemast ägedast vormist. Lisaks ilmnevad kroonilise glomerulonefriidi korral tursed ja kuseteede sündroom juba haiguse arengu algusest peale. hüpertensioon esiteks tõuseb vererõhk ning tursed ja kuseteede sümptomid liitu sellega hiljem.

Kroonilise glomerulonefriidi latentse vormi ägenemise tuvastamisel seoses ägeda glomerulonefriidiga peate patsiendilt üksikasjalikult küsima ja tegema. võrdlev analüüs uriin. Ilmunud muutused mängivad diagnoosimisel tõsist rolli. Samuti on oluline uurida biopsiast saadud neerukoe morfoloogilist uuringut.

Tuleb eristada kroonilise glomerulonefriidi varjatud ja hüpertensiivseid vorme sarnased vormid krooniline püelonefriit . Kroonilise glomerulonefriidi korral muutuvad varem ja suuremal määral glomerulite talitlust iseloomustavad näitajad ning püelonefriidi korral tuubulite funktsioon.

Neerude funktsionaalset seisundit saate kontrollida abiga radioisotoopide meetodid uuringud, nagu renograafia ja stsintigraafia, samuti ultraheli- ja röntgenuuringud.

Ravi põhiprintsiibid krooniline glomerulonefriit sama mis äge. Kuid ravi iseloom sõltub haiguse konkreetsest vormist. Raske hüpertensiooni, turse ja ureemia korral tuleb järgida ranget voodirežiimi. Isegi väga tunnen paremini patsient peaks veetma voodis vähemalt 10 tundi päevas. Sel juhul peate vältima külma, kulumist soojad riided ja kingad. Oluline füüsiline aktiivsus tuleb täielikult välistada.

Kell krooniline neerupuudulikkus kasutama hemodialüüsi - mitterenaalset vere puhastamist, peritoneaaldialüüsi - asendusmeetodit neeruteraapia või neerusiirdamine.

On teada juhtum, kui neerupuudulikkusega patsient järgib rangelt dieeti ja juhib tervislik eluviis elu, käis regulaarselt saunas. Sellega puhastas ta keha – higiga paistsid nad silma kahjulikud tooted ainevahetus.

Kell segatud kujul Kroonilise glomerulonefriidi korral on soovitatav kasutada natriureetikume, kuna neil on hea diureetiline ja hüpotensiivne toime. Hüpotiasiidi ja teiste salureetikumide kasutamisel tuleb arvestada, et kaalium eritub organismist koos uriiniga. Selle mikroelemendi liigne kadu võib viia selle puudumiseni kehas ja selle tulemusena hüpokaleemia tekkeni, millele on iseloomulik üldine nõrkus (sh lihasnõrkus) ja südame kontraktiilsuse rikkumine. Seetõttu tuleb kaaliumkloriidi lahust võtta samaaegselt diureetikumidega.

Pikalt mitte kukkudes turse vereplasma valgu üldkoguse vähenemise taustal võib soovitada 6% polüglütsiini lahuse intravenoosset tilgutamist. See suurendab vereplasma kolloidset osmootset rõhku, soodustab vedeliku liikumist kudedest verre ja põhjustab diureesi. Polüglutsiin on efektiivsem kombinatsioonis prednisolooni või diureetikumidega.

Elavhõbeda diureetikume ei tohi kasutada neeruturse korral. Need võivad põhjustada neerukanalite epiteeli ja glomerulite toksilisust, mis hoolimata urineerimise suurenemisest põhjustab neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemist. Neeruturse raviks on puriini derivaadid, nagu teofülliin, aminofülliin jt, ebaefektiivsed.

Ravi ajal hüpertooniline vorm Kroonilise glomerulonefriidi korral võib määrata hüpertensiooni ravis kasutatavaid vererõhku langetavaid ravimeid: reserpiin, reserpiin hüpotiasiidiga, adelfaan, triresiid, kristepiin, dopegiit. Nende võtmisel aga suured vererõhu kõikumised ja selle järsk langus. See võib halvendada neerude verevoolu seisundit ja vähendada neerude filtreerimisfunktsiooni.

Dieet kroonilise glomerulonefriidi korral

Kroonilise glomerulonefriidiga patsientide ravi ajal suur tähtsus omab dieeti, mis määratakse sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist. Nefrootiliste ja segatüüpi kahjustuste korral ei tohiks naatriumkloriidi tarbimine patsiendi kehasse ületada 1,5–2,5 g päevas. Sellega seoses tuleks hapukurkidest täielikult loobuda ja tavalist toitu ei tohiks soolata.

Neerude normaalse eritusfunktsiooni korral, millele viitab turse puudumine, peaks toit sisaldama piisavas koguses loomset valku, mis on rikas täisväärtuslike fosforit sisaldavate aminohapete poolest. Selline toitumine normaliseerib lämmastiku tasakaalu ja kompenseerib valgu kadu. Kuid ureemia esimeste tunnuste ilmnemisel on toidud, mis sisaldavad märkimisväärses koguses valku, välistatud. Toitumisse jäävad vaid need, mis sisaldavad palju süsivesikuid.

Kell hüpertooniline vorm kroonilise glomerulonefriidi korral on soovitatav piirata naatriumkloriidi tarbimist 3-4 g-ni päevas; samal ajal peaks toidus olema piisavalt valke ja süsivesikuid. Haiguse varjatud vorm ei näe ette olulisi piiranguid patsientide toitumises. Kuid toit peaks olema täisväärtuslik, mitmekesine ja vitamiinirikas.

Üldiselt võib kõigi kroonilise glomerulonefriidi vormide korral dieeti lisada vitamiinid A, B ja C. Tuleb meeles pidada, et pikaajaline soola- ja valguvaba dieet mitte ainult ei takista haiguse arengut. , vaid mõjub ka halvasti üldine heaolu haige.

Haige inimese joomise režiim sõltub neerude eritusfunktsiooni seisundist. Rahuldavate näitajate korral on kasulik juua nõrga punajuure teed (unustatud kopek), sidruniga magustatud vett ja mustsõstramahla. Kui patsiendil on sagedane oksendamine, kaotab ta palju naatriumkloriidi ja dieeti lisatakse väike lisakogus lauasool.

Lisaks ravimite võtmisele ja dieedipidamisele on vajalik ka pidev nahahooldus. Kroonilise glomerulonefriidi ajal tekib uurea vabanemise tõttu kihelus, ilmuvad arvukad kriimud. Lisaks tekivad ureemiaga patsientidel sageli lamatised ja seetõttu tuleb võtta ettevaatusabinõusid.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi rahvapäraste ravimitega

Kroonilise glomerulonefriidiga patsiente julgustatakse kasutama samu taimi, mis haiguse ägedas vormis. Need on ette nähtud osalise või täieliku remissiooni perioodil, kui glükokortikoidide annust vähendatakse. Pidev ravipõhine köögiviljatasud võib kesta 2 kuni 6 kuud. Seejärel näidatakse 2-3-kuulist tsüklilist manustamist 2-nädalase pausiga. Tasusid tuleb perioodiliselt muuta. Stabiilse remissiooni korral võib ennetavaid kursusi läbi viia 20-30 päeva 3-4 korda aastas.

Rahvapärased retseptid kroonilise glomerulonefriidi raviks

Siin on mõnede kroonilise glomerulonefriidi korral kasutatavate taimsete preparaatide retseptid:

Kell hematuriline vorm krooniline glomerulonefriit, peate võtma 2 osa korte ürti, 3 osa rohtu neeru tee, harilik raudrohi ja kolmepoolne suktsessioon, suured jahubanaanilehed ja kõrvenõges, saialill (calendula officinalis) õied. Jahvatage taimed, segage hoolikalt. Vala 1 spl. l. segage klaasi keeva veega ja nõudke tund. Valmis infusioon kurna ja võta 1/3 tassi 4 korda päevas.

Võrdsetes vahekordades võib võtta ka viieharulise emarohu, koirohu ja algdroogi, aga ka saialill (calendula officinalis) õisi. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. koguge klaasi veega, keetke 10 minutit, seejärel kaanega kaetuna jätke 4 tunniks. Kurna saadud infusioon ja võta 3 spl. l. 4 korda päevas.

Kroonilise glomerulonefriidi korral aitab selline kogumine hästi. Võtke 3 osa põldäkke juuri ja kaselehti ning 4 osa linaseemneid. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. segada 2 tassi keeva veega ja tõmmata 2 tundi. Kurna infusioon ja võta 1/3 tassi 3 korda päevas.

Poole liitri piima sisse pane 3 spl. l. peterselli juured, keeda 20 minutit, jahuta, kurna ja joo kogu päeva. Hommikul tühja kõhuga tuleks juua klaas peedi- või porgandimahla.

Vannileotised ja dekoktid glomerulonefriidi korral

Neid infusioone ja dekokte kasutatakse vanniprotseduuride ajal. Neid juuakse, pritsitakse kuumadele kividele auru sissehingamiseks või kasutatakse mõlema protseduuri jaoks samaaegselt. Siin on mõned retseptid selliste kroonilise glomerulonefriidi raviks kasutatavate infusioonide ja keetmiste jaoks.

Võtke 2 osa sidrunmelissi ürti, valge lambaliha ja väikeselehise pärna õisi, 1 osa saialill (calendula officinalis) ja peterselli vilju. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. segu eelsoojendatud termosesse, vala 1 liiter keeva veega ja nõuda 12 tundi. Valmis infusioon kurna ja joo soojalt 3 annusena vanniprotseduur.

Võtke 5 osa linaseemneid, 2 osa kaselehti, 1 osa kõrvenõgese lehti ja metsmaasikaid. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. segage klaasi veega ja keetke veevannis 10 minutit. Valmis puljong jahuta, kurna ja joo aurusauna külastuse ajal 1-2 annusena soojalt.

Võtke 2 osa sidrunmelissi ürti, 1 osa pune ürti, musta sõstra lehti ja saialill (calendula officinalis) õisi. Jahvatage kõik, segage. Vala termosesse 1 spl. l. segu, vala klaasi keeva veega ja nõuda 12 tundi. Valmis infusioon kurna, lisa 2 spl. l. mett ja juua soojalt 2-3 annusena aurusauna külastuse ajal.

Võtke võrdses vahekorras musta papli pungad, kolmevärvilise kannikese ürt ja algdroog, karulaugu lehti. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. segu eelsoojendatud nõusse, vala klaasi keeva veega ja nõuda, pakitud, pool tundi. Seejärel kurna tõmmis ja joo vannikülastuse ajal mitme annusena soojalt.

Võtke 3 osa peterselli vilju ja karuputke lehti, 2 osa veripunaseid viirpuu lehti ja viieharulist emarohtu, 1 osa harilikku humalakäbi. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. segu klaasi keeva veega, kuumutada vesivannil madalal kuumusel 15 minutit, seejärel jätta 45 minutiks seisma. Jahutage, kurnake ja jooge keetmine vanniprotseduuri ajal soojalt.

Võtke võrdses vahekorras kõrvenõgese ürti, kolmeosalist, harilikku raudrohi ja neeruteed, saialilleõisi, kaneeli kibuvitsamarju ja suuri jahubanaanilehti. Jahvatage kõik, segage. Asetage 1 spl. l. segu eelsoojendatud termosesse, vala klaasi keeva veega ja nõuda kolm tundi. Seejärel kurna tõmmis ja joo vanniprotseduuri ajal 2-3 annusena soojalt.

Võtke 2 osa harilikku pohlalehte, naistepuna ürti ja musta leedri õisi, 1 osa islandi sammalt ja ürdijuurt. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. segada klaasi keeva veega ja hoida madalal kuumusel veevannis 15 minutit. Seejärel 45 minutit, et nõuda, kurnata ja juua aurusauna külastades.

Võtke võrdsetes osades naistepuna ürti, ravimsalvei, pune ja mägismaa lindu. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. segada klaasi keeva veega ja hoida madalal kuumusel veevannis 20 minutit. Seejärel 40 minutit nõuda, kurna. Lahjendage keetmine 2 liitris soe vesi ja vähehaaval pritsida leiliruumi kuumadele kividele, püüdes tekkinud auru sügavamale sisse hingata. Sama keedust võib suukaudselt võtta vanniprotseduuri ajal 1/4 tassi 4 korda 10-15-minutilise intervalliga.

Võtke võrdsetes osades linaseemneid, rohtu karjase kott ja Hypericum perforatum, kalmusejuur. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. segu eelsoojendatud termosesse, vala 1 tass keeva veega ja nõuda 3 tundi. Seejärel kurna tõmmis, lahjenda 3 liitris soojas vees ja piserda järk-järgult kuumadele kividele, auru sügavalt sisse hingates. Tõmmist võib ka juua: vanniprotseduuri ajal on soovitatav juua üks klaas sooja tõmmist 3 annusena.

Võtke 2,5 osa peterselli seemneid ja heina risoome, 2 osa veripunase viirpuu vilju ja viieharulise emajuure ürte, 1 osa harilikku humalakäbi. Jahvatage kõik, segage. Vala 1 spl. l. segada klaasi keeva veega ja hoida madalal kuumusel veevannis 20 minutit. Seejärel 40 minutit nõuda, kurna. Lahjendage 2 liitris soojas vees ja piserdage perioodiliselt veidi kuumadele kividele, hingates tekkinud auru sügavalt sisse.

Vanniprotseduuri ajal võib juua musta redise mahla meega. Lahus tuleks valmistada 1 klaasi mahla 1 spl. l. mett ja juua vannis korraga. Samuti võid vanniprotseduuri ajal pressida sellerimahla ja juua 1/4 tassi.

Kroonilise glomerulonefriidi ennetamine

Kroonilise glomerulonefriidi ennetamise aluseks on infektsioonikollete õigeaegne kõrvaldamine kehas. See võib olla mandlite eemaldamine, kaariese, kroonilise tonsilliidi, keskkõrvapõletiku, põskkoopapõletiku jne ravi. Ennetamine on ka ravi sooleinfektsioonid. Lisaks on oluline vältida tõsist hüpotermiat ja kokkupuudet niiske õhuga.

Kroonilise glomerulonefriidiga patsiendid eelistavad elada kuiva ja sooja kliimaga piirkonnas. Inimesed, kellel on äge glomerulonefriit, peaksid olema dispanseri jälgimise all. Neil on keelatud pikad ärireisid, öised vahetused, töö mürgiste ja muude ainetega kahjulikud ained. Koos rahuldava üldine seisund ja tüsistuste puudumisel võib patsientidele pakkuda Spa ravi Kesk-Aasias või lõunarannik Krimm.

- see on keeruline asi. Seda haigust peetakse väga tavaliseks, kuna kõigi terapeutiliste patoloogiate hulgas ulatub selle esinemissagedus 2% -ni. Haigus võib haigestuda igas vanuses inimesi, kuid sagedamini esineb 20–40-aastaseid inimesi. See areneb kõige sagedamini siis, kui ägedat glomerulonefriiti ei ravita õigeaegselt, kuigi on juhtumeid, kui haigus muutub kohe krooniliseks.

