Põletusšokk. Selle patogeneesis mängivad olulist rolli järgmised tegurid.

Esiteks, põletusšokki iseloomustab tugev valu, kuna põletatud koed muutuvad võimsate valuimpulsside allikaks. Selle tulemusena on põletusšoki erektsioonifaas äärmiselt lühiajaline (tavaliselt ei ole seda näha, kuna see lõpeb enne arsti saabumist või patsiendi haiglasse võtmist). Seetõttu on põletusšoki tormiline faas äärmiselt raske.

Teiseks, põletusšoki korral väheneb BCC mitte ainult veresoonte häired, aga ka intensiivse plasmorraagia tagajärjel läbi põlenud pinna. Patsient kaotab tohutul hulgal vedelikku ja verehüübimise aste põletusšoki korral on palju suurem kui mis tahes muu etioloogiaga šoki korral. Seetõttu ei tohi põletusšoki korral patsiendile vereülekannet teha kogu veri, ja plasma või soolalahus erütrotsüütide massi lahjendamiseks (eelistatakse kõrgmolekulaarseid kolloide sisaldavaid verd asendavaid vedelikke, mis tekitavad veresoonkonnas kõrge onkootilise rõhu, taastades BCC).

Kolmandaks, antud olukorras mürgistus, mis on tingitud kudede lagunemisproduktide imendumisest ulatuslikult haavapinnalt. Seetõttu hõlmab põletusšoki ravimeetmete kompleks tingimata keha detoksikatsiooni, mis seisneb suures koguses glükoosi, vitamiine sisaldava vedeliku sisseviimises, samuti hemodialüüsis ja hemosorptsioonis.

Neljandaks põlenud pind on ulatuslik nakkuse haavavärav, mis nõuab asjakohaseid meetmeid (läbiviimine antibiootikumravi, patsientide hoidmine steriilse õhuga palatites jne).

Elektri-šokk. Seda tüüpi šokk tekib elektrilöögi tagajärjel ja kuulub valušokkide rühma, mis määrab terapeutiliste meetmete kompleksi. Elektrilöögi puhul on aga vaja mitmeid funktsioone erilist tähelepanu ja spetsiifiline teraapia.

1. Kui elektrit läbinud kogu keha või läbi rind, on võimalik südame vatsakeste virvendusarütmia areng. Seetõttu tuleks sellisel juhul kannatanule esmaabi andmisel pöörduda sisemassaaž süda ja vajalike seadmete olemasolul südame elektriline defibrillatsioon. Paralleelselt tehakse kunstlikku hingamist.

2. Kui elektrivool läbib pead, on võimalik hingamis- ja vasomotoorsete keskuste sügavaim pärssimine ning seetõttu on sageli vaja teha tundide kaupa kunstlikku hingamist ja südamemassaaži, kuni nende keskuste aktiivsus taastub.

3. Vigastuskohas põhjustab elektrivool kudede elektrolüüsi - ilmuvad praegused märgid, mis viib lokaalsete kahjustuste tekkeni, mis ei parane pikka aega ja mida on raske ravida.

Kardiogeenne šokk. Massiivse müokardiinfarkti korral võib patsient langeda kardiogeense šoki seisundisse, mille letaalsus ulatub 90% -ni. Selle patogeneesis tõsine seisund Olulist rolli mängivad järgmised kolm tegurit:

1. Tugev valu sündroom mis tuleneb müokardi suurte alade isheemiast ja alaoksüdeeritud toodete kuhjumisest selles.

2. müokardi turse, areneb südamelihase vaskulaarse koe läbilaskvuse järsu suurenemise tagajärjel.

3. Vaskulaarne puudulikkus (kokkuvarisemine), mis on kehas esinevate totaalsete hemodünaamiliste häirete väljendus koos massiivse müokardiinfarktiga.

Seoses ülaltooduga peaks kardiogeense šoki ravi koos valusündroomi kõrvaldamisega hõlmama meetmeid membraani läbilaskvuse kiireks vähendamiseks ( intravenoosne manustamine glükokortikoidid), müokardi turse aste (diureetikumide kasutamine, lümfidrenaaž, sh rindkere lümfikanali kirurgiline drenaaž) ja veresoonte toonuse normaliseerumine.

vereülekande šokk. See tekib siis, kui patsiendile tehakse kokkusobimatu verd. Sel juhul moodustunud "antigeen-antikeha" kompleks on veresoonte interoretseptorite jaoks äärmine ärritaja, mille tulemusena tekib võimas aferentsete impulsside voog kõrgematesse närvikeskustesse. Seda tõestasid järgmised katsed (S. M. Pavlenko, 1942). Loomal lõigati ala ära veresoon kehaga ühendatud ainult närvitüvede kaudu. Kui see segment pesti kõigepealt verest ja seejärel viidi sellesse võõrast verd, siis keha funktsioonides häireid ei esinenud. Kui see sisaldas oma verd, siis võõra vere sissetoomisel tekkis pilt hemotransfusioonišokist: sama süstimine varem denerveeritud veresoone segmenti ei toonud kaasa šokki.

Kell transfusioonišokk on kliinilisi tunnuseid, mis on seotud sellega, et sellega kaasneb erütrotsüütide hemolüüs. Hemolüüsi produktid kahjustavad neere eriti tugevalt ja patsient võib isegi pärast hemotransfusioonišokist edukat taastumist surra rohkem kui hiline periood protsess neerupuudulikkuse korral. Seetõttu peab hemotransfusioonišoki ravimeetmete kompleks tingimata sisaldama hemodialüüs ja hemosorptsioon.

Mis puudutab klassifitseerimisskeemis loetletud muid šokitüüpe, *****shem29 siis nende areng ei erine põhimõtteliselt valušoki patogeneesist ja mõned kursuse tunnused on asjakohaste kliiniliste distsipliinide uurimisobjektiks.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Föderaalse osariigi autonoomne haridus

erialane kõrgkool

"Belgorodi Riiklik Teadusülikool"

(NRU "BelSU")

meditsiiniinstituut

Patoloogia osakond

Teema kokkuvõte:

Šoki kliiniline patofüsioloogia

Lõpetanud: 4. kursuse üliõpilane

Üldarsti- ja pediaatriateaduskond

Rühmad 03011207 Kashichkina A.A.

Kontrollis: patoloogia osakonna assistent Konova O.V.

Belgorod 2015

Sissejuhatus

2. Traumaatiline šokk

3. Patogenees

4. Muutused kehas

5. Teraapia põhjendus

Bibliograafia

šokk-traumaatiline kliiniline ravi

Sissejuhatus

Šokiprobleemi intensiivne areng algas kapitalistliku ühiskonna kujunemise ajal. Raudtee katastroofid, tööstuslikud vigastused ja eriti sõjad julgustasid teadlasi šokki uurima. Pole raske mõista, et iga sõda stimuleeris šokiprobleemi teaduslikku uurimist. 20. sajandi sõdade ajal olid sõdivate riikide valitsused sunnitud šokiga toimetulemiseks rakendama erimeetmeid. Näiteks Briti armees loodi sõja ajal 1914–1918 šokkide vastu võitlemiseks spetsiaalne komitee.

Tegelikult andsid šokidoktriini arendamisse suurima panuse sõjaväearstid. Šoki kirjelduse andis Hippokrates 24. aforismis, milles juhiti tähelepanu deliiriumi ehk stuupori tekkele traumaatilise ajukahjustuse korral.

Just praegu väga laialdaselt kasutusel olev mõiste šokk on kirjandusesse väga kindlalt sisenenud. Selle termini autor pole täpselt kindlaks tehtud, kuid enamik teadlasi usub, et see kontseptsioon seoses reaktsiooniga rasketele mehaanilistele vigastustele ilmus esmakordselt Louis XV armee konsultandi Le Drani (1737) ingliskeelses tõlkes. Le Dran (1737), valmistaja Latta (1795).

1. Šoki mõiste ja selle etioloogia

Šokk on keeruline tüüpiline patoloogiline protsess, mis tekib siis, kui keha puutub kokku välis- ja sisekeskkonna äärmuslike teguritega, mis koos esmaste kahjustustega põhjustavad adaptiivsete süsteemide liigseid ja ebaadekvaatseid reaktsioone. Šoki iseloomustab keha elutähtsate funktsioonide progresseeruv häire, mis on tingitud närvisüsteemi, endokriinsete, kardiovaskulaarsete, hingamisteede ja muude elutähtsate süsteemide düsfunktsiooni suurenemisest.

Šoki oluline eristav tunnus on see, et seda põhjustab äärmuslik suure kahjustava jõu tegur, mis reeglina viib erineva ulatusega kudede ja elundite struktuurielementide hävimiseni.

Šoki peamised põhjused:

1) Erinevat tüüpi vigastused (näiteks mehaaniline hävimine, rebendid, kolmikud, kudede muljumine, ulatuslikud põletused, elektrivigastused)

2) suur verekaotus

3) Kokkusobimatu vere ülekanne

4) allergeenide sisenemine sensibiliseeritud kehasse

5) Elundite ulatuslik isheemia või nekroos.

Sõltuvalt põhjusest eraldatakse šoki põhjustajad tavaliselt traumaatilise šoki, põletuse, hemorraagilise, vereülekande, anafülaktilise, kardiogeense, psühhogeense jt. Vaatamata mõningatele erinevustele kliinilises pildis on kõigil loetletud šokitüüpidel sama patogenees. Sellest lähtuvalt vaatleme näite abil šoki arengu mehhanismi traumaatiline šokk.

2. Traumaatiline šokk

Traumaatiline šokk on tüüpiline patoloogiline protsess, mis tekib elundite kahjustuse, vigastatud koe retseptorite ja närvide ärrituse, verekaotuse ja bioloogiliselt aktiivsete ainete verre sattumise, s.o. tegurid, mis kollektiivselt põhjustavad adaptiivsete süsteemide, eriti sümpaatiliste-neerupealiste süsteemide ülemääraseid ja ebaadekvaatseid reaktsioone, püsivaid homöostaasi neuroendokriinse regulatsiooni, eriti hemodünaamika, häireid, kahjustatud elundite spetsiifiliste funktsioonide häireid, mikrotsirkulatsiooni, keha hapnikurežiimi ja ainevahetuse häireid.

Traumaatilise šoki tekkeks on tingimused väga olulised väliskeskkond. Traumaatiline šokk soodustab: ülekuumenemist, hüpotermiat, alatoitumust, vaimseid traumasid.

Omapärased riskitegurid on: pärilikkus, tüüp närviline tegevus, vanus, vigastusele eelnevad haigused ( hüpertooniline haigus, hüpodünaamia, närvilisus vaimne stress, verekaotus), alkoholimürgistus.

Väga oluline on võtta arvesse traumaatilise šoki dünaamikat - selle faasi arengut. Idee traumaatilise šoki arengus kahest faasist: esimene, mis saabub pärast vigastust ja näitab funktsioonide aktiveerumist, erektsiooni ja teine, mis väljendub funktsioonide pärssimises, torpid, andis N.I. Pirogov ja õigustatult N. N. Burdenko.

Šoki erektsioonifaas – erutusfaas – on reaktsiooni algstaadium tõsistele kahjustustele. Väliselt väljendub see motoorses rahutuses, karjumises, naha ja limaskestade pleekimises, arteriaalse ja venoosse rõhu tõusus, tahhükardias, mõnikord urineerimises ja roojas. Selles faasis aktiveeruvad endokriinse aparatuuri üldise ergutamise ja stimulatsiooni tulemusena ainevahetusprotsessid, samas kui nende vereringe on ebapiisav. Selles faasis tekivad eeldused närvisüsteemi inhibeerimise, vereringehäirete ja hapnikuvaeguse tekkeks. Erektsioonifaas on lühike ja kestab tavaliselt minuteid.

Šoki tormiline faas on pärast erektsioonifaasi tekkiv depressiooni faas, mis avaldub hüpodünaamia, hüporefleksia, oluliste vereringehäirete, eriti arteriaalse hüpotensiooni, tahhükardia, häiretena. väline hingamine(tahhüpnoe alguses, bradüpnoe või katkendlik hingamine lõpus), oliguuria, hüpotermia jne. Šoki tormilises faasis süvenevad ainevahetushäired neurohumoraalse regulatsiooni ja vereringe varustushäirete tõttu. Need rikkumised sisse erinevaid kehasid ei ole samad. Torpid faas on šoki kõige tüüpilisem ja pikemaajaline faas, selle kestus võib olla mitu minutit kuni mitu tundi. Lisaks šoki erektsiooni- ja torpidatele faasidele raske, surmaga lõppeva šoki korral on soovitatav eristada traumaatilise šoki lõppfaasi, rõhutades sellega selle spetsiifilisust ja erinevust teiste patoloogiliste protsesside surmaetappidest, mida tavaliselt ühendab üldmõiste. "terminalolekud".

Lõppfaasi iseloomustab teatud dünaamika: seda hakkavad tuvastama välise hingamise häired (Bioti või Kussmauli hingamine), ebastabiilsus ja järsk langus vererõhk, aeglane pulss. Šoki lõppfaasi iseloomustab suhteliselt aeglane areng ja sellest tulenevalt ka kohanemismehhanismide suurem ammendumine, mis on olulisem kui näiteks verekaotuse, joobeseisundi ja sügavamate elundite talitlushäirete korral. Nende funktsioonide taastumine ravi ajal on aeglasem.

