Kreeka termin arütmia tõlgitud (a – negatiivne osake ja rhythmos – rütm) ei ole rütm ega rütmihäire. Meditsiinis tähendab arütmia mõiste muutusi, mis on olemuselt ja päritolult erinevad. füsioloogiline aktiivsus südame löögisagedusega seotud süda. Südame arütmiaks nimetatakse keha seisundit, mille korral muutub füsioloogiline sagedus, perioodilisus, muutus rütmi allikas, impulss on patoloogiliselt läbi viidud.

Kell õige töö inimese süda ei märka selle kokkutõmbeid. Südames on rakud, südamestimulaatorid, mis genereerivad iseseisvalt elektrilisi impulsse. Nende rakkude tekitatud impulss edastatakse müokardi juhtivussüsteemi kaudu südamelihasesse. Selle tulemusena tõmbub südamelihas kokku. Tavaliselt on sinoatriaalne sõlm nende impulsside automaatne generaator. Anatoomiliselt asub see paremas aatriumis, õõnesveeni ühinemiskohas. Normaalset südamerütmi kontrollib siinusõlm, kuid rütmi ja väljuvaid lööke nimetatakse siinuseks.

Olles siinussõlmes moodustunud, liigub impulss läbi kodade, põhjustades nende kokkutõmbumise. Lisaks läbib impulss südamestimulaatori, mida nimetatakse atrioventrikulaarseks (AV) sõlmeks, vatsakestesse. Ja see läheb mööda His ja Purkinje kiudude kimpe, mis on vatsakeste juhtivussüsteem. Toimub vatsakeste kokkutõmbumine. Seejärel süda puhkab, taastudes algsesse olekusse. Seega korduvad kontraktsiooni (süstool) ja lõõgastumise (diastool) tsüklid automaatselt ikka ja jälle, moodustades füsioloogilise rütmi. Tavaliselt tõmbub süda kokku paremast aatriumist vasakusse aatriumisse, seejärel tõmbuvad kokku vatsakesed. Impulsi ülekanne ja kokkutõmbumislaine kulgevad kindlas suunas, järjestuses ja teatud kiirusega. Süda tõmbub rütmiliselt kokku, teatud füsioloogilise sageduse ja jõuga. Täiskasvanud tervel inimesel füüsilises ja emotsionaalses puhkeseisundis on südame löögisagedus (h.s.s.) (pulss) 60-80 lööki minutis. siinusrütm. Kokkutõmbed on ühtlased, püsivad. Hästi täidetud pulss.

Impulsi esinemise rikkumine, selle edastamise rikkumine põhjustab südame rütmihäireid ja haigusi, mis on seotud rütmihäiretega.

Põhjused

Südame arütmia võimalikud põhjused

Südame rütmilise töö muutustega seotud haigused on polüetioloogilised. Rütmihäire ja sellest tulenevalt ka südame arütmia põhjuseks võib olla südametegevuse regulatsioonimehhanismide kahjustus, müokardi patoloogia ja südame elektrilist impulssi juhtiva radade süsteemi patoloogia. Või nende tegurite kombinatsioon. Vaatame mõnda neist.

Närvi- ja endokriinsüsteemi patoloogilised orgaanilised kahjustused, haigused siseorganid millega kaasneb südametegevuse regulatsiooni rikkumine. Sellised südame rütmihäired teiste organite valulike seisundite korral on tingitud neuroreflekssest toimest.

Mis tahes päritolu müokardi patoloogiaga on südamerakkude funktsioonide muutuste tagajärjel võimalik südame arütmia. Sageli on südameisheemia, mis tahes etioloogiaga müokardiit, müokardi düstroofia, kardioskleroos kombineeritud arütmia, kodade virvendusarütmia või südameblokaadiga.

Orgaanilised pöördumatud muutused müokardis sinoatriaalse sõlme piirkonnas ja juhtivussüsteemi kiududes põhjustavad ennekõike raske kliinilise kuluga arütmiat. Samuti on südamestimulaatorite sõlmede ja radade süsteemi kaasasündinud anomaaliad, mis põhjustavad erineva patogeneesiga rütmihäireid.

Müokardi patoloogilised muutused toovad kaasa arütmia, mille tagajärjel muutub sinoatriaalse sõlme funktsioon, suureneb madalamat järku südamestimulaatorite aktiivsus ning häirub erutuslaine juhtivus mööda juhtivussüsteemi ja müokardi kiudude radu. .

Kokkupuude mürgiga keemilised ained võib põhjustada rütmihäireid ja südame rütmihäireid selle toksilise faktori toime kestel. Pärast toksilise toime kõrvaldamist taastub rütm, kui müokardis pole pöördumatuid muutusi.

Elektrolüütide koostise muutused müokardi rakkudes võivad provotseerida arütmiate ilmnemist, millega kaasneb erutuvuse ja juhtivuse halvenemine. Sellised elektrolüütide nihked müokardirakkudes on võimalikud kardioskleroosi või neerupatoloogiaga.

Vere hapnikuga küllastatuse vähenemine koos "cor pulmonale"-ga põhjustab arütmiaid ja raskendab patsiendi seisundit.

Klassifikatsioon

Südame rütmihäired klassifitseeritakse etioloogia, mehhanismi, häirete lokaliseerimise ja kliinilise kulgemise järgi. .

Arütmiate klassifikatsioon etioloogia järgi: Tekkimispõhjuste järgi eristatakse düsregulatiivseid, muidu funktsionaalseid, orgaanilisi, polüetioloogilisi ja idiopaatilisi, s.o. ebaselge etioloogia.

Südame arütmia mehhanismi ja sümptomaatiliste ilmingute järgi klassifitseerimisel eristatakse:

juhtivuse häired; impulsi moodustumise häired; samuti kombineeritud rütmihäired.

Impulsi tekkes eristatakse järgmisi häireid: Nomotoopsed ja heterotoopsed .. Heterotroopseid arütmiaid nimetatakse ka emakavälisteks.

Mõelge nomotoopsetele rütmihäiretele, need jagunevad siinusbradükardiaks, siinustahhükardiaks ja siinusarütmiaks. Nomotroopsete häirete rühma kuulub ka südamestimulaatori allika migratsioon.

Heterotoopsed (ektoopilised) arütmiad. Sellesse rütmihäirete rühma kuuluvad: ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, mitteparoksüsmaalne tahhükardia ja kiirenenud ektoopilised rütmid, kodade virvendus, kodade laperdus, vatsakeste virvendus ja laperdus (virvendus).

Ekstrasüstool jaguneb omakorda vastavalt ergastuse fookuse asukohale supraventrikulaarseks ja ventrikulaarseks. Ja koguse järgi võib see olla üksik, paaris või allorütmiline.

Kiirendatud ektoopilised rütmid lokaliseerimise järgi on supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed. Paroksüsmaalsete arütmiate või tahhükardiate rühm jaguneb sõltuvalt moodustumise kohast: supraventrikulaarne ja ventrikulaarne; ja kestuse järgi eristatakse neid; püsiv ja korduv. Korduv-paroksüsmaalne kliinilisel kulgemisel on kolm vormi: krooniline, pidevalt retsidiveeruv, ebastabiilne.

Ajutist kodade virvendusarütmiat (virvendust) eristatakse paroksüsmaalseks (paroksüsmaalseks), püsivaks (püsivaks). Südame löögisageduse järgi - tahhüsüstoolne, normosüstoolne, bradüsüstoolne;

kodade laperdus, millel on paroksüsmaalne (paroksüsm) või püsiv (püsiv) kulg; ja EKG kompleksi vormi järgi õiged ja ebakorrapärased vormid.

Juhtivushäiretega arütmiad liigitatakse järgmiselt:

• Mittetäielik ja täielik sinoatriaalne blokaad.
• Mittetäielik ja täielik intraatriaalne blokaad;
• Atrioventrikulaarne blokaad: 1, 2 ja 3 (täielik) kraadi;
• Intraventrikulaarne blokaad või His kimbu jalgade ja okste blokaad, juhtivus läbi vatsakeste muutub.
• Vatsakeste asüstool
• Intraventrikulaarne blokaad on: a) mono-, bi- ja trifastsikulaarne; fokaalne, aborisatsioon; b) mittetäielik, täielik);

Kombineeritud arütmiad on arütmiad, mis on põhjustatud müokardi juhtivuse ja erutuvuse häiretest.

• See on siinussõlme nõrkuse sündroom, kui peamise südamestimulaatori ehk siinussõlme töö on häiritud.
• Väljalibisevad (tabamatud) kontraktsioonid (kompleksid) ja rütmid. Nende allikad on pikenenud diastooliga teise või kolmanda järgu südamestimulaatorid.
• Vatsakeste enneaegse erutuse sündroom (Wolf-Parkinson-White sündroom) WPW) erutus levib kodadest vatsakestesse nii tavapärasel, normaalsel kui ka ebanormaalsel teel, mööda atrioventrikulaarset ühendust.
• Lühike PQ või CLC sündroom (Clerk-Levi-Cristescu) viitab ebatüüpiline vorm WPW sündroom.
• Pika QT sündroom. Patogenees ei ole kindlaks tehtud, kuid on oletatud, et sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon põhjustab EKG-s QT-intervalli pikenemist. Pikenenud QT-intervall on iseloomulik müokardi aeglasele repolarisatsiooni (diastooli) protsessile.
• Parasüstool. Sellise arütmiaga müokard väheneb, kui töötavad kaks südamestimulaatori koldet.

Sümptomid

Arütmia kliinilist ilmingut iseloomustavad südamepekslemine, südame rütmilise töö katkestused, õhupuudus, eelmine minestus ja minestamine.

Südamepekslemine on subjektiivne sümptom. On inimesi, kes tunnevad perioodiliselt ja normaalseid südame kokkutõmbeid, teised ei tunne patoloogilisi rütmihäireid. Seetõttu ei ole südamelöögi tunne südamepatoloogia tunnuseks.

Katkestused või südame rütmihäired on tunda ebaühtlaste pausidena südamelöökide vahel. Patsiendid kurdavad tavaliselt perioodilisi "tõrkeid", südamelöökide puudumist. Patsiendid kurdavad, et aeg-ajalt süda "komistab", "keerab ümber" või "kukkub" rinnus. Tunne, et süda seiskub, tekib siis, kui üks südameimpulss välja kukub. Mitme impulsi kadumine põhjustab pearinglust. Teadvuse kaotus (Morgagni-Adams-Stokesi sündroomiga) tekib siis, kui 6-8 kontraktsiooni jääb vahele.

Õhupuudus - raske kiire hingamineõhupuuduse tunne. Täiustatud kehaline aktiivsus tekib ka õhupuudus, kuid see ei ole haiguse sümptom. Ainult ebaproportsionaalsus koormuse suuruse ja sellest põhjustatud õhupuuduse vahel on signaal haigusest. Rütmihäiretega õhupuuduse ilmnemine on vereringepuudulikkuse märk.

Erineva päritoluga arütmiate sümptomid.

Sest siinuse arütmiad iseloomulikud on ebaregulaarsed, kuid korrapärased rütmilised kokkutõmbed, rütmi järkjärguline kiirenemine ja aeglustumine. Siinusrütm säilib.

Noortel inimestel on siinusarütmia, mis on seotud hingamisega. Seda nimetatakse respiratoorseks arütmiaks ja seda peetakse füsioloogiliseks. See on konditsioneeritud suurenenud aktiivsus vagusnärv väljahingamise alguses.

Siinustahhükardia - kiire, rohkem kui 90 löögi minutis tunne, südamelöögid siinusrütmis. Füüsilise või emotsionaalse stressi korral pulss kiireneb, kuid jääb ühtlaseks, s.t. rütmiline. See on normaalne. Keha reaktsioon siinustahhükardia kujul koormusele.

Siinustahhükardia vastupidine seisund on siinusbradükardia. See on südamelöökide sageduse vähenemine 50-30 löögini minutis. Bradükardiat esineb ka tervetel inimestel, mida sageli täheldatakse füüsiliseks pingutuseks treenitud inimestel.Bradükardia on madal pulss, hemodünaamika ebastabiilne seisund (näiteks pulss 65 minutis koos hüpotensiooniga). Kui pulss langeb alla 40, ilmneb nõrkus ja minestamine.

Supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon (liikumine). Seda tüüpi arütmia puhul liigub rütmi allikas, impulss ei teki mitte siinussõlmes, vaid selle aluseks olevas südamestimulaatoris, millel on aeglasem juhtivuskiirus, mis viib pulsi vähenemiseni. Kui rütmi allikas naaseb siinussõlme, kiireneb pulss. Sümptomaatiliselt - väike arütmia.

Ekstrasüstoolseid kontraktsioone iseloomustab põhirütmi suhtes enneaegne erutus. Tekib kogu südame või selle osakonna kokkutõmbumine. Paljud patsiendid, kellel on kliiniline sümptomaatilised ilmingud pole arütmiaid. Kliiniku juuresolekul tunnevad patsiendid muret südame töö katkemise pärast puhkeolekus või treeningu ajal. Mõnikord kaasneb katkestustega äge lühiajaline valu 5-6 ribi piirkonnas vasakul.

Paroksüsmaalne tahhükardia on paroksüsmaalne, äkiline, sageli järsk tõus südamerütm kuni 140 150 ja rohkem 1 minutiga. Kontraktsioonide rütm muutub hetkega normaalsest väga kiireks. Rünnak lõppeb sama ootamatult. Mõnikord on rünnaku ajal nõrkus, pearinglus, iiveldus. Mida pikem on rünnak, seda rohkem HR-i, seda heledam on kliinik.

Eristage supraventrikulaarset ja ventrikulaarset. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne arütmia esineb sagedamini noortel inimestel, pulss on üle 160, sageli 200-220. Rütm on rangelt regulaarne või perioodiliselt märgitakse pulsilaine kadu. Ventrikulaarne paroksüsmaalne arütmia esineb sagedamini eakatel. Pulss tõuseb tavaliselt 160-ni, harva 180-200-ni, rütmis esineb mõningaid ebakorrapärasusi, kliiniline pilt rohkem väljendunud.

Kodade virvendusarütmiast räägitakse kodade üksikute osade kaootiliste, ebaregulaarsete, koordineerimata kontraktsioonidega sagedusega 350–600 minutis. Sellised kodade kokkutõmbed põhjustavad täielikku absoluutset arütmiat, mis on teisel kohal ja moodustab 40% kõigist rütmihäiretest. Seda täheldatakse 10 korda sagedamini kui paroksüsmaalse arütmia rünnakuid ja 20 korda sagedamini kui kodade laperduse rünnakuid. 94-97% juhtudest esineb see vanematel kui 40-aastastel inimestel. Sageli kaasneb kardioskleroos ja mitraalsüdamehaigus. ventrikulaarsed kokkutõmbed. Kodade virvendusarütmia sageduse hulgas

Kodade laperduse seisundit iseloomustab korrektne koordineeritud kodade rütm sagedusega üle 150 löögi minutis. Patsient on mures südamelöökide pärast pidevalt või paroksüsmaalselt.

Sinoaurikulaarsed plokid. Sinoatriaalsest sõlmest kodadesse impulsi edastamise mehhanismi rikkumine põhjustab südame kontraktsioonide kaotust. Kliinik sõltub selliste kukkumiste sagedusest ja arvust. Kursus on asümptomaatiline või esineb katkestusi, nõrkust, pearinglust kuni Morgagni-Adams-Stokesi sündroomini.

Nõrk siinusõlm. Mõjutatud on siinusrütmi tekitavad rakud. Iseloomulik on bradükardia suurenemine, mis muutub paroksüsmaalsete arütmiate rünnakuteks. Tahhükardia rünnaku järel mõne sekundiline asüstool ja jälle bradükardia regulaarse siinusrütmiga. Sellised rünnakud kurnavad patsienti.

Atriaalne blokaad. See patoloogia on tavaliselt seotud orgaaniliste muutustega. Kliinilisi arütmiaid praktiliselt ei täheldata.

Atrioventrikulaarne blokaad. Iseloomulik on impulsside aeglane juhtivus või täielik puudumine kodade ja vatsakeste vahel. Need on jagatud kolmeks kraadiks. Kliinilised ilmingud ja prognoos on otseselt seotud blokaadi asukohaga. Mida madalam on blokaad, seda raskem on haiguse kulg ja halvem prognoos. Teises astmes ilmnevad subjektiivsed aistingud, näiteks aeglane pulss, katkestused. Kolmas aste on täielik blokaad. Südame löögimaht suureneb järsult, tõuseb süstoolne rõhk, diastoolne langeb või jääb normaalseks, pulsirõhk tõuseb. Aeglane pulss. Südame suurus suureneb, rohkem vasakule. Sageli määrab veenide pulsatsioon kodade kokkutõmbumise tõttu. Võimalikud on tõsised tüsistused. Progresseeruv südamepuudulikkus. Füüsiline aktiivsus suurendab hemodünaamilisi häireid. Sellise arütmiaga südamepuudulikkust seletatakse väikese, ebapiisava südame kontraktsioonide sagedusega.