Bakterid ja viirused võivad kutsuda esile patoloogilisi muutusi neerudes, mis sageli tuuakse sellesse elundisse verega teistest nakkusprotsessidest mõjutatud kehaosadest.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomite kindlaksmääramine ja ravi tuleks läbi viia eranditult), kuna enesega ravimine see haigus võib olla tulvil äärmiselt ebameeldivaid tagajärgi.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Selle haiguse peamine sümptom on neerude normaalse aktiivsuse rikkumine, mis kestab kauem kui 1 aasta (mõlemad organid on kahjustatud). Tavaliselt hakkavad haiguse sümptomid ilmnema nii järk-järgult ja aeglaselt, et inimene ei kahtlusta pikka aega isegi, et tal on. ohtlik haigus ja jääb seetõttu pikaks ajaks ilma asjakohase ravita, mis raskendab olukorda.

Kõige iseloomulikum üldised sümptomid selle haiguse puhul:

• turse (eriti jalgades);
• hingeldus;
• püsiv vererõhu tõus;
• näo kahvatus ja turse, mida iseloomustab spetsiaalne termin - "nefriitiline nägu".

Ülejäänud haiguse ilmingud kroonilises vormis on reeglina patsiendi enda eest peidetud. Neid seostatakse muutustega vere ja uriini koostises, vee-soola tasakaalus, häiretega elundi veresoonte struktuuris ja filtreerimisprotsessidega kuseteedes.

Haiguse kroonilisusega eristatakse kahte etappi:

1. Neerude kompenseerimise etapp. Sel perioodil on lämmastiku eritumise funktsioon neerudes piisav. Ilmuvad sellised sümptomid nagu valgu ja vere kerge sattumine uriini, võimalik on väljendunud kuseteede sündroom.
2. Neerude dekompensatsiooni staadium - kuseteede sündroom on vähem oluline, kuseteede lämmastiku eritumise funktsioon on ebapiisav.

ajal krooniline vorm võib olla erinevaid valikuid Seetõttu eristavad arstid mitut haiguse sorti, millest igaühel on oma sümptomid, kõige ilmekamad sümptomid ja kogum. patoloogilised muutused mis tekivad haige inimese kehas.

Kroonilist minimaalset glomerulonefriiti iseloomustab podotsüütide väikeste protsesside rikkumine. Koe lõdvenemine ja turse, basaalmembraanide paksenemine toimub nefronite eraldi aasades.

Väliste sümptomite järgi on seda sorti võimatu eristada, õige diagnoos võimalik ainult elektronmikroskoopiaga.

Membraanne - neerutuubulite seinad hajusalt paksenevad. Põhjuseks on immuunsüsteemi komplekside ladestumine veresoonte pinnale. Sellisel juhul suureneb neeru suurus ja selle pind on sile. Sageli on seda tüüpi haigus seotud allergilised reaktsioonid organismis ravimitele või protsessidele, mis toimuvad kasvajate juuresolekul.

Mesangiaalne - kaasnevad muutused mesangiumi rakkudes immuunkomplekside ladestumise ajal veresoonte pinnale. Neerud on samal ajal tiheda tekstuuriga.

Fokaalne - patoloogilised muutused ja hüaliinse aine ladestumine ei toimu kogu neerukoe mahus, vaid ainult üksikutes fookustes või segmentides.

Lisaks eristavad arstid haiguse sorte vastavalt selle sümptomite arengu kiirusele:

• kiiresti progresseeruv - areneb 2-5 aasta jooksul;
• aeglaselt progresseeruv – areneb üle 10 aasta.

Haiguse erinevate vormide sümptomid

Sõltuvalt sellest, millised sümptomid ilmnevad haiguse arengu ajal, eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi vorme:

• Latentne - avaldub kuseteede sündroomina, esineb peaaegu pooltel patsientidest. See ei põhjusta turset ega vererõhu tõusu. Sümptomite ilmnemisel hematuuria, leukotsüturia, proteinuuria (see tähendab, et uriinianalüüsides tuvastatakse veri, leukotsüüdid ja valk). Reeglina areneb selline haigus pikka aega (kuni 20 aastat).
• Hüpertensioon - millega kaasneb vererõhu tõus. Seda esineb ligikaudu igal viiendal patsiendil. Rõhk võib tõusta väga intensiivselt, kuni 200/120 mm Hg. Art. ja päeva jooksul on selle kõikumine võimalik. Lisatud antud kujul haigus ja muud sümptomid: muutused silmapõhja struktuuris (neuroretiniit), kardiaalne astma, mis on põhjustatud südame vasaku vatsakese puudulikkusest. Haigus avaldub pikka aega ja on täis algusega.

• Hematuuriline - väljendub väljendunud makrohematuuria, see tähendab, et veri siseneb uriini sellises koguses, et seda on võimalik näha värvimuutusega, ilma eriliste kliinilised uuringud. Selline sümptom võib pideva verekaotuse tõttu põhjustada aneemia tekkimist. Seda sümptomatoloogiat esineb ligikaudu ühel patsiendil kahekümnest.
• Nefrootiline - esineb igal neljandal patsiendil ja sellega kaasneb nefrootiline sündroom. See avaldub selliste sümptomitega: valgu eritumine uriiniga, vee metabolismi rikkumine, mille tagajärjel tekib turse mitte ainult väline, vaid ka sisemine (suure koguse vedeliku kogunemine pleurasse, perikardisse). Uriinis leitakse verd, vererõhk võib tõusta. Seda tüüpi haiguste korral tekib neerupuudulikkus piisavalt kiiresti, mis mõjutab negatiivselt patsiendi seisundit.
• Segatud - millega kaasneb nefrootilise-hüpertensiivse sündroomi ilming, mille puhul täheldatakse mõlema ülaltoodud haigusvormi sümptomeid.

Sellel viisil, see patoloogia neerud kroonilises vormis võivad avalduda erinevad sümptomid, mis määravad kindlaks haiguse tunnused, selle kulgemise, ravi ja võimalikud tüsistused tulevikus.

Diagnostika

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos hõlmab alati terviklik läbivaatus. Selle haiguse õigeks diagnoosimiseks on vaja koguda väga palju teavet patsiendi, tema hetkeseisundi, kõigi nakkushaiguste ja mittenakkuslikud haigused mis olid minevikus. Uuringu käigus määratakse patsiendile:

• Uriini kliiniline ja biokeemiline analüüs. Kroonilise glomerulonefriidi esinemist näitavad testide tulemused, mille käigus täheldati valku uriinis, vormitud elemendid veri (eriti leukotsüüdid, erütrotsüüdid), valk, silindrid. Koos patoloogiliste muutustega biokeemiline koostis uriini muutused ja selle erikaal.
• Vereanalüüsid. Sellise vaevuse korral veres muutub valgu hulk, valguühendite erinevate fraktsioonide arvu suhted. Uuringud näitavad streptokoki vastaste antikehade hulga suurenemist (testitulemustes viidatud kui ASL-O) ning komplemendisüsteemi C3 ja C4 komponentide sisalduse vähenemist. Selle haigusega suurenevad mitut tüüpi immunoglobuliinide (IgA, IgM, IgG) näitajad veres.

• Zimnitski test - laboriuuringud uriin, milles uriin kogutakse ühe päeva jooksul 8 anumasse (iga konteiner sisaldab kolme tunni jooksul eritunud uriini). Kõrval see küsitlus on võimalik määrata uriini tootmise muutust päevasel ajal (öise ja päevase urineerimise suhe), selle kokku, tihedus. Lisaks saate võrrelda tarbitud ja eritunud vedeliku kogust.
• Rehbergi test on neerufunktsiooni uuring, milles paljastatakse nende filtreerimisvõime. Uurimiseks on vajalik päevane uriin ja veenist võetud vereseerum korraga. Määrake kreatiniini kogus veres ja eritunud uriinis.
• Ekskretoorne urograafia on röntgenipilt, mis katab ala ülemine serv neerud piirini kusiti. Sellel pildil saate määrata elundite asukoha, kuju ja suuruse, nende kudede struktuuri, kivide olemasolu.

• Renograafia on uuring, mis kasutab spetsiaalset radioaktiivne aine(tehneetsium-99). Seda süstitakse neerudesse ja gammakaamera abil, mis paigaldatakse elundi kõrvale, salvestatakse eritumisprotsess. Selle protsessi olemuse järgi on võimalik määrata uriini eritumise kiirust patsiendi kehast.
• selle haigusega patoloogilised muutused neerukoe struktuuris: selle sklerotiseerumine ja mahu vähenemine.
• Neeru histoloogilise struktuuri muutuste kindlakstegemiseks tehakse neerukoe biopsia. Koeproov võetakse spetsiaalse nõelaga, mis torgatakse läbi seljalihaste. Protseduur on väga keeruline, seetõttu tehakse seda eranditult statsionaarsed tingimused ja kasutage kohalikku anesteesiat. Tüsistuste välistamiseks ja manipuleerimise õigeks rakendamiseks jälgitakse biopsiat ultraheli abil.

Lisaks nendele põhiuuringutele võib raviarst määrata muid uuringuid, mille alusel kaasnevad sümptomid areneda patsiendil. See võib olla teiste elundite ultraheli, EKG. Samaaegse nägemise halvenemise korral on vajalik silmaarsti konsultatsioon ja silmapõhja uurimine.

Uuringute tulemuste põhjal viib arst läbi diferentsiaaldiagnostika glomerulonefriit ja muud haigused, mis võivad ilmneda samade sümptomitega.

Nende haiguste hulgas:

• neerukivitõbi;
• neerude amüloidoos;
• neeru tuberkuloos;
• polütsüstiline neeruhaigus;
• nefrootiline sündroom;
• krooniline püelonefriit;
• arteriaalne hüpertensioon.

Reeglina ei diagnoosita glomerulonefriidi kroonilist vormi raske ülesanne, kuid raskusi võivad tekkida haiguse varjatud, hematuurilised ja hüpertensiivsed vormid.

Kui need uuringud näitavad tüüpilist pilti neerukoe kahjustusest ja sellega seotud muutustest keha sisekeskkonnas, tehakse diagnoos "krooniline glomerulonefriit" või CGN. Pärast diagnoosi lõpetamist hakkavad nad valima patsiendi ravi taktikat.

Ravi

Kas see on võimalik? Õigeaegse arsti juurde pöördumise ja kõigi ettekirjutuste täitmisega on võimalik tagada haiguse kordumise peatumine. Selles küsimuses on väga olulised paljud tegurid: individuaalsed omadused organism, haiguse tähelepanuta jätmine, kuseteede organite kahjustuse määr, lähenemisviisid ravile.

Haiguse ravi sõltub sellest, millised tegurid viisid need patoloogilised muutused.

See võib provotseerida kroonilist neeruhaigust äge vorm(kui seda ei ravita õigeaegselt ja õigesti), pärilik eelsoodumus, immuunsüsteemi nihked organismis (näiteks allergiad, vaktsineerimise tagajärjed, autoimmuunhaigused).

Võib-olla on hüpotermia mõju, keha üldine nõrgenemine ebasoodsate mõjude tõttu keskkonnategurid, alatoitumus. Seda kõike tuleb ravitaktika väljatöötamisel arvestada, vastasel juhul takistab haiguse algpõhjus pidevalt tõhus kõrvaldamine Probleemid.

Ilma sobiva ravita võib haigus põhjustada väga tõsiseid tagajärgi, sealhulgas neerupuudulikkus, neerudüstroofia, verevalumid selle veresoontest ja teised ohtlikud seisundid. Kroonilise glomerulonefriidi korral on ravi väga kompleksne, sisaldab mitmeid komponente, millest igaüks on inimkeha korrashoidmiseks ja probleemi kõrvaldamiseks äärmiselt oluline.

Kortikosteroidravi

See on selle haiguse patogeneetilise ravi aluseks. Andmed ravimid määratakse annuses, mille määrab arst patsiendi seisundi põhjal. Reeglina suurendatakse kortikosteroidide annust järk-järgult. Ravi viiakse läbi kursuste kaupa, mida vajadusel (ägenemise ajal) tuleb perioodiliselt korrata. Vastuvõtu skeem töötatakse välja igal konkreetsel juhul eraldi. Progresseeruva asoteemia, neeruglomerulite skleroosi, nende atroofia ja kõrge vererõhu korral kortikosteroidid hormonaalsed preparaadid vastunäidustatud.

Mõnel juhul süvendab patsient kortikosteroidravi ajal põletikku teiste organite nakkuskolletes. Siis on vaja samaaegset vastuvõttu antibakteriaalsed ravimid(kui infektsioon on bakteriaalne) või sobivat ravi teiste nakkusetekitajate vastu.

Immunosupressiivne teraapia

Kroonilise glomerulonefriidi korral mängivad väga tõsist rolli muutused patsiendi immuunsüsteemis. Tema kehas moodustuvad spetsiifilised ained (antikehad, mis tekivad vastusena antigeenidele, komplemendi süsteemi fraktsioonid C3 ja C4). Need ühendid ladestuvad neeruglomerulite õrnadele kudedele ja põhjustavad nende hävimise. Selle tulemusena on häiritud elundite vereringe ja urineerimisprotsessid. Seetõttu peab kroonilise glomerulonefriidi ravi tingimata hõlmama mõju organismi immuunprotsessidele.

Immunosupressandid võivad mõnel juhul asendada kortikosteroidhormoone või kasutada neid samaaegselt. On tingimusi, mille korral seda teraapiat tuleb lõpetada, seetõttu on vajalik patsiendi heaolu pidev jälgimine.

Immuunsüsteemi pärssivad ravimid on erinevad kõrvaltoimed, mille hulgas on mõju nägemisnärvi seisundile.

Seetõttu on nende vahendite võtmise ajal vajalik silmaarsti pidev jälgimine.

Põletikuvastane ravi

Selle eesmärk on kõrvaldada põletikulised protsessid kuseteede organites. Põletikuvastased ravimid anesteseerivad ja alandavad temperatuuri, vähendavad valgu vabanemist verest uriini. Kortikosteroidide ja põletikuvastaste ravimite samaaegsel kasutamisel on mõnel juhul võimalik hormoonide annust vähendada.

Antikoagulantravi

Kui esinevad sellised muutused, mille korral suureneb verehüübimise oht. Eelkõige on see fibriini ladestumine glomerulite ja arterioolide seintele. Vere hüübimise normaliseerimiseks ja tüsistuste vältimiseks võetakse antikoagulante. Lisaks on neil võimalik avaldada muid toimeid: vähendada põletikku ja allergilisi reaktsioone.

Sellise teraapia tulemusel paraneb neerude filtreerimisfunktsioon, väheneb valkude eritumine uriiniga ning valguliste ainete erinevate fraktsioonide suhe vereseerumis normaliseerub.

Antihüpertensiivne ravi

Kuna glomerulonefriidi korral, eriti selle hüpertensiivse vormiga, vererõhk tõuseb, on vaja seda normaliseerida. Sel eesmärgil määrab arst ravimid, mis vähendavad rõhunäitajaid. Pealegi tuleb sellist ravi valida väga hoolikalt: patsient ei mõjuta mitte ainult negatiivselt kõrge vererõhk, aga ka tema järsk langus, sama hästi kui teravad tilgad. Seetõttu tuleks seda järk-järgult vähendada.