Kliinilise kulgemise raskusastme järgi eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket šokki. Koos sellega jaguneb šokk neljaks kraadiks. See jaotus põhineb süstoolse vererõhu tasemel. I astme šokki täheldatakse maksimaalse arteriaalse rõhu korral üle 90 mm Hg. Art. - kerge stuupor, tahhükardia kuni 100 lööki/min, urineerimine ei ole häiritud. Verekaotus: 15-25% BCC-st. II aste - 90-70 mm Hg. Art., stuupor, tahhükardia kuni 120 lööki / min, oliguuria. Verekaotus: 25-30% BCC-st. III aste - 70-50 mm Hg. Art., stuupor, tahhükardia üle 130-140 löögi / min, urineerimine puudub. Verekaotus: rohkem kui 30% BCC-st. IV aste - alla 50 mm Hg. Art., kooma, pulss perifeerias ei ole määratud, välimus ebanormaalne hingamine, hulgiorgani puudulikkus, arefleksia. Verekaotus: rohkem kui 30% BCC-st. Tuleks käsitleda kui terminali olek. Šoki kliinilisele pildile avaldab tüüp teatud jälje närvisüsteem, ohvri sugu, vanus, samaaegne patoloogia, nakkushaigused trauma ajaloos, millega kaasneb šokk. Tähtis roll mängida verekaotust, dehüdreerivaid haigusi ja haigusseisundeid, mis mõjutavad BCC-d ja loovad aluse hemodünaamiliste häirete tekkeks. BCC vähenemise astme ja hüpovoleemiliste häirete sügavuse kohta võimaldab teatud idee saada šokiindeksit. Seda saab arvutada järgmise valemi abil: šoki indeks = pulsisagedus / süstoolne BP. Tavaliselt on šoki indeks 0,5. Indeksi tõusu korral 1-ni (pulss ja vererõhk on 100) on BCC vähenemine ligikaudu 30% tasumisest, kui see tõuseb 1,5-ni (pulss on 120, vererõhk on 80), on BCC 50% tsirkuleeriva vere mahust ja šokiindeksi väärtustega 2,0 (pulss - 140, vererõhk - 70). aktiivne vereringe, on vaid 30% tasumisest, mis loomulikult ei suuda tagada piisavat keha perfusiooni ja viib kõrge riskiga ohvri surm. Traumaatilise šoki peamiste patogeneetiliste teguritena võib eristada: ebapiisav impulss kahjustatud kudedest; lokaalne vere- ja plasmakaotus; bioloogiliselt aktiivsete ainete sattumine verre, mis on tingitud rakkude hävimisest ja kudede hapnikunäljast; kahjustatud elundite prolaps või düsfunktsioon. Samal ajal on kolm esimest tegurit mittespetsiifilised, see tähendab igale vigastusele omased, ja viimane iseloomustab vigastuse ja sel juhul tekkiva šoki eripära.

3. Patogenees

Traumaatiline tegur mõjutab elundeid ja kudesid, põhjustades nende kahjustusi. Selle tulemusena toimub rakkude hävitamine ja nende sisu vabanemine rakkudevahelisse keskkonda; teised rakud puutuvad kokku põrutusega, mille tagajärjel on häiritud nende ainevahetus ja nendele omased funktsioonid. Eelkõige (traumaatilise teguri toimel) ja sekundaarselt (koekeskkonna muutuste tõttu) ärritatakse haavas arvukalt retseptoreid, mida subjektiivselt tajutakse valuna ning mida objektiivselt iseloomustavad arvukad organite ja süsteemide reaktsioonid. Kahjustatud kudede ebapiisavad impulsid põhjustavad mitmeid tagajärgi. 1. Kahjustatud kudedest tulevate ebaadekvaatsete impulsside tagajärjel tekib närvisüsteemis valudominant, mis pärsib närvisüsteemi muid funktsioone. Sellega kaasneb stereotüüpse vegetatiivse saatega tüüpiline kaitsereaktsioon, kuna valu on signaal põgenemiseks või võitlemiseks. Selle vegetatiivse reaktsiooni keskmes olulised komponendid on: katehhoolamiinide vabanemine, suurenenud rõhk ja tahhükardia, suurenenud hingamine, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiveerimine. 2. Valu stimuleerimise mõju sõltub selle intensiivsusest. Nõrk ja mõõdukas ärritus põhjustab paljude adaptiivsete mehhanismide stimulatsiooni (leukotsütoos, fagotsütoos, suurenenud SPS-funktsioon jne); tugevad ärritused pärssida adaptiivseid mehhanisme. 3. Šoki tekkes mängib olulist rolli reflekskoeisheemia. Samal ajal akumuleeruvad mittetäielikult oksüdeerunud tooted ja pH langeb väärtusteni, mis on piiril eluks vastuvõetavate väärtustega. Selle põhjal on mikrotsirkulatsiooni häired, vere patoloogiline ladestumine, arteriaalne hüpotensioon. 4. Valu ja kogu olukord vigastuse hetkel põhjustavad loomulikult emotsionaalset stressi, vaimset pinget, ohutunnet, mis võimendab veelgi neurovegetatiivset reaktsiooni.

4. Muutused kehas

Närvisüsteemi roll.

Kahjustatud mehaanilise aine kehaga kokkupuutel kahjustuse piirkonnas ärrituvad mitmesugused närvielemendid, mitte ainult retseptorid, vaid ka muud elemendid - närvikiud, mis läbivad närvitüvesid moodustavaid kudesid. Kui retseptoritel on stiimuli suhtes teadaolev spetsiifilisus, mida iseloomustavad erinevate stiimulite läviväärtuste erinevused, siis mehaanilise stimulatsiooniga seotud närvikiud ei erine üksteisest nii järsult, seetõttu põhjustab mehaaniline stimulatsioon juhtides ergutamist. . erinevat tüüpi tundlikkus, mitte ainult valu või puutetundlikkus. See seletab tõsiasja, et vigastusi, millega kaasneb suurte närvitüvede muljumine või rebend, iseloomustab raskem traumaatiline šokk. Šoki erektsioonifaasi iseloomustab erutuse üldistamine, mis väliselt väljendub motoorses rahutuses, kõneerutuses, karjumises, suurenenud tundlikkuses erinevatele stiimulitele. Ergastus hõlmab ka autonoomset närvikeskust, mis väljendub endokriinse aparatuuri funktsionaalse aktiivsuse suurenemises ja katehhoolamiinide, adaptiivsete ja teiste hormoonide vabanemises verre, südametegevuse stimuleerimises ja toonuse tõusus. resistentsussooned, ainevahetusprotsesside aktiveerimine. Pikaajalised ja intensiivsed impulsid vigastuskohast ja seejärel kahjustatud funktsioonidega elunditest, vereringe ja hapnikurežiimi häiretest tingitud muutused närvielementide labiilsuses määravad inhibeerimisprotsessi edasise arengu. Ergastuse kiiritamine – selle üldistamine – on inhibeerimise alguse vajalik eeltingimus. Eriti oluline on asjaolu, et pärssimine retikulaarse moodustumise tsoonis kaitseb ajukoort perifeeriast tulevate impulsside eest, mis tagab selle funktsioonide ohutuse. Samal ajal on retikulaarse moodustumise elemendid, mis soodustavad impulsside juhtivust (RF+), vereringehäirete suhtes tundlikumad kui need, mis pärsivad impulsside juhtivust (RF-). Sellest järeldub, et selle tsooni vereringehäired peaksid kaasa aitama impulsside juhtimise funktsionaalsele blokaadile. Järk-järguline pärssimine laieneb närvisüsteemi teistele tasanditele. See kipub süvenema vigastuspiirkonna impulsside tõttu.

Roll endokriinsüsteem.

Traumaatilise šokiga kaasnevad ka muutused endokriinsüsteemis (eriti hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemis). Šoki erektsioonifaasis suureneb kortikosteroidide sisaldus veres ja torpimise faasis väheneb nende kogus. Neerupealiste kortikaalne kiht säilitab aga reaktsiooni väljastpoolt sisestatud ACTH-le. Järelikult on kortikaalse kihi pärssimine suuresti tingitud hüpofüüsi puudulikkusest. Traumaatilise šoki puhul on hüperadrenaleemia väga tüüpiline. Hüperadrenaleemia on ühelt poolt kahjustusest põhjustatud intensiivsete aferentsete impulsside tagajärg, teiselt poolt reaktsioon järkjärguline areng arteriaalne hüpotensioon.

Kohalik vere- ja plasmakaotus.

Iga mehaaniline vigastus esineb vere- ja plasmakadu, mille suurus on väga varieeruv ja sõltub kudede trauma astmest, samuti veresoonte kahjustuse iseloomust. Isegi väikese vigastuse korral täheldatakse arengu tõttu eksudatsiooni vigastatud kudedesse põletikuline reaktsioon ja seega vedelikukaotus. Traumaatilise šoki eripära määrab aga ikkagi neuro-valu trauma. Närvivalu vigastus ja verekaotus avaldavad sünergistlikku mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Valuärrituse ja verekaotusega tekivad esmalt vasospasmid ja katehhoolamiinide vabanemine. Verekaotuse korral kohe ja valuärritusega hiljem väheneb tsirkuleeriva vere maht: esimesel juhul veresoonte voodist väljumise tõttu ja teisel juhul - patoloogilise ladestumise tagajärjel. Tuleb märkida, et isegi väike verevalamine (1% kehamassist) sensibiliseerib (suurendab keha tundlikkust) mehaaniliste kahjustuste suhtes.

Vereringe häired.

Mõiste "šokk" sisaldab kohustuslikke ja rasked rikkumised hemodünaamika. Šoki hemodünaamilisi häireid iseloomustavad süsteemse vereringe paljude parameetrite järsud kõrvalekalded. Süsteemse hemodünaamika rikkumisi iseloomustavad kolm peamist tunnust - hüpovoleemia, langus südame väljund ja arteriaalne hüpotensioon. Hüpovoleemiat on alati antud tähtsust traumaatilise šoki patogeneesis. Ühelt poolt on see tingitud verekaotusest ja teisest küljest verepeetus mahtuvuslikes anumates (veenulid, väikesed veenid), kapillaarides - selle ladestumine. Osa vere väljatõrjumine vereringest on selgelt tuvastatav juba šoki erektsioonifaasi lõpus. Torpida faasi arengu alguseks on hüpovoleemia veelgi tugevam kui järgnevatel perioodidel. Üks kõige enam tüüpilised sümptomid traumaatiline šokk on vererõhu faasimuutused - selle tõus traumaatilise šoki erektsioonifaasis (tõuseb resistiivsete ja mahtuvuslike veresoonte toon, mida tõendavad arteriaalsed ja venoosne hüpertensioon), samuti tsirkuleeriva vere mahu lühiajaline suurenemine koos elundite toimiva veresoonkonna mahu vähenemisega. Vererõhu tõus, mis on tüüpiline traumaatilise šoki erektsioonifaasile, on kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise tagajärg, mis on tingitud sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumisest. Resistiivsete veresoonte toonuse tõus kombineeritakse arteriovenoossete anastomooside aktiveerumisega ja vere väljutamisega kõrgsurve veresoonte süsteemist (arteriaalne voodi) vaskulaarsüsteemi. madal rõhk (venoosne voodi), mis põhjustab venoosse rõhu tõusu ja takistab vere väljavoolu kapillaaridest. Kui võtta arvesse tõsiasja, et enamikul kapillaaridest puuduvad nende venoosses otsas sulgurid, siis pole raske ette kujutada, et sellistes tingimustes on võimalik mitte ainult otsene, vaid ka retrograadne kapillaaride täitmine. Paljud teadlased on näidanud, et hüpovoleemia piirab aordikaare ja unearteri siinuse tsooni baroretseptorite (venitusretseptorite) aferentseid impulsse, mille tulemuseks on vasomotoorse keskuse pressormoodustiste erutus (desinhibeerimine) ja arterioolide spasmid paljudes elundites ja kudedes. Tugevneb sümpaatiline efektiimpulss veresoontele ja südamele. Vererõhu langedes väheneb kudede verevool, suureneb hüpoksia, mis põhjustab koe kemoretseptorite impulsse ja aktiveerib veelgi sümpaatilist toimet veresoontele. Süda tühjeneb täielikult (jääkmaht väheneb), tekib ka tahhükardia. Refleks tuleneb ka veresoonte baroretseptoritest, mis põhjustab adrenaliini ja norepinefriini suurenenud vabanemist neerupealiste medulla poolt, mille kontsentratsioon veres suureneb 10-15 korda. Hilisemal perioodil, kui tekib neerude hüpoksia, säilitab vasospasm mitte ainult katehhoolamiinide ja vasopressiini suurenenud sekretsiooni, vaid ka reniini vabanemise neerude kaudu, mis on reniin-angiotensiini süsteemi käivitaja. Arvatakse, et aju, südame ja maksa veresooned ei osale selles üldises vasokonstriktsioonis. Seetõttu nimetatakse seda reaktsiooni vereringe tsentraliseerimiseks. Perifeersed elundid kannatavad üha enam hüpoksia all, mille tagajärjel on ainevahetus häiritud ning kudedesse ilmuvad alaoksüdeeritud tooted ja bioloogiliselt aktiivsed metaboliidid. Nende sisenemine verre põhjustab vere atsidoosi, samuti selliste tegurite ilmnemist, mis spetsiifiliselt pärsivad südamelihase kontraktiilsust. Siin on võimalik ka teine mehhanism. Tahhükardia areng põhjustab diastoli aja lühenemist - perioodi, mille jooksul toimub koronaarne verevool. Kõik see viib müokardi metabolismi rikkumiseni. Pöördumatu šokistaadiumi väljakujunemisel võivad südant mõjutada ka endotoksiinid, lüsosomaalsed ensüümid ja muud sellele perioodile omased bioloogiliselt aktiivsed ained. Seega põhjustavad vere- ja plasmakadu, vere patoloogiline ladestumine, vedeliku ekstravasatsioon ringleva vere mahu vähenemist, venoosse vere tagasivoolu vähenemist. See omakorda, koos müokardi metaboolsete häirete ja südamelihase jõudluse vähenemisega, põhjustab hüpotensiooni, mis on iseloomulik traumaatilise šoki äkilisele faasile. Kudede hüpoksia ajal akumuleeruvad vasoaktiivsed metaboliidid häirivad veresoonte silelihaste talitlust, mis toob kaasa veresoonte toonuse languse, mis tähendab veresoonkonna koguresistentsuse vähenemist ja jällegi hüpotensiooni.

