Glomerulonefriit on haigus, mille korral esineb kahjustus neerukude. Selle haiguse korral on kahjustatud peamiselt neeru glomerulid, mille puhul toimub esmane vere filtreerimine. krooniline kulg see haigus viib järk-järgult neerude võime kaotuseni täita oma ülesannet - puhastada verd mürgised ained arenguga neerupuudulikkus.
Mis on neeru glomerulus ja kuidas neerud töötavad?
Vere sisenemine neerudesse neeruarter jaotub neerudes väikseimad laevad, mis voolavad nn neeruglomerulisse.Mis on neeru glomerulus?
Neeru glomerulites verevool aeglustub, kuna poolläbilaskva membraani kaudu on vere vedel osa koos elektrolüütidega ja lahustunud veres orgaaniline aine imbub Bowmani kapslisse (mis nagu ümbris katab neeru glomeruli igast küljest). Glomerulist erituvad vere rakulised elemendid koos ülejäänud vereplasma kogusega neeruveeni kaudu. Bowmani kapsli luumenis nimetatakse filtreeritud vereosa (ilma rakuliste elementideta) primaarseks uriiniks.
Mis on Bowmani kapsel ja neerutuubulid (Henle silmus)?
Kuid lisaks mürgistele ainetele lahustub selles uriinis palju kasulikke ja elutähtsaid aineid - elektrolüüte, vitamiine, valke jne. Selleks, et kõik organismile kasulik jõuaks uuesti verre ja kõik kahjulik väljutaks lõpliku uriini osana, läbib primaarne uriin torusüsteemi (Henle silmus, neerutuubul). See toimub püsivad protsessid primaarses uriinis lahustunud ainete läbimine neerutuubuli seina kaudu. Pärast neerutuubuli läbimist säilitab primaarne uriin oma koostises mürgiseid aineid (mis tuleb organismist eemaldada) ja kaotab need ained, mida ei saa eemaldada.
Mis juhtub uriiniga pärast selle filtreerimist?
Pärast filtreerimist eritub lõplik uriin neerutorukese kaudu neeruvaagnasse. Sellesse kogunev uriin voolab järk-järgult kusejuhi valendikusse põide.
Mis juhtub glomerulonefriidiga neerudes?
Neerude glomerulus on peamiselt kahjustatud glomerulonefriidi korral.
- Sest põletikuline reaktsioon glomerulite veresoonte seinale tekivad järgmised muutused:
- Neeruglomeruluse veresoonte sein muutub rakuliste elementide jaoks läbilaskvaks
- Moodustuvad mikrotrombid, mis ummistavad glomerulite veresoonte luumenit.
- Mõjutatud glomerulite veresoonte verevool aeglustub või isegi peatub.
- Vererakud sisenevad Bowmani kapsli luumenisse.
- Bowmani kapsli luumenis olevad vererakud ummistavad selle valendiku.
- Vererakud ummistavad neerutuubulite valendiku.
- Kogu vere ja primaarse uriini filtreerimise protsess kahjustatud nefronis on häiritud (nefron on kompleks: neeruglomerulus + Bowmani kapsel + neerutuubulid).
- Neeru glomeruli verevoolu halvenemise tõttu tühjeneb selle veresoonte luumen ja need asendatakse sidekoe.
- Neerutuubulite ummistumise tagajärjel vererakkude poolt muutub nende luumen tühjaks ja seinad kleepuvad kokku kogu nefroni asendumisega sidekoega.
- Nefronite järkjärguline "surm" viib filtreeritud vere mahu vähenemiseni, mis on neerupuudulikkuse põhjus.
- Neerupuudulikkus toob kaasa mürgiste ainete kogunemise verre ja organismile vajalik ainetel pole aega järelejäänud neerude nefroneid verre tagastada.
Ülaltoodust selgub, et neerude häirete põhjuseks on põletikuline protsess, mis areneb neeru glomerulites. Nüüd lühidalt neeru glomerulite põletiku põhjustest.
- Levinud nakkushaigused
- stenokardia, tonsilliit
- sarlakid
- nakkav endokardiit
- septilised tingimused
- pneumokoki kopsupõletik
- kõhutüüfus
- meningokoki infektsioon
- parotiit(põrsas)
- tuulerõuged(tuulerõuged)
- Coxsackie viiruste põhjustatud infektsioonid
- Reumaatilised ja autoimmuunhaigused:
- süsteemne erütematoosluupus (SLE)
- süsteemne vaskuliit
- Schönlein-Henochi haigus
- pärilik kopsu-neeru sündroom
- Vaktsineerimine ja verekomponentide ülekanne
- Aine mürgistus:
- Mürgistus orgaaniliste lahustitega
- alkohoolsed joogid
- elavhõbeda mürgistus
- kiiritusravi, kiiritushaigus
Kroonilise glomerulonefriidi tüübid ja sümptomid
allavoolu ja kliinilised ilmingud eraldama järgmised tüübid:1. Latentne- kõige levinum (moodustab umbes 45% kõigist kroonilise glomerulonefriidi juhtudest). Ilmub väljendamata välised sümptomid: mõõdukas turse ja suurenenud vererõhk. Laboratoorsete uuringute andmetel ilmneb rohkem: üldine uriinianalüüs paljastab kõrgendatud tase valgud, erütrotsüüdid ja leukotsüüdid.
2. Hematuriline- haruldane vorm (moodustab mitte rohkem kui 5%. koguarv patsiendid). Avaldub järgmises väliseid märke: roosa või punane uriin. Uriini üldanalüüsis tuvastatakse muutunud erütrotsüütide arvu suurenemine.
3. Hüpertensiivne- tavaline vorm (umbes 20% kogu esinemissagedusest). Avaldub järgmises välised sümptomid: vererõhu pidev tõus, päevase eritunud uriini mahu suurenemine, öine tung urineerida. Uriini üldanalüüsis päevavalgele tulema suurenenud sisu valk ja muutunud erütrotsüüdid, uriini tihedus on veidi alla normi või normi alumise piiri.
4. Nefrootiline- tavaline vorm (umbes 25%). Haigus avaldub järgmiselt väliseid märke: kõrge vererõhk, tugev turse, päevase eritunud uriini koguse vähenemine. Laboratoorsed märgid sisse üldine uriinianalüüs: suurenenud tihedus uriin, suurenenud valgusisaldus uriinis; biokeemiline analüüs veri paljastab: üldvalgu vähenemine (peamiselt albumiini tõttu), vere kolesteroolitaseme tõus.
5. Segatud (nefrootiline-hüpertooniline)- mida iseloomustavad kahe ülalkirjeldatud vormi sümptomid: nefrootiline ja hüpertensiivne.
Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise meetodid
Igat tüüpi kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimiseks kasutatakse järgmist tüüpi uuringuid:
| Diagnostika tüüp | Miks see on määratud? |
| Üldine uriinianalüüs | See analüüs näitab muutusi järgmistes näitajates: uriini tihedus, valgu ja silindrite olemasolu, leukotsüütide ja erütrotsüütide olemasolu, uriini värvus. |
| Vere keemia | See analüüs uurib järgmised näitajad: üldine tase verevalk, vere albumiin, kreatiniin, uurea, kolesterool ja kõik rasvafraktsioonid (lipidogramm). |
| Neeru biopsia ja biopsia mikroskoopia | See uurimismeetod võimaldab teil uurida kudede muutusi neerude glomerulite struktuuris ja paljastada glomerulonefriidi erinevad morfoloogilised vormid. Glomerulonefriidi histoloogiline vorm on mitmel viisil piisava ravi määramise kriteerium. |
Kroonilise glomerulonefriidi etapid
Hüvitise staadium esialgne etapp(kompensatsioonistaadium) neerude funktsionaalne aktiivsus ei muutu.Dekompensatsiooni staadium- seotud neerufunktsiooni kahjustusega (dekompensatsiooni staadium) haiguse progresseerumisega. Neerufunktsiooni kahjustuse ja kroonilise neerupuudulikkuse arengu staadium.
| Välised märgid | Laboratoorsed märgid |
| Üldine uriinianalüüs
|
Ureemia- raske neerupuudulikkus. Selles haiguse staadiumis kaotavad neerud täielikult oma säilitusvõime normaalne koostis veri.
Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine
| Laboratoorsed märgid äge glomerulonefriit: | |
| Üldine uriinianalüüs: |  |
|
|
| Zimnitski test: | |
|
|
| Vere keemia: | |
|
|
| Immunoloogiline uuring veri: | |
|
|
Kroonilise glomerulonefriidi ravi
| Ravi tüüp | Sihtmärk | Praktiline teave |
| Kõrvaldage kroonilise põletiku allikas, mis on autoimmuunse neerukahjustuse vallandaja |
|
| Vähendage neerude koormust. Kehaline aktiivsus kiirendab metaboolsed protsessid, mis kiirendavad organismile mürgiste lämmastikuühendite teket. | Patsiendil soovitatakse jääda lamavas asendisÄrge tõuske voodist välja, kui see pole tingimata vajalik. |
| Neerude rikkumine põhjustab vere elektrolüütide tasakaalu muutusi, kaotust kehale vajalik toitaineid ja kahjulike toksiinide kogunemine. Piisav toitumine võib vähendada ülaltoodud tegurite kahjulikku mõju. | Tabel number 7 Toiteomadused:
|
| Paranenud verevool. Neeruglomerulite põletikuga luuakse tingimused verehüüvete tekkeks nende veresoontes ja nende valendiku ummistumiseks. Selle rühma ravimid takistavad seda protsessi. |
|
| Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid | On tõendeid, et indometatsiin ja ibuprofeen mõjutavad immuunvastuse aktiivsust. Neerude immuunkahjustuse mahasurumine toob kaasa neerude seisundi paranemise. | Indometatsiin
|
| Immuunsüsteemi aktiivsust pärssivad vahendid avaldavad soodsat mõju glomerulonefriidi korral. Immuunvastuse aktiivsust vähendades pärsivad need ravimid neeru glomerulites toimuvaid destruktiivseid protsesse. | Steroidsed ravimid:
|
| Neerupuudulikkuse tekkega võib tekkida vedelikupeetus organismis, samuti võib muutuda neerudes toodetavate hormoonide kontsentratsioon. Need muutused põhjustavad sageli püsivat vererõhu tõusu, mida saab vähendada ainult ravimitega. |
|
| Takistud verevool neerude põletikulistes glomerulites, vererakkude kuhjumine neerutuubulitesse nõuab vedelikuvoolu aktiveerimist nefronis. Seetõttu võivad diureetikumid avaldada positiivset mõju glomerulonefriidi korral. |
|
| Juhul, kui glomerulonefriidiga patsiendil on krooniline infektsioonikolle ( krooniline sinusiit, sinusiit, endometriit, uretriit, tonsilliit), on vajalik selle kanalisatsioon antibakteriaalsete ravimitega. | Igal juhul valib raviarst antibiootikumi tüübi individuaalselt, sõltuvalt järgmistest teguritest:
|
Kroonilise glomerulonefriidi terviseprognoos
Ravi puudumisel viib haigus pidevalt funktsionaalselt aktiivsete nefronite kadumiseni neerude poolt koos järkjärgulise neerupuudulikkuse tekkega.Kell aktiivne ravi immuunsüsteemi aktiivsuse pärssimisega paraneb oluliselt haiguse kulg, neerupuudulikkus ei arene või selle alguse aeg hilineb oluliselt.