Sageli, kui mittetäielik blokaad saab täielikuks, tekib Morgagni-Adams-Stokesi sündroom. See on sümptomaatiline pilt. Järsku ilmub kahvatus, pulss ei ole määratud, tekib teadvusekaotus, südamehääled ei ole kuuldavad. Seejärel muutub patsient siniseks ja ilmnevad krambid. Võimalik on tahtmatu urineerimine ja roojamine. 1-2 minuti pärast lõpeb rünnak enamasti, kuna vatsakeste idioventrikulaarne südamestimulaator on sisse lülitatud.

Tüsistused

Südame arütmia tüsistused on seotud hemodünaamiliste häirete ilmnemisega, vereringepuudulikkuse lisandumisega, halvenenud aju vereringe, trombemboolia, selliste seisundite ilmnemine nagu kliiniline surm, mis on tingitud selle tõukejõu südame rütmihäirete vähenemisest. .

Diagnostika

Arütmia diagnoos põhineb patsiendi kaebustel, anamneesi kogumisel ja objektiivne uurimine. Patsiendi uurimise erimeetoditest tehakse sõltuvalt diagnoosi keerukusest EKG; igapäevane EKG monitooring, koormustestid, funktsionaalsed testid, elektriline stimulatsioon läbi söögitoru, ECHO-KG, koronaarangiograafia. Neuroosi välistamiseks on vaja konsulteerida psühhoterapeudiga.

Ravi

Arütmia ravi on seotud põhjusega, mis põhjustas normaalse südamerütmi häirimise. Arütmiate ravi kardioloogi poolt on väljatöötamisel, mille konsultatsioonid või järelevalve alluvad kõigile südame rütmihäiretega patsientidele. Sageli on vaja spetsiaalset diagnostiline uuring haiglas. Kõik arütmilised patoloogilised häired nõuavad konservatiivset meditsiinilist ravi. Kõigil juhtudel on kohustuslik ravida südame rütmihäireid provotseerivat haigust kasutades antiarütmikumid. Kui ilmnevad hemodünaamiliste häirete nähud, viiakse läbi kompenseeriv sümptomaatiline ravimteraapia. Keeruliste orgaaniliste kahjustuste korral, millel on väljendunud vereringepuudulikkuse tunnused, on soovitatav implanteerida kunstlik südamestimulaator. "Kliinilise surma" seisund (patsient on teadvuseta, ei hinga iseseisvalt ja/või tal ei ole iseseisvat vereringet) on vaja kiiret kopsu-südame elustamist (elustamist). Arütmiate ravis määratakse individuaalne treening- ja puhkerežiim, soovitatakse harjutusravi, mõnikord kasutatakse rahusteid.

Prognoos

Kell õige ravi arütmiad ilma väljendunud orgaanilised kahjustused müokardi prognoos on soodne. Prognoos on kaheldav südamelihase pöördumatute orgaaniliste muutuste ja tüsistuste süvenevate sümptomitega.

EKG dekodeerimine on asjatundliku arsti asi. Selle funktsionaalse diagnostika meetodiga hinnatakse järgmist:

• südame rütm - elektriliste impulsside generaatorite seisund ja neid impulsse juhtiva südamesüsteemi seisund
• südamelihase enda (müokardi) seisund, selle põletiku olemasolu või puudumine, kahjustus, paksenemine, hapnikunälg, elektrolüütide tasakaaluhäired

Kuid tänapäeva patsientidel on sageli juurdepääs oma meditsiinilised dokumendid, eriti elektrokardiograafia filmidele, millele on kirjutatud meditsiinilised järeldused. Oma mitmekesisusega võivad need rekordid tuua ka kõige tasakaalukama, kuid asjatundmatu inimese. Tõepoolest, sageli ei tea patsient kindlalt, kui ohtlik elule ja tervisele on käsitsi EKG-kile tagaküljele kirjutatu. funktsionaalne diagnostika, ja enne terapeudi või kardioloogi vastuvõttu veel paar päeva.

Kirgede intensiivsuse vähendamiseks hoiatame lugejaid kohe, et ilma tõsise diagnoosita (müokardiinfarkt, ägedad häired rütm) funktsionaaldiagnostik ei lase patsienti kabinetist välja, vaid saadab vähemalt just sinna erialast kolleegi konsultatsioonile. Ülejäänud "avatud saladuste" kohta selles artiklis. Kõigil ebaselgetel EKG patoloogiliste muutuste juhtudel on ette nähtud EKG kontroll, igapäevane jälgimine(Holter), ECHO kardioskoopia (südame ultraheli) ja koormustestid (jooksurada, veloergomeetria).

Numbrid ja ladina tähed EKG dekodeerimisel

PQ- (0,12-0,2 s) - atrioventrikulaarse juhtivuse aeg. Kõige sagedamini pikeneb see AV-blokaadi taustal. Lühendatud CLC ja WPW sündroomide korral.

P - (0,1s) kõrgus 0,25-2,5 mm kirjeldab kodade kokkutõmbeid. Võib rääkida nende hüpertroofiast.

QRS - (0,06-0,1 s) - ventrikulaarne kompleks

QT - (mitte rohkem kui 0,45 s) pikeneb hapnikuvaeguse (müokardi isheemia, infarkt) ja rütmihäirete ohuga.

RR - vatsakeste komplekside tippude vaheline kaugus peegeldab südame kontraktsioonide regulaarsust ja võimaldab arvutada pulsisagedust.

EKG dekodeerimine lastel on näidatud joonisel 3

Südame löögisageduse kirjeldamise võimalused

Siinusrütm

See on EKG-l kõige levinum kiri. Ja kui midagi muud ei lisandu ja sagedus (pulss) on näidatud vahemikus 60 kuni 90 lööki minutis (näiteks pulss 68`) - see on kõige edukam variant, mis näitab, et süda töötab nagu kell. See on siinussõlme (peamine südamestimulaator, mis genereerib südame kokkutõmbumist põhjustavaid elektrilisi impulsse) seatud rütm. Samal ajal tähendab siinusrütm heaolu nii selle sõlme seisundis kui ka südame juhtivussüsteemi tervises. Teiste kirjete puudumine eitab patoloogilisi muutusi südamelihases ja tähendab, et EKG on normaalne. Lisaks siinusrütmile võib see olla kodade, atrioventrikulaarne või ventrikulaarne, mis näitab, et rütm on seatud nende südame osade rakkude poolt ja seda peetakse patoloogiliseks.

siinuse arütmia

See on noorte ja laste normi variant. See on rütm, mille korral impulsid väljuvad siinussõlmest, kuid südamelöökide vahelised intervallid on erinevad. See võib olla tingitud füsioloogilised muutused(hingamisteede arütmia, kui südame kokkutõmbed aeglustuvad väljahingamisel). Ligikaudu 30% siinusarütmiatest vajavad kardioloogi jälgimist, kuna neid ähvardab tõsisemate rütmihäirete teke. Need on arütmiad pärast reumaatilist palavikku. Müokardiidi taustal või pärast seda, nakkushaiguste, südamedefektide taustal ja inimestel, kellel on anamneesis rütmihäired.

Siinusbradükardia

Need on südame rütmilised kokkutõmbed, mille sagedus on alla 50 minutis. Tervetel inimestel tekib bradükardia näiteks une ajal. Samuti on bradükardiat sageli näha professionaalsetel sportlastel. Patoloogiline bradükardia võib viidata haige siinuse sündroomile. Samal ajal on bradükardia rohkem väljendunud (südame löögisagedus keskmiselt 45–35 lööki minutis) ja seda täheldatakse igal kellaajal. Kui bradükardia põhjustab südame kokkutõmbumise pause päeval kuni 3 sekundit ja öösel umbes 5 sekundit, põhjustab kudede hapnikuvarustuse häireid ja avaldub näiteks minestamisena, on näidustatud operatsioon südamestimulaatori paigaldamiseks, mis asendab siinussõlme, kehtestades südamele normaalse kontraktsioonide rütmi.

Siinustahhükardia

Südame löögisagedus üle 90 minutis jaguneb füsioloogiliseks ja patoloogiliseks. Tervetel inimestel kaasneb siinustahhükardiaga füüsiline ja emotsionaalne stress, mõnikord ka kohvi joomine kange tee või alkohol (eriti energiajoogid). See on lühiajaline ja pärast tahhükardia episoodi normaliseerub südame löögisagedus lühikese aja jooksul pärast koormuse lõpetamist. Patoloogilise tahhükardiaga häirib südamepekslemine patsiendi puhkeolekus. Selle põhjused on temperatuuri tõus, infektsioonid, verekaotus, dehüdratsioon, aneemia,. Ravige põhihaigust. Siinustahhükardia peatatakse ainult südameataki või ägeda koronaarsündroomi korral.

Ekstrasüstool

Need on rütmihäired, mille puhul siinusrütmist väljapoole jäävad kolded annavad erakordseid südame kokkutõmbeid, mille järel tekib kahekordistunud paus, mida nimetatakse kompenseerivaks. Üldiselt tajub patsient südamelööke ebaühtlasena, kiirena või aeglasena, mõnikord kaootilisena. Kõige rohkem häirivad südame rütmihäired. Need võivad ilmneda põrutuste, kipituse, hirmu- ja tühjusetundena kõhus.

Mitte kõik ekstrasüstolid ei ole tervisele ohtlikud. Enamik neist ei too kaasa olulisi vereringehäireid ega ohusta ei elu ega tervist. Need võivad olla funktsionaalsed (paanikahoogude, kardioneuroosi, hormonaalsete häirete taustal), orgaanilised (IHD-ga, südamedefektid, müokardi düstroofia või kardiopaatia, müokardiit). Need võivad viia ka mürgistuse ja südameoperatsioonini. Sõltuvalt esinemiskohast jagunevad ekstrasüstolid kodade, vatsakeste ja antrioventrikulaarseteks (tekivad kodade ja vatsakeste piiril asuvas sõlmes).

• Üksikud ekstrasüstolid kõige sagedamini harva (vähem kui 5 tunnis). Tavaliselt on need funktsionaalsed ega häiri normaalset verevarustust.
• Paaritud ekstrasüstolid kaks neist kaasnevad mitmete tavaliste kontraktsioonidega. Selline rütmihäire viitab sageli patoloogiale ja nõuab täiendavat läbivaatust (Holteri monitooring).
• Allorütmiad on keerulisemad ekstrasüstoolide tüübid. Kui iga teine ​​kontraktsioon on ekstrasüstool, on tegemist bigümeeniaga, kui iga kolmas on trigüneemia ja iga neljas kvadrihümeenia.

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid on tavaks jagada viide klassi (vastavalt Launile). Neid hinnatakse igapäevase EKG jälgimise käigus, kuna tavapärase EKG indikaatorid mõne minuti pärast ei pruugi midagi näidata.

• 1. aste - üksikud haruldased ekstrasüstolid sagedusega kuni 60 korda tunnis, mis pärinevad ühest fookusest (monotoopne)
• 2 - sagedane monotoopiline rohkem kui 5 minutis
• 3 - sagedane polümorfne (erinevad vormid) polütoopne (erinevatest fookustest)
• 4a - paaris, 4b - rühm (trigüümeenia), paroksüsmaalse tahhükardia episoodid
• 5 - varajased ekstrasüstolid

Mida kõrgem klass, seda tõsisemad on rikkumised, kuigi tänapäeval ei vaja isegi 3. ja 4. klass alati arstiabi. Üldiselt, kui ventrikulaarsed ekstrasüstolid vähem kui 200 päevas, tuleks need klassifitseerida funktsionaalseteks ja mitte nende pärast muretseda. Sagedasema korral on näidustatud COP ECHO, mõnikord - südame MRI. Nad ei ravi ekstrasüstooli, vaid haigust, mis selleni viib.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Üldiselt on paroksüsm rünnak. Rütmi paroksüsmaalne kiirendus võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva. Sel juhul on südamelöökide vahelised intervallid samad ja rütm tõuseb üle 100 minutis (keskmiselt 120-lt 250-le). Eristada supraventrikulaarset ja ventrikulaarne vorm tahhükardia. Selle patoloogia aluseks on elektrilise impulsi ebanormaalne ringlus südame juhtivussüsteemis. Sellist patoloogiat tuleb ravida. Kodused abinõud rünnaku kõrvaldamiseks:

• hinge kinni hoides
• suurenenud sunnitud köha
• näo sukeldamine külma vette

WPW sündroom

Wolff-Parkinson-White'i sündroom on paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia tüüp. Nimetatud seda kirjeldanud autorite nimede järgi. Tahhükardia ilmnemise keskmes on täiendava närvikimbu olemasolu kodade ja vatsakeste vahel, mille kaudu läbib impulss kiirem kui peamisest südamestimulaatorist.

Selle tulemusena tekib südamelihase erakordne kokkutõmbumine. Sündroom nõuab konservatiivset või kirurgiline ravi(arütmiavastaste tablettide ebaefektiivsuse või talumatusega, kodade virvendusarütmia episoodidega, kaasuvate südamedefektidega).

CLC – sündroom (Clerk-Levy-Christesco)

Mehhanismilt sarnaneb see WPW-ga ja seda iseloomustab tavapärasest varasem vatsakeste erutus tänu täiendavale kimbule, mille kaudu närviimpulss liigub. Kaasasündinud sündroom avaldub kiirete südamelöökide rünnakutes.

Kodade virvendusarütmia

See võib olla rünnaku või püsiva vormina. See avaldub laperduse või kodade virvenduse kujul.

Kodade virvendusarütmia

Kodade virvendusarütmia

Kui süda väreleb, tõmbub see kokku täiesti ebaregulaarselt (väga erineva kestusega kontraktsioonide vahelised intervallid). See on tingitud asjaolust, et rütmi ei määra siinusõlm, vaid teised kodade rakud.

Selgub, et sagedus on 350 kuni 700 lööki minutis. Täisväärtuslikku kodade kontraktsiooni lihtsalt ei toimu, kokkutõmbuvad lihaskiud ei taga vatsakeste tõhusat täitmist verega.

Selle tulemusena süveneb südame poolt vere vabanemine ning elundid ja kuded kannatavad hapnikunälja käes. Kodade virvendusarütmia teine ​​nimetus on kodade virvendus. Mitte kõik kodade kokkutõmbed ei jõua südame vatsakestesse, seega on südame löögisagedus (ja pulss) alla normaalse (bradüsüstool sagedusega alla 60) või normaalne (normosüstool 60–90) või üle normi (tahhüsüstool). rohkem kui 90 lööki minutis).

Kodade virvendusarütmiast on raske mööda vaadata.

• Tavaliselt algab see tugeva südamelöögiga.
• See areneb kõrge või normaalse sagedusega absoluutselt mitterütmiliste südamelöökide seeriana.
• Selle seisundiga kaasneb nõrkus, higistamine, pearinglus.
• Surmahirm on väga väljendunud.
• Võib esineda õhupuudust, üldist erutust.
• Mõnikord täheldatud.
• Rünnak lõpeb rütmi ja urineerimistung normaliseerumisega, mille puhul suur hulk uriin.

Rünnaku peatamiseks kasutavad nad refleksimeetodeid, ravimeid tablettide või süstide kujul või kardioversiooni (südame stimuleerimine elektrilise defibrillaatoriga). Kui kodade virvendusarütmia ei kõrvaldata kahe päeva jooksul, suureneb trombootiliste tüsistuste (kopsuemboolia, insult) risk.

Kell püsiv vorm virvendavad südamelöögid (kui rütm ei taastu ei ravimite või südame elektrilise stimulatsiooni taustal) muutuvad patsientidele tuttavamaks kaaslaseks ja seda tunnevad ainult tahhüsüstoolia (kiired ebaregulaarsed südamelöögid). Kodade virvendusarütmia püsiva vormi tahhüsüstooli tunnuste tuvastamisel EKG-s on peamine ülesanne vähendada rütmi normosüstoolini, püüdmata seda rütmiliseks muuta.

Näited EKG-filmide salvestustest:

• kodade virvendus, tahhüsüstoolne variant, pulss 160 tolli.
• Kodade virvendus, normosüstoolne variant, südame löögisagedus 64 tolli.

Kodade virvendusarütmia võib areneda südame isheemiatõve programmis türeotoksikoosi taustal, orgaanilised südamedefektid, koos diabeet, siinussõlme nõrkuse sündroom, millega kaasneb mürgistus (kõige sagedamini alkoholiga).

kodade laperdus

Need on sagedased (üle 200 minutis) regulaarsed kodade kokkutõmbed ja samad regulaarsed, kuid harvemini esinevad vatsakeste kokkutõmbed. Üldiselt on laperdus rohkem levinud äge vorm ja on paremini talutav kui virvendus, kuna vereringehäired on vähem väljendunud. Värisemine areneb, kui:

• orgaanilised südamehaigused (kardiomüopaatiad, südamepuudulikkus)
• pärast südameoperatsiooni
• obstruktiivse kopsuhaiguse taustal
• tervetel inimestel seda peaaegu kunagi ei esine.

Kliiniliselt väljendub laperdus kiire rütmilise südamelöögi ja pulsi, kägiveenide turse, õhupuuduse, higistamise ja nõrkusena.

Juhtivuse häired

Tavaliselt kulgeb siinussõlmes moodustunud elektriline erutus mööda juhtivat süsteemi, kogedes atrioventrikulaarses sõlmes sekundi murdosa füsioloogilist viivitust. Oma teel stimuleerib impulss verd pumpavate kodade ja vatsakeste kokkutõmbumist. Kui mõnes juhtivussüsteemi osas jääb impulss ettenähtust kauemaks, siis erutus allosadesse tuleb hiljem, mis tähendab, et südamelihase normaalne pumpamistöö on häiritud. Juhtivushäireid nimetatakse blokaadideks. Need võivad ilmuda kui funktsionaalsed häired, kuid sagedamini on narko- või alkoholimürgistuse tagajärjed ja orgaanilised haigused südamed. Sõltuvalt nende tekkimise tasemest on neid mitut tüüpi.

Sinoatriaalne blokaad

Kui impulsi väljumine siinussõlmest on keeruline. Tegelikult põhjustab see siinussõlme nõrkuse sündroomi, kontraktsioonide kokkutõmbumist kuni raske bradükardiani, perifeeria verevarustuse häireid, õhupuudust, nõrkust, pearinglust ja teadvusekaotust. Selle blokaadi teist astet nimetatakse Samoilov-Wenckebachi sündroomiks.

Atrioventrikulaarne blokaad (AV blokaad)

See on atrioventrikulaarse sõlme erutuse viivitus rohkem kui ette nähtud 0,09 sekundit. Seda tüüpi blokaadil on kolm astet. Mida kõrgem aste, seda harvemini vatsakesed kokku tõmbuvad, seda raskemad on vereringehäired.

• Esimesel viivitamisel võimaldab igal kodade kokkutõmbumisel säilitada piisav arv vatsakeste kontraktsioone.
• Teine aste jätab osa kodade kontraktsioonidest ilma ventrikulaarsete kontraktsioonideta. Seda kirjeldatakse PQ pikenemise ja vatsakeste löögi prolapsi osas kui Mobitz 1, 2 või 3.
• Kolmandat kraadi nimetatakse ka täielikuks põikiplokiks. Kodad ja vatsakesed hakkavad kokku tõmbuma ilma vastastikuse seoseta.

Sel juhul vatsakesed ei peatu, sest nad alluvad südame all olevatele osadele südamestimulaatoritele. Kui esimene blokaadi aste ei pruugi avalduda kuidagi ja seda tuvastatakse ainult EKG-ga, siis teist iseloomustavad juba perioodilise südameseiskuse, nõrkuse, väsimuse aistingud. Täielike blokaadide korral lisanduvad ilmingud aju sümptomid(pearinglus, kärbsed silmades). Võib tekkida Morgagni-Adams-Stokesi atakk (kui vatsakesed väljuvad kõigist südamestimulaatoritest) koos teadvusekaotuse ja isegi krampidega.

Juhtivuse häired vatsakeste sees

Vatsakestes lihasrakkudesse levib elektriline signaal läbi selliste juhtivussüsteemi elementide nagu Hisi kimbu tüvi, selle jalad (vasak ja parem) ja jalgade oksad. Blokaadid võivad tekkida igal neist tasemetest, mis kajastub ka EKG-s. Sel juhul hilineb üks vatsakestest selle asemel, et olla samal ajal ergastuse all, kuna sellele suunatav signaal liigub ümber blokeeritud ala.

Lisaks päritolukohale eristatakse täielikku või mittetäielikku blokaadi, samuti püsivat ja mittepüsivat. Intraventrikulaarse blokaadi põhjused on sarnased teiste juhtivushäiretega (CHD, müo- ja endokardiit, kardiomüopaatia, südamerikked, arteriaalne hüpertensioon fibroos, südamekasvajad). Samuti mõjutavad antiartmiliste ravimite tarbimine, kaaliumisisalduse suurenemine vereplasmas, atsidoos ja hapnikunälg.

• Kõige tavalisem on His (BPVLNPG) kimbu vasaku jala anteroposterioorse haru blokaad.
• Teisel kohal on parema jala blokaad (RBNB). Selle blokaadiga ei kaasne tavaliselt südamehaigusi.
• Tema kimbu vasaku jala blokaad rohkem iseloomulik müokardi kahjustusele. Samal ajal on täielik blokaad (PBBBB) hullem kui mittetäielik blokaad (NBLBBB). Mõnikord tuleb seda WPW sündroomist eristada.
• Hisi kimbu vasaku jala tagumise alumise haru blokaad võib olla inimestel, kellel on kitsas ja piklik või deformeerunud rind. Patoloogilistest seisunditest on see tüüpilisem parema vatsakese ülekoormuse korral (kopsuemboolia või südamehaigusega).

Kliinik blokaadid tasemel kimbu His ei ole väljendatud. Südame peamise patoloogia pilt on esikohal.

• Bailey sündroom - kahekiire blokaad (parema jala ja Hisi kimbu vasaku jala tagumise haru).

Müokardi hüpertroofia

Krooniliste ülekoormuste (rõhk, maht) korral hakkab südamelihas mõnes piirkonnas paksenema ja südamekambrid venivad välja. EKG-l kirjeldatakse selliseid muutusi tavaliselt kui hüpertroofiat.

• (LVH) – tüüpiline arteriaalse hüpertensiooni, kardiomüopaatia, mitmete südamedefektide korral. Kuid isegi tavalistel sportlastel, rasvunud patsientidel ja raske füüsilise tööga inimestel võib esineda LVH tunnuseid.
• Parema vatsakese hüpertroofia- vaieldamatu märk suurenenud rõhust kopsuvereringe süsteemis. Krooniline cor pulmonale, obstruktiivne kopsuhaigus, südamedefektid (kopsustenoos, Falloti tetraloogia, vatsakeste vaheseina defekt) põhjustavad HPZh-d.
• Vasaku aatriumi hüpertroofia (HLH)) - mitraal- ja aordi stenoos või puudulikkus, hüpertensioon, kardiomüopaatia, pärast.
• Parema aatriumi hüpertroofia (RAH)- cor pulmonale, trikuspidaalklapi defektide, rindkere deformatsioonide, kopsupatoloogiate ja kopsuembooliaga.
• Ventrikulaarse hüpertroofia kaudsed tunnused on südame elektrilise telje (EOC) kõrvalekalle paremale või vasakule. EOS-i vasakpoolne tüüp on selle kõrvalekalle vasakule, see tähendab LVH, parem tüüp on LVH.
• Süstoolne ülekoormus- see näitab ka südame hüpertroofiat. Harvemini on see tõend isheemiast (stenokardia valu korral).

Müokardi kontraktiilsuse ja toitumise muutused

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Tihedamini kõik-valik normid, eriti sportlastele ja kaasasündinud suure kehakaaluga inimestele. Mõnikord on see seotud müokardi hüpertroofiaga. Viitab elektrolüütide (kaalium) läbimise iseärasustele läbi kardiotsüüdi membraanide ja nende valkude omadustele, millest membraanid on ehitatud. Seda peetakse äkilise südameseiskumise riskiteguriks, kuid see ei anna kliinikut ja jääb enamasti ilma tagajärgedeta.

Mõõdukad või rasked difuussed muutused müokardis

See annab tunnistust müokardi alatoitlusest düstroofia, põletiku () või. Samuti pööratav hajusad muutused kaasnevad vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumised (koos oksendamise või kõhulahtisusega), ravimite (diureetikumide) võtmisega, raske füüsilise koormuse korral.

Mittespetsiifilised ST muutused

See on märk müokardi toitumise halvenemisest ilma tugeva hapnikunäljata, näiteks elektrolüütide tasakaalu rikkudes või düshormonaalsete seisundite taustal.

Äge isheemia, isheemilised muutused, T-laine muutused, ST depressioon, madal T

See kirjeldab pöörduvaid muutusi, mis on seotud müokardi hapnikuvaegusega (isheemia). See võib olla kas stabiilne stenokardia või ebastabiilne, äge koronaarsündroom. Lisaks muutuste endi olemasolule kirjeldatakse ka nende asukohta (näiteks subendokardi isheemia). Selliste muutuste eripäraks on nende pöörduvus. Igal juhul eeldavad sellised muutused selle EKG võrdlemist vanade filmidega ja infarkti kahtluse korral tuleks teha troponiini kiirtestid südamelihase kahjustuse tuvastamiseks või koronaarangiograafia. Sõltuvalt südame isheemiatõve variandist valitakse isheemiline ravi.

Arenenud südameatakk

Tavaliselt kirjeldatakse seda järgmiselt:

• etappide kaupa: äge (kuni 3 päeva), äge (kuni 3 nädalat), alaäge (kuni 3 kuud), cicatricial (eluaegne pärast südameinfarkti)
• mahu järgi: transmuraalne (suur-fokaalne), subendokardiaalne (väike-fokaalne)
• vastavalt infarkti asukohale: on eesmine ja eesmine-vaheseina, basaal-, külgmine, alumine (tagumine diafragmaatiline), ümmargune apikaalne, tagumine basaal ja parem vatsake.

Igal juhul on südameatakk põhjus koheseks haiglaraviks.

Kõik sündroomid ja spetsiifilised muutused EKG-s, täiskasvanute ja laste näitajate erinevus, sama tüüpi EKG muutuste põhjuste rohkus ei võimalda mittespetsialistil tõlgendada isegi valmis järeldust. funktsionaalne diagnostika. Palju targem koos EKG tulemus külastage õigeaegselt kardioloogi ja saate selle kohta pädevaid soovitusi edasine diagnostika või nende probleemi ravi, vähendades oluliselt kardiaalsete hädaolukordade riski.

Südame rütmihäired on kardioloogia väga keeruline haru. Inimestel, kellel pole ettekujutust südame struktuurist, selle juhtivussüsteemist, on raske mõista arütmia mehhanisme. Jah, ja see pole vajalik! Selleks on terve kardioloogia sektsioon, mis tegeleb ainult südame rütmihäiretega (arütmoloogia) ja arst, kes neid ravib, on arütmoloog. Igaüks peab tegema oma tööd.

Rütmihäired on meie elus väga levinud ja iga inimene peaks teadma, mis on arütmia, kuidas ja millistel asjaoludel see tekib, kuidas see avaldub ja miks see on ohtlik.

Võimalikult lihtne, süvenemata füsioloogilised mehhanismid arütmiate esinemine, kaaluge nende levinumaid tüüpe. Mis on arütmia

Südames on spetsiaalne sõlm - siinusõlm. See paneb paika kogu südame rütmi. Õiget (normaalset) südamerütmi nimetatakse siinusrütmiks. Südame löögisagedus normaalses (siinus) rütmis on 60-90 lööki minutis. Kõik rütmihäired (arütmiad) on ebaregulaarsed (mitte siinusrütmid), millega kaasneb suurenenud (üle 90 löögi minutis) või vähenenud (alla 60 löögi minutis) südame löögisagedus. Teisisõnu, see on igasugune kõrvalekalle normist.

Kui süda lööb kiiremini kui 100 lööki minutis, on see juba rikkumine, mida nimetatakse tahhükardiaks (südame löögisageduse tõus). Kui süda lööb harvemini, näiteks 55 lööki minutis, on tegemist bradükardiaga (haruldased südamelöögid).

Väikelastel ei ole pulss 60–90 lööki minutis, nagu täiskasvanutel, vaid 140 või rohkem, nii et laste puhul on normiks 140 lööki minutis.

Arütmiate klassifikatsioon. Mis on arütmiad?

1. Siinustahhükardia - südame löögisageduse tõus kuni 120-200 lööki minutis, säilitades samal ajal normaalse rütmi (süda lööb sagedamini, kuid rütm on õige).

Siinustahhükardia on südame normaalne reaktsioon füüsilisele aktiivsusele, stressile, kohvi joomisele. See on ajutine ja sellega ei kaasne ebamugavustunne. Normaalse pulsisageduse taastamine toimub kohe pärast seda põhjustanud tegurite lakkamist.

Arste teeb ärevaks vaid rahuolekus püsiv tahhükardia, millega kaasneb õhupuudustunne, õhupuudus ja südamekloppimise tunne. Sellise tahhükardia põhjused võivad olla haigused, mis väljenduvad südame rütmihäiretena või sellega kaasnevad: hüpertüreoidism (kilpnäärmehaigus), palavik (palavik), äge veresoonte puudulikkus, aneemia (aneemia), mõned vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia vormid, rakendus ravimid(kofeiin, aminofülliin).

Tahhükardia näitab tööd südame-veresoonkonna süsteemist vastuseks südamehaigustest, nagu krooniline südamepuudulikkus, müokardiinfarkt (südamelihase osa surm), raske stenokardia südame isheemiatõvega patsientidel, äge müokardiit (südamelihase põletik) põhjustatud südame kontraktiilsuse vähenemisele. , kardiomüopaatia (südame kuju ja suuruse muutus).

2. Siinusbradükardia- südame löögisageduse aeglustumine alla 60 löögi minutis.

Tervetel inimestel viitab see südame-veresoonkonna heale vormile ja esineb sageli ka sportlastel (koormusele reageerides ei hakka süda tugevalt lööma, sest on harjunud stressiga).

Bradükardia põhjused, mis ei ole seotud südamehaigustega: hüpotüreoidism, suurenenud intrakraniaalne rõhk, südameglükosiidide (südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid) üleannustamine, nakkushaigused (gripp, viirushepatiit, sepsis jne), hüpotermia (kehatemperatuuri langus); hüperkaltseemia ( suurenenud sisu kaltsiumisisaldus veres), hüperkaleemia (kõrge kaaliumisisaldus veres).

Südamehaigustega seotud bradükardia põhjused: müokardiinfarkt, ateroskleroos (aterosklerootiliste naastude ladestumine veresoone seinale, mis kasvades ahendavad veresoone valendikku ja põhjustavad vereringehäireid), infarktijärgne kardioskleroos (südame arm, mis häirib oma täistööga).

3. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia – äkiliselt algav ja äkiliselt lõppev südame löögisageduse tõus 150–180 lööki minutis.

Seda tüüpi arütmia esineb inimestel, kellel on järgmised südamehaigused: müokardiinfarkt, infarktijärgne aneurüsm (veresoonte "koti" moodustumine infarkti kohas pärast armistumist), kardiomüopaatia, südamerikked (muutused struktuuris) , südame struktuur, mis segab selle normaalset tööd).

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia esineb naistel 2 korda sagedamini kui meestel, põhjustab sageli vererõhk ja teadvuse kaotus.

4. Ekstrasüstool - erakordsed kärped südamed. See võib olla asümptomaatiline, kuid sagedamini tunnevad patsiendid tõuget või südame vajumist.

Südamehaigustega mitteseotud ekstrasüstooli põhjused: stress ja selle tulemusena veresoonte reaktsioon; emotsionaalne ülekoormus, ületöötamine; kohvi, suitsetamise, alkoholi kuritarvitamine, sageli koos alkoholist loobumisega kroonilise alkoholismi taustal ( võõrutusnähud); narkootikumide kasutus.

Südamehaigustega seotud ekstrasüstoli põhjused: südame isheemiatõbi, äge infarkt müokard; mitraalstenoos (kitsendus mitraalklapp süda), reumaatiline südamehaigus (südamehaigus reuma taustal), türotoksikoos (kilpnäärmehaigus), mürgistus südameglükosiididega.

5. Ventrikulaarne fibrillatsioon - tõsine seisund, mille puhul süda tõmbub kokku kaootiliselt, mitte ühendatud, puudub rütm. Reeglina on pärast seda komplikatsioon südame vatsakeste virvendusarütmia massiivne südameatakk müokard, on surma põhjus

Rütmihäirete (arütmia) põhjused

1. Südame-veresoonkonna haigused:

• südame isheemiatõbi (müokardiinfarkt, stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos) - südamelihase kahjustuse ja südame kokkutõmbumisvõime vähenemise tõttu tekivad sagedamini ventrikulaarsed arütmiad ja äkiline südameseiskus:
• südamepuudulikkus - südame osad suurenevad, südamelihase elastsus väheneb, see lakkab adekvaatselt kokku tõmbuma, veri jääb südame sees seisma või tekib selle voolude keeris, mille tagajärjel tekib arütmia;
• kardiomüopaatia - südame seinte venitamisel, hõrenemisel või paksenemisel väheneb südame kontraktiilne funktsioon (ei tule oma tööga toime), mis viib arütmia tekkeni;
• omandatud südamerikked - südame struktuuri ja struktuuri rikkumised (sagedamini pärast reumat), mis mõjutavad selle tööd ja aitavad kaasa arütmiate tekkele;
• kaasasündinud südamerikked - südame struktuuri ja struktuuri kaasasündinud häired, mis mõjutavad selle tööd ja aitavad kaasa arütmiate tekkele;
• müokardiit - põletikuline haigus südamelihas, mis vähendab järsult südame tööd (takistab selle kokkutõmbumist) ja võib põhjustada erinevaid arütmiaid; mitraalklapi prolaps - mitraalklapi ummistus, mis takistab vere voolamist vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse (normaalne), vatsakese veri visatakse tagasi aatriumisse (kust see tuli, kuid see ei tohiks olla), kõik need häired võivad esile kutsuda arütmiat.

2. Ravimid. Südameglükosiidide, antiarütmikumide, diureetikumide, beetablokaatorite (vererõhku ja südame löögisagedust reguleerivad ravimid) üleannustamine põhjustab südame rütmihäireid (arütmiaid).

3. Elektrolüütide häired(vee-soola tasakaalu rikkumine organismis): hüpokaleemia, hüperkaleemia, hüpomagneseemia (magneesiumisisalduse vähenemine veres), hüperkaltseemia (kaltsiumisisalduse tõus veres).

4. Toksilised mõjud südamele: suitsetamine, alkohol, bioaktiivsed toidulisandid, taimne ravi, töö toksiliste ainetega (mürgid).

Arütmia kliinilised ilmingud (sümptomid ja tunnused).

Arütmiad võivad pikka aega ei avaldu mingil viisil ja patsient ei pruugi kahtlustada, et tal on arütmia enne, kui arst tuvastab haiguse normaalsel ajal. arstlik läbivaatus või teha elektrokardiogrammi.

Kuid sageli pole arütmiad nii “vaiksed” ja kuulutavad end välja, takistades oluliselt inimesel tuttavat elu elada. Need võivad väljenduda südame "ümberpööramise", "transfusiooni" ja "kummumisena", kuid sagedamini on tegemist südame katkestuste, kiirenenud südamelöögi, südame "puperdamise", ülikiire või vastupidi aeglase tunnetusega. südamelöögid, peapööritus, õhupuudus, valu rind rõhuva iseloomuga, maapinna "ebaõnnestumise" tunne jalgade all, iiveldus ja (või) oksendamine (eriti kui normaalne rütm muutub arütmiaks ja vastupidi, kui see taastub arütmiast normaalseks südameks rütm), teadvusekaotus.

Sellised arütmia mitmekesised ilmingud ei viita alati rütmihäirete keerukusele. Väiksemate arütmiatega inimesed võivad kaotada teadvuse ja patsiendid, kellel on tõeliselt eluohtlikud rütmihäired, kaebusi ei esita. Kõik on väga individuaalne.

Arütmiate riskifaktorid

Vanus – vanuse kasvades südamelihas, meie pump nõrgeneb ja võib iga hetk üles öelda ning haigused, mida oleme elu jooksul "kuhjunud", raskendavad olukorda.

Geneetika - inimestel, kellel on kaasasündinud anomaaliad südame ja selle juhtivussüsteemi arengu (vääraarenguid), rütmihäireid esineb palju sagedamini.

Südamehaigused - müokardiinfarkt ja selle järel tekkiv arm südamel, südame isheemiatõbi koos veresoonte kahjustusega ja reuma koos südameklappide kahjustusega on soodne pinnas rütmihäirete tekkeks.

Arteriaalne hüpertensioon (süstemaatiline vererõhu tõus) - suurendab riski haigestuda südame isheemiatõvesse ja aitab kaasa vasaku vatsakese hüpertroofia tekkele (suuruse suurenemine), mis suurendab ka arütmiate tekkeriski.

Ülekaalulisus on südame isheemiatõve tekke otsene riskitegur koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Suhkurtõbi - vere glükoosisisalduse kontrollimatu tõus võib kergesti käivitada arütmiate tekke mehhanismi; südame isheemiatõbi ja arteriaalne hüpertensioon, mis aitavad kaasa arütmiate tekkele, on suhkurtõve ustavad kaaslased.

Ravimite võtmine - diureetikumide, lahtistite kontrollimatu kasutamine põhjustab kehas vee-soola tasakaalu rikkumist ja võib põhjustada arütmiat.

Elektrolüütide häired - kaalium, magneesium ja naatrium moodustavad südame kontraktiilse mehhanismi aluse, seetõttu võib nende tasakaalu rikkumine (tasakaalustamatus) põhjustada arütmiaid.

Kohv, suitsetamine ja narkootikumid on ekstrasüstolide tekke põhjuseks; amfetamiin ja kokaiin põhjustavad vatsakeste virvendusarütmiat ja äkilist südameseiskust.

Alkoholi kuritarvitamine - vatsakeste virvendusarütmia tekke oht; krooniline alkoholism viib kardiomüopaatia (südame laienemise) tekkeni, millele järgneb südame kontraktiilse funktsiooni vähenemine ja arütmia lisandumine. Arütmia tüsistused

Arütmiaga inimene langeb automaatselt müokardiinfarkti ja insuldi tekke riskirühma, kuna süda tõmbub valesti kokku, veri stagneerub, tekivad verehüübed (trombid), mis kanduvad verevooluga kogu kehas ja veresoones. kus tromb kinni jääb, juhtub katastroof. Kui verehüüve satub koronaar- (südame) veresoontesse, tekib südameatakk, kui see siseneb aju veresoontesse - insult. Kolmandal kohal, pärast südame ja aju veresooni, on alajäsemete veresooned.

Arütmia võib põhjustada selliste haiguste teket nagu müokardiinfarkt, ajuveresoonte insult, kopsuemboolia, soole veresoonte tromboos, jäsemete veresoonte tromboos koos järgneva amputatsiooniga ja põhjustada ka äkilist südameseiskust. Arütmia diagnoosimine EKG (elektrokardiogramm) - kirjutage üles elektriline aktiivsus süda, hinnata rütmi, pulssi ja südame seisundit.

Ultraheli või ECHOCG (ehhokardiograafia) - saate südame pildi. See meetod võimaldab teil näha kõiki südame suurusi, kujundeid ja kõrvalekaldeid; määrata kindlaks, kuidas südameklapid ja osad töötavad; tunda ära armid pärast müokardiinfarkti; hinnata südame kontraktiilset funktsiooni.

24-tunnine Holteri monitooring - EKG registreerimine päeva jooksul, mis on võimalik tänu patsiendile kinnitatud andurile. Ta kannab seda 24 tundi, samal ajal kui EKG registreeritakse igapäevaste tegevuste ja öise une ajal. 24 tunni pärast hinnatakse rütmi, arütmiaepisoode, millal need tekkisid ja millega need on seotud.

EFI ja kaardistamine (elektrofüsioloogiline uuring) on ​​kõige täpsem ja informatiivsem meetod arütmia määramiseks. Selle olemus seisneb selles, et südameõõnde sisestatakse kõige õhemad kateetrid, mis tunnevad ära selle südameosa, kust tulevad valed impulsid. Sel juhul kasutatakse termilist raadiosageduslikku kokkupuudet, mis võimaldab mitte ainult tuvastada, vaid ka kõrvaldada arütmia fookuse.

Südame rütmihäirete (arütmiate) ravi

Mitte mingil juhul ei saa te arütmiat iseseisvalt ravida! Need soovitused, mida arütmiate eneseravi kohta Internetist leiate, on kirjaoskamatus, ilmne hooletus ning patsiendi ja tema elu hoolimatus. Arütmia on südame, inimkeha kõige olulisema mootori, häire ja selle ebaõige ravi, nimelt enesega ravimine, võib viia inimese surma.

Arütmiat peaks ravima arst pärast eriuuring ja arütmia tüübi määramine: millisest südameosast ja mille mõjul mis põhjustab antud olek.

Arütmiaravi eesmärk on taastada õige (siinus)südame rütm, vähendada arütmia ilminguid, kõrvaldada selle tagajärjed ja ennetada tüsistusi.

Arütmia ravi on kahte tüüpi: meditsiiniline ja kirurgiline.

Arütmiate meditsiiniline ravi

Näeb ette antiarütmiliste ravimite määramise ja kasutamise. Nende valik on üsna suur. Südamepraktikas on neli arütmiavastaste ravimite klassi.

1. Antiarütmikumid: verapamiil, adenosiin, digoksiin - kasutatakse kodade arütmiate kõrvaldamiseks; lidokaiin, disopüramiid, mixletiin - ventrikulaarsete arütmiate korral; amiodaroon, propafenoon, flekainiid - nii kodade kui ka vatsakeste arütmiate korral.

Amiodaroon (Cordarone) on kõige sagedamini kasutatav ja väljakujunenud ravim peaaegu igat tüüpi arütmiate raviks. See on ette nähtud arütmiate korral müokardiinfarkti ja südamepuudulikkusega patsientidel. Intravenoosse manustamise korral ilmneb antiarütmiline toime esimese 10 minuti jooksul pärast manustamist. Tavaliselt kasutatakse esimese kahe nädala jooksul pärast arütmia tekkimist kordarooni suu kaudu südame küllastamiseks, seejärel vähendatakse annust säilitusannuseni ja jätkatakse selle võtmist ka edaspidi. Kasutamise vastunäidustused: bradükardia (harv pulss, 50 lööki minutis või vähem), bronhiaalastma, südame blokaad (atrioventrikulaarne), kilpnäärmehaigus ja rasedus.

2. Beeta-blokaatorid - antiarütmilise ja väljendunud hüpotensiivse (vererõhu langetava) toimega ravimite rühm. Beeta-blokaatorid vähendavad südame löögisagedust ja takistavad südamepuudulikkuse teket. Vastunäidustused beetablokaatorite kasutamisele on kroonilised haigused hingamiselundid ja bronhiaalastma, kuna nende tarbimine võib põhjustada astmahoo.

3. Südameglükosiidid – suurendavad müokardi kontraktiilsust, parandavad vereringet ja vähendavad südame koormust (digoksiin, digitoksiin, strofantiin, korglikoon).

4. Metaboolsed ravimid – parandavad ainevahetust, toidavad südamelihast ja kaitsevad müokardi isheemiliste mõjude eest.

Arütmia kirurgiline ravi Raadiosagedusablatsioon on protseduur, mis võimaldab väikeste punktsioonide abil arütmiat täielikult ravida. Spetsiaalse südame kateetriga kauteriseeritakse arütmia piirkond (allikas) ja taastatakse õige südamerütm.

Elektrokardiostimulaatori (EX) paigaldamine - seade, mis kõrvaldab südame arütmia. Südamestimulaatori põhiülesanne on suruda patsiendi südamele teatud (soovitud) pulsisagedus, et säilitada õige südamerütm. Näiteks kui patsiendil on bradükardia (aeglane pulss) pulsisagedusega 40 lööki minutis, siis EX- seadistamisel seatakse õige rütm sagedusele 80 lööki.

kraav minutis. On ühe-, kahe- ja kolmekambrilised EKS-id. Ühekambrilised EKS-id on nõudmisel kaasas. Kui normaalse rütmi ja südame löögisageduse taustal ilmneb bradükardia (südame löögisagedus on 40-50 lööki minutis), lülitub südamestimulaator sisse soovitud pulsisagedusega. Kahekambrilised südamestimulaatorid juhivad südame löögisagedust automaatselt. Kolmekambrilisi südamestimulaatoreid kasutatakse eluohtlike arütmiate (ventrikulaarsete arütmiate) raviks ja need on äkksurma usaldusväärseks ennetamiseks.

Seal on nn kardioverter - defibrillaator. See lülitub hetkega sisse ja ergutab südame tööd ehk teisisõnu eluohtlike arütmiate tekkimisel elustab südant.

Kodade virvendus või kodade virvendus

Kodade virvendusarütmia (AI) on südamerütmi rikkumine, millega kaasneb südame löögisageduse tõus kuni 350–700 lööki minutis. Samal ajal on südame rütm absoluutselt ebaühtlane ja pulssi pole võimalik täpselt arvutada. MA areneb sageli pärast 60. eluaastat ja moodustab 40% kõigist arütmiatega seotud haiglaravidest.

MA põhjused: südamehaigused (müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, kardioskleroos, müokardiit, reumaatiline südamehaigus); teiste organite haigused (türotoksikoos; narkootiliste ainetega mürgistus; südameglükosiidide üleannustamine; äge alkoholimürgitus ja krooniline alkoholism; diureetikumide kontrollimatu tarbimine; hüpokaleemia - vere kaaliumisisalduse vähenemine; raske mürgistuse tüsistus ja üleannustamine diureetikumid; stress ja neuropsüühiline ülepinge).

MA vormid vastavalt kliinilise kulgemise iseloomule: paroksüsmaalne - esmakordne rünnak, mis kestab kuni viis päeva, sageli vähem kui ööpäeva; püsiv - seisund, kus rünnakuid korratakse perioodiliselt, rünnak kestab üle seitsme päeva, kuid tõhusa ravi korral eemaldatakse see kohe pärast tekkimist, 3-5 tunni pärast; krooniline (püsiv) - südame ebaühtlased kokkutõmbed pikka aega.

• Südame kontraktsioonide sageduse järgi eristatakse järgmisi MA variante: normosüstoolne - ebanormaalne südamerütm normaalses tempos (60-90 lööki minutis);
• tahhüsüstoolne - ebaregulaarne südamerütm kiires tempos (90 või enam lööki minutis), patsiendid taluvad seda arütmia vormi kõige halvemini;
• bradüstoolne – ebanormaalne südamerütm aeglases tempos (60 või vähem lööki minutis).

1. Virvendus (kodade virvendus). Tavaliselt sisenevad kodadest impulsid südame vatsakestesse, need tõmbuvad kokku, mille käigus veri surutakse südamest välja. Vilkumine (kodade virvendus) ei ole kogu aatriumi, vaid ainult selle lõikude kokkutõmbumine ning ülejäänud impulsid ei jõua vatsakestesse, vaid ainult tõmbavad neid ja sunnivad neid vales režiimis kokku tõmbuma. Selle tulemusena puudub impulsi täieõiguslik ülekanne aatriumist vatsakestesse ja südame õige kokkutõmbumine on võimatu.

2. Kodade laperdus - kiired kodade kokkutõmbed õiges rütmis, kuid väga kiired (200-400 lööki minutis). Sel juhul kannatab nii kodade kui ka vatsakeste kokkutõmbumine. Kodadel pole aega lõõgastuda, sest nad töötavad väga kiires tempos. Nad voolavad verd üle ja neil pole aega seda vatsakestele anda. Kodade sellise "ahne" suhte tõttu verega kannatavad südame vatsakesed, mis ei suuda vastu võtta piisavalt verd, et see südamest välja suruda ja kõigile keha organitele ja kudedele edasi anda.

Kodade virvendusarütmiaga patsientide sümptomid ja kaebused

Mõned patsiendid ei pruugi tunda rütmihäireid ja tunnevad end siiski hästi. Teised tunnevad südamepekslemist, "katkestusi" südames, õhupuudust, mis suureneb minimaalse füüsilise koormuse korral. Valu rinnus ei pruugi alati esineda. Mõned patsiendid tunnevad kägiveenide pulseerimist. Selle kõigega kaasneb nõrkus, higistamine, hirm ja sage urineerimine. Väga juures kõrgsagedus täheldatakse südame kokkutõmbeid (200-300 või rohkem lööki minutis), pearinglust ja minestamist. Kõik need sümptomid kaovad peaaegu kohe pärast normaalse rütmi taastamist. Kui rütm muutub (õigest rütmist arütmiani ja arütmiast õigesse rütmi), võib esineda iiveldust ja oksendamist. Püsiva (kroonilise) MA vormi all kannatavad patsiendid ei märka enam seda. Kaebused tekivad vaid vererõhu tõusul, stressil ja kehalisel aktiivsusel, sest pulss muutub ja arütmia tuletab end meelde.

Kodade virvendusarütmia tüsistused

trombemboolia ja insult. Intrakardiaalsete trombide esinemisel toimib MA võimas provokaatorina trombemboolia tekkeks erinevates organites. MA korral liiguvad verehüübed südamest läbi vereringe aju veresoontesse ja põhjustavad insuldi. Iga seitsmes insult areneb MA-ga patsientidel.

Südamepuudulikkus. MA inimestel, kes kannatavad mitraalstenoosi (südame mitraalklapi ahenemine) ja hüpertroofilise kardiomüopaatia (südame seinte paksenemine) all, võib südamepuudulikkuse taustal põhjustada südameastma (lämbumise) ja kopsupõletiku arengut. turse.

laienenud kardiomüopaatia. MA südamepuudulikkuse taustal provotseerib seda ja viib kiiresti laienenud kardiomüopaatia (südameõõnsuste suurenemise) tekkeni.

arütmogeenne šokk. MA südamepuudulikkuse taustal võib põhjustada arengut arütmogeenne šokk( vererõhu järsk langus, teadvusekaotus ja südameseiskus).

Südamepuudulikkus. MA (kodade virvendus) võib areneda ventrikulaarseks virvenduseks ja põhjustada südame seiskumist.

Kodade virvendusarütmia diagnoos on sarnane ülalkirjeldatule (EKG, EKG- ehk südame ultraheliuuring, Holteri igapäevane monitooring, EFI ja kaardistamine ning sisaldab ka vestlust patsiendiga (selgitatakse välja arütmia võimalikud põhjused, kui kaua inimene). põdenud kodade virvendusarütmiat, kui sageli ja millistel tingimustel arütmia avaldub, selle uurimine (südamelöökide kuulamine ja pulsisageduse määramine) ja transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring - südame uurimise meetod, mis võimaldab määrata MA arengu allikas ja mehhanism).

Kodade virvendusarütmia ravi

Ainult arst peaks määrama ravimi, valima annused ja taastama rütmi!

AF-i medikamentoosse ravi eesmärgid on: õige (siinus)südamerütmi taastamine, AF-i ägenemiste (korduste) vältimine, pulsisageduse kontroll ja õige südamerütmi säilitamine, trombemboolia ennetamine. MA-ga on kõigepealt vaja ravida haigusi, mis viisid arütmia tekkeni.

AF-i (kodade virvendusarütmia) medikamentoosne ravi on sarnane ülalkirjeldatule ja hõlmab: antiarütmikumid, beetablokaatorid, antikoagulantravi, metaboolsed ravimid,

MA (kodade virvendusarütmia) kirurgiline ravi:

• raadiosageduslik ablatsioon. Sageli korduvate hoogude või AF kroonilise vormi korral viiakse läbi impulsijuhtimise eest vastutava südameosa kauteriseerimine (spetsiaalse elektroodi abil), mis põhjustab südames täieliku blokaadi. Pärast seda paigaldatakse südamestimulaator, mis seab südame õigesse rütmi.
• Kopsuveenide raadiosageduslik isoleerimine. See on meetod radikaalne kõrvaldamine MA (efektiivsus umbes 60%). "Vale" erutuse fookus, mis asub kopsuveenide suudmes, on isoleeritud kodadest.

Igal aastal töötatakse välja uusi arütmiate kirurgilise ravi meetodeid, täiustatakse arütmiavastaseid ravimeid ja kõrvalmõjud; universaalse arütmiavastase ravimi väljatöötamise uuringud ei lõpe. Kuid see kõik ei anna meile õigust mitte õigeaegselt ja õigesti ravida.

Mida kauem arütmia kestab, seda tõenäolisem on, et see jääb kogu eluks. Kas teil on selliseid kaaslasi vaja? Vabane neist enne, kui on liiga hilja...

Tähelepanu! Kogu artiklis sisalduv teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei saa võtta eneseravi juhendina.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravi nõuab kardioloogi konsultatsiooni, põhjalik uurimine, sobiva ravi määramine ja sellele järgnev käimasoleva ravi jälgimine.

prom-nadzor.ru

Haiguse põhjused

Arütmia põhjused võivad olla väga erinevad. Neid nimetatakse erinevad haigused või keha eritingimused.

Haiguse peamisteks põhjusteks võib pidada järgmisi tegureid:

• südameisheemia;
• südame trauma;
• müokardiit;
• südamepuudulikkus;
• südame defektid;
• tugevad tunded;
• ületöötamine;
• aneemia.

Südame rütmi rikkumine sümboliseerib alati mis tahes haigusi või terviseprobleeme, seetõttu ärge jätke neid tähelepanuta. Arütmia esinemine on põhjus, miks konsulteerida arstiga uurimiseks.

Arütmia tüübid

Arütmia vormi mõjutab südame löögisagedus. Sellega seoses märgitakse järgmist tüüpi arütmiaid:

• tahhükardia;
• bradükardia;
• ekstrasüstool;
• kodade virvendusarütmia;
• südame blokaad.

Tahhükardia

Tahhükardia on kõige levinum südame rütmihäirete tüüp. Ta väljendub kiire südamelöögiga. Südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis.

Mõningatel juhtudel ah tahhükardia võib ilmneda tervetel inimestel. See ilmneb:

• stressiga;
• pärast füüsilist pingutust;
• pärast teatud ravimite võtmist;
• kange tee, kohvi, alkoholi võtmisel.

Tahhükardiat diagnoositakse sageli eelkooliealistel lastel. See ei kehti patoloogiliste nähtuste kohta. See kulgeb soodsalt ja kuulub füsioloogilise normi juurde.

Patoloogilise tahhükardiaga kaasneb palju ohte. Südame löögisageduse tõus põhjustab väljutatava vere mahu vähenemist, mille tulemuseks on vähenemine vererõhk ja kõigi elutähtsate organite verevarustus halveneb.

Tahhükardia jaguneb omakorda kahte alamliiki:

1. Emakaväline tahhükardia.

Siinustahhükardiat esineb kõige sagedamini inimestel, kellel on terve süda kuid põevad vegetovaskulaarset düstooniat. Mõnikord näitab see südamepuudulikkuse esinemist.

Emakavälise tahhükardia põhjus on rasked haigused süda, nagu müokardiinfarkt ja müokardiit.

Kui tahhükardia korral südame löögisagedus tõuseb, siis bradükardia korral hakkab süda aeglasemalt lööma. Inimesel tekib nõrkus ja pearinglus, on teadvusekaotuse oht.

Teadvuse kaotus ei kesta sel juhul rohkem kui 2 minutit, pärast mida tuleb inimene mõistusele. Vererõhk on ebastabiilne.

Bradükardia arengu põhjuseks võivad olla mõned haigused:

• suurenenud intrakraniaalne rõhk;
• aju turse või turse;
• maohaavand;
• insult;
• müokardiinfarkt;
• kardioskleroos.

Lisaks võib bradükardia tekkida siis, kui ravimite annus on ületatud või mürgiste ainetega mürgitatud.

Bradükardia võib olla vanusega seotud ja esineda 60-aastastel inimestel.

L bradükardia kerget vormi praktiliselt ei tunneta, kuid patoloogiline vorm on teatud sümptomid. Need sisaldavad:

• valu rindkere südames;
• hingeldus;
• jalgade turse;
• müra kõrvades;
• kahvatus.

Bradükardia raskete vormide korral määrab arst ravimteraapia. Harvadel juhtudel on vaja kasutada operatsiooni ja südamestimulaatori kasutuselevõttu.

Ek strasüstool avaldub erakordse südame kokkutõmbumisena, mida tunneb äkiline südameimpulss. Võib esineda südame vajumist, verevoolu pähe. Samuti on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• kuumuse loputamine;
• nõrkus;
• ebamugavustunne;
• ärevustunne;
• õhupuudus;
• pearinglus;
• minestamine.

Episoodilised ekstrasüstolid tekivad aeg-ajalt suhteliselt tervetel inimestel. Näiteks naistel, menstruatsiooni ajal või pärast kange kohvi joomist. Stress ja neuroos võivad põhjustada ekstrasüstoolseid krampe. Sageli kaasneb selle patoloogiaga tõsine südamehaigus.

Üksikud krambid ei vaja ravi. Kuid kui sellised seisundid esinevad regulaarselt, on kaasuva haiguse kindlakstegemiseks vajalik uimastiravi ja täiendav diagnostika.

Sära Arütmia on eriline seisund, mida iseloomustab kaootiline südametegevus. Nimelt õige ja vale rütmi vaheldumine. Pulss võib sel juhul ulatuda kuni 600 löögini minutis Kodade virvendus väljendub kahel kujul:

1. Kodade virvendus (ebaregulaarne kodade aktiivsus).
2. Kodade laperdus (regulaarse rütmiga arütmia).

Need kaks kodade virvendusarütmia tüüpi on omavahel tihedalt seotud ja võivad üksteist asendada, kuid kodade laperdus on palju harvem.

Kodade virvenduse rünnaku korral on patsiendil järgmised aistingud:

• raskustunne südame piirkonnas;
• kaootiline südame tõmblemine;
• nõrkus;
• külmad jäsemed;
• paanikaseisund;
• pulsi rikkumine;
• iiveldus;
• vaevaline hingamine.

Mer põhjuslik arütmia on üsna tõsiseid tagajärgi. See võib aidata kaasa verehüüvete tekkele südames. Kodade virvendus nõuab kogu organismi kiiret diagnoosimist ja ravikuuri määramist. Teraapia aluseks on meditsiiniline ravi.

V erijuhtudel nõutud kirurgia mille käigus paigaldatakse südamestimulaator.

Haiguse põhjused on enamikul juhtudel südamehaigused. Riskirühma kuuluvad ka eakad.

Südameblokaad on tõsine patoloogia, mis võib lõppeda surmaga. Blokaadid jagunevad kahte tüüpi:

1. kodade blokaad.
2. Ventrikulaarne blokaad.

Ventrikulaarne bl Okada võib olla täielik blokaad, mille korral südametegevus peatub täielikult. Täielik blokaad nõuab viivitamatut haiglaravi ja viivitamatut ravi.

Haigus on põhjustatud südame- ja vereringeelundite haigustest. Südameblokaadi sümptomeid väljendavad huulte tsüanoos, nõrkus, õhupuudus, vilistav hingamine kopsudes, patsient võib teadvuse kaotada.

Arütmiahoogude esinemine näitab, et inimkehas on midagi valesti.

Enne ravi alustamist on vaja välja selgitada, millised on arütmia vormid. Selleks on vaja konsulteerida kardioloogiga.

vseoserdce.ru

Rütmihäired, mis on põhjustatud automatismi häiretest

Täheldatakse südame löögisageduse või järjestuse ebanormaalset muutust. Arütmiate klassifikatsioon hõlmab patoloogilisest mehhanismist olenevalt kahe häirete vormi jaotamist: nomotoopne ja heterotoopne.

Nomotoopne vorm

Seda tüüpi arütmiat iseloomustab impulsside liikumise parameetrite muutus. Kuid siinussõlm säilitab oma esmase südamestimulaatori funktsiooni. See tekitab impulsse, mis põhjustavad müokardi kontraktsiooni.

Patoloogiat iseloomustab südamelihase kontraktsioonide arvu märkimisväärne suurenemine, säilitades samal ajal normaalse rütmi. Siinussõlme poolt impulsside genereerimise kiirus suureneb, nii et südame löögisagedus võib ulatuda 180 löögini minutis.

Kardioloogid eristavad selliseid siinustahhükardia vorme:

• Füsioloogiline. Esineb absoluutselt tervel inimesel kehalise aktiivsuse, stressirohke olukordade, kogemuste ajal;
• Patoloogiline. Areneb südame isheemiatõvega.

Selle arütmia vormiga märgivad patsiendid järgmisi sümptomeid:

• Südamepekslemine. Süda näib "värisevat" rinnus;
• Õhupuudus vähese pingutusega;
• Nõrkus;
• Vähenenud jõudlus;
• Võimalik on ka valu rinnus, pearinglus, teadvusekaotus.

Spetsiaalne ravi füsioloogiline vorm tahhükardia pole vajalik, piisab provotseerivate tegurite välistamisest. Patoloogiline arütmia nõuab põhihaiguse täpset diagnoosimist ja ravi.

Siinusbradükardia

Seda arütmia vormi iseloomustab südamelihase südame löögisageduse langus alla 60 löögi 60 sekundi jooksul. See seisund on põhjustatud siinussõlme vähenenud automatismist parasümpaatilise närviga kokkupuutel.

Siinusbradükardia peamised vormid:

• Ekstrakardiaalne. Seda seostatakse toksilise toimega siinussõlmele, parasümpaatilise närvi aktiveerumisega, mis viib vagaalse komponendi rikkumiseni. Peamised põhjused: hüpotüreoidism, kollatõbi, alkaloos, üleannustamine ravimid, nakkushaigused.
• Intrakardiaalne. Areneb siinussõlme kahjustuse tõttu. Põhjused on sellised haigused: südamerikked, südameatakk, isheemia, kardioskleroos.

peal varajases staadiumis väljendunud sümptomid puuduvad, ainult patoloogia arenguga kaasneb pearinglus, valu südame piirkonnas, nõrk pulss. Ravi hõlmab arütmia põhjuste kõrvaldamist, mida sageli kasutatakse Belloid, Eufillin, Alupent, Atropine.

siinuse arütmia

Olekut iseloomustab impulsside ebaühtlane ja mittekonstantne jaotus sõlmes. Võimalik on nii südame löögisageduse tõus kui ka langus. Seisundi põhjuseks on vaguse närvi ebastabiilsus või müokardi ebaühtlane täitumine verega hingamise ajal. Seisund tekib sageli noores eas pärast raskeid nakkushaigusi.

Patsiendid tunnevad treeningu ajal südame löögisageduse muutust, tekib nõrkus, minestamine on võimalik.

Heterotoopsed arütmiad

See patoloogia tekib siis, kui siinussõlme erutuvus on alla surutud, mistõttu vatsakeste komponent muutub uueks südamestimulaatoriks.

atrioventrikulaarne rütm

Mõned tegurid (südameatakk, infektsioonid, reuma, kinidiini võtmine, digitaalis) põhjustavad uue südamestimulaatori ilmumist atrioventrikulaarsesse sõlme. Selle tulemusena väheneb aeg, mis kulub impulsi kodadesse või vatsakestesse jõudmiseks.

Patoloogia tunnuseks on kaela veenide pulsatsiooni suurenemine. Pulss jääb vahemikku 40-80 lööki.

Haige siinuse sündroom

Patoloogia tekib siinussõlme automatismi rikkumiste tõttu. Patoloogia põhjused on isheemilised kahjustused, kardioskleroos, müokardiit või orgaanilised defektid. Selle tulemusena täheldatakse südamestimulaatori migratsiooni koos atrioventrikulaarse sõlme kaasamisega. Sündroomil on 3 tüüpi: mööduv, latentne ja püsiv.

Erutuvuse halvenemisest põhjustatud rütmihäired

Eristatakse järgmisi patoloogia vorme: ekstrasüstool ja paroksüsmaalne tahhükardia.

Selle rikkumisega täheldatakse ühe või mitme südamelihase kokkutõmbumise ilmnemist, mis on erakordsed. See areneb impulsside ilmnemise tagajärjel mitte ainult siinussõlmest, mis on peamine südamestimulaator, vaid ka sekundaarsetest elementidest, mis peaksid tavaliselt põhiimpulsse juhtima.

Eriti ohtlik on arütmia, mida inimesed ei tunne. Sellistel juhtudel on vaja kiiret ravi. Ekstrasüstoli tekkega märgivad patsiendid järgmisi sümptomeid:

• Tugevad löögid;
• Higistamine ja kuumahood;
• "Südame puperdamine";
• Ärevustunne;
• õhupuudus;
• Südamelihase tuhmumine;
• Võimalik: peavalu, õhupuudus, minestamine, urineerimishäired, stenokardiahoog.

Pulsi mõõtmine ei ole sageli indikatiivne, sest jäsemeteni jõuavad ainult normaalsed pulsilöögid.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Patoloogia on südame rütmi rikkumine, mida iseloomustab südame löögisageduse järsk tõus kuni 240 lööki. Sekundaarsetelt südamestimulaatoritelt võib tulla täiendavaid signaale. Selle vormi ravi hõlmab ägeda seisundi leevendamist verapamiili, novakaiinamiidi ja ventrikulaarse tüübiga - lidokaiin, etatsizin, etomosiin.

Segatud arütmia

See on kõige rohkem ohtlik patoloogia, mille areng on tingitud mitme müokardi funktsiooni rikkumisest korraga: erutuvus ja juhtivus.

Seda patoloogilist seisundit iseloomustab rütmi muutus, mis on seotud müokardi kaootiliste impulsside ilmnemisega, üksikute lihaskiudude virvendusega. Südame löögisagedus võib ulatuda 500-600 lööki. Kodade virvendusarütmia puhul on iseloomulik impulsi defitsiidi tekkimine: minutite kontraktsioonide arv on suurem kui pulsilained. Pikaajalise patoloogia korral suureneb insuldi ja verehüüvete oht märkimisväärselt. See on arütmia kõige levinum variant ja esineb peamiselt eakatel patsientidel.

On olemas järgmised patoloogia tüübid:

• Püsiv. Märgitakse elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsust. Rünnaku kestus on üle nädala;
• Püsiv. Võib korduda;
• Mööduv. Rünnak võib kesta kuni 7 päeva, tavaliselt kuni 24 tundi.

Arütmiaga patsientide sümptomid märgivad järgmist:

• Kaootiline südametegevus;
• Higistamine;
• Värisemine ja hirm;
• Nõrkus;
• polüuuria;
• Võimalik: minestamine, pearinglus.

Normaalse siinusrütmi taastamine võib sümptomid täielikult kõrvaldada.

kodade laperdus

See segaarütmia vorm on supraventrikulaarne tahhükardia. Iseloomustab kodade koordineerimata elektriline aktiveerimine kuni 700 lööki. Selle tulemusena väheneb müokardi kontraktiilsus, vatsakeste täitumisfaasi kaotus.

Selliseid valikuid on:

• Tüüpiline. Ergastuslaine ringlust märgitakse paremas aatriumis normaalses ringis. Südame löögisagedus on 250-350 lööki;
• Ebatüüpiline. Ergastuslaine ringleb mõlemas kodades ebanormaalse ringina. Südame löögisagedus võib ulatuda 700 löögini.

Patoloogia sümptomid: südamepekslemine, õhupuudus, vähenenud füüsiline vastupidavus, ebamugavustunne südame piirkonnas, stenokardiahoog, kaela veenide pulsatsioon, pearinglus, vererõhu langus. Arütmiahoogude sagedus võib varieeruda ühest kuust 12-st kuni mitme paroksüsmini päevas.

Patoloogia ravi on suunatud rünnaku peatamisele, normaalse siinusrütmi taastamisele ja episoodide arengu ennetamisele tulevikus. Sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt beetablokaatoreid, südameglükosiide, blokaatoreid. kaltsiumikanalid, antiarütmikumid.

Juhtivushäiretest põhjustatud arütmiad

Patoloogia on seotud impulsside leviku takistuste ilmnemisega. Selle tulemusena ei pruugi nad tungida allosakondadesse või läbida hilinemisega. Seda seisundit nimetatakse blokaadiks. See võib olla kaasasündinud või omandatud, võib olla lokaliseeritud erinevad osakonnad südamelihas. On selliseid arütmia tüüpe:

• Kodade blokaade iseloomustab aeglane impulsside juhtimine. Patoloogiline seisund mõnikord segi ajada bradükardia arenguga. Eristage vasakut ja paremat blokaadi, mis sõltub aatriumi tüübist. See rütmihäire esineb mõnikord tervetel inimestel;
• Atrioventrikulaarsed blokaadid (atrioventrikulaarsed) tekivad siis, kui teel aatriumist vatsakesse on impulsside takistused;
• Ventrikulaarne blokaad. Patoloogiat iseloomustab juhtivuse rikkumine His kimbus. Patoloogia põhjuseks võivad olla isheemilised kahjustused, kardiomüopaatia, endokardiit, südameinfarkt. His-kimbu mõlema jala blokeerimiseks on vajalik haiglaravi ja erakorraline ravi.

Seda tüüpi arütmia ravi põhineb isoprenariinvesinikkloriidi, ortsiprenaliinsulfaadi, atropiini kasutamisel. Rasketel tingimustel on ette nähtud elektriline stimulatsioon. Südamestimulaatori paigaldamine on näidustatud üle 60-aastastele patsientidele.

Arütmia võib põhjustada tõsiste patoloogiate arengut. Seetõttu nõuab see seisund hoolikat ja täpset diagnoosi, tõhusat ravi. Patoloogia esimeste nähtude korral peate võtma ühendust kardioloogiga.

cardiogid.ru

Arütmia tüübid

• Virvendus.
• Ventrikulaarne tahhükardia.
• Südame löögisageduse häired.

Kõige tavalisem on ekstrasüstool, kui tekib erakordne südame kokkutõmbumine koos täiendava südameimpulsi või selle tuhmumisega. Kui see juhtub, on südame rütm häiritud ja inimene ise ei märka seda.

Ekstrasüstool on eakatele inimestele iseloomulik haigus, mida nimetatakse ka kodade virvenduseks. Südame lihaste veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tõttu on südame kontraktsiooni rikkumine, mis moodustab kardiosklerootilisi piirkondi, mis põhjustab kaootilist ja ebaregulaarset kontraktsiooni.

Taastumist alustades tuleb kaaluda muudatuste määramist, välistada trombide esinemine ja vastavalt inimese seisundile teha õige otsus.

Mõnikord nimetatakse ekstrasüstooli püsivaks arütmia vormiks. Kuid sel juhul on siiski vaja läbida ravikuur, et viia ekstrasüstool normosüstoolini. See tähendab, et südame löögisagedus ei ületaks 90 lööki minutis.

Virvendus

Seda tüüpi kõrvalekaldeid nimetatakse sagedamini kodade laperduseks, mis nende regulaarsuse tõttu sageli tähelepanuta jäetakse. Kõige sagedamini esineb kodade virvendusarütmia kopsuhaigustega seotud haiguste tõttu.

Ventrikulaarne tahhükardia

Ohtlikum normist kõrvalekaldumise tüüp on supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia, mis esineb nii täiskasvanutel kui ka lastel, nii meestel kui naistel. Eriti ohtlik on haigus raseduse ajal. Siin ilma kiireloomuliste asjadeta kvalifitseeritud abi mitte piisavalt.

Ventrikulaarne - kui süda tõmbub siinussõlmest kokku. Kui varieeruvus esineb mujal, tekib arütmia, isegi kui südamelöögi rütm on normaalne ja löökide arv minutis ületab kaugelt lubatavaid piire.

Ventrikulaarseid ja supraventrikulaarseid arütmiaid võivad põhjustada paljud haigused ja need ei pruugi olla seotud südamehaigustega.

Täiskasvanutel võivad kontraktsioonide sageduse häired tekkida tahhüarütmiate ja bradüarütmiate, kaasasündinud südamerikke ning reuma ja müokardiidiga seotud kõrvalekallete tagajärjel.

Ravi

Ekstrasüstoliga määratakse ravi ainult siis, kui täiskasvanu või laps on mures erakorralise kokkutõmbumise pärast ja seda tehakse ainult ravimitega, mille määramine sõltub teatud arvu ekstrasüstoolide olemasolust ja haiguse põhjustest.

Pärast uimastiravi lõppu ei kaeba patsient erakordse kontraktsiooni üle, see tähendab, et südame rütm normaliseerub.

Rütmi ebaõnnestumist kodade virvendusarütmiaga, samuti ekstrasüstooliga ravitakse ravimitega. Ainult sel juhul määrab arst enne ravimite väljakirjutamist kindlaks verehüüvete tekke tõenäosuse ultraheliuuring süda ja selle veresooned. Insultide sageduse normaalseks hoidmiseks määrab arst spetsiaalse uimastiravikuuri.

Ventrikulaarseid ja supraventrikulaarseid arütmiaid on raskem ravida. Siin kasutatakse hädaolukorras lisaks ravimitele elektrilahendusi, mis tuleb läbi viia võimalikult kiiresti, kuna patsient võib igal ajal teadvuse kaotada, mis halvendab seisundit, mis võib põhjustada surma.

Kuid on juhtumeid, kui inimese südame tööd on võimalik normaliseerida alles pärast südameoperatsiooni.

Arütmiate ravi täiskasvanutel ja lastel toimub ainult haiglas pärast esialgset täielikku läbivaatust.

Südame rütmihäirete põhjuseks võivad olla endokriinsüsteemi haigused, kõige sagedamini on see türotoksikoos, kui südame löögisagedus suureneb. Siin on vaja ravida põhihaigust, mille eesmärk on vähendada hormoonide sisaldust veres, siis südame löögisageduse varieeruvus (HRV) normaliseerub.

Täiskasvanute südamerütmi normi rikkumine, kui pulss on üle 91 löögi, võib olla põhjustatud aneemiast - hapnikupuudus kompenseeritakse.

Kui löökide sagedus minutis on alla 59, on see selge märk siinusbradükardiast, siinussõlme nõrgenemine, mida esineb sagedamini eakatel kui noortel. Nende siinusbradükardia on mõnevõrra erinev ja avaldub kilpnäärmehormoonide taseme languse tagajärjel.

Südame rütmihäired - blokaad - haigus, mida saab ravida ainult südamekirurgia abil. Kõik sõltub haiguse astmest.

Arütmia raseduse ajal

Rasedus on naiste keha muutus, millega kaasneb südame rütmi rikkumine. On haruldane, et naine ei märka kiiret südamelööki, eriti ametiaja lõpus. Arütmia tekib raseduse ajal 58% naistest. Samal ajal on 44% rasedatest selged funktsionaalse arütmia tunnused. Ja isegi kui tulevane ema pole kunagi varem südamehaigust põdenud, siis võib ta rasedana kogeda südame löögisageduse tõusu. Sellega seoses on vaja kiiresti normaliseerida patsiendi südame löögisagedus. Rasedus on ju juba omamoodi tüsistus, mis tekib pulsisageduse muutumisega.

Naiste ja meeste arütmia tunnused

Haiguse sümptomid on sarnased. Kuigi on mõningaid erinevusi. Näiteks:

• Naistel on südamerütm häiritud pärast 50. eluaastat.
• Meestel saavad esimesed arütmiahood üle 45. eluaastaks.

Arütmiaga kaasneb nõrkus, katkestused südame töös, erutus, valu rinnus, õhupuudus.

Naiste arütmia peamised põhjused:

• Liigne emotsionaalsus.
• Stress.
• Liigne kaal.
• Füüsiline stress.

Meeste arütmia peamised põhjused:

• Ebatervislik eluviis, see tähendab ebatervislik toitumine, alkoholi kuritarvitamine.
• Vale üleminek füüsilisele tegevusele sporditreeningu ajal.
• Passiivne elustiil.

V Hiljuti mõlemal on rütmihäirete põhjuseks suitsetamine.

Normaalse südamerütmi häired ei vaja alati ravi, kuigi on juhtumeid, kui riket on raske taluda, siis spetsialisti abi ei tee haiget. Peaasi on õigeaegselt konsulteerida arstiga, et vältida insuldi, südameataki ja nii edasi tekkimist.

Südamerütmi ebaregulaarsus on protsentides norm

Südame löögisagedus ja seda mõjutavad tegurid. Südame rütm, see tähendab kontraktsioonide arv minutis, sõltub peamiselt vaguse ja sümpaatiliste närvide funktsionaalsest seisundist. Sümpaatiliste närvide stimuleerimisel südame löögisagedus kiireneb. Seda nähtust nimetatakse tahhükardiaks. Kui põnevil vaguse närvid pulss väheneb - bradükardia. Südame rütm võib muutuda humoraalsete mõjude, eriti südamesse voolava vere temperatuuri mõjul. Parema aatriumi piirkonna lokaalne kuumstimulatsioon (juhtsõlme lokaliseerimine) põhjustab südame löögisageduse tõusu, samal ajal kui seda südamepiirkonda jahutatakse, täheldatakse vastupidist efekti. Lokaalne kuumuse või külma ärritus südame teistes osades ei mõjuta südame löögisagedust. Siiski võib see muuta ergastuste juhtivuse kiirust läbi südame juhtivussüsteemi ja mõjutada südame kontraktsioonide tugevust.

Terve inimese südame löögisagedus sõltub vanusest.

Millised on südame aktiivsuse näitajad?

Südame aktiivsuse näitajad. Südame töö indikaatorid on südame süstoolne ja minutimaht.

Südame süstoolne või šoki maht on vere maht, mis tuleb vatsakesest ühes süstolis. Süstoolse mahu väärtus sõltub südame suurusest, müokardi seisundist ja kehast. Tervel täiskasvanul suhtelise puhkusega on iga vatsakese süstoolne maht ligikaudu 70-80 ml. Seega siseneb vatsakeste kokkutõmbumisel arteriaalsesse süsteemi 120-160 ml verd.

Südame minutimaht on vere hulk, mille süda väljutab 1 minuti jooksul kopsutüvesse ja aordi. Südame minutimaht on süstoolse mahu väärtuse korrutis pulsisagedusega 1 minuti jooksul. Keskmiselt on minutimaht 3-5 liitrit. Südame süstoolne ja minutimaht iseloomustab kogu vereringeaparaadi aktiivsust.

Keha funktsionaalse seisundi hindamine, võttes arvesse nende motoorse aktiivsuse taset

On teada, et kardiovaskulaarsüsteemi reguleerimise mehhanismide kujunemises on etapp, mis väljendub selle reaktsiooni olemuses samale toimele erinevatel postnataalse arengu perioodidel (Frolkis VV, 1975). Sellega seoses on SR-i autonoomse regulatsiooni näitajate tunnuste dünaamikas alg- ja keskkooliealiste inimeste erineva kehalise aktiivsusega moodustatud rühmades. SR-i regulatsiooni muutuste tunnused ajal erinevad tasemed motoorne aktiivsus ei tulene peamiselt mitte õpilase vanusest, vaid ANS-i toonusest. See oli kooskõlas ideega, et esialgne vegetatiivne toon on üks olulisi omadusi, mis määrab vastuse tüübi (Kaznacheev V.P., 1980). Seetõttu seostati SR parameetrite muutuste iseärasusi erinevas vanuses kooliõpilaste rühmades peamiselt sellega, et vanemas eas koolieas nende jaoks ebatavalise regulatsiooniga inimeste seas on ülekaalus sümpaatikotooniaga ja nooremas koolieas vagotooniaga isikud.

Kuna SR-i regulatsiooni muutustel on sama ANS-i toonusega indiviididel, olenemata nende vanusest, ühine dünaamika, siis, kui võtta arvesse ANS-i algtooni, kui analüüsime keha reaktsiooni motoorsele aktiivsusele, pole vaja isoleerida vanuserühmad. Seetõttu, et analüüsida keha FS-i muutusi koolilastel igas erineva kehalise aktiivsusega rühmas, tuvastati kolm erineva algse ANS-i toonusega indiviidide alarühma - atoonikud, sümpatotoonikud ja vagotoonilised.

1. rühmas (madalama koormusega) selgus, et eutooniaga inimestel FS-is olulisi muutusi ei esinenud. Samal ajal iseloomustas seda 39% eutooniaga inimestest rahuldav kohanemine, 33% -l kohanemismehhanismide pinge ja 28% -l mitterahuldav kohanemine.

Võib oletada, et selle grupi lihaskoormus ei mõjutanud eutooniaga inimesi selle ebaolulisuse tõttu. Siiski tuleb märkida, et kirjanduse andmetel (Iskakova Z. B., 1991; Antropova M. V. et al., 1997) lõpuks õppeaastal koolilastel tekivad regulatsioonisüsteemides pinged ja kuna meie uurimuse valmimine toimus õppeaasta teise poole keskel, siis saab rääkida selle pinge tasandamisest tänu motoorikale. See andis tunnistust motoorse aktiivsuse stabiliseerivast mõjust autonoomse regulatsiooni omadustele.

Enamikul sümpatikotooniaga inimestel (73%) paranes keha FS märkimisväärselt ja seda hakkas iseloomustama rahuldav kohanemine. Seda täheldati ka 50% vagotooniaga inimestest. Siiski säilis 30% vagotooniaga isikutest FS, mida iseloomustasid pingelised kohanemismehhanismid, ja 20% kohanemine oli ebarahuldav.

Analüüs näitas, et 1. rühmas (madalama koormusega) muutus oluliselt erineva FS-ga indiviidide suhe võrreldes uuringu algusega. Oluliselt on suurenenud rahuldava kohanemisega inimeste osakaal ning oluliselt vähenenud stressis kohanemismehhanismidega ja halva kohanemisega inimeste arv. Madala lihaskoormusega rühmas täheldatud FS-i dünaamikat seostati ilmselt mitte treeningefektiga, vaid soodsate mittespetsiifiliste adaptiivsete reaktsioonide tekkega kehas. See on kooskõlas mitmete autorite uurimustega (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Uljanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

Selle tulemusena selgus 2. rühma (suurema koormusega) organismi PS-i omadustest, et olulised muutused PS-is toimusid ainult eutooniaga indiviididel. Rahuldava kohanemisega atoonikute arv kasvas 30%-lt 70%-le. Inimesed, keda iseloomustab ebarahuldav kohanemine, on täielikult kadunud.

Sümpaatikotooniat ja vagotooniat põdevatel inimestel FS-is olulisi muutusi ei toimunud. Samal ajal säilis enamikul sümpatikotooniaga isikutest (74%) FS, mida iseloomustavad pingelised kohanemismehhanismid. Vagotooniaga isikute valim koosnes kolmest sarnase suurusega osast: rahuldava kohanemisega isikud - 31%, kohanemismehhanismide pingega isikud - 29%, mitterahuldava kohanemisega isikud - 40%.

FS-i paranemise puudumine vagotoonia ja sümpatikotooniaga isikutel 2. rühmas (suurema füüsilise koormuse korral) näitas, et nad vajavad hoolikamat motoorset aktiivsust sõltuvalt keha FS-ist.

Seega viitab see sellele, et adaptiivsete reaktsioonide teke sõltus oluliselt autonoomse regulatsiooni individuaalsetest omadustest ja lihaskoormuse suurusest. Seega sõltus väiksemate koormustega rühmas adaptiivsete reaktsioonide teke vähemal määral autonoomse regulatsiooni tüübi diferentseerumise iseloomust. Samal ajal kujunes suurema koormusega rühmas rahuldav kohanemine ainult piisavalt plastilise autonoomse regulatsiooniga indiviididel, samas kui rangelt määratletud regulatsioonitüübiga indiviididel täheldati adaptiivseid muutusi tunduvalt vähemal määral.

Saadud tulemused arendavad ideed südame löögisageduse autonoomse reguleerimise mehhanismide kujunemisest ontogeneesis ja neid saab kasutada erinevate kokkupuuteviiside adekvaatsuse hindamiseks keha individuaalsetele kohanemisvõimetele.

Südame rütmihäired

Südame rütmihäired on kardioloogia väga keeruline haru. Inimese süda töötab kogu elu. See tõmbub kokku ja lõdvestub 50–150 korda minutis. Süstoolifaasis tõmbub süda kokku, tagades verevoolu ning tarnides hapnikku ja toitaineid kogu kehasse. See puhkab diastoli ajal. Seetõttu on väga oluline, et süda tõmbuks korrapäraste ajavahemike järel kokku. Kui süstooli periood on lühendatud, ei ole südamel aega keha täielikult vere liikumise ja hapnikuga varustada. Kui diastoli periood lüheneb, ei ole südamel aega puhata. Südame rütmihäired on südamelihase kontraktsioonide sageduse, rütmi ja järjestuse rikkumine. Südamelihas – müokard koosneb lihaskiududest. Neid kiude on kahte tüüpi: töömüokard või kontraktiilne, mis tagab juhtiva müokardi redutseerimise, mis loob impulsi töömüokardi vähendamiseks ja tagab selle impulsi juhtivuse. Südamelihase kokkutõmbed tekivad elektriliste impulsside kaudu, mis tekivad paremas aatriumis paiknevas sinoaurikulaarses või siinussõlmes. Seejärel levivad elektriimpulsid mööda kodade juhtivaid kiude atrioventrikulaarsesse sõlme, mis asub parema aatriumi alumises osas. Hisi kimp pärineb atrioventrikulaarsest sõlmest. See läheb interventrikulaarsesse vaheseina ja jaguneb kaheks haruks - Hisi kimbu parem ja vasak jalg. Hisi kimbu jalad jagunevad omakorda väikesteks kiududeks – Purkinje kiududeks, mille kaudu jõuab elektriimpulss lihaskiududeni. Lihaskiud tõmbuvad kokku elektrilise impulsi toimel süstoolis ja lõdvestuvad selle puudumisel diastoli korral. Normaalse (siinus)kontraktsiooni rütmi sagedus on umbes 50 kontraktsiooni une ajal, puhkeolekus, kuni 150-160 füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi korral, kõrge temperatuuriga kokkupuutel.

Reguleerivat mõju siinussõlme aktiivsusele avaldab endokriinsüsteem, veres sisalduvate hormoonide ja autonoomse närvisüsteemi – selle sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna kaudu. Elektriimpulss siinussõlmes tekib elektrolüütide kontsentratsioonide erinevuse tõttu rakus sees ja väljaspool ning nende liikumisel läbi rakumembraani. Peamised osalejad selles protsessis on kaalium, kaltsium, kloor ja vähemal määral naatrium. Südame rütmihäirete põhjused pole täielikult teada. Arvatakse, et kaks peamist põhjust on närvi- ja endokriinse regulatsiooni muutused või funktsionaalsed häired ning anomaaliad südame arengus, selle anatoomilises struktuuris - orgaanilised häired. Sageli on need nende põhjuste kombinatsioonid. Südame löögisageduse suurenemist üle 100 minutis nimetatakse siinustahhükardiaks. Samal ajal ei muuda elektrokardiogrammil olevad täisväärtuslikud ja südamekompleksid südamelihase kontraktsioone, lihtsalt registreeritakse kiire rütm. See võib olla terve inimese reaktsioon stressile või kehalisele aktiivsusele, aga võib olla ka südamepuudulikkuse, erinevate mürgistuste, kilpnäärmehaiguste sümptom. Südame löögisageduse langust alla 60 löögi minutis nimetatakse siinusbradükardiaks. Samuti ei muutu EKG-s olevad südamekompleksid. See seisund võib esineda hästi treenitud füüsiliselt inimestel (sportlastel). Bradükardiaga kaasnevad ka kilpnäärmehaigused, ajukasvajad, seenemürgitus, alajahtumine jne. Juhtivus- ja südamerütmihäired on väga levinud südame-veresoonkonna haiguste tüsistused. Kõige tavalisemad südame rütmihäired on:

Ekstrasüstool (erakorraline kontraktsioon)

Kodade virvendus (täiesti ebaregulaarne rütm)

Paroksüsmaalne tahhükardia (südame löögisageduse järsk tõus 150–200 lööki minutis).

Rütmihäirete klassifikatsioon on väga keeruline. Arütmiad ja blokaadid võivad tekkida kõikjal südame juhtivussüsteemis. Arütmiate või blokaadide tekkekohast sõltub ka nende tüüp.

Ekstrasüstoolid ehk kodade virvendusarütmia tunneb patsient südamepekslemisena, süda lööb tavalisest sagedamini või esineb südame katkestusi.

Kui patsient tunneb tuhmumist, südameseiskust ja samal ajal pearinglust ja teadvusekaotust, on patsiendil tõenäoliselt südameblokaad või bradükardia (pulsisageduse langus). Kui patsiendil on mõni südame rütmihäire, on see vajalik täielik läbivaatus arütmia põhjuse väljaselgitamiseks. Südame rütmihäirete diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiogramm. EKG aitab määrata arütmia tüüpi. Kuid mõned arütmiad tekivad episoodiliselt. Seetõttu kasutatakse nende diagnoosimiseks Holteri monitooringut. See uuring annab elektrokardiogrammi salvestuse mitu tundi või päeva. Samal ajal elab patsient normaalset elu ja peab päevikut, kuhu märgib tundide kaupa tehtud toimingud (uni, puhkus, füüsiline aktiivsus). Kell EKG dekodeerimine elektrokardiogrammi andmeid võrreldakse päeviku andmetega. Selgitada välja arütmiate sagedus, kestus, esinemise aeg ja nende seos kehalise aktiivsusega, samal ajal analüüsida südame ebapiisava verevarustuse tunnuseid. Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada haigusi, mis soodustavad arütmiate teket - klapi prolaps, kaasasündinud ja omandatud südamerikked, kardiomüopaatia jne. Rohkem kui rakendatud kaasaegsed meetodid uuring:

Endokardiaalne (südame seestpoolt)

Transösofageaalsed elektrofüsioloogilised uurimismeetodid



Südame rütmihäired on kardioloogia väga keeruline haru. Inimestel, kellel pole ettekujutust südame struktuurist, selle juhtivussüsteemist, on raske mõista arütmia mehhanisme. Jah, ja see pole vajalik! Selleks on terve kardioloogia sektsioon, mis tegeleb ainult südame rütmihäiretega (arütmoloogia) ja arst, kes neid ravib, on arütmoloog. Igaüks peab tegema oma tööd.

Rütmihäired on meie elus väga levinud ja iga inimene peaks teadma, mis on arütmia, kuidas ja millistel asjaoludel see tekib, kuidas see avaldub ja miks see on ohtlik.

Nii lihtsalt kui võimalik, ilma arütmiate esinemise füsioloogilistesse mehhanismidesse süvenemata, käsitleme nende levinumaid tüüpe. Mis on arütmia

Südames on spetsiaalne sõlm - siinusõlm. See paneb paika kogu südame rütmi. Õiget (normaalset) südamerütmi nimetatakse siinusrütmiks. Südame löögisagedus normaalses (siinus) rütmis on 60-90 lööki minutis. Kõik rütmihäired (arütmiad) on ebaregulaarsed (mitte siinusrütmid), millega kaasneb suurenenud (üle 90 löögi minutis) või vähenenud (alla 60 löögi minutis) südame löögisagedus. Teisisõnu, see on igasugune kõrvalekalle normist.

Kui süda lööb kiiremini kui 100 lööki minutis, on see juba rikkumine, mida nimetatakse tahhükardiaks (südame löögisageduse tõus). Kui süda lööb harvemini, näiteks 55 lööki minutis, on tegemist bradükardiaga (haruldased südamelöögid).

Väikelastel ei ole pulss 60–90 lööki minutis, nagu täiskasvanutel, vaid 140 või rohkem, nii et laste puhul on normiks 140 lööki minutis.

Arütmiate klassifikatsioon. Mis on arütmiad?

1. Siinustahhükardia - südame löögisageduse tõus kuni 120-200 lööki minutis, säilitades samal ajal normaalse rütmi (süda lööb sagedamini, kuid rütm on õige).

Siinustahhükardia on südame normaalne reaktsioon füüsilisele aktiivsusele, stressile, kohvi joomisele. See on ajutine ja sellega ei kaasne ebamugavustunne. Normaalse pulsisageduse taastamine toimub kohe pärast seda põhjustanud tegurite lakkamist.

Arste teeb ärevaks vaid rahuolekus püsiv tahhükardia, millega kaasneb õhupuudustunne, õhupuudus ja südamekloppimise tunne. Sellise tahhükardia põhjused võivad olla haigused, mis väljenduvad südame rütmihäiretena või sellega kaasnevad: hüpertüreoidism (kilpnäärmehaigus), palavik (palavik), äge vaskulaarne puudulikkus, aneemia (aneemia), mõned vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia vormid, ravimite (kofeiin, aminofülliin) kasutamine.

Tahhükardia peegeldab kardiovaskulaarsüsteemi tööd vastusena südame kontraktiilsuse vähenemisele, mis on põhjustatud südamehaigustest, nagu krooniline südamepuudulikkus, müokardiinfarkt (südamelihase osa surm), raske stenokardia südame isheemiatõvega patsientidel. haigus, äge müokardiit (südamelihaste põletik), kardiomüopaatia (südame kuju ja suuruse muutus).

2. Siinusbradükardia – südame löögisageduse aeglustumine alla 60 löögi minutis.

Tervetel inimestel viitab see südame-veresoonkonna heale vormile ja esineb sageli ka sportlastel (koormusele reageerides ei hakka süda tugevalt lööma, sest on harjunud stressiga).

Südamehaigustega mitteseotud bradükardia põhjused: hüpotüreoidism, suurenenud koljusisene rõhk, südameglükosiidide (südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid) üleannustamine, nakkushaigused (gripp, viirushepatiit, sepsis jne), hüpotermia (kehatemperatuuri langus) ; hüperkaltseemia (suurenenud kaltsiumisisaldus veres), hüperkaleemia (vere kaaliumisisalduse tõus).

Südamehaigustega seotud bradükardia põhjused: müokardiinfarkt, ateroskleroos (aterosklerootiliste naastude ladestumine veresoone seinale, mis kasvades ahendavad veresoone valendikku ja põhjustavad vereringehäireid), infarktijärgne kardioskleroos (südame arm, mis häirib oma täistööga).

3. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia – äkiliselt algav ja äkiliselt lõppev südame löögisageduse tõus 150–180 lööki minutis.

Seda tüüpi arütmia esineb inimestel, kellel on järgmised südamehaigused: müokardiinfarkt, infarktijärgne aneurüsm (veresoonte "koti" moodustumine infarkti kohas pärast armistumist), kardiomüopaatia, südamerikked (muutused struktuuris) , südame struktuur, mis segab selle normaalset tööd).

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia naistel esineb 2 korda sagedamini kui meestel, põhjustades sageli vererõhu langust ja teadvusekaotust.

4. Ekstrasüstool – erakordsed südame kokkutõmbed. See võib olla asümptomaatiline, kuid sagedamini tunnevad patsiendid tõuget või südame vajumist.

Südamehaigustega mitteseotud ekstrasüstooli põhjused: stress ja selle tulemusena veresoonte reaktsioon; emotsionaalne ülekoormus, ületöötamine; kohvi, suitsetamise, alkoholi kuritarvitamine, sageli koos alkoholi kaotamisega kroonilise alkoholismi taustal (võõrutussündroom); narkootikumide kasutus.

Südamehaigustega seotud ekstrasüstooli põhjused: südame isheemiatõbi, äge müokardiinfarkt; mitraalstenoos (südame mitraalklapi ahenemine), reumaatiline südamehaigus (südamehaigus reuma taustal), türotoksikoos (kilpnäärmehaigus), mürgistus südameglükosiididega.

5. Ventrikulaarne fibrillatsioon on tõsine seisund, mille puhul süda lööb kaootiliselt, mitte koherentselt, tal puudub rütm. Reeglina on surma põhjuseks südame vatsakeste virvendus, mis on tüsistus pärast massiivset müokardiinfarkti.

Rütmihäirete (arütmia) põhjused

1. Südame-veresoonkonna haigused:

• südame isheemiatõbi (müokardiinfarkt, stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos) - südamelihase kahjustuse ja südame kokkutõmbumisvõime vähenemise tõttu tekivad sagedamini ventrikulaarsed arütmiad ja äkiline südameseiskus:
• südamepuudulikkus - südame osad suurenevad, südamelihase elastsus väheneb, see lakkab adekvaatselt kokku tõmbuma, veri jääb südame sees seisma või tekib selle voolude keeris, mille tagajärjel tekib arütmia;
• kardiomüopaatia - südame seinte venitamisel, hõrenemisel või paksenemisel väheneb südame kontraktiilne funktsioon (ei tule oma tööga toime), mis viib arütmia tekkeni;
• omandatud südamerikked - südame struktuuri ja struktuuri rikkumised (sagedamini pärast reumat), mis mõjutavad selle tööd ja aitavad kaasa arütmiate tekkele;
• kaasasündinud südamerikked - südame struktuuri ja struktuuri kaasasündinud häired, mis mõjutavad selle tööd ja aitavad kaasa arütmiate tekkele;
• müokardiit - südamelihase põletikuline haigus, mis vähendab järsult südame tööd (takistab selle kokkutõmbumist) ja võib põhjustada erinevaid arütmiaid; mitraalklapi prolaps - mitraalklapi ummistus, mis takistab vere voolamist vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse (normaalne), vatsakese veri visatakse tagasi aatriumisse (kust see tuli, kuid see ei tohiks olla), kõik need häired võivad esile kutsuda arütmiat.

2. Ravimid. Südameglükosiidide, antiarütmikumide, diureetikumide, beetablokaatorite (vererõhku ja südame löögisagedust reguleerivad ravimid) üleannustamine põhjustab südame rütmihäireid (arütmiaid).

3. Elektrolüütide häired (vee-soola tasakaalu rikkumine organismis): hüpokaleemia, hüperkaleemia, hüpomagneseemia (magneesiumisisalduse vähenemine veres), hüperkaltseemia (kaltsiumisisalduse tõus veres).

4. Mürgised mõjud südamele: suitsetamine, alkohol, bioaktiivsed toidulisandid, taimne ravi, töö toksiliste ainetega (mürgid).

Arütmia kliinilised ilmingud (sümptomid ja tunnused).

Rütmihäired ei pruugi avalduda pikka aega ja patsient ei pruugi kahtlustada, et tal on arütmia enne, kui arst avastab haiguse rutiinse arstliku läbivaatuse või elektrokardiogrammi käigus.

Kuid sageli pole arütmiad nii “vaiksed” ja kuulutavad end välja, takistades oluliselt inimesel tuttavat elu elada. Need võivad väljenduda südame "ümberpööramisena", "transfusioonina" ja "haigutamisena", kuid sagedamini on tegemist südame katkestuste, kiirenenud südamelöögi, südame "puperdamise", ülikiire või vastupidi. südamepekslemise aeglustumine, pearinglus, õhupuudus, valu rinnus, suruva iseloomuga rakk, jala all oleva maapinna "tõrke" tunne, iiveldus ja (või) oksendamine (eriti kui normaalne rütm muutub arütmiaks ja vastupidi, kui see taastub arütmiast normaalseks südamerütmiks), teadvusekaotus.

Sellised arütmia mitmekesised ilmingud ei viita alati rütmihäirete keerukusele. Väiksemate arütmiatega inimesed võivad kaotada teadvuse ja patsiendid, kellel on tõeliselt eluohtlikud rütmihäired, kaebusi ei esita. Kõik on väga individuaalne.

Arütmiate riskifaktorid

Vanus – vanuse kasvades südamelihas, meie pump nõrgeneb ja võib iga hetk üles öelda ning haigused, mida oleme elu jooksul "kuhjunud", raskendavad olukorda.

Geneetika - südame ja selle juhtivuse süsteemi arengu kaasasündinud kõrvalekalletega (vääraarenguga) inimestel esineb rütmihäireid palju sagedamini.

Südamehaigused - müokardiinfarkt ja selle järel tekkiv arm südamel, südame isheemiatõbi koos veresoonte kahjustusega ja reuma koos südameklappide kahjustusega on soodne pinnas rütmihäirete tekkeks.

Arteriaalne hüpertensioon (süstemaatiline vererõhu tõus) - suurendab riski haigestuda südame isheemiatõvesse ja aitab kaasa vasaku vatsakese hüpertroofia tekkele (suuruse suurenemine), mis suurendab ka arütmiate tekkeriski.

Ülekaalulisus on südame isheemiatõve tekke otsene riskitegur koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Suhkurtõbi - vere glükoosisisalduse kontrollimatu tõus võib kergesti käivitada arütmiate tekke mehhanismi; südame isheemiatõbi ja arteriaalne hüpertensioon, mis aitavad kaasa arütmiate tekkele, on suhkurtõve ustavad kaaslased.

Ravimite võtmine - diureetikumide, lahtistite kontrollimatu kasutamine põhjustab kehas vee-soola tasakaalu rikkumist ja võib põhjustada arütmiat.

Elektrolüütide häired - kaalium, magneesium ja naatrium moodustavad südame kontraktiilse mehhanismi aluse, seetõttu võib nende tasakaalu rikkumine (tasakaalustamatus) põhjustada arütmiaid.

Kohv, suitsetamine ja narkootikumid on ekstrasüstolide tekke põhjuseks; amfetamiin ja kokaiin põhjustavad vatsakeste virvendusarütmiat ja äkilist südameseiskust.

Alkoholi kuritarvitamine - vatsakeste virvendusarütmia tekke oht; krooniline alkoholism viib kardiomüopaatia (südame laienemise) tekkeni, millele järgneb südame kontraktiilse funktsiooni vähenemine ja arütmia lisandumine. Arütmia tüsistused

Arütmiaga inimene langeb automaatselt müokardiinfarkti ja insuldi tekke riskirühma, kuna süda tõmbub valesti kokku, veri stagneerub, tekivad verehüübed (trombid), mis kanduvad verevooluga kogu kehas ja veresoones. kus tromb kinni jääb, juhtub katastroof. Kui verehüüve satub koronaar- (südame) veresoontesse, tekib südameatakk, kui see siseneb aju veresoontesse - insult. Kolmandal kohal, pärast südame ja aju veresooni, on alajäsemete veresooned.

Arütmia võib põhjustada selliste haiguste teket nagu müokardiinfarkt, ajuveresoonte insult, kopsuemboolia, soole veresoonte tromboos, jäsemete veresoonte tromboos koos järgneva amputatsiooniga ja põhjustada ka äkilist südameseiskust. Arütmia EKG (elektrokardiogramm) diagnoosimine - südame elektrilise aktiivsuse registreerimine, südame rütmi, pulsisageduse ja seisundi hindamine.

Ultraheli või ECHOCG (ehhokardiograafia) - saate südame pildi. See meetod võimaldab teil näha kõiki südame suurusi, kujundeid ja kõrvalekaldeid; määrata kindlaks, kuidas südameklapid ja osad töötavad; tunda ära armid pärast müokardiinfarkti; hinnata südame kontraktiilset funktsiooni.

24-tunnine Holteri monitooring - EKG registreerimine päeva jooksul, mis on võimalik tänu patsiendile kinnitatud andurile. Ta kannab seda 24 tundi, samal ajal kui EKG registreeritakse igapäevaste tegevuste ja öise une ajal. 24 tunni pärast hinnatakse rütmi, arütmiaepisoode, millal need tekkisid ja millega need on seotud.

EFI ja kaardistamine (elektrofüsioloogiline uuring) on ​​kõige täpsem ja informatiivsem meetod arütmia määramiseks. Selle olemus seisneb selles, et südameõõnde sisestatakse kõige õhemad kateetrid, mis tunnevad ära selle südameosa, kust tulevad valed impulsid. Sel juhul kasutatakse termilist raadiosageduslikku kokkupuudet, mis võimaldab mitte ainult tuvastada, vaid ka kõrvaldada arütmia fookuse.

Südame rütmihäirete (arütmiate) ravi

Mitte mingil juhul ei saa te arütmiat iseseisvalt ravida! Need soovitused, mida arütmiate eneseravi kohta Internetist leiate, on kirjaoskamatus, ilmne hooletus ning patsiendi ja tema elu hoolimatus. Arütmia on südame, inimkeha kõige olulisema mootori, häire ja selle ebaõige ravi, nimelt enesega ravimine, võib viia inimese surma.

Arütmia peaks ravima arst pärast spetsiaalset läbivaatust ja arütmia tüübi kindlaksmääramist: millisest südameosast ja selle seisundi põhjuste mõjul.

Arütmiaravi eesmärk on taastada õige (siinus)südame rütm, vähendada arütmia ilminguid, kõrvaldada selle tagajärjed ja ennetada tüsistusi.

Arütmia ravi on kahte tüüpi: meditsiiniline ja kirurgiline.

Arütmiate meditsiiniline ravi

Näeb ette antiarütmiliste ravimite määramise ja kasutamise. Nende valik on üsna suur. Südamepraktikas on neli arütmiavastaste ravimite klassi.

1. Antiarütmikumid: verapamiil, adenosiin, digoksiin - kasutatakse kodade arütmiate kõrvaldamiseks; lidokaiin, disopüramiid, mixletiin - ventrikulaarsete arütmiate korral; amiodaroon, propafenoon, flekainiid - nii kodade kui ka vatsakeste arütmiate korral.

Amiodaroon (Cordarone) on kõige sagedamini kasutatav ja väljakujunenud ravim peaaegu igat tüüpi arütmiate raviks. See on ette nähtud arütmiate korral müokardiinfarkti ja südamepuudulikkusega patsientidel. Intravenoosse manustamise korral ilmneb antiarütmiline toime esimese 10 minuti jooksul pärast manustamist. Tavaliselt kasutatakse esimese kahe nädala jooksul pärast arütmia tekkimist kordarooni suu kaudu südame küllastamiseks, seejärel vähendatakse annust säilitusannuseni ja jätkatakse selle võtmist ka edaspidi. Kasutamise vastunäidustused: bradükardia (harv pulss, 50 lööki minutis või vähem), bronhiaalastma, südame blokaad (atrioventrikulaarne), kilpnäärmehaigus ja rasedus.

2. Beeta-blokaatorid - antiarütmilise ja väljendunud hüpotensiivse (vererõhu langetava) toimega ravimite rühm. Beeta-blokaatorid vähendavad südame löögisagedust ja takistavad südamepuudulikkuse teket. Beetablokaatorite kasutamise vastunäidustused on kroonilised hingamisteede haigused ja bronhiaalastma, kuna nende kasutamine võib põhjustada astmahoo.

3. Südameglükosiidid – suurendavad müokardi kontraktiilsust, parandavad vereringet ja vähendavad südame koormust (digoksiin, digitoksiin, strofantiin, korglikoon).

4. Metaboolsed ravimid – parandavad ainevahetust, toidavad südamelihast ja kaitsevad müokardi isheemiliste mõjude eest.

Arütmia kirurgiline ravi Raadiosagedusablatsioon on protseduur, mis võimaldab väikeste punktsioonide abil arütmiat täielikult ravida. Spetsiaalse südame kateetriga kauteriseeritakse arütmia piirkond (allikas) ja taastatakse õige südamerütm.

Elektrokardiostimulaatori (EX) paigaldamine - seade, mis kõrvaldab südame arütmia. Südamestimulaatori põhiülesanne on suruda patsiendi südamele teatud (soovitud) pulsisagedus, et säilitada õige südamerütm. Näiteks kui patsiendil on bradükardia (aeglane pulss) pulsisagedusega 40 lööki minutis, siis EX- seadistamisel seatakse õige rütm sagedusele 80 lööki.

kraav minutis. On ühe-, kahe- ja kolmekambrilised EKS-id. Ühekambrilised EKS-id on nõudmisel kaasas. Kui normaalse rütmi ja südame löögisageduse taustal ilmneb bradükardia (südame löögisagedus on 40-50 lööki minutis), lülitub südamestimulaator sisse soovitud pulsisagedusega. Kahekambrilised südamestimulaatorid juhivad südame löögisagedust automaatselt. Kolmekambrilisi südamestimulaatoreid kasutatakse eluohtlike arütmiate (ventrikulaarsete arütmiate) raviks ja need on äkksurma usaldusväärseks ennetamiseks.

Seal on nn kardioverter - defibrillaator. See lülitub hetkega sisse ja ergutab südame tööd ehk teisisõnu eluohtlike arütmiate tekkimisel elustab südant.

Kodade virvendus või kodade virvendus

Kodade virvendusarütmia (AI) on südamerütmi rikkumine, millega kaasneb südame löögisageduse tõus kuni 350–700 lööki minutis. Samal ajal on südame rütm absoluutselt ebaühtlane ja pulssi pole võimalik täpselt arvutada. MA areneb sageli pärast 60. eluaastat ja moodustab 40% kõigist arütmiatega seotud haiglaravidest.

MA põhjused: südamehaigused (müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, kardioskleroos, müokardiit, reumaatiline südamehaigus); teiste organite haigused (türotoksikoos; narkootiliste ainetega mürgistus; südameglükosiidide üleannustamine; äge alkoholimürgitus ja krooniline alkoholism; diureetikumide kontrollimatu tarbimine; hüpokaleemia - vere kaaliumisisalduse vähenemine; raske mürgistuse tüsistus ja üleannustamine diureetikumid; stress ja neuropsüühiline ülepinge).

MA vormid vastavalt kliinilise kulgemise iseloomule: paroksüsmaalne - esmakordne rünnak, mis kestab kuni viis päeva, sageli vähem kui ööpäeva; püsiv - seisund, kus rünnakuid korratakse perioodiliselt, rünnak kestab üle seitsme päeva, kuid tõhusa ravi korral eemaldatakse see kohe pärast tekkimist, 3-5 tunni pärast; krooniline (püsiv) - südame ebaühtlased kokkutõmbed pikka aega.

• Südame kontraktsioonide sageduse järgi eristatakse järgmisi MA variante: normosüstoolne - ebanormaalne südamerütm normaalses tempos (60-90 lööki minutis);
• tahhüsüstoolne - ebaregulaarne südamerütm kiires tempos (90 või enam lööki minutis), patsiendid taluvad seda arütmia vormi kõige halvemini;
• bradüstoolne – ebanormaalne südamerütm aeglases tempos (60 või vähem lööki minutis).

1. Virvendus (kodade virvendus). Tavaliselt sisenevad kodadest impulsid südame vatsakestesse, need tõmbuvad kokku, mille käigus veri surutakse südamest välja. Vilkumine (kodade virvendus) ei ole kogu aatriumi, vaid ainult selle lõikude kokkutõmbumine ning ülejäänud impulsid ei jõua vatsakestesse, vaid ainult tõmbavad neid ja sunnivad neid vales režiimis kokku tõmbuma. Selle tulemusena puudub impulsi täieõiguslik ülekanne aatriumist vatsakestesse ja südame õige kokkutõmbumine on võimatu.

2. Kodade laperdus - kiired kodade kokkutõmbed õiges rütmis, kuid väga kiired (200-400 lööki minutis). Sel juhul kannatab nii kodade kui ka vatsakeste kokkutõmbumine. Kodadel pole aega lõõgastuda, sest nad töötavad väga kiires tempos. Nad voolavad verd üle ja neil pole aega seda vatsakestele anda. Kodade sellise "ahne" suhte tõttu verega kannatavad südame vatsakesed, mis ei suuda vastu võtta piisavalt verd, et see südamest välja suruda ja kõigile keha organitele ja kudedele edasi anda.

Kodade virvendusarütmiaga patsientide sümptomid ja kaebused

Mõned patsiendid ei pruugi tunda rütmihäireid ja tunnevad end siiski hästi. Teised tunnevad südamepekslemist, "katkestusi" südames, õhupuudust, mis suureneb minimaalse füüsilise koormuse korral. Valu rinnus ei pruugi alati esineda. Mõned patsiendid tunnevad kägiveenide pulseerimist. Selle kõigega kaasneb nõrkus, higistamine, hirm ja sage urineerimine. Väga kõrge pulsisagedusega (200-300 või rohkem lööki minutis) täheldatakse pearinglust ja minestamist. Kõik need sümptomid kaovad peaaegu kohe pärast normaalse rütmi taastamist. Kui rütm muutub (õigest rütmist arütmiani ja arütmiast õigesse rütmi), võib esineda iiveldust ja oksendamist. Püsiva (kroonilise) MA vormi all kannatavad patsiendid ei märka enam seda. Kaebused tekivad vaid vererõhu tõusul, stressil ja kehalisel aktiivsusel, sest pulss muutub ja arütmia tuletab end meelde.

Kodade virvendusarütmia tüsistused

trombemboolia ja insult. Intrakardiaalsete trombide esinemisel toimib MA võimas provokaatorina trombemboolia tekkeks erinevates organites. MA korral liiguvad verehüübed südamest läbi vereringe aju veresoontesse ja põhjustavad insuldi. Iga seitsmes insult areneb MA-ga patsientidel.

Südamepuudulikkus. MA inimestel, kes kannatavad mitraalstenoosi (südame mitraalklapi ahenemine) ja hüpertroofilise kardiomüopaatia (südame seinte paksenemine) all, võib südamepuudulikkuse taustal põhjustada südameastma (lämbumise) ja kopsupõletiku arengut. turse.

laienenud kardiomüopaatia. MA südamepuudulikkuse taustal provotseerib seda ja viib kiiresti laienenud kardiomüopaatia (südameõõnsuste suurenemise) tekkeni.

arütmogeenne šokk. MA südamepuudulikkuse taustal võib põhjustada arütmogeense šoki teket (vererõhu järsk langus, teadvusekaotus ja südameseiskus).

Südamepuudulikkus. MA (kodade virvendus) võib areneda ventrikulaarseks virvenduseks ja põhjustada südame seiskumist.

Kodade virvendusarütmia diagnoos on sarnane ülalkirjeldatule (EKG, EKG- ehk südame ultraheliuuring, Holteri igapäevane monitooring, EFI ja kaardistamine ning sisaldab ka vestlust patsiendiga (selgitatakse välja arütmia võimalikud põhjused, kui kaua inimene). põdenud kodade virvendusarütmiat, kui sageli ja millistel tingimustel arütmia avaldub, selle uurimine (südamelöökide kuulamine ja pulsisageduse määramine) ja transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring - südame uurimise meetod, mis võimaldab määrata MA arengu allikas ja mehhanism).

Kodade virvendusarütmia ravi

Ainult arst peaks määrama ravimi, valima annused ja taastama rütmi!

AF-i medikamentoosse ravi eesmärgid on: õige (siinus)südamerütmi taastamine, AF-i ägenemiste (korduste) vältimine, pulsisageduse kontroll ja õige südamerütmi säilitamine, trombemboolia ennetamine. MA-ga on kõigepealt vaja ravida haigusi, mis viisid arütmia tekkeni.

AF-i (kodade virvendusarütmia) medikamentoosne ravi on sarnane ülalkirjeldatule ja hõlmab: antiarütmikumid, beetablokaatorid, antikoagulantravi, metaboolsed ravimid,

MA (kodade virvendusarütmia) kirurgiline ravi:

• raadiosageduslik ablatsioon. Sageli korduvate hoogude või AF kroonilise vormi korral viiakse läbi impulsijuhtimise eest vastutava südameosa kauteriseerimine (spetsiaalse elektroodi abil), mis põhjustab südames täieliku blokaadi. Pärast seda paigaldatakse südamestimulaator, mis seab südame õigesse rütmi.
• Kopsuveenide raadiosageduslik isoleerimine. See on MA radikaalse elimineerimise meetod (efektiivsus umbes 60%). "Vale" erutuse fookus, mis asub kopsuveenide suudmes, on isoleeritud kodadest.

Igal aastal töötatakse välja uusi arütmiate kirurgilise ravi meetodeid, täiustatakse arütmiavastaseid ravimeid ja vähendatakse kõrvaltoimete arvu; universaalse arütmiavastase ravimi väljatöötamise uuringud ei lõpe. Kuid see kõik ei anna meile õigust mitte õigeaegselt ja õigesti ravida.

Mida kauem arütmia kestab, seda tõenäolisem on, et see jääb kogu eluks. Kas teil on selliseid kaaslasi vaja? Vabane neist enne, kui on liiga hilja...

Tähelepanu! Kogu artiklis sisalduv teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei saa võtta eneseravi juhendina.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravi nõuab kardioloogi konsultatsiooni, põhjalikku läbivaatust, sobiva ravi määramist ja järgnevat ravi jälgimist.