Versioon: haiguste kataloog MedElement

Kardiogeenne šokk (R57.0)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kardiogeenne šokk- see äge häire perfusioon Perfusioon - 1) vedeliku (näiteks vere) pikaajaline süstimine ravi- või katseotstarbel elundi, kehaosa või kogu organismi veresoontesse; 2) teatud organite, näiteks neerude loomulik verevarustus; 3) kunstlik tsirkulatsioon.
kehakuded, mis on põhjustatud müokardi olulisest kahjustusest ja selle rikkumisest kontraktiilne funktsioon.

Klassifikatsioon

Müokardiinfarktiga patsientide ägeda südamepuudulikkuse raskusastme määramiseks kasutavad nad Killipi klassifikatsioon(1967). Selle klassifikatsiooni järgi vastab kardiogeense šoki seisund vererõhu langusele< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Võttes arvesse tõsidust kliinilised ilmingud, reaktsioon käimasolevatele tegevustele, hemodünaamilised parameetrid eristavad kardiogeense šoki 3 raskusastet.

Näitajad	Kardiogeense šoki raskusaste
	ma	II	III
Šoki kestus	Mitte rohkem kui 3-5 tundi.	kella 5-10	Rohkem kui 10 tundi (mõnikord 24-72 tundi)
Vererõhu tase	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80-61 mmHg Art.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. võib langeda 0-ni
*Pulss arteriaalne rõhk	30-25 mm. rt. Art.	20-15 mm. rt. St	< 15 мм. рт. ст.
südamerütm kärped	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Šoki sümptomite raskusaste	Šoki sümptomid on kerged	Šoki nähud on tõsised	Šoki sümptomid on väga väljendunud, šoki kulg on äärmiselt raske.
Südamepuudulikkuse sümptomite raskusaste	Südamepuudulikkus puudub või on kerge	Rasked sümptomidäge südame vasaku vatsakese puudulikkus, 20% patsientidest - kopsuturse	Raske kurss südamepuudulikkus, kopsuturse
pressori reaktsioon meditsiinilised meetmed	Kiire (30-60 min.), stabiilne	aeglane, ebastabiilne, perifeersed märgidšokk jätkub päeva jooksul	Ebastabiilne, lühiajaline, sageli puudub üldse (reaktiivne olek)
Diurees, ml/h	Vähendatud 20-ni	<20	0
Väärtus südame indeks l/min/m²	Alla 1,8	1,8-1,5	1.5 ja alla selle
**Kiilude surve sisse kopsuarteri, mm Hg Art.	Suurendage 24-ni	24-30	üle 30
Osaline pinge hapnik veres pO 2, mm. rt. Art.	Vähendamine 60-le mmHg Art.	60-55 mm. rt. St	50 ja alla selle

Märkused:
*Vererõhu väärtused võivad oluliselt kõikuda
** Parema vatsakese müokardiinfarkti ja hüpovoleemilise šoki korral väheneb kopsuarteri kiilrõhk

Etioloogia ja patogenees

Kardiogeense šoki peamised põhjused on:
- kardiomüopaatia;
- müokardiinfarkt (MI);
- müokardiit;
- rasked südamerikked;
- südame kasvajad;
- müokardi toksiline kahjustus;
- perikardi tamponaad;
- tõsine rikkumine südamerütm;
- kopsuemboolia;
- trauma.

Kõige sagedamini puutub praktik kardiogeense šokiga kokku ägeda koronaarsündroomi (ACS) patsientidel, peamiselt ST-segmendi elevatsiooniga MI-ga. Kardiogeenne šokk on MI-ga patsientide peamine surmapõhjus.

Kardiogeense šoki vormid:

refleks;
- tõeline kardiogeenne;
- on aktiivne;
- arütmiline;
müokardi rebendi tõttu.

Patogenees

refleksivorm
Kardiogeense šoki reflektoorset vormi iseloomustab perifeersete veresoonte laienemine ja vererõhu langus, raske müokardi kahjustus puudub.
Refleksivormi ilmnemine on tingitud Bezold-Jarishi refleksi tekkest vasaku vatsakese retseptoritest müokardi isheemia ajal. Vasaku vatsakese tagumine sein on nende retseptorite ärrituse suhtes tundlikum, mille tulemusena täheldatakse vasaku vatsakese tagumise seina müokardiinfarkti ajal intensiivse valu perioodidel sagedamini šoki refleksivormi.
Võttes arvesse patogeneetilisi iseärasusi, loetakse kardiogeense šoki refleksvormiks mitte šokk, vaid valulik kollaps või väljendunud arteriaalne hüpotensioon MI-ga patsiendil.

Tõeline kardiogeenne šokk

Peamised patogeneetilised tegurid:

1. Nekrootilise müokardi väljajätmine kontraktsiooniprotsessist on müokardi pumpava (kontraktsiooni) funktsiooni vähenemise peamine põhjus. Kardiogeense šoki teket täheldatakse, kui nekroositsooni suurus on võrdne või suurem kui 40% vasaku vatsakese müokardi massist.

2. Patofüsioloogilise nõiaringi kujunemine. Esiteks on vasaku vatsakese müokardi süstoolse ja diastoolse funktsiooni järsk langus nekroosi (eriti ulatusliku ja transmuraalse) tekke tõttu. Insuldi mahu märgatav langus toob kaasa rõhu languse aordis ja pärgarteri perfusioonirõhu languse ning seejärel pärgarteri verevoolu vähenemise. Koronaarse verevoolu vähenemine omakorda suurendab müokardi isheemiat, mis veelgi häirib müokardi süstoolset ja diastoolset funktsiooni.

Samuti põhjustab vasaku vatsakese tühjendamise võimetus eelkoormuse suurenemist. Eelkoormuse suurenemisega kaasneb terve, hästi perfuseeritud müokardi laienemine, mis vastavalt Frank-Starlingi mehhanismile põhjustab südame kontraktsioonide tugevuse suurenemist. See kompensatoorne mehhanism taastab insuldi mahu, kuid väljutusfraktsioon, mis on müokardi globaalse kontraktiilsuse näitaja, väheneb lõpp-diastoolse mahu suurenemise tõttu. Samal ajal põhjustab vasaku vatsakese laienemine järelkoormuse suurenemist (müokardi pinge aste süstooli ajal vastavalt Laplace'i seadusele).
Südame väljundi vähenemise tagajärjel kardiogeenne šokk, tekib kompenseeriv perifeerne vasospasm. Süsteemse perifeerse resistentsuse suurenemine on suunatud vererõhu tõstmisele ja elutähtsate organite verevarustuse parandamisele. See aga suurendab oluliselt järelkoormust, mille tulemuseks on müokardi hapnikuvajaduse suurenemine, isheemia suurenemine, müokardi kontraktiilsuse edasine vähenemine ja vasaku vatsakese lõpp-diastoolse mahu suurenemine. Viimane tegur põhjustab kopsu ülekoormuse suurenemist ja vastavalt hüpoksiat, süvendab müokardi isheemiat ja vähendab selle kontraktiilsust. Edasi korratakse kirjeldatud protsessi uuesti.

3. Rikkumised mikrotsirkulatsioonisüsteemis ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemine.

Areaktiivne vorm
Patogenees on sarnane tõelise kardiogeense šoki omaga, kuid patogeneetilised tegurid on palju rohkem väljendunud, toimides kauem. Puudub ravivastus.

Arütmiline vorm
See vorm kardiogeenne šokk areneb kõige sagedamini paroksüsmaalse tõttu ventrikulaarne tahhükardia, kodade laperduse paroksüsm või täieliku atrioventrikulaarse blokaadi distaalne tüüp. Kardiogeense šoki arütmilises vormis on bradüsüstoolsed ja tahhüsüstoolsed variandid.
Arütmiline kardiogeenne šokk tekib insuldi mahu ja südame väljundi (vere minutimahu) vähenemise tagajärjel koos nende arütmiate ja atrioventrikulaarse blokaadiga. Lisaks täheldatakse tõelise kardiogeense šoki patogeneesis kirjeldatud patofüsioloogiliste nõiaringide kaasamist.

Kardiogeenne šokk müokardi rebendi tõttu

Peamised patogeneetilised tegurid:

1. Vererõhu väljendunud reflektoorne langus (kollaps), mis on tingitud perikardi retseptorite ärritusest väljavoolava verega.

2. Mehaaniline takistus südame kokkutõmbumisel südame tamponaadi kujul (koos välise rebendiga).

3 Südame teatud osade väljendunud ülekoormus (koos müokardi sisemiste rebenditega).

4. Müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine.

Epidemioloogia

Erinevate autorite andmetel on kardiogeense šoki esinemissagedus müokardiinfarkti korral vahemikus 4,5% kuni 44,3%. WHO programmi raames suurel populatsioonil standardsete diagnostiliste kriteeriumidega läbi viidud epidemioloogilised uuringud on näidanud, et alla 64-aastastel müokardiinfarkti põdevatel patsientidel areneb kardiogeenne šokk 4-5% juhtudest.

Tegurid ja riskirühmad

- madal vasaku vatsakese väljutusfraktsioon haiglaravi ajal (alla 35%) - kõige olulisem tegur;
- vanus üle 65 aasta;

Ulatuslik infarkt (MB-CPK aktiivsus veres üle 160 ühiku/l);

Diabeedi ajalugu;

Reinfarkt.

Kolme riskifaktori olemasolul on kardiogeense šoki tekkimise tõenäosus umbes 20%, neli - 35%, viis - 55%.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid (kahvatu tsüanootiline, marmorjas, niiske nahk; akrotsüanoos; kokkuvarisenud veenid; külmad käed ja jalad; kehatemperatuuri langus; valge laigu kadumise pikenemine pärast küünele vajutamist rohkem kui 2 sekundit - vähenemine perifeerse verevoolu kiiruses); teadvuse häired (letargia, segasus, võib-olla teadvusetus, harvem - agitatsioon); oliguuria (diureesi vähenemine alla 20 ml/h); äärmiselt raske kuluga - anuuria; süstoolse vererõhu langus väärtuseni alla 90 mm. rt. st (mõnede allikate kohaselt alla 80 mm Hg), isikutel, kellel on varem arteriaalne hüpertensioon alla 100 mm. rt. Art.; hüpotensiooni kestus üle 30 minuti; pulsi arteriaalse rõhu langus kuni 20 mm. rt. Art. ja allpool; keskmise arteriaalse rõhu langus alla 60 mm. rt. Art. või jälgimise ajal keskmise arteriaalse rõhu langus (võrreldes algtasemega) üle 30 mm. rt. Art. 30 minutist pikemaks või sellega võrduvaks ajaks; hemodünaamilised kriteeriumid: rõhk "ummistub" kopsuarteris üle 15 mm. rt. st (Antmani, Braunwaldi järgi üle 18 mm Hg), südameindeks alla 1,8 l / min / ruutmeetri kohta, perifeerse veresoonte koguresistentsuse suurenemine, vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu tõus, insuldi ja minutimahtude vähenemine

Sümptomid, muidugi

Tõeline kardiogeenne šokk

Tavaliselt areneb see välja ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga patsientidel, kellel on korduvad südameinfarktid, vereringepuudulikkuse sümptomite esinemisel isegi enne müokardiinfarkti tekkimist.

Kardiogeense šokiga patsiendi üldine seisund on raske. Esineb ummikuid, võib esineda teadvusekaotust, on võimalik täielik teadvusekaotus, harvem lühiajaline erutus.

Peamised kaebused:
- tugev üldine nõrkus;
- südamelöögid;
- katkestuste tunne südames;
- pearinglus, "udu silmade ees";
- mõnikord - rinnaku tagune valu.

Välise läbivaatuse kohaselt ilmneb naha "hall tsüanoos" või kahvatu tsüanootiline värvus, võimalik on väljendunud akrotsüanoos Akrotsüanoos - keha distaalsete osade (sõrmed, kõrvad, ninaots) sinakas värvus venoosse staasi tõttu, sagedamini parema südamepuudulikkusega
; nahk on külm ja niiske; ülemiste ja alumiste jäsemete distaalsed osad on marmorist tsüanootilised, käed ja jalad on külmad, täheldatakse tsüanoosi Tsüanoos on naha ja limaskestade sinakas toon, mis on tingitud vere ebapiisavast hapnikuga varustamisest.
subunguaalsed ruumid.

Iseloomulik tunnus on välimus valge laiku sümptom- valge laigu kadumise aeg pärast küünele vajutamist pikeneb (tavaliselt on see aeg alla 2 sekundi).
See sümptomatoloogia peegeldab perifeerse mikrotsirkulatsiooni häireid, mille äärmuslik aste võib väljenduda nahanekroosina ninaotsa, kõrvade, distaalsete sõrmede ja varvaste piirkonnas.

Radiaalsete arterite pulss on keermetaoline, sageli arütmiline ja sageli ei pruugi seda üldse tuvastada.

Arteriaalne rõhk on järsult langetatud (pidevalt alla 90 mm Hg. Art.).
Iseloomulik on pulsirõhu langus - reeglina on see alla 25-20 mm Hg. Art.

Südame löökpillid tuvastab oma vasaku piiri laienduse. Auskultatoorsed nähud: pehme süstoolne müra südame tipus, arütmiad, südametoonide kurtus, protodiastoolne galopi rütm (raske vasaku vatsakese puudulikkuse iseloomulik sümptom).

Hingamine on reeglina pealiskaudne, kiire hingamine on võimalik (eriti "šoki" kopsu tekkimisel). Kardiogeense šoki eriti raske kulgemise korral on iseloomulik kardiaalse astma ja kopsuturse areng. Sel juhul tekib lämbumine, hingamine muutub mullitavaks, esineb köha roosa vahutava rögaga.

Kell kopsu löökpillid alumistes sektsioonides ilmnevad löökpillide heli tuhmus, krepitus ja alveolaarsest tursest tingitud peened mullitavad räiged. Alveolaarse ödeemi puudumisel krepitust ja niisket räiget ei kuulda või avastatakse väikestes kogustes kopsude alumise osa stagnatsiooni ilminguna, võimalik on väike kogus kuiva räigutamist. Kui täheldatakse märgatavat alveolaarset turset, on rohkem kui 50% kopsupinnast kuulda niisket räigutamist ja krepitust.

Palpatsioon kõht tavaliselt patoloogiat ei paljasta. Mõnel patsiendil saab määrata maksa suurenemist, mis on seletatav parema vatsakese puudulikkuse lisandumisega. Võimalik on ägedate erosioonide, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tekkimise võimalus, mis väljendub valuna epigastriumis. Epigastrium - kõhupiirkond, mida ülalt piirab diafragma, altpoolt horisontaaltasapind, mis läbib kümnenda ribi madalaimaid punkte ühendavat sirgjoont.
, mõnikord verine oksendamine, valu epigastimaalse piirkonna palpeerimisel. Kuid need muutused seedetraktis on haruldased.

Kõige olulisem märk kardiogeenne šokk - oliguuria Oliguuria - normiga võrreldes väga väikese koguse uriini vabanemine.
või anuuria Anuuria - kusepõide eritumine
, põie kateteriseerimise ajal on eraldatud uriini kogus alla 20 ml / h.

refleksivorm

Refleksne kardiogeenne šokk tekib tavaliselt haiguse esimestel tundidel, tugeva valu perioodil südame piirkonnas.
Iseloomulikud ilmingud:
- vererõhu langus (tavaliselt on süstoolne vererõhk umbes 70-80 mm Hg, harvem - madalam);
- vereringepuudulikkuse perifeersed sümptomid (kahvatus, külmad käed ja jalad, külm higi);
- bradükardia Bradükardia on madal südame löögisagedus.
(patognoomiline Patognomooniline - antud haigusele iseloomulik (umbes märgi).
selle vormi märk).
Kestus arteriaalne hüpotensioonArteriaalne hüpotensioon - vererõhu langus rohkem kui 20% algsetest / tavalistest väärtustest või absoluutarvudes - alla 90 mm Hg. Art. süstoolne rõhk või 60 mmHg keskmine arteriaalne rõhk
tavaliselt ei ületa 1-2 tundi. Pärast kuputamist valu sündroom, šoki sümptomid kaovad kiiresti.

Refleksvorm areneb primaarse ja üsna piiratud müokardiinfarktiga patsientidel, mis lokaliseeritakse tagumises-alumises osas ja millega sageli kaasneb ekstrasüstool Ekstrasüstool - südame rütmihäirete vorm, mida iseloomustab ekstrasüstolide ilmnemine (südame või selle osade kokkutõmbumine, mis tekib varem, kui tavaliselt peaks tekkima järgmine kokkutõmbumine)
, AV-blokaad Atrioventrikulaarne blokaad (AV-blokaad) on teatud tüüpi südameblokaad, mis viitab kodadest vatsakestesse elektriimpulsi juhtivuse häirele (atrioventrikulaarne juhtivus), mis sageli põhjustab südamerütmi ja hemodünaamika häireid.
, atrioventrikulaarse ühenduse rütm.
Üldiselt arvatakse, et kardiogeense šoki refleksivormi kliiniline pilt vastab I raskusastmele.

Arütmiline vorm

1. Kardiogeense šoki tahhüsüstoolne (tahhüarütmiline) variant
Kõige sagedamini täheldatakse paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral, kuid see võib esineda ka supraventrikulaarse tahhükardia, paroksüsmaalse kodade virvenduse ja kodade laperduse korral. See areneb haiguse esimestel tundidel (harva päevadel).
Iseloomulikud on patsiendi raske üldine seisund ja kõigi šoki kliiniliste tunnuste (märkimisväärne arteriaalne hüpotensioon, oligoanuuria, perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid) märkimisväärne raskusaste.
Ligikaudu 30% patsientidest tekib raske vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse, südame astma).
Võimalikud on eluohtlikud tüsistused, nagu ventrikulaarne fibrillatsioon, trombemboolia elutähtsatele organitele.
Kardiogeense šoki tahhüsüstoolse variandi korral on ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia retsidiivid sagedased, mis aitab kaasa nekroositsooni laienemisele ja seejärel tõelise areaktiivse kardiogeense šoki tekkele.

2. Kardiogeense šoki bradüsüstoolne (bradüarütmiline) variant

Tavaliselt areneb see välja täieliku distaalse AV-blokaadiga juhtivusega 2:1, 3:1, aeglaste idioventrikulaarsete ja ristmike rütmidega, Fredericki sündroomiga (täieliku AV-blokaadi ja kodade virvenduse kombinatsioon). Bradüsüstoolset kardiogeenset šokki täheldatakse ulatusliku ja transmuraalse müokardiinfarkti esimestel tundidel.
Iseloomulik on raske kulg, suremus ulatub 60% -ni ja üle selle. Surma põhjus - äkiline asüstool Asüstool - südame kõigi osade või ühe neist aktiivsuse täielik lõpetamine ilma bioelektrilise aktiivsuse tunnusteta
süda, ventrikulaarne fibrillatsioon Ventrikulaarne fibrillatsioon on südame arütmia, mida iseloomustab vatsakeste müofibrillide kontraktsiooni täielik asünkroonsus, mis viib südame pumpamisfunktsiooni lakkamiseni.
, raske vasaku vatsakese puudulikkus.

Laboratoorsed diagnostikad

1.Vere keemia:
- bilirubiini sisalduse suurenemine (peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu);
- glükoositaseme tõus (hüperglükeemiat võib täheldada suhkurtõve ilminguna, mille manifestatsiooni provotseerivad müokardiinfarkt ja kardiogeenne šokk või sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimise ja glükogenolüüsi stimuleerimise mõjul);
- uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres (ägeda neerupuudulikkuse ilming neerude hüpoperfusiooni tõttu);
- alaniinaminotransferaasi taseme tõus (maksa funktsionaalse võime rikkumise peegeldus).

2. Koagulogramm:
- vere hüübimise aktiivsuse suurenemine;
- trombotsüütide hüperagregatsioon;
- fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaaduste (DIC markerid) kõrge sisaldus veres Tarbimise koagulopaatia (DIC) - vere hüübimise häire, mis on tingitud tromboplastiliste ainete massilisest vabanemisest kudedest
).

3. Happe-aluse tasakaalu näitajate uurimine: metaboolse atsidoosi nähud (vere pH langus, puhveraluste defitsiit).

4. Vere gaasilise koostise uurimine: hapniku osalise pinge vähenemine.

Diferentsiaaldiagnoos

Enamikul juhtudel eristatakse tõelist kardiogeenset šokki selle teistest tüüpidest (arütmiline, refleksiline, ravimišokk, šokk vaheseina või papillaarsete lihaste rebendiga, šokk aeglase vooluga müokardi rebendiga, šokk parema vatsakese kahjustusega), samuti hüpovoleemia, kopsuemboolia, sisemine verejooks ja arteriaalne hüpotensioon ilma šokita.