Diureetilise toimega ravimid mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid suurendavad ka vedeliku väljavoolu kehast, mis takistab arengut. tugev turse. Näiteks haiguse segavormiga on ette nähtud natriureetikumid, mida iseloomustavad sellised topelttegevus. Aga ravimid diureetilise toimega, mis põhinevad puriini derivaatidel, on ebaefektiivsed neerufunktsiooni kahjustusest põhjustatud tursete kõrvaldamisel.

Dieet

Toitumise muutmine on samuti ravi lahutamatu osa. see haigus. Kroonilise glomerulonefriidi dieet on vajalik vereseerumi koostise normaliseerimiseks, et kuseteede süsteem saaks urineerimis- ja urineerimisprotsessidega toime tulla.

Väga tähelepanelik tuleb pöörata tähelepanu tarbitud soola kogusele. Haiguse segatud ja nefrootiliste vormide korral peaks soola tarbimine olema minimaalne. Patsient on rahul algselt toidus sisalduva naatriumkloriidi kogusega, mistõttu toiduvalmistamise ajal ei soolata nõusid üldse.

Kui patsiendil on välja kujunenud krooniline hüpertensiivne haigus, peaks tema toidus sisalduva soola kogus olema umbes 3-4 g päevas ning valkude ja süsivesikute sisaldus normis.

Kui neerude filtreerimisvõime rikkumisest põhjustatud turseid ei esine, peaks valgu kogus toidus olema piisav, et kehasse satuks piisavalt valku, kuna need kaovad intensiivselt uriiniga.

Glomerulonefriidi, nagu ka kõigi teiste haiguste puhul, on väga oluline, et patsiendi toitumine oleks tasakaalustatud, õige.

Toit peab sisaldama kõike vajalikke aineid, sest nende puudumisega halveneb inimese seisund, suureneb tüsistuste tõenäosus.

Vitamiinidest on sel juhul eriti väärtuslikud A, C ja rühm B.

Kui haiguse ravi mis tahes etapis tekkis vajadus piirata soola või valguühendite tarbimist, ei tohiks selline dieet kaua kesta. Nende elutähtsate ainete pikaajaline puudus olulisi aineid mõjutab negatiivselt ka inimeste tervist, seetõttu tuleks toitumist kogu raviperioodi jooksul aeg-ajalt kohandada sõltuvalt muutustest. funktsionaalne seisund neerud.

Muud ravi omadused

Märgatakse, et patsiendi elukoha kliima mõjutab haiguse kulgu eriliselt. Arstid soovitavad ravi ajal viibida kuivas ja soojas kliimas, kus puudub võimalus kokkupuude jaheda, niiske õhuga ja edasine hüpotermia.

Kui patsiendi tervis ei ole kriitiline (ei ole südamepuudulikkust, liigset turset, ureemiat), võib ta minna kuurortravile. Parimad kohad puhkamiseks on Kesk-Aasia või Krimm (lõunarannik).

Seega tuleb kroonilise glomerulonefriidi kahtluse korral alustada diagnoosimist niipea kui võimalik, ilma selle algust ootamata. ohtlikud tagajärjed patsiendi keha jaoks.

Kui diagnoos on kindlaks tehtud, tuleb läbi viia asjakohane ravi. On väga oluline, et patsient järgiks kõiki arsti juhiseid ja järgiks säästvat režiimi, sealhulgas toitumist. Selliste kohtumiste eiramine võib seisundit süvendada.

Glomerulonefriit on haigus, mille korral neerukude on kahjustatud. Selle haiguse korral on kahjustatud peamiselt neeru glomerulid, mille puhul toimub esmane vere filtreerimine. Selle haiguse krooniline kulg viib järk-järgult neerude võime kaotuseni täita oma funktsiooni - puhastada verd mürgistest ainetest koos neerupuudulikkuse tekkega.

Mis on neeru glomerulus ja kuidas neerud töötavad?

Neeruarteri kaudu neerudesse sisenev veri jaotub neeru sees mööda väikseimad laevad, mis voolavad nn neeruglomerulisse.

Mis on neeru glomerulus?
Neeru glomerulites verevool aeglustub, kuna poolläbilaskva membraani kaudu on vere vedel osa koos elektrolüütidega ja lahustunud veres orgaaniline aine imbub Bowmani kapslisse (mis nagu ümbris katab neeru glomeruli igast küljest). Glomerulist erituvad vere rakulised elemendid koos ülejäänud vereplasma kogusega neeruveeni kaudu. Bowmani kapsli luumenis nimetatakse filtreeritud vereosa (ilma rakuliste elementideta) primaarseks uriiniks.

Mis on Bowmani kapsel ja neerutuubulid (Henle silmus)?
Kuid lisaks mürgistele ainetele lahustub selles uriinis palju kasulikke ja elutähtsaid aineid - elektrolüüte, vitamiine, valke jne. Selleks, et kõik organismile kasulik jõuaks tagasi verre ja kõik kahjulik väljutaks lõpliku uriiniga, läbib esmane uriin torusüsteemi (Henle silmus, neerutuubul). See toimub püsivad protsessid primaarses uriinis lahustunud ainete läbimine neerutuubuli seina kaudu. Pärast neerutuubuli läbimist säilib primaarne uriin oma koostises mürgised ained(mis vajavad organismist eemaldamist) ja kaotab need ained, mis ei kuulu eemaldamisele.

Mis juhtub uriiniga pärast selle filtreerimist?
Pärast filtreerimist eritub lõplik uriin neerutorukese kaudu neeruvaagnasse. Sellesse kogunev uriin voolab järk-järgult kusejuhi valendikusse põide.

See on juurdepääsetav ja arusaadav selle kohta, kuidas neerud arenevad ja töötavad.

Mis juhtub glomerulonefriidiga neerudes?

Neerude glomerulus on peamiselt kahjustatud glomerulonefriidi korral.

1. Sest põletikuline reaktsioon glomerulite veresoonte seinale tekivad järgmised muutused:

• Neeruglomeruluse veresoonte sein muutub rakuliste elementide jaoks läbilaskvaks
• Moodustuvad mikrotrombid, mis ummistavad glomerulite veresoonte luumenit.
• Mõjutatud glomerulite veresoonte verevool aeglustub või isegi peatub.
• Vererakud sisenevad Bowmani kapsli luumenisse.
• Bowmani kapsli luumenis olevad vererakud ummistavad selle valendiku.
• Vererakud ummistavad neerutuubulite valendiku.
• Kogu vere ja primaarse uriini filtreerimise protsess kahjustatud nefronis on häiritud (nefron on kompleks: neeru glomerulus + Bowmani kapsel + neerutuubulid).

1. Neeru glomeruli verevoolu halvenemise tõttu muutub selle veresoonte luumen tühjaks ja asendub sidekoega.
2. Neerutuubulite ummistumise tagajärjel vererakkude poolt muutub nende luumen tühjaks ja seinad kleepuvad kokku kogu nefroni asendumisega sidekoega.
3. Nefronite järkjärguline "surm" viib filtreeritud vere mahu vähenemiseni, mis on neerupuudulikkuse põhjus.
4. Neerupuudulikkus toob kaasa mürgiste ainete kogunemise verre ja organismile vajalik ainetel pole aega järelejäänud neerude nefroneid verre tagastada.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjused

Eelnevast selgub, et neerude häire põhjus areneb neeru glomerulites põletikuline protsess. Nüüd lühidalt neeru glomerulite põletiku põhjustest.

1. Levinud nakkushaigused

• stenokardia, tonsilliit
• sarlakid
• nakkav endokardiit
• septilised tingimused
• pneumokoki kopsupõletik
• kõhutüüfus
• meningokoki infektsioon
• parotiit(põrsas)
• tuulerõuged(tuulerõuged)
• Coxsackie viiruste põhjustatud infektsioonid

1. Reumaatilised ja autoimmuunhaigused:

• süsteemne erütematoosluupus (SLE)
• süsteemne vaskuliit
• Schönlein-Henochi haigus
• pärilik kopsu-neeru sündroom

1. Vaktsineerimine ja verekomponentide ülekanne

1. Aine mürgistus:

• Mürgistus orgaaniliste lahustitega
• alkohoolsed joogid
• elavhõbeda mürgistus

1. kiiritusravi, kiiritushaigus

Kroonilise glomerulonefriidi tüübid ja sümptomid

allavoolu ja kliinilised ilmingud eraldama järgmised tüübid:

1. Latentne- kõige levinum (moodustab umbes 45% kõigist kroonilise glomerulonefriidi juhtudest). Ilmub väljendamata välised sümptomid : mõõdukas turse ja vererõhu tõus. Rohkem avaldub andmetes laboratoorne uuring: üldine analüüs uriin paljastab kõrgendatud tase valgud, erütrotsüüdid ja leukotsüüdid.

2. Hematuriline- haruldane vorm (moodustab mitte rohkem kui 5%. koguarv patsiendid). Avaldub järgmises väliseid märke: roosa või punane uriin. Uriini üldanalüüsis tuvastatakse muutunud erütrotsüütide arvu suurenemine.

3. Hüpertensiivne- tavaline vorm (umbes 20% kogu esinemissagedusest). Avaldub järgmises välised sümptomid: vererõhu pidev tõus, päevase eritunud uriini mahu suurenemine, öine tung urineerida. Uriini üldanalüüsis päevavalgele tulema suurenenud sisu valk ja muutunud erütrotsüüdid, uriini tihedus on veidi alla normi või normi alumise piiri.

4. Nefrootiline- tavaline vorm (umbes 25%). Haigus avaldub järgmiselt väliseid märke: kõrge vererõhk, tugev turse, päevase eritunud uriini koguse vähenemine. Laboratoorsed märgid v üldine uriinianalüüs: suurenenud tihedus uriin, suurenenud valgusisaldus uriinis; vere keemia paljastab: üldvalgu vähenemine (peamiselt albumiini tõttu), vere kolesteroolitaseme tõus.

5. Segatud (nefrootiline-hüpertooniline)- mida iseloomustavad kahe ülalkirjeldatud vormi sümptomid: nefrootiline ja hüpertensiivne.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise meetodid

Igat tüüpi kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimiseks kasutatakse järgmist tüüpi uuringuid:

Diagnostika tüüp	Miks see on määratud?
Üldine uriinianalüüs	See analüüs näitab muutusi järgmistes näitajates: uriini tihedus, valgu ja silindrite olemasolu, leukotsüütide ja erütrotsüütide olemasolu, uriini värvus.
Biokeemiline analüüs veri	See analüüs uurib järgmised näitajad: üldine tase verevalk, vere albumiin, kreatiniin, uurea, kolesterool ja kõik rasvafraktsioonid (lipidogramm).
Neeru biopsia ja biopsia mikroskoopia	See uurimismeetod võimaldab teil uurida kudede muutusi neerude glomerulite struktuuris ja paljastada glomerulonefriidi erinevad morfoloogilised vormid. Glomerulonefriidi histoloogiline vorm on mitmel viisil piisava ravi määramise kriteerium.

Kroonilise glomerulonefriidi etapid

Hüvitise staadium esialgne etapp(kompensatsioonistaadium) neerude funktsionaalne aktiivsus ei muutu.

Dekompensatsiooni staadium- seotud neerufunktsiooni kahjustusega (dekompensatsiooni staadium) haiguse progresseerumisega. Neerufunktsiooni kahjustuse ja kroonilise neerupuudulikkuse arengu staadium.

Välised märgid

Laboratoorsed märgid

Lämmastikühendite kogunemine verre, millega kaasneb järgmised sümptomid: peavalu, iiveldus, oksendamine Märkimisväärne vererõhu tõus: seotud veepeetusega organismis, elektrolüütide tasakaalu häiretega ja hormonaalsed häired. Suurenenud summa eritunud igapäevane uriin (polüuuria). See protsess on seotud neerude suutmatusega uriini kontsentreerida. Polüuuriaga kaasnevad järgmised sümptomid: kuiv nahk, pidev janu, üldine nõrkus, peavalu.

Üldine uriinianalüüs Suurenenud valgusisaldus uriinis Uriini tiheduse vähenemine Kipside olemasolu uriinis (hüaliinne, granuleeritud) Erütrotsüüdid uriinis: sageli normaalsest oluliselt kõrgem.

Ureemia- raske neerupuudulikkus. Selles haiguse staadiumis kaotavad neerud täielikult oma säilitusvõime normaalne koostis veri.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine

Ägeda glomerulonefriidi laboratoorsed tunnused:
Üldine uriinianalüüs:
Uriini värvus: roosa, punane, lihavärv Muutunud erütrotsüüdid: olemas, palju Silindrid: erütrotsüüdid, granuleeritud, hüaliinsed Uriini tihedus: suurenenud / vähenenud või normaalne (olenevalt haiguse staadiumist) Valk: leitud olevat normaalsest oluliselt kõrgem (sümptom on iseloomulik igat tüüpi haigustele)
Zimnitski test:
Igapäevase uriinierituse suurenemine/vähendamine Uriini tiheduse suurenemine / vähenemine Zimnitski testi parameetrid sõltuvad kroonilise glomerulonefriidi staadiumist ja haiguse vormist.
Vere keemia:
Vere valgusisalduse vähenemine (albumiinisisalduse vähenemise tõttu) C-reaktiivse valgu tuvastamine Suurenenud vere kolesteroolitase Sialhapete tuvastamine Lämmastikuühendite taseme tõus veres (tüüpiline haiguse kaugelearenenud staadiumis)
Immunoloogiline uuring veri:
antisteptolüsiin O (ASL-O) tiitri tõus, suurenenud antistreptokinaas, suurenenud antihüaluronidaasi tase, suurenenud antidesoksüribonukleaas B; kogu IgG ja IgM gammaglobuliinide sisalduse suurenemine komplementfaktorite C3 ja C4 taseme langus

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Ravi tüüp	Sihtmärk	Praktiline teave
Kroonilise põletiku fookuste puhastamine	Kõrvaldage kroonilise põletiku allikas, mis on autoimmuunse neerukahjustuse vallandaja	Eemaldus karioossed hambad Krooniliselt põletikuliste mandlite, adenoidide eemaldamine. Kroonilise sinusiidi ravi
Voodipuhkus	Vähendage neerude koormust. Kehaline aktiivsus kiirendab metaboolsed protsessid, mis kiirendavad organismile mürgiste lämmastikuühendite teket.	Patsiendil soovitatakse jääda lamavas asendisÄrge tõuske voodist välja, kui see pole tingimata vajalik.
Dieet	Neerude rikkumine põhjustab vere elektrolüütide tasakaalu muutusi, kaotust kehale vajalik toitainete ja kahjulike toksiinide kogunemine. Piisav toitumine võib vähendada ülaltoodud tegurite kahjulikku mõju.	Tabel number 7 Toiteomadused: Vähendage soola tarbimist Piirata vedeliku tarbimist Kaaliumi- ja naatriumivaese kaltsiumirikka toidu tarbimine Loomsete valkude tarbimise piiramine Dieedi rikastamine taimsed rasvad ja komplekssed süsivesikud.
Antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ravimid	Paranenud verevool. Neeruglomerulite põletikuga luuakse tingimused verehüüvete tekkeks nende veresoontes ja nende valendiku ummistumiseks. Selle rühma ravimid takistavad seda protsessi.	Dipüridamool annuses 400-600 mg päevas Tiklopidiin annuses 0,25 g 2 r / päevas Hepariin annuses 20–40 tuhat ühikut päevas. Kursuse kestus - 3 kuni 10 nädalat. Annuse ja ravi kestuse määrab raviarst saadud andmete põhjal laboratoorsed uuringud ja haiguse kulgu.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid	On tõendeid, et indometatsiin ja ibuprofeen mõjutavad immuunvastuse aktiivsust. Neerude immuunkahjustuse mahasurumine toob kaasa neerude seisundi paranemise.	Indometatsiin Määratud mitmekuulise kursusega peal esialgne etapp ametisse nimetatud päevane annus 25 mg-s. Mõne päeva pärast (ravimi hea talutavusega) suurendatakse annust järk-järgult 100-150 mg-ni päevas.
Immunosupressandid	Immuunsüsteemi aktiivsust pärssivad vahendid avaldavad soodsat mõju glomerulonefriidi korral. Immuunvastuse aktiivsust vähendades pärsivad need ravimid neeru glomerulites toimuvaid destruktiivseid protsesse.	Steroidsed ravimid: Prednisolooni kasutatakse individuaalses annuses, mis arvutatakse vastavalt valemile 1 mg / kg / päevas 6-8 nädala jooksul, pärast mida vähendatakse ravimi annust 30 mg-ni päevas, vähendades annust järk-järgult kuni täieliku tühistamiseni. Perioodiline pulssravi vastavalt raviarsti ettekirjutusele (lühiajaliste suurtes annustes steroidravimite määramine). Tsütotoksilised ravimid: tsüklofosfamiid annuses 2-3 mg / kg / päevas kloorambutsiil annuses 0,1-0,2 mg / kg / päevas tsüklosporiin annuses 2,5-3,5 mg / kg / päevas asatiopriin annuses 1,5-3 mg / kg / päevas
Ravimid, mis alandavad vererõhku	Neerupuudulikkuse tekkega võib tekkida vedelikupeetus organismis, samuti võib muutuda neerudes toodetavate hormoonide kontsentratsioon. Need muutused põhjustavad sageli püsivat vererõhu tõusu, mida saab vähendada ainult ravimitega.	kaptopriil annuses 50-100 mg / päevas enalapriil annuses 10-20 mg päevas ramipriil annuses 2,5-10 mg / päevas
Diureetikumid	Verevoolu raskused neerude põletikulistes glomerulites, vererakkude kogunemine neerutuubulitesse nõuab vedelikuvoolu aktiveerimist nefronis. Seetõttu võivad diureetikumid avaldada positiivset mõju glomerulonefriidi korral.	hüpotiasiid annuses 50-100 mg furosemiid annuses 40-80 mg uregit annuses 50-100 mg aldaktoon annuses 200-300 mg päevas
Antibiootikumid	Juhul, kui glomerulonefriidiga patsiendil on krooniline infektsioonikolle (krooniline sinusiit, sinusiit, endometriit, uretriit, tonsilliit), on vaja seda desinfitseerida antibakteriaalsete ravimitega.	Igal juhul valib raviarst antibiootikumi tüübi individuaalselt, sõltuvalt järgmistest teguritest: kroonilise põletiku tüüp Tundlikkus nakkushaiguse tekitaja antibiootikumi suhtes Patsiendi ravimi taluvus.

Kroonilise glomerulonefriidi terviseprognoos

Ravi puudumisel viib haigus pidevalt funktsionaalselt aktiivsete nefronite kadumiseni neerude poolt koos järkjärgulise neerupuudulikkuse tekkega.

Kell aktiivne ravi immuunsüsteemi aktiivsuse pärssimisega paraneb oluliselt haiguse kulg, neerupuudulikkus ei arene või selle alguse aeg hilineb oluliselt.

Immuunaktiivsuse pärssimisega ravi ajal on tõendeid täieliku remissiooni kohta (haiguse edukas paranemine).

Millised on kroonilise glomerulonefriidi tunnused lastel?

Üldised omadused glomerulonefriit lapsepõlves:

• Haiguse kliiniline pilt võib olla väga erinev.
• Krooniline glomerulonefriit on kõige sagedasem kroonilise neerupuudulikkuse põhjus lastel (välja arvatud vastsündinutel).
• Kuni 40% kõigist laste hemodialüüsi ja neerusiirdamise juhtudest tehakse kroonilise glomerulonefriidi korral.

Kroonilise glomerulonefriidi peamised põhjused lastel:

• Enamikul juhtudel on põhjused teadmata. Haigus areneb kui esmane krooniline, ehk enne seda ei olnud lapsel ägedat glomerulonefriiti.
• Krooniliste infektsioonikollete (haiged hambad, põletikulised mandlid), raske hüpovitaminoosi, hüpotermia ja alatoitumise irratsionaalse ravi roll ägeda glomerulonefriidi ajal ei ole välistatud.
• Teatud rolli mängib aeglane vool nakkuslikud protsessid Märksõnad: tsütomegaloviiruse infektsioon, B-hepatiit, paragripp jne.
• kaasasündinud häired neerukoe struktuurid.
• Pärilikud immuunpuudulikkused(immuunsüsteemi nõrgenenud funktsioon geneetiliste häirete tõttu).

Kroonilise glomerulonefriidi peamised vormid lastel:

• nefrootiline (turse-proteinaarne);
• hematuriline;
• segatud.

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootilise vormi tunnused lastel:

• Haigus areneb ägedalt pärast hüpotermiat, tonsilliiti, ägedat hingamisteede infektsiooni, vaktsineerimist või ilma nähtavad põhjused.
• Peamised sümptomid on turse ja valgu olemasolu uriinis.
• Haigus kulgeb pikka aega, paranemisperioodid asendatakse uute ägenemistega. Järk-järgult areneb krooniline neerupuudulikkus.

Kroonilise glomerulonefriidi hematuurilise vormi tunnused lastel:

• Tavaliselt kaebusi ei ole – laps tunneb end hästi.
• Uriinis leidub väike kogus erütrotsüüte ja valku. Mõnikord püsivad sellised muutused 10-15 aastat ilma sümptomiteta.
• Leitakse palju lapsi krooniline tonsilliit(mandlite põletik) ja muud kroonilised infektsioonikolded.
• Perioodiliselt võivad tekkida tursed, seljavalu, peavalu väsimus, kõhuvalu .
• Mõnel lapsel kaasneb haigusega aneemia, kahvatus ja vererõhu tõus.
• Kui sümptomid püsivad pikka aega, on kroonilise neerupuudulikkuse oht.

Kroonilise glomerulonefriidi segavormi tunnused lastel:

• Iseloomustab vere ja valgu lisandite kombinatsioon uriinis, tursed, vererõhu tõus.
• Kõrge vererõhu ilmingud: peavalud ja peapööritus, alaseljavalu, letargia, ärrituvus, nägemise ähmastumine, mõnikord krambid.
• Sageli on aneemia, kahvatus.
• Haigus on raske, krooniline neerupuudulikkus tekib väga varakult.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise põhimõtted lastel on samad, mis täiskasvanutel. Ravi määratakse rangelt individuaalselt, sõltuvalt haiguse vormist, kroonilise neerupuudulikkuse olemasolust, tüsistustest, kaasuvatest haigustest.

Kuidas see läbi viiakse dispanseri vaatlus kroonilise glomerulonefriidiga lapsed?

Dispanservaatlus toimub kuni lapse üleviimiseni täiskasvanute kliinikusse:

• Krooniline püelonefriit. Haigus, mille puhul põletik areneb peamiselt vaagnas, tupplehtedes, neerude torukujulises süsteemis.
• Amüloidoos. Haigus, mille puhul neeruvähi korral on häiritud valkude ja süsivesikute ainevahetus

  Kas glomerulonefriidi korral on võimalik alkoholi juua?

  Alkoholi tarbimine mõjutab negatiivselt kõigi elundite ja süsteemide seisundit ning neerud pole erand. Alkohol võib kroonilise glomerulonefriidi kulgu süvendada, seetõttu on soovitatav sellest täielikult loobuda. Tabu kehtib ka gaseeritud jookide kohta.
  

  Kas glomerulonefriidiga on võimalik arbuuse süüa?

  Kroonilise glomerulonefriidi all kannatavad inimesed võivad arbuuse süüa. Kuid kuna need sisaldavad palju vedelikku, on see soovitatav maksimaalne summa tarbitud arbuusid määratakse sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist. Konsulteerige oma arstiga. Mõnikord on kroonilise glomerulonefriidi korral isegi soovitatav korraldada mahalaadimise "arbuusi" päevi.
  varjatud vorm- prognoos on soodne;
• hematuriline ja hüpertooniline vorm- prognoos on tõsine;
• segatud ja proteinuuriline vorm- prognoos on ebasoodne.

Krooniline glomerulonefriit on krooniline immuunne põletikuline neeruhaigus, millega kaasneb pikaajaline püsiv või korduv kuseteede sündroom (proteinuuria ja/või hematuuria) ja neerufunktsiooni järkjärguline halvenemine. Krooniline glomerulonefriit on üks peamisi CRF-i põhjuseid, mis nõuavad hemodialüüsi või neerusiirdamist.

KLASSIFIKATSIOON

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon Hiljuti on läbi teinud olulise muutuse. Kui varem põhines klassifikatsioon haiguse kliinilisel pildil, siis nüüdseks klassifitseeritakse krooniline glomerulonefriit kogu maailmas perioodil tuvastatud patomorfoloogiliste muutuste järgi. histoloogiline uuring neeru biopsia. Patomorfoloogiliste kriteeriumide järgi diagnoosi panemiseks on vajalik neeru punktsioonbiopsia, mis aga ei ole alati võimalik. Sellega seoses kasutatakse endiselt mõlemat klassifikatsiooni, kuigi eelistatakse patomorfoloogilist.

KLIINILINE KLASSIFIKATSIOON

Meie riigis on kroonilise glomerulonefriidi kliiniline klassifikatsioon E.M. Tareeva (1958, 1972, lk 33-1).

Tabel 33-1. Kroonilise glomerulonefriidi kliiniline klassifikatsioon

Kliiniline vormid*

Latentne (krooniline glomerulonefriit koos isoleeritud kuseteede sündroomiga)

Hematuriline

Hüpertensiivne

Nefrootiline

Segatud (nefrootiline sündroom kombinatsioonis hüpertensiooniga)

Faasid

Süvenemine

Remissioon

etapid krooniline neeru- puudulikkus

MORFOLOOGILINE KLASSIFIKATSIOON

Patomorfoloogiliste tunnuste järgi eristatakse neid järgmised vormid krooniline glomerulonefriit* (V.V. Serovi jt klassifikatsiooni alusel, 1978, 1983, samuti hilisematel täiendustel).

* Arvatakse, et kõik need patomorfoloogilised vormid võivad esineda nii ägedate kui ka krooniliste vormidena. Äge glomerulonefriit on kõige sagedamini esindatud difuusne proliferatiivne variant, kiiresti progresseeruv glomerulonefriit - glomerulonefriit koos "poolkuudega". Kõik muud võimalused on iseloomulikumad kroonilisele glomerulonefriidile, mistõttu esitame kroonilise glomerulonefriidi peatükis patomorfoloogilise klassifikatsiooni.

Hajus proliferatiivne (seda käsitletakse peatükis 30 "Äge glomerulonefriit").

"Poolkuudega" (seda käsitletakse 31. peatükis "Kiirelt progresseeruv glomerulonefriit").

Mesangioproliferatiivne.

Membraan-proliferatiivne (mesangiokapillaarne).

Membraanne minimaalsete muutustega.

Fibrillaarne-immunotaktoid.

Fibroplast.

Lisateavet glomerulonefriidi iga vormi kohta leiate allpool jaotisest "Üksikute vormide patomorfoloogia ja patogenees".

EPIDEMIOLOOGIA

Seda täheldatakse täiskasvanutel 5-10% idiopaatilise nefrootilise sündroomi juhtudest. Bergeri tõbi on hematuriline variant koos IgA ladestustega; areneb valdavalt noortel meestel; üks levinumaid glomerulopaatiaid.

Esineb võrdselt sageli meestel ja naistel. Membranoproliferatiivne glomerulonefriit moodustab 15% idiopaatilise nefrootilise sündroomi juhtudest lastel ja 30% selle sündroomi juhtudest täiskasvanutel.

Membraanset glomerulonefriiti täheldatakse tavaliselt 30-50-aastaselt, meestel kaks korda sagedamini. Seda leitakse 30-40% nefrootilise sündroomi juhtudest täiskasvanutel ja 5% nefrootilise sündroomi juhtudest lastel.

Tippsagedus saabub 6-8 aasta vanuselt. See morfoloogiline vorm põhjustab 80% juhtudest lastel nefrootilist sündroomi.

Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos põhjustab 10-15% nefrootilise sündroomi juhtudest lastel ja 15-25% juhtudest täiskasvanutel.

Vähem kui 1% kõigist täiskasvanute glomerulonefriidi juhtudest.

ETIOLOOGIA

Kroonilise glomerulonefriidi etioloogia on esitatud tabelis. 33-2.

Tabel 33-2. Kroonilise glomerulonefriidi etioloogia

Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit

IgA nefropaatia (seda peetakse monosündroomseks variandiks hemorraagiline vaskuliit täiskasvanud), krooniline viiruslik hepatiit B, Crohni tõbi, Sjögreni sündroom, anküloseeriv spondüliit, seedetrakti adenokartsinoomid

Membranoproliferatiivne (mesangiokapillaar) glomerulonefriit

idiopaatiline Sekundaarne SLE, krüoglobulineemia, kroonilise viirusliku (C-hepatiidi viirus) või bakteriaalsed infektsioonid, ravimite glomerulite kahjustus toksiinide poolt

kilejas glomerulonefriit

Kopsu-, soolte-, mao-, rinna- ja neeruvähk (paraneoplastiline glomerulonefriit), mitte-Hodgkini lümfoom, leukeemia, SLE (luupus glomerulonefriit), viirushepatiit B, süüfilis, filariaas, malaaria, skistosomiaas, kokkupuude ravimitega (kulla- ja elavhõbedapreparaadid) , penitsillamiin)

Glomerulonefriit Koos minimaalne muudatusi

Äge hingamisteede infektsioonid, vaktsineerimine; mõnikord pärast atoopilise fenotüübi ilmnemist (seotud HLA B12 Ag-ga), MSPVA-de, rifampitsiini või alfainterferooni võtmisel; Fabry tõbi, suhkurtõbi, lümfoproliferatiivne patoloogia (Hodgkini lümfoom). Enamikul juhtudel jääb põhjus tuvastamata.

fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos

idiopaatiline Sekundaarne: sirprakuline aneemia, neerutransplantaadi äratõukereaktsioon, tsüklosporiini toksilisus, kirurgiline ekstsisioon neeruparenhüümi osad, krooniline vesikoureteraalne refluks, heroiini kasutamine; kaasasündinud (nefroni düsgenees, hilisemad etapid Fabry tõbi) defektid; HIV-nakkus (kokkulangev nefropaatia)

Fibrillaarne-immunotaktoid glomerulonefriit

Sageli seotud lümfoproliferatiivsete haigustega ( krooniline lümfoidne leukeemia, Hodgkini lümfoom)

fibroplastiline glomerulonefriit

Enamiku glomerulopaatiate tagajärg

PATOGENEES

Immuunpõletiku tekkes ja säilimises osalevad samad mehhanismid, mis ägeda glomerulonefriidi korral. Pärast initsieerivate kahjustavate tegurite käivitamist eritavad põletikulise infiltraadi rakud ja glomeruli rakud erinevaid vahendajaid. Toimub komplemendi aktivatsioon, tsütokiinid TNF-α, IL-1 ja IL-6, γ-IF), kasvufaktorid (trombotsüüdid ja transformeerivad kasvufaktorid-β), somatomediinid, kemokiinid, vabanevad proteolüütilised ensüümid ja hapnikuradikaalid, koagulatsioon. kaskaad on aktiveeritud, proinflammatoorsed prostaglandiinid.

Mesangiaalsete rakkude proliferatsioon ja aktiveerumine mängivad võtmerolli rakuvälise maatriksi akumuleerumisprotsessides ja struktuurimuutustes, mis lõppevad glomeruli skleroosiga.

Siiski on glomerulonefriidi edasiseks progresseerumiseks olulised ka mitteimmuunsed tegurid.

Muutused hemodünaamikas (intraglomerulaarne hüpertensioon ja hüperfiltratsioon) on kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise mitteimmuunsete mehhanismide hulgas juhtival kohal. Glomerulaarrõhu tõusu soodustavad süsteemne hüpertensioon, adaptiivne hüpertroofia ja ülejäänud nefronite hüperfunktsioon, samaaegne arterioolide toonuse langus (rohkem kui eferentne) koos transkapillaarse rõhugradiendi tekkega. Kõrge intraglomerulaarse rõhu taustal suureneb glomerulaarfiltri läbilaskvus, millega kaasneb erinevate vereplasma makromolekulide ladestumine nefroni kudedesse. Intraglomerulaarse hüpertensiooni mõjul aktiveerub reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. On kindlaks tehtud, et angiotensiin II soodustab transformeeriva kasvufaktori β sünteesi ja viimane omakorda stimuleerib rakuvälise maatriksi tootmist. Teisest küljest stimuleerib angiotensiin II otseselt või transformeeriva kasvufaktori β tootmise kaudu plasminogeeni aktivaatori inhibiitori ekspressiooni, mis viib plasmiini kohaliku neeruproduktsiooni vähenemiseni, mis pärsib rakuvälise maatriksi komponentide moodustumist. See on üks olulisi mehhanisme glomeruloskleroosi ja tubulointerstitsiaalse fibroosi tekkeks.

Kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise ja tubulointerstitsiaalsete muutuste vahel oli otsene korrelatsioon. Nende arengus on proteinuurial suur tähtsus, peamiselt albumiini, transferriini vabanemisega. Liiga filtreeritud valgud põhjustavad vasoaktiivsete ja põletikuliste tegurite aktiveerumist ja vabanemist tubulaarsete epiteelirakkude poolt, mille hulgas on kemokiinidel MCP-1 suur tähtsus. M onotsüüt C hemoatraktant P roteiin-1 – monotsüütiline kemotaktiline valk-1, RANTES ( R reguleeritud A aktiveerimine N normaalne T-kamber E väljendatud ja S eritub – faktor, mis reguleerib normaalse T-rakkude ekspressiooni ja sekretsiooni aktiveerimist) ja endoteliin. Need tegurid põhjustavad põletikulist interstitsiaalset vastust, fibroblastide märkimisväärset kuhjumist ja rakuvälise maatriksi suurenenud tootmist, mis põhjustab tubulointerstitsiaalse fibroosi suurenemist. Proteinuuria rolli kindlakstegemine tubulointerstitsiaalse fibroosi tekkes, mis on neerupuudulikkuse patomorfoloogiline alus, on mänginud. oluline roll nefroprotektiivse strateegia väljatöötamisel (vt allpool).

Nefrootilise sündroomiga kaasnev hüperlipideemia aitab kaasa glomeruloskleroosi tekkele. Lipiidide peroksüdatsiooniproduktid avaldavad mürgist toimet nefronirakkudele, põhjustavad mesangiaalset proliferatsiooni ja stimuleerivad kollageeni sünteesi.

Korduvad korduvad infektsioonid kuseteede saab mängida otsustavat rolli neerufunktsiooni halvenemise korral.

Viimasel ajal on palju tähelepanu pööratud rasvumise rollile kroonilise neerupuudulikkuse patogeneesis. Rasvumist ei peeta ainult ebasoodsaks "mitteimmuunseks" teguriks progresseerumisel neeruhaigus aga ka iseseisvana etioloogiline tegur neerukahjustus. Rasvumise varases staadiumis tekib suhteline oligonefronia seisund (nefronite massi defitsiit võrreldes suurenenud kehakaaluga), mis põhjustab glomerulite suurenenud filtreerimiskoormust (hüperfiltratsioon). Hüperfiltratsiooni käivitavad ja säilitavad rasvkoe enda metaboliidid ja hormoonid, eelkõige leptiin, neerusiseste hormoonide (anotensiin II, endoteliin) aktiveerimise ja transformeerivate kasvufaktori β retseptorite ekspressiooni kaudu nefrotsüütide membraanidel koos glomerulo- ja tubulointerstitsiaalne fibroos.

ÜKSIKVORMIDE PATOMORFOLOOGIA JA PATOGENEES

Neeru biopsia patoloogiline uurimine on diagnoosimisel, ravimisel ja prognoosimisel väga oluline.

MEsangioproliferatiivne glomerulonefriit

Mesangioproliferatiivset glomerulonefriiti iseloomustab mesangiaalne laienemine mesangiaalsete rakkude proliferatsiooni ja monotsüütide infiltratsiooni tõttu. Mesangiaalsete rakkude aktiveerimiseks ja proliferatsiooniks on trombotsüütidest tulenev kasvufaktor ja transformeeriv kasvufaktor β kõige olulisemad.

IgA nefropaatia on mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi vorm, millega kaasneb IgA-d sisaldavate immuunkomplekside ladestumine mesangiumi. IgA nefropaatia tekkes on oluline IgA sünteesi või struktuuri reguleerimise rikkumine – IgA 1 glükosüülitud isotüüp leitakse glomerulaarsetes ladestustes. Arvatakse, et ebanormaalne IgA glükosüülimine aitab IgA-d sisaldavatel immuunkompleksidel vältida retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude kliirensit ja soodustab nende ladestumist neerude glomerulitesse.

MEMBRANOPROLIFERATIIVNE (MESANGIOKAPILLAR) GLOMERULONEFRIT

Peamised märgid on mesangiaalrakkude vohamine ja mesangiaalse maatriksi mahu laienemine koos vaskulaarsete silmuste difuusse suurenemisega, luues pildi glomeruli lobulatsioonist, samuti basaalmembraani paksenemisest. Mesangiaalsete rakkude paljunemine on tingitud kasvufaktorite mõjust: epidermaalne kasvufaktor, trombotsüütide kasvufaktor; trombospondiin. Glomerulaarmembraani kahjustuse ja mesangiaalse proliferatsiooni kombinatsioon põhjustab nefrootilise ja nefriitilise sündroomi tunnuste arengut. Ultrastruktuursel uurimisel eristatakse kahte peamist mesangiokapillaarse nefriidi tüüpi: tüüp 1 (immuunkomplekside subendoteliaalse asukohaga) ja tüüp 2 ("tihe ladestushaigus") koos tihedate ladestiste tuvastamisega glomerulite basaalmembraanis. Ligikaudu 30% 1. tüüpi mesangiokapillaarse nefriidi juhtudest on seotud C-hepatiidi viirusega nakatumisega.

MEMBRANOOSNE GLOMERULONEFRIT

Membraanset glomerulonefriiti iseloomustab glomerulaarse basaalmembraani difuusne paksenemine koos immuunkompleksi ladestusi ümbritsevate subepiteliaalsete eendite moodustumisega. Epiteelirakkude (podotsüüdid) alla ladestunud immuunladestused häirivad oluliselt nende funktsioone, mis väljendub massiivne proteinuuria. Järk-järgult laieneb basaalmembraan, hargneb ja "imab" immuunladestusi, moodustades nn "naelu". Arenevad sklerootilised protsessid, haarates kinni kogumiskanalid ja interstitsiumi. Enamik tõenäoline põhjus selle glomerulonefriidi variandi arengut peetakse "molekulaarseks mimikriks" ja autoantigeenide suhtes taluvuse kaotuseks. Tsirkuleerivad komplemendi fikseerivad antikehad ühinevad podotsüütide protsessidel oleva antigeeniga, moodustades sisse situ immuunkompleksid. Komplemendi aktiveerimine põhjustab membraanirünnaku kompleksi (C5b-C9) moodustumist koos podotsüütide kahjustusega.

MINIMAALSETE MUUTUSTEGA GLOMERULONEFRIT

Glomerulonefriit minimaalsete muutustega - valgusmikroskoopia ja immunofluorestsentsuuringuga patoloogilisi muutusi ei tuvastata, kuid elektronmikroskoopiaga leitakse kogu glomerulaarkapillaarides podotsüütide väikeste jalgade sulandumine (silumine), mis põhjustab negatiivse laengu kadumise. glomerulaarse basaalmembraani kahjustus ja tavaliselt "suur" proteinuuria. Immuunladestusi ei leitud. Glomerulaarset kahjustust seostatakse ringlevate läbilaskvusfaktoritega – lümfokiinidega, mis on tingitud T-raku vastuse kahjustusest. Mõnedel patsientidel täheldatakse transformatsiooni fokaalseks segmentaalseks glomeruloskleroosiks.

FOKAALSEGMENTAALNE GLOMERULOSKLEROOS

Protsessi on kaasatud üksikud glomerulid (fokaalsed muutused), neis esineb üksikute segmentide skleroos (segmendimuutused); ülejäänud glomerulid on terved. Fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi patogeneesis on olulised nii humoraalsed läbilaskvusfaktorid kui ka molekulaarsed mehhanismid. Fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi perekondlike vormide puhul on tuvastatud mutatsioonid mitmete podotsüütide valkude (podotsiin, α-aktiin, nefriin) geenides, mille ekspressiooni ja funktsiooni halvenemine on tingitud glomerulaarkapillaaride barjääriomaduste defektist ja proteinuuria tekkest. on seotud nende ja mõnede fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi sporaadiliste vormidega. Skleroosi kiirendab hüperfiltratsioon ja suurenenud intraglomerulaarne rõhk, mis soodustab ekstratsellulaarse maatriksi liigset kuhjumist. Selle protsessi modulaatoriteks peetakse transformeerivat kasvufaktorit β, angiotensiin II, reaktiivseid hapnikuradikaale, endoteliine, tsükliinist sõltuva kinaasi p21 ja p27 inhibiitoreid. Sagedane märk, enamikul juhtudel eelneb fokaalsele segmentaalsele glomeruloskleroosile, - kapillaaride üksik "õrn" sünheia glomerulaarkapsliga. Seejärel ilmub hüaliinne materjal üksikutesse glomerulaarkapillaaridesse üksikute või mitmete sfääriliste ladestustena, mis on tavaliselt seotud glomerulaarkapsliga. Tubulite kokkuvarisemise ja atroofia kolded koos strooma skleroosiga on patognoomilised. Fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi kui iseseisva vormi morfoloogilise diagnoosimise raskus seisneb selles, et areng erinevat tüüpi glomerulonefriit võib põhjustada sarnaseid muutusi. Oluline on dünaamika hindamine morfoloogilised muutused. Immuunladestusi tavaliselt ei leita; mõnel juhul täheldatakse IgM segmentaalset luminestsentsi.

Eraldada nn kokku varisemas nefropaatia, mida iseloomustab podotsüütide märkimisväärne kahjustus ja glomerulite kapillaarsilmuste väljendunud kokkuvarisemine mõjutatud segmentides. Fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi kokkuvarisev vorm on kõige levinum neerukahjustuse variant HIV-nakatunud inimestel (marker – tuvastamine HIV genoomi podotsüütides ja tubulaarsetes rakkudes PCR abil) ja heroiini kasutavatel inimestel.

fibrillaarne-immunotaktoidne glomerulonefriit

Valgusmikroskoopias ulatuvad muutused mesangiaalsest laienemisest ja basaalmembraani paksenemisest kuni proliferatiivse glomerulonefriidi ja ekstrakapillaarsete poolkuudeni. Tüüpilised muutused tuvastatakse elektronmikroskoopia abil – rakuvälised amüloiditaolised fibrillaarsed inklusioonid mesangiumi või kapillaari seinas; neid eristab amüloidist suurem läbimõõt, lisaks ei määri nad Kongo punasega.

Fibroplastilist glomerulonefriiti iseloomustab fibrootiliste protsesside märkimisväärne raskus: moodustuvad kapsliga vaskulaarsete sagarate adhesioonid (sünehia), glomeruli kapillaarsilmused on skleroseerunud. Glomerulaarsete kapillaaride skleroos on tingitud rakuvälise maatriksi progresseeruvast akumuleerumisest mesangiumis ja kaugemalgi, mida sünteesivad mesangiaalrakud transformeeriva kasvufaktori β mõjul. Kui kapillaaride seinte terviklikkust rikutakse, tungivad plasmakomponendid ekstrakapillaarsesse ruumi ja tekkiv fibriin kutsub esile sklerootiliste muutuste arengu. Üldiselt on fibroplastilised muutused "kahjustus-põletik-fibroos" ahela viimane lüli.

KLIINILINE PILT

Kroonilise glomerulonefriidi kliiniline pilt varieerub oluliselt sõltuvalt kliinilisest ja morfoloogilisest variandist.

KLIINILINE PILT SÕLTUMINE KLIINILISEST VALIKUST

KROONILINE GLOMERULONEFRIT KOOS ISOLLEERITUD URINEERITUD SÜNDROOMIGA (LATENTNE VORM)

See vorm moodustab kuni 50% kõigist kroonilise glomerulonefriidi juhtudest. Haigus kulgeb patsiendile märkamatult (tursed ja hüpertensioon puuduvad). Uuring paljastab proteinuuria (mitte rohkem kui 1-2 g / päevas), mikrohematuuria, leukotsütuuria, silindruria (hüaliin- ja erütrotsüütide silindrid). Uriini suhteline tihedus ei muutu. Võib-olla esmane varjatud ja sekundaarne varjatud kulg (koos teise kroonilise glomerulonefriidi kliinilise vormi osalise remissiooniga). Latentne krooniline glomerulonefriit võib omakorda muutuda nefrootilisteks või hüpertensiivseteks vormideks. CRF-i areng varjatud vormi taustal on aeglane (10-15 aastat või kauem).

HEMATUURILINE VORM

Muutused uriinis - mikrohematuuria ja tavaliselt ekspresseerimata proteinuuria (alla 1,5 g / päevas). Ekstrarenaalsed sümptomid (turse, hüpertensioon) puuduvad. CKD areneb aeglaselt.

HÜPERTOONILINE VORM

Kursus on pikk, enne kui kroonilise neerupuudulikkuse kujunemine võtab aega 20-30 aastat. Kliinilises pildis domineerivad kõrgenenud vererõhu sümptomid (peavalud; nägemishäired - loor, vilkuv "lendab" silmade ees; iseloomulikud muutused silmapõhja; valu prekordiaalses piirkonnas; vasaku vatsakese hüpertroofia nähud). Hüpertensioon on alguses perioodiline ja patsientidele hästi talutav. Kuseteede sündroom on minimaalselt väljendunud - kerge proteinuuria, mõnikord mikrohematuuria, silindruria. Erinevalt hüpertensioonist täheldatakse neid muutusi uriinis kroonilise glomerulonefriidi korral haiguse algusest peale. AH muutub järk-järgult stabiilseks ja vastupidavaks ravimteraapia ja terminaalsel perioodil muutub sageli pahaloomuliseks. Vererõhu olulise tõusu taustal on võimalik ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse teke.

NEFROOTILINE VORM

Seda vormi iseloomustab nefrootilise sündroomi areng - päevane proteinuuria üle 3,5 g / päevas (täpsemalt rohkem kui 3,5 g / 1,75 m 2 24 tunni jooksul), hüpoalbumineemia, hüperlipideemia, millele järgneb lipiduuria, hüperkoagulatsioon, tursed. Peamine sümptom on massiivne ("suur") proteinuuria, mis on seotud neerufiltri kahjustusega, st. basaalmembraan ja podotsüüdid. Teised nefrootilise sündroomi ilmingud tulenevad proteinuuriast ja võivad avalduda erineval määral.

Seega, mida kõrgem on proteinuuria tase, seda madalam on albumiini sisaldus veres. Hüpoalbumineemia tagajärg on plasma onkootilise rõhu langus, mis põhjustab turse ilmnemist. Intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemine põhjustab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumist ja toonuse tõusu. sümpaatne osakond vegetatiivne närvisüsteem. Toimub antidiureetilise hormooni vabanemine ja kodade natriureetilise faktori sünteesi pärssimine. Neurohumoraalsete mehhanismide kombinatsioon põhjustab soolade ja vee kehas viivitusi.

Transferriini eritumine uriiniga selgitab nefrootilise sündroomiga seotud mikrotsüütilist hüpokroomset aneemiat.

Kolekaltsiferooli siduva valgu kadu uriiniga põhjustab D-vitamiini vaeguse ja sellest tulenevalt hüpokaltseemia ja sekundaarse hüperparatüreoidismi.

Türoksiini siduva valgu eritumisega uriiniga kaasneb türoksiini kontsentratsiooni langus veres.

Hüpoalbumineemia muudab oluliselt valguga seotud olekus verega transporditavate ravimite farmakokineetikat, mis suurendab oluliselt ravimite kõrval- ja toksiliste mõjude riski nefrootilise sündroomi tingimustes.

Hüperlipideemia võib tuleneda lipiidide homöostaasi reguleeriva valgu kadumisest uriiniga; lisaks suureneb plasma onkootilise rõhu langusega LP süntees maksas. Enamikul patsientidest suureneb triglütseriidide, üldkolesterooli, LDL-i kontsentratsioon ja raske nefrootilise sündroomi korral - VLDL. Lipiidide metabolismi muutused võivad kaasa aidata aterosklerootiliste veresoonte muutustele (täheldatud on müokardiinfarkti teket pikaajalise nefrootilise sündroomiga patsientidel) ja glomerulopaatia mitteimmuunset progresseerumist.

Kalduvus hüperkoagulatsioonile on seotud antitrombiin III eritumisega uriiniga, valkude C ja S kontsentratsiooni muutustega, hüperfibrinogeneemiaga, mis on tingitud suurenenud fibrinogeeni sünteesist maksas, koos fibrinolüüsiprotsesside nõrgenemisega. Lisaks täheldatakse nefrootilise sündroomi korral trombotsüütide hüperagregatsiooni.

Kalduvus hüperkoagulatsioonile nefrootilise sündroomi korral määrab neeruveenide tromboosi ja PE riski suurenemise. Neeruveenide tromboosi tõenäosus on kõrgeim nefrootilise sündroomi tingimustes koos membraanse ja membraaniproliferatiivse glomerulonefriidiga, samuti amüloidoosiga. Neeruveenide tromboos (nefrootilise sündroomi tüsistusena) võib olla äge (tekib kõhuvalu, jämehematuuria, vasakpoolne munandimembraanide vesitõbi, GFR vähenemine) või krooniline (malosümptomaatiline, sageli raskesti diagnoositav).

Lisaks suurele hulgale valkudele võib uriinist vähesel määral leida erütrotsüüte, leukotsüüte (peamiselt lümfotsüüte) ja silindreid. Samuti on iseloomulikud ESR-i suurenemine ja aneemia.

SEGAVORM

See vorm viitab nefrootilise sündroomi ja hüpertensiooni kombinatsioonile. Tavaliselt täheldatakse seda sekundaarse kroonilise glomerulonefriidi korral (nt SLE, süsteemne vaskuliit). Sellel on halb prognoos: CRF areneb 2-3 aasta jooksul.

TERMINAL GLOMERULONEFRIT

Seda vormi peetakse mis tahes glomerulonefriidi lõplikuks (kõik autorid ei tunnista selle vormi määramist). Kliiniline pilt vastab CRF-ile ja kõrvaldab erinevused kroonilise glomerulonefriidi vormide vahel, mis viisid selle arenguni. Hiljuti on mõiste " krooniline haigus neerud" (CKD - C krooniline K idney D isease) kõigi neerukahjustuste vormide puhul koos CRF-i staadiumi näidustusega, mis on põhjendatud tavaliste taktikaliste ülesannete lahendamisega: neeruasendusravi ja neerusiirdamine.

KLIINILINE PILT SÕLTUMINE MORFOLOOGILISEST VORMIST

MEsangioproliferatiivne glomerulonefriit

Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit avaldub isoleeritud kuseteede sündroomina, ägedate nefriitiliste või nefrootiliste sündroomidena.

IgA nefropaatia (Bergeri tõbi) on kõige levinum kliiniline variant (50–60% kõigist juhtudest), mida täheldatakse peamiselt alla 25-aastastel inimestel, ülekaalukalt meestel. Iseloomulikud hematuuria episoodid koos valuga nimmepiirkond seotud ninaneelu või seedetrakti infektsioonid. Erinevalt ägedast infektsioonijärgsest glomerulonefriidist ilmnemise aeg neeru sümptomid langeb kokku provotseerivate tegurite mõjuga. Proteinuuria on ebaoluline, seega ei esine turset või on need kerged. BP on normi piires. Ligikaudu 30% juhtudest (tavaliselt üle 25-aastastel inimestel, olenemata soost) on püsiv mikrohematuuria koos samaaegse proteinuuriaga erineval määral väljendusrikkus. 10% patsientidest võivad tekkida ägedad nefriitilised või nefrootilised sündroomid.

Enamikul juhtudel on kulg healoomuline, kuid 20–40% patsientidest täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi progresseerumist 5–25 aasta jooksul.

MEMBRANOPROLIFERATIIVNE (MESANGIOKAPILLAR) GLOMERULONEFRIT

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit (mesangiokapillaarne) algab sageli ägeda nefriidi sündroomiga (nagu äge glomerulonefriit); ligikaudu 50% patsientidest tekib nefrootiline sündroom. Võimalik isoleeritud kuseteede sündroom koos hematuriaga. Iseloomulikud on raske hüpertensioon, hüpokomplementeemia ja aneemia, võimalik on krüoglobulineemia, eriti patsientidel. krooniline hepatiit C. Kulg on stabiilselt progresseeruv ja täheldatakse ka kiiresti progresseeruvat varianti.

MEMBRANOOSNE GLOMERULONEFRIT

80% juhtudest avaldub see nefrootilise sündroomina ja sagedamini kui teistel juhtudel on selle areng keeruliseks venoosne tromboos sealhulgas neeruveenide tromboos.

MINIMAALSETE MUUTUSTEGA GLOMERULONEFRIT

Kliinilises pildis esiplaanil - nefrootiline sündroom. Hüpertensioon ja neerupuudulikkus on haruldased, protsess kipub spontaanselt taanduma. Proteinuuria on massiline, peamiselt albumiini tõttu, kuid tuvastatakse väikeses koguses IgG ja α 2 -makroglobuliini. Järk-järgult kaob proteinuuria selektiivsus ja see muutub mitteselektiivseks. 20-30% juhtudest täheldatakse mikrohematuuriat.

FOKAALSEGMENTAALNE GLOMERULOSKLEROOS

Peaaegu 70% juhtudest täheldatakse püsivat nefrootilist sündroomi. Kusesetetes leidub erütrotsüüte ja leukotsüüte. AG - oluline komponent kliiniline pilt. Kroonilise neerupuudulikkuse areng on loomulik, 20% patsientidest neerupuudulikkus märgiti haiguse alguses. Rasket progresseeruvat kulgu iseloomustab HIV-nakkusega seotud fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi kokkuvarisemine.

fibrillaarne-immunotaktoidne glomerulonefriit

See avaldub raske proteinuuriaga, 50% juhtudest - nefrootiline sündroom. Enamikul patsientidest on hematuria, hüpertensioon ja neerufunktsiooni kahjustus. Mõnel juhul leitakse monoklonaalne gammopaatia. Kursus on progressiivne.

fibroplastiline glomerulonefriit

43% juhtudest nefrootiline sündroom püsib. Iseloomustab krooniline neerupuudulikkus, mis on seotud sklerootiliselt muutunud nefronite funktsionaalsete omaduste kadumisega.

Kõik need kroonilise glomerulonefriidi kliinilised variandid ja morfoloogilised vormid erinevad kursuse kestuse, neerupuudulikkuse tekke kiiruse ja protsessi aktiivsuse retsidiivide kalduvuse poolest. Arvesse tuleks võtta ägenemise tuvastamise tähtsust, mis mõnikord avaldub kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi pildina, mis nõuab kiiret otsust aktiivsema ravi küsimuses (vt ptk 31 "Kiirelt progresseeruv glomerulonefriit").

TÜSISTUSED

Kroonilise glomerulonefriidi tüsistused - neerupuudulikkus, vasaku vatsakese puudulikkus hüpertensiooni taustal, insult, kaasnevad infektsioonid (sh kuseteede infektsioonid), tromboos, nefrootiline kriis. Viimast iseloomustab palavik, kõhuvalu, migreeruv erüteem ja hüpovoleemilise šoki teke. Nefrootilise kriisi patogeneesi uuritakse jätkuvalt, tähtsust aktiveerivad kallikreiin-kiniini süsteemi, DVS. Eraldi tuleb mainida aktiivse immunosupressiivse ravi võimalikke tüsistusi - tsütopeeniad (agranulotsütoos jne), infektsioonid (sh "steroidtuberkuloos"), osteoporoos, hemorraagiline põiepõletik, hüperglükeemilised seisundid.

DIAGNOSTIKA

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos põhineb juhtiva sündroomi määratlusel - isoleeritud kuseteede, äge nefriitiline, nefrootiline sündroom, hüpertensiooni sündroom. Lisafunktsioon kaaluge kroonilise neeruhaiguse sümptomeid.

SÜNDROOMI DIAGNOOS

NEFROOTILINE SÜNDROOM

Nefrootilist sündroomi täheldatakse kõige sagedamini minimaalsete muutustega glomerulonefriidi, membraanse glomerulonefriidi (nii primaarse kui ka sekundaarse), fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi, diabeetilise glomeruloskleroosi, neerude amüloidoosi korral.

ÄGE SÜNDROOM

Äge nefriitiline sündroom on kombinatsioon hematuuriast, proteinuuriast, hüpertensioonist ja sageli ka neerufunktsiooni langusest. Võimalik kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi, mesangiokapillaarse glomerulonefriidi, mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi, luupusnefriidi ägenemise korral.

ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON

Lisaks kroonilisele glomerulonefriidile esineb hüpertensioon koos proteinuuria ja minimaalsete muutustega uriinis. diabeetiline nefropaatia, neerukahjustus hüpertensiooni osana. Viimasel juhul ületab hüpertensioon oluliselt neerude sümptomite ilmnemist; sagedamini kui glomeruloneriidi korral tekivad hüpertensiivsed kriisid.

URINEERITUD SÜNDROOM

Kuseteede sündroom koosneb tavaliselt hematuuria, proteinuuria, leukotsütuuria koos lümfotsütuuriaga, silindruria sümptomitest ja nende kombinatsioonidest (tabel 33-3).

Tabel 33-3. Isoleeritud hematuria põhjused

. Hematuria. Nendel põhjustel on isoleeritud hematuuria näidustus ekskretoorseks urograafiaks, tsüstoskoopiaks ja selektiivseks angiograafiaks. Enamiku nefroloogiliste haiguste korral kombineeritakse hematuria proteinuuriaga.

. Proteinuuria võib olla seotud põletikuliste (glomerulonefriit) või mittepõletikuliste (diabeetiline nefropaatia, amüloidoos) glomerulaarsete või tubulointerstitsiaalsete kahjustustega mitmesugused etioloogiad(vt ptk 36 "Tubulointerstitsiaalsed nefropaatiad"). Viimasel juhul ei ole proteinuuria kunagi massiline. Eristatakse täitevproteinuuriat - spetsiaalne variant, sagedamini "suur" proteinuuria, mis on seotud hulgimüeloomiga koos paraproteiini esinemisega veres (hüperproteineemia). Samuti on healoomuline proteinuuria (esineb palavikulise reaktsiooni, hüpotermia, emotsionaalne stress kaasneb südamepuudulikkuse ja obstruktiivse uneapnoe sündroomiga). Mõiste "healoomuline" peegeldab neerufunktsiooni soodsat prognoosi. Ortostaatiline proteinuuria tekib ainult püstises asendis; seda täheldatakse tavaliselt noorukitel, see võib olla pidev või vahelduv ning selle prognoos on soodne.

. Leukotsüturia glomerulonefriidi korral on sellel sageli lümfotsütuuria iseloom (rohkem kui 20% uriinisetete leukotsüütidest on lümfotsüüdid).

NEREBIOPSIA

Kroonilise glomerulonefriidi morfoloogilise vormi määramiseks tehakse neeru nõelbiopsia, mis on vajalik ravitaktika adekvaatseks valikuks. See protseduur vastunäidustatud järgmistel juhtudel.

Üks töötav neer.

Hüpokoagulatsioon.

Venoosse rõhu tõus suur ring vereringe - parema vatsakese puudulikkusega.

Neeruveenide tromboosi kahtlus.

Hüdro- ja püonefroos.

Polütsüstiline neeruhaigus.

Neeruarteri aneurüsm.

Teadvuse häired.

Pahaloomulise kasvaja kahtlus.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Kroonilist glomerulonefriiti tuleb eristada kroonilisest püelonefriidist, äge glomerulonefriit, raseduse nefropaatia, erineva etioloogiaga krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit, alkohoolne neerukahjustus, amüloidoos ja diabeetiline nefropaatia, samuti neerukahjustus süsteemsete haiguste korral sidekoe(peamiselt SLE) ja süsteemne vaskuliit, hulgimüeloom, neeru tromboos ja alumise õõnesveeni tromboos (vt "Tüsistused" ülal).

Kroonilist püelonefriiti iseloomustab kahjustuse asümmeetria, muutused püelokalitseaalses süsteemis, ägenemised koos palaviku ja külmavärinatega, bakteriuuria, neutrofiluuria (koos glomerulonefriidiga uriini setetes - lümfotsüüdid, mikroobne floora puudub).

Ägeda glomerulonefriidi korral on sageli seos ülekantud streptokoki infektsioon erinevalt IgA nefropaatiast on kokkupuude aga 10-14 päeva. Iseloomustab äge algus ja spontaanne taastumine. Tavaliselt haigestuvad lapsed ja noored.

Krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit avaldub tubulaarsete funktsioonide häiretena: proteinuuria (ei saavuta nefrootilisele sündroomile iseloomulikke väärtusi), polüuuria, suhtelise tiheduse vähenemine ja uriini hapestumise rikkumine, hüperproteineemia jne.

Amüloidoosi kahtluse korral tehakse taustapatoloogia (peamiselt krooniline põletik) tuvastamine. reumatoidartriit; hulgimüeloom; Vahemere perekondlik palavik). Normaalse või suurenenud neeru suuruse ja nefrootilise sündroomi püsimine kroonilise neeruhaiguse korral suurendab amüloidoosi (nagu ka diabeetilise nefropaatia) tõenäosust. Otsustava tähtsusega on koebiopsia (amüloidi tuvastamine neeru, igemete, pärasoole, rasvkoe kudedes).

Kui patsiendil on diabeet või selle tüsistused (nt diabeetiline retinopaatia), vähesed muutused uriinis, normaalsed või veidi laienenud neerud, on diabeetilise nefropaatia diagnoos tõenäoline ka ilma testimiseta. nõela biopsia neerud.

Raseduse nefropaatia: neerukahjustuse sümptomid ilmnevad gestatsiooniperioodi teisel poolel, millega kaasneb kõrge vererõhk ning muud pre- ja eklampsia tunnused. eriline vorm raske preeklampsia – HELLP sündroom ( H emotsioon, E tõstetud L iver ensüümid, L oh P latelet), mille puhul koos hüpertensiooni ja neerukahjustusega areneb hemolüüs, maksakahjustus ja trombotsütopeenia.

Alkohoolse nefropaatia tunnuste hulka kuuluvad püsiv valutu mikrohematuuria koos minimaalse või mõõduka proteinuuriaga, IgA kontsentratsiooni püsiv tõus veres ja hüperurikeemia.

Neerukahjustusega SLE (luupusnefriit) ja süsteemse vaskuliidi korral kaasnevad nähud süsteemne haigus(liigese- ja nahasündroomid; LE-rakkude tuvastamine, hüpergammaglobulineemia, autoantikehad, nt ANCA jne).

RAVI

Kroonilise glomerulonefriidi ravi hõlmab:

Etioloogilise teguri kõrvaldamine (sealhulgas ägenemise ajal);

CEC ja teiste immuunpõletiku tegurite eemaldamine verest;

immunosupressiivse ravi läbiviimine;

Kõrgenenud vererõhu ja muude intraglomerulaarset hüpertensiooni vähendavate mõjude vähendamine;

Hüperlipideemia ja hüperkoagulatsiooni korrigeerimine;

Turse vähendamine;

Lämmastiku metabolismi produktide eemaldamine (hemodialüüs ja hemosorptsioon).

Kaugelearenenud CRF-iga on näidustatud krooniline hemodialüüs ja neerusiirdamine.

Üks neist paljutõotavad suunad nefroloogias Viimastel aastatel- nefroprotektiivse ravi väljatöötamine, mille eesmärk on pidurdada neeruhaiguste progresseerumist, mõjutades nende patogeneesi ühiseid mitteimmuunseid seoseid. Nefroprotektsiooni lähenemisviiside hulgas on oluline proteinuuria nefrotoksiliste mõjude tasandamine, mis lõpuks viib tubulointerstitsiaalse koe ümberkujunemiseni - tubulointerstitsiaalse fibroosi (vt allpool).

ÜLDTEGEVUSED

On vaja vältida hüpotermiat, füüsilist ülepinget. Kahjulik temperatuuri tingimused(töö kõrgendatud ja madal temperatuur keskkond). erilist hoolt tuleb jälgida ägedate häirete korral hingamisteede haigused või krooniliste infektsioonikollete (tonsilliit, sinusiit jne) ägenemine. Nendes olukordades on näidustatud voodipuhkus, viiakse läbi antibiootikumravi.

Soovitatav on madala valgusisaldusega dieet (positiivne toime intraglomerulaarsele hüpertensioonile). Erandiks on nefrootilise sündroomi juhud, mille hüpoalbumineemia on alla 30 g/l, kui valgu piiramine on ebaefektiivne. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel on ravimite samaaegse manustamise taustal võimalik range madala valgusisaldusega dieet (0,3 g / kg päevas) asendamatud aminohapped ja nende ketoanaloogid (näiteks "Ketosteril" 10-12 tabletti päevas). Nefrootilise sündroomi korral ratsionaalne hüpokolesterooli dieet ja toit, mis sisaldab polüküllastumata rasvhape (merekala, päevalilleõli).

IMMUNOSUPRESSIV RAVI

Seda tüüpi ravi hõlmab kahe ravimite rühma - HA ja tsütostaatikumide (nii individuaalselt kui ka kombinatsioonis) määramist. Nende kasutamise otstarbekus sõltub oluliselt glomerulonefriidi morfoloogilisest vormist.

GC-d on näidustatud nefrootilise sündroomi või raske proteinuuria korral suure tõenäosusega nefrootilise sündroomi areng. Vastunäidustused HA määramiseks kroonilise glomerulonefriidi korral peetakse kõrgeks (halvasti korrigeeritavaks) hüpertensiooniks ja krooniliseks neerupuudulikkuseks. Selle rühma ravimid on minimaalsete muutustega kõige tõhusamad mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi ja glomerulonefriidi korral. Membraanse glomerulonefriidi korral on mõju kaheldav. Membranoproliferatiivse glomerulonefriidi ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral on GC-d vähem tõhusad. Kasutatakse kahte HA manustamisviisi.

◊ Suukaudselt: keskmine annus on prednisoloonis 1 mg / kg / päevas (tavaliselt määratakse see 2 kuuks), millele järgneb järkjärguline vähendamine (5 mg / nädalas annuseni 30 mg / päevas, seejärel 2,5 -1, 25 mg/nädalas kuni täieliku ärajätmiseni).

◊ Pulssravi hõlmab metüülprednisolooni intravenoosset tilgutamist annuses 1000 mg 1 kord päevas 3 päeva järjest. Tavaliselt määratakse raske nefrootilise sündroomi, haiguse kiire progresseerumise korral.

Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid 2-3 mg/kg/päevas, kloorambutsiil 0,1-0,2 mg/kg/päevas, tsüklosporiin 2,5-3,5 mg/kg/päevas) on näidustatud aktiivsed vormid glomerulonefriit, millel on kõrge neerupuudulikkuse progresseerumise oht, samuti GC määramise vastunäidustuste olemasolul terapeutiline toime või väljendunud kõrvaltoimete teke nende kasutamisel (viimasel juhul eelistatakse kombineeritud kasutamist, mis võimaldab vähendada HA annust). Selle rühma preparaadid on ette nähtud suuliselt; tsüklofosfamiid ka pulssravi kujul 15 mg / kg (või 0,6-0,75 g / m 2 kehapinnast) intravenoosselt kord kuus.

GC ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamist peetakse efektiivsemaks kui GC monoteraapiat. Ponticelli skeem näeb ette vahelduvad ravitsüklid prednisolooniga (kestus 1 kuu) ja kloorambutsiiliga (kestus 1 kuu) 6 kuu jooksul. Igakuise prednisolooni ravikuuri alguses tehakse kolmepäevane pulssravi metüülprednisolooniga, seejärel määratakse ülejäänud 27 päevaks suukaudselt prednisolooni 0,4 mg/kg/ööpäevas. Igakuine kloorambutsiili ravikuur hõlmab ravimi suukaudset manustamist annuses 0,2 mg / kg / päevas.

Selektiivsed immunosupressandid: kaltsineuriini rühma ravimid - tsüklosporiin, nukleotiidide sünteesi inhibiitor - mükofenolaatmofetiil, kasvufaktori retseptoritelt rakusisese signaali ülekande inhibiitor - siroliimus. Suurim kogemus on kogunenud seoses tsüklosporiiniga (vt allpool - "Üksikute morfoloogiliste vormide ravi"). Tsüklosporiinravi näidustused on GC-tundliku nefrootilise sündroomi (koos minimaalsete muutustega glomerulonefriidiga) ja GC-resistentse nefrootilise sündroomi (koos fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi ja membraanse glomerulonefriidiga) sagedased retsidiivid. Võimaliku nefrotoksilise toime tõttu on tsüklosporiini kasutamine raskete sklerootiliste muutuste korral neerufunktsiooni kahjustuse ja raske hüpertensiooniga piiratud.

ANTIOAGULAndid JA ANTIAGREGANTID

Nende ravimirühmade preparaate kasutatakse glomerulonefriidi hüpertensiivse vormi ja kroonilise glomerulonefriidi kombineeritud raviskeemi osana koos isoleeritud kuseteede sündroomi ja vähenenud neerufunktsiooniga. Dipüridamool on ette nähtud annuses 400-600 mg / päevas, klopidogreel - annuses 0,2-0,3 g / päevas.

KOMBINATSIOONIRAAPIA

See eeldab kolmekomponendilise skeemi (tsütostaatikumid või GC-d, trombotsüütide agregatsioonivastased ained, naatriumhepariin) või neljakomponendilise skeemi (GC-d, tsütostaatikumid, trombotsüütide agregatsioonivastased ained, naatriumhepariin üleminekuga varfariinile või fenindioonile) määramist.

ANTIHPERTENSIIVNE JA NEFROPROTEKTIVNE RAVI

Ideaalis on vaja kompenseerida mitte ainult süsteemset arteriaalset, vaid ka intraglomerulaarset hüpertensiooni. Lauasoola tarbimist on vaja piirata 3-5 g-ni päevas ja jälgida kõrge vererõhuga voodirežiimi. aga suurim mõju pakub medikamentoosset ravi.

AKE inhibiitorid ja AT1 angiotensiini retseptori blokaatorid vähendavad lisaks vererõhu langetamisele intraglomerulaarset kapillaarrõhku, hüperfiltratsiooni ja proteinuuriat. Lisaks vähendavad selle rühma ravimid proteinuuria põletikueelset toimet, takistades proteinuuriast põhjustatud transkriptsioonifaktori NF-κ B aktivatsiooni tubulaarsetes epiteelirakkudes ja nende kemokiinide vabanemist interstitsiumi, inhibeerivad tubulointerstitsiaalset fibroosi sünteesi pärssimise kaudu. peamise profibrogeense tsütokiini - transformeeriva kasvufaktori - β makrofaagide ja prolifereeruvate fibroblastide poolt ning plasminogeeni aktivaatori inhibiitori moodustumise vähendamisega, mis pärsib rakuvälise maatriksi proteolüütilise lagunemise protsesse. Seoses nende mitmepoolsete mõjudega peetakse praegu nefroprotektiivse strateegia keskseks lüliks AKE inhibiitoreid ja AT1 angiotensiini retseptori blokaatoreid. varajane algus teraapia AKE inhibiitorid ja / või angiotensiini AT1 retseptorite blokaatorid aitavad suuremal määral kaasa kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise pärssimisele ning nende määramine on õigustatud isegi olukordades, millega ei kaasne hüpertensioon.

◊ AKE inhibiitoritest kasutatakse kõige sagedamini enalapriili 5-20 mg / päevas 1-2 annusena, fosinopriili 10-20 mg 1 kord päevas, trandolapriili 2-8 mg 1 kord päevas ja angiotensiini AT1 retseptori blokaatoritest - losartaan 25-100 mg päevas 1-2 annusena, valsartaan 80-160 mg 1 kord päevas, irbesartaan 150-300 mg 1 kord päevas. Ravimite annust kohandatakse sõltuvalt vererõhu tasemest, kreatiniini ja kaaliumi kontsentratsioonist seerumis. Neid kahte ravimirühma saab omavahel kombineerida, et saavutada tugevam antihüpertensiivne ja antiproteiiniline toime.

◊ AKE inhibiitorite määramise vastunäidustused: raske neerupuudulikkus (hüperkaleemia, seerumi kreatiniini kontsentratsioon üle 500-600 µmol/l), kahepoolne stenoos neeruarterid.

◊ Hüperkaleemia või AKE inhibiitorite halva taluvuse korral määratakse neid väiksemates annustes kombinatsioonis aeglase toimega blokaatoritega. kaltsiumikanalid mitte-dihüdropüridiini seeria.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatoritest eelistatakse mitte-dihüdropüridiini seeriaid (verapamiil 120-480 mg päevas 2-3 annusena, diltiaseem 180-360 mg päevas 2-3 annusena). Dihüdropüridiini seeria aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid võivad vähendada GFR-i, nii et neid saab kasutada raske hüpertensiooni korral koos teiste ravimitega. Aeglastel kaltsiumikanali blokaatoritel on lisaks antihüpertensiivsele toimele ka antiproteiiniline toime, kuigi vähemal määral kui AKE inhibiitoritel. Selle ravimirühma antiproteiiniline toime on seotud peamiselt süsteemse hüpertensiooni raskusastme ja trombotsüütide agregatsiooni vastase toime vähenemisega.

Statiinidel (3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-koensüüm A reduktaasi inhibiitorid) on ka nefroprotektiivsed omadused ning statiinide põletikuvastane toime ei ole nefroprotektsiooni rakendamisel vähem oluline kui nende lipideemiavastane toime. Statiinid pärsivad plasminogeeni aktivaatori inhibiitori ekspressiooni, suurendavad kudede plasminogeeni aktivaatori sünteesi. Määrake simvastatiini 20-40 mg/päevas, fluvastatiini 20-80 mg/päevas jne.

Praegu on võimalus kasutada nefroprotektiivsel eesmärgil uusi ravimiklasse, nagu vasopeptidaasi inhibiitorid, endoteliin-1 antagonistid, kemokiinivastased ravimid (kemokiinide neutraliseerivad AT-d, kemokiini retseptorite antagonistid), proteiinkinaasi inhibiitorid, mis aktiveerivad transkriptsioonifaktorit NF. -κ B jne Mõned neist on juba läbinud eduka prekliinilise testimise.

ANTIOKSIDANDIDE RAVI

Antioksüdandid (nt tokoferool, trimetasidiin) on pälvinud paljude teadlaste tähelepanu, kuid veenvaid tõendeid nende tõhususe kohta pole veel saadud.

TUSETE RAVI

Raske turse sündroomi korral on soola tarbimine piiratud ja ette nähtud voodirežiim. Furosemiid on kõige sagedamini kasutatav diureetikum. Ärge kasutage hüdroklorotiasiidi (kahjustab neerufunktsiooni); Ettevaatus on vajalik kaaliumi säästvate diureetikumide (hüperkaleemia oht), guanetidiini ja minoksidiili (naatriumioonide terav peetus ja GFR vähenemine) kasutamisel.

VALITUD MORFOLOOGILISTE VORMIDE RAVIMINE

Kroonilise glomerulonefriidi mis tahes vormis on ette nähtud voodirežiim, dieet, sümptomaatiline ravi (kirjeldatud ülalpool), võimalusel kõrvaldatakse etioloogiline tegur (infektsioon, kasvaja). Üksikute morfoloogiliste vormide ravi tunnused on peamiselt seotud patogeneetilise immunosupressiivse raviga.

MEsangioproliferatiivne glomerulonefriit

Aeglaselt progresseeruvate variantide puhul, sealhulgas IgA nefropaatiaga patsientidel, millega kaasnevad hematuuria episoodid ja minimaalne proteinuuria, ei ole immunosupressiivset ravi vaja. Suurema progresseerumisriskiga patsientidele (raske proteinuuria või nefrootiline sündroom, hüpertensioon) määratakse HA annuses 1 mg/kg/päevas 2-3 kuu jooksul, retsidiivide korral suurendatakse ravi tsütostaatikumidega. Võimalik on kasutada kolme- ja neljakomponendilisi skeeme. Aktiivse immunosupressiivse ravi mõju selle glomerulonefriidi vormi pikaajalisele prognoosile (neerufunktsiooni kestusele) jääb siiski ebaselgeks.

MEMBRANOPROLIFERATIIVNE (MESANGIOKAPILLAR) GLOMERULONEFRIT

Puuduvad veenvad andmed selle glomerulonefriidi vormi patogeneetilise ravi eeliste kohta. Põhihaiguse ravi tähtsus on vaieldamatu. Vajalik hüpertensiooni kontroll; Eelistatakse AKE inhibiitoreid. Nefrootilise sündroomi ja neerufunktsiooni languse korral on põhjendatud kombineeritud ravi GC ja tsüklofosfamiidiga suukaudselt või pulsside kujul vähemalt 6 kuud, see on võimalik trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete (dipüridamool) ja antikoagulantide (varfariini) lisamisega. , fenindioon).

MEMBRANOOSNE GLOMERULONEFRIT

Immunosupressiivse ravi kasutamise kohta on arvamus kahemõtteline. Paljud usuvad, et immunosupressante tuleks kasutada ainult kõrge proteinuuria ja/või neerupuudulikkusega patsientidel, et vältida selle progresseerumist, kuid on ka pooldajaid. varajane kasutamine"agressiivsed" lähenemised. GC monoteraapiaga ei ole remissiooni saavutamine võimalik, parimad tulemused saavutatakse HA ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamisega, näiteks Ponticelli skeemi järgi metüülprednisolooni ja kloorambutsiili igakuise vaheldumise korral. On tõendeid pulssravi eduka kasutamise kohta 1 g tsüklofosfamiidiga intravenoosselt kord kuus membraanse glomerulonefriidi korral. Kuid sagedaste spontaansete remissioonide tõttu on see vajalik igas konkreetne olukord kaaluge tsütostaatikumidega ravi eeliseid ja kahjusid. Praeguseks näib see olevat asjakohane patsientidele, kellel on membraanne glomerulonefriit ilma nefrootilise sündroomita (koos selle võimalikud tüsistused) ja normaalne funktsioon neerudele, et määrata AKE inhibiitorid antiproteinuriliste ja nefroprotektiivsete eesmärkidega.

MINIMAALSETE MUUTUSTEGA GLOMERULONEFRIT

Minimaalsete muutustega glomerulonefriiti ravitakse GC-ga. 90% lastest ja 50% täiskasvanutest, kellel on see glomerulonefriidi vorm, saavutavad remissiooni 8 nädala jooksul pärast ravi prednisooniga. Täiskasvanutele määratakse prednisoloon 1-1,5 mg / kg 4 nädala jooksul, seejärel 1 mg / kg ülepäeviti veel 4 nädala jooksul. Ravi kestuse pikenemisega kuni 20-24 nädalani toimub remissioon 90% täiskasvanud patsientidest. Immunosupressante - tsüklofosfamiidi 2-3 mg / kg / päevas või kloorambutsiili 0,1-0,2 mg / kg / päevas kasutatakse juhtudel, kui GC-d piisavas annuses on ebaefektiivsed ja ka pärast seda. pikaajaline kasutamine neid ei saa tühistada retsidiivide esinemise tõttu.

Kui katsed vältida nefrootilise sündroomi kordumist alküülivate ainete abil ebaõnnestuvad, määratakse tsüklosporiin annuses 3–5 mg / kg / päevas (lastele 6 mg / m 2). Pikaajalise ravi korral hakatakse ravimi annust vähendama mitte varem kui 6-12 kuud pärast remissiooni saavutamist; minimaalne säilitusannus (tavaliselt 2,5-3,0 mg/kg) võetakse mõnikord isegi 2 aastat. Tsüklosporiiniga ravi ajal tuleb jälgida selle kontsentratsiooni veres. Tüsistuste (hüpertensioon, hüperkaleemia, seerumi kreatiniinisisalduse tõus 30% algtasemest või rohkem) esinemine nõuab annuse kohandamist või ravimi kasutamise katkestamist. Tsüklosporiinravi toime puudumist piisava kontsentratsiooniga veres hinnatakse pärast 3-4-kuulist manustamist, pärast mida ravim tühistatakse.

FOKAALSEGMENTAALNE GLOMERULOSKLEROOS

Immunosupressiivne ravi ei ole piisavalt tõhus. 8-nädalase GC-ravi korral täheldatakse proteinuuria raskuse vähenemist 20–40% juhtudest, 16–24-nädalase ravi kestusega suureneb efektiivsus 70% -ni. Nefrootilise sündroomiga patsientidele määratakse prednisoloon 1-1,2 mg/kg päevas 3-4 kuu jooksul, seejärel ülepäeviti veel 2 kuud, seejärel vähendatakse annust järk-järgult kuni ravimi täieliku katkestamiseni. Tsütostaatikumide (tsüklofosfamiid, tsüklosporiin) efektiivsus on ligikaudu 50-60%, tsütostaatikumide kombineeritud kasutamisel koos GC-ga väheneb järgnevate ägenemiste sagedus. Tsüklofosfamiidi võib kasutada suukaudselt annuses 2-3 mg/kg/päevas või pulssravina intravenoosselt annuses 1000 mg/päevas üks kord kuus. GC suhtes resistentsuse korral eelistatakse tsüklosporiini (suukaudselt 3–5 mg / kg / päevas), remissioonid saavutatakse 25–50% patsientidest.

fibrillaarne-immunotaktoidne glomerulonefriit

Fibrillaarne-immunotaktoidse glomerulonefriidi ravi ei ole välja töötatud. Andmed on saadud neerusiirdamise efektiivsuse kohta.

fibroplastiline glomerulonefriit

Fibroplastilise glomerulonefriidi difuusne vorm - pigem vastunäidustus kui näidustus aktiivseks immunosupressiivseks raviks, kuna sel juhul sklerootilised protsessid ei lahene ja sellest tulenevad kõrvalmõjud ravimid on üsna tõsised.

KROONILISE GLOMERULONEFRIIDI RAVI KLIINILISTE VORMIDE ALUSEL

Tehakse siis, kui neeru biopsiat ei ole võimalik teha. Kõigi jaoks kliinilised vormid esiteks on vaja mõjutada etioloogilist tegurit, kui see on tuvastatav (infektsioon, kasvajad, ravimid). Isegi kui saadakse andmeid neerukoe morfoloogilisest uuringust, on glomerulonefriidi raskusastme ja prognoosi kliinilised kriteeriumid adekvaatse ravi valikul olulised.

KROONILINE GLOMERULONEFRIT KOOS ISOLLEERITUD URINEERIMISE SÜNDROOMIGA

Varjatud vormis (ilma hüpertensioonita ja muutumatu neerufunktsioonita) ei ole aktiivne immunosupressiivne ravi näidustatud; regulaarselt jälgima vererõhku ja kreatiniini taset veres. Kui proteinuuria ületab 1 g päevas, määratakse AKE inhibiitorid.

HEMATUURILINE VORM

Pange tähele prednisolooni ja tsütostaatikumide vahelduvat toimet. Soovitatav on kasutada isoleeritud hematuuriaga või kerge proteinuuriaga seotud hematuuriaga patsiente pikaajaline kasutamine AKE inhibiitorid (isegi normaalse vererõhu korral) ja dipüridamool.

HÜPERTOONILINE VORM

Asendamatu reegel on hüpertensiooni korrigeerimine, peamiselt AKE inhibiitoritega. On vaja püüda vähendada vererõhu taset 120-125/80 mm Hg-ni. Ägenemiste korral (eriti ägeda nefriidi sündroomi tüübi järgi) kasutatakse tsütostaatikume kolmekomponendilise skeemi osana. Mõnikord võib GC-d määrata monoteraapiana annuses 0,5 mg / kg / päevas (prednisolooni osas) suukaudselt või samas annuses kombineeritud raviskeemide osana.

KROONILISE GLOMERULONEFRIIDI NEFROOTILINE VORM

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootilist vormi peetakse näidustuseks prednisolooni (metüülprednisolooni) suukaudseks manustamiseks ja "impulssravi", tsütostaatikumide, trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete ja antikoagulantide kujul. Kasutatakse diureetikume ja antihüperlipideemilisi ravimeid.

SEGATÜÜPI KROONILINE GLOMERULONEFRIIIT

Krooniline glomerulonefriit segatüüpi käsitletakse aktiivselt kolme- või neljakomponendiliste skeemide kasutamisega. Kasutage antihüpertensiivseid ravimeid, diureetikume.

SPA HOOLDUS

Peamine ravitegur on kuiva ja sooja kliima mõju.

Näidustused: glomerulonefriidi varjatud vorm, hematuriline vorm ilma jämeda hematuriata, hüpertensiivne vorm vererõhuga mitte üle 180/105 mm Hg, nefrootiline vorm remissioonil.

Vastunäidustused: glomerulonefriidi ägenemine, raske neerufunktsiooni häire, kõrge vererõhk, hematuuria. Esialgsed ilmingud CRF-i ei peeta spaaravi vastunäidustuseks.

DISPENSEERIMINE

Kroonilise glomerulonefriidiga patsiendid peavad olema terapeudi (nefroloogi) pideva järelevalve all. Kroonilise glomerulonefriidi kliinilise läbivaatuse reeglid töötatakse välja, võttes arvesse kliiniline klassifikatsioon.

. Latentne ja hematuriline vormi. Külastuste sagedus - 2 korda aastas. Vaadeldavad parameetrid: kehakaal, vererõhk, silmapõhjad, uriinianalüüs Nechiporenko järgi, üldanalüüs ja vere elektrolüüdid, proteinogramm, valgusisaldus päevases uriinis, kreatiniini sisaldus seerumis, uurea, Reberg-Tarejevi test. Iga-aastane neerude ultraheliuuring. Hematuuriaga suunatakse patsient uroloogi konsultatsioonile.

. Hüpertensiivne vormi- samad uurimismeetodid, kuid vaatlust tuleks läbi viia 1 kord 1-3 kuu jooksul.

. Nefrootiline ja segatud vormi. Õppetöö maht on sama, vaatlussagedus 1 kord 1-2 kuu jooksul. Erilist tähelepanu tuleb väljendada turse sündroom ja vere elektrolüütide koostis seoses diureetikumide kasutamisega.

Kroonilise glomerulonefriidi mis tahes vormi ägenemist peetakse haiglaravi näidustuseks. Ajutise puude (üle 2 kuu) korral ilma haigusnähtude taandumiseta on vaja lahendada puude küsimus.

PROGNOOS

Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit. Proteinuuria, mis jõuab nefrootilise sündroomi lävele, on ebasoodsa prognostilise väärtusega. IgA nefropaatia on enamikul juhtudel healoomuline, kuid 20-40% patsientidest jõuab terminali etapp HPN. IgA nefropaatia halvad prognostilised tegurid: vanem vanus, meestel, proteinuuria üle nefrootilise läve (3,5 g/päevas), neerufunktsiooni kahjustus haiguse alguses, ekstrakapillaarsete "poolkuude" või glomerulite hüalinoosi tuvastamine, interstitsiaalne fibroos biopsia ajal.

kilejas glomerulonefriit. Nefrootiline sündroom koos membraanse glomerulonefriidiga kaob spontaanselt 40% patsientidest, kordub 40% ja jätkub pidevalt CRF aeglase arenguga 20% patsientidest. Ebasoodsad prognostilised tegurid: meessugu, kõrge vanus, püsiv hüpertensioon, raske proteinuuria ja hüperlipideemia, neerufunktsiooni halvenemine, glomerulonefriidi paraneoplastilise geneesi hiline äratundmine. Tüsistuste hulka kuuluvad neeruveenide tromboos ja kopsuemboolia.

Membranoproliferatiivne (mesangiokapillaar) glomerulonefriidil on üldiselt ebasoodne prognoos, kuna selle vormi korral patogeneetiline ravi ebaefektiivne. Faktoritele kõrge riskiga progresseerumise hulka kuuluvad neerupuudulikkus diagnoosimise ajal, vanus üle 50 aasta, hüpertensioon, ekstrakapillaarsete rakuliste "poolkuude" tuvastamine neerude glomerulites.

Glomerulonefriit Koos minimaalne muudatusi ennustavalt soodsalt hindama. Spontaanseid remissioone täheldatakse 30-40% lastest, kuid täiskasvanueas on need palju harvemad.

fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos. Ebasoodsad prognostilised tegurid, mis viitavad kiirele progresseerumise võimalusele, hõlmavad hüpertensiooni kombinatsioonis püsiva raviresistentse nefrootilise sündroomiga ja trombootiliste tüsistustega.

Fibrillaarne-immunotaktoid glomerulonefriit areneb 1-10 aastaga kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumisse.

fibroplastiline glomerulonefriit - samm sekundaarselt kortsusse neeru ja kroonilise neerupuudulikkuse poole; fibroplastiliste muutuste vastupidist arengut ei toimu.

rase glomerulonefriidiga patsiendid moodustavad raseduse ja sünnituse ajal tüsistuste riskirühma.