Immuunaktiivsuse pärssimisega ravi ajal on tõendeid täieliku remissiooni kohta (haiguse edukas paranemine).
Millised on kroonilise glomerulonefriidi tunnused lastel?
Üldised omadused glomerulonefriit lapsepõlves:- Haiguse kliiniline pilt võib olla väga erinev.
- Krooniline glomerulonefriit- kõige levinum kroonilise neerupuudulikkuse põhjus lastel (välja arvatud vastsündinutel).
- Kuni 40% kõigist laste hemodialüüsi ja neerusiirdamise juhtudest tehakse kroonilise glomerulonefriidi korral.
Kroonilise glomerulonefriidi peamised põhjused lastel:
- Enamikul juhtudel on põhjused teadmata. Haigus areneb kui esmane krooniline, ehk enne seda ei olnud lapsel ägedat glomerulonefriiti.
- Krooniliste infektsioonikollete (haiged hambad, põletikulised mandlid), raske hüpovitaminoosi, hüpotermia ja alatoitumise irratsionaalse ravi roll ägeda glomerulonefriidi ajal ei ole välistatud.
- Teatud rolli mängib aeglane vool nakkuslikud protsessid Märksõnad: tsütomegaloviiruse infektsioon, B-hepatiit, paragripp jne.
- kaasasündinud häired neerukoe struktuurid.
- Pärilikud immuunpuudulikkused(immuunsüsteemi nõrgenenud funktsioon geneetiliste häirete tõttu).
- nefrootiline (turse-proteinaarne);
- hematuriline;
- segatud.
- Haigus areneb ägedalt pärast hüpotermiat, tonsilliiti, ägedat hingamisteede infektsiooni, vaktsineerimist või ilma nähtavad põhjused.
- Peamised sümptomid on turse ja valgu olemasolu uriinis.
- Haigus kulgeb pikka aega, paranemisperioodid asendatakse uute ägenemistega. Järk-järgult areneb krooniline neerupuudulikkus.
- Tavaliselt kaebusi ei ole – laps tunneb end hästi.
- Uriinis leidub väike kogus erütrotsüüte ja valku. Mõnikord püsivad sellised muutused 10-15 aastat ilma sümptomiteta.
- Leitakse palju lapsi krooniline tonsilliit(mandlite põletik) ja muud kroonilised infektsioonikolded.
- Perioodiliselt võivad tekkida tursed, seljavalu, peavalu väsimus, kõhuvalu .
- Mõnel lapsel kaasneb haigusega aneemia, kahvatus ja vererõhu tõus.
- Kui sümptomid püsivad pikka aega, on kroonilise neerupuudulikkuse oht.
- Iseloomustab vere ja valgu lisandite kombinatsioon uriinis, tursed, vererõhu tõus.
- Kõrge vererõhu ilmingud: peavalud ja peapööritus, alaseljavalu, letargia, ärrituvus, nägemise ähmastumine, mõnikord krambid.
- Sageli on aneemia, kahvatus.
- Haigus on raske, krooniline neerupuudulikkus tekib väga varakult.
Kuidas see läbi viiakse dispanseri vaatlus kroonilise glomerulonefriidiga lapsed?
Dispanservaatlus toimub kuni lapse üleviimiseni täiskasvanute kliinikusse:
- Krooniline püelonefriit. Haigus, mille puhul põletik areneb peamiselt vaagnas, tupplehtedes, neerude torukujulises süsteemis.
- Amüloidoos. Haigus, mille puhul neeruvähi korral on häiritud valkude ja süsivesikute ainevahetus
Kas glomerulonefriidi korral on võimalik alkoholi juua?
Alkoholi tarbimine mõjutab negatiivselt kõigi elundite ja süsteemide seisundit ning neerud pole erand. Alkohol võib kroonilise glomerulonefriidi kulgu süvendada, seetõttu on soovitatav sellest täielikult loobuda. Tabu kehtib ka gaseeritud jookide kohta. Kas glomerulonefriidiga on võimalik arbuuse süüa?
Kroonilise glomerulonefriidi all kannatavad inimesed võivad arbuuse süüa. Kuid kuna need sisaldavad palju vedelikku, on see soovitatav maksimaalne summa tarbitud arbuusid määratakse sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist. Konsulteerige oma arstiga. Mõnikord on kroonilise glomerulonefriidi korral isegi soovitatav korraldada mahalaadimise "arbuusi" päevi.
varjatud vorm- prognoos on soodne; - hematuriline ja hüpertooniline vorm- prognoos on tõsine;
- segatud ja proteinuuriline vorm- prognoos on ebasoodne.
Glomerulonefriit
Glomerulonefriit on immuunpõletikulised haigused, millel on valdavalt neerude glomerulite kahjustus, samuti tuubulite ja interstitsiaalse (interstitsiaalse) koe haaratus.
Glomerulonefriit Arengumehhanismi järgi kuulub see nakkus-allergiliste haiguste rühma. Mõiste "nakkus-allergiline" peegeldab nakkusliku allergia teket koos erinevate elundi mitteimmuunsete kahjustustega. Samuti esineb haiguse autoimmuunseid vorme, mis on põhjustatud neerukoe kahjustusest autoantikehade poolt, s.o. antikehad teie enda keha vastu.
Glomerulonefriit on iseseisev haigus, kuid võib esineda ka paljude süsteemsete haiguste puhul, nagu süsteemne erütematoosluupus, hemorraagiline vaskuliit, nakkuslik endokardiit jne.
Glomerulonefriidi levimus
Glomerulonefriit- see on üks levinumaid laste neeruhaigusi, mis põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse ja varase puude tekke. See on lapsepõlves omandatud neeruhaigustest kuseteede infektsioonide järel levinumalt teine.
Vürtsikas glomerulonefriit võib areneda igas vanuses, kuid enamik patsiente on alla 40-aastased.
Glomerulonefriidi põhjused
Areng glomerulonefriit mis on seotud erinevate organite ägedate ja krooniliste haigustega, peamiselt streptokoki iseloomuga.
Glomerulonefriidi kõige levinumad põhjused on:
sarlakid;
mädased nahakahjustused (streptoderma);
kopsupõletik;
Arengu põhjus glomerulonefriit Serveerida võib ka SARS-i, leetrite, tuulerõugete.
Numbri juurde etioloogilised tegurid kehtib ka keha jahutamise kohta niiskes keskkonnas ("trench" jade). Jahutamine põhjustab neerude verevarustuse reflekshäireid ja mõjutab immunoloogiliste reaktsioonide kulgu.
On teateid selliste mikroorganismide nagu Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Plasmodium malaria, Toxoplasma gondii ja mõnede viiruste põhjuslikust rollist.
Tavaliselt eelneb haiguse ilmnemisele 1–3 nädala jooksul streptokokkinfektsioon farüngiidi, tonsilliidi, sarlakid, nahakahjustused - impetiigo-püoderma. Samal ajal leiti, et ägedat glomerulonefriiti põhjustavad reeglina ainult A-rühma b-hemolüütilise streptokoki "nefritogeensed" tüved.
Arvatakse, et kui streptokoki A-nakkuse puhang laste meeskonnas on põhjustatud nefriitogeensetest tüvedest, haigestub nefriiti 3-15% nakatunud lastest, kuigi täiskasvanute ja haiget last ümbritsevate laste seas on muutusi umbes 50%. uriinis, st tõenäoliselt kannavad nad torpiidset (vähesümptomaatiline, asümptomaatiline) nefriiti.
Scarlet palavikuga laste seas areneb 1% ägedalt glomerulonefriit haiglaravil ja 3-5%-l kodus ravitud lastest. Kroonilise tonsilliidi või naha nefritogeense streptokoki A kandjaga lapse hingamisteede viirusinfektsioon võib põhjustada infektsiooni aktiveerumist ja ägedat glomerulonefriidi.
Patogenees
Glomerulonefriidi teke on alati seotud kroonilise või ägeda infektsiooniga, mis on lokaliseeritud erinevaid kehasid ja tavaliselt streptokoki iseloomuga. Kõige sagedamini areneb glomerulonefriit Staphylococcus aureus'e, Neisseria meningitidis'e, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, Plasmodium'i malaariainfektsiooni taustal, samuti mõnede viiruste sissetungi taustal. Mõnel juhul tekib glomerulonefriit vaktsineerimise, keemilise mürgituse või säilitusaineid sisaldavate toitude kasutamise tagajärjel.
Glomerulonefriidi juhtiv immunopatoloogiline protsess on niinimetatud immuunkomplekside moodustumine veres või neerudes. Lisaks on peamiseks antigeeniks tavaliselt nefritogeensete streptokokkide endostreptolüsiin A. Haiguse alguses moodustub veres tüüpiline pilt: immuunkomplekside suurenemine ja C3-komplemendi vähenemine, samas kui C1, C2 ja C4 jäävad normaalseks. Lisaks tuvastatakse vereseerumis streptokokkide O-antistreptolüsiinide (streptolüsiin-0), anti-NADaasi B (desoksüribonukleaas B) või anti-NADaasi (nikotiinamiidadeniini nukleotiidaasi) vastaste antikehade suurenemine. Neeru biopsia käigus haiguse esimeses staadiumis, ligikaudu 28. päevast kuni 42. päevani, leitakse uuritavas materjalis glomerulaarkahjustusi 80–100%. piki glomerulaarkapillaaride ja mesangiumi basaalmembraane moodustuvad immunoglobuliin G ja C3-komplemendi tükilised granuleeritud ladestused. Kolmandikul patsientidest on tubulointerstitsiaalne komponent. Tuleb märkida, et haiguse ägeda vormi korral moodustub iseloomulik proliferatiivse endokapillaarse glomerulonefriidi muster. Maksimaalselt kahe ja poole kuu möödudes neid hoiuseid aga enam ei tuvastata. Samas võib mesangiaalmaatriksi paksus ja mesangiaalrakkude arv püsida kõrgena mitu aastat. Glomerulonefriiti võib haigestuda peaaegu igaüks, kuid alla neljakümneaastased mehed ja lapsed on sellele kõige vastuvõtlikumad. Samal ajal on lastel kõigist neeruhaigustest kõige levinum glomerulonefriit, mis viib neerupuudulikkuse ja/või varase puude tekkeni ning on levimuse poolest teisel kohal, kuseteede infektsioonide järel.
Glomerulonefriidi sümptomid
Äge difuusne glomerulonefriit areneb 6–12 päeva pärast nakatumist, tavaliselt streptokokk ( stenokardia, tonsilliit, püoderma); kõige nefritogeensem A-rühma b-hemolüütiline streptokokk, eriti tüved 12 ja 49. Iseloomulikud on järgmised sümptomid:
oliguuria;
vererõhu tõus.
hematuria (sageli jäme hematuuria);
Äge lastel glomerulonefriit on tavaliselt tsüklilise kulgemisega, kiire algusega, enamikul juhtudel lõpeb taastumisega. Täiskasvanutel esineb sagedamini kustutatud varianti koos muutustega uriinis ilma tavaliste sümptomiteta, mis muutub järk-järgult krooniliseks.
Esimesed ägedad nähud glomerulonefriit ilmnevad 1-3 nädalat pärast nakkushaigust või kokkupuudet muude teguritega. Haigus algab üldise nõrkusega, peavalu, iiveldus, seljavalu, külmavärinad, isutus. Kehatemperatuur võib tõusta väga kõrgele tasemele. Märgitakse näo kahvatust, silmalaugude turset, eritunud uriini hulga järsku vähenemist.
Uriini mahu vähenemine võib kesta 3-5 päeva, misjärel diurees suureneb, kuid uriini suhteline tihedus analüüsi järgi väheneb.
Teine iseloomulik tunnus on vere olemasolu uriinis - hematuria. Uriin omandab "lihalõhnade" värvi või muutub tumepruuniks või mustaks. Mikrohematuuria korral ei pruugi uriini värvus muutuda. Haiguse alguses on ülekaalus värsked erütrotsüüdid, hiljem erituvad valdavalt aluselised.
Turse on üks kõige iseloomulikumaid sümptomeid glomerulonefriit. Tavaliselt asuvad need näol, ilmuvad hommikul, vähenevad õhtul. Enne nähtava turse tekkimist umbes 2-3 liitrit. vedelik võib jääda lihastesse, nahaaluskoesse. Eelkoolieas ülekaalulistel lastel on turseid raskem tekitada, mõnikord määrab need ainult nahaaluse koe mõningane paksenemine.
Hüpertensioon (vererõhu tõus) esineb umbes 60% juhtudest. Raske glomerulonefriidi korral võib vererõhu tõus kesta mitu nädalat. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus äge kulg glomerulonefriiti täheldatakse 80-85% lastest.
Võib esineda maksa suurenemist, kesknärvisüsteemi talitluse muutusi.
Soodsa haiguse kulgu ning õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral kaob turse 2-3 nädalaga, vererõhk normaliseerub. Tavaliselt taastub äge glomerulonefriit 2-2,5 kuu pärast.
On kaks kõige iseloomulikumat ägedat vormi glomerulonefriit:
Tsükliline vorm (algab vägivaldselt)
Varjatud vorm (mida iseloomustab järkjärguline algus) ei ole haruldane ja selle diagnoos on seda teinud suur tähtsus, kuna sageli selle vormiga muutub haigus krooniliseks.
Igasugune terav glomerulonefriit, mis ei ole aasta jooksul jäljetult lõppenud, tuleb lugeda krooniliseks üleminekuks.
Järgmised kroonilise kliinilised vormid glomerulonefriit:
Nefrootiline vorm on kõige rohkem ühine vorm primaarne nefrootiline sündroom.
hüpertensiivne vorm. Pikka aega on sümptomite hulgas ülekaalus arteriaalne hüpertensioon, samas kui kuseteede sündroom ei ole eriti väljendunud.
segatud kujul. Selle vormiga esinevad samaaegselt nefrootilised ja hüpertensiivsed sündroomid.
varjatud vorm. See on üsna levinud vorm; avaldub tavaliselt ainult kerge kuseteede sündroom ilma arteriaalse hüpertensiooni ja turseteta.
Samuti on hematuriline vorm, kuna mõnel juhul krooniline glomerulonefriit võib ilmneda hematuuriaga ilma märkimisväärse proteinuuria ja üldiste sümptomiteta.
Kõik kroonilised vormid glomerulonefriit võib perioodiliselt anda ägenemisi, mis väga meenutavad või kordavad täielikult difuusse glomerulonefriidi esimese ägeda rünnaku pilti. Eriti sageli täheldatakse ägenemisi sügisel ja kevadel ning need tekivad 1-2 päeva pärast kokkupuudet ärritava ainega, kõige sagedamini streptokokkinfektsiooniga.
Glomerulonefriidi tüsistused
Ägeda difuussusega glomerulonefriit võivad tekkida järgmised komplikatsioonid:
Äge südamepuudulikkus (vähem kui 3% juhtudest);
äge neerupuudulikkus (1% patsientidest);
Äge neerude hüpertensiivne entsefalopaatia (preeklampsia, eklampsia);
Hemorraagia ajus;
Äge nägemiskahjustus (mööduv pimedus);
Üleminek kroonilisele difuussele glomerulonefriit.
Üheks kroonilise neerupõletiku teguriks võib olla nn hüpoplastiline neerudüsplaasia, s.o. neerukoe arengu mahajäämus lapse kronoloogilisest vanusest.
Progresseeruva kuluga, ei allu aktiivsele immunosupressiivsele ravile, krooniline difuusne glomerulonefriit läheb oma lõppstaadiumisse – sekundaarsesse kortsusse.
Glomerulonefriit- see on üks levinumaid laste neeruhaigusi, mis põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse ja varase puude tekke.
Glomerulonefriidi diagnoosimine
äge diagnoos glomerulonefriit põhineb välimusel noortel pärast kurguvalu või SARS-i põdemist - tursed, peavalu, arteriaalne hüpertensioon ja järgmiste laborianalüüside tulemused.
Glomerulonefriidi iseloomulikud nähud on:
Hematuria on vere olemasolu uriinis. Uriin omandab "lihalõhnade" värvi või muutub tumepruuniks või mustaks. Mikrohematuuria korral ei pruugi uriini värvus muutuda. Haiguse alguses on ülekaalus värsked erütrotsüüdid, hiljem erituvad valdavalt aluselised.
Proteinuuria (albuminuuria) on tavaliselt mõõdukas (kuni 3-6%), kestab 2-3 nädalat.
Kusesetete mikroskoopilisel uurimisel ilmnevad hüaliinsed ja granuleeritud kihid, jämeda hematuuria korral aga erütrotsüütide kihid.
Endogeense kreatiniini kliirensi uuring näitab neerude filtreerimisvõime vähenemist.
Zimnitski test näitab diureesi vähenemist, noktuuriat. Uriini kõrge suhteline tihedus viitab neerude säilinud keskendumisvõimele.
Veres suureneb jääklämmastiku (äge asoteemia), uurea sisaldus, ASL-O ja ASH tiiter. Suureneb kreatiniini, kolesterooli sisaldus.
Vere hapete ja aluste tasakaalu uurimisel - atsidoos; vähenemine tuvastatakse albumiin, suurenenud alfa- ja beetaglobuliinid.
Veres on leukotsütoos, kiirendatud ESR.
Kahtlastel juhtudel tehakse neeru biopsia, millele järgneb biooptilise materjali morfoloogiline uuring.
Glomerulonefriidi ravi
Hospitaliseerimine nefroloogia osakonnas
Voodipuhkus
Dieedi number 7a: valgusisalduse piiramine, sool on piiratud turse, arteriaalse hüpertensiooni korral
Antibiootikumid (ägeda streptokokijärgse glomerulonefriidi või infektsioonikolde raviks)
Immunosupressandid ja glükokortikoidid on nakkus- ja streptokokijärgse ägeda glomerulonefriidi korral ebaefektiivsed. Immunosupressiivne ravi - glükokortikoidid ja tsütostaatikumid - kroonilise glomerulonefriidi ägenemisega. Glükokortikoidid on näidustatud mesangioproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja minimaalsete glomerulaarsete muutustega kroonilise glomerulonefriidi korral. Membraanse kroonilise glomeronefriidi korral on toime hägune. Membranoproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral on glükokortikoidid ebaefektiivsed. Prednisolooni määratakse suu kaudu 1 mg / kg / päevas 6-8 nädala jooksul, millele järgneb kiire langus kuni 30 mg / päevas (5 mg / nädalas) ja seejärel aeglaselt (2,5-1,25 mg / nädalas) kuni täieliku tühistamiseni. Pulssravi prednisolooniga viiakse läbi CGN kõrge aktiivsusega esimestel ravipäevadel - 1000 mg intravenoosselt tilgutatakse 1 r / päevas 3 järjestikuse päeva jooksul. Pärast kroonilise glomerulonefriidi aktiivsuse vähenemist on igakuine pulssravi võimalik kuni remissiooni saavutamiseni.
Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid 2-3 mg / kg / päevas suukaudselt või intramuskulaarselt või intravenoosselt, kloorambutsiil 0,1-0,2 mg / kg / päevas suukaudselt, alternatiivsete ravimitena: tsüklosporiin - 2,5-3,5 mg / kg / päevas suukaudselt, asatiopriin 1,5-3 mg / kg/päevas suukaudselt) on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi aktiivsete vormide korral kõrge riskiga neerupuudulikkuse progresseerumine, samuti glükokortikoidide määramise vastunäidustuste olemasolu, ebaefektiivsus või tüsistused viimaste kasutamisel (viimasel juhul on eelistatud kombineeritud kasutamine, mis võimaldab vähendada glükokortikoidide annust). Pulssravi tsüklofosfamiidiga on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi kõrge aktiivsuse korral, kas kombinatsioonis pulssraviga prednisolooniga (või prednisolooni igapäevase tarbimise taustal) või eraldi ilma täiendava prednisolooni retseptita; viimasel juhul peaks tsüklofosfamiidi annus olema 15 mg / kg (või 0,6–0,75 g / m2 kehapinna kohta) intravenoosselt kord kuus:
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide samaaegset kasutamist peetakse efektiivsemaks kui monoteraapiat glükokortikoididega. Üldiselt aktsepteeritakse immunosupressiivsete ravimite väljakirjutamist koos trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete, antikoagulantidega - nn mitmekomponentsete skeemidega: 3-komponentne skeem(ilma tsütostaatikumideta): prednisoloon 1-1,5 mg / kg / päevas suu kaudu 4-6 nädalat, seejärel 1 mg / kg / päevas ülepäeviti, seejärel vähendatakse 1,25-2,5 mg / nädalas kuni tühistamiseni + hepariin vastavalt 5000 RÜ-le 4 r / päevas 1-2 kuud üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhape annuses 0,25–0,125 g päevas või sulodeksiid annuses 250 ME 2 korda päevas suukaudselt + dipüridamool 400 mg päevas suukaudselt või intravenoosselt. 4-komponendiline Kincaid-Smithi skeem: Prednisoloon 25-30 mg/päevas suukaudselt 1-2 kuud, seejärel annust vähendatakse 1,25-2,5 mg/nädalas kuni tühistamiseni + tsüklofosfamiid 100-200 mg 1-2 kuud, seejärel pool annust kuni remissiooni saavutamiseni (tsüklofosfamiidi võib asendatakse kloorambutsiili või asatiopriiniga) + Hepariin 5000 RÜ 4 r / päevas 1-2 kuud üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhappele või sulodeksiidile + dipüridamoolile 400 mg / päevas suu kaudu või intravenoosselt. Ponticelli skeem: ravi algus prednisolooniga - 3 päeva järjest 1000 mg / päevas, järgmised 27 päeva - prednisoloon 30 mg / päevas suu kaudu, 2. kuu - kloorambutsiil 0,2 mg / kg (vaheldumisi prednisolooni ja kloorbutiiniga). Steinbergi skeem – pulssravi tsüklofosfamiidiga: 1000 mg IV kord kuus aasta jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 3 kuu jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 6 kuu jooksul.
Antihüpertensiivne ravi: kaptopriil 50-100 mg päevas, enalapriil 10-20 mg päevas, ramipriil 2,5-10 mg päevas
Diureetikumid - hüdroklorotiasiid, furosemiid, spironolaktoon
Antioksüdantravi (E-vitamiin), kuid selle tõhususe kohta pole veenvaid tõendeid.
Lipiidide taset alandavad ravimid (nefrootiline sündroom): simvastatiin, lovastatiin, fluvastatiin, atorvastatiin annuses 10-60 mg / päevas 4-6 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine.
Trombotsüütide vastased ained (kombinatsioonis glükokortikoidide, tsütostaatikumide, antikoagulantidega; vt eespool). Dipüridamool 400-600 mg / päevas. Pentoksüfülliin 0,2-0,3 g / päevas. Tiklopidiin 0,25 g 2 r / päevas
Plasmaferees kombinatsioonis pulssraviga prednisolooni ja/või tsüklofosfamiidiga on näidustatud väga aktiivse kroonilise glomerulonefriidi ja nende ravimitega ravitoime puudumise korral.
Kirurgia. Neeru siirdamine on 50% -l raskendatud siiriku retsidiiviga, 10% -l - transplantaadi äratõukereaktsiooniga.
Üksikute morfoloogiliste vormide ravi
Mesangioproliferatiivne krooniline glomerulonefriit
Aeglaselt progresseeruvate vormidega, sh. IgA nefriidi korral ei ole vaja immunosupressiivset ravi. Suure progresseerumisriskiga - glükokortikoidid ja / või tsütostaatikumid - 3- ja 4-komponendilised skeemid. Immunosupressiivse ravi mõju pikaajalisele prognoosile jääb ebaselgeks.
Membraanne krooniline glomerulonefriit
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamine. Pulssravi tsüklofosfamiidiga 1000 mg intravenoosselt kord kuus. Patsientidel, kellel puudub nefrootiline sündroom ja normaalne neerufunktsioon - AKE inhibiitorid.
Membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) krooniline glomerulonefriit
Põhihaiguse ravi. AKE inhibiitorid. Nefrootilise sündroomi ja neerufunktsiooni languse korral on õigustatud ravi glükokortikoidide ja tsüklofosfamiidiga koos trombotsüütide ja antikoagulantide lisamisega.
Krooniline glomerulonefriit minimaalsete muutustega
Prednisoloon 1-1,5 mg / kg 4 nädala jooksul, seejärel - 1 mg / kg ülepäeviti veel 4 nädalat. Tsüklofosfamiid või kloorambutsiil, kui prednisoloon on ebaefektiivne või seda ei saa retsidiivide tõttu katkestada. Nefrootilise sündroomi jätkuvate retsidiivide korral - tsüklosporiin 3-5 mg / kg / päevas (lastele 6 mg / m2) 6-12 kuud pärast remissiooni saavutamist.
Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos
Immunosupressiivne ravi ei ole piisavalt tõhus. Glükokortikoidid on ette nähtud pikka aega - kuni 16-24 nädalat. Nefrootilise sündroomiga patsientidele määratakse prednisoon annuses 1–1,2 mg/kg päevas 3–4 kuu jooksul, seejärel ülepäeviti veel 2 kuu jooksul, seejärel vähendatakse annust kuni tühistamiseni. Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, tsüklosporiin) kombinatsioonis glükokortikoididega.
Fibroplastiline krooniline glomerulonefriit
Fokaalse protsessiga viiakse ravi läbi vastavalt selle arengule viinud morfoloogilisele vormile. Hajus vorm on aktiivse immunosupressiivse ravi vastunäidustuseks.
Ravi vastavalt kliinilistele vormidele viiakse läbi, kui neeru biopsiat ei ole võimalik teha.
Glomerulonefriidi varjatud vorm. Aktiivne immunosupressiivne ravi ei ole näidustatud. Kui proteinuuria ületab 1,5 g päevas, määratakse AKE inhibiitorid.
Glomerulonefriidi hematuriline vorm. Prednisolooni ja tsütostaatikumide ebaühtlane toime. Isoleeritud hematuria ja/või kerge proteinuuriaga patsiendid - AKE inhibiitorid ja dipüridamool.
Glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm. AKE inhibiitorid; vererõhu sihttase - 120-125/80 mm Hg. Ägenemiste korral kasutatakse tsütostaatikume 3-komponendilise skeemi osana. Glükokortikoide (prednisoloon 0,5 mg/kg/päevas) võib manustada monoteraapiana või kombineeritud raviskeemi osana.
Glomerulonefriidi nefrootiline vorm - näidustus 3- või 4-komponendilise skeemi määramiseks
Segavorm - 3- või 4-komponendiline raviskeem.
Neerud on kuseteede oluline organ, mis vastutab homöostaasi protsessi reguleerimise eest. Tänu elundite väljakujunenud tööle säilib elektrolüütide tasakaal, eemaldatakse kehast toksiinid ja muud mürkained. kahjulikud ained. Kõik häired neerude töös põhjustavad kõige rohkem arengut mitmesugused haigused pakkudes Negatiivne mõju kogu organismi tööks. Krooniline glomerulonefriit ilma korraliku ravita põhjustab neerupuudulikkuse arengut. Haigus kaua aega võib olla varjatud olekus, kulgeb sageli ilma tõsiste sümptomiteta. Kroonilise glomerulonefriidi ravi on neerufunktsiooni säilitamisele suunatud meetmete kogum, mis toimub alati nefroloogi järelevalve all.
Krooniline glomerulonefriit (CGN) on progresseeruv difuusne haigus, mille korral on kahjustatud neerude glomerulaaraparaat. Koos puudumisega õige ravi või haiguse varjatud kulg viib nefroskleroosi ja neerupuudulikkuse tekkeni, mis on ohtlikud inimese elule ja tervisele. Kroonilise glomerulonefriidi esinemissagedus elanikkonna hulgas on 1-2%. Nad räägivad haiguse kroonilisest vormist, kui pärast esmane teraapia paranemist ei toimu ning aastaringselt vahelduvad remissiooni- ja ägenemisperioodid. Glomerulonefriidi krooniline vorm võib tekkida tüsistusena pärast haiguse ägedat vormi.
Haigus klassifitseeritakse autoimmuunseks seisundiks, mis põhjustab kuseteede ja neerude kudedes. patoloogilised muutused. Kroonilise glomerulonefriidi korral moodustuvad põletikulise reaktsiooni taustal veresoonte glomerulite seintes mikrotrombid, verevool aeglustub, tekib nekroos. Kui kroonilist glomerulonefriiti ei ravita, on tüsistused vältimatud: nefronid surevad välja, mis võib lõppeda surmaga.
Arengu põhjused ja riskitegurid
Nakkusliku päritoluga patoloogiad, aga ka ebasoodsad tegurid võivad haigust esile kutsuda.
- äge glomerulonefriit;
- siseorganite nakkushaigused;
- nakkusliku päritoluga verehaigused;
- süsteemsed patoloogiad;
- mürgistus mürgiste või toksiliste ainetega;
- krooniline alkoholism, narkootikumide tarvitamine.
Kroonilise glomerulonefriidi korral on paranemise prognoos soodne, kui haigus tuvastati õigeaegselt ja viidi läbi vajalik ravi.
Klassifikatsioon ja vormid
On mitmeid haiguse vorme, millest igaühel on oma kliinilised tunnused.
varjatud vorm
Tavaline haigusvorm, mis esineb 45% juhtudest. Seda iseloomustab kerge kuseteede sündroom ilma turse ja kõrge vererõhuta. See haigusvorm võib kesta üle 10 aasta, avalduda väiksemaid rikkumisi kuseteede süsteemi toimimises. Kui seda ei ravita, tekib ureemia, mille puhul veri mürgitatakse uriini osadega. Haigus määratakse vereanalüüsi tulemuste põhjal, milles on suurenenud valkude, erütrotsüütide ja leukotsüütide tase.
Hüpertooniline vorm
Esinemissagedus on 20% kõigist juhtudest. Haigusel on rasked sümptomid: vererõhu tõus, igapäevase uriini koguse suurenemine. Enamasti on see haiguse ägeda või varjatud vormi jätk. BP väärtused võivad päeva jooksul kõikuda, areneb südame vasaku vatsakese hüpertroofia, mis kajastub oluliselt üldine heaolu haige. Selle vormiga leitakse sageli isoleeritud kuseteede sündroomiga krooniline glomerulonefriit, mis võib ilmneda haiguse ägeda vormi taustal või pideva vererõhu hüppega.
Hematuriline vorm
Piisav haruldane vorm leitud 5% patsientidest. iseloomulik tunnus on vere olemasolu uriinis (hematuria). Õige ja õigeaegne ravi, hoolikas diferentsiaaldiagnoos, prognoos on soodne. Hematuriline vorm põhjustab ainult 6% patsientidest.
Nefrootiline glomerulonefriit
Diagnoositud 25% kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest, on rasked sümptomid. Vere biokeemia tulemused näitavad valgu taseme langust, kolesterooli taseme tõusu. Patsient kaebab sageli isupuudust, ammoniaagi hingamist, suurenenud nõrkus. Krooniline nefrootiline glomerulonefriit võib neerude tööd täielikult häirida.
Glomerulonefriidi arengu algus
Nefrootiline-hematuriline (segatud) vorm
Raske vorm kiire arenguga ja halb prognoos. Patsiendid kaebavad tugeva turse, väljendunud rikkumise kohta südamerütm, suurenenud "neeru" rõhk. Sagedased ägenemised on tulemus ebaõige ravi ja hoiatus, et varsti lakkavad neerud oma funktsioone täitmast. Kiire arengu korral on võimalik surmav tulemus.
Kroonilise glomerulonefriidi mis tahes vormi iseloomustavad remissiooni ja ägenemise perioodid. Relapsi korral on sümptomid sarnased äge rünnak mis võib kesta mitu päeva või nädalat. Remissiooni perioodil on kroonilise glomerulonefriidi kliinik vähem väljendunud või puudub täielikult. Kõige sagedamini esineb ägenemine kevadel või sügisel. Retsidiiv võib provotseerida alatoitlust, varem välja kirjutatud ravimite võtmisest keeldumist.
Haiguse kliinilised ilmingud
Krooniline difuusne glomerulonefriit avaldub sõltuvalt neerukoe patomorfoloogilistest muutustest erineval viisil:
- suurenenud väsimus;
- isutus;
- sagedane iiveldus, tung hommikul oksendada;
- maitse moonutamine;
- erineva lokaliseerimisega turse;
- ammoniaagi lõhn suust;
- aneemia;
- naha sügelus;
- treemor;
- vähenenud tundlikkus;
- hägune uriin, vere segu;
- suurenenud vererõhk;
- südame rütmi rikkumine.
IN äge periood haigus, kehatemperatuur tõuseb, valu nimmepiirkonnas on erineva intensiivsusega tunda. Kõik sümptomid väljenduvad vähemal või suuremal määral, kuid nende ilmnemine nõuab kohtumist. täielik läbivaatus järgneb ravi.
Kuidas haigust ära tunda
Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine ei ole keeruline, kui patsiendi ajalugu on eelnevalt märgitud äge vorm haigus. Varjatud kulgemise korral on kroonilist difuusset glomerulonefriiti raske ära tunda. Kahtluse korral hõlmab see uuring:
- Uriini analüüs;
- vere biokeemia;
- Neerude ultraheli;
- neeru glomerulaarne biopsia.
Saadud tulemused võimaldavad haigust täpselt diagnoosida, määrata haiguse vormi, hinnata neerude seisundit. Kroonilise glomerulonefriidi korral võib diagnoos hõlmata täiendavad uuringud konsultatsioonid teiste spetsialistidega. Uuringu tulemuste põhjal valib arst optimaalse raviskeemi, mis, kuigi see ei suuda haigust täielikult ravida, aitab aeglustada nekrootilisi muutusi neerukudedes.
Ravi meetodid
Ravi krooniline vorm Glomerulonefriit sõltub otseselt haiguse astmest, morfoloogiast, vormist, sümptomite intensiivsusest. Ägeda perioodi korral määratakse patsiendile haiglaravi, voodipuhkus, range dieet, ravimid.
Kroonilise glomerulonefriidi korral nõuavad sümptomid ja ravi alati nefroloogi tähelepanu. Läbiviidav ravi ei suuda patsienti patoloogiast täielikult vabastada, kuid võib pikendada remissiooniperioode. Ravi on suunatud sümptomite intensiivsuse vähendamisele, kahjustatud neerukudede funktsioonide taastamisele, vereringe ja ainevahetusprotsesside parandamisele.
Ravi ravimitega hõlmab:
- Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Nimide, Ortofen, Ibuprofeen ja teised).
- Glükokortikosteroidid (prednisoloon).
- Tsütostaatikumid (tsüklosporiin).
- Antikoagulandid (hepariin).
- Antiagregandid (Kurantil).
- Hüpotensiivsed (Enalapril, Enap, Kaptopres).
- Diureetikumid (Furosemiid, Indapamiid, Lasix).
- Antibiootikumid laia valikut meetmed (Emsef, Augmentin, Sumamed).
Kõik raviks kasutatavad ravimid peab määrama arst. Süstige ravimeid haiguse ägedal perioodil haiglas, sageli intravenoosselt või intramuskulaarselt, mis võimaldab teil saada rohkem kiire mõju ravist.
Raskematel juhtudel koos jooksvad vormid Võib määrata plasmafereesi, mis on protseduur, mille eesmärk on puhastada keha mürgistest ainetest, mis häirivad neerude tööd.
Kroonilise difuusse glomerulonefriidi progresseerumisel ainus viis inimese elu päästmist peetakse püsivaks hemodialüüsiks või neerusiirdamiseks.
tugevdatud ravimteraapia Seda tehakse ainult ägenemise ajal. Nagu näitab praktika, kasutatakse ettenähtud raviskeemi järgi kaasaegsed ravimid võite saavutada pika remissiooni - aastast või kauem.
Kroonilise glomerulonefriidi korral viiakse ravimiravi läbi äge staadium. Remissiooni perioodil määratakse patsiendile range dieet, välistatakse tegurid, mis võivad ägenemist esile kutsuda. Mõnel juhul teraapia rahvapärased abinõud, mis seisneb ravimtaimede keetmiste ja infusioonide võtmises.
Ravi rahvapäraste ravimitega ei saa olla teraapia aluseks ja retsepti kasutamist tuleb arstiga arutada. Ravi puudumisel või haiguse kaugelearenenud vormide korral häirivad CGN-i sündroomid täielikult või osaliselt neerude tööd, põhjustavad kudede nekroosi, millele järgneb neerupuudulikkuse areng.
Dieet
Krooniline difuusne glomerulonefriit on haigus, mis nõuab pidevat meditsiinilist järelevalvet, samuti ranget dieeti ja elustiili muutusi. Patsientidel, kellel on anamneesis see haigus, on ette nähtud range dieet nr 7, mis piirab soola, praetud, vürtsikute toitude kasutamist. Soovitatav on vähendada valgusisaldusega toitude hulka, suurendada tarbitava vedeliku kogust. Kui dieeti ei järgita, põhjustab krooniline glomerulonefriit ja selle kliinilised nähud neerupuudulikkuse tekkimist.
Ennetavad meetmed
Kroonilise glomerulonefriidi ennetamine on suunatud ägenemiste perioodide sageduse ja nende intensiivsuse vähendamisele.
Meetmed haiguse arengu ennetamiseks:
- Õrn töörežiim.
- Vältige hüpotermiat.
- Puudub kokkupuude mürgiste ja toksiliste ainetega.
- Immuunsuse tugevdamine.
- Õige ja tervislik toitumine.
- Suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine.
- Kõigi arsti ettekirjutuste ja soovituste järgimine.
- Ennetavad uuringud kord aastas.
Vastavus lihtsad reeglid aitab mitte ainult vältida kroonilise glomerolonefriidi teket, vaid vähendab ka ägenemiste riski, mis aitab neerudel oma funktsioone täita. Patsientide puhul, kellel on anamneesis neerupatoloogia, on oluline mõista, et ravi ainult rahvapäraste ravimitega ei aita probleemiga toime tulla. Ainult kompleksne teraapia arsti järelevalve all suurendab patsiendi võimalusi positiivseks prognoosiks.
- see on keeruline asi. Seda haigust peetakse väga tavaliseks, kuna kõigi terapeutiliste patoloogiate hulgas ulatub selle esinemissagedus 2% -ni. Haigus võib haigestuda igas vanuses inimesi, kuid sagedamini esineb 20–40-aastaseid inimesi. See areneb kõige sagedamini siis, kui ägedat glomerulonefriiti ei ravita õigeaegselt, kuigi on juhtumeid, kui haigus muutub kohe krooniliseks.
Bakterid ja viirused võivad provotseerida patoloogilisi muutusi neerudes, mis sageli tuuakse sellesse elundisse verega teistest nakkusprotsessidest mõjutatud kehaosadest.
Kroonilise glomerulonefriidi sümptomite kindlaksmääramine ja ravi tuleks läbi viia eranditult), kuna enesega ravimine see haigus võib olla täis äärmiselt ebameeldivaid tagajärgi.
Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid
Selle haiguse peamine sümptom on neerude normaalse aktiivsuse rikkumine, mis kestab kauem kui 1 aasta (mõlemad organid on kahjustatud). Tavaliselt hakkavad haiguse sümptomid ilmnema nii järk-järgult ja aeglaselt, et inimene kaua aega ei kahtlusta üldse, et tal on ohtlik haigus ja jääb seetõttu pikaks ajaks ilma asjakohase ravita, mis raskendab olukorda.
Kõige iseloomulikum üldised sümptomid selle haiguse puhul:
- turse (eriti jalgades);
- hingeldus;
- püsiv vererõhu tõus;
- näo kahvatus ja turse, mida iseloomustab spetsiaalne termin - "nefriitiline nägu".
Ülejäänud haiguse ilmingud kroonilises vormis on reeglina patsiendi enda eest peidetud. Neid seostatakse muutustega vere ja uriini koostises, vee-soola tasakaalus, struktuurihäiretega veresooned elundis ja filtreerimisprotsessides kuseteede süsteemis.
Haiguse kroonilisusega eristatakse kahte etappi:
- Neerude kompenseerimise etapp. Sel perioodil on lämmastiku eritumise funktsioon neerudes piisav. Ilmuvad sellised sümptomid nagu valgu ja vere kerge sattumine uriini, võimalik on väljendunud kuseteede sündroom.
- Neerude dekompensatsiooni staadium - kuseteede sündroom on vähem oluline, kuseteede lämmastiku eritumise funktsioon on ebapiisav.
Kroonilise vormi ajal võib esineda erinevaid valikuid Seetõttu eristavad arstid mitut haiguse sorti, millest igaühel on oma sümptomid, kõige ilmekamad nähud ja hulk patoloogilisi muutusi, mis esinevad haige inimese kehas.
Kroonilist minimaalset glomerulonefriiti iseloomustab podotsüütide väikeste protsesside rikkumine. Koe lõdvenemine ja turse, basaalmembraanide paksenemine toimub nefronite eraldi aasades.
Kõrval välised sümptomid seda liiki on võimatu eristada, õige diagnoos võimalik ainult elektronmikroskoopiaga.
Membraanne - neerutuubulite seinad hajusalt paksenevad. Põhjuseks on immuunsüsteemi komplekside ladestumine veresoonte pinnale. Sellisel juhul suureneb neeru suurus ja selle pind on sile. Sageli on seda tüüpi haigusi seostatud organismi allergiliste reaktsioonidega ravimitele või protsessidega, mis tekivad kasvajate juuresolekul.
Mesangiaalne - kaasnevad muutused mesangiumi rakkudes immuunkomplekside ladestumise ajal veresoonte pinnale. Neerud on samal ajal tiheda tekstuuriga.
Fokaalne - patoloogilised muutused ja hüaliinse aine ladestumine ei toimu kogu neerukoe mahus, vaid ainult üksikutes fookustes või segmentides.
Lisaks eristavad arstid haiguse sorte vastavalt selle sümptomite arengu kiirusele:
- kiiresti progresseeruv - areneb 2-5 aasta jooksul;
- aeglaselt progresseeruv – areneb üle 10 aasta.
Haiguse erinevate vormide sümptomid
Sõltuvalt sellest, millised sümptomid ilmnevad haiguse arengu ajal, eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi vorme:
- Latentne - avaldub kuseteede sündroomina, esineb peaaegu pooltel patsientidest. See ei põhjusta turset ega vererõhu tõusu. Sümptomite ilmnemisel hematuuria, leukotsüturia, proteinuuria (see tähendab, et uriinianalüüsides tuvastatakse veri, leukotsüüdid ja valk). Reeglina areneb selline haigus pikka aega (kuni 20 aastat).
- Hüpertensioon - millega kaasneb vererõhu tõus. Seda esineb ligikaudu igal viiendal patsiendil. Rõhk võib tõusta väga intensiivselt, kuni 200/120 mm Hg. Art. ja päeva jooksul on selle kõikumine võimalik. Lisatud antud kujul haigus ja muud sümptomid: muutused silmapõhja struktuuris (neuroretiniit), kardiaalne astma, mis on põhjustatud südame vasaku vatsakese puudulikkusest. Haigus avaldub pikka aega ja on täis algusega.
- Hematuuriline - väljendub väljendunud makrohematuuria, see tähendab, et veri siseneb uriini sellises koguses, et seda on võimalik näha värvimuutusega, ilma eriliste kliinilised uuringud. Selline sümptom võib pideva verekaotuse tõttu põhjustada aneemia tekkimist. Seda sümptomatoloogiat esineb ligikaudu ühel patsiendil kahekümnest.
- Nefrootiline - esineb igal neljandal patsiendil ja sellega kaasneb nefrootiline sündroom. See avaldub selliste sümptomitega: valgu eritumine uriiniga, vee metabolismi rikkumine, mille tagajärjel tekib turse mitte ainult väline, vaid ka sisemine (akumuleerumine). suur hulk vedelik pleuras, perikardis). Uriinis leitakse verd, vererõhk võib tõusta. Seda tüüpi haiguste korral tekib neerupuudulikkus piisavalt kiiresti, mis mõjutab negatiivselt patsiendi seisundit.
- Segatud - millega kaasneb nefrootilise-hüpertensiivse sündroomi ilming, mille puhul täheldatakse mõlema ülaltoodud haigusvormi sümptomeid.
Sellel viisil, see patoloogia neerud kroonilises vormis võivad avalduda erinevad sümptomid mis määravad kindlaks haiguse tunnused, selle kulgemise, ravi ja võimalikud tüsistused tulevikus.
Diagnostika
Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos hõlmab alati terviklik läbivaatus. Selle haiguse õigeks diagnoosimiseks on vaja koguda väga palju teavet patsiendi, tema hetkeseisundi, nakkushaiguste ja nakkushaiguste kohta. mittenakkuslikud haigused mis olid minevikus. Uuringu käigus määratakse patsiendile:
- Uriini kliiniline ja biokeemiline analüüs. Kroonilise glomerulonefriidi esinemist näitavad testide tulemused, mille käigus täheldati valku uriinis, vormitud elemendid veri (eriti leukotsüüdid, erütrotsüüdid), valk, silindrid. Koos patoloogiliste muutustega biokeemiline koostis uriini muutused ja selle erikaal.
- Vereanalüüsid. Sellise vaevuse korral veres muutub valgu hulk, valguühendite erinevate fraktsioonide arvu suhted. Uuringud näitavad streptokoki vastaste antikehade hulga suurenemist (testitulemustes viidatud kui ASL-O) ning komplemendisüsteemi C3 ja C4 komponentide sisalduse vähenemist. Selle haigusega suurenevad mitut tüüpi immunoglobuliinide (IgA, IgM, IgG) näitajad veres.
- Zimnitski test - laboriuuringud uriin, milles uriin kogutakse ühe päeva jooksul 8 anumasse (iga konteiner sisaldab kolme tunni jooksul eritunud uriini). Kõrval see küsitlus on võimalik määrata uriini tootmise muutust päevasel ajal (öise ja päevase urineerimise suhe), selle kogu summa, tihedus. Lisaks saate võrrelda tarbitud ja eritunud vedeliku kogust.
- Rehbergi test on neerufunktsiooni uuring, milles paljastatakse nende filtreerimisvõime. Uurimiseks on vajalik päevane uriin ja veenist võetud vereseerum korraga. Määrake kreatiniini kogus veres ja eritunud uriinis.
- Ekskretoorne urograafia on röntgenipilt, mis katab ala ülemine serv neerud piirini kusiti. Sellel pildil saate määrata elundite asukoha, kuju ja suuruse, nende kudede struktuuri, kivide olemasolu.
- Renograafia on uuring, mis kasutab spetsiaalset radioaktiivne aine(tehneetsium-99). Seda süstitakse neerudesse ja gammakaamera abil, mis paigaldatakse elundi kõrvale, salvestatakse eritumisprotsess. Selle protsessi olemuse järgi on võimalik määrata uriini eritumise kiirust patsiendi kehast.
- selle haigusega patoloogilised muutused neerukoe struktuuris: selle sklerotiseerumine ja mahu vähenemine.
- Neeru histoloogilise struktuuri muutuste kindlakstegemiseks tehakse neerukoe biopsia. Koeproov võetakse spetsiaalse nõelaga, mis torgatakse läbi seljalihaste. Protseduur on väga keeruline, seetõttu tehakse seda eranditult statsionaarsed tingimused ja kasutage kohalikku anesteesiat. Tüsistuste välistamiseks ja manipuleerimise õigeks rakendamiseks jälgitakse biopsiat ultraheli abil.
Lisaks nendele põhiuuringutele võib raviarst määrata muid uuringuid, mille alusel kaasnevad sümptomid areneda patsiendil. See võib olla teiste elundite ultraheli, EKG. Samaaegse nägemise halvenemise korral on vajalik silmaarsti konsultatsioon ja silmapõhja uurimine.
Uuringute tulemuste põhjal viib arst läbi glomerulonefriidi ja muude haiguste, mis võivad ilmneda samade sümptomitega, diferentsiaaldiagnoosi.
Nende haiguste hulgas:
- neerukivitõbi;
- neerude amüloidoos;
- neeru tuberkuloos;
- polütsüstiline neeruhaigus;
- nefrootiline sündroom;
- krooniline püelonefriit;
- arteriaalne hüpertensioon.
Reeglina ei diagnoosita glomerulonefriidi kroonilist vormi raske ülesanne, kuid raskusi võivad tekkida haiguse varjatud, hematuurilised ja hüpertensiivsed vormid.
Juhul, kui need uuringud näitavad tüüpilist pilti neerukoe kahjustusest ja sellega seotud muutustest keha sisekeskkonnas, tehakse diagnoos "krooniline glomerulonefriit" või CGN. Pärast diagnoosi lõpetamist hakkavad nad valima patsiendi ravi taktikat.
Ravi
Kas see on võimalik? Õigeaegse arsti juurde pöördumise ja kõigi ettekirjutuste täitmisega on võimalik tagada haiguse kordumise peatumine. Selles küsimuses on väga olulised paljud tegurid: individuaalsed omadused organism, haiguse tähelepanuta jätmine, kuseteede organite kahjustuse määr, lähenemisviisid ravile.
Haiguse ravi sõltub sellest, millised tegurid viisid need patoloogilised muutused.
Kroonilist neeruhaigust võivad provotseerida selle äge vorm (kui seda ei ravita õigeaegselt ja õigesti), pärilik eelsoodumus, immuunsüsteemi muutused organismis (näiteks allergiad, vaktsineerimise tagajärjed, autoimmuunhaigused).
Võib-olla on hüpotermia mõju, keha üldine nõrgenemine ebasoodsate mõjude tõttu keskkonnategurid, alatoitumus. Seda kõike tuleb ravitaktika väljatöötamisel arvestada, vastasel juhul takistab haiguse algpõhjus pidevalt tõhus kõrvaldamine Probleemid.
Ilma sobiva ravita võib haigus põhjustada väga tõsiseid tagajärgi, sealhulgas neerupuudulikkus, neerudüstroofia, verevalumid selle veresoontest ja teised ohtlikud seisundid. Kroonilise glomerulonefriidi korral on ravi väga kompleksne, sisaldab mitmeid komponente, millest igaüks on inimkeha korrashoidmiseks ja probleemi kõrvaldamiseks äärmiselt oluline.
Kortikosteroidravi
See on selle haiguse patogeneetilise ravi aluseks. Andmed ravimid määratakse annuses, mille määrab arst patsiendi seisundi põhjal. Reeglina suurendatakse kortikosteroidide annust järk-järgult. Ravi viiakse läbi kursuste kaupa, mida vajadusel (ägenemise ajal) tuleb perioodiliselt korrata. Vastuvõtu skeem töötatakse välja igal konkreetsel juhul eraldi. Progresseeruva asoteemia, neeruglomerulite skleroosi, nende atroofia ja kõrge vererõhu korral kortikosteroidid hormonaalsed preparaadid vastunäidustatud.
Mõnel juhul süvendab patsient kortikosteroidravi ajal põletikku teiste organite nakkuskolletes. Siis on vaja samaaegset vastuvõttu antibakteriaalsed ravimid(kui infektsioon on bakteriaalne) või sobivat ravi teiste nakkusetekitajate vastu.
Immunosupressiivne teraapia
Kroonilise glomerulonefriidi korral mängivad väga tõsist rolli muutused immuunsussüsteem patsient. Tema kehas moodustuvad spetsiifilised ained (antikehad, mis tekivad vastusena antigeenidele, komplemendi süsteemi fraktsioonid C3 ja C4). Need ühendid ladestuvad neeruglomerulite õrnadele kudedele ja põhjustavad nende hävimise. Selle tulemusena on häiritud elundite vereringe ja urineerimisprotsessid. Seetõttu peab kroonilise glomerulonefriidi ravi tingimata hõlmama mõju organismi immuunprotsessidele.
Immunosupressandid võivad mõnel juhul asendada kortikosteroidhormoone või kasutada neid samaaegselt. On tingimusi, mille korral seda teraapiat tuleb lõpetada, seetõttu on vajalik patsiendi heaolu pidev jälgimine.
Immuunsüsteemi pärssivad ravimid on erinevad kõrvaltoimed, mille hulgas on mõju nägemisnärvi seisundile.
Seetõttu on nende vahendite võtmise ajal vajalik silmaarsti pidev jälgimine.
Põletikuvastane ravi
Eesmärgiks kõrvaldada põletikulised protsessid kuseteede organites. Põletikuvastased ravimid anesteseerivad ja alandavad temperatuuri, vähendavad valgu vabanemist verest uriini. Kortikosteroidide ja põletikuvastaste ravimite samaaegsel kasutamisel on mõnel juhul võimalik hormoonide annust vähendada.
Antikoagulantravi
Kui esinevad sellised muutused, mille korral suureneb verehüübimise oht. Eelkõige on see fibriini ladestumine glomerulite ja arterioolide seintele. Vere hüübimise normaliseerimiseks ja tüsistuste vältimiseks võetakse antikoagulante. Lisaks on neil võimalik avaldada muid toimeid: vähendada põletikku ja allergilised reaktsioonid.
Sellise teraapia tulemusel paraneb neerude filtreerimisfunktsioon, väheneb valkude eritumine uriiniga ning valguliste ainete erinevate fraktsioonide suhe vereseerumis normaliseerub.
Antihüpertensiivne ravi
Kuna glomerulonefriidi korral, eriti selle hüpertensiivse vormiga, vererõhk tõuseb, on vaja seda normaliseerida. Sel eesmärgil määrab arst ravimid, mis vähendavad rõhunäitajaid. Pealegi tuleb sellist ravi valida väga hoolikalt: patsient ei mõjuta mitte ainult negatiivselt kõrge vererõhk, aga ka tema järsk langus, sama hästi kui teravad tilgad. Seetõttu tuleks seda järk-järgult vähendada.
Diureetilise toimega ravimid mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid suurendavad ka vedeliku väljavoolu kehast, mis takistab arengut. tugev turse. Näiteks haiguse segavormiga on ette nähtud natriureetikumid, mida iseloomustavad sellised topelttegevus. Ja siin ravimid diureetilise toimega, mis põhinevad puriini derivaatidel, on ebaefektiivsed neerufunktsiooni kahjustusest põhjustatud tursete kõrvaldamisel.
Dieet
Toitumise korrigeerimine on ka selle haiguse ravi lahutamatu osa. Kroonilise glomerulonefriidi dieet on vajalik vereseerumi koostise normaliseerimiseks, et kuseteede süsteem saaks urineerimis- ja urineerimisprotsessidega toime tulla.
Väga tähelepanelik tuleb pöörata tähelepanu tarbitud soola kogusele. Haiguse segatud ja nefrootiliste vormide korral peaks soola tarbimine olema minimaalne. Patsient on rahul algselt toidus sisalduva naatriumkloriidi kogusega, mistõttu toiduvalmistamise ajal ei soolata nõusid üldse.
Kui patsiendil on välja kujunenud krooniline hüpertensiivne haigus, peaks tema toidus sisalduva soola kogus olema umbes 3-4 g päevas, valkude ja süsivesikute sisaldus peaks olema normaalne.
Kui neerude filtreerimisvõime rikkumisest põhjustatud turseid ei esine, peaks valgu kogus toidus olema piisav, et kehasse satuks piisavalt valku, kuna need kaovad intensiivselt uriiniga.
Glomerulonefriidi, nagu ka kõigi teiste haiguste puhul, on väga oluline, et patsiendi toitumine oleks tasakaalustatud, õige.
Toit peab sisaldama kõike vajalikke aineid, sest nende puudumisega halveneb inimese seisund, suureneb tüsistuste tõenäosus.
Vitamiinidest on sel juhul eriti väärtuslikud A, C ja rühm B.
Kui haiguse ravi mis tahes etapis tekkis vajadus piirata soola või valguühendite tarbimist, ei tohiks selline dieet kaua kesta. Nende elutähtsate ainete pikaajaline puudus olulised ained mõjutab negatiivselt ka inimeste tervist, seetõttu tuleks toitumist kogu raviperioodi jooksul aeg-ajalt kohandada sõltuvalt muutustest. funktsionaalne seisund neerud.
Muud ravi omadused
Märgatakse, et patsiendi elukoha kliima mõjutab haiguse kulgu eriliselt. Arstid soovitavad ravi ajal olla kuivas ja soojas kliimas, kus puudub võimalus kokkupuude jaheda, niiske õhuga ja edasine hüpotermia.
Kui patsiendi tervis ei ole kriitiline (südamepuudulikkus puudub, liigne turse, ureemia), võib ta minna Spa ravi. Parimad kohad puhkamiseks on Kesk-Aasia või Krimm (lõunarannik).
Seega tuleb kroonilise glomerulonefriidi kahtluse korral alustada diagnoosimist niipea kui võimalik, ilma selle algust ootamata. ohtlikud tagajärjed patsiendi keha jaoks.
Kui diagnoos on kindlaks tehtud, tuleb läbi viia asjakohane ravi. On väga oluline, et patsient järgiks kõiki arsti juhiseid ja järgiks säästvat režiimi, sealhulgas toitumist. Selliste kohtumiste eiramine võib seisundit süvendada.
on neerude glomerulaaraparaadi progresseeruv difuusne immuunpõletikuline kahjustus, mille tagajärjeks on skleroos ja neerupuudulikkus. Võib olla asümptomaatiline, sealhulgas vererõhu tõus, tursed, üldine seisund. Diagnoos põhineb kliinilisel ja biokeemilised uuringud uriin, neerude ultraheliuuring, neerukoe morfoloogiline uuring (biopsia), ekskretoorne urograafia, renograafia. Ravi hõlmab toitumise reguleerimist, kortikosteroidravi, immunosupressiivset, antikoagulanti, diureetikumi, antihüpertensiivset ravi.
Mõnedel patsientidel on krooniline glomerulonefriit tingitud pärilikust eelsoodumusest (rakulise immuunsuse või komplemendi süsteemi defektid) või kaasasündinud neerude düsplaasiast. Ka selleks mittenakkuslikud tegurid hõlmavad allergilisi reaktsioone vaktsineerimisele, alkoholi- ja uimastimürgistusele. Teised immuunpõletikulised haigused võivad põhjustada nefronite hajusaid kahjustusi – hemorraagiline vaskuliit, reuma, süsteemne erütematoosluupus, septiline endokardiit jne. Patoloogia tekkele aitab kaasa organismi üldise vastupanuvõime jahtumine ja nõrgenemine.
Patogenees
Kroonilise glomerulonefriidi patogeneesis on juhtiv roll immuunhäiretel. Eksogeensed ja endogeensed tegurid põhjustavad spetsiifiliste CEC-de moodustumist, mis koosnevad antigeenidest, antikehadest, komplemendist ja selle fraktsioonidest (C3, C4), mis ladestuvad glomerulaarsele basaalmembraanile ja põhjustavad selle kahjustusi. Kroonilise glomerulonefriidi korral on glomerulaarkahjustus oma olemuselt intrakapillaarne, mis häirib mikrotsirkulatsiooni protsesse, millele järgneb reaktiivse põletiku ja düstroofsete muutuste teke.
Haigusega kaasneb progresseeruv neerude kaalu ja suuruse vähenemine, neerukoe paksenemine. Mikroskoopiliselt määratakse neerude peeneteraline pind, hemorraagia tuubulites ja glomerulites, medulla ja kortikaalse kihi selguse kaotus.
Klassifikatsioon
Etiopatogeneetilises mõttes eristatakse kroonilise glomerulonefriidi nakkav-immuunseid ja mitteinfektsioosseid-immuunseid variante. Tuvastatud muutuste patomorfoloogilise pildi järgi eristatakse haiguse minimaalset, proliferatiivset, membraanset, proliferatiivset-membraanset, mesangiaal-proliferatiivset, skleroseerivat tüüpi haigust ja fokaalset glomeruloskleroosi. Patoloogia käigus eristatakse remissiooni ja ägenemise faasi. Arengu kiiruse järgi võib haigus olla kiiresti progresseeruv (2-5 aasta jooksul) ja aeglaselt progresseeruv (üle 10 aasta).
Vastavalt juhtivale sündroomile eristatakse mitmeid kroonilise glomerulonefriidi vorme: latentne (kuseteede sündroomiga), hüpertensioon (hüpertensiivse sündroomiga), hematuriline (ülekaalulise hematuriaga), nefrootiline (nefrootilise sündroomiga), segatud (nefrootilise sündroomiga). -hüpertensiivne sündroom). Iga vorm kulgeb neerude lämmastikku eritava funktsiooni kompenseerimise ja dekompensatsiooni perioodidega.
Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid
Sümptomid on tingitud kliiniline vorm haigused. Varjatud vorm esineb 45% patsientidest, esineb isoleeritud kuseteede sündroomiga, ilma turse ja arteriaalse hüpertensioonita. Seda iseloomustab mõõdukas hematuria, proteinuuria, leiotsütuuria. Kursus on aeglaselt progresseeruv (kuni 10-20 aastat), ureemia areng tuleb hilja. Hematuurilise variandi puhul (5%) täheldatakse püsivat hematuuriat, raske hematuuria episoode ja aneemiat. Selle vormi kulg on suhteliselt soodne, ureemiat esineb harva.
Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm areneb 20% juhtudest ja jätkub arteriaalne hüpertensioon kergega kuseteede sündroom. BP tõuseb 180-200/100-120 mm Hg-ni. Art., mis sageli alluvad olulistele igapäevastele kõikumistele. Esinevad muutused silmapõhjas (neuroretiniit), vasaku vatsakese hüpertroofia, südameastma, kui vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ilming. Selle vormi kulg on pikk ja edeneb pidevalt ning tulemuseks on neerupuudulikkus.
Nefrootiline variant, mis esineb 25% juhtudest, jätkub massiivne proteinuuria(üle 3 g / päevas), püsiv difuusne turse, hüpo- ja düsproteineemia, hüperlipideemia, seroossete õõnsuste (astsiit, hüdroperikard, pleuriit) vesitõbi ja sellega kaasnev õhupuudus, tahhükardia, janu. Nefrootilised ja hüpertensiivsed sündroomid on kroonilise glomerulonefriidi (7% juhtudest) kõige raskema segavormi põhiolemus, mis esineb hematuria, raske proteinuuria, turse, arteriaalne hüpertensioon. Määratakse kehv tulemus kiire areng neerupuudulikkus.
Diagnostika
Peamised diagnostilised kriteeriumid on kliinilised ja laboratoorsed andmed. Anamneesi kogumisel tuvastatakse kroonilised infektsioonid kellel on äge glomerulonefriit, süsteemsed haigused. Tüüpilised muutused üldine analüüs uriin on erütrotsüütide, leukotsüütide, silindrite, valgu ilmumine, uriini erikaalu muutus. Neerufunktsiooni hindamiseks tehakse Zimnitski ja Rebergi testid. Veres tuvastatakse hüpoproteineemia ja düsproteineemia, hüperkolesteroleemia, streptokoki antikehade (ASL-O, antihüaluronidaas, antistreptokinaas) tiiter suureneb, komplemendi komponentide (C3 ja C4) sisaldus väheneb, IgM, IgG, IgA tase tõuseb.
Neerude ultraheliuuring kroonilise glomerulonefriidi progresseeruva käigu korral näitab elundite suuruse vähenemist neerukoe skleroosi tõttu. Ekskretoorne urograafia, püelograafia, nefrostsintigraafia aitavad hinnata parenhüümi seisundit, neerufunktsiooni kahjustuse astet. Muude süsteemide muutuste tuvastamiseks tehakse EKG ja EchoCG, pleuraõõnte ultraheli ja silmapõhja uuring.
Sõltuvalt haiguse kliinilisest variandist on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika alates krooniline püelonefriit, nefrootiline sündroom, polütsüstiline neeruhaigus, neerukivitõbi, neerutuberkuloos, neeru amüloidoos, arteriaalne hüpertensioon. Kroonilise glomerulonefriidi histoloogilise vormi ja selle aktiivsuse kindlakstegemiseks, samuti sarnaste ilmingutega patoloogia välistamiseks tehakse neeru biopsia koos saadud neerukoe proovi morfoloogilise uuringuga.
Kroonilise glomerulonefriidi ravi
Ravi iseärasused sõltuvad haiguse kliinilisest vormist, häirete progresseerumise kiirusest ja tüsistuste olemasolust. Soovitatav on järgida säästvat režiimi, välja arvatud ületöötamine, hüpotermia, tööga seotud ohud. Remissiooniperioodidel on protsessi kulgemise toetamiseks vajalik krooniliste infektsioonide ravi. Kroonilise glomerulonefriidi korral määratud dieet nõuab piiranguid lauasool, alkohol, vürtsid, arvesse joodud vedelik, suurendada päevaraha orav.
Narkootikumide ravi koosneb immunosupressiivsest ravist glükokortikosteroidide, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega; antikoagulantide (hepariin, fenindioon) ja trombotsüütide vastaste ainete (dipüridamool) määramine. Sümptomaatiline ravi võib hõlmata diureetikume turse, antihüpertensiivsed ravimid hüpertensiooniga. Lisaks täielikele statsionaarsetele ravikuuridele ägenemise perioodidel on näidustatud toetav ambulatoorne ravi remissiooni ajal ja ravi kliimakeskustes.
Prognoos ja ennetamine
Kroonilise glomerulonefriidi efektiivne ravi võib kõrvaldada peamised sümptomid (hüpertensioon, tursed), aeglustada neerupuudulikkuse teket ja pikendada patsiendi eluiga. Kõik patsiendid on nefroloogi juures ambulatoorselt registreeritud. Kõige soodsamal prognoosil on varjatud vorm; tõsisem - hüpertensiivne ja hematuriline; ebasoodne - nefrootiline ja segatud kujul. Prognoosi halvendavad tüsistused on pleuropneumoonia, püelonefriit, trombemboolia ja neerueklampsia.
Kuna pöördumatute muutuste teke või progresseerumine neerudes on enamasti alguse saanud streptokokk- ja viirusnakkused, märg hüpotermia, on nende vältimine ülimalt tähtis. Kroonilise glomerulonefriidiga seotud patoloogiaga on vaja jälgida seotud spetsialiste - otolaringoloog, hambaarst, gastroenteroloog, kardioloog, günekoloog, reumatoloog jne.