Kapillaaride verevoolu häired süvenevad vere reoloogiliste omaduste rikkumise, punaste vereliblede agregatsiooni tagajärjel, mis on tingitud hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemisest ja vere paksenemisest vere vabanemise tõttu. vedelik kudedesse. Hingamisteede häired. Traumaatilise šoki erektsiooni staadiumis sagedased ja sügav hingamine. Peamiseks stimuleerivaks teguriks on vigastatud kudede retseptorite ärritus, mis põhjustab ajukoore ja subkortikaalsete keskuste ergastumist, on erutatud ja hingamiskeskus piklik medulla.

Kopsuhäired ja nende põhjustatud tagajärjed on ühendatud sümptomite kompleksiks, mida nimetatakse respiratoorse distressi sündroomiks. seda äge häire kopsu gaasivahetus koos eluohtliku raske hüpokseemiaga, mis on tingitud respiroonide arvu vähenemisest kriitilisele tasemele ja alla normaalsete respiroonide arvu (respiroon on terminaalne või lõplik hingamisüksus), mis põhjustab negatiivseid neurohumoraalseid mõjusid (kopsu mikroveresoonte neurogeenne spasm patoloogiline valu), kopsukapillaaride endoteeli kahjustus koos tsütolüüsi ja rakkudevaheliste ühenduste hävimisega, migratsioon vormitud elemendid veri (peamiselt leukotsüüdid), plasmavalgud kopsumembraani ja seejärel alveoolide luumenisse, hüperkoagulatsiooni ja kopsuveresoonte tromboosi areng.

Ainevahetushäired. Energiavahetus.

Šokk mitmesugused etioloogiad mikrotsirkulatsiooni häirete ja histohemaatilise barjääri hävimise (vahetuskapillaar - interstiitium - rakutsütosool) kaudu vähendab kriitiliselt hapniku kohaletoimetamist mitokondritesse. Selle tulemusena tekivad kiiresti progresseeruvad aeroobse ainevahetuse häired. Seosed düsfunktsioonide patogeneesis šokis mitokondrite tasemel on: mitokondriaalne turse, häired ensüümsüsteemid mitokondrid oluliste kofaktorite puudusest, magneesiumisisalduse vähenemine mitokondrites, kaltsiumisisalduse suurenemine mitokondrites, patoloogilised muutused naatriumi ja kaaliumi sisalduses mitokondrites, mitokondrite funktsioonide häired, mis on tingitud endogeensed toksiinid (vabad rasvhapped jne), mitokondriaalsete membraanide fosfolipiidide vabade radikaalide oksüdatsioon. Seega on šoki ajal energia kogunemine kõrge energiasisaldusega fosforiühendite kujul piiratud. Koguneb suur hulk anorgaaniline fosfor, mis siseneb plasmasse. Energiapuudus häirib naatrium-kaaliumpumba tööd, mille tulemusena satub rakku liigne kogus naatriumi ja vett ning kaalium väljub sealt. Naatrium ja vesi põhjustavad mitokondrite turset, eraldades hingamise ja fosforüülimise veelgi. Krebsi tsükli energiatootmise vähenemise tulemusena on aminohapete aktiveerumine piiratud ja selle tulemusena valkude süntees pärsitud. ATP kontsentratsiooni langus aeglustab aminohapete seost ribonukleiinhapetega (RNA), ribosoomide talitlus on häiritud, mille tulemusena tekivad ebanormaalsed, mittetäielikud peptiidid, millest osa võib olla bioloogiliselt aktiivsed. Tõsine atsidoos rakus põhjustab lüsosoomimembraanide rebenemist, mille tulemusena sisenevad hüdrolüütilised ensüümid protoplasmasse, põhjustades valkude, süsivesikute ja rasvade seedimist. Rakk sureb. Rakkude energiapuuduse ja ainevahetushäirete tagajärjel satuvad aminohapped vereplasmasse, rasvhape, fosfaadid, piimhape. Ilmselt arenevad mitokondriaalsed düsfunktsioonid (nagu kõik patoloogilised protsessid) erinevates organites ja kudedes asünkroonselt, mosaiikiliselt. Eelkõige avalduvad mitokondrite kahjustused ja nende funktsioonide häired hepatotsüütides, samas kui aju neuronites jäävad need minimaalseks isegi dekompenseeritud šoki korral.

Tuleb märkida, et mitokondriaalsed kahjustused ja düsfunktsioonid on kompenseeritud ja dekompenseeritud šoki korral pöörduvad ning ratsionaalse analgeesia, infusioonide, hapnikravi ja hemorraagia kontrolliga pöörduvad.

süsivesikute ainevahetus. Traumaatilise šoki erektsioonifaasis suureneb katehhoolamiini insuliini antagonistide kontsentratsioon veres, stimuleerides glükogeeni, glükokortikoidide lagunemist, mis võimendavad suurenenud aktiivsuse tagajärjel glükoneogeneesi, türoksiini ja glükagooni protsesse. endokriinsed näärmed. Lisaks suureneb sümpaatilise närvisüsteemi (hüpotalamuse keskuste) erutuvus, mis aitab kaasa ka hüperglükeemia tekkele. Paljudes kudedes on glükoosi omastamine pärsitud. Sel juhul leitakse üldiselt vale diabeetiline pilt. AT hilised etapidšokk arendab hüpoglükeemiat. Selle päritolu on seotud täielik kasutamine tarbimiseks saadaolevad maksa glükogeenivarud, samuti glükoneogeneesi intensiivsuse vähenemine, mis on tingitud selleks vajalike substraatide kasutamisest ja suhteline (perifeerne) kortikosteroidide puudulikkus.

lipiidide metabolism. Koos muudatustega süsivesikute ainevahetus lipiidide ainevahetuse häired, mis ilmnevad šoki ägedas faasis ketoneemia ja ketonuuriaga, on omavahel tihedalt seotud. Seda seletatakse asjaoluga, et rasvad (kui üks peamisi energiaallikaid) mobiliseeritakse šoki ajal depoost (nende kontsentratsioon veres suureneb) ja oksüdatsioon ei lähe lõpuni.

Globuliinid, mis on teadaolevalt otseselt seotud vere vasoaktiivsete omadustega. Lämmastikku sisaldavate saaduste kuhjumine ja plasma ioonse koostise muutused aitavad kaasa neerufunktsiooni kahjustusele. Oliguuria ja rasketel šokijuhtudel anuuria on selles protsessis pidevad. Neerufunktsiooni häire vastab tavaliselt šoki raskusele. On teada, et vererõhu langusega 70-50 mm Hg. Art. neerud lõpetavad täielikult filtreerimise neeru glomerulaaraparaadis, mis on tingitud muutustest hüdrostaatilise, kolloidse osmootse ja kapsli rõhu vahel. Traumaatilise šoki korral ei ole neerufunktsiooni häired siiski ainult selle tagajärg arteriaalne hüpotensioon: šokki iseloomustab kortikaalse tsirkulatsiooni piiramine, mis on tingitud suurenenud veresoonte resistentsusest ja šunteerimisest läbi jukstaglomerulaarsete radade. Seda ei määra mitte ainult südame tootlikkuse langus, vaid ka kortikaalse kihi veresoonte toonuse tõus.

Valguvahetus. Selle rikkumise ilming on mittevalgulise lämmastiku sisalduse suurenemine veres, peamiselt polüpeptiidide lämmastiku ja vähemal määral karbamiidi lämmastiku tõttu, mille süntees on šoki tekkega häiritud. Seerumi valkude koostise muutused traumaatilise šoki korral väljenduvad nende vähenemises kokku peamiselt albumiini tõttu. Viimast võib seostada nii ainevahetushäirete kui ka veresoonte läbilaskvuse muutustega. Tuleb märkida, et šoki tekkega suureneb ioonivahetuse sisaldus seerumis. Plasma ioonkoostises leitakse olulisi nihkeid. Traumaatilise šokiga toimub järkjärguline konvergents, ioonide kontsentratsioon rakkudes ja rakuvälises vedelikus, kusjuures tavaliselt on rakkudes ülekaalus K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- ioonid ning rakuvälises Na+, C1-, HCO3- ioonid. vedelik. Bioloogiliselt aktiivsete ainete sisenemine verre. Protsessi edasise käigu jaoks on väga oluline aktiivsete amiinide vabanemine rakkudest, mis on põletiku keemilised vahendajad. Praeguseks on kirjeldatud üle 25 sellise vahendaja. Kõige olulisemad neist, mis ilmnevad kohe pärast kahjustust, on histamiin ja serotoniin. Ulatusliku koekahjustuse korral võib histamiin siseneda üldvereringesse ning kuna histamiin põhjustab prekapillaaride laienemist ja veenide spasme ilma kapillaarikihti otseselt mõjutamata, viib see perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemiseni ja vererõhu languseni. Histamiini mõjul tekivad endoteelis kanalid ja lüngad, mille kaudu tungivad kudedesse vere koostisosad, sealhulgas rakulised elemendid (leukotsüüdid ja erütrotsüüdid). Selle tulemusena tekib eksudatsioon ja rakkudevaheline turse. Trauma mõjul veresoonte ja kudede membraanide läbilaskvus suureneb, kuid siiski vereringehäirete tõttu imendumine vigastatud kudedest. erinevaid aineid aeglustab. Sekundaarsete muutuste tekkes mängivad olulist rolli koerakkude lüsosoomide ja neutrofiilide ensüümid. Nendel ensüümidel (hüdrolaasidel) on väljendunud proteolüütiline aktiivsus. Koos nende teguritega mängivad vereringehäiretes teatud rolli plasma kiniinid (bradükiniin), aga ka prostaglandiinid. Need tegurid mõjutavad ka mikrotsirkulatsioonisüsteemi, põhjustades arterioolide, kapillaaride laienemist ja nende läbilaskvuse suurenemist, mis toimub algselt (peamiselt veenides) rakkudevaheliste tühimike ja transendoteliaalsete kanalite tekke tõttu. Hiljem muutub veresoonte sängi kapillaaride ja prekapillaarsete osade läbilaskvus.

5. Teraapia põhimõtted

Šokiravi aluspõhimõte on teraapia keerukus. Šoki ravis on oluline võtta arvesse šoki arengufaasi. Ravi peaks olema võimalikult kiire ja jõuline. Erektsioonifaasi šoki ravis, kui vereringehäired ei ole veel täielikult välja kujunenud, sügavat hüpoksiat ja kaugelearenenud ainevahetushäireid ei ole veel tekkinud, tuleks meetmeid vähendada nende tekke ennetamiseks. Selles faasis kasutatakse laialdaselt aferentset impulssi piiravaid vahendeid; mitmesugused novokaiini blokaadid, valuvaigistid, neuropleegilised ravimid, narkootilised ained. Valuvaigistid, mis pärsivad impulsside ülekannet, pärsivad autonoomseid reaktsioone, piiravad valutunnet, on näidustatud šoki varastel perioodidel. Oluline punkt piirav impulss kahjustuskohast on ülejäänud kahjustatud piirkond (immobiliseerimine, sidemed jne). Šoki erektsioonifaasis on soovitatav kasutada soolalahused mis sisaldavad neurotroopseid ja energiaaineid (Popovi, Petrovi, Filatovi vedelikud jne). Šoki ägedas faasis esinevad olulised vereringe-, kudede hingamis- ja ainevahetushäired nõuavad nende korrigeerimiseks mitmesuguseid meetmeid. Vereringehäirete korrigeerimiseks kasutatakse vereülekannet või vereasendajaid. Raske šoki korral on intraarteriaalne vereülekanne efektiivsem. Nemad kõrge efektiivsusega seotud vaskulaarsete retseptorite stimuleerimisega, kapillaaride verevoolu suurenemisega ja osa ladestunud verest vabanemisega. Kuna šoki ajal toimub valdavalt moodustunud elementide ladestumine ja nende agregatsioon, tundub väga paljutõotav kasutada madala molekulmassiga kolloidseid plasmaasendajaid (dekstraanid, polüvinool), millel on lagunev toime ja mis vähendavad vere viskoossust madalatel nihkepingetel. . Vasopressorainete kasutamisel tuleb olla ettevaatlik.