1. Kardiogeenne šokk aordi rebendi korral
Kliiniline pilt sõltub sellistest teguritest nagu rebenemise asukoht, verekaotuse massiivsus ja kiirus ning ka sellest, kas veri valatakse konkreetsesse õõnsusse või ümbritsevasse koesse.
Põhimõtteliselt tekib lõhe rindkere (eriti - tõusvas) aordis.

Kui rebend paikneb ventiilide vahetus läheduses (kus aort asub südamesärgi õõnes), voolab veri perikardiõõnde ja põhjustab selle tamponaadi.
Tüüpiline kliiniline pilt:
- intensiivne, kasvav retrosternaalne valu;
- tsüanoos;
- õhupuudus;
- kaelaveenide ja maksa turse;
- motoorne rahutus;
- väike ja sagedane pulss;
- vererõhu järsk langus (koos venoosse rõhu tõusuga);
- südame piiride laiendamine;
- südamehäälte kurtus;
- embrüokardia.
Kardiogeense šoki nähtuste suurenemise korral surevad patsiendid mõne tunni jooksul. Aordist võib tekkida verejooks pleura õõnsus. Seejärel, pärast valu rindkeres ja seljas (sageli väga intensiivsed), tekivad suurenevast aneemiast tingitud nähud: naha kahvatus, õhupuudus, tahhükardia, minestamine.
Füüsiline läbivaatus näitab hemotoraksi tunnuseid. Progresseeruv verekaotus on patsiendi surma otsene põhjus.

Aordi rebendiga koos verejooksuga mediastiinumi koesse tekib tugev ja pikaajaline rinnaku tagune valu, mis sarnaneb stenokardia valuga müokardiinfarkti korral. Müokardiinfarkti välistamine võimaldab selle jaoks tüüpiliste EKG muutuste puudumist.
Kardiogeense šoki kulgemise teist etappi aordirebendite korral iseloomustavad suureneva sisemise verejooksu sümptomid, mis põhimõtteliselt määrab šoki kliiniku.

2.Kardiogeenne šokk ägeda müokardiidi korral

Praegu on see suhteliselt haruldane (umbes 1% juhtudest). Tekib ulatusliku müokardi kahjustuse taustal, mis põhjustab südame väljundi kriitilist langust koos vaskulaarse puudulikkusega.

Iseloomulikud ilmingud:
- nõrkus ja apaatia;
- tuhkhalli varjundiga naha kahvatus, nahk on niiske ja külm;
- nõrga täidisega pulss, pehme, kiirenenud;
- arteriaalne rõhk on järsult vähenenud (mõnikord ei ole määratud);
- suure ringi kokkuvarisenud veenid;
- laiendatakse suhtelise südame nüri piire, summutatakse südamehääli, määratakse galopi rütm;
- oliguuria;
- anamnees näitab haiguse seost infektsiooniga (difteeria, viirusnakkus, pneumokokk jne);
EKG-s ilmnevad müokardi väljendunud difuussete (harva fokaalsete) muutuste tunnused, sageli - rütmi- ja juhtivushäired. Prognoos on alati tõsine.

3.Kardiogeenne šokk ägeda müokardi düstroofia korral
Kardiogeenset šokki on võimalik välja arendada ägedate müokardi düstroofiate korral, mis on põhjustatud südame ägedast ülepingest, ägedatest mürgistustest ja muudest keskkonnamõjudest.
Liigne füüsiline aktiivsus, eriti kui seda tehakse valuliku seisundi korral (näiteks stenokardiaga) või režiimi rikkudes (alkohol, suitsetamine jne), võib tekkida äge südamepuudulikkus, sealhulgas kardiogeenne šokk. äge müokardi düstroofia, eriti kontraktuur.

4. Kardiogeenne šokk perikardiidi korral

Mõned efusioonperikardiidi vormid (hemorraagiline perikardiit koos skorbuudiga jne) kulgevad koheselt raskelt, mille sümptomiteks on südame tamponaadist tingitud kiiresti progresseeruv vereringepuudulikkus.
Iseloomulikud ilmingud:
- perioodiline teadvusekaotus;
- tahhükardia;
- pulsi väike täitumine (sageli esineb vahelduv või bigemiinne pulss), sissehingamisel pulss kaob (nn "paradoksaalne pulss");
- arteriaalne rõhk on järsult vähenenud;
- külm kleepuv higi, tsüanoos;
- suurenenud tamponaadist tingitud valu südame piirkonnas;
- venoosne ummistus (kaela ja teiste suurte veenide ülevool) progresseeruva šoki taustal.
Südame piirid laienevad, toonide kõla varieerub sõltuvalt hingamisfaasidest, mõnikord on kuulda perikardi hõõrdumist.
EKG näitab vatsakeste komplekside pinge langust, ST-segmendi nihkumist ja T-laine muutusi.
Röntgeni- ja ehhokardiograafia uuringud aitavad diagnoosida.
Enneaegsete ravimeetmete korral on prognoos ebasoodne.

5. Kardiogeenne šokk bakteriaalse (nakkusliku) endokardiidi korral
Võib tekkida müokardi kahjustuse (hajutatud müokardiit, harvem - müokardiinfarkt) ja südameklappide hävitamise (hävitamise, eraldumise) tagajärjel; võib kombineerida bakteriaalse šokiga (sagedamini gramnegatiivse taimestikuga).
Esialgset kliinilist pilti iseloomustab teadvuse halvenemine, oksendamine ja kõhulahtisus. Lisaks on jäsemete naha temperatuuri langus, külm higi, väike ja sagedane pulss, vererõhu langus ja südame väljund.
EKG-s ilmnevad muutused repolarisatsioonis, võimalikud on rütmihäired. Ehhokardiograafiat kasutatakse südame klapiaparaadi seisundi hindamiseks.

6.Kardiogeenne šokk suletud südamekahjustuse korral
Esinemine võib olla seotud südame rebendiga (välimine - koos kliiniline pilt hemoperikardium või sisemine - interventrikulaarse vaheseina rebendiga), samuti südame massiivsete muljumistega (sealhulgas traumaatiline müokardiinfarkt).
Südamepõrutuse korral täheldatakse valu rinnaku taga või südame piirkonnas (sageli väga intensiivne), registreeritakse rütmihäired, südamehäälte kurtus, galopi rütm, süstoolne müra, hüpotensioon.
EKG näitab muutusi T-laines, ST-segmendi nihkes, rütmi- ja juhtivushäireid.
Traumaatiline müokardiinfarkt põhjustab rasket stenokardiahoo, rütmihäireid ja on sageli kardiogeense šoki põhjuseks; EKG dünaamika on iseloomulik müokardiinfarktile.
Kardiogeenne šokk polütrauma korral kombineeritakse traumaatilise šokiga, mis raskendab oluliselt patsientide seisundit ja raskendab patsiendi seisundit. arstiabi.

7.Kardiogeenne šokk elektritrauma korral: kõige levinum šoki põhjus sellistel juhtudel on rütmi- ja juhtivushäired.

Tüsistused

- vasaku vatsakese raske düsfunktsioon;
- ägedad mehaanilised tüsistused: mitraalpuudulikkus, vasaku vatsakese vaba seina rebend koos südame tamponaadiga, interventrikulaarse vaheseina rebend;
- rütmi ja juhtivuse häired;
- parema vatsakese infarkt.

Meditsiiniturism

Erakorraline abi arütmogeense šoki korral

Arütmogeenne šokk

Arütmogeenne šokk on teatud tüüpi vereringehäired, mille puhul on häiritud elundite ja kudede piisav verevarustus südame kontraktsioonide rütmi tasakaalustamatuse tõttu. Kõige sagedamini võib arütmogeenne šokk areneda ventrikulaarse tahhükardia, bradüarütmia (täielik SA või AV blokaad) taustal.

Kliinilised tunnused arütmogeenne šokk:

· vererõhu langus (süstoolne vererõhk, AED allpool 90 mmHg Art.) kestab vähemalt 30 minutit

· külm märg nahk, külm higi - (naha veresoonte terava spasmi tõttu, "kahvatu laigu" positiivne sümptom kauem kui 2 sekundit)

· letargia, letargia (aju hüpoksia tõttu)

· oliguuria (uriini eritumise vähenemine) - vähem kui 20 ml / h (seotud neerude verevoolu kahjustusega)

luua lamamisasend, tagada rahu

niisutatud hapniku sissehingamine

perifeersete veenide kateteriseerimine

spetsiifiline ravi:

AGA) koos SAD-iga< 90 мм рт. ст, ЧСС >150 minutis

ü EIT (cm. elektroimpulssravi )

B)koos SAD-iga< 90 мм рт. ст., ЧСС < 50 в минуту

ü atropiin 0,1%, 1-6 ml 10 ml soolalahuse kohta lahus (atropiini koguannus 3 mg)

ü mõju puudumisel - eufilliin 2,4% 10 ml 10 ml soolalahuse kohta r-ra sisse / sisse

ü mõju puudumisel - inotroopne tugi: in/in tilguti dopamiin 200 mg 200 ml fiz. lahus kiirusega 8-10 tilka minutis või adrenaliin 0,1% 1 ml 200 ml soolalahuse kohta lahus sisse/tilguti

Hospitaliseerimine südamekirurgia spetsialiseeritud haiglas, kardioreanimatsiooni osakonnas koos pideva hingamistoetusega transpordi ajal.

Iseloomustab välimus krambid äkiline kaotus teadvusekaotus koos krampide, kahvatusega, millele järgneb tsüanoos ja hingamispuudulikkus. Rünnaku ajal vererõhku ei määrata ja tavaliselt pole ka südamehääli kuulda. MAS-i rünnakud tekivad ajuisheemia tõttu koos südame väljundi järsu vähenemisega südame rütmihäirete või südame löögisageduse languse tõttu.

Enamasti on see tingitud erinevaid vorme atrioventrikulaarne blokaad. Enamasti tekib krambihoog siis, kui pulss langeb alla 30 löögi minutis. Krampide põhjus võib olla mitte ainult liiga haruldane, vaid ka südame vatsakeste liiga sagedased kontraktsioonid, tavaliselt rohkem kui 200 lööki minutis. Sellise kõrge pulsisagedusega rütmihäired tekivad tavaliselt siis, kui patsiendil on kodade ja vatsakeste vahel täiendavaid teid. (sündroomWPW) . Lõpuks viib mõnikord rünnaku areng südame vatsakeste kontraktiilse funktsiooni täieliku kadumiseni nende virvenduse või asüstoolia tõttu.

Rünnak tuleb ootamatult. Patsiendil on terav pearinglus, silmade tumenemine, nõrkus; ta muutub kahvatuks ja minestab mõne sekundi pärast. Umbes poole minuti pärast tekivad generaliseerunud epileptiformsed krambid, sageli esineb tahtmatut urineerimist ja roojamist. Umbes poole minuti pärast tekib tavaliselt hingamisseiskus, millele võib eelneda respiratoorne arütmia ja tekib raske tsüanoos. Pulssi rünnaku ajal tavaliselt ei määrata. Ei saa mõõta vererõhku. Pärast südame pumpamisfunktsiooni taastumist tuleb patsient kiiresti teadvusele, kuid enamasti ei mäleta ta rünnakut ja sellele eelnenud aistinguid (retrograadne amneesia).

Äsja diagnoositud sündroomi korral, isegi kui see diagnoos on oletatav, on haiglaravi näidustatud raviasutus kardioloogiline profiil diagnoosi ja ravi valiku selgitamiseks.

Arütmogeenne šokk on vereringehäirete liik, mille puhul on häiritud elundite ja kudede piisav verevarustus südame kontraktsioonide rütmi tasakaalustamatuse tõttu. Arütmia võib olla esmane ja sekundaarne. Peamised hõlmavad rütmi- ja juhtivushäireid, mis on põhjustatud juhtivuse süsteemi arengu anomaaliatest. Sekundaarne arütmia on seotud kardiomüopaatia, fibroblastoosiga, orgaanilised kahjustused ja müokardi metaboolsed häired, elektrolüütide tasakaaluhäired. Patoloogilise südamestimulaatori lokaliseerimise järgi eristatakse supraventrikulaarset (kodade ja sõlme) ja ventrikulaarset arütmiat. Samuti on olemas tahhü ja bradüarütmiad. Peamine patogeneetiline mehhanism tahhüarütmiline šokk on südame diastoolse täitumise aja lühenemine ja insuldi väljundi vähenemine koronaarse verevoolu diastoolse perioodi vähenemise taustal.

Bradüarütmilise šoki korral ei saa minutise veremahu vähenemist kompenseerida insuldi väljundi suurenemisega, kuna vatsakeste diastoolse täitumise mahtu piirab müokardi seina võime mehaaniliselt venitada.

Rütmihäire esialgne diagnoos tehakse reieluu või pulsi palpatsiooni andmete põhjal. karotiidarterid, südame auskultatsioon ja hüpotensiooni esinemine. Arütmiat võivad kahtlustada sellised ilmingud nagu lapse seisundi järsk muutus, ärevus või letargia (atrioventrikulaarse ühenduse blokaad), teadvusekaotus (Edems-Stokesi sündroom), akrotsüanoos, naha kahvatus, "marmor" nahamuster. Täpne diagnoos seatud EKG andmete alusel.

Arütmogeenne šokk võib areneda ülemäärase siinuse, kodade ja ventrikulaarse tahhükardia, vatsakeste virvenduse, bradüarütmia (idioventrikulaarne rütm, II-III astme atrioventrikulaarne blokaad), ventrikulaarsete ekstrasüstolide taustal.

Arütmogeense šoki ravi tagab südame rütmi erakorralise taastamise sagedusega, mis tagab piisava südameväljundi. Eeltingimus tahhü- ja bradüarütmilise šoki ravis on arütmogeensete tegurite kõrvaldamine: negatiivne mõju vaguse närv, hüpoksia, atsidoos, alkaloos, elektrolüütide tasakaaluhäired. Kasuta antiarütmikumid eelnema hüpo- ja hüpervoleemia, aneemia, hüpoglükeemia korrigeerimine ja kohustuslik atropiniseerimine kiirusega 0,01-0,03 mg/kg kehakaalu kohta. Prioriteetne abinõu erakorraline abi tahhüarütmiline šokk on elektrodepolarisatsioon (2 W / s 1 kg kehakaalu kohta), mis võimaldab teil aega võita ja valida optimaalse antiarütmiku. farmakoloogiline aine. Supraventrikulaarse tahhüarütmia korral on eelistatav manustada isoptiini - 0,1 mg / kg 1 minuti jooksul. Sama annuse võib uuesti manustada 15-minutilise intervalliga. Lidokaiini määratakse annuses 1 mg/kg ja manustatakse 10 minuti jooksul. Ventrikulaarse tahhüarütmia ja ekstrasüstoliga on meksitiil efektiivne. Ravimit manustatakse annuses 5 mg / kg 15 minuti jooksul, säilitusannus on 5-20 mcg / kg 1 minuti kohta.

Bradüarütmilise šoki korral ja atropiinsulfaadi sissetoomise mõju puudumisel on isuprel (isoproterenool, isadrin, novodriin) valitud ravim. Ravitoime puudumisel on näidustatud stimulatsioon.

Kõik lapsed võimelised arütmogeenne šokk hospitaliseeritud intensiivravi osakonda.

Koos arenguga arütmogeenne kardiogeenne šokk ravi on suunatud rütmihäirete peatamisele ja vererõhu piisava taseme hoidmisele. Sel eesmärgil torgatakse veeni ja süstitakse veeni sümpatomimeetikume. Maksimaalne piisav SBP - 110 mm Hg. Art. ( suurem tõus põhjustab müokardi koormuse suurenemist ja SBP vähenemist 100 mm Hg-ni. Art. ja allpool viib MCC rikkumiseni).

Eesmärgiga kiire taastumine rütm eluohtlike tahhüarütmiate esinemisel tehakse EIT. Sel juhul on AARP kasutamine ohtlik, kuna need ise põhjustavad mõnikord müokardi kontraktiilsuse vähenemist. Kui KSh-ga kaasneb südamerütmi häire, siis reeglina taastub vererõhk järgmise tunni jooksul pärast rütmi taastumist iseenesest rahuldavale tasemele. Arütmogeense CABG puhul on põhiülesanne rütmihäirete ohu õigeaegne hindamine ja selle õigeaegne peatamine.

Koos arenguga tõeline kardiogeenne šokk(müokardi kontraktiilsuse rikkumise tagajärjel) ja UOS vähenemine, tekib alati veresoonte kompenseeriv reaktsioon, mis põhjustab spasmi. CABG puhul on see reaktsioon nii väljendunud, et viib MCC rikkumiseni. Veresoonte toonust tõstvate vasopressorite (dopamiin, norepinefriin) kasutuselevõtt sel juhul sageli ebaõnnestub: selline ravi häirib MCC-d suuremal määral, mis suurendab veelgi müokardi koormust. Tõelise CABG ravis on põhirõhk südame väljundi ja MCC parandamisel.

Niivõrd kui tõeline kardiogeenne šokk areneb 99% juhtudest MI-ga, siis esimese asjana tuleb tuimestada ja taastada normaalne verevool läbi ummistunud koronaararter("talveuneva" müokardi funktsiooni taastamiseks) varase süsteemse trombolüüsi või PTCA abil. Trombolüüs viib suhteliselt harva müokardiinfarkti põhjustanud trombi täieliku elimineerimiseni, kuid fibrinolüütikumi kasutuselevõtt põhjustab lisaks vere üldise trombogeense potentsiaali vähenemise, vere voolavuse, MCC ja intaktse müokardi seisundi paranemise. .

Kui domineerivad kliinilises kardiogeense šoki pilt kopsuvereringe ülekoormuse nähud (kopsuarteri kiilrõhk üle 18 mm Hg ja keskmine arteriaalne rõhk alla 65 mm Hg), dopamiin, dobutamiin (sarnane inotroopne, kuid nõrk kronotroopne toime, võib järelkoormust vähendada) ja norepinefriin . Vasopressori valik sõltub müokardiinfarkti raskusastmest ja patsiendi "vastusest". Seega kasutatakse algselt tavaliselt dopamiini, millel on vähe mõju südame löögisagedusele (tahhükardia võib olla kasulik bradükardiaga patsientidele, kuid ebasoodne müokardiinfarktiga patsientidele).

dopamiin(inotroopse ja vasoaktiivse toimega) suurendab südame väljundit ja vererõhku (koos minimaalne tõus järelkoormus) piisavale tasemele (keskmine vererõhk peaks ületama 70 mm Hg), vähendades süsteemset hüpotensiooni, stimuleerides adrenoretseptoreid – beeta 1 (süda, suurendab intaktse müokardi kontraktiilsust) ja beeta 2 (veresooni laiendav ja OPS-i vähendav). Dopamiin väikestes annustes võib suurendada neerude verevoolu.

dopamiin(40 ml 1% lahust 400 ml reopolüglütsiinis) süstitakse esmalt intravenoosselt kiirusega 2,5-5-10 μg / kg-min, mis on vajalik vererõhu kontrollimiseks ja olenevalt sellest, millised nähud on ülekaalus: neerude hüpoperfusioon või ummikud kopsud. Kui toimet ei saavutata (vererõhk ei tõuse), süstitakse noradrenapiini intravenoosselt (1-2 ml 0,2% lahust 200-400 ml 5% glükoosilahuses) algkiirusega 2 μg / kg-min. , seejärel suurendades seda 10-20 mcg / kg-min, et saavutada keskmine vererõhk 70 mm Hg. Art.

Samal eesmärgil saate kasutada antikoliinesteraas ravimid (amrinoon, milrinoon algannuses 50 mcg / kg 10 minutit, seejärel kiirusega 0,375-0,75 mcg / kg-min), mis suurendavad kiiresti ja oluliselt südame kontraktiilsust. Kui vererõhk tõuseb kuni normaalne tase(või subnormaalne) on õigustatud dopamiini kombinatsioon perifeersete vasodilataatoritega, mis suurendab veelgi UOS-i ja vähendab vasaku vatsakese täitumisrõhku.

Kõik vasopressorid suurtes annustes võib põhjustada isheemilist vasokonstriktsiooni. Seedetrakti limaskest ja maks on selle suhtes eriti tundlikud (neerude vasokonstriktsioon ilmneb ainult väga suurte vasopressorite annuste korral). Raske hüpotensioon (SBP alla 50 mmHg) on ​​seotud rõhust sõltuva verevoolu vähenemisega südames ja ajus (millega kaasneb müokardi depressioon ja ajuisheemia).

Millal dopamiin, norepinefriin ja kiire vedelikuinfusioon olid perfusiooni taastamisel ebaefektiivsed, kasutatakse epinefriini (viimase valiku ravim). Kui ta ei andnud positiivset mõju (patsiendil on vastupanu standardravile), siis määrake suured annused GKS ( vajalik komponent kompleksne teraapia KSh).

positiivne glükokortikosteroidide toime seotud MCC paranemisega, lüsosomaalsete membraanide stabiliseerumisega, katehhoolamiinide toime vähenemisega veresoonte silelihastele (OPS vähenemine) ja perifeerse vasodilatatsiooniga. Manustatakse prednisolooni (intravenoosne boolusena annuses 90-150 mg) või solumedrooli (30 mg/kg kehakaalu kohta, korduvad süstid iga 4-6 tunni järel 48 tunni jooksul), mis võib tugevdada katehhoolamiinide toimet. Kortikosteroidid võivad olla kasulikud ka sageli kaasnevate CABG tüsistuste korral - neerupealiste puudulikkuse tekkeks.

Üks sagedasemaid ja ohtlikud tüsistused müokardiinfarkt on kardiogeenne šokk. See raske seisukord patsient, mis 90% juhtudest lõpeb surmaga. Selle vältimiseks on oluline haigusseisund õigesti diagnoosida ja ette näha erakorraline abi.

Mis see on ja kui sageli seda täheldatakse?

Lõplik faas äge puudulikkus vereringet nimetatakse kardiogeenseks šokiks. Selles seisundis patsiendi süda ei tööta põhifunktsioon- ei varusta verega kõiki keha organeid ja süsteeme. Tavaliselt on see äärmuslik ohtlik tulemus äge infarkt müokard. Samal ajal tsiteerivad eksperdid järgmist statistikat:

• 50% juures šokiseisund areneb 1-2 päeva pärast müokardiinfarkti, 10% -l - haiglaeelses staadiumis ja 90% -l - haiglas;
• Q-laine või ST-segmendi tõusuga müokardiinfarkti korral täheldatakse šokiseisundit 7% juhtudest, pealegi 5 tundi pärast haiguse sümptomite ilmnemist;
• kui müokardiinfarkt ilma Q-laineta, tekib šokk kuni 3% juhtudest ja 75 tunni pärast.

Šokiseisundi tekkimise tõenäosuse vähendamiseks viiakse läbi trombolüütiline ravi, mille käigus taastatakse verevool veresoontes trombi lüüsi tõttu veresoonkonnas. Vaatamata sellele on kahjuks surmaga lõppeva tulemuse tõenäosus suur – haiglas täheldatakse suremust 58-73% juhtudest.

Põhjused

Kardiogeenset šokki võivad põhjustada kaks põhjuste rühma – sisemised (südamesisesed probleemid) või välised (probleemid südant ümbritsevates veresoontes ja membraanides). Vaatame iga rühma eraldi:

Sisemine

Kardiogeenset šokki võivad esile kutsuda järgmised välised põhjused:

• äge vorm vasaku mao müokardiinfarkt, mida iseloomustab pikaajaline leevendamata valusündroom ja ulatuslik nekroosipiirkond, mis kutsub esile südamenõrkuse arengut;

Kui isheemia ulatub paremasse kõhtu, põhjustab see šoki märkimisväärset süvenemist.

• paroksüsmaalsete tüüpide arütmia, mida iseloomustab kõrgsagedus impulsid mao müokardi fibrillatsiooni ajal;
• südame ummistus, mis on tingitud impulsside juhtimise võimatusest, mida siinusõlm peab maodesse varustama.

Väline

Rida välised põhjused kardiogeense šokini viiv näeb välja selline järgmisel viisil:

• perikardi kott (õõs, kus süda asub) on kahjustatud või põletikuline, mis põhjustab vere või põletikulise eksudaadi kogunemise tagajärjel südamelihase pigistamist;
• kopsud rebenevad ja õhk siseneb pleuraõõnde, mida nimetatakse pneumotooraksiks ja mis viib perikardi koti kokkusurumiseni ning tagajärjed on samad, mis eelnevalt antud juhul;
• areneb kopsuarteri suure tüve trombemboolia, mis toob kaasa vereringe halvenemise läbi väikese ringi, blokeerides parema mao töö ja kudede hapnikuvaeguse.

Kardiogeense šoki sümptomid

Kardiogeensele šokile viitavad märgid viitavad vereringe rikkumisele ja avalduvad väliselt järgmiselt:

• nahk muutub kahvatuks ning nägu ja huuled muutuvad halliks või sinakaks;
• vabaneb külm kleepuv higi;
• täheldatud patoloogiliselt madal temperatuur- hüpotermia;
• külmad käed ja jalad;
• teadvus on häiritud või pärsitud ning võimalik on lühiajaline erutus.

Välja arvatud välised ilmingud kardiogeenset šokki iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

• vererõhk langeb kriitiliselt: raske arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel on süstoolne rõhk alla 80 mm Hg. Art. ja hüpertensiooniga - alla 30 mm Hg. Art.;
• kopsukapillaaride kiilu rõhk ületab 20 mm Hg. Art.;
• vasaku vatsakese suurenenud täitumine - alates 18 mm Hg. Art. ja veel;
• südame väljund väheneb - südameindeks ei ületa 2-2,5 m / min / m2;
• pulsi rõhk langeb 30 mm Hg-ni. Art. ja allpool;
• šokiindeks ületab 0,8 (see on südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhte näitaja, mis on tavaliselt 0,6-0,7 ja šoki korral võib see tõusta isegi 1,5-ni);
• rõhu langus ja vasospasm põhjustavad väikese uriinierituse (alla 20 ml / h) - oliguuria ja võimalik on täielik anuuria (uriini voolu peatumine põide).

Klassifikatsioon ja liigid

Šokiseisund liigitatakse erinevat tüüpi, millest peamised on:

Refleks

Toimuvad järgmised sündmused:

1. Autonoomse närvisüsteemi kahe osa – sümpaatilise ja parasümpaatilise – toonuse füsioloogiline tasakaal on häiritud.
2. Keskne närvisüsteem saab notsitseptiivseid impulsse.

Selliste nähtuste tagajärjel stressirohke olukord, mis viib veresoonte resistentsuse ebapiisava kompenseeriva suurenemiseni - reflektoorne kardiogeenne šokk.

Seda vormi iseloomustab kollapsi või raske arteriaalse hüpotensiooni tekkimine, kui patsient on põdenud müokardiinfarkti koos kontrollimatu valu sündroomiga. Kollaptoidne seisund avaldub eredad sümptomid:

• kahvatu naha katmine;
• liigne higistamine;
• madal vererõhk;
• suurenenud südame löögisagedus;
• pulsi väike täitmine.

Refleksšokk on lühiajaline ja piisava anesteesia tõttu leevendub kiiresti. Tsentraalse hemodünaamika taastamiseks manustatakse väikeseid vasopressoreid.

arütmiline

Tekib paroksüsmaalne tahhüarütmia või bradükardia, mis põhjustab hemodünaamilisi häireid ja kardiogeenset šokki. Südame rütmi või selle juhtivuse häired, mis põhjustab tsentraalse hemodünaamika väljendunud häireid.

Šoki sümptomid kaovad pärast häirete lõpetamist ja siinusrütm- taastatakse, kuna see viib südame pindmise funktsiooni kiire normaliseerumiseni.

Tõsi

Tekib ulatuslik müokardi kahjustus – nekroos mõjutab 40% vasaku mao müokardi massist. See on põhjus järsk langus südame pumpamise funktsioon. Sageli kannatavad sellised patsiendid hemodünaamika hüpokineetilise tüübi all, mille puhul ilmnevad sageli kopsuturse sümptomid.

Täpsed märgid sõltuvad kopsukapillaaride kiilrõhust:

• 18 mmHg Art. - kongestiivsed ilmingud kopsudes;
• 18 kuni 25 mmHg Art. - kopsuturse mõõdukad ilmingud;
• 25 kuni 30 mmHg Art. - väljendunud kliinilised ilmingud;
• alates 30 mm Hg Art. - kogu kopsuturse kliiniliste ilmingute kompleks.

Reeglina avastatakse tõelise kardiogeense šoki tunnused 2-3 tundi pärast müokardiinfarkti tekkimist.

Areaktiivne

See šoki vorm sarnaneb tõelisele vormile, välja arvatud see, et sellega kaasnevad rohkem väljendunud patogeneetilised tegurid, mis on pikaajalise iseloomuga. Sellise šoki korral ei mõjuta keha ükski ravimeetmed, mistõttu seda nimetatakse areaktiivseks.

müokardi rebend

Müokardiinfarktiga kaasnevad müokardi sisemised ja välised rebendid, millega kaasneb järgmine kliiniline pilt:

• vere valamine ärritab perikardi retseptoreid, mis viib vererõhu järsu refleksi languseni (kokkuvarisemiseni);
• välise rebenemise korral takistab südame tamponaad südame kokkutõmbumist;
• kui juhtus sisemine paus, teatud südameosad saavad väljendunud ülekoormuse;
• müokardi kontraktiilsus väheneb.

Diagnostilised meetmed

Tüsistus on tunnistatud kliinilised tunnused, sealhulgas šokiindeks. Lisaks võib olla järgmisi meetodeid uuringud:

• elektrokardiograafia infarkti või isheemia asukoha ja staadiumi, samuti kahjustuse ulatuse ja sügavuse tuvastamiseks;
• ehhokardiograafia - südame ultraheliuuring, mille käigus hinnatakse väljutusfraktsiooni ja hinnatakse ka müokardi kontraktiilsuse vähenemise astet;
• angiograafia - kontrast röntgenuuring veresooned(röntgenikontrastsuse meetod).

Kardiogeense šoki hädaabi algoritm

Kui patsiendil on kardiogeense šoki sümptomid, tuleb enne kiirabitöötajate saabumist läbi viia järgmised toimingud:

1. Parema voolu tagamiseks asetage patsient selili ja tõstke jalad üles (näiteks asetage padjale). arteriaalne veri südamesse:

1. Helistage elustamismeeskonnale, kirjeldades patsiendi seisundit (oluline on pöörata tähelepanu kõikidele üksikasjadele).
2. Ventileerige ruum, vabastage patsient sellest kitsad riided või kasutage hapnikukotti. Kõik need meetmed on vajalikud, et tagada patsiendile vaba juurdepääs õhule.
3. Kasuta mitte narkootilised analgeetikumid anesteesia jaoks. Näiteks on sellised ravimid Ketorol, Baralgin ja Tramal.
4. Kontrollige patsiendi vererõhku, kui on olemas tonomeeter.
5. Kui on sümptomid kliiniline surm vormis elustamismeetmeid läbi viia kaudne massaaž südamed ja kunstlik hingamine.
6. Viige patsient üle meditsiinitöötajad ja kirjeldage oma seisundit.

Järgmisena annavad esmaabi parameedikud. Kardiogeense šoki raske vormi korral on inimese transportimine võimatu. Nad võtavad kasutusele kõik meetmed, et ta kriitilisest seisundist välja tuua – stabiliseerivad südame löögisagedust ja vererõhku. Kui patsiendi seisund normaliseerub, transporditakse ta spetsiaalses elustamisaparaadis intensiivravi osakonda.

Tervishoiutöötajad saavad teha järgmist:

• tutvustada narkootilisi analgeetikume, milleks on Morfiin, Promedol, Fentanüül, Droperidol;
• intravenoosselt süstida 1% Mezatoni lahust ja samal ajal subkutaanselt või intramuskulaarselt Cordiamin, 10% kofeiini lahust või 5% efedriini lahust (ravimeid võib olla vaja manustada iga 2 tunni järel);
• määrata 0,2% noradrenaliini lahuse intravenoosne tilkinfusioon;
• valu leevendamiseks määrake dilämmastikoksiid;
• läbi viia hapnikravi;
• manustada atropiini või efedriini bradükardia või südameblokaadi korral;
• süstida intravenoosselt 1% lidokaiini lahust ventrikulaarne ekstrasüstool;
• elektrilise stimulatsiooni läbiviimine südameblokaadi ja vatsakeste korral paroksüsmaalne tahhükardia või mao virvendus - südame elektriline defibrillatsioon;
• ühendage patsient seadmega kunstlik ventilatsioon kopsud (kui hingamine on seiskunud või kui täheldatakse tõsist õhupuudust - alates 40 minutis);
• kulutama kirurgiline sekkumine kui šokk on põhjustatud vigastusest ja tamponaadist, on võimalik kasutada valuvaigisteid ja südameglükosiide (operatsioon tehakse 4-8 tundi pärast infarkti algust, taastab pärgarterite läbilaskvuse, säilitab müokardi ja katkestab tigeduse šoki arengu ring).

Patsiendi elu sõltub kiirest esmaabi andmisest, mille eesmärk on leevendada šokiseisundit põhjustavat valusündroomi.

Edasine ravi määratakse sõltuvalt šoki põhjusest ja viiakse läbi elustamisarsti järelevalve all. Kui kõik on korras, viiakse patsient üle üldosakonda.

Ennetavad meetmed

Kardiogeense šoki tekkimise vältimiseks peate järgima järgmisi näpunäiteid:

• õigeaegselt ja adekvaatselt ravida kõiki südame-veresoonkonna haigusi - müokardit, müokardiinfarkti jne.
• Tervislik toit;
• järgima töö- ja puhkeskeemi;
• alla andma halvad harjumused;
• mõõdukalt tegelema kehaline aktiivsus;
• toime tulla stressirohke olukordadega.

Kardiogeenne šokk lastel

See šoki vorm ei ole tüüpiline lapsepõlves, kuid seda võib täheldada seoses müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisega. Reeglina kaasnevad selle seisundiga parema või vasaku mao puudulikkuse nähud, kuna lastel on suurem tõenäosus südamepuudulikkuse tekkeks. sünnidefekt süda või müokard.

Selles seisundis registreerib laps EKG pinge languse ja ST-intervalli ja T-laine muutuse, samuti kardiomegaalia tunnused. rind vastavalt radiograafia tulemustele.

Patsiendi päästmiseks peate osutama erakorralist abi vastavalt täiskasvanutele eelnevalt antud algoritmile. Järgmisena viivad tervishoiutöötajad läbi ravi müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks, mille jaoks võetakse kasutusele inotroopsed ravimid.

Niisiis on müokardiinfarkti sagedane jätkumine kardiogeenne šokk. See seisund võib põhjustada surmav tulemus seetõttu peab patsient osutama õiget erakorralist abi, et normaliseerida südame löögisagedust ja suurendada müokardi kontraktiilsust.