Alkoholi toksilise toimega interstitsiaalsetele struktuuridele ja maksarakkudele võib tekkida alkohoolne hepatiit. Patoloogia on tüüpilisem keskealistele ja eakatele meestele, kuid viimastel aastatel on seda üha sagedamini avastatud ka naistel. Lisaks on ilmnenud tendents haigust "noorendada": alla kolmekümne aasta vanustel noortel ja tüdrukutel ei esine nüüd mitte ainult alkohoolset hepatiiti, vaid isegi alkohoolset maksatsirroosi. Tuleb märkida, et seda tüüpi hepatiit võib esineda kahes vormis: äge ja krooniline, millest igaühel on oma omadused.

Alkohoolne hepatiit: põhjused

Patoloogia põhjuseid uuritakse ja teatakse üsna hästi. Haigus areneb alkoholi või etanooli sisaldavate ravimite (näiteks Corvalol) regulaarse tarbimise tõttu. Tuleb mõista, et alkohoolse hepatiidi tekkeks pole absoluutselt vajalik juua liitreid alkohoolseid jooke ja olla korralik joodik. Iga inimese maksarakud on etanooli mõju suhtes tundlikud. Lihtsalt see on igaühe jaoks erinev ja oleneb geneetilistest omadustest. Mõne jaoks piisab patoloogia ilmnemiseks juua mitu korda päevas, näiteks klaasist veini või kasutada iga päev valocordini või Corvaloli. Etanool mõjutab negatiivselt hepatotsiide (maksarakke) ja neid ümbritsevaid struktuure. Selle tulemusel need hävivad ja nende ainevahetusproduktid sisenevad ümbritsevatesse kudedesse, mis põhjustab tursete ilmnemist ja väikeste kudede pigistamist. sapijuhad, veresooned ja närviprotsessid. Lisaks toimub hepatotsiidides moodustunud, kuid korralikult töötlemata ainete imendumine süsteemne vereringe, mis põhjustab joobeseisundit ja selle tulemusena kogu organismi häireid.

Alkohoolne hepatiit: sümptomid

Patsient sageli ei märka patoloogia tunnuseid. Kell krooniline vorm haiguse sümptomid suurenevad aeglaselt, kuid pärast alkoholi liigtarbimist võib kohe tekkida surmav ägenemine. Kell äge vorm alkohoolne hepatiit ilmneb ootamatult, tavaliselt algab sügelus ja raske ikterus, mis tekib kõrgenenud sapphapped, bilirubiin ja nende pärssiv toime ajule. Lisaks võib patsient kogeda:

• üldine halb enesetunne (söögiisu vähenemine, subfebriili temperatuur, nõrkus jne);
• valu hüpohondriumis koos parem pool, suurenenud gaasi moodustumine, röhitsemine, kõrvetised;
• vaskulaarsed punktid nahal;
• tursed - valgusisalduse vähenemise tõttu veres ja maksa veenide kokkusurumise tõttu;
• valu liigestes;
• polüneuropaatia nähud (tundlikkuse probleemid, valu kätes, jalgades, reites, säärtes);
• pearinglus, madal vererõhk.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine ja ravi

Patoloogiat on võimalik tuvastada kliiniline läbivaatus. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse kõhuõõne organite ja vere laboratoorsed uuringud. Ravi peamine asi on alkoholi joomisest keeldumine, see tähendab selle kasutamise täielik lõpetamine. Kahjuks ei lõpeta enamik patsiente isegi pärast diagnoosi teadasaamist alkoholi kuritarvitamist. Kui patsient hakkab arsti juhiseid järgima, lakkab alkohoolne hepatiit tõenäoliselt avaldumast. Sõltuvuse kordumise korral võib aga patoloogia korduda.

Toksiline alkohoolne hepatiit on tõsine põletikuline maksahaigus, mis tekib pikaajalisel kasutamisel alkohoolsed joogid. Kui joote perioodiliselt suuri annuseid alkoholi, põhjustab see lõpuks kindlasti alkohoolse hepatiidi ilmnemise. Näiteks kui inimene joob 4-5 aasta jooksul iga päev 100 g puhast alkoholi, siis garanteerib ta endale alkohoolse hepatiidi väljakujunemise. Kui alkoholi tarbimine jätkub ka edaspidi, siis hakkab arenema haiguse krooniline vorm.

Alkohoolset hepatiiti ei saa mingil viisil edasi kanda, sest see on rangelt individuaalne haigus. Näiteks kui inimene võib potentsiaalselt pärida alkoholisõltuvuse ja nakatada kedagi teist, kellega tal oli otsene kokkupuude viirushepatiidiga, siis ei peeta haiguse alkohoolset vormi haiguseks, mis kutsub esile selle arengu täiesti terves kehas. Ehk siis peaaegu kõik arstid väidavad, et alkohoolne hepatiit ei kandu kuidagi edasi, kuid on ka selle teooria vastaseid.

Huvitav on märkida, et arstid on tuvastanud ohutu annus mida inimene võib iga päev tarbida: meestel 40 g ja naistel 20 g alkoholi (40 g alkoholi on 100 ml viina).

Alkohoolse hepatiidi sümptomid

Haigust saab diagnoosida järgmiste sümptomitega:

Kui mõni ülaltoodud sümptomitest on inimesel eriti väljendunud, on vaja kohe alustada haiguse ravi. Alkohoolne hepatiit diagnoositakse biokeemilise analüüsi põhjal, mis näitab tingimata maksaensüümide sisalduse suurenemist veres (bilirubiini pigment, transaminaasid). Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia - elundist eemaldatakse väike fragment, misjärel uuritakse seda mikroskoobi all. See uuring annab võimaluse tuvastada põletikukoldeid, aga ka maksarakkude surmakohta.

Keda mõjutab alkohoolne hepatiit?

Irooniline, et naistel tekib alkohoolse hepatiidi tõenäosus suurem kui meestel. See on tingitud asjaolust, et naiste kehas ei ole palju ensüüme, mis suudaksid alkoholi desinfitseerida. Seetõttu isegi kerge ülejääk päevaraha alkohol põhjustab naistel maksakahjustusi. Lisaks on alkohoolse hepatiidi oht järgmistel inimestel:

• maksale kahjulike ravimite võtmine;
• Ebapiisava kehakaaluga;
• viirusliku B-, C- või D-hepatiidiga patsiendid;
• Ülekaaluga.

Alkohoolne hepatiit võib olla arengustaadiumis mitu aastat, esimestel aastatel ennast mitte kuidagi deklareerimata. Haiguse sümptomid on sarnased mis tahes muud tüüpi hepatiidi sümptomitega.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine

Haiguse diagnoosimise aluseks on biokeemiline vereanalüüs (tuvastatakse kõrge maksaensüümide tase) või biopsia. Haiguse diagnoosimise käigus tehakse kõigi kõhuõõnes paiknevate elundite ultraheli.

Vastavalt haiguse arengutasemele eristatakse alkohoolse hepatiidi ägedaid ja kroonilisi vorme.

Alkohoolse hepatiidi äge vorm - degeneratiivne-põletikuline progresseeruv äge kahjustus maks, mis kulgeb rakusurma ja elundi põletikunähtudega. Peaaegu igal 20. patsiendil areneb haigus kiiresti alkohoolseks maksatsirroosiks, mille puhul täheldatakse elundikudede surma ja maksa struktuuri muutvate armkoe sõlmede tekkimist. Alkohoolse hepatiidi äge vorm areneb eriti ohtlikuks alkohoolsete jookide korduva joomise taustal koos moodustunud alkohoolse maksatsirroosiga. Akuutsel kliinilisel alkohoolsel hepatiidil on tavaliselt 4 standardset kulgu: ikteriline, latentne, fulminantne, kolestaatiline.

1 Haiguse varjatud kulg reeglina ei oma sümptomeid, seetõttu diagnoositakse haigust ainult alkohooliku maksaensüümide taseme tõus. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik maksa biopsia;

2 Ikteriline vool (kõige tavalisem). Hele sümptom- kollatõbi (nahk, limaskestad, bioloogilised vedelikud hakkavad kollaseks muutuma). Naha sügelus sel juhul ei avaldu alati;

3 Kolestaatilist voolu leidub ligikaudu 1 patsiendil 10-st. Sel juhul on iseloomulikud kolestaasi sümptomid (sapi stagnatsioon, tugev sügelus, kollatõbi, tume uriin, väljaheidete värvuse muutus). Väga pikaleveninud haiguse kulg;

4 Fulminantset kulgu iseloomustab peaaegu kõigi haiguse sümptomite ülikiire areng. Sageli viib surmani.

Alkohoolse hepatiidi krooniline vorm

Arstid märgivad, et kroonilise alkohoolse hepatiidiga inimesed võivad pärast alkoholist loobumist täielikult taastuda. Alkohoolsete jookide jätkuva kasutamise korral hepatiidi taustal areneb tsirroos. Krooniline alkohoolne hepatiit areneb pärast ägedat vormi, kuid tuleb järk-järgult. On tavaks eristada püsivat ja aktiivset kroonilist hepatiiti. Haiguse kroonilise vormi peamised tunnused on nõrkus, valu maksas, naha ja sklera kerge kollasus.