Märkimisväärset mõju verevoolule traumaatilise šoki korral avaldavad hormoonid - ACTH ja kortisoon, mida manustatakse ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks. Šoki kujunemisel tuvastatakse esmalt suhteline ja seejärel absoluutne neerupealiste puudulikkus. Nende andmete valguses näib ACTH kasutamine sobivam šoki varases staadiumis või selle ennetamiseks. Torpida faasis manustatud glükokortikoididel on mitmesugused toimed. Need muudavad veresoonte reaktsiooni vasoaktiivsetele ainetele, eriti tugevdavad vasopressorite toimet. Lisaks vähendavad need veresoonte läbilaskvust. Ja ometi on nende põhitegevus seotud metaboolsete protsesside ja ennekõike süsivesikute metabolismi mõjutamisega. Hapniku tasakaalu taastamise šoki tingimustes ei taga mitte ainult vereringe taastamine, vaid ka hapnikravi kasutamine. AT viimastel aegadel Soovitatav on ka hapnikravi. Ainevahetusprotsesside parandamiseks kasutatakse vitamiine (askorbiinhape, tiamiin, riboflaviin, püridoksiin, kaltsiumpangamaat). Seoses biogeensete amiinide resorptsiooni suurenemisega kahjustatud kudedest ja eelkõige histamiini kasutamisega antihistamiinikumid. Šoki ravis on oluline koht happe-aluse tasakaalu korrigeerimisel. Atsidoos on tüüpiline traumaatilise šoki korral. Selle areng on määratletud kui ainevahetushäired ja süsinikdioksiidi kogunemine. Eritusprotsesside rikkumine aitab kaasa ka atsidoosi tekkele. Atsidoosi vähendamiseks on soovitatav manustada naatriumvesinikkarbonaati, mõned peavad paremaks naatriumlaktaadi või Tris-puhvri kasutamist.

Kasutatud kirjanduse loetelu

1. Litvitski P.F. Patofüsioloogia: õpik 2 köites; Moskva, "GEOTAR-MED", 2003.

2. Tšerešnev V.A., Juškov B.G. Patofüsioloogia: õpik; Moskva, "VECHE", 2001.

3. Ado A.D., Novitski V.V. Patoloogiline füsioloogia, õpik; Tomsk, "TGU" 1997.

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Põletusšoki määratlus ja patogenees. Diagnostilised kriteeriumid. Põletusšoki kliinik ja ravi. Infusioonravi jälgimine šokis. Patsientide transporditavus. Põletusšoki peamiste ravimeetmete algoritm ja ravi põhisuunad.

abstraktne, lisatud 29.12.2008

Šoki mõiste ja põhjused, selle kulgemise mehhanism, kliinilised sümptomid. Šoki seisundi klassifikatsioon. Selle raskusastme määramine Algoveri indeksi järgi. Šoki faasid ja kriteeriumid. Tema diferentsiaaldiagnostika. Arstiabi osutamise algoritm.

esitlus, lisatud 29.11.2014

Hemorraagilise šoki arenguetapid ja raskusaste, selle kliiniline pilt ja patogenees. Ägeda verekaotuse põhjused: mitmesugused vigastused ja haigused. Kompenseerivad reaktsioonid funktsionaalsed süsteemid organism. Hemorraagilise šoki diagnoosimine ja ravi.

abstraktne, lisatud 17.10.2013

Traumaatilise šoki põhjused ja arengumehhanismid - raske, eluohtlik patsient, patoloogiline seisund, mis tekib raskete vigastustega. Šoki sümptomid: erektsiooni ja torpid faas. Põletusšoki patogenees, kliiniline pilt ja ravi.

esitlus, lisatud 19.07.2014

Kardiogeense šoki põhjused. Kardiogeense šoki kliinilise arengu tunnused müokardiinfarkti korral. Mittekoronaarse kardiogeense šoki ravi. Kopsuturse areng erinevates patoloogilistes tingimustes. Kopsuturse etapid.

abstraktne, lisatud 30.11.2009

Peamine patogeensed mehhanismid vabaneb põletusšoki tekkimisel. Kliiniline pilt põletusšoki astmed. Infusioonravi (Parklandi valem) ja anesteesia arvutamine. Põletuspinna esmane tualettruum. Väljumise kriteeriumid.

esitlus, lisatud 14.12.2016

Patofüsioloogiliste häirete peamised ilmingud, ravisuunad, põletusšoki raskusaste ja ravi. Kriteeriumid ohvri šokist väljumiseks. Mõjutatud organismi seisund põletusšokk, elustamine päästmisel.

esitlus, lisatud 27.03.2011

Šokkogeensete ohvrite abistamise tunnused mehaanilised kahjustused(polütrauma). Traumaatilise šoki põhjused. Traumaatilise šoki diagnoosimine. Terapeutilised meetmed selleks haiglaeelne etapp. kuldse tunni reeglid.

abstraktne, lisatud 19.11.2010

Trauma šokiseisundite peamised patogeneetilised mehhanismid. Traumaatilise šoki kliiniline pilt. Verekaotuse suuruse diagnoosimine Algoveri indeksi järgi. Kiireloomuline abi sündmuskohal, tegevused transpordi ajal ja haiglas.

test, lisatud 27.02.2010

Patogeneetiline klassifikatsioon traumaatilise haiguse kulg. Vastastikuse koormamise sündroom. Kannatanule arstiabi osutamine sündmuskohal. Traumaatilise šoki sümptomid ja sellele omased Kliinilised tunnused. šoki ravi algoritm.

Kasvajad või kasvajad - patoloogilised kasvud kehakuded, mis tekivad rakuliste elementide paljunemisel eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul.

Kasvajad tekivad ja arenevad keha normaalsetest kudedest eraldiseisvate fookuste kujul ning erinevad neist oma kasvu iseärasuse – vähenenud diferentseerumise poolest. rakuline koostis, piiramatu ja suhteliselt sõltumatu, "autonoomne" kasv; pahaloomulise blastogeneesi korral iseloomustab neid infiltratiivse kasvu, ümbritsevate kudede hävitamise ja metastaaside võime. Oluline omadus kasvaja patoloogia seisneb selles, et tekkinud kasvaja kasv toimub organismi enda koerakkude paljunemise tõttu.

Kasvaja kasv, alustades lokaalselt laiguline kasv, mida iseloomustab asjaolu, et kasvajarakud omandavad uusi patoloogilisi omadusi ja et need rakkude omadused kanduvad üle järgmise põlvkonna rakkudesse. Seega on olemas uut tüüpi rakud, mis on patoloogilise protsessi ja kasvajahaiguse aluseks. Kasvajate peamised tunnused on rakkude ja kudede ebatüüpiline struktuur ning piiramatu kasv, mis jätkub ka pärast nende ilmnemist põhjustanud vahetute põhjuste kõrvaldamist. Need omadused on omane igat tüüpi kasvajatele.

Tuleb rõhutada, et kasvajarakk esineb ja 5 normaalset keharakku. See seisukoht on onkoloogias üks kindlamini väljakujunenud "Spontaansed kasvajad, samuti eksperimentaalsed kasvajad (tekivad kantserogeensete ainete mõjul) tekivad alati organismi rakkudest - kasvaja kandjast. metastaasid teises organismis" (Timofejevski A.D. ).

Kõigi oma tsütoloogiliste, biokeemiliste ja funktsionaalsete omaduste poolest on vähirakk ülimalt lähedane regeneratsioonikoe vohavatele elementidele. Immunoloogilised andmed näitavad selle liigispetsiifilisust. Antigeensete omaduste spetsiifilisus vähirakk ei saa pidada täielikult tõestatuks, hoolimata seroloogiliste meetodite kõrgest tundlikkusest; järelikult ka selles osas erineb ta tavalistest rakkudest vähe.

Seega, - ütleb A. D. Timofejevski, - on pahaloomulise transformatsiooni tugevus universaalne vara peaaegu kõik keharakud juhul, kui need rakud on säilitanud vähemalt nõrgalt väljendunud võime taastuda ja paljuneda füsioloogilistes või patoloogilistes tingimustes.

Kasvajate levik looduses

Kasvajad on looduses laialt levinud. Neid leidub mitte ainult inimestel, vaid ka kõigil loomaliikidel ja taimedes.

Inimeste ja loomade kasvajad on tuntud juba iidsetest aegadest. Varasemate tsivilisatsioonide fossiilsed inimjäänused tõestavad mõnel juhul luude hävimist mõne teguri mõjul, milleks oli tõenäoliselt pahaloomuline kasvaja. Varasematest aegadest on paleontoloogia kohta tõendeid selle kohta, et kasvajad mõjutasid loomade luustikke, kes asustasid maad tuhandeid aastaid enne inimese ilmumist.

Veel suhteliselt hiljuti valitses arvamus, et loomad ei ole kasvajahaigustele vastuvõtlikud ja seda pahaloomulised kasvajad on inimese omand. Samuti märgiti, et aastal troopilised riigid ja kaugel põhjas on kasvajad haruldased. Kõik see oli tingitud asjakohaste tähelepanekute puudumisest. Praegu on teada, et nr Inimkond või mis tahes etniline rühm, mis oleks vähivaba. Kasvajaid leitakse alati seal, kus inimesed elavad piisavalt kaua ja neil on võimalus olla kvalifitseeritud arstide järelevalve all. Sama kehtib ka loomade kohta.

Praegu on tohutult palju tähelepanekuid, mis viitavad pahaloomuliste kasvajate laialdasele levikule loomade seas. Kahjuks pidurdas veterinaaronkoloogia arengut ebapiisav tähelepanu loomade kasvajate probleemile. Vaid viimase 20-30 aasta jooksul on huvi kasvajate võrdleva patoloogia vastu märkimisväärselt suurenenud.

Veterinaarteaduse arenguga ja mitmete veterinaararstide loomisega õppeasutused, tehti loomade kasvajate vaatlusi üha sagedamini; kuid need puudutasid ainult koduloomi. Need tähelepanekud olid väga puudulikud ja kasvajahaiguse kirjeldustel oli palju puudusi, mille tõttu mõned teadlased kahtlesid nende andmete usaldusväärsuses ja isegi eitasid loomade kasvajaid. Gasparin (1817) annab oma veterinaarmeditsiini juhendis esimest rohkem Täpsem kirjeldus vähk loomadel. See autor märgib, et kõigist koduloomadest leitakse vähki sagedamini koertel, vähem hobustel ja veelgi vähem suurtel loomadel. veised. Eriti üksikasjalikud ja arvukad andmed vähk kogus Leblanc (1843), kes märkis, et kasvajaid ei täheldata mitte ainult koduloomadel, vaid ka looduses elavatel metsloomadel.

Kasvajaid on kirjeldatud ka taimedes. Taimsed kasvajad erinevad aga põhimõtteliselt inimeste ja loomade tõelistest kasvajatest. Taimed reageerivad tavaliselt igasugusele ärritusele parenhüümi kasvuga, mis võib sarnaneda loomade kasvajatega. Aga bioloogiline üksus sellised taimede kasvud on täiesti erinevad kasvaja kasv loomad. Seetõttu on võimatu rääkida tõelistest taimekasvajatest ja veelgi enam kasvaja kasvumustreid tuvastada.

Tõelisi kasvajaid leidub kaladel. Sidekoe kasvajate hulgas on nii healoomulisi (fibroom, lipoom, müksoom, kondroom, osteoom) kui ka pahaloomulisi (sarkoom, papillaarne kartsinoom ja jne). Adenoomidele ja adenokardinoomidele on pühendatud suhteliselt palju uuringuid. kilpnääre forellil, mida ensootiliselt vaadeldakse teatud veekogudes, näiteks Šveitsis, Uus-Meremaal. Kasvajaid kirjeldatakse mõnel (kahepaiksete ja roomajate BIDOV. Niisiis uuris A. A. Krontovsky aksolotli pahaloomulist kromatofoori. Luke (V. Lucke, 1938) kirjeldas ja uuris üksikasjalikult leopardkonnade neerude kasvajat; neid kasvajaid peetakse viiruslikud esinemise tõttu nende rakkudes sisaldavad elementaarkehasid meenutavaid kandmisi.Neid kasvajaid ei edastata filtraatidega.

Lindudel esineb palju kasvajavorme. Kasvajate esinemissageduse poolest on esikohal kanad; nende kasvajad on u. 5% kõigist lahkamistest. Märkimisväärne osa epiteeli kasvajatest on lokaliseeritud munasarjades. Sageli esineb vereloomeaparaadi kasvajaid ja erinevat tüüpi leukeemiat. Kirjeldatud on palju erineva morfoloogilise struktuuriga sarkoome; mõnedel neist on omadus olla läbi põimunud filtraatidega, nagu on kindlaks teinud Rous (Rous P ., 1911, 1912). Erinevate linnuliikide kasvajate esinemissagedus on erinev. Näiteks partidel ja hanedel on kasvajad palju vähem levinud kui aastal<кур.

Kogunenud materjalid näitavad, et kõik selgroogsed on allutatud pahaloomulisele kasvule. N. N. Petrov rõhutab „kasvajaprotsessi erakordset ulatust eluslooduses, täielikku võimatust võrrelda seda protsessi leviala ulatuses mis tahes meile teadaoleva haigusega. Pahaloomulised kasvajad ei ole lihtsalt haigus, need on terve rühm patoloogilisi protsesse.

Loomade kasvajate statistika

Koduloomade kasvajate esinemissageduse kohta usaldusväärsed andmed puuduvad. Seda seletatakse asjaoluga, et kuni viimase ajani ei pööratud loomaarstiteaduses kasvajate statistikale piisavalt tähelepanu. Kui meditsiinis on inimkasvajate esinemissageduse ja vähisuremuse arvestamise küsimused üsna täielikult välja töötatud, siis veterinaarmeditsiinis põhineb kasvajate statistika juhuslikul materjalil ega vasta sageli küsimuse tegelikule seisule. Andmed kasvajate esinemissageduse kohta loomadel põhinevad peamiselt läbilõikematerjalil.

Loomade kasvajate statistilise ülevaate esitamise katsed on seotud suurte raskustega, sest sellise ülevaate esialgsed andmed on väga puudulikud ja vastuolulised.

Alles viimastel aastatel on ilmunud mitmeid üksikasjalikke töid loomade kasvajate statistika kohta. Veterinaartöötajate kirjeldav materjal on süsteemitu, enamasti juhuslik. Lisaks kajastub statistilistes andmetes konkreetse loomaliigi lähedus inimesele ja nende majanduslik kasutamine.

Loomade kasvajate esinemissageduse järgi on esikohal koerad. Seda koerte sagedasemate neoplasmi kahjustuste fakti on kinnitanud paljud autorid ja see on juba ammu teada. Siiski võib täheldada koerte kasvajate esinemissageduse ebapiisavalt süstemaatilist uuringut, mis on seotud teatud raskustega saadud materjali statistilisel töötlemisel. Teatavasti ei ole veterinaarkliinikute ja patoanatoomiliste lahkamiste andmed omavahel samaväärsed. Niisiis, Schutz annab andmeid 5 aasta kohta. Ta uuris 55389 koera, nende hulgast leiti 213 6

pahaloomuliste kasvajatega, mis on 0,56%. Kui võtta sama autori 14 aasta lõikematerjal, siis 1241. aasta lahkamisel täheldatakse vähki juba 5%-l loomadest.

Seda seletatakse asjaoluga, et esimesel juhul uuriti igas vanuses koeri. Nende hulgas oli suur hulk noorloomi. Enamik lahtilõigatud koeri olid vanemad koerad. Seetõttu leiti lõikude järgi pahaloomuliste kasvajatega loomi peaaegu 10 korda rohkem kui kliinilise läbivaatuse käigus. Tuleb märkida, et raskused loomade siseorganite kasvajate teatud viisil äratundmisel mõjutavad nende kasvajate statistikat.

Wieteri, Kotchini, Kasperi, Soesti ja Ernesti statistika näitab, et kasvajate esinemissagedus loomadel, eriti koertel, on oluliselt suurenenud. Nii leiti 396 koerte lahkamisest erinevat tüüpi kartsinoomid 53 loomal, mis on üle 13% (Vieters, 1939). Kotchini sõnul on Põhja-Londoni piirkonnas koerte seas kasvajate esinemissagedus 15%.

Viimastel aastatel on oluliselt suurenenud aretuspullide peenise fibropapillomatoosi esinemissagedus (Terekhov P.F.). Voronin II (1967) andmetel uuriti perioodil 1960-1965 28 aretusfarmi, milles tuvastati 146 peenise kasvajaga pulli. Sellise lokalisatsiooni kasvajate esinemissageduse tõusu võib näidata ühe farmi näitel, kus aastas kasvatatakse 110 aretuspulli; peenise kasvajaid täheldati 1961. aastal 2 pullil (1,8%); 1962. aastal 14 pulli (12,7); , 1963. aastal 16 (14,5%) ja 1964. aastal 41 pulli ehk 36,3% (Voronin).

Vähktõve esinemissagedus ja levik loomadel on vähiuuringute peamine probleem. 50–60 aastat tagasi valitses arvamus, et vähk on ainult inimeste haigus. Fakte, mis viitasid loomade kasvajakahjustustele, eirati või neid lihtsalt ei tunnustatud. Loomade pahaloomulisi kasvajaid peeti haruldaseks. On väljendatud mõningaid kahtlusi, kas inimese kasvajatega sarnased loomade kasvajad on patoloogilised. Mõned autorid on oletanud, et vähktõbe esineb aeg-ajalt loomadel, näiteks koertel, kes on inimestega tihedas kontaktis ja samas elupaigas. Neid seisukohti ei toeta kindlasti mitte miski. Inimeste ja loomade kasvajate tuvastamiseks üritati korduvalt seda haigust inimeselt loomale, näiteks ahvile, koerale jne edasi kanda. Kuid kõik need katsed olid ebaõnnestunud. Seetõttu on analoogiliselt teiste haigustega esitatud argumendid, et loomad ei ole vähi suhtes tundlikud. Veelgi enam, oli fakte, et tapamajades korjuste uurimisel vähki tapetud loomadel peaaegu ei leita. Niisiis teatab Trotter (1932), et lammaste ja sigade tapmise ajal täheldati üksikuid vähijuhtumeid. 62955 veisepeast leiti kasvajaid 27 korjusel, mis on 0,04%.

On üsna ilmne, et see statistika ei suuda iseloomustada pahaloomuliste kasvajate esinemissagedust, sest kariloomad tapetakse tavaliselt noores eas.

Loomade kasvajate statistika küsimust saab lahendada, kui vähiprobleemi uuritakse võrdlevalt ja eksperimentaalselt ning töötatakse välja süsteem kasvajate statistiliseks registreerimiseks loomadel sõltuvalt vanusest ja muudest teguritest.

Kasvajate etiopatogenees

Pahaloomuliste kasvajate põhjuste küsimus on kogu kasvajaprobleemi kõige keerulisem. Seetõttu on vähi etioloogia kohta välja pakutud nii palju erinevaid teooriaid. Suur teadlaste armee ja jätkab praegu selles suunas otsinguid.

Kõige levinum ja arvukatel faktidel põhinev kutsevähk on ärritusteooria. Juba ammu on täheldatud, et teatud elukutsete inimestel esineb teatud elundite vähki sagedamini kui teiste erialade inimestel. Nii esines Inglismaal juba 18. sajandi lõpus korstnapühkijatel sagedasi munandikoti nahakahjustusi ja vähk tekkis neil suhteliselt noores eas. See on tingitud asjaolust, et kivisütt on Inglismaal kütusena kasutatud pikka aega. Selles riigis levinud kaminaküttesüsteemiga korstnate puhastamiseks ei saanud täiskasvanu seda protseduuri läbi viia. Seetõttu võtsid korstnapühkijad kaasa noorukid, kes selle lihtsa tööga hõlpsalt hakkama said.Loomulikult sai väikeste korstnapühkijate nahk saastunud kantserogeene sisaldavate kivisöe destilleerimistoodetega. Möödusid aastad ja 20-25-aastaselt tekkis neil nahavähk. Eriti sageli tekkisid munandikotti nahal vähikolded, mis on seletatav siinsete higinäärmete rohkusega ja kantserogeenide lahustuvusega higis. Nende tähelepanekute tulemusena keelati Inglismaal lapstööjõu kasutamine sellel erialal ning mõne aasta pärast oli Inglismaa korstnapühkijate seas võrdne vähktõve esinemissagedus teiste elanikkonnarühmade omaga. Teistes riikides ei olnud korstnapühkija vähki kui kutsehaigust üldse olemas.

Sarnaseid nähtusi täheldati ka teiste kategooriate töötajatel, kes puutusid ühel või teisel määral kokku kantserogeenidega, näiteks kõrvavähk söekottide kandjatel, sagedasem kopsukahjustus aniliintöötajatel, lõualuu sarkoom töötajatel, kes kandsid valgusegu. kella sihverplaat. Arstidel, radioloogidel ja teistel kiirgusenergiaga töötavatel spetsialistidel tekkisid haigused, eriti nahal, palju sagedamini kui üldpopulatsioonil.

Koos kutsevähi kirjeldusega on kirjanduses avaldatud arvukalt andmeid nn koduvähi kohta. See peaks hõlmama sagedasemat suuõõne kasvajat inimestel, mis on seotud naswa, beeteli närimisega - see on levinud harjumus mõnes Kesk-Aasias, Afganistanis jne. Tuntud on nn kengri vähk - mõne piirkonna elanikel nahavähk Indiast, kandes kehal riiete all potti kuuma sütt. See nähtuste rühm peaks hõlmama ka kroonilise ärrituse tagajärjel tekkinud kasvajate spetsiifilise lokaliseerimise fakte loomadel.

Nii et mõnes India piirkonnas (Pradesh, Meerut jne) täheldatakse veistel suurel protsendil juhtudest sarveprotsessi vähki. Lulli andmetel (Lull, 1953) avastas ta ajavahemikul 1947–1962 sarveprotsessi kasvajaid 6286 juhul ja 93% juhtudest härgadel ja mitte mingil juhul pullidel; enamik haigeid loomi olid vanemad kui viis aastat. Mõjutatud oli kas parem või vasak sarv ning mitte ühelgi juhul ei registreeritud kahepoolset kahjustust.Primaarse protsessi täpne lokaliseerimine ei ole kindlaks tehtud, kas kasvaja tekib sarve aluse kudedest või sarve limaskestalt. külgnev eesmine siinus, kuid selle kasvaja kõrge esinemissagedus ja lokaliseerimise iseärasused panevad meid arvama, et see on seotud konkreetse etioloogilise teguriga. Teatud roll omistatakse traumale, kuid selle tähtsus on ilmselt väike. Uus-Meremaa põhjaosas on valgepealiste lammaste nahavähk palju levinum kui Inglismaal. Vanematel halli värvi hobustel esineb melanoomi 80% juhtudest ja samavanustel erinevat värvi hobustel 6%. Türgi mägistes piirkondades on veiste põievähk üsna levinud. Selline kasvajate esinemissagedus selles lokalisatsioonis on seletatav trüptofaani kuhjumisega uriinis piirkonnas kasvavate taimede söömise tõttu. Arvatakse, et trüptofaanil on kantserogeenne omadus. Neid fakte võrreldes võib oletada ainult nende kasvajate põhjuseid, mis on seotud krooniliste põletikuliste ja proliferatiivsete protsesside esinemisega, mille areng võib viia pahaloomuliste kasvajate tekkeni.

Hiljem avastasid teadlased mitmete katsete käigus kasvajate tekkemehhanismi. Niisiis näitasid Yamagiwa (K. Yamagiwa) ja Ichikawa (K. Ichikawa) 1914. aastal pahaloomulise kasvaja teket, määrides küüliku kõrva kivisöetõrva. Seega näidati esmakordselt võimalust, et küülikul võib kivisöetõrva iroonilise nahaärrituse mõjul tekkida esmalt healoomuline ja seejärel pahaloomuline kasvaja. Sarnased andmed sai Tsutsui (Tsutsui, 1918) valgete hiirte naha kohta ning sellest ajast alates on vähi kunstliku paljundamise meetodit laialdaselt kasutatud katselaborites üle maailma.

Siiski tuleb märkida, et kantserogeensete ainete kasutamine indutseeritud kasvajate saamiseks ei ole andnud peaaegu midagi spontaanselt arenevate pahaloomuliste kasvajate etioloogia mõistmiseks. Kroonilise ärrituse teooriat kinnitas tõsiasi, et normaalne kude võib pikaajalise ärrituse mõjul tõepoolest muutuda kasvajakoeks. Paljud tähelepanekud on aga näidanud, et kasvajate ilmnemist ei põhjusta mitte mingisugune ärritus, nagu Virchow arvas, vaid ainult kokkupuude teatud kemikaalidega, mida nimetatakse kantserogeenideks.

Vene teadlase - loomaarst M. A. Novinsky (1876-1877) poolt esmakordselt välja töötatud ning Hanau (Hanau, 1889), Moreau (Morau, 1894) ja teiste teadlaste poolt reprodutseeritud - tõi kaasa kasvaja siirdamise ühelt loomalt teisele. tohutu roll eksperimentaalse onkoloogia arendamisel; idee, et neid nakatamist saavad läbi viia ainult kasvajarakud, osutus aga oma väärtuselt väga piiratud. Nagu hiljem selgus, osutus kasvajate paljunemine paljudel juhtudel võimalikuks isegi rakuvabade filtraatidega. Nii tekkis kasvajate viirusliku olemuse kontseptsioon.

Idee, et kasvajaid võib põhjustada viiruslik aine, väljendasid esmakordselt Bosk (Bosc F., 1903) ja Borrell (Borrell A., 1903). Nad märkasid, et mõnede viirushaiguste (lambarõuged jne) puhul täheldatakse rakkude suurenenud vohamist, ja juhtisid tähelepanu selle proliferatsiooni sarnasusele epitelioomide puhul. Eelkõige uskus Borrell, et "viiruste toime epiteelirakkudele epitelioomides võimaldab meil teatud määral mõista vähiviiruse toimet õigetes epitelioomides" (tsiteeritud Zilber). Boyek väitis, et lambarõugete viirus põhjustab looma kehas neoplastilise proliferatiivse reaktsiooni.

Šokk

Šokk(inglise keelest schоsk - löök, šokk) on keha äge üldine refleksreaktsioon vastuseks äärmuslikule stiimulile, mida iseloomustab kõigi elutähtsate funktsioonide järsk pärssimine nende neurohumoraalse regulatsiooni häirete tõttu. See on üks levinumaid kehapatoloogia vorme. Piisab, kui öelda, et märkimisväärne osa kiirabisse sisenevatest patsientidest on enam-vähem raskes šokiseisundis ja 10–30% sellistest patsientidest ei ole võimalik päästa. Šoki hulk on eriti suur vaenutegevuse perioodil. Šoki raskete vormide ravi on äärmiselt raske ülesanne. Kõik see määrab selle probleemi kõrge asjakohasuse.

Šokk võib tekkida looduses kõige erinevamate stiimulite mõjul, kuid erineb erakordse, liigse jõu poolest - äärmuslik. Šoki põhjus võib olla: raske mehaaniline trauma, ulatuslikud II ja III astme põletused, heterogeense või kokkusobimatu vere allaneelamine teatud tegurite tõttu, võõrvalgu ja muude antigeense iseloomuga ainete korduv parenteraalne manustamine, ioniseeriva kiirguse võimas mõju. , elektritrauma, raske vaimne trauma jne .P.

Kõikvõimalikud ebasoodsad mõjud kehale, mis eelnevad šokkogeensele stiimulile koos sellega või pärast seda, soodustavad šoki tekkimist ja süvendavad juba tekkinud šokki. Nendeks lisateguriteks on verekaotus, ülekuumenemine või hüpotermia, pikaajaline füüsiline passiivsus, nälgimine, ületöötamine, närvipinge, vaimsed traumad ja isegi sellised näiliselt ükskõiksed stiimulid nagu ere valgus, vali vestlus jne. Nii leiti näiteks Suure Isamaasõja ajal, et vigastatud šokk arenes ja kulges sagedamini võitlejate seas, kellele usaldati kõige ohtlikumad ülesanded: teede demineerimine, luure jne. Ceteris paribus, šokk esineb sagedamini alla 14-aastastel lastel ja üle 60-aastastel võrreldes keskealistega.

Šoki kulg on soodsam lastel ja eriti ebasoodsam eakatel. Šoki teket soodustavad ka ebasoodsad ilmastikutingimused: äkilised rõhu-, temperatuurimuutused, magnettormid.

Seda seaduspärasust kasutavad eksperimenteerijad laialdaselt šoki, eriti traumaatilise ja põletusšoki modelleerimisel, mille modelleerimismeetodid on kahjuks äärmiselt julmad. Katse viiakse läbi ilma anesteesiata (anesteesia moonutab oluliselt kliinilist pilti ja sellest tulenevalt ka protsessi arengumehhanisme, mõnel juhul ei ole anesteesia all šokki üldse võimalik saada), see nõuab äärmiselt tugevat valu , reeglina pikaajaline toime. Katseloomade kannatuste piiramiseks 3 päeva enne katset viiakse nad üle näljadieedile, vahetult enne vigastust tehakse väike verepilutamine. See võimaldab teil saada raske šoki vormi, vähendades oluliselt patogeense kokkupuute aega.

Sõltuvalt šoki põhjusest eristatakse järgmisi tüüpe: traumaatiline, kirurgiline või kirurgiline, põletus-, anafülaktiline, vereülekanne, kardiogeenne, elektriline, kiiritus-, psühhogeenne või psüühiline jne Crushi sündroom ehk muljumise sündroom on šokile lähedane.

Kuni viimase ajani ei käsitletud šoki probleemi tervikuna. Erinevates osakondades, sama kursuse erinevates osakondades vaadeldi erinevaid šokisorte. Nii käsitlesid kirurgid ja patofüsioloogid traumaatilist šokki rubriigis "mehaaniline trauma" ja põletusšokki, mis on sellele nii lähedal, rubriigis "põletused" või "termilised tegurid", anafülaktilist šokki jaotises "Anafülaksia" jne. Seega rõhutati, et erinevad šokitüübid erinevad mitte ainult põhjuste poolest, mis neid põhjustavad, nende katses reprodutseerimise viiside poolest, vaid need erinevad põhimõtteliselt oma arengu peamiste seaduste järgi. See ei ole tõsi. Selle peatüki eesmärk ei ole mitte ainult käsitleda nii levinud raske patoloogia vormi nagu šokk, tuua esile erinevate šokitüüpide kliinilise pildi ja patogeneesi tunnused, vaid ka näidata. et kõik šokisordid arenevad lõpuks samade üldiste mustrite järgi.

Pöördugem esmalt traumaatilise šoki juurde, mis on kõige levinum nii rahu- kui ka sõjaajal.

traumaatiline šokk tekib suure hulga pehmete kudede purustamisel, luustiku luumurrudel, rindkere või kõhuõõne kahjustustel, laskehaavadel jne.

Šoki arengus on kaks etappi: erektsioon ja torpid. Iseloomulikud tunnused erektsioonivõimeline staadiumid on: üldine erutus, motoorne reaktsioon, kõneärevus, arteriaalse vererõhu tõus, õhupuudus, ainevahetusprotsesside aktiveerumine, võib esineda kehatemperatuuri tõus, leukotsütoos jne. See šokistaadium on väga lühike ja tavaliselt ei teki ületada 10-15, harvem 30 minutit. Teise jaoks torpid Iseloomulikud etapid: naha kahvatus, külm higi, terav psüühika depressioon, apaatia, ükskõiksus keskkonna suhtes säilinud teadvusega, vererõhu progresseeruv langus ja südametegevuse suurenev nõrgenemine, pindmine ebaühtlane rütm ja sügavus, sageli perioodiline (nt Cheyne-Stokes, Biott) hingamine, segatud hüpoksia, hüpotermia, leukopeenia koos leukotsüütide valemi nihkega vasakpoolne, oliguuria või anuuria. Ainevahetusprotsesside intensiivsus langeb. Keha läheb üle ebaökonoomsele, raiskavale energia hankimise viisile - glükolüüs, mille tulemusena kuhjuvad alaoksüdeeritud ainevahetusproduktid (piim-, püroviinamarihapped), areneb süvenev atsidoos, mis käivitab veresoontes mikrotrombide moodustumise, mis mõnikord tipneb DIC tekkega. Ebasoodsa tulemuse korral areneb kolmas - terminal etapp kõigi lõppseisundile omaste perioodide ja tunnustega.

Niisiis on šoki üheks tunnuseks selle arengu staadium, mis väljendub traumaatilises šokis tavaliselt üsna hästi.

Esmakordselt kirjeldas traumaatilise šoki pilti, selle mõlemat etappi, klassikaliselt N.I. Pirogov. Ta kirjeldab šoki esmaseid ilminguid järgmiselt: „Kui haavatud mehelt, kelle näojooned on muutunud, on kuulda tugevat karjet ja oigamist, on tema nägu muutunud pikaks ja kramplikult kõveraks, kahvatuks või siniseks ja nutust paistes, kui pulss. on pinges, kiire, hingamine on lühike ja sage, siis olenemata selle kahjustusest tuleb abiga kiirustada. Mõnikord avatakse sellistel juhtudel haava uurimisel lahtine luumurd, mis vajutab närvile, võib haav olla kuulihaav ja ilmselt kõige levinum, kuid hooletu transpordiga murdus luu on paigast ära ja närvi ärritades põhjustab talumatuid piina; võib selguda, et valu sõltub konksu poolt painutatud kuulist. , mis on otse närvidele settinud.

Veelgi ilmekamalt on kirjeldatud pilti torpidavast jaamast: „Ärarebitud jala või käega lamab riietumispunktis kangesti, liikumatult, ei karju, ei karju, ei kurda, ei osale milleski. ja ei nõua midagi;keha on külm,nägu kahvatu,nagu laip,pilk liikumatu ja eemalolev,pulss,nagu niit,näpu all vaevumärgatav ja sagedaste vaheldumisi.Küsimustele on kange või ei vasta. üldse või ainult vaevukuuldava sosinal on ka hingamine vaevumärgatav.Haav ja nahk on peaaegu täiesti tundetud,aga kui haava küljes rippuvat haiget närvi miski ärritab,siis haiget ühe kerge kokkutõmbega Isiklike lihaste puhul ilmneb tundemärk.Mõnikord kaob see seisund mõne tunni pärast pärast stimulantide tarvitamist, vahel jätkub kuni surmani.teadvus; ei ole asi selles, et ta poleks oma kannatustest üldse teadlik; näis, et olla sellesse täielikult sukeldunud, nagu oleks ta selles rahunenud ja kangestunud. " Traumaatiline rigor mortis", "traumaatiline stuupor", "traumaatiline stuupor"- neid termineid kasutab N. I. Pirogov šoki selle etapi iseloomustamiseks ja mis peegeldavad võimalikult hästi protsessi patogeneetilist olemust.

Patogenees traumaatiline šokk on raske. Paljud selle aspektid on endiselt vastuolulised. Praeguseks on teada umbes 20 šokiteooriat. Enamik neist on juba kaotanud teadusliku huvi ja neil on ainult ajalooline tähendus. Kaks tuleb aga peatada, et mõista šoki patogeneesi tänapäevast tõlgendust.

Vanim ja stabiilsem on teooria tokseemia (V. Cannon), mille kohaselt tekib šokk hävinud kudedest vabanenud ja ainevahetushäirete tagajärjel tekkinud toksiinide toimel kehale. Tänaseks on tõestatud, et vigastatud organismis toimub mürgistus. Seda ei seostata mitte ainult ja isegi mitte niivõrd vigastatud kudede surmaga (nagu uskus V. Kennon) ning sellega seoses suures koguses histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete tekkega, vaid ka lüsosomaalsete membraanide läbilaskvuse halvenemisega. isheemilised koed ja hüdrolaaside vabanemine üldvereringesse, fenooli, skatooli, ammoniaagiühendite, soolebakterite endotoksiini imendumise suurenemine, neerude eritusfunktsiooni ja maksa neutraliseeriva funktsiooni halvenemine. Toksoosi peamiseks põhjuseks on võimetus eemaldada kudede hüpoperfusioonist ja neerufunktsiooni kahjustusest tingitud toksilisi ainevahetusprodukte. Elundi neerude verevoolu märkimisväärne piiramine, mida täheldatakse juba šoki erektsiooni staadiumis, suureneb järsult ägedas staadiumis. Mahuline verevool neerude kaudu väheneb 7 korda või rohkem, verevool jaotub ümber (arteriaalse vere väljavool läbi püramiidide kaarekujuliste arterite), mis põhjustab kortikaalse kihi katastroofilist verejooksu, filtreerimisprotsessi peaaegu täielikku peatumist, oliguuria. , raskematel juhtudel ja anuuria, düstroofsed ja seejärel nekrootilised muutused, mis kulmineeruvad ägeda neerupuudulikkuse tekkega (" šokk neer "). Kuid 1) toksoosi väljakujunemine võtab aega ja šokk tekib sageli kohe pärast vigastust; 2) kahjustatud kudedest imendumine aeglustub (strichniini kahekordse surmava annuse sisestamine vigastatud jäsemesse ei põhjusta inimese surma loom); 3) ei kinnita algatamine toksoosi roll šoki tekkes ja katsed risttsirkulatsiooniga. Tunnistades viimaste olulist panust šoki tekkemehhanismi, tuleb arvestada, et see ei ole selle patogeneesi esialgne lüli.

Teise, üsna levinud šokiteooria kohaselt - vere ja plasma kadu teooriad (Blaox), selle arengu juhtivaks lüliks on vere- ja plasmakadu, mis tekib alati mingil määral massilise traumaga, kui mitte nähtava verekaotuse, siis koeturse ja vigastatud kudede hemorraagiate tagajärjel, s.t. hüpovoleemia, lahknevus tsirkuleeriva vere mahu ja vaskulaarse kihi mahu vahel. Vastasel juhul tuvastati šokk seisundiga pärast tohutut verekaotust. Vaidlused selle identiteedi kehtivuse üle jätkusid pikka aega. Siiani on seisund, mis tekib pärast ägedat massilist verekaotust, mõned autorid (enamasti välismaised). hemorraagiline šokk, muu hemorraagiline kollaps. Fakt on see, et hiline pilt šokist ja suure verekaotuse tagajärgedest on väga sarnane. Siiski on kindlaks tehtud, et kui loomkatse tingimustes saavutatakse sama hüpotensioon (šoki ja kollapsi raskuse kõige olulisem kriteerium) ulatusliku vigastuse tekitamisega, millega ei kaasne verejooks, ja massilise verelaskmise teel on vereülekande abil palju lihtsam eemaldada palju verd kaotanud organism kui vigastatud keha ilma verekaotuseta. Teisel juhul annab vereülekanne ainult ajutise positiivse efekti. Tuleb eeldada, et nende kahe tingimuse patogenees on ebavõrdne.

Tänapäeval tunnustatuim šoki neurogeenne teooria , mille asutaja on N.I. Pirogov, keda siis toetasid mitmed välisteadlased, arendas üksikasjalikult edasi I.R. Petrov, V.K. Kulagin, N.N. Gordienko, S.A. Seleznev ja teised.Selle olemus on järgmine.

Šoki tekke alglüliks on tohutu hulga impulsside (peamiselt valu) voolamine kesknärvisüsteemi, mis on põhjustatud närviretseptorite massi ärritusest ülitugeva stiimuli toimel ning närvitüvede ja närvirakkude otsesest kahjustusest. ajukoore ja subkortikaalsete keskuste üldise erutuse tagajärjel tekkinud areng koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega: endokriinsete näärmete aktiivsuse aktiveerumine, hormoonide, sealhulgas katehhoolamiinide, hüpofüüsi ja kilpnäärme hormoonide suurenenud vabanemine, vererõhu tõus, õhupuudus, ainevahetuse intensiivistumine jne Ergutuse kliiniline väljendus kesknärvisüsteemis on erektsioonivõimelinešoki staadium. Närvirakkude üleerutamine asendatakse nende pärssimise ja üleminekuga teise etappi - torpid. Esialgu toimub inhibeerimine aju retikulaarses moodustises. Sellega kaasnevat aferentsete impulsside blokeerimist ajukoorele võib pidada keha kompenseerivaks reaktsiooniks, mis kaitseb ajutiselt närvisüsteemi keskstruktuure asteenia eest. Samas toob tõusvate impulsside kanali blokeerimine kaasa aju integratiivse tegevuse katkemise, luues sellega eeldused organismi kui terviku eksisteerimise lakkamiseks.

Šoki patogeneesis selle kõigis arenguetappides on oluline ebakõla ainevahetuse vajaduste ja selle vereringevarustuse vahel, mis on tingitud düsregulatsioonist.. Vasomotoorse keskuse erutus, katehhoolamiinide liigne vabanemine, kilpnäärme hormoonid šoki esimeses staadiumis põhjustavad üldist vasokonstriktsiooni (välja arvatud aju, südame, osaliselt maksa veresooned), vererõhu tõus, arteriovenoossete anastomooside avanemine, ja märkimisväärne osa verest siseneb veenidesse arteriovenoossete šuntide kaudu, möödudes kapillaaride voodist. Seda nähtust nimetatakse verevoolu manööverdamine , peegeldab ilmekalt patoloogilise protsessi kahetist olemust. Ühest küljest toob see kaasa vereringluse arvu suurenemise, mis aju, südame veresoonte spasmide puudumise taustal tagab nendele elutähtsatele organitele suhteliselt soodsa verevarustuse (" vereringe tsentraliseerimine ") ja on seega kompenseeriva iseloomuga.Teisalt tõstab kõrge rõhuga arteritest vere liikumine veenidesse oluliselt rõhku neis, mille tulemusena toimub vere väljavool veeni kapillaarid muutuvad raskeks Arenev hüdrauliline tihend põhjustab kapillaaride verevoolu aeglustumist ja kudede hapnikuga varustatus on üha enam häiritud. Suurenevat kudede hüpoksiat süvendab aktivatsioonist tingitud suurenenud hapnikutarve (tingituna verevoolu stimuleerimisest). kesknärvisüsteem, hüpotalamus eelkõige) ainevahetusprotsesside.märkimisväärne osa verest kapillaaride voodis ja ringleva vere massi vähenemine.Juba šoki erektsioonifaasi lõpuks kuni 20-30. % verest on üldisest vereringest välja jäetud.Kui võtta arvesse, et vigastusega kaasneb tavaliselt rohkem või vähem oluline verekaotus, siis ilmneb, et veri tagasi südamesse ja koos sellega ka löögimaht ovi langeb järsult. Mõõduka tahhükardia tõttu püsib vere minutimaht mõnda aega suhteliselt talutaval tasemel. Märkimisväärne tahhükardia (kuni I60-I80 lööki minutis kaugelearenenud šoki staadiumis) hoopis halvendab olukorda, kuna diastoli periood on järsult vähenenud ja südameõõnsustel pole aega verega täituda. Süda, kulutades energiat kokkutõmmetele, töötab asjata. Vere minutimaht mitte ainult ei suurene, vaid langeb veelgi järsemalt. Esialgu muutub kompensatoorne-adaptiivne reaktsioon (südame kontraktsioonide suurenemine) liigselt väljendunud vastandiks ja muutub patoloogiliseks reaktsiooniks.

Kui šokk läheb üle torpidasse staadiumisse, asendub kõrge veresoonte toonus hüpotensiooniga, moodustuvad arvukad nõiaringid, mille tulemusena jõuab hemodünaamika ja ainevahetuse tasakaalustamatus nii kaugele, et protsessi vastupidine areng muutub sageli võimatuks.

Kahtlemata panuse šoki kujunemisse annab suurenev toksoosi (vt lk), vere- ja plasmakadu, mis reeglina kaasnevad suuremal või vähemal määral traumaga.

Väga ohtlik, sageli eluohtlik patsient on kopsude gaasivahetusfunktsiooni rikkumine (" šokk kopsu "). Šokile iseloomulik verevoolu manööverdamine, millega kaasneb mikrotsirkulatsiooni järsk häire, põhjustab alveolo-kapillaaride membraanide turset, interstitsiaalse turse teket, difusiooniprotsessi järsu halvenemist, mis raskendab katastroofiliselt ventilatsiooni tagajärgi. -perfusioonihäired, mis on seotud muutustega hingamise rütmis, sügavuses ja sageduses.

Teine kõige levinum šokivorm on põletada. Selle arengu sagedus on tihedalt seotud põletusest mõjutatud kudede pindala ja põletusvigastuse astmega. Arvatakse, et II ja III astme põletuste korral, mis hõivavad vähem kui 10% kehast, on šoki teke ebatõenäoline; tulevikus on šoki tekkimise tõenäosus võrdne põletuse pindalaga, korrutatuna 2-ga; mille pindala on võrdne 20% kehast, tekib šokk umbes 40% juhtudest, 30% kahjustusega kaasneb šokk 60% juhtudest jne. Põletusšoki teisteks tunnusteks on sageli erektsioonifaasi pikk kestus (kuni 1-2 tundi), suurem osakaal selle toksoosi tekkemehhanismis (koesurma tõttu, naha barjääriomaduste rikkumised, infektsioon), samuti vere- ja plasmakadu, mis on tingitud paljude vere- ja lümfisoonte kahjustusest. Viimane toob kaasa veetasakaalu rikkumise, rakuvälise dehüdratsiooni, vere paksenemise, selle viskoossuse suurenemise, mis muudab vere mikroperfusiooni veelgi raskemaks koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Selle šokivormi patogeneesis on aga juhtiv valuimpulsside vool kesknärvisüsteemi., millega summeeritakse vaskulaarsete kemo- ja baroretseptorite impulsid toksoosi ja suureneva oligeeemia tõttu. Põletushaiguse hilisemates staadiumides võivad liituda autoallergilised protsessid, mis on seotud suure hulga muutunud valkude moodustumisega.

kardiogeennešokk tekib stenokardia ja müokardiinfarkti raske tüsistusena selle arengu ägedal perioodil ning on nende seisundite peamine surmapõhjus. Enne vasopressori ja muude selle ravimeetodite tulekut suri 80% kardiogeense šokiga patsientidest. Südamelihase hüpoksiaga koos koronaarsete veresoonte spasmiga kaasneb tugev valuhoog. Valuimpulsside voog koos emotsionaalselt konditsioneeritud (hirmutunne ja valu südames) kesknärvisüsteemi düsfunktsiooniga on selle arengu aluseks. Troofilise häire põhjustatud müokardi kontraktiilse funktsiooni nõrgenemise tõttu väheneb IOC oluliselt. Selle šokivormi erektsioonifaasi, kuigi tavaliselt mitte eriti väljendunud, iseloomustab eriline kestus, mis kestab sageli tunde. Siis äkki halveneb patsiendi seisund, halveneb südame töö, ilmnevad iiveldus ja oksendamine, mis annab märku šoki üleminekust II staadiumisse. Vererõhk langeb, täheldatakse tahhükardia suurenemist ja sageli esinevad mitmesugused arütmiad. Kopsudes tekib lisaks tavalistele šoki muutustele vasaku vatsakese raske puudulikkuse korral tursed.

Anafülaktilinešokk tekib vastusena võõrvalgu korduvale parenteraalsele manustamisele või muude antigeense iseloomuga ainete allaneelamisele. Selle šokivormi teket provotseerivate teguritena võivad esineda ravimid (antibiootikumid, valuvaigistid, sulfa ravimid, novokaiin jne), mille arvu suurenemisega suureneb ka anafülaktilise šoki juhtude arv. Selle šokivormi arengut käivitav tegur on antigeen-antikeha komplekside moodustumine. Šokk tekib ootamatult, mõne minuti jooksul. Erektsiooni staadium on tavaliselt väga lühiajaline, tabamatu. Avaldub ärevustundes, motoorses agitatsioonis, peavalus. Siis - tekib silelihaste (eriti bronhide lihaste) spasm, krambid, asfiksia. See kulgeb tõsiselt ja ilma õigeaegse intensiivse ravita lõpeb kiiresti surmaga.

Vereülekannešokk tekib pärast kokkusobimatu vere ülekandmist. Arengumehhanismi ja kliinilise pildi järgi on see lähedane anafülaktilisele: väga lühike, mõnikord raskesti mõistetav erektsioonistaadium, varajane katastroofiline vererõhu langus, bronhospasm ja hingamisraskused, neerufunktsiooni järsk kahjustus, surma. Šoki kuulutajad on pearinglus, peavalu, terav väljakannatamatu valu nimmepiirkonnas, vasika lihastes, mis tekivad pärast vereülekannet ja mõnikord juba vereülekande ajal, selektiivse vasospasmi tõttu. Selle šokivormi kujunemise lähtepunktid on vererakkude, erütrotsüütide, eriti nende järgnev hemolüüs, kolloid-klassikalised muutused (doonori ja retsipiendi verevalkude vastastikune sadestumine) massiline aglutinatsioon.

Kaitsev toime nende kahe sügava anesteesia šokivormi (anafülaktiline ja vereülekanne) tekkele, võimalus neid katses saada isoleeritud elundite (põrn, jäseme, unearteri) veresoonte heterogeense vere või anafülaktogeensete ainetega niisutamise teel. sinus), mis säilitas ühenduse kehaga ainult närvide tõttu, ja selle toime ärahoidmine nende organite veresoonte esialgse novokainiseerimisega annavad tunnistust määrav roll nende neurorefleksimehhanismide väljatöötamisel.

psühhogeennešokk on provotseeritud raskest vaimsest traumast, negatiivsetest emotsioonidest, see tekib kergemini nõrga tüüpi kõrgema närviaktiivsusega, muutunud reaktiivsusega inimestel. Suurenenud valutundlikkusega ja eritüüpi närvisüsteemiga inimestel, kes on kogenud tugevat valu operatsiooni, hamba väljatõmbamise, selle ravi jms ajal, võib šokk tekkida konditsioneeritud refleksina kirurgiliste instrumentide, puuri, operatsiooni ajal. ruumikeskkond jne. Vaimne ülekoormus soodustab teiste šokivormide tekkimist: traumaatiline, kirurgiline, kardiogeenne, põletus jne.

Võttes kokku kõik, mis on öeldud erinevate šokitüüpide patogeneesi kohta, on õigustatud teha järgmised järeldused:

Kõigi šokivormide levinumad mehhanismid ja arengumustrid on samad. Need põhinevad keha reaktsioonide refleksipõhimõttel ja protsessi kõigi vormide arengu etapiviisilisusel.

Erinevates šokiprotsessides on stiimulite olemus erinev, nende rakenduskohad - ärritusele avatud retseptorite olemus, võib-olla on erinevad perifeeria algprotsessid, mis on esmase ärrituse põhjus ja allikas, kuid juhtiv roll šoki tekkes on kõigil juhtudel kesknärvisüsteemi häiretel.

Šoki arendamise mehhanism koosneb kolmest komponendist:

1) regulatsiooni, 2) ainevahetuse ja 3) nende vereringe häired.

Peamine patogeneetiline seos šoki kõikides staadiumides on ebajärjekindlus ainevahetuses ja selle vereringes, mis tekib närvi- ja humoraalse regulatsiooni häirete tagajärjel.

Klassikaline šoki kirjeldus I.I. Pirogov, sisaldub peaaegu kõigis šokkide käsiraamatutes. Pikka aega tegid šokiuuringuid kirurgid. Esimesed katsetööd selles valdkonnas tehti alles 1867. aastal. Praeguseks ei ole patofüsioloogide ja arstide jaoks "šoki" mõiste üheselt mõistetav. Patofüsioloogia seisukohalt on kõige täpsem: traumaatiline šokk on tüüpiline patoloogiline protsess, mis tekib elundite kahjustuse, vigastatud koe retseptorite ja närvide ärrituse, verekaotuse ja bioloogiliselt aktiivsete ainete sisenemise tagajärjel. veri, st tegurid, mis ühiselt põhjustavad adaptiivsete süsteemide, eriti sümpaatiliste-neerupealiste, ülemääraseid ja ebapiisavaid reaktsioone, homöostaasi neuroendokriinse regulatsiooni, eriti hemodünaamika, püsivaid häireid, kahjustatud elundite spetsiifiliste funktsioonide häireid, mikrotsirkulatsiooni häireid, hapnikurežiimi häireid. keha ja ainevahetus. Tuleb märkida, et traumaatilise šoki üldine etioloogia stabiilse teooria vormis ei ole veel välja töötatud. Sellegipoolest pole kahtlust, et šoki tekkes osalevad kõik peamised etioloogia tegurid: traumaatiline tegur, vigastuse saamise tingimused, keha reaktsioon. Traumaatilise šoki tekkeks on keskkonnatingimustel suur tähtsus. Traumaatilist šokki soodustavad: ülekuumenemine, alajahtumine, alatoitumus, vaimsed traumad (on ammu täheldatud, et šokk areneb kiiremini ja on kaotajatel raskem kui võitjatel).

Keha seisundi tähtsus šoki tekkimisel (andmeid on veel vähe): 1. Pärilikkus - inimestel on neid andmeid raske saada, kuid katseloomadel on need olemas. Seega sõltub koerte vastupidavus vigastustele tõust. Samal ajal on puhta liiniga koerad vigastuste suhtes vähem vastupidavad kui segad. 2. Närvitegevuse liik - suurenenud erutuvusega loomad on vigastuste suhtes vähem vastupidavad ja neil tekib pärast väikest vigastust šokk. 3. Vanus – noortel loomadel (kutsikad) on šokk kergem saada ja neid on raskem ravida kui täiskasvanuid. Eakatel ja seniilses eas mõjutab trauma oluliselt nõrgenenud organismi, mida iseloomustab veresoonte skleroosi teke, närvisüsteemi, endokriinsüsteemi hüporeaktiivsus, mistõttu šokk areneb kergemini ja suremus on suurem. 4. Traumaeelsed haigused. Aidata kaasa šoki tekkele: hüpertensioon; neuropsüühiline stress; hüpodünaamia; verekaotus enne vigastust. 5. Alkoholijoove - ühelt poolt suurendab vigastuste tõenäosust (närvitegevuse häirimine) ja samal ajal kasutatakse seda šokivastase vedelikuna. Kuid ka siin tuleb meeles pidada, et kroonilise alkoholismi korral toimuvad nihked närvi- ja endokriinsüsteemis, mis viib vigastuste vastupanuvõime vähenemiseni. Arutades erinevate patogeneetiliste hetkede rolli traumaatilise šoki tekkes, märgib enamik teadlasi ajavahe nende kaasamise vahel protsessi üldisesse arengumehhanismi ja kaugeltki mitte sama tähtsuse vahel erinevatel šokiperioodidel. Seega on üsna ilmne, et traumaatilise šoki käsitlemine on mõeldamatu ilma selle dünaamikat - selle faasi arengut - arvesse võtmata.

Traumaatilise šoki arengus on kaks faasi: vigastusele järgnev ja funktsioonide aktiveerumist väljendav erektsioon ja funktsioonide pärssimises väljenduv torpid (mõlemat faasi kirjeldas N. I. Pirogov ja põhjendas N. N. Burdenko). Šoki erektsioonifaas (ladina keelest erigo, erectum – sirutama, tõstma) on üldistatud erutuse faas. Viimastel aastatel on seda nimetatud adaptiivseks, kompenseerivaks, mitteprogressiivseks, varaseks. Selles faasis täheldatakse spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste adaptiivsete reaktsioonide aktiveerimist. See väljendub naha ja limaskestade pleekimises, arteriaalse ja venoosse rõhu suurenemises, tahhükardias; mõnikord urineerimine ja roojamine. Nendel reaktsioonidel on adaptiivne orientatsioon. Need tagavad äärmusliku teguri toimel hapniku ja metaboolsete substraatide kohaletoimetamise kudedesse ja organitesse ning perfusioonirõhu säilitamise. Kahjustuse suurenedes muutuvad need reaktsioonid üleliigseks, ebapiisavaks ja koordineerimata, mis vähendab oluliselt nende tõhusust. See määrab suurel määral šokiseisundite raske või isegi pöördumatu enesesägenemise kulgu. Šoki ajal teadvus ei kao. Tavaliselt esineb närviline, vaimne ja motoorne erutus, mis väljendub liigses närvilisuses, erutatud kõnes, suurenenud reaktsioonides erinevatele stiimulitele (hüperrefleksia), nutmises. Selles faasis aktiveeruvad endokriinse aparatuuri üldise ergutamise ja stimulatsiooni tulemusena ainevahetusprotsessid, samas kui nende vereringe on ebapiisav. Selles faasis tekivad eeldused närvisüsteemi inhibeerimise, vereringehäirete ja hapnikuvaeguse tekkeks. Erektsioonifaas on lühike ja kestab tavaliselt minuteid. Kui kohanemisprotsessid on ebapiisavad, areneb šoki teine staadium.

Šoki tormiline faas (ladina keelest torpidus - loid) - üldise pärssimise faas, mis väljendub hüpodünaamias, hüporefleksias, olulistes vereringehäiretes, eriti arteriaalses hüpotensioonis, tahhükardias, hingamishäiretes (tahhüpnoe alguses, bradüpnoe või perioodiline hingamine lõpus). ), oliguuria, hüpotermia jne. Šoki tormilises faasis süvenevad ainevahetushäired neurohumoraalse regulatsiooni ja vereringe varustushäirete tõttu. Need rikkumised erinevates organites ei ole samad. Torpid faas on šoki kõige tüüpilisem ja pikemaajaline faas, selle kestus võib olla mitu minutit kuni mitu tundi. Praegu nimetatakse torpiidset faasi disadaptatsiooni (dekompensatsiooni) staadiumiks. Selles etapis eristatakse kahte alaetappi: progresseeruv (mis seisneb kompensatoorsete reaktsioonide ammendumises ja kudede hüpoperfusioonis) ja pöördumatu (mille käigus arenevad eluga kokkusobimatud muutused).

Lisaks traumaatilise šoki erektsiooni- ja torpidatele faasidele raske, surmaga lõppeva šoki korral on soovitatav eristada šoki lõppfaasi, rõhutades sellega selle spetsiifilisust ja erinevust teiste patoloogiliste protsesside surmaetappidest, mida tavaliselt ühendab üldmõiste. "terminalolekud". Lõppfaasi iseloomustab teatud dünaamika: seda hakkavad tuvastama välise hingamise häired (Bioti või Kussmauli hingamine), ebastabiilsus ja vererõhu järsk langus, pulsi aeglustumine. Šoki lõppfaasi iseloomustab suhteliselt aeglane areng ja sellest tulenevalt ka kohanemismehhanismide suurem ammendumine, mis on olulisem kui näiteks verekaotuse, joobeseisundi ja sügavamate elundite talitlushäirete korral. Nende funktsioonide taastumine ravi ajal on aeglasem.

Traumaatiline šokk tuleks klassifitseerida vastavalt arenguajale ja kulgemise raskusele. Arenguaja järgi eristatakse esmast šokki ja sekundaarset šokki. Esmane šokk tekib tüsistusena vahetult pärast vigastust ja võib taanduda või viia ohvri surmani. Sekundaarne šokk tekib tavaliselt mõni tund pärast patsiendi esmasest šokist taastumist. Selle arengu põhjuseks on enamasti täiendav trauma, mis on tingitud halvast immobilisatsioonist, raskest transpordist, enneaegsest operatsioonist jne. Sekundaarne šokk on palju raskem kui esmane, kuna see areneb organismi väga madalate adaptiivsete mehhanismide taustal, mis ammendati võitluses esmase šokiga, seetõttu on sekundaarse šoki suremus palju suurem. Kliinilise kulgemise raskusastme järgi eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket šokki. Koos sellega jaguneb šokk neljaks kraadiks. See jaotus põhineb süstoolse vererõhu tasemel. I astme šokki täheldatakse maksimaalse arteriaalse rõhu korral üle 90 mm Hg. Art. - kerge stuupor, tahhükardia kuni 100 lööki / min, urineerimine ei ole häiritud. Verekaotus: 15-25% BCC-st. II aste - 90-70 mm Hg. Art., stuupor, tahhükardia kuni 120 lööki / min, oliguuria. Verekaotus: 25-30% BCC-st. III aste - 70-50 mm Hg. Art., stuupor, tahhükardia üle 130-140 löögi / min, urineerimine puudub. Verekaotus: rohkem kui 30% BCC-st. IV aste - alla 50 mm Hg. Art., kooma, pulss perifeerias ei ole määratud, patoloogilise hingamise ilmnemine, mitme organi puudulikkus, arefleksia. Verekaotus: rohkem kui 30% BCC-st. Seda tuleks pidada lõppseisundiks. Närvisüsteemi tüüp, sugu, ohvri vanus, kaasuv patoloogia, nakkushaigused, šokiga kaasnevad traumad anamneesis jätavad šoki kliinilisse pildile teatud jälje. Olulist rolli mängivad verekaotus, dehüdreerivad haigused ja seisundid, mis mõjutavad BCC-d ja loovad aluse hemodünaamiliste häirete tekkeks. BCC vähenemise astme ja hüpovoleemiliste häirete sügavuse kohta võimaldab teatud idee saada šokiindeksit. Seda saab arvutada järgmise valemi abil: šoki indeks = pulsisagedus / süstoolne BP. Tavaliselt on šoki indeks 0,5. Indeksi tõusu korral 1-ni (pulss ja vererõhk on 100) on BCC langus ligikaudu 30% ettenähtud väärtusest, kui seda suurendada 1,5-ni (pulss 120, vererõhk 80). ), on BCC 50% ettenähtud väärtusest ja šokiindeksi väärtustega 2,0 (pulss - 140, vererõhk - 70) on aktiivses vereringes ringleva vere maht vaid 30% õigest. , mis loomulikult ei suuda tagada piisavat keha perfusiooni ja toob kaasa ohvri suure surmaohu. Traumaatilise šoki peamiste patogeneetiliste teguritena võib eristada: ebapiisav impulss kahjustatud kudedest; lokaalne vere- ja plasmakaotus; bioloogiliselt aktiivsete ainete sattumine verre, mis on tingitud rakkude hävimisest ja kudede hapnikunäljast; kahjustatud elundite prolaps või düsfunktsioon. Samal ajal on kolm esimest tegurit mittespetsiifilised, see tähendab igale vigastusele omased, ja viimane iseloomustab vigastuse ja sel juhul tekkiva šoki eripära.

Kõige üldisemal kujul on šoki patogeneesi skeem esitatud järgmisel kujul. Traumaatiline tegur mõjutab elundeid ja kudesid, põhjustades nende kahjustusi. Selle tulemusena toimub rakkude hävitamine ja nende sisu vabanemine rakkudevahelisse keskkonda; teised rakud puutuvad kokku põrutusega, mille tagajärjel on häiritud nende ainevahetus ja nendele omased funktsioonid. Eelkõige (traumaatilise teguri toimel) ja sekundaarselt (koekeskkonna muutuste tõttu) ärritatakse haavas arvukalt retseptoreid, mida subjektiivselt tajutakse valuna ning mida objektiivselt iseloomustavad arvukad organite ja süsteemide reaktsioonid. Kahjustatud kudede ebapiisavad impulsid põhjustavad mitmeid tagajärgi. 1. Kahjustatud kudedest tulevate ebaadekvaatsete impulsside tagajärjel tekib närvisüsteemis valudominant, mis pärsib närvisüsteemi muid funktsioone. Sellega kaasneb stereotüüpse vegetatiivse saatega tüüpiline kaitsereaktsioon, kuna valu on signaal põgenemiseks või võitlemiseks. Selle vegetatiivse reaktsiooni keskmes on kõige olulisemad komponendid: katehhoolamiinide vabanemine, suurenenud rõhk ja tahhükardia, suurenenud hingamine, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiveerimine. 2. Valu stimuleerimise mõju sõltub selle intensiivsusest. Nõrk ja mõõdukas ärritus põhjustab paljude adaptiivsete mehhanismide stimulatsiooni (leukotsütoos, fagotsütoos, suurenenud SPS-funktsioon jne); tugevad ärritused pärsivad kohanemismehhanisme. 3. Šoki tekkes mängib olulist rolli reflekskoeisheemia. Samal ajal akumuleeruvad mittetäielikult oksüdeerunud tooted ja pH langeb väärtusteni, mis on piiril eluks vastuvõetavate väärtustega. Selle põhjal on mikrotsirkulatsiooni häired, vere patoloogiline ladestumine, arteriaalne hüpotensioon. 4. Valu ja kogu olukord vigastuse hetkel põhjustavad loomulikult emotsionaalset stressi, vaimset pinget, ohutunnet, mis võimendab veelgi neurovegetatiivset reaktsiooni.

Närvisüsteemi roll. Kahjustatud mehaanilise aine kehaga kokkupuutel kahjustuse piirkonnas ärrituvad mitmesugused närvielemendid, mitte ainult retseptorid, vaid ka muud elemendid - närvikiud, mis läbivad närvitüvesid moodustavaid kudesid. Kui retseptoritel on stiimuli suhtes teadaolev spetsiifilisus, mida iseloomustavad erinevate stiimulite läviväärtuste erinevused, siis mehaanilise stimulatsiooniga seotud närvikiud ei erine üksteisest nii järsult, mistõttu mehaaniline stimulatsioon põhjustab ergutamist stiimulijuhtides. erinevat tüüpi tundlikkus, mitte ainult valulik või puutetundlik. See seletab tõsiasja, et vigastusi, millega kaasneb suurte närvitüvede muljumine või rebend, iseloomustab raskem traumaatiline šokk. Šoki erektsioonifaasi iseloomustab erutuse üldistamine, mis väliselt väljendub motoorses rahutuses, kõneerutuses, karjumises, suurenenud tundlikkuses erinevatele stiimulitele. Ergastus hõlmab ka autonoomset närvikeskust, mis väljendub endokriinse aparatuuri funktsionaalse aktiivsuse suurenemises ja katehhoolamiinide, adaptiivsete ja teiste hormoonide vabanemises verre, südametegevuse stimuleerimises ja toonuse tõusