Südame löögisagedus ja seda mõjutavad tegurid. Südame rütm ehk kontraktsioonide arv minutis sõltub peamiselt sellest funktsionaalne seisund vagus ja sümpaatilised närvid. Sümpaatiliste närvide stimuleerimisel südame löögisagedus kiireneb. Seda nähtust nimetatakse tahhükardia. Kui vaguse närve stimuleeritakse, väheneb südame löögisagedus - bradükardia.

Ajukoore seisund mõjutab ka südame rütmi: suurenenud inhibeerimise korral südame rütm aeglustub, erutusprotsessi suurenedes stimuleeritakse.

Südame rütm võib muutuda humoraalsete mõjude, eriti südamesse voolava vere temperatuuri mõjul. Katsetes näidati, et parema aatriumi piirkonna lokaalne soojusstimulatsioon (juhtsõlme lokaliseerimine) põhjustab südame löögisageduse tõusu; selle südamepiirkonna jahutamisel täheldatakse vastupidist efekti. Lokaalne kuumuse või külma ärritus südame teistes osades ei mõjuta südame löögisagedust. Siiski võib see muuta ergastuste juhtivuse kiirust läbi südame juhtivussüsteemi ja mõjutada südame kontraktsioonide tugevust.

Terve inimese südame löögisagedus sõltub vanusest. Need andmed on esitatud tabelis.

Millised on südame aktiivsuse näitajad?

Südame aktiivsuse näitajad. Südame töö indikaatorid on südame süstoolne maht ja minutimaht.

Süstoolne või šoki maht südames on vere hulk, mille süda iga kokkutõmbumisega vastavatesse veresoontesse paiskab. Süstoolse mahu väärtus sõltub südame suurusest, müokardi seisundist ja kehast. Täiskasvanu puhul terve inimene suhtelises puhkeolekus on iga vatsakese süstoolne maht ligikaudu 70-80 ml. Seega siseneb vatsakeste kokkutõmbumisel arteriaalsesse süsteemi 120-160 ml verd.

Südame minutimaht on vere hulk, mille süda väljutab 1 minuti jooksul kopsutüvesse ja aordi. Südame minutimaht on süstoolse mahu väärtuse ja südame löögisageduse korrutis 1 minuti jooksul. Keskmiselt on minutimaht 3-5 liitrit.

Südame süstoolne ja minutimaht iseloomustab kogu vereringeaparaadi aktiivsust.

4. Südametegevuse välised ilmingud.

Kuidas saab ilma spetsiaalse varustuseta määrata südame tööd?

On andmeid, mille järgi arst hindab südame tööd välised ilmingud selle tegevused, mis hõlmavad tipulööki, südametoone. Lisateavet nende andmete kohta:

Ülemine tõuge. Süda ventrikulaarse süstooli ajal pöörleb vasakult paremale. Südame tipp tõuseb ja surub rinnale viienda roietevahelise ruumi piirkonnas. Süstooli ajal muutub süda väga pingul, mistõttu on näha survet südame tipust roietevahelisele ruumile (punnis, väljaulatuvus), eriti kõhnadel isikutel. Tipu lööki saab tunda (palpeerida) ja seeläbi määrata selle piirid ja tugevus.

Südame toonid- see on helinähtused mis tekivad tuksuvas südames. On kaks tooni: I-süstoolne ja II-diastoolne.

süstoolne toon. Atrioventrikulaarsed klapid on peamiselt seotud selle tooni tekkega. Ventrikulaarse süstooli ajal atrioventrikulaarsed klapid sulguvad ning nende klappide ja nende külge kinnitatud kõõluseniitide kõikumised põhjustavad I-tooni. Lisaks osalevad I tooni tekkes helinähtused, mis tekivad vatsakeste lihaste kokkutõmbumisel. Heliomaduste järgi on I toon püsiv ja madal.

diastoolne toon esineb varajases ventrikulaarses diastolis proto-diastoolse faasi ajal, kui poolkuu klapid sulguvad. Sel juhul on klapi klappide vibratsioon helinähtuste allikaks. Helikarakteristiku järgi on II toon lühike ja kõrge.

Samuti saab südame tööd hinnata selles esinevate elektriliste nähtuste järgi. Neid nimetatakse südame biopotentsiaalideks ja need saadakse elektrokardiograafi abil. Neid nimetatakse elektrokardiogrammideks.

Südame löögisagedus ja seda mõjutavad tegurid. Südame rütm, st kontraktsioonide arv minutis, sõltub peamiselt vaguse ja sümpaatiliste närvide funktsionaalsest seisundist. Sümpaatiliste närvide stimuleerimisel südame löögisagedus kiireneb. Seda nähtust nimetatakse tahhükardiaks. Vagusnärvide stimuleerimisel südame löögisagedus langeb - bradükardia. Südame rütm võib muutuda humoraalsete mõjude, eriti südamesse voolava vere temperatuuri mõjul. Parema aatriumi piirkonna lokaalne soojusstimulatsioon (juhtsõlme lokaliseerimine) põhjustab südame löögisageduse tõusu, samal ajal kui seda südamepiirkonda jahutatakse, täheldatakse vastupidist efekti. Lokaalne kuumuse või külma ärritus südame teistes osades ei mõjuta südame löögisagedust. Siiski võib see muuta ergastuste juhtivuse kiirust läbi südame juhtivussüsteemi ja mõjutada südame kontraktsioonide tugevust.

Terve inimese südame löögisagedus sõltub vanusest.

Millised on südame aktiivsuse näitajad?

Südame aktiivsuse näitajad. Südame töö indikaatorid on südame süstoolne maht ja minutimaht.

Südame süstoolne või šoki maht on vere maht, mis tuleb vatsakesest ühes süstolis. Süstoolse mahu väärtus sõltub südame suurusest, müokardi seisundist ja kehast. Suhtelise puhkusega tervel täiskasvanul on iga vatsakese süstoolne maht ligikaudu 70-80 ml. Seega siseneb vatsakeste kokkutõmbumisel arteriaalsesse süsteemi 120-160 ml verd.

Südame minutimaht on vere hulk, mille süda väljutab 1 minuti jooksul kopsutüvesse ja aordi. Südame minutimaht on süstoolse mahu väärtuse ja südame löögisageduse korrutis 1 minuti jooksul. Keskmiselt on minutimaht 3-5 liitrit. Südame süstoolne ja minutimaht iseloomustab kogu vereringeaparaadi aktiivsust.

Keha funktsionaalse seisundi hindamine, võttes arvesse nende taset motoorne aktiivsus

On teada, et kardiovaskulaarsüsteemi reguleerimise mehhanismide kujunemises on etapp, mis väljendub selle reaktsiooni olemuses samale toimele erinevatel postnataalse arengu perioodidel (Frolkis VV, 1975). Sellega seoses on SR-i autonoomse regulatsiooni näitajate tunnuste dünaamikas alg- ja keskkooliealiste inimeste erineva kehalise aktiivsusega moodustatud rühmades. SR-i regulatsiooni muutuste tunnused ajal erinevad tasemed motoorne aktiivsus ei tulene peamiselt mitte õpilase vanusest, vaid ANS-i toonusest. See oli kooskõlas ideega, et esialgne autonoomne toon on üks olulised omadused mis määravad vastuse tüübi (Kaznacheev V.P., 1980). Seetõttu on SR-i parameetrite muutuste tunnused kooliõpilasrühmades erinevas vanuses, seostati peamiselt sellega, et vanemas koolieas nende jaoks ebatavalise regulatsiooniga inimeste seas on ülekaalus sümpaatikotooniaga ja nooremas koolieas vagotooniaga isikud.

Kuna SR-i regulatsiooni muutustel on sama ANS-i toonusega indiviididel, olenemata nende vanusest, ühine dünaamika, siis, kui võtta arvesse ANS-i algtooni, kui analüüsime keha reaktsiooni motoorsele aktiivsusele, pole vaja isoleerida vanuserühmad. Seetõttu, et analüüsida keha FS-i muutusi koolilastel igas erineva kehalise aktiivsusega rühmas, tuvastati kolm erineva algse ANS-i toonusega indiviidide alarühma - atoonikud, sümpatotoonikud ja vagotoonilised.

1. rühmas (madalama koormusega) selgus, et eutooniaga inimestel FS-is olulisi muutusi ei esinenud. Samal ajal iseloomustas seda 39% eutooniaga inimestest rahuldav kohanemine, 33% -l kohanemismehhanismide pinge ja 28% -l mitterahuldav kohanemine.

Võib oletada, et selle grupi lihaskoormus ei mõjutanud eutooniaga isikuid selle ebaolulisuse tõttu. Siiski tuleb märkida, et kirjanduse andmetel (Iskakova Z. B., 1991; Antropova M. V. et al., 1997) lõpuks õppeaastal koolilastel tekivad regulatsioonisüsteemides pinged ja kuna meie uurimuse valmimine toimus õppeaasta teise poole keskel, siis saab rääkida selle pinge tasandamisest tänu motoorikale. See andis tunnistust motoorse aktiivsuse stabiliseerivast mõjust autonoomse regulatsiooni omadustele.

Enamikul sümpatikotooniaga inimestel (73%) paranes keha FS märkimisväärselt ja seda hakkas iseloomustama rahuldav kohanemine. Seda täheldati ka 50% vagotooniaga inimestest. Siiski säilis 30% vagotooniaga isikutest FS, mida iseloomustasid pingelised kohanemismehhanismid, ja 20% kohanemine oli ebarahuldav.

Analüüs näitas, et 1. grupis (madalama koormusega) muutus erineva FS-ga indiviidide suhe võrreldes uuringu algusega oluliselt. Oluliselt on suurenenud rahuldava kohanemisega inimeste osakaal ning oluliselt vähenenud stressis kohanemismehhanismidega ja halva kohanemisega inimeste arv. FS-i täheldatud dünaamika madala lihaskoormusega rühmas oli ilmselt seotud mitte treeningefektiga, vaid soodsate mittespetsiifiliste adaptiivsete reaktsioonide tekkega kehas. See on kooskõlas mitmete autorite uuringutega (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Uljanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

Selle tulemusena ilmnevad rühma 2 organismi FS-i iseärasused (koos suurem koormus) selgus, et olulised muutused FS-is toimusid ainult eutooniaga inimestel. Rahuldava kohanemisega atoonikute arv kasvas 30%-lt 70%-le. Inimesed, keda iseloomustab ebarahuldav kohanemine, on täielikult kadunud.

Sümpaatikotooniat ja vagotooniat põdevatel inimestel FS-is olulisi muutusi ei toimunud. Samal ajal säilis enamikul sümpatikotooniaga isikutest (74%) FS, mida iseloomustavad pingelised kohanemismehhanismid. Vagotooniaga isikute valim koosnes kolmest sarnase suurusega osast: rahuldava kohanemisega isikud - 31%, kohanemismehhanismide pingega isikud - 29%, mitterahuldava kohanemisega isikud - 40%.

FS-i paranemise puudumine vagotoonia ja sümpatikotooniaga isikutel 2. rühmas (suurema füüsilise koormuse korral) näitas, et nad vajavad hoolikamat motoorset aktiivsust sõltuvalt keha FS-ist.

Seega viitab see sellele, et adaptiivsete reaktsioonide teke sõltus oluliselt autonoomse regulatsiooni individuaalsetest omadustest ja lihaskoormuse suurusest. Seega väiksemate koormustega rühmas sõltus adaptiivsete reaktsioonide teke vähemal määral autonoomse regulatsiooni tüübi diferentseerumise iseloomust. Samal ajal kujunes suurema koormusega rühmas rahuldav kohanemine ainult piisavalt plastilise autonoomse regulatsiooniga indiviididel, rangelt määratletud regulatsioonitüübiga indiviididel aga täheldati adaptiivseid muutusi tunduvalt vähemal määral.

Saadud tulemused arendavad ideed autonoomse regulatsiooni mehhanismide kujunemisest südamerütm ontogeneesis ja seda saab kasutada erinevat tüüpi mõjude adekvaatsuse hindamiseks organismi individuaalsetele kohanemisvõimetele.

Südame rütmihäired

Südame rütmihäired on kardioloogia väga keeruline haru. Inimese süda töötab kogu elu. See tõmbub kokku ja lõdvestub 50–150 korda minutis. Süstoolifaasis tõmbub süda kokku, tagades verevoolu ning tarnides hapnikku ja toitaineid kogu kehasse. See puhkab diastoli ajal. Seetõttu on väga oluline, et süda tõmbuks korrapäraste ajavahemike järel kokku. Kui süstooli periood on lühendatud, ei ole südamel aega keha täielikult vere liikumise ja hapnikuga varustada. Kui diastoli periood lüheneb, ei ole südamel aega puhata. Südame rütmihäired on südamelihase kontraktsioonide sageduse, rütmi ja järjestuse rikkumine. Südamelihas – müokard koosneb lihaskiud. Neid kiude on kahte tüüpi: töötav müokard või kontraktiilne, mis tagab kontraktsiooni, juhtiv müokard, mis loob impulsi töömüokardi vähendamiseks ja tagab selle impulsi juhtivuse. Südamelihase kokkutõmbed tekivad elektriliste impulsside abil, mis tekivad paremas aatriumis paiknevas sinoaurikulaarses või siinussõlmes. Seejärel levivad elektriimpulsid mööda kodade juhtivaid kiude atrioventrikulaarsesse sõlme, mis asub parema aatriumi alumises osas. Hisi kimp pärineb atrioventrikulaarsest sõlmest. Ta läheb juurde interventrikulaarne vahesein ja jaguneb kaheks haruks – Tema kimbu parem- ja vasak jalg. Hisi kimbu jalad jagunevad omakorda väikesteks kiududeks – Purkinje kiududeks, mille kaudu jõuab elektriimpulss lihaskiududeni. Lihaskiud tõmbuvad kokku elektrilise impulsi toimel süstolis ja lõdvestuvad selle puudumisel diastoli korral. Normaalse (siinus)kontraktsiooni rütmi sagedus on umbes 50 kontraktsiooni une ajal, puhkeolekus, kuni 150-160 füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi korral, kõrge temperatuuriga kokkupuutel.

Endokriinsüsteemil on veres sisalduvate hormoonide ja autonoomse süsteemi kaudu reguleeriv mõju siinussõlme aktiivsusele. närvisüsteem- selle sümpaatiline ja parasümpaatiline jagunemine. Elektriimpulss siinussõlmes tekib elektrolüütide kontsentratsioonide erinevusest rakus ja väljaspool ning nende liikumisest läbi rakumembraani. Peamised osalejad selles protsessis on kaalium, kaltsium, kloor ja vähemal määral naatrium. Südame rütmihäirete põhjused pole täielikult teada. Arvatakse, et kaks peamist põhjust on närvi- ja endokriinse regulatsiooni muutused või funktsionaalsed häired ning kõrvalekalded südame ja selle anatoomilise struktuuri arengus. orgaanilised häired. Sageli on need nende põhjuste kombinatsioonid. Südame löögisageduse suurenemist üle 100 minutis nimetatakse siinustahhükardiaks. Samal ajal ei muuda elektrokardiogrammil olevad täisväärtuslikud ja südamekompleksid südamelihase kontraktsioone, kiire rütm lihtsalt registreeritakse. See võib olla terve inimese reaktsioon stressile või kehalisele aktiivsusele, aga võib olla ka sümptom südamepuudulikkusest, mitmesugustest mürgistustest, haigustest. kilpnääre. Südame löögisageduse langust alla 60 löögi minutis nimetatakse siinusbradükardiaks. Samuti ei muutu EKG-s olevad südamekompleksid. See seisund võib esineda hästi treenitud füüsiliselt inimestel (sportlastel). Bradükardiaga kaasnevad ka kilpnäärmehaigused, ajukasvajad, seenemürgitus, alajahtumine jne. Juhtivus- ja südamerütmihäired on väga levinud südame-veresoonkonna haiguste tüsistused. Kõige tavalisemad südame rütmihäired on:

Ekstrasüstool (erakorraline kontraktsioon)

Kodade virvendus (täiesti ebaregulaarne rütm)

Paroksüsmaalne tahhükardia (südame löögisageduse järsk tõus 150–200 lööki minutis).

Rütmihäirete klassifikatsioon on väga keeruline. Arütmiad ja blokaadid võivad tekkida kõikjal südame juhtivussüsteemis. Arütmiate või blokaadide tekkekohast sõltub ka nende tüüp.

Ekstrasüstole või kodade virvendusarütmia tunneb patsient südamepekslemisena, süda lööb tavalisest sagedamini või esineb südame katkestusi.

Kui patsient tunneb tuhmumist, südameseiskust ja samal ajal pearinglust ja teadvusekaotust, on patsiendil tõenäoliselt südamerütmi blokaad või bradükardia (pulsi langus). Kui patsiendil on mõni südame rütmihäire, on see vajalik täielik läbivaatus arütmia põhjuse väljaselgitamiseks. Südame rütmihäirete diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiogramm. EKG aitab määrata arütmia tüüpi. Kuid mõned arütmiad tekivad episoodiliselt. Seetõttu kasutatakse nende diagnoosimiseks Holteri monitooringut. See uuring annab elektrokardiogrammi salvestuse mitu tundi või päeva. Samal ajal elab patsient normaalset elu ja peab päevikut, kuhu märgib tundide kaupa tehtud toimingud (uni, puhkus, füüsiline aktiivsus). Kell EKG dešifreerimine elektrokardiogrammi andmeid võrreldakse päeviku andmetega. Selgitada välja arütmiate sagedus, kestus, esinemisaeg ja nende seos kehalise aktiivsusega, samal ajal analüüsida südame ebapiisava verevarustuse tunnuseid. Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada haigusi, mis soodustavad arütmiate teket - klapi prolaps, kaasasündinud ja omandatud südamerikked, kardiomüopaatia jne. Rohkem kui rakendatud kaasaegsed meetodid uuring:

Endokardiaalne (südame seestpoolt)

Transösofageaalsed elektrofüsioloogilised uurimismeetodid



Põhjustada erinevaid haigusi ja talitlushäireid. See võib olla peen või põhjustada tõsist ebamugavust. Südame tervisele tuleb tähelepanu pöörata vaevuste ilmnemisel, õige tegevus konsulteeritakse kardioloogiga.

Nähtuse tunnused

Loodus on programmeeritud, et siinussõlm määrab südame löögisageduse. Impulsid läbivad juhtiva süsteemi, mis hargneb piki kambrite seinu. Atrioventrikulaarne sõlm asub süsteemis, mis juhib impulsse aatriumi siinussõlme all.

Atrioventrikulaarse sõlme ülesanne on vähendada impulsi kiirust, kui see edastatakse vatsakestesse. See juhtub nii, et vatsakeste süstool ei lange ajaliselt kokku kodade kokkutõmbumisega, vaid järgneb vahetult pärast nende diastooli. Kui südamerütmide loomisel tekivad erinevatel põhjustel häired, siis atrioventrikulaarsõlm on teatud mõttes võimeline võtma endale südamerütmi seadmise missiooni. Seda nähtust nimetatakse atrioventrikulaarseks ristmiku rütmiks.

Samal ajal on südamel atrioventrikulaarsüsteemi impulsside juhtimisel ühe minuti jooksul kokkutõmbed 40–60 korda. Passiivsed impulsid toimivad pikk periood. Südame atrioventrikulaarne ühendusrütm tehakse kindlaks, kui täheldatakse kuut või enamat lööki, mis on määratletud kui järgmised südame asenduskontraktsioonid. Kuidas atrioventrikulaarsest sõlmest tulev impulss toimib: see liigub retrograadselt ülespoole kodadesse ja loomulikult allapoole, mõjutades vatsakesi.

RHK-10 kohane rütm omistatakse sõltuvalt atrioventrikulaarset rütmi põhjustanud probleemidest: 149,8.

Vaatlused näitavad, et atrioventrikulaarses rütmis esinevad vereringehäired, kui südamelööke minutis esineb vähem kui nelikümmend või rohkem kui sada nelikümmend lööki. negatiivne ilming mõjutab sisse ebapiisav verevarustus süda, neer, aju.

Vormid ja liigid

Atrioventrikulaarne rütm on:

• Kiirendatud AV-ühenduse rütm - kontraktsioonid minutis vahemikus 70 ÷ 130 lööki. Rikkumine ilmneb järgmistel põhjustel:
  • glükosiidide mürgistus,
  • reumaatiline rünnak
  • südameoperatsioonid.
• Aeglast rütmi iseloomustab kontraktsioonide sagedus minutis vahemikus 35 kuni 60 korda. Seda tüüpi atrioventrikulaarne rütm tekib järgmiste häirete tõttu:
  • kõrvaltoimed ravimitele
  • AV blokaadiga
  • kui ,
  • parasümpaatilise toonuse tõusu tagajärjel.

AV-rütm esineb järgmistel ilmingutel:

• kui kodade erutus esineb kõigepealt,
• vatsakesed ja kodad saavad impulsse üheaegselt ning samal ajal toimub ka nende kokkutõmbumine.

Lugege allpool ektoopilise ja muud tüüpi AV-ühenduse rütmi põhjuste kohta.

Atrioventrikulaarse ristmiku rütmi põhjused

Atrioventrikulaarne sõlm osaleb rütmi loomisel järgmistel juhtudel:

• Kui siinusrütm ei sisene atrioventrikulaarsesse sõlme. Selle põhjuseks võib olla:
  • siinusõlm ei tule oma funktsiooniga toime,
  • atrioventrikulaarne blokaad;
  • arütmia aeglase siinusrütmiga -,
  • kui aatriumis paiknevate ektoopiliste koldete impulsid ei suuda siseneda atrioventrikulaarsesse sõlme.
• Atrioventrikulaarne rütm võib olla põhjustatud järgmistest haigustest:
  • müokardiit,
  • kodade infarkt,
  • äge müokardiinfarkt,
• Rütmihäired võivad põhjustada ravimite võtmisest tulenevaid mürgistusi:
  • morfiin,
  • digitaalse preparaadid,
  • guanetidiin,
  • reserpiin,
  • kinidiin,
  • strofantiin.

Elena Malysheva video räägib lapse AV-rütmi ilmnemise põhjustest:

Sümptomid

Atrioventrikulaarse rütmi ilming langeb kokku arütmia sümptomitega, mis põhjustasid selle probleemi ilmnemise. Seisundi raskusaste sõltub sellest, kui rasked on põhihaiguse ilmingud.

On kolm peamist märki:

• esimesel südamehelil on võimendatud toon,
• kaela veenides on märgatav pulsatsioon,
• bradükardia, millel on regulaarne rütm (kontraktsioonide arv minutis: 40 ÷ 60 lööki).

Südamehaiguse tagajärjel pikenenud atrioventrikulaarne rütm võib esineda:

• Morgagni-Edems-Stokesi sündroomiga seotud ägedad seisundid,
• minestamine

Diagnostika

AV-rütmide määramise peamine meetod on elektrokardiogramm - paberkandjal südame elektriimpulsside salvestus. EKG-uuringu tulemused näitavad sõlme rütmi rikkumist või probleemide puudumist.

Ravi

Kui täheldatakse siinusbradükardia ja sõlme rütm avaldub lühiajaliselt, siis seda nähtust ei ravita.

Juhul, kui rütmi rikkumine avaldub eredalt, põhjustab vereringe halvenemist, on ette nähtud meditsiinilised protseduurid.

Terapeutiline

Rütmihäirete ravi seisneb tegevustes, mis viivad atrioventrikulaarse rütmi siinusesse. Nad ravivad suuri haigusi, mõjutavad autonoomset süsteemi.

Tervislikud harjumused aitavad alati südame tervist:

• jalutab vabas õhus,
• koormused peaksid olema mõõdukad,
• positiivne mõtlemine.

Meditsiiniline

Spetsialist võib välja kirjutada järgmised ravimid:

• isoprenaliin - kasutatakse intravenoosse infusioonina, kombineerides ravimit glükoosilahusega või
• atropiin - kasutatakse intravenoosselt.

Ravimid võivad põhjustada soovimatuid tagajärgi:

• stenokardia,
• rõhulangus,
• ventrikulaarsed arütmiad.

Kui need ravimid patsiendile ei sobi, võib arst nende asemel kasutada aminofülliini intravenoosselt või tablettidena.

Kui enne atrioventrikulaarse rütmi ravi kasutati ravimeid, mis võivad põhjustada rütmihäireid, tuleb nende kasutamine katkestada. See:

• digitaalse preparaadid,
• guanetidim,
• kinidiin,
• antiarütmikumid
• ja teised.

Operatsioon

Rütmihäired, mis on põhjustatud rasked haigused südamele, on õige südamerütmi taastamiseks ja säilitamiseks vajalik harjutus. Selleks tehke lihtne operatsioon, et viia patsiendi kehasse südamestimulaator.

Rahvapärased abinõud

Võite juua ürtide infusioone ja dekokte. Retseptid tuleb arutada patsienti jälgiva arstiga.

Retsept nr 1

Nõuda klaasi keeva veega võrdsetes kogustes (20 g) ürte ja seemneid:

• kuldvits rohi,
• linaseemned (jahvatatud)
• emarohi,
• palderjani juur,
• viburnumi võrsed.

Leotist juuakse väikeste lonksudena kuu aega.

Retsept nr 2

Valmistage infusioon võrdsetes kogustes (40 g) võetud komponentidest, segades need klaasi keeva veega:

• melissa officinalis,
• emarohi,
• tatra lilled,
• kuldvits rohi.

Keetmist juuakse väikeste lonksudena neliteist päeva. Pärast nädalast pausi korrake ravimtaimede infusiooni võtmist, samuti esimest korda.

Haiguste ennetamine

Et mitte luua eeldusi rütmihäirete tekkeks, asendades peamise südamestimulaatori mõju atrioventrikulaarsetele impulssidele, tuleks järgida järgmisi reegleid:

1. Kasutage ravimeid ettevaatusega:
   • reserpiin,
   • digoksiin,
   • morfiin,
   • strofantiin,
   • antiarütmikumid.
2. Ravige õigeaegselt südamehaigusi, mis võivad neid häireid põhjustada,
3. Läbi meditsiini- ja ennetavad tegevused ennetama:
   • atsidoos – muutus happe-aluse tasakaal happelise reaktsiooni suunas võib põhjustada häireid südame töös. Ravida tuleb haigusi, mis põhjustavad tõusu happeline keskkond, vali õige toitumine, kasutades spetsialistide nõuandeid.
   • Hüperkaleemia - esineb kaaliumi katioonide sisalduse suurenemisega veres. Kaalium on neerude, südame ja üldine seisund. Kui selle sisaldus ületab oluliselt nõutavat normi, võib see põhjustada südame rütmihäirete ja muude probleemide ohtu. See juhtub siis, kui organism ei tule aine eritumisega hästi toime või kaaliumi kasutamine toidulisandites ja preparaatides esineb annustes, mis ületavad selle aine vajaduse.
   • Hüpoksia on seisund, mille korral koed kannatavad hapnikupuuduse all. Tuleks uurida nähtuse põhjust ja järgida spetsialisti soovitusi.

Tüsistused

Südame rütmihäirete tagajärjed määratakse kindlaks nende häirete põhjustanud põhihaiguse järgi.

Prognoos

Kui atrioventrikulaarne rütm toimib lühiajaliselt siinusbradükardia või rütmimigratsiooniga, siis võime rääkida heast prognoosist. Teine asi on see, kui ühendusrütm on põhjustatud ohtlikud rikkumised, näiteks:

• tõsine südamehaigus
• atrioventrikulaarne blokaad,
• joobeseisundiga.

Madal sõlmerütm kaldub tõsistele ilmingutele. Näiteks kui rütmihäire olukord on viinud südamepuudulikkuseni, siis on see nähtus pöördumatu.

Kuna atrioventrikulaarne rütm ilmneb terve hulga haiguste ja häirete tagajärjel, sõltub prognoos just nendest. esmased põhjused mis põhjustas südame rütmihäireid.

Allolev video räägib teile rohkem AV-blokaadist kui ristmiku rütmihäirete põhjusest:

Südame rütmihäired on kardioloogia väga keeruline haru. Inimestel, kellel pole ettekujutust südame struktuurist, selle juhtivussüsteemist, on raske mõista arütmia mehhanisme. Jah, ja see pole vajalik! Selleks on terve kardioloogia sektsioon, mis tegeleb ainult südame rütmihäiretega (arütmoloogia) ja arst, kes neid ravib, on arütmoloog. Igaüks peab tegema oma tööd.

Rütmihäired on meie elus väga levinud ja iga inimene peaks teadma, mis on arütmia, kuidas ja millistel asjaoludel see tekib, kuidas see avaldub ja miks see on ohtlik.

Võimalikult lihtne, süvenemata füsioloogilised mehhanismid arütmiate esinemine, kaaluge nende levinumaid tüüpe. Mis on arütmia

Südames on spetsiaalne sõlm - siinusõlm. See paneb paika kogu südame rütmi. Südame õiget (normaalset) rütmi nimetatakse siinusrütmiks. Südame löögisagedus normaalses (siinus) rütmis on 60-90 lööki minutis. Kõik rütmihäired (arütmiad) on ebaregulaarsed (mitte siinusrütmid), millega kaasneb suurenenud (üle 90 löögi minutis) või vähenenud (alla 60 löögi minutis) südame löögisagedus. Teisisõnu, see on igasugune kõrvalekalle normist.

Kui süda lööb kiiremini kui 100 lööki minutis, on see juba häire, mida nimetatakse tahhükardiaks (südame löögisageduse tõus). Kui süda lööb harvemini, näiteks 55 lööki minutis, on tegemist bradükardiaga (haruldased südamelöögid).

Väikelastel ei ole pulss 60–90 lööki minutis, nagu täiskasvanutel, vaid 140 või rohkem, nii et laste puhul on normiks 140 lööki minutis.

Arütmiate klassifikatsioon. Mis on arütmiad?

1. Siinustahhükardia- südame löögisageduse tõus kuni 120-200 lööki minutis, säilitades samal ajal normaalse rütmi (süda lööb sagedamini, kuid rütm on õige).

Siinustahhükardia on südame normaalne reaktsioon füüsilisele aktiivsusele, stressile, kohvi joomisele. See on ajutine ja sellega ei kaasne ebameeldivad aistingud. Normaalse pulsisageduse taastamine toimub kohe pärast seda põhjustanud tegurite lakkamist.

Arste teeb ärevaks vaid rahuolekus püsiv tahhükardia, millega kaasneb õhupuudustunne, õhupuudus ja südamekloppimise tunne. Sellise tahhükardia põhjused võivad olla haigused, mis väljenduvad südame rütmihäiretena või sellega kaasnevad: hüpertüreoidism (kilpnäärmehaigus), palavik (palavik), äge veresoonte puudulikkus, aneemia (aneemia), mõned vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia vormid, rakendus ravimid(kofeiin, aminofülliin).

Tahhükardia näitab tööd südame-veresoonkonna süsteemist vastuseks südamehaigustest, nagu krooniline südamepuudulikkus, müokardiinfarkt (südamelihase osa surm), raske stenokardia südame isheemiatõvega patsientidel, äge müokardiit (südamelihase põletik) põhjustatud südame kontraktiilsuse vähenemisele. , kardiomüopaatia (südame kuju ja suuruse muutus).

2. Siinusbradükardia – südame löögisageduse aeglustumine alla 60 löögi minutis.

Tervetel inimestel viitab see südame-veresoonkonna heale vormile ja esineb sageli sportlastel (koormusreaktsioonina ei hakka süda tugevalt peksma, sest on koormustega harjunud).

Südamehaigustega mitteseotud bradükardia põhjused: hüpotüreoidism, suurenenud intrakraniaalne rõhk, südameglükosiidide (südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid) üleannustamine, nakkushaigused(gripp, viiruslik hepatiit, sepsis jne), hüpotermia (kehatemperatuuri langus); hüperkaltseemia ( suurenenud sisu kaltsiumisisaldus veres), hüperkaleemia (kõrge kaaliumisisaldus veres).

Südamehaigustega seotud bradükardia põhjused: müokardiinfarkt, ateroskleroos (ladestumine aterosklerootilised naastud veresoone seinal, mis kasvades ahendavad veresoone luumenit ja põhjustavad vereringe halvenemist), infarktijärgne kardioskleroos (arm südamel, mis segab selle täisväärtuslikku tööd).

3. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia – äkiliselt algav ja äkiliselt lõppev rünnak südame löögisageduse tõusuga 150-lt 180-le minutis.

Seda tüüpi arütmia esineb inimestel, kellel on järgmised südamehaigused: müokardiinfarkt, infarktijärgne aneurüsm (veresoonte "koti" moodustumine infarkti kohas pärast armistumist), kardiomüopaatia, südamerikked (muutused struktuuris) , südame struktuur, mis häirib selle normaalset tööd).

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia naistel esineb 2 korda sagedamini kui meestel, põhjustab sageli vererõhk ja teadvusekaotus.

4. Ekstrasüstool – erakordsed südame kokkutõmbed. See võib olla asümptomaatiline, kuid sagedamini tunnevad patsiendid tõuget või südame vajumist.

Südamehaigustega mitteseotud ekstrasüstooli põhjused: stress ja sellest tulenevalt veresoonte reaktsioon; emotsionaalne ülekoormus, ületöötamine; kohvi, suitsetamise, alkoholi kuritarvitamine, sageli koos alkoholist loobumisega kroonilise alkoholismi taustal ( võõrutussündroom); narkootikumide kasutus.

Südamehaigustega seotud ekstrasüstoli põhjused: isheemiline haigus süda, äge müokardiinfarkt; mitraalstenoos (kitsendus mitraalklapp süda), reumaatiline südamehaigus (südamehaigus reuma taustal), türotoksikoos (kilpnäärmehaigus), mürgistus südameglükosiididega.

5. Ventrikulaarne fibrillatsioon on tõsine seisund, mille puhul süda lööb kaootiliselt, mitte koherentselt, tal puudub rütm. Reeglina on pärast seda komplikatsioon südame vatsakeste virvendusarütmia massiivne südameatakk müokard, on surma põhjus

Rütmihäirete põhjused (arütmiad)

1. Südame-veresoonkonna haigused:

• südame isheemiatõbi (müokardiinfarkt, stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos) - südamelihase kahjustuse ja südame kokkutõmbumisvõime vähenemise tõttu tekivad sagedamini ventrikulaarsed arütmiad ja äkiline südameseiskus:
• südamepuudulikkus - südame osad suurenevad, südamelihase elastsus väheneb, see lakkab adekvaatselt kokku tõmbuma, veri jääb südame sees seisma või tekib selle voolude keeris, mille tagajärjel tekib arütmia;
• kardiomüopaatia - südame seinte venitamisel, hõrenemisel või paksenemisel väheneb südame kontraktiilne funktsioon (ei tule oma tööga toime), mis viib arütmia tekkeni;
• omandatud südamerikked - südame struktuuri ja struktuuri rikkumised (sagedamini pärast reumat), mis mõjutavad selle tööd ja aitavad kaasa arütmia tekkele;
• kaasasündinud südamerikked kaasasündinud häired südame struktuurid ja struktuurid, mis mõjutavad selle tööd ja aitavad kaasa arütmiate tekkele;
• müokardiit - põletikuline haigus südamelihas, mis vähendab järsult südame tööd (takistab selle kokkutõmbumist) ja võib põhjustada erinevaid arütmiaid; mitraalklapi prolaps - mitraalklapi ummistus, mis takistab vere voolamist vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse (normaalne), vatsakese veri visatakse tagasi aatriumisse (kust see tuli, kuid see ei tohiks olla), kõik need häired võivad esile kutsuda arütmiat.

2. Ravimid. südameglükosiidide üleannustamine, antiarütmikumid, diureetikumid, beetablokaatorid (vererõhku ja südame löögisagedust reguleerivad ravimid) põhjustavad südame rütmihäireid (arütmiaid).

3. Elektrolüütide häired(vee-soola tasakaalu rikkumine organismis): hüpokaleemia, hüperkaleemia, hüpomagneseemia (magneesiumisisalduse vähenemine veres), hüperkaltseemia (kaltsiumisisalduse tõus veres).

4. Toksilised mõjud südamele: suitsetamine, alkohol, bioaktiivsed toidulisandid, taimne ravi, töö toksiliste ainetega (mürgid).

Arütmiate kliinilised ilmingud (sümptomid ja tunnused).

Arütmiad võivad pikka aega ei avaldu mingil viisil ja patsient ei pruugi kahtlustada, et tal on arütmia enne, kui arst tuvastab haiguse normaalsel ajal. arstlik läbivaatus või teha elektrokardiogrammi.

Kuid sageli pole arütmiad nii “vaiksed” ja kuulutavad end välja, takistades oluliselt inimesel tuttavat elu elada. Need võivad avalduda südame "ümberpööramise", "transfusiooni" ja "kummumisena", kuid sagedamini on see südame katkemise tunne, suurenenud südame löögisagedus, südame “puperdamine”, ülikiire või vastupidi aeglane südametegevus, pearinglus, õhupuudus, valu rind rõhuva iseloomuga, maapinna "ebaõnnestumise" tunne jalgade all, iiveldus ja (või) oksendamine (eriti kui normaalne rütm muutub arütmiaks ja vastupidi, kui see taastub arütmiast normaalseks südameks rütm), teadvusekaotus.

Sellised mitmekesised arütmia ilmingud ei viita alati rütmihäirete keerukusele. Inimesed, kellel on väiksemaid rikkumisi rütm võib kaotada teadvuse ja patsiendid, kellel on tõesti eluohtlikud rütmihäired, ei esita kaebusi. Kõik on väga individuaalne.

Arütmiate riskifaktorid

Vanus – vanuse kasvades südamelihas, meie pump nõrgeneb ja võib iga hetk üles öelda ning haigused, mida oleme elu jooksul "kuhjunud", raskendavad olukorda.

Geneetika - inimestel, kellel on kaasasündinud anomaaliad südame ja selle juhtivussüsteemi arengu (vääraarenguid), rütmihäireid esineb palju sagedamini.

Südamehaigused - müokardiinfarkt ja pärast seda tekkiv arm südamel, südame isheemiatõbi koos veresoonte kahjustusega ja reuma koos südameklappide kahjustusega on soodne pinnas rütmihäirete tekkeks.

Arteriaalne hüpertensioon (süstemaatiline vererõhu tõus) – suurendab riski haigestuda südame isheemiatõvesse ja aitab kaasa vasaku vatsakese hüpertroofia tekkele (suuruse suurenemine), mis suurendab ka arütmiate tekkeriski.

Ülekaalulisus on südame isheemiatõve tekke otsene riskitegur koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Suhkurtõbi - vere glükoosisisalduse kontrollimatu tõus võib kergesti käivitada arütmia tekke mehhanismi; isheemiline südamehaigus ja arteriaalne hüpertensioon mis aitavad kaasa arütmiate tekkele, on suhkurtõve ustavad kaaslased.

Vastuvõtt ravimid- diureetikumide, lahtistite kontrollimatu kasutamine põhjustab kehas vee-soola tasakaalu rikkumist ja võib põhjustada arütmiat.

Elektrolüütide häired - kaalium, magneesium ja naatrium moodustavad südame kontraktiilse mehhanismi aluse, seetõttu võib nende tasakaalu rikkumine (tasakaalustamatus) põhjustada arütmiaid.

Kohv, suitsetamine ja narkootikumid on ekstrasüstoolia arengu põhjuseks; amfetamiin ja kokaiin põhjustavad vatsakeste virvendusarütmiat ja äkilist südameseiskust.

Alkoholi kuritarvitamine - ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimise oht; krooniline alkoholism põhjustab kardiomüopaatia (südame laienemise) arengut, millele järgneb südame kontraktiilse funktsiooni vähenemine ja arütmia lisandumine. Arütmia tüsistused

Arütmiaga inimene langeb automaatselt müokardiinfarkti ja insuldi tekke riskirühma, kuna süda tõmbub valesti kokku, veri seiskub, tekivad verehüübed (trombid), mis kanduvad verevooluga kogu kehas ja veresoones. kus tromb kinni jääb, juhtub katastroof. Kui verehüüve satub koronaar- (südame) veresoontesse, tekib südameatakk, kui see satub aju veresoontesse - insult. Kolmandal kohal, pärast südame ja aju veresooni, on veresooned alajäsemed.

Arütmia võib põhjustada selliste haiguste teket nagu müokardiinfarkt, ajuinfarkt, trombemboolia kopsuarteri, sooleveresoonte tromboos, jäsemete veresoonte tromboos, millele järgneb amputatsioon, ning põhjustada ka äkilist südameseiskust. Diagnostika EKG rütmihäired(elektrokardiogramm) - rekord elektriline aktiivsus süda, hinnata rütmi, pulssi ja südame seisundit.

Ultraheli või ECHOCG (ehhokardiograafia) - saate südame pildi. See meetod võimaldab teil näha kõiki südame suurusi, kujundeid ja kõrvalekaldeid; määrata kindlaks, kuidas südameklapid ja osad töötavad; pärast armid ära tunda müokardiinfarkt müokard; hinnata südame kontraktiilset funktsiooni.

24-tunnine Holteri monitooring - EKG registreerimine päeva jooksul, mis on võimalik tänu patsiendile kinnitatud andurile. Ta kannab seda 24 tundi, samal ajal kui EKG registreeritakse igapäevaste tegevuste ja öise une ajal. 24 tunni pärast hinnatakse rütmi, arütmiaepisoode, millal need tekkisid ja millega need on seotud.

EFI ja kaardistamine (elektrofüsioloogiline uuring) - kõige täpsem ja informatiivne meetod arütmia määratlused. Selle olemus seisneb selles, et südameõõnde sisestatakse kõige õhemad kateetrid, mis tunnevad ära selle südameosa, kust tulevad valed impulsid. Sel juhul kasutatakse termilist raadiosageduslikku kokkupuudet, mis võimaldab mitte ainult tuvastada, vaid ka kõrvaldada arütmia fookuse.

Südame rütmihäirete (arütmiate) ravi

Mitte mingil juhul ei saa te arütmiat iseseisvalt ravida! Need soovitused, mida võib Internetist leida arütmiate eneseravi kohta, on kirjaoskamatus, ilmne hooletus ning patsiendi ja tema elu hoolimatus. Arütmia on südame, inimkeha kõige olulisema mootori, häire ja selle ebaõige ravi, nimelt enesega ravimine, võib viia inimese surma.

Arütmiat peaks ravima arst pärast spetsiaalne uuring ja arütmia tüübi määramine: millisest südameosast ja mis põhjuste mõjul antud olek.

Arütmiaravi eesmärk on taastada õige (siinus)südame rütm, vähendada arütmia ilminguid, kõrvaldada selle tagajärjed ja vältida tüsistusi.

Arütmia ravi on kahte tüüpi: meditsiiniline ja kirurgiline.

Arütmiate meditsiiniline ravi

Näeb ette antiarütmiliste ravimite määramise ja kasutamise. Nende valik on üsna suur. Südamepraktikas on neli arütmiavastaste ravimite klassi.

1. Antiarütmikumid: verapamiil, adenosiin, digoksiin - kasutatakse kodade arütmiate kõrvaldamiseks; lidokaiin, disopüramiid, mixletiin - ventrikulaarsete arütmiate korral; amiodaroon, propafenoon, flekainiid – nii kodade kui ka vatsakeste arütmiate korral.

Amiodaroon (Cordarone) on kõige sagedamini kasutatav ja väljakujunenud ravim peaaegu igat tüüpi arütmiate raviks. See on ette nähtud arütmiate korral müokardiinfarkti ja südamepuudulikkusega patsientidel. Kell intravenoosne manustamine antiarütmiline toime avaldub esimese 10 minuti jooksul pärast manustamist. Tavaliselt kasutatakse esimese kahe nädala jooksul pärast arütmia tekkimist kordarooni suu kaudu südame küllastamiseks, seejärel vähendatakse annust säilitusannuseni ja jätkatakse selle võtmist ka edaspidi. Kasutamise vastunäidustused: bradükardia (harv pulss, 50 lööki minutis või vähem), bronhiaalastma, südame blokaad (atrioventrikulaarne), kilpnäärmehaigus ja rasedus.

2. Beeta-blokaatorid - antiarütmilise ja väljendunud hüpotensiivse (vererõhu langetava) toimega ravimite rühm. Beeta-blokaatorid vähendavad südame löögisagedust ja takistavad südamepuudulikkuse teket. Beetablokaatorite kasutamise vastunäidustused on kroonilised hingamisteede haigused ja bronhiaalastma, kuna nende kasutamine võib põhjustada astmahoo.

3. Südameglükosiidid – suurendavad müokardi kontraktiilsust, parandavad vereringet ja vähendavad südame koormust (digoksiin, digitoksiin, strofantiin, korglikoon).

4. Metaboolsed ravimid – parandavad ainevahetust, toidavad südamelihast ja kaitsevad müokardi isheemiliste mõjude eest.

Arütmia kirurgiline ravi Raadiosagedusablatsioon on protseduur, mis võimaldab väikeste punktsioonide abil arütmiat täielikult ravida. Spetsiaalse kateetriga südames kauteriseeritakse arütmia piirkond (allikas) ja taastatakse õige südamerütm.

Elektrokardiostimulaatori (EX) paigaldamine - seade, mis kõrvaldab südame arütmia. põhifunktsioon EKS on teatud (soovitud) pulsisageduse pealesurumine patsiendi südamele, et säilitada õige südamerütm. Näiteks kui patsiendil on bradükardia (aeglane pulss) pulsisagedusega 40 lööki minutis, siis südamestimulaatori seadistamisel seatakse õige rütm sagedusele 80 lööki.

kraavi minutis. Seal on ühe-, kahe- ja kolmekambrilised EKS-id. Ühekambrilised EKS-id on nõudmisel kaasas. Kui bradükardia ilmneb normaalse rütmi ja südame löögisageduse taustal (pulss on 40-50 lööki minutis), lülitatakse südamestimulaator sisse soovitud pulsisagedusega. Kahekambrilised südamestimulaatorid juhivad südame löögisagedust automaatselt. Kolmekambrilisi südamestimulaatoreid kasutatakse eluohtlike arütmiate (ventrikulaarsete arütmiate) raviks ja need on äkksurma usaldusväärseks ennetamiseks.

Seal on nn kardioverter - defibrillaator. See lülitub koheselt sisse ja ergutab südame tööd ehk teisisõnu eluohtlike arütmiate tekke ajal elustab südant.

Kodade virvendus või kodade virvendus

Kodade virvendusarütmia (AI) on südamerütmi rikkumine, millega kaasneb südame löögisageduse tõus kuni 350–700 lööki minutis. Samal ajal on südame rütm absoluutselt ebaühtlane ja pulssi pole võimalik täpselt arvutada. MA areneb sageli pärast 60. eluaastat ja moodustab 40% kõigist arütmiatega seotud haiglaravidest.

MA põhjused: südamehaigused (müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, kardioskleroos, müokardiit, reumaatiline südamehaigus); teiste organite haigused (türotoksikoos; uimastimürgitus; südameglükosiidide üleannustamine; äge mürgistus alkohol ja krooniline alkoholism; diureetikumide kontrollimatu tarbimine; hüpokaleemia - kaaliumisisalduse vähenemine veres; raske mürgistuse ja diureetikumide üleannustamise tüsistused, stress ja neuropsüühiline ülekoormus).

MA vormid oma olemuselt kliiniline kulg: paroksüsmaalne - esmakordselt rünnak, mis kestab kuni viis päeva, sageli vähem kui päev; püsiv - seisund, kus rünnakuid korratakse perioodiliselt, rünnak kestab üle seitsme päeva, kuid tõhusa ravi korral eemaldatakse see kohe pärast algust, 3-5 tunni pärast; krooniline (püsiv) - südame ebaühtlased kokkutõmbed pikka aega.

• Südame kontraktsioonide sageduse järgi eristatakse järgmisi MA variante: normosüstoolne - ebanormaalne südamerütm normaalses tempos (60-90 lööki minutis);
• tahhüsüstoolne - ebaregulaarne südamerütm kiires tempos (90 või enam lööki minutis), patsiendid taluvad seda arütmia vormi kõige halvemini;
• bradüstoolne – ebanormaalne südamerütm aeglases tempos (60 või vähem lööki minutis).

1. Virvendus (kodade virvendus). Tavaliselt sisenevad kodadest impulsid südame vatsakestesse, need tõmbuvad kokku, mille käigus veri surutakse südamest välja. Vilkumine (kodade virvendus) ei ole kogu aatriumi kokkutõmbumine, vaid ainult selle lõigud ja ülejäänud impulsid ei jõua vatsakestesse, vaid tõmbavad neid ja sunnivad neid vales režiimis kokku tõmbuma. Selle tulemusena puudub impulsi täieõiguslik ülekanne aatriumist vatsakestesse ja südame õige kokkutõmbumine on võimatu.

2. Kodade laperdus - kiired kodade kokkutõmbed õiges rütmis, kuid väga kiired (200-400 lööki minutis). Sel juhul kannatab nii kodade kui ka vatsakeste kokkutõmbumine. Kodadel pole aega lõõgastuda, sest nad töötavad väga kiires tempos. Nad voolavad verd üle ja neil pole aega seda vatsakestele anda. Kodade sellise “ahne” suhte tõttu verega kannatavad südame vatsakesed, mis ei saa vastu piisavalt verd, et see südamest välja suruda ja kõikidesse keha organitesse ja kudedesse anda.

Kodade virvendusarütmiaga patsientide sümptomid ja kaebused

Mõned patsiendid ei pruugi tunda rütmihäireid ja tunnevad end siiski hästi. Teised - südamepekslemine, "katkestused" südames, õhupuudus, mis süveneb minimaalselt kehaline aktiivsus. Valu rinnus ei pruugi alati esineda. Mõned patsiendid tunnevad kägiveenide pulseerimist. Selle kõigega kaasneb nõrkus, higistamine, hirm ja sage urineerimine. Väga juures kõrgsagedus täheldatakse südame kokkutõmbeid (200-300 või rohkem lööki minutis), pearinglust ja minestamist. Kõik need sümptomid kaovad peaaegu kohe pärast normaalse rütmi taastamist. Kui rütm muutub (õigest rütmist arütmiani ja arütmiast õigesse rütmi), võib esineda iiveldust ja oksendamist. Püsiva (kroonilise) MA-vormi all kannatavad patsiendid ei märka seda enam. Kaebused tekivad vaid vererõhu tõusul, stressil ja kehalisel aktiivsusel, sest pulss muutub ja arütmia tuletab end meelde.

Kodade virvendusarütmia tüsistused

trombemboolia ja insult. Intrakardiaalsete trombide esinemisel toimib MA võimas trombemboolia esilekutsuja erinevaid kehasid. MA korral liiguvad verehüübed südamest läbi vereringe ajuveresoontesse ja põhjustavad insuldi. Iga seitsmes insult areneb MA-ga patsientidel.

Südamepuudulikkus. MA inimestel, kes kannatavad mitraalstenoosi (südame mitraalklapi ahenemine) ja hüpertroofilise kardiomüopaatia (südame seinte paksenemine) all, võib südamepuudulikkuse taustal põhjustada südameastma (lämbumise) ja kopsupõletiku arengut. turse.

laienenud kardiomüopaatia. MA südamepuudulikkuse taustal provotseerib seda ja viib kiiresti laienenud kardiomüopaatia tekkeni (südameõõnsuste suurenemine).

arütmogeenne šokk. MA südamepuudulikkuse taustal võib põhjustada arengut arütmogeenne šokk (järsk langus vererõhk, teadvusekaotus ja südameseiskus).

Südamepuudulikkus. MA (kodade virvendus) võib areneda ventrikulaarseks virvenduseks ja põhjustada südame seiskumist.

Diagnostika kodade virvendusarütmia nagu eespool kirjeldatud (EKG, ECHOCG või südame ultraheli, Holter igapäevane jälgimine, EFI ja kaardistamine ning sisaldab ka vestlust patsiendiga (selgitatakse välja arütmia väidetavad põhjused, kui kaua on inimene kodade virvendusarütmia all kannatanud, kui sageli ja millistel tingimustel arütmia avaldub), tema läbivaatust (kuula ebakorrapärased südame kokkutõmbed ja pulsisageduse määramine) ja transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring - südame uurimise meetod, mis võimaldab määrata MA allika ja arengumehhanismi).

Kodade virvendusarütmia ravi

Ainult arst peaks määrama ravimi, valima annused ja taastama rütmi!

Eesmärgid uimastiravi MA: õige (siinus)südamerütmi taastamine, MA rünnaku ägenemiste (korduste) ennetamine, pulsisageduse kontroll ja õige südamerütmi säilitamine, trombemboolia ennetamine. MA-ga on kõigepealt vaja ravida haigusi, mis viisid arütmia tekkeni.

AF (kodade virvendusarütmia) medikamentoosne ravi on sarnane ülalkirjeldatule ja hõlmab: antiarütmikumid, beetablokaatorid, antikoagulantravi, metaboolsed ravimid,

MA (kodade virvendusarütmia) kirurgiline ravi:

• raadiosageduslik ablatsioon. Korduvate krambihoogude korral või krooniline vorm MA teostab impulsi juhtimise eest vastutava südameosa "kauterisatsiooni" (spetsiaalse elektroodi abil) ja põhjustab seeläbi südame täieliku blokaadi. Pärast seda paigaldatakse südamestimulaator, mis seab südame õigesse rütmi.
• Kopsuveenide raadiosageduslik isoleerimine. See on MA radikaalse elimineerimise meetod (efektiivsus umbes 60%). "Vale" erutuse fookus, mis asub kopsuveenide suudmes, on isoleeritud kodadest.

Igal aastal töötatakse välja uusi arütmiate kirurgilise ravi meetodeid, täiustatakse arütmiavastaseid ravimeid ja kõrvalmõjud; universaalse arütmiavastase ravimi väljatöötamise uuringud ei lõpe. Kuid see kõik ei anna meile õigust mitte õigeaegselt ja korrektselt ravida.

Mida kauem arütmia kestab, seda tõenäolisemalt jääb see kogu eluks. Kas teil on selliseid kaaslasi vaja? Vabane neist enne, kui on liiga hilja...

Tähelepanu! Kogu artiklis sisalduv teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei saa võtta eneseravi juhendina.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravi nõuab kardioloogi konsultatsiooni, põhjalik uurimine, sobiva ravi määramine ja sellele järgnev käimasoleva ravi jälgimine.

prom-nadzor.ru

Haiguse põhjused

Arütmia põhjused võivad olla väga erinevad. Neid põhjustavad mitmesugused haigused või organismi eritingimused.

Haiguse peamisteks põhjusteks võib pidada järgmisi tegureid:

• südame isheemia;
• südamevigastus;
• müokardiit;
• südamepuudulikkus;
• südame defektid;
• tugevad tunded;
• ületöötamine;
• aneemia.

Südame rütmi rikkumine sümboliseerib alati mis tahes haigusi või terviseprobleeme, seetõttu ärge jätke neid tähelepanuta. Arütmia esinemine on põhjus, miks konsulteerida arstiga uurimiseks.

Arütmia tüübid

Arütmia vormi mõjutab südame löögisagedus. Sellega seoses pange tähele järgmised tüübid arütmiad:

• tahhükardia;
• bradükardia;
• ekstrasüstool;
• kodade virvendusarütmia;
• südame blokaad.

Tahhükardia

Tahhükardia on kõige levinum südame rütmihäirete tüüp. Ta väljendub kiire südamelöögiga. Südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis.

Mõningatel juhtudel ah tahhükardia võib ilmneda tervetel inimestel. See esineb:

• stressiga;
• pärast füüsilist pingutust;
• pärast teatud ravimite võtmist;
• vastuvõtus kange tee, kohv, alkohol.

Tahhükardiat diagnoositakse sageli lastel koolieelne vanus. See ei kehti patoloogilised nähtused. See kulgeb soodsalt ja kuulub füsioloogilise normi juurde.

Patoloogilise tahhükardiaga kaasneb palju ohte. Südame löögisageduse tõus põhjustab väljutatava vere mahu vähenemist, mille tulemuseks on vähenemine vererõhk ja kõigi elutähtsate organite verevarustus halveneb.

Tahhükardia jaguneb omakorda kahte alamliiki:

1. Emakaväline tahhükardia.

Siinustahhükardiat esineb kõige sagedamini inimestel, kellel on terve süda kuid põevad vegetovaskulaarset düstooniat. Mõnikord näitab see südamepuudulikkuse esinemist.

Emakavälise tahhükardia põhjus on rasked haigused süda, nagu müokardiinfarkt ja müokardiit.

Kui tahhükardia korral südame löögisagedus tõuseb, siis bradükardia korral hakkab süda aeglasemalt lööma. Inimesel tekib nõrkus ja pearinglus, on teadvusekaotuse oht.

Teadvuse kaotus ei kesta sel juhul rohkem kui 2 minutit, pärast mida tuleb inimene mõistusele. Vererõhk on ebastabiilne.

Bradükardia arengu põhjuseks võivad olla mõned haigused:

• suurenenud intrakraniaalne rõhk;
• aju turse või turse;
• maohaavand;
• insult;
• müokardiinfarkt;
• kardioskleroos.

Lisaks võib bradükardia tekkida siis, kui ravimite annus on ületatud või mürgiste ainetega mürgitatud.

Bradükardia võib olla vanusega seotud ja esineda 60-aastastel inimestel.

L bradükardia kerget vormi praktiliselt ei tunneta, kuid patoloogiline vorm on teatud sümptomid. Need sisaldavad:

• valu rindkere südames;
• hingeldus;
• jalgade turse;
• müra kõrvades;
• kahvatus.

Kell rasked vormid bradükardia pulsi stabiliseerimiseks määrab arst ravimteraapia. AT harvad juhud peavad kasutama operatsiooni ja südamestimulaatori kasutuselevõttu.

Ek strasüstool avaldub erakordse südame kokkutõmbumisena, mida tunneb äkiline südameimpulss. Võib esineda südame vajumist, veri pähe. Samuti on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• kuumuse loputamine;
• nõrkus;
• ebamugavustunne;
• ärevustunne;
• õhupuudus;
• pearinglus;
• minestamine.

Episoodilised ekstrasüstolid tekivad aeg-ajalt suhteliselt tervetel inimestel. Näiteks naistel, menstruatsiooni ajal või pärast kange kohvi joomist. Stress ja neuroos võivad põhjustada ekstrasüstoolseid krampe. Sageli kaasneb selle patoloogiaga tõsine südamehaigus.

Üksikud krambid ei vaja ravi. Kuid kui sellised seisundid esinevad regulaarselt, on kaasuva haiguse kindlakstegemiseks vajalik uimastiravi ja täiendav diagnostika.

Sära Arütmia on eriline seisund, mida iseloomustab kaootiline südametegevus. Nimelt õige ja vale rütmi vaheldumine. Pulss võib sel juhul ulatuda kuni 600 löögini minutis Kodade virvendus väljendub kahel kujul:

1. Kodade virvendus (ebaregulaarne kodade aktiivsus).
2. Kodade laperdus (regulaarse rütmiga arütmia).

Need kaks kodade virvendusarütmia tüüpi on omavahel tihedalt seotud ja võivad üksteist asendada, kuid kodade laperdus on palju harvem.

Kodade virvenduse rünnaku korral on patsiendil järgmised aistingud:

• raskustunne südame piirkonnas;
• kaootiline südame tõmblemine;
• nõrkus;
• külmad jäsemed;
• paanikaseisund;
• pulsi rikkumine;
• iiveldus;
• vaevaline hingamine.

Mer põhjuslik arütmia on üsna tõsiseid tagajärgi. See võib aidata kaasa verehüüvete tekkele südames. Kodade virvendus nõuab kogu organismi kiiret diagnoosimist ja ravikuuri määramist. Teraapia aluseks on meditsiiniline ravi.

AT erilistel puhkudel nõutud kirurgia mille käigus paigaldatakse südamestimulaator.

Haiguse põhjused on enamikul juhtudel südamehaigused. Riskirühma kuuluvad ka eakad.

Südameblokaad on tõsine patoloogia, mis võib põhjustada surmav tulemus. Blokaadid jagunevad kahte tüüpi:

1. kodade blokaad.
2. Ventrikulaarne blokaad.

Ventrikulaarne bl Okada võib olla täielik blokaad, mille korral südametegevus peatub täielikult. Täielik blokaad nõuab viivitamatut haiglaravi ja viivitamatut ravi.

Haigus on põhjustatud südame- ja vereringeelundite haigustest. Südameblokaadi sümptomeid väljendavad huulte tsüanoos, nõrkus, õhupuudus, vilistav hingamine kopsudes, patsient võib teadvuse kaotada.

Arütmiahoogude esinemine näitab, et inimkehas on midagi valesti.

Enne ravi alustamist on vaja välja selgitada, millised on arütmia vormid. Selleks on vaja konsulteerida kardioloogiga.

vseoserdce.ru

Rütmihäired, mis on põhjustatud automatismi häiretest

Täheldatakse südame löögisageduse või järjestuse ebanormaalset muutust. Arütmiate klassifikatsioon hõlmab patoloogilisest mehhanismist olenevalt kahe häirete vormi jaotamist: nomotoopne ja heterotoopne.

Nomotoopiline vorm

Seda tüüpi arütmiat iseloomustab impulsside liikumise parameetrite muutus. Kuid siinussõlm säilitab oma esmase südamestimulaatori funktsiooni. See tekitab impulsse, mis põhjustavad müokardi kontraktsiooni.

Patoloogiat iseloomustab südamelihase kontraktsioonide arvu märkimisväärne suurenemine, säilitades samal ajal normaalse rütmi. Siinussõlme poolt impulsside genereerimise kiirus suureneb, nii et südame löögisagedus võib ulatuda 180 löögini minutis.

Kardioloogid eristavad selliseid siinustahhükardia vorme:

• Füsioloogiline. Esineb absoluutselt tervel inimesel füüsilise tegevuse ajal, stressirohke olukord, kogemused;
• Patoloogiline. Areneb südame isheemiatõvega.

Selle arütmia vormiga märgivad patsiendid järgmisi sümptomeid:

• Südamepekslemine. Süda näib "värisevat" rinnus;
• Õhupuudus vähese pingutusega;
• Nõrkus;
• Vähenenud jõudlus;
• Võimalik on ka valu rinnus, pearinglus, teadvusekaotus.

Spetsiaalne ravi füsioloogiline vorm tahhükardia pole vajalik, piisab provotseerivate tegurite välistamisest. Patoloogiline arütmia nõuab täpne diagnoos ja põhihaiguse ravi.

Siinusbradükardia

Seda arütmia vormi iseloomustab südamelihase südame löögisageduse langus alla 60 löögi 60 sekundi jooksul. See seisund on põhjustatud siinussõlme vähenenud automatismist parasümpaatilise närviga kokkupuutel.

Siinusbradükardia peamised vormid:

• Ekstrakardiaalne. Seda seostatakse toksilise toimega siinussõlmele, parasümpaatilise närvi aktiveerumisega, mis viib vagaalse komponendi rikkumiseni. Peamised põhjused: hüpotüreoidism, kollatõbi, alkaloos, üleannustamine ravimid, nakkushaigused.
• Intrakardiaalne. Areneb siinussõlme kahjustuse tõttu. Põhjused on sellised haigused: südamerikked, südameatakk, isheemia, kardioskleroos.

peal varajases staadiumis väljendunud sümptomid puuduvad, ainult patoloogia arenguga kaasneb pearinglus, valu südame piirkonnas, nõrk pulss. Ravi hõlmab arütmia põhjuste kõrvaldamist, mida sageli kasutatakse Belloid, Eufillin, Alupent, Atropine.

siinuse arütmia

Olekut iseloomustab impulsside ebaühtlane ja mittekonstantne jaotus sõlmes. Võimalik on nii südame löögisageduse tõus kui ka langus. Seisundi põhjuseks on vaguse närvi ebastabiilsus või müokardi ebaühtlane täitumine verega hingamistoimingu ajal. Seisund areneb sageli noores eas pärast raskeid nakkushaigusi.

Patsiendid tunnevad treeningu ajal südame löögisageduse muutust, tekib nõrkus, minestamine on võimalik.

Heterotoopsed arütmiad

See patoloogia tekib siis, kui siinussõlme erutuvus on alla surutud, mistõttu vatsakeste komponent muutub uueks südamestimulaatoriks.

atrioventrikulaarne rütm

Mõned tegurid (südameatakk, infektsioonid, reuma, kinidiini võtmine, digitaalis) põhjustavad uue südamestimulaatori ilmumist atrioventrikulaarsesse sõlme. Selle tulemusena väheneb aeg, mis kulub impulsi kodadesse või vatsakestesse jõudmiseks.

Patoloogia tunnuseks on kaela veenide pulsatsiooni suurenemine. Pulss jääb vahemikku 40-80 lööki.

Haige siinuse sündroom

Patoloogia tekib siinussõlme automatismi rikkumiste tõttu. Patoloogia põhjused on isheemilised kahjustused, kardioskleroos, müokardiit või orgaanilised defektid. Selle tulemusena täheldatakse südamestimulaatori migratsiooni koos atrioventrikulaarse sõlme kaasamisega. Sündroomil on 3 tüüpi: mööduv, latentne ja püsiv.

Erutuvuse halvenemisest põhjustatud rütmihäired

Eristatakse järgmisi patoloogia vorme: ekstrasüstool ja paroksüsmaalne tahhükardia.

Selle rikkumisega täheldatakse ühe või mitme südamelihase kokkutõmbumise ilmnemist, mis on erakordsed. See areneb impulsside ilmnemise tagajärjel mitte ainult siinussõlmest, mis on peamine südamestimulaator, vaid ka sekundaarsetest elementidest, mis peaksid tavaliselt põhiimpulsse juhtima.

Eriti ohtlik on arütmia, mida inimesed ei tunne. Sellistel juhtudel on see nõutav erakorraline ravi. Ekstrasüstoli tekkega märgivad patsiendid järgmisi sümptomeid:

• Tugevad löögid;
• Higistamine ja kuumahood;
• "Südame puperdamine";
• Ärevustunne;
• õhupuudus;
• Südamelihase tuhmumine;
• Võimalik: peavalu, õhupuudus, minestamine, urineerimishäired, stenokardiahoog.

Pulsi mõõtmine ei ole sageli indikatiivne, sest jäsemeteni jõuavad ainult normaalsed pulsilöögid.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Patoloogia on südame rütmi rikkumine, mida iseloomustab südame löögisageduse järsk tõus kuni 240 lööki. Sekundaarsetelt südamestimulaatoritelt võib tulla täiendavaid signaale. Selle vormi ravi hõlmab peatamist äge seisund Verapamiili, Novakaiinamiidi ja ventrikulaarse tüübi abil - lidokaiin, etatsizin, etomosiin.

Segatud arütmia

See on kõige rohkem ohtlik patoloogia, mille areng on tingitud mitme müokardi funktsiooni rikkumisest korraga: erutuvus ja juhtivus.

Seda patoloogilist seisundit iseloomustab rütmi muutus, mis on seotud müokardi kaootiliste impulsside ilmnemisega, üksikute lihaskiudude virvendusega. Südame löögisagedus võib ulatuda 500-600 lööki. Kodade virvendusarütmia korral on iseloomulik impulsi defitsiidi tekkimine: minutite kontraktsioonide arv on suurem kui pulsilained. Pikaajalise patoloogia korral suureneb insuldi ja verehüüvete oht märkimisväärselt. See on arütmia kõige levinum variant ja esineb peamiselt eakatel patsientidel.

On olemas järgmised patoloogia tüübid:

• Püsiv. Märgitakse elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsust. Rünnaku kestus on üle nädala;
• Püsiv. Võib korduda;
• Mööduv. Rünnak võib kesta kuni 7 päeva, tavaliselt kuni 24 tundi.

Arütmiaga patsientide sümptomid märgivad järgmist:

• Kaootiline südametegevus;
• higistamine;
• Värisemine ja hirm;
• Nõrkus;
• polüuuria;
• Võimalik: minestamine, pearinglus.

Normaalsuse taastamine siinusrütm võimaldab teil sümptomid täielikult kõrvaldada.

kodade laperdus

See segaarütmia vorm on supraventrikulaarne tahhükardia. Iseloomustab kodade koordineerimata elektriline aktiveerimine kuni 700 lööki. Selle tulemusena väheneb müokardi kontraktiilsus, vatsakeste täitumisfaasi kaotus.

Selliseid valikuid on:

• Tüüpiline. Ergastuslaine ringlust märgitakse paremas aatriumis normaalses ringis. Südame löögisagedus on 250-350 lööki;
• Ebatüüpiline. Ergastuslaine ringleb mõlemas kodades ebanormaalse ringina. Südame löögisagedus võib ulatuda 700 löögini.

Patoloogia sümptomid: südamepekslemine, õhupuudus, vähenenud füüsiline vastupidavus, ebamugavustunne südame piirkonnas, stenokardiahoog, kaela veenide pulsatsioon, pearinglus, vererõhu langus. Arütmiahoogude sagedus võib varieeruda ühest kuust 12-st kuni mitme paroksüsmini päevas.

Patoloogia ravi on suunatud rünnaku peatamisele, normaalse siinusrütmi taastamisele ja episoodide arengu ennetamisele tulevikus. Sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt beetablokaatoreid, südameglükosiide, blokaatoreid. kaltsiumi kanalid, antiarütmikumid.

Juhtivushäiretest põhjustatud arütmiad

Patoloogia on seotud impulsside leviku takistuste ilmnemisega. Selle tulemusena ei pruugi nad tungida allosakondadesse ega läbida hilinemisega. Seda seisundit nimetatakse blokaadiks. See võib olla kaasasündinud või omandatud, võib olla lokaliseeritud erinevad osakonnad südamelihas. On olemas järgmised arütmia tüübid:

• Kodade blokaade iseloomustab aeglane impulsside juhtimine. Patoloogiline seisund mõnikord segi ajada bradükardia arenguga. Eristage vasakut ja paremat blokaadi, mis sõltub aatriumi tüübist. See rikkumine rütm esineb mõnikord tervetel inimestel;
• Atrioventrikulaarsed blokaadid (atrioventrikulaarsed) tekivad siis, kui teel aatriumist vatsakesse on impulsside takistused;
• Ventrikulaarne blokaad. Patoloogiat iseloomustab juhtivuse rikkumine His kimbus. Patoloogia põhjuseks võivad olla isheemilised kahjustused, kardiomüopaatia, endokardiit, südameinfarkt. Hisi kimbu mõlema jala blokeerimiseks on vajalik haiglaravi ja erakorraline ravi.

Seda tüüpi arütmia ravi põhineb isoprenariinvesinikkloriidi, ortsiprenaliinsulfaadi, atropiini kasutamisel. AT rasked tingimused määrata elektriline stimulatsioon. Südamestimulaatori paigaldamine on näidustatud üle 60-aastastele patsientidele.

Arütmia võib põhjustada tõsiste patoloogiate arengut. Seetõttu nõuab see tingimus hoolikat ja täpset diagnoosi, tõhus teraapia. Patoloogia esimeste märkide korral peate võtma ühendust kardioloogiga.

cardiogid.ru

Arütmia tüübid

• Virvendus.
• Ventrikulaarne tahhükardia.
• Südame löögisageduse häired.

Kõige tavalisem on ekstrasüstool, kui erakordne vähendamine süda koos täiendava südameimpulsi või selle tuhmumisega. Kui see juhtub, on südame rütm häiritud ja inimene ise ei märka seda.

Ekstrasüstool on eakatele inimestele iseloomulik haigus, mida nimetatakse ka kodade virvenduseks. Rikkumine toimub südame kokkutõmbumine südamelihaste veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tõttu, mis moodustavad kardiosklerootilisi alasid, mis põhjustavad kaootilist ja ebaregulaarset kontraktsiooni.

Taastumist alustades tuleb läbi mõelda muudatuste määramine, välistada trombide esinemine ja vastavalt inimese seisundile teha õige otsus.

Mõnikord nimetatakse ekstrasüstolideks püsiv vorm arütmiad. Kuid sel juhul on siiski vaja läbida ravikuur, et viia ekstrasüstool normosüstoolini. See tähendab, et südame löögisagedus ei ületaks 90 lööki minutis.

Virvendus

Seda tüüpi kõrvalekaldeid nimetatakse sagedamini kodade laperduseks, mis nende regulaarsuse tõttu sageli tähelepanuta jäetakse. Kõige sagedamini esineb kodade virvendusarütmia kopsuhaigustega seotud haiguste tõttu.

Ventrikulaarne tahhükardia

Rohkem ohtlik vaade kõrvalekalded normist - supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia mis esinevad nii täiskasvanutel kui ka lastel, nii meestel kui naistel. Eriti ohtlik on haigus raseduse ajal. Siin ilma kiireloomuliste asjadeta kvalifitseeritud abi mitte piisavalt.

Ventrikulaarne - kui süda tõmbub siinussõlmest kokku. Kui varieeruvus esineb mujal, tekib arütmia isegi siis, kui südamelöögi rütm on normaalne ja löökide arv minutis ületab palju vastuvõetavaid piire.

Ventrikulaarseid ja supraventrikulaarseid arütmiaid võivad põhjustada paljud haigused ja need ei pruugi olla seotud südamehaigustega.

Täiskasvanute kontraktsioonide sageduse rikkumine võib tekkida tahhüarütmiate ja bradüarütmiate tagajärjel, mis on seotud sünnidefektid süda ning reuma ja müokardiidi korral.

Ravi

Ekstrasüstoliga määratakse ravi ainult siis, kui täiskasvanu või laps on mures erakorralise kokkutõmbumise pärast ja seda tehakse ainult ravimitega, mille määramine sõltub teatud arvu ekstrasüstoolide olemasolust ja haiguse põhjustest.

Pärast uimastiravi lõppu lakkab patsient kurtmast erakordse kontraktsiooni üle, see tähendab, et südame rütm normaliseerub.

Rütmi ebaõnnestumist kodade virvendusarütmiaga, samuti ekstrasüstooliga ravitakse ravimitega. Ainult sel juhul määrab arst enne ravimite väljakirjutamist kindlaks verehüüvete tekkimise tõenäosuse ultraheli süda ja selle veresooned. Insultide sageduse normaalseks hoidmiseks määrab arst spetsiaalse uimastiravikuuri.

Ventrikulaarseid ja supraventrikulaarseid arütmiaid on raskem ravida. Siin kasutatakse hädaolukorras lisaks ravimitele ka elektrilahendusi, mis tuleb läbi viia võimalikult kiiresti, kuna patsient võib igal ajal teadvuse kaotada, mis halvendab seisundit, mis võib põhjustada surma.

Kuid on juhtumeid, kui inimese südame tööd on võimalik normaliseerida alles pärast südameoperatsiooni.

Arütmiate ravi täiskasvanutel ja lastel toimub ainult haiglas pärast esialgset täielikku uurimist.

Südame rütmihäirete põhjuseks võivad olla endokriinsüsteemi haigused, kõige sagedamini on see türotoksikoos, kui südame löögisagedus suureneb. Siin on vaja ravida põhihaigust, mille eesmärk on vähendada hormoonide sisaldust veres, siis südame löögisageduse varieeruvus (HRV) normaliseerub.

Täiskasvanute südamerütmi normi rikkumine, kui pulss on üle 91 löögi, võib olla põhjustatud aneemiast - hapnikupuudus kompenseeritakse.

Kui löökide sagedus minutis on alla 59, on see selge märk siinusbradükardiast, siinussõlme nõrgenemine, mida esineb sagedamini eakatel kui noortel. Nende siinusbradükardia on mõnevõrra erinev ja avaldub kilpnäärmehormoonide taseme languse tagajärjel.

Südame rütmihäired - blokaad - haigus, mida saab ravida ainult südamekirurgia abil. Kõik sõltub haiguse astmest.

Arütmia raseduse ajal

Rasedus on naiste keha muutus, millega kaasneb südame rütmi rikkumine. On haruldane, et naine ei märka kiiret südamelööki, eriti ametiaja lõpus. Arütmia tekib raseduse ajal 58% naistest. Samal ajal on 44% rasedatest selged märgid funktsionaalsed arütmiad. Ja isegi kui tulevane ema pole kunagi varem südamehaigust põdenud, siis võib ta rasedana kogeda südame löögisageduse tõusu. Sellega seoses on vaja kiiresti normaliseerida patsiendi südame löögisagedus. Rasedus on ju juba omamoodi tüsistus, mis tekib pulsisageduse muutumisega.

Naiste ja meeste arütmia tunnused

Haiguse sümptomid on sarnased. Kuigi on mõningaid erinevusi. Näiteks:

• Naistel on südamerütm häiritud pärast 50. eluaastat.
• Meestel saavad esimesed arütmiahood üle 45. eluaastaks.

Arütmiaga kaasneb nõrkus, katkestused südame töös, erutus, valu rinnus, õhupuudus.

Naiste arütmia peamised põhjused:

• Liigne emotsionaalsus.
• Stress.
• Liigne kaal.
• Füüsiline stress.

Meeste arütmia peamised põhjused:

• Ebatervislik eluviis, see tähendab ebatervislik toitumine, alkoholi kuritarvitamine.
• Vale üleminek füüsilisele tegevusele sporditreeningu ajal.
• Passiivne elustiil.

Viimasel ajal on mõlemal südamerütmihäirete põhjuseks suitsetamine.

Südame normaalse rütmi häired ei vaja alati ravi, kuigi on juhtumeid, kui riket on raske taluda, siis spetsialisti abi ei tee haiget. Peaasi on õigeaegselt konsulteerida arstiga, et vältida insuldi, südameinfarkti ja nii edasi teket.

Südamerütmi ebaregulaarsus on norm protsentides