Krooniline vorm on kõige ohtlikum, kuna see võib areneda maksatsirroosiks.

Tavaliselt tuvastatakse haiguse kerge staadium juba arsti vastuvõtul, kui ta märkab maksa suurenemist, ja ka maksaanalüüside põhjal. Muud selle haiguse staadiumi sümptomid ei ole tüüpilised.

Haiguse keskmises staadiumis hakkab inimene parema hüpohondriumi raskust ja süstemaatilist valu selgelt väljendama. Maksa suurenemine on märgatavalt väga hea, palpatsioonil on valu. Väga sageli hakkab nahk märgatavalt kollaseks muutuma. Patsiendid kurdavad nõrkust, isutust, kehakaalu langust. Pohmelliga satub inimene sageli deliirium tremens. Maksaproovide biokeemiline analüüs annab negatiivse tulemuse.

Raske staadiumis võib alkohoolset hepatiiti pidada juba 50% maksatsirroosiks. Koos sellega kasvab maks nii palju, et liigub vaagnapiirkonda. Haiguse ägedas vormis seda mõnikord ei juhtu, kuna maksarakkudel pole aega suureneda. Kuid seda ei saa pidada alkohoolse hepatiidi kergeks vormiks. Ilma ravi ja jätkuva joomiseta suureneb maks igal juhul, mis tavaliselt viib tsirroosi tekkeni.

See asjaolu näitab, et maksatsirroosi areng on juba alanud. Ja see on juba ravimatu ja pöördumatu haigus, mis erineb ohu poolest vähe pahaloomuline kasvaja. Paljudel patsientidel areneb selle kõige taustal maksavähk. Sageli avastatakse haiguse kolmandas staadiumis astsiit - kõhu suuruse märkimisväärne suurenemine, mis tekib vedeliku kogunemise tõttu kõhuõõnde. Kõht on väga sarnane 9. kuu raseda kõhuga. Vedelik koguneb, sest maksarakud lõpetavad vere filtreerimise, mis stagneerub ja kogu vedelik hakkab kogunema kõhuõõnde. Astsiit on kõige ohtlikum sümptom. See näitab, et inimesel pole elada jäänud rohkem kui 3-4 aastat.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Loomulikult peaks haiguse ravi minema kahes suunas: hepatiidi ja alkoholisõltuvuse ravi. Sellepärast, et inimene saaks terveks, peab ta täielikult keelduma alkoholi joomisest ja ka tarbimisest nõutav summa hepatoprotektorid (need aitavad taastada maksafunktsiooni). Lisaks on see nõutav range järgimine dieedid ja ettenähtud vitamiinide võtmine.

Tuntud ja tõhusatest hepatoprotektoritest võib eristada: Heptral, Karsil, Essliver forte.

Kui järgitakse kõiki arsti soovitusi, on alkohoolikutel kõik võimalused täielik taastumine. Haiguse ravi käigus tuleb pöörata suurt tähelepanu toidu dieet. Hepatiidi dieet peaks sisaldama valgurikkaid toite: kodujuust, piim, liha, kala, kaunviljad jne. Samal ajal tuleks menüüst välja jätta järgmised toidud: rasvane, praetud, vürtsikas.

Söömine peaks toimuma osade portsjonitena (väikesed ja privaatsed) umbes 5-6 korda päevas. Dieedi määrab ainult dietoloog.

Kui alkohoolset hepatiiti ravitakse rahvapäraste ravimitega, peab patsient ka sel juhul alkoholist loobuma ja maksahaigusi ravima.

Kui võtame need kaks haigust kokku, saame järgmised tulemused:

• Suurepäraseks abiks on alkohol: aaloe, loorberileht, koirohi;
• Maksahaiguste korral kasutavad nad võilillemoosi, kaeratõmmist, valge kapsa mahla.

Aga isegi ravi rahvapärased abinõud võivad olla ohtlikud, seega keskenduge neile Erilist tähelepanu sellise raske haigusega ei tohiks olla. Alkohoolse hepatiidi ravi peamine reegel on mitte midagi iseseisvalt teha ega võtta ilma arsti nõusolekuta.

Alkohoolse hepatiidi prognoos

Mis tahes haiguse prognoos sõltub selle kogukestusest, retsidiivide sagedusest, ägeda vormi tõsidusest ja õigeaegsest mee pakkumisest. abi. Alkohoolse hepatiidi korral on väga oluline alkoholist hoidumine, mis parandab oluliselt prognoosi.

Enamasti isegi siis, kui raske kurss haigused, ei keeldu kõik patsiendid alkoholi joomast. Ja üle 30% neist sureb peagi maksatsirroosi tõttu. Tsirroosi tekkega põhjustab alkohoolse hepatiidi ägeda vormi kordumine tõsiseid tüsistusi: äge maksapuudulikkus, verejooks seedetraktis.

Kui inimene paraneb pärast alkohoolse hepatiidi ägeda vormi kerget kulgu (moodustab 10% juhtudest), mille järel ta keeldub täielikult alkoholist, siis isegi sellistel tingimustel ei ole välistatud maksatsirroosi edasine areng.

Meie artiklis räägime alkohoolse hepatiidi sümptomitest ja selle põhjustest. Alkoholi liigtarbimine mõjutab negatiivselt kogu keha, kuid ennekõike kannatab selle all maks. See toimub degeneratiivsed muutused, mis mõnel juhul võib põhjustada isegi tsirroosi, mis võib lõpuks viia inimese varajase surmani. Millised tegurid põhjustavad alkohoolset hepatiiti, haiguse sümptomeid ja ravi - kõiki neid küsimusi arutatakse käesolevas ülevaateartiklis.

Alkohoolse hepatiidi põhjused

Peamine põhjus, mis põhjustab alkohoolset hepatiiti, on näha juba haiguse nimest - see on alkohol või õigemini selle kuritarvitamine. Põhimõtteliselt mõjutavad seda haigust alkohoolikud – stabiilse alkoholisõltuvusega inimesed. On tõendeid, et kui inimene siseneb mitu aastat iga päev oma kehasse 100 gr. etüülalkohol, siis on see ohus. See kogus etanooli sisaldab:

• Ühes klaasis viina.
• Kaal 1,25 l. kuiv või poolmagus vein kangusega 9-13 kraadi.
• 2,5 l. klassikaline õlu.

Pealegi ei põhjusta haiguse algust mitte etüülalkohol ise, vaid toksiin, mis tekib etanooli töötlemisel organismis. See toksiin on aldehüüd või atseetaldehüüd. Just see aine häirib fosfolipiidide sünteesi maksas. Ja fosfolipiidid on orgaanilised ühendid, tänu millele satuvad hapnik ja olulised toitained maksarakkude struktuuridesse.

Kui normaalne läbilaskvus rakumembraanid rikutud, on see signaal käivitamise alustamiseks põletikuline protsess. Keha hakkab tootma tsütokiine – põletiku valgumarkereid. Normaalse koepõletiku korral alustab immuunsüsteem tsütokiinidelt käsu saanud rünnakut võõrrakkude (bakterid, viirused) vastu. Alkohoolse hepatiidi korral võtab immuunsüsteem maksarakud "võõrastele" ja algab nende hävitamise protsess.

Maks on peamine filter (koos neerudega), et puhastada veri organismi jääkainetest, mikroobide ja bakterite eritatavatest toksiinidest, mis organismis paljunevad, kui see on nakatunud ja selles toimuvad põletikulised protsessid. Kui selline filter ebaõnnestub ja lakkab oma funktsioone täitmast, tekib keha enesemürgitus.

Krooniline alkohoolne hepatiit: sümptomid

Selline kohutav haigus nagu alkohoolne hepatiit areneb enamikul juhtudel aeglaselt. Pikka aega (5-8 aastat või rohkem) ei pruugi inimene haiguse ilminguid märgata. Kuid aja jooksul, kui patoloogia areneb, hakkavad alkohoolse hepatiidi sümptomid suurenema. Järgmised märgid peaksid olema tähelepanelikud:

• Unisus, nõrkustunne, letargia.
• Märkimisväärne jõudluse langus.
• Seedehäired, iiveldus, isutus, oksendamine.
• Vererõhu langetamine.
• Suu limaskesta ja naha kollasus.
• Valu otse ribide all.
• Maksa suurenemine, mida saab tuvastada sondeerimisega.
• Kapillaaride võrgustiku välimus näol.
• Jalgade ja peopesade punetus.

Kui inimene täheldab endal sarnaseid sümptomeid, mitte tingimata kõiki koos, vaid vähemalt mõnda neist, siis on see põhjus arstiga konsulteerimiseks, et välistada või kinnitada diagnoos - alkohoolne hepatiit. Alkoholisõltuvusega naiste ja meeste sümptomeid ei tohiks nad mingil juhul ignoreerida.

Temperatuur haiguse algfaasis ei pruugi tõusta või jääda subfebriili tasemele. Samuti on hepatiidi tunnuseid, mis ilmnevad tugevama soo esindajatel: rasva ladestumine reitele, juuste väljalangemine kehal, erektsioonihäirete teke, koos ülaltoodud peamiste sümptomitega on need meeste alkohoolse hepatiidi sümptomid. .

Kas alkohoolse hepatiidi puhul on sooline erinevus?

Naisi kutsutakse põhjusega õrnemaks sugupooleks, sest nad on meestest paljuski nõrgemad. Nii et haigus, mida meie artiklis käsitletakse, areneb ja areneb neil kiiremini. Asi on selles, et spetsiaalseid ensüüme, mis võivad alkoholi neutraliseerida, on naise kehas palju vähem kui meestel. Ja siin on peamised spetsiifilised sümptomid Alkohoolne hepatiit naistel on sama, mis meestel.

Haiguse kolm etappi

Seal on kolm peamist etappi

Esiteks rasvhepatoos või elundi rasvade degeneratsioon. Seda sümptomit täheldatakse 90% inimestest, kes kuritarvitavad alkoholi pikka aega. Reeglina ei pea inimesed selles etapis end haigeks ega kahtlusta, et neid ähvardab alkohoolne hepatiit. haiguse algus on endiselt nõrgalt väljendunud. Need sisaldavad:

• Söögiisu vähenemine.
• Kiire väsimus ja jõukaotus.
• Rasvkoe suurenemine.
• Verevalumite teke nahale isegi kerge surve korral.

Selles etapis toimub maksarakkude sees aktiivne rasva ladestumine, mistõttu need justkui paisuvad ja paisuvad.

Teiseks hepatiidi staadium. Patoloogilised muutused maksas arenevad pidevalt. Algab fibroosi protsess, mille käigus normaalne kude asendub sidearmidega. Alkohoolse hepatiidi sümptomid hakkavad aktiivselt ilmnema. Paremal küljel, ribide all, võivad patsiendil tekkida väga valulikud aistingud, maks suureneb, mis on palpatsioonil hästi tunda. Inimene hakkab kaalust alla võtma, kogeb pidevat nõrkust. Hepatiidi staadiumis tekivad tüsistused nagu peritoniit või

JA viimane etapp-tsirroos. Alkohoolne hepatiit ja maksatsirroos, mille sümptomeid on võimalik tuvastada haiguse raske käigu korral, järgneb sageli üksteise järel, st hepatiit läheb üle tsirroosi staadiumisse. Sel juhul kogevad patsiendid:

• Tugev kurnatus.
• Astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde) miks kõht näeb ebaloomulikult ülespuhutud välja).
• Maksa palpeerimisel tunneb inimene väga tugevat valu.
• Väljendunud kollatõbi mitte ainult nahal, vaid ka silmade kõvakestal.
• portaalhüpertensioon.
• Halb biokeemilised näitajad veri.

Elundis toimub maksarakkude massiline surm, moodustuvad suured alad sidekoe mis muudavad maksa struktuuri ja selle funktsionaalsust. Samuti on patsientidel kehatemperatuuri tõus ja entsefalopaatia (närvikiudude mürgistus maksa struktuuride lagunemissaadustega).

Kroonilise alkohoolse hepatiidi vormid

Haigus võib esineda ühel kahest vormist:

1. pöörduv vorm. Alkoholi tarvitamisest täieliku loobumise ja hästi valitud ravi korral on võimalik taastada kõik maksafunktsioonid ning alkohoolse hepatiidi sümptomid kaovad seejärel täielikult.
2. progressiivne vorm. Kahjuks süvenevad sel juhul sümptomid järk-järgult ja patsiendi seisund halveneb pidevalt. See on tingitud asjaolust, et maksarakud sünnivad ümber sidekoeks, st elutähtsas elundis tekivad surnud alad, mis ei täida mingeid funktsioone. Maks suureneb oluliselt, püüdes seeläbi kompenseerida oma funktsionaalsuse kaotust.

Alkoholi täieliku tagasilükkamise, püsiva ravi ja kõigi raviarsti soovituste rakendamisega, isegi haiguse progresseeruva vormi juuresolekul, on siiski võimalik saavutada seisundi stabiliseerumine. Kui seda ei suudeta saavutada, muutub alkohoolne hepatiit progresseeruvas vormis lõpuks lõpuks tsirroosiks või isegi maksavähiks.

Äge alkohoolne hepatiit: sümptomid

Väga eluohtlik seisund on äge alkohoolne hepatiit. Enamasti avaldub haigus sel viisil pärast mitmeaastast alkoholi sisaldavate jookide kuritarvitamist. Kuid erinevate inimeste organismidel on oma eripärad, seetõttu on juhtumeid, kui äge hepatiit tekib järgmisel päeval pärast pikka pidusööki. suur summa alkohol (näiteks pühade ajal).

Siin on loetelu ägeda alkohoolse hepatiidi esmastest sümptomitest:

• Mõru maitse tunne suus.
• Iiveldus, millele järgneb oksendamine.
• Temperatuuri järsk hüpe (üle 38 kraadi).
• Kõhupuhitus.
• Valu paremas hüpohondriumis.
• Vedel väljaheide.
• Jalgade ja keele tuimus.
• Kasvav nõrkus.
• Vaimsed häired, mis väljenduvad sobimatus käitumises, motiveerimata agressioon jne.
• Päev või kaks pärast ülaltoodud sümptomeid muutub nahk kollakaks.

Tuleb märkida, et äge alkohoolne hepatiit võib esineda erinevates vormides, mis annavad mitmesugused sümptomid. Raske seisund võib kesta kolm kuni viis nädalat.

Neli haiguse arengu vormi

1. Ikteriline vorm. Statistika kohaselt esineb see kõige sagedamini. See avaldub lisaks naha ikterilisele värvumisele, tugevale nõrkusele, kehakaalu langusele, söögiisu vähenemisele (kuni täielikule toidust keeldumiseni), iiveldusele ja oksendamisele, palavikule, põrna suurenemisele. Allpool näete, kuidas kollatõbi välja näeb, mis on põhjustatud alkohoolsest hepatiidist. Foto näitab sümptomeid väga selgelt.
2. Haiguse varjatud vorm. Seda peetakse väga ohtlikuks, kuna see kulgeb praktiliselt ilma sümptomiteta. Patsient tunneb paremas hüpohondriumis kerget valu (mitte alati) ja söögiisu vähenemist. Maks võib olla suurenenud (mitte kõigil juhtudel). Vereanalüüsid näitavad tavaliselt aneemiat ja valgete vereliblede arvu suurenemist.
3. kolestaatiline vorm. Enamikul juhtudel põhjustab see surma. Tunnustatud järgmiste ilmingutega: kerge väljaheide, tumedat värvi uriin, nahasügelus, nahk omandab tugeva kollase varjundi, bilirubiini sisaldus veres ja uriinis langeb skaalalt.
4. Fulminaatvorm. Seda iseloomustab mööduv iseloom ja haiguse kiire progresseerumine. Patsiendi seisund halveneb järsult, nahk muutub kollaseks, temperatuur tõuseb, patsient keeldub täielikult söömast, kaebab tugevat nõrkust ja võib tekkida. neerupuudulikkus. Haiguse kiire progresseerumise tõttu võib inimene kahe nädala jooksul surra.

Diagnostika

Nagu ülaltoodust nähtub, on alkohoolne hepatiit tõsine haigus ja sageli kaasneb sellega otsene oht inimese elule. Kui kiiresti diagnoos pannakse ja ravi alustatakse, sõltub sellest õnnelik tulemus haigus. Seetõttu ei tohiks te kõhklemata pöörduda arsti poole, kui teil on alkohoolse hepatiidi sümptomid.

Diagnoos võib hõlmata järgmisi teste ja protseduure:

• Vereanalüüs (üldine). See näitab aneemia esinemist ja leukotsüütide taset veres.
• Kõhuõõne ultraheli. Ultraheliuuring võimaldab näha patoloogilised muutused mis tekkisid maksas, tuvastage põletikulised protsessid, mõõtke läbimõõt, vaadake, kas kõhuõõnde on vedelikku kogunenud jne.
• Vereanalüüs (biokeemiline). See võimaldab teil määrata, kui palju maksafunktsioon on säilinud.
• Koagulogramm.
• Lipidogramm.
• Uuringud alkoholitarbimise perioodi kestuse määramiseks.
• Uriinianalüüs (üldine).
• Koprogramm.
• Maksa biopsia. Protseduuri käigus võetakse uurimiseks väike tükk elundist.
• Elastograafia. ajal see küsitlus hinnatakse maksa struktuuride seisundit.

Ravi

Jätkates vestlust alkohoolse hepatiidi, selle haiguse sümptomite ja ravi teemal, tahaksin öelda, et edu sõltub suuresti patsiendi enda käitumisest, kes peab tingimata keelduma isegi kõige väiksemate alkoholiannuste võtmisest. Uimastiravi korral peab patsient rangelt järgima ravimite võtmise juhiseid. Alkohoolse hepatiidi korral määravad arstid:

• Maksarakkude aktiivsust säilitavaid ja stimuleerivaid ravimeid nimetatakse hepatoprotektoriteks (Essentiale, Karsil, Heptral jne).
• Kolereetilised ravimid, samuti mürgiseid aineid neutraliseerivad ja taastava toimega ravimid.
• Vitamiinide kompleksid ("Duovit", "Undevit", "Dekamevit", "Oligovit" jne)
• Glükokortikoidid.
• Ravimid, mis takistavad sidekoe moodustumist maksas.
• Kell rasked vormid haiguse korral on ette nähtud antibiootikumide kuurid.

Kirurgia

Alkohoolse hepatiidi korral kasutavad arstid operatsiooni ainult siis, kui maksakahjustused on nii suured, et ravimteraapia osutub jõuetuks.

Sellises rasked olukorrad abi võib olla ühe patsiendi sugulase maksa osa siirdamisest. Kuid isegi see ei saa alati aidata, sest mõnikord hakkab patsiendi keha võõrkudet tagasi lükkama.

Milline peaks olema patsiendi toitumine?

Te teate juba palju kroonilisest ja ägedast alkohoolsest hepatiidist. Artiklis on käsitletud sümptomeid ja ravi. Kuid hepatiidivastases võitluses on veel üks oluline komponent. Patsientidele määratakse dieet, mis on maksa suhtes võimalikult õrn ja võimaldab kogu kehale puhkust anda. Loomulikult on kõigepealt vaja alkoholist täielikult loobuda ja rasvased toidud dieedist välja jätta. Seejärel peate järgima järgmisi reegleid:

• Sööge vähemalt 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena, püüdes jälgida söögikordade vahel võrdseid intervalle.
• Oluline on küllastada igapäevane toit kergesti seeditavate valkudega.
• Patsiendi toitumine peaks sisaldama piisavas koguses kehale vajalikke vitamiine ja mineraalaineid.

Muidugi ei suuda isegi range dieedi järgimine haigust välja ravida, õige toitumine ainult vähendab keha koormust ja aitab taastuda.

Haiguste ennetamine

Nagu artiklist näha, võib alkohoolne hepatiit inimese väga kiiresti tappa ja see haigus suudab lühikese ajaga hauda tuua ka noored ja tugevad inimesed, kui nad alkoholi kuritarvitavad.

Et seda haigust 100% garantiiga vältida, on parem alkoholi tarbimine viia miinimumini või veel parem sellest üldse loobuda. Hea tasakaalustatud maksa tervisele Tasakaalustatud toitumine, suitsuliha, praetud ja konserveeritud toitude, rasvaste või liiga kuumade toitude piiramine või keeldumine.

Alkohoolne hepatiit, sümptomid, põhjused ja nende tagajärjed on omavahel lahutamatult seotud. Maks on hämmastav organ, mis on võimeline taastuma, kui patoloogilised muutused pole liiga kaugele läinud. Seega, kui inimene, olles pärast libestiga pidusööki esmakordselt tundnud ebamugavustunnet maksa piirkonnas (raskustunne, kipitus paremal küljel), lõpetab lõpuks ja pöördumatult joomise ja peab kinni mõistlikust dieedist, siis maks taastub ja ei häiri enam. tema.

Alkohoolse hepatiidi ja viirusliku hepatiidi erinevus

Sageli küsivad inimesed spetsiaalsetes foorumites küsimuse: "Millised on alkohoolse C-hepatiidi sümptomid meestel ja naistel?" Selline küsimuse püstitus viitab mõningasele segadusele, kuna sellist haigust nagu C-hepatiit, aga ka A-, B-, D-, E-, F-hepatiiti põhjustavad erinevalt alkohoolsest (toksilisest) hepatiidist mitmesugused viirused mis on kehasse sattunud. Viiruslik maksakahjustus võib tekkida isegi väikelastel, kes pole kunagi alkoholi nuusutanud.

Segadus tekib enamiku esialgsete sümptomite sarnasuse tõttu, nii viiruslik kui ka valu paremal hüpohondriumis, nõrkus, palavik, seedehäired jne.

On olukordi, kus C-hepatiidi põdeja tarvitab ka alkoholi või satub koguni joobeseisundisse. Sel juhul ägeneb haiguse kulg mitu korda, kuna viirushaigus nõrgestab maksa kaitsefunktsioone ja etanooli sattumine organismi lõpetab haige organi praktiliselt ära. Selline kergemeelne suhtumine tervisesse võib viia kiire surmani.

Lõppsõna

Noh, meie artikkel on jõudnud lõpule, kus me rääkisime kroonilisest ja ägedast alkohoolsest hepatiidist, selle ohtliku haiguse sümptomitest ja ravist. Joomine ja alkoholism toovad inimestele palju kannatusi, nii moraalseid kui ka füüsilisi. Tõenäoliselt teab seda iga täiskasvanu. On üllatav, et isegi olles teadlikud alkoholi kahjulikust mõjust inimorganismile, jätkavad paljud inimesed joomist. Tahaks loota mõistuse võidukäigule. Hooligem enda eest, et püsida kauem aktiivsed ja terved!

Alkohoolne hepatiit on põletikuline haigus maks, mis tekib pikaajalise süstemaatilise alkoholitarbimise tagajärjel. Haiguse peamised sümptomid on ebamugavustunne paremas hüpohondriumis, nõrkus, kibe röhitsemine, iiveldus, kollatõbi, tume uriin jne.

Alkohoolse hepatiidi diagnoos põhineb biokeemiline analüüs veri, mis võib paljastada maksaensüümide (transaminaaside) taseme tõusu veres ja elundibiopsia põhjal. Ravi see haigus võib osutuda edukaks, kui patsient keeldub täielikult alkohoolsetest jookidest ja järgib ka järgimist eriline dieet ja hepatoprotektorite (ravimid, mis aitavad taastada maksa) ja erinevate vitamiinide võtmine.

Alkohoolne hepatiit võib avalduda kahes peamises vormis:

• püsiv hepatiit. Suhteliselt stabiilne haigusvorm, mille puhul säilib alkoholiseerimise lõpetamisel põletikuliste protsesside pöörduvuse võime. Kui patsient jätkab alkoholi võtmist, võib alkohoolne hepatiit minna progresseeruvasse vormi;
• progresseeruv hepatiit(kerge aktiivne, mõõdukas ja raske) - nekrootiline väike-fokaalne maksakahjustus, mille tagajärjeks on sageli maksatsirroos. Ligikaudu 15% kõigist alkohoolse hepatiidi juhtudest on progresseeruvas vormis. Piisava ravi korral on põletikulise protsessi stabiliseerumine lubatud koos jääknähtude säilimisega.

Alkoholi mõju maksale

Alkohol siseneb inimkehasse seedetrakti kaudu ja imendub järk-järgult vereringesse. Verega alkohol siseneb peaaegu kõigile siseorganid tekitades neile teatud kahju. Alkoholi neutraliseerimine toimub maksas spetsiaalsete maksavalkude – ensüümide, mida nimetatakse alkoholdehüdrogenaasideks – abil.

Alkoholidehüdrogenaasid on loodud alkoholi lagundamiseks, mille tulemusena moodustub teine ​​aine – atseetaldehüüd, mis on kümme korda mürgisem kui alkohol. Maksas sisalduv atseetaldehüüd läbib järgneva detoksikatsiooni, mille käigus moodustuvad mittetoksilised ained, mis erituvad organismist uriiniga. Alkoholi seedimisel tekkinud ensüümid kuluvad järk-järgult ja asenduvad uutega. Pideva alkoholitarbimise korral ei jõua alkoholdehüdrogenaaside hulk aega taastuda, mistõttu ei pruugi atseetaldehüüd ja alkohol töödelda, suurendades nende toksilist toimet maksale. Pideva alkoholi kuritarvitamise (väljendatud alkoholism) korral areneb alkohoolne hepatiit.

Alkohoolse hepatiidi tekkes mängivad teatud rolli ka teiste organite haigused. seedeelundkond mida täheldatakse alkoholismi taustal (gastriit, pankreatiit, koletsüstiit).

Alkohoolne hepatiit areneb aeglaselt ja mõnel juhul on see inimesele märkamatu (eriti kui ta tarvitab sageli alkoholi). Alguses võitleb maks alkoholi ja selle saadustega, kuid aja jooksul saavad elundi ressursid otsa, mistõttu hepatotsüüdid järk-järgult surevad. Hepatotsüütide surm põhjustab maksatsirroosi ja sellele järgneva maksapuudulikkuse teket.

Kellel on kõige tõenäolisem alkohoolne hepatiit?

Haigus võib areneda inimestel, kes tarbivad pidevalt piisavalt suuri annuseid alkohoolseid jooke. Organismile on suhteliselt ohutu tarbida kuni 40 g alkoholi päevas (meestel) ja 20 g alkoholi päevas (naistel). Tuleb märkida, et 25 ml viina sisaldab umbes 10 g alkoholi.

Muidugi on mõnedel inimestel eelsoodumus alkohoolse hepatiidi tekkeks:

• Naiste organismis on ensüüme, mis suudavad alkoholi mõju neutraliseerida, oluliselt vähem. Selgub, et isegi väikesed alkoholiannused (umbes 25-30 g alkoholi päevas) võivad põhjustada maksakahjustusi;
• Isikud, kes võtavad maksale kahjulikke hepatotoksilisi ravimeid. See komplekt sisaldab palju ravimeid maksafunktsiooni parandamiseks;
• Isikud, kes põevad viiruslikku hepatiiti C, D, B kroonilises vormis;
• Rasvunud või väikese kehakaaluga inimesed;

Alkohoolse hepatiidi nähud ja sümptomid

Haigus areneb mitme aasta jooksul ja alguses see praktiliselt ei avaldu. Alkohoolse hepatiidi peamised nähud ja sümptomid on sarnased muud tüüpi hepatiidi omadega:

• Suurenenud väsimus, nõrkus, kaalulangus;
• Raskustunne, ebamugavustunne, valu paremas hüpohondriumis;
• Oksendamine, iiveldus, kibe röhitsemine, kõhulahtisus pärast alkoholi või rasvase toidu allaneelamist;
• Suu limaskesta, keha naha, silmade kõvakesta kollasus - kollatõbi;
• Naha sügelus;
• kehatemperatuuri tõus kuni 37 kraadi;
• Väljaheidete värvuse muutus, uriini tumenemine.

Kui ülaltoodud sümptomid ilmnevad, peate konsulteerima arstiga, kes määrab vajalikud uuringud ja paneb õige diagnoosi.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse enamasti maksa biopsiat ja biokeemilist vereanalüüsi. Kui patsiendil on alkohoolne hepatiit, suureneb biokeemilise analüüsi käigus maksaensüümide AST ja ALT, samuti bilirubiini (pigmendi) tase. Diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks kasutavad arstid sageli maksa biopsiat. See protseduur on väikese maksakoetüki ekstraheerimine, mida seejärel vaadatakse mikroskoobi all. Maksafragmendi mikroskoopiline uurimine paljastab põletikukolded ja hepatotsüütide surm.

Alkohoolse hepatiidi ja alkohoolse maksahaiguse diagnoosimine on seotud teatud raskustega. Mõnikord on patsiendi kohta täpset teavet raske hankida. Seetõttu peab arst olema teadlik sellest, mis sisaldub mõistetes "alkoholi kuritarvitamine" ja " alkoholisõltuvus". Alkoholisõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

• Haigete alkohoolsete jookide kasutamine suurtes kogustes ja soov neid süstemaatiliselt kasutada;
• kulutada palju aega alkoholi ostmisele ja selle joomisele;
• alkohoolsete jookide tarvitamine eluohtlikes olukordades või kui see rikuks patsiendi kohustusi ühiskonna ees;
• alkohoolsete jookide tarbimine, millega kaasneb patsiendi tööalase ja sotsiaalse tegevuse vähenemine või lõpetamine;
• Alkoholi tarvitamise jätkamine, hoolimata füüsilise ja psühholoogilised probleemid;
• Soovitud efekti saavutamiseks tarbitava alkoholi koguse suurendamine; võõrutusnähud.

Üldiselt saab alkoholisõltuvust diagnoosida kolme ülaltoodud märgi alusel. Alkoholi kuritarvitamist saab tuvastada, kui esineb üks või kaks järgmistest:

• Alkoholi tarvitamine, vaatamata tugevdamisele professionaalse, psühholoogilise ja sotsiaalsed probleemid haige;
• Alkoholi korduv kasutamine ohtlikud olukorrad eluks.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Alkohoolse hepatiidi raviprotseduuride kompleks sisaldab:

• Meditsiiniline ja kirurgiline ravi(sealhulgas hepatoprotektorid);
• Suurenenud valgusisaldusega energiadieet;
• Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.

Alkohoolse hepatiidi mis tahes vormi ravi eeldab loomulikult alkohoolsete jookide täielikku tagasilükkamist. Tuleb märkida, et tegelikult keeldub alkoholist täielikult mitte rohkem kui kolmandik patsientidest. Ligikaudu sama palju patsiente vähendab iseseisvalt tarbitud alkoholi annust, ülejäänud kolmandik aga ignoreerib arsti juhiseid. Kolmanda rühma patsientidel tuvastatakse alkoholisõltuvus, mistõttu neile määrab ravi hepatoloog ja narkoloog.

Pealegi, halb prognoos selles rühmas saab seda määrata patsiendi range keeldumisega alkoholi joomisest ühel juhul, teisel juhul aga vastunäidustuste järgi antipsühhootikumide võtmisele, mida maksapuudulikkuse tõttu määravad narkoloogid.

Kui patsient keeldub alkoholist, siis reeglina kaovad astsiit, entsefalopaatia, kollatõbi, kuid kui patsient jätkab joomist, progresseerub hepatiit, mis mõnel juhul lõpeb surmaga.

Endogeenset ammendumist, mis on iseloomulik glükogeenivarude vähenemisele, süvendab patsiendi eksogeenne ammendumine, mis korvab energiapuuduse mittetöötavate alkoholikalorite abil, sõltuvalt vajadusest mitmesuguste toitaineid, vitamiinid, mikroelemendid.

USA uuring näitas, et peaaegu kõik alkohoolse hepatiidiga patsiendid on alatoidetud ning maksakahjustuse tase on korrelatsioonis alatoitluse määraga. Tähelepanu tuleb pöörata asjaolule, et uuringurühmas tarbiti alkoholi päevas 228 g (ligikaudu poole keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi põhikomponendiks just erinevate toitainete pädev kasutamine.

Dieedi energiasisaldus peaks olema üle 2000 kalori päevas, eeldusel, et valku on 1 g 1 kg kehakaalu kohta ning B-vitamiine ja foolhapet on normaalses koguses. Kui patsiendil on anoreksia, kasutatakse enteraalset sondi või parenteraalset toitmist.

Ülalmainitud uuringurühmas täheldati OAH-ga patsientidel korrelatsiooni päevas tarbitud kalorite arvu ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes tarbisid rohkem kui 3000 kalorit päevas, ei surnud, kuid nende seas, kes tarbisid 1000 kalorit või vähem, oli suremus koguni 80%. Alkohoolse hepatiidi korral on ette nähtud dieet nr 5.

Positiivne kliiniline pilt aminohapete parenteraalne infusioon on tingitud mitte ainult aminohapete suhte normaliseerumisest, vaid ka valkude lagunemise vähenemisest maksas ja lihastes, samuti aju ainevahetusprotsesside paranemisest. Lisaks tuleb meeles pidada, et aminohapped, millel on hargnenud ahel, on hepaatilise entsefalopaatiaga patsientide jaoks oluline valguallikas.

Kui alkohoolne hepatiit on raske, määravad arstid endotokseemia vähendamiseks ja nakkuste edasiseks ennetamiseks erinevate ravimite lühikursused. antibakteriaalsed ravimid(Fluorokinoloonid tunduvad sel juhul eelistatavamad).

Praegu universaalselt kasutatavate ravimite valik kompleksne teraapia maksa ja sapiteede süsteemi haigused, on ligikaudu 1000 erinevat eset. Sellest tohutust mitmekesisusest paistab silma ravimite rühm, millel on selektiivne toime maksale. Neid ravimeid nimetatakse hepatoprotektoriteks, mille toime on suunatud maksa homöostaasi taastamisele, elundi resistentsuse suurendamisele patogeensete tegurite suhtes, maksa reparatiivsete ja regeneratiivsete protsesside aktiivsuse stimuleerimisele ja normaliseerimisele.

Alkohoolse hepatiidi ravis on kõige levinumad ravimid:

• Essliver forte. Ravim sisaldab suurt hulka erinevaid aineid, mis on vajalikud maksa taastamiseks. Ravimit võetakse 3 korda päevas, 2 kapslit koos toiduga. Ravi kestus on üle 3 kuu;
• Heptral- ravim avaldab soodsat mõju maksale, kiirendab selle funktsioonide taastumist. Ravimit võetakse 2-4 korda päevas tableti kujul. Kursus on vähemalt 2-3 nädalat;

Hiljuti hakkas kogutud teave ja praktika põletikueelsete tsütokiinide rolli kohta hepatiidi patogeneesis olema aluseks tsütokiinivastaste omadustega ravimite kasutuselevõtule ravis.

vitamiinid

Alkohoolse hepatiidiga patsientidel on vitamiinide varu enamikul juhtudel ammendunud. Patsientidel soovitatakse võtta foolhape, B-vitamiinid jne.

Hepatiidi radikaalne ravi on maksa siirdamine. Seda meetodit kasutatakse raskete haiguste korral, millega kaasneb maksapuudulikkuse teke.

T.N. Lopatkina, E.L. Tanaštšuk, MMA neid. NEED. Sechenov

Alkohoolne maksahaigus (ALD) on tavaline kliiniline probleem. Alkoholi maksakahjustuse kõige levinumad etapid hõlmavad

• maksa steatoos (alkohoolne rasvmaks),
• hepatiit
• maksatsirroos.

Alkohoolne maksatsirroos areneb ainult 8-20% alkoholi liigtarvitajatest. ABP prognoos sõltub kolmest peamisest tegurist:

• pidev alkoholi kuritarvitamine
• maksakahjustuse raskusaste
• täiendavate maksa kahjustavate tegurite olemasolu.

Esiteks me räägime C- ja B-hepatiidi viirustega nakatumise kohta, kuid ravimitest põhjustatud maksakahjustus võib samuti mängida olulist rolli ALD progresseerumisel.

Äge alkohoolne hepatiit (AAH) omab võtmepositsiooni alkohoolse maksatsirroosi tekkes. Suremus OAS-i rünnaku ajal ulatub 20-60% -ni, sõltuvalt selle käigu variandist; suurim suremus esineb kolestaatilises variandis.

Mõnel juhul võib ALD progresseerumine tsirroosiks areneda hoolimata alkoholitarbimise lõpetamisest, kuid see on tavalisem inimestel, kellel on pidev alkoholism.

ABP moodustumise peamine mehhanism on otsene tsütopaatiline toime. atseetaldehüüd (AA)- etanooli peamine metaboliit. AA on keemiliselt reaktiivne molekul, mis on võimeline seonduma hemoglobiini, albumiini, tubuliini, aktiiniga - hepatotsüütide tsütoskeleti peamiste valkudega, transferriiniga, I ja II tüüpi kollageeniga, tsütokroom P4502E1, moodustades stabiilseid ühendeid, mis võivad maksas püsida pikka aega. hoolimata etanooli metabolismi lõppemisest.

AA seondumine tsütoskeleti peamiste valkudega võib põhjustada pöördumatuid rakukahjustusi, häirides valkude sekretsiooni ja soodustades maksa balloondüstroofia teket. Stabiilsed AA ühendused ekstratsellulaarse maatriksi valkudega Disse perisinusoidaalses ruumis soodustavad fibrogeneesi ja põhjustavad fibroosi arengut.

Isegi väikesed etanooliannused mõjuvad kahjustavalt: vabatahtlikel tehtud katses selgus, et 3-4 päeva jooksul 30 g etanooli võtmisel päevas ilmnevad muutused hepatotsüütides, mis tuvastatakse maksakoe elektronmikroskoopilisel uurimisel.

Saadud andmed võimaldasid muuta ettekujutust AKV arengu riskiteguritest: ohutu alkoholitarbimise piir tingliku 100% etanooli osas meestel on annus 20-40 g päevas, naistele - 20 g/päevas.

Etanooli liigne tarbimine üle 60–80 g / päevas suurendab märkimisväärselt siseelundite kahjustuste tekke riski - ABP teke, alkohoolne pankreatiit, glomerulonefriit, polüneuropaatia, südamekahjustused jne.

Tuleb märkida, et olenemata tarbitud joogi tüübist- oluline on absoluutse etanooli annus.

20 g puhast alkoholi sisaldab:

• 56 ml viinas,
• 170 ml veini
• 460 ml õlut.

Vaid 10-15% alkoholi liigtarvitajatest tekivad muutused maksas, ülejäänutel iseloomustab kroonilist alkoholismi kesknärvisüsteemi kahjustus.

Kroonilise alkoholismi tunnused siseelundite kahjustustega patsientidel täheldati: esineb nõrk alkoholisõltuvus, hea taluvus suurte alkoholiannuste suhtes (kuni 1,0-3,0 liitrit viina päevas) aastaid, puudub pohmelli sündroom ja tekib väga kõrge maksakahjustuse risk..

Mitmed uuringud on näidanud kõrgsagedus vastu antikehade tuvastamine C-hepatiidi viirus (HCV) inimeste seas, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel on maksahaiguse nähud. Väga tundlike meetodite kasutamine HCV tuvastamiseks on näidanud, et 8–45% ALD-ga patsientidest on vereseerumis anti-HCV.

Alkoholi kuritarvitajatel on seitse korda suurem tõenäosus avastada HCV-vastast haigust kui üldpopulatsioonil (10% versus 1,4%) ja oluliselt suurem maksahaigusega inimestel (30%). Enamikul anti-HCV alkohoolikutel on vereseerumis HCV RNA (65-94%) ja mõnel neist - C-hepatiidi viiruse antikehade puudumisel.

Asjaolu, et ALD-ga seronegatiivsetel patsientidel tuvastatakse HCV RNA, viitab sellele, et alkohol võib muuta immuunvastust, HCV replikatsiooni ja soodustada C-hepatiidi viiruse mutatsioonide teket.HCV RNA või anti-HCV tuvastamine on seotud raskema maksakahjustusega , periportaalse põletiku ja astmelise nekroosi esinemine, tsirroosi tunnused koos maksa biopsiaga.

Anti-HBc olemasolul vereseerumis selliseid korrelatsioone maksa histoloogilise pildiga ei tuvastata.

A. Pares et al. uuringus, milles osales 144 alkoholi tarvitavat patsienti, tuvastati HCV-vastane viirus 20%-l maksa steatoosiga, 21%-l OAH-ga ja 43%-l ADC-ga patsientidest, võrreldes 2,2%-ga alkoholi kuritarvitajatest, kellel ei olnud maksakahjustuse tunnuseid. , ning ei täheldanud korrelatsiooni HCV-vastase ja viirusevastase viiruse olemasolu või puudumise vahel morfoloogilised muutused maksas.

Jaapani autorid märkisid aga kõrgemat ALAT taset ACP-ga patsientidel HCV RNA juuresolekul, mis oli kombineeritud kõrgema histoloogilise aktiivsuse indeksiga maksas, laialt levinud periportaalse ja sildade nekroosiga, fokaalse nekroosiga ja põletikuga portaaltraktides.

Suurim HCV RNA tuvastamise sagedus oli neil, kes kuritarvitavad alkoholi kroonilise hepatiidi või hepatotsellulaarse kartsinoomi pildi olemasolul maksakoes: vastavalt 84% ja 100%.

Kroonilise C-hepatiidi epidemioloogia alkoholi kuritarvitajatel

Üks HCV-nakkuse riskitegur on intravenoosne uimastitarbimine. Ühes uuringus märgiti, et uimastisõltuvus põhjustab HCV-vastase viiruse ilmnemist 89% ALD-ga patsientidest. Mitmed autorid märgivad HCV-nakkuse teadaolevate riskifaktorite puudumist (vereülekanded, annetamine, kirurgilised sekkumised, narkosõltuvus jne) mõnel alkoholi kuritarvitaval inimesel.

Mandenhall et al. märkis, et 23-l 288-st (8%) ALD-ga patsiendist, kellel anamneesis puuduvad riskifaktorid, tuvastati vereseerumis anti-HCV.

Coldwell et al. näitas sama HCV-vastase avastamise sagedust ALD-ga patsientidel koos infektsiooni riskifaktoritega või ilma (vastavalt 26% ja 33%).

Rosman et al. kinnitas anti-HCV avastamise suurt sagedust ALD-s teadaolevate riskitegurite puudumisel, mis viitab sellele, et ALD-ga patsientidel on HCV-nakkuse oht.

Madalat sotsiaal-majanduslikku ja kultuurilist elatustaset peetakse üheks riskiteguriks, mis ilmselt on paljudel alkohoolikutel HCV-nakkuse väljakujunemise teguriks.

Alkoholi mõju HCV replikatsioonile

Maksatsirroosi nähtude sagedane avastamine noortel inimestel, kellel on kaks maksakahjustuse tegurit – C-hepatiidi viirus ja alkohol, viitab sünergiale (summeerivale efektile) aktiivse viirusnakkuse ja alkoholitarbimise vahel.

HCV-nakkuse ja alkoholiga kokkupuute kombinatsioon võib põhjustada kolme maksakahjustuse varianti: viiruslik, alkohoolne ja segatud. Paljudel patsientidel tuvastab maksa biopsia nii alkoholist põhjustatud kui ka kroonilise viirusinfektsiooni põhjustatud maksakahjustuse morfoloogilisi tunnuseid: hepatotsüütide rasvkoe degeneratsiooni, peritsellulaarse ja mõnel juhul perivenulaarse fibroosi teket, raua tuvastamist. maksakoes sapiteede kahjustus, mis tekitab teatud raskusi viirusliku ja alkohoolse maksakahjustuse diferentsiaaldiagnostikas inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud C-hepatiidi viirusega.

Segakahjustuste korral väheneb lümfotsüütide infiltratsiooni raskus portaaltraktides, astmeline nekroos ja lümfoidsete folliikulite moodustumise sagedus võrreldes kroonilise C-hepatiidiga alkoholi immunosupressiivse toime tõttu, mis vähendab makrofaagide fagotsütoosi. Fibrogeneesi pideva stimuleerimisega jätkuva alkoholismi tingimustes kaasneb fibroosi suurenemine.

Enamikul HCV-nakkusega patsientidel, kelle vereseerumis on HCV RNA ja kes kuritarvitavad alkoholi, tuvastatakse maksakoes kahjustuse valdavalt viiruslik variant – kroonilise C-hepatiidi pilt.

Alkohol võib muuta HCV replikatsiooni ja põhjustada tõsisemaid maksakahjustusi kui otsene alkoholist põhjustatud kahjustus. Mitmete autorite uuringud on näidanud korrelatsiooni seerumi HCV RNA taseme ja tarbitud alkoholikoguse vahel.

M. Samada et al. (1993), uurides 11 kroonilise HCV infektsiooniga alkoholi tarvitajat, leidis 4 segatud maksakahjustust ja 7 viiruslikku maksakahjustust (kõigil olid maksa biopsia põhjal CAH tunnused).

Viiel patsiendil 11-st (kõik maksakahjustuse segavariandiga ja ühel viirusliku variandiga) lakkas pärast kahenädalast alkoholi tarvitamisest ranget keeldumist HCV RNA tuvastamine vereseerumis, selle tiiter langes oluliselt 2-lt. x 10 -7 kuni 2 x 10 -2 koos AST ja ALT seerumi taseme samaaegse olulise langusega.

Alkoholitarbimise taasalustamine ühel selle rühma patsiendil tõi taas kaasa HCV RNA taseme tõusu seerumis, mille kogus suurenes paralleelselt AST ja ALT aktiivsuse tõusuga. Korduv alkoholist loobumine tõi kaasa languse viiruskoormus HCV RNA tuvastamine seerumis jätkus, hoolimata AST ja ALT taseme langusest.

6-l morfoloogilise pildiga patsiendil viirusnakkus maksa ei täheldatud positiivne mõju seerumi aminotransferaaside tasemest hoidumine. Ainult alfa-interferoonravi tulemusel normaliseerus AST ja ALT tase koos HCV RNA samaaegse kadumisega seerumis.

Autorid jõudsid järeldusele, et HCV RNA taseme tõus alkoholi tarvitamisel on tingitud suurenenud replikatsioonist selle mõju all. Alkoholi vältimine viib hepatotsüütide kahjustuse vähenemiseni ja HCV vabanemise vähenemiseni kahjustatud hepatotsüütidest.

Maksakahjustuse viirusliku variandiga patsientide rühmas on hepatotsüütide kahjustused rohkem põhjustatud HCV infektsioonist kui alkoholist, mistõttu alkoholi tarvitamisest keeldumine ei toonud kaasa HCV RNA, seerumi AST ja ALT taseme stabiliseerumist.

Oshita jt edasine töö. 53 kroonilise C-hepatiidiga patsiendi uuringu põhjal, kellest 16 tarbis päevas üle 60 g etanooli, selgus, et alkoholitarbimise grupis oli viiruskoormuse tase oluliselt kõrgem kui kroonilise C-hepatiidiga patsientidel. (CHC), kes ei joonud alkoholi.

Samal ajal täheldati rakulise immuunsuse aktiivsuse madalamaid näitajaid.

Interferoonravi viis seerumi ASAT ja ALAT taseme normaliseerumiseni 30% mittejoovate patsientidest ja ainult 6% alkoholi tarvitavatest patsientidest.

Märgitakse, et kroonilise C-hepatiidi aktiivsus ja viiruskoormuse tase tõusevad isegi väikeste alkoholiannuste – 10 g/päevas või rohkem – tarvitamisel.

Alkoholi ja HCV koostoime nakatunud hepatotsüütides võib muuta viirusevastast immuunvastust või häirida viirusvalkude ekspressiooni.

Samuti märgitakse, et HCV-nakkusega joovad patsiendid on reeglina rohkem kõrge kontsentratsioon maksakoes võrreldes kroonilise C-hepatiidi patsientidega, kes ei joo alkoholi. Maksa raua ülekoormus võib samuti kaasa aidata hepatotsüütide kahjustusele ja suurendada C-hepatiidi viiruse replikatsiooni.

Maksakahjustuse segatud (alkohoolse ja viirusliku) variandi kliinilised aspektid

Viidi läbi uuring, milles osales 105 patsienti krooniline maksahaigus (CKD) segaetioloogiaga, millest 48 (45,7%) patsiendil oli HCV-nakkuse ja alkoholi kombinatsioon ning 11-l (10,5%) patsiendil HBV (B-hepatiidi viirus), HCV-nakkuste ja alkoholi kombinatsioon näitas, et alkohoolne maksakahjustus (märkimisväärne hepatomegaalia, splenomegaalia puudumine, AST-i levimus ALAT-i suhtes, kõrge gamma-HT ja IgA tase seerumis, samuti nende positiivne dünaamika alkoholi ärajätmisel), HCV infektsiooniga patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi, kõige enam sagedased olid hepatomegaalia ja kroonilise alkoholismi ekstrahepaatilised ilmingud: kahjustus puriini metabolism, krooniline pankreatiit, polüneuropaatia.

44% juhtudest oli maksakahjustuse (HCV ja alkohol) segavariandis AST aktiivsus ALAT-i suhtes ülekaalus.

Tähelepanu juhitakse mitmetele viirushepatiidi B- ja C-hepatiidi seerumimarkerite spektri tunnustele (HCV RNA ja HBV DNA tuvastamine nende viiruste muude markerite puudumisel, "isoleeritud" anti-HBc nähtuse tuvastamine, sageli koos HCV RNA samaaegse esinemisega vereseerumis).

Seda peetakse etanooli biokeemilise mõju tõttu nakatunud hepatotsüütidele ja selle suurele mutageensele võimele, samuti viirustevahelisele sekkumisele kombineeritud viirusnakkuses (HBV ja HCV) alkohoolikutel, mis põhjustab muutusi HCV replikatsioonis ja viirusvalkude ekspressioonis.

Alkoholi roll kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) arengus

Kroonilise C-hepatiidi progresseerumine maksatsirroosiks esineb ligikaudu 20% patsientidest. Paljud küsimused kroonilise HCV infektsiooni loomuliku kulgemise kohta jäävad lahtiseks.

On teada, et nakkuse vanus ja kestus on seotud raskema maksakahjustusega, kuid muud tegurid, mis soodustavad tsirroosi teket, on endiselt vaieldavad.

Mitmed teadlased on leidnud, et HCV genotüübiga 1b kaasneb maksatsirroosi sagedasem areng. Hiljem näidati, et seda funktsiooni ei ole iseseisev tegur CHC progresseerumisel, puuduvad andmed ka B- ja C-viirustega nakatumise, maksakoe raua ülekoormuse ja HCV kvaasiliikide tekke kui arengut määravate tegurite kasuks. CP CHC-s (CP) .

Alkoholi kuritarvitamist on peetud ka CHC progresseerumist soodustavaks võimalikuks teguriks. G. Ostapowiz et al. (1998), uurides alkoholi ajalugu 234 kroonilise viirusliku C-hepatiidi (CHC) patsiendil ja kasutades mitmemõõtmeline analüüs näitas, et tarbitud alkoholi kogus ja patsientide vanus olid sõltumatud tegurid, mis on seotud maksatsirroosi esinemisega patsientidel.

CPS-iga patsiendid olid oluliselt vanemad (51,6 ± 1,8 aastat) kui CHC-ga patsiendid (37,6 ± 0,6 aastat), nakatunud rohkem hiline vanus(25,9±2,0 aastat) ja haiguse kulg oli pikem (20,5±1,3 aastat). Maksimaalne episoodiline alkoholitarbimine selles patsientide rühmas kogu elu jooksul oli 288 ± 58 g.

Sarnased andmed alkoholi tähtsuse kohta HCV infektsiooni kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste progresseerumisel said T.E. Wiley et al. (1998) ja G. Corrao et al. (1998), märkides, et alkoholi tarbimine aastal suured annused ja krooniline HCV infektsioon on sõltumatud riskitegurid kliiniliselt ilmse tsirroosi tekkeks.

Patsientidel, kes tarbivad alkoholi väikestes annustes, võivad HCV infektsiooni kulgu mõjutada ka muud tegurid.

Alkoholi kuritarvitajatel on ka rohkem kiire areng HCC. CHC patsientidel, kellel oli anamneesis vereülekanne ja kes tarbisid alkoholi annustes üle 46 g/päevas, tekkis HCC 26 ± 6 aasta pärast, võrreldes 31 ± 9 aastaga CHC patsientidel, kes ei joo ega tarbi väikeseid annuseid alkoholi.

Anti-HCV avastamise sagedus HCC-ga alkohoolikutel on 50-70%, selle tekkerisk HCV-positiivsetel patsientidel on 8,3 korda suurem kui HCV markerite puudumisel.

Kahe riskifaktoriga (alkohol ja HCV-nakkus) ja rohkem kui 80 g/päevas etanooli tarbivate HCC-ga patsientide elulemus oli 12,6 kuud võrreldes 25,4 kuuga väikestes annustes alkoholi tarbivate patsientide rühmas. Seega võib alkohol süvendada HCV replikatsiooni ja kantserogeensust.

Interferoonravi kroonilise C-hepatiidi raviks alkoholi tarvitavatel inimestel

Enamik teadlasi märgib seda viirusevastane ravi kroonilise C-hepatiidiga patsientidel, kes tarbivad alkoholi, on olulisi raskusi.

Interferoon alfale saavutati püsiva ravivastuse tase

• 53% mittejoovate CHC patsientide seas,
• 43% - nende hulgas, kes joovad alkoholi väikeses koguses
• 0% etanooli kuritarvitajate seas üle 70 g/päevas.

Täielik alkoholist loobumine 3 aastat enne interferoonravi algust viis selle patsientide rühma ravitulemuste olulise paranemiseni.

Seega on selgeid tõendeid raskema maksakahjustuse kohta kroonilise C-hepatiidi tarvitajatel, mis võib olla tingitud alkoholist põhjustatud muutustest viiruse replikatsioonis.

Selles CHC-ga patsientide rühmas täheldatakse haiguse progresseerumist tsirroosis ja HCC-ks muutumist palju kiiremini ja sagedamini kui mittejoojatel.

Arvestades, et ka väikesed alkoholiannused võivad mõjutada HCV-nakkuse kulgu, on HCV-nakkuse esinemisel mõistlik soovitada täielikku alkoholist loobumist.

Alkoholi võimaliku mõju HCV-nakkuse kulgemisele kliinilisel hindamisel tuleb tähelepanu pöörata maksa olulisele suurenemisele, kõrgele seerumi gamma-HT tasemele ja kroonilisele alkoholismile iseloomulike vistseraalsete kahjustuste esinemisele.

HCV RNA tuvastamine mõnel patsiendil HCV-vastase puudumisel nõuab ülitundlike meetodite kasutamist HCV tuvastamiseks isikutel, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel on kroonilise maksahaiguse nähud.

CHC viirusevastane ravi on efektiivne paljude aastate jooksul, kui enne ravi alustamist välditakse alkoholi joomist, ja seda ei tohiks anda patsientidele, kellel on lühiajaline abstinensus.

Alkoholist põhjustatud maksakahjustuse patogenees, alkoholi mõju maksa raua tasemele ja selle mõju peremeesorganismi immuunsüsteemile vajavad täiendavat uurimist.

Kirjandus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Alkohoolse maksahaiguse uuringud Suurbritannias. Looduslooga seotud kliinilised ja patoloogilised mustrid. Gut, 1974, 15:52-58.

2. Mukhin A.S. Alkohoolne maksahaigus. Abstraktne dis. doc. kallis. Nauk., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Võimalikud uued ravimeetodid alkohoolse maksahaiguse korral. Clin. Liiv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4 Lieber C.S. Alkoholi metabolism. Clin. Liiv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Warner T.M., Lieber C.S. Perivenulaarne fibroos kui tsirroosi kahjustuse eelkäija. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Ägeda etanoolimürgistusega kokku puutunud hepatotsüütide oksüdatiivne stressi vahendatud apoptoos. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. C-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud ja seos alkohoolse maksahaigusega. Semin. Liiv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Krooniline C-hepatiit alkohoolikutel patsientidel: levimus, genotüübid ja seos maksahaigusega. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9 Schiff E.R. C-hepatiit ja alkohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1:39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. B-hepatiidi viiruse ja C-hepatiidi viiruse autoantikehad alkohoolse hepatiidi ja tsirroosi korral: nende levimus. Hepatology, 1991, 14:581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Hepatiidiviiruse antikehad kroonilistel alkohoolsetel patsientidel: seos maksakahjustuse raskusega. Hepatology, 1990, 12:1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. C-hepatiidi viiruse antikehade ja C-hepatiidi viiruse RNA tuvastamine alkohoolse maksahaigusega patsientidel. Hepatology, 1991, 14:985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. C-hepatiidi viirusinfektsioon kliiniliselt alkohoolsete maksahaigustega patsientidel. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. C-hepatiidi antikehad on levinud patsientidel, kellel on alkohoolne maksahaigus koos riskifaktoritega ja ilma. Olen. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alkoholismi seostatakse linnaelanikel C-hepatiidiga, kuid mitte B-hepatiidiga. Olen. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. jt. Suurenenud seerumi C-hepatiidi viiruse RNA tase kroonilise C-hepatiidiga alkohoolikutel patsientidel. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanaššuk E.L. Krooniline maksahaigus patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiidi viirustesse. Abstraktne dis. cand. kallis. Teadused. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. C-hepatiidi viiruse genotüübid: geograafilise päritolu ja haiguse tüübispetsiifiliste erinevuste uurimine. Hepatology, 1994, 19:13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Alkoholi roll C-hepatiidi viirusinfektsioonist põhjustatud maksahaiguse progresseerumisel. Hepatology, 1998, 27:1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Alkoholi mõju C-hepatiidi nakkuse histoloogilisele ja kliinilisele progresseerumisele. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. C-hepatiidi viirusinfektsiooni ja alkoholitarbimise sõltumatu ja kombineeritud toime sümptomaatilise maksatsirroosi riskile. Hepatology, 27:914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. Interferoonravi efektiivsus kroonilise C-hepatiidiga patsientidel. Mittejoojate ja joojate võrdlus. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. jt. Kroonilise C-hepatiidi interferoonravi tavalistel alkoholitarbijatel: võrdlus kroonilise C-hepatiidiga harva joovatel inimestel. Olen. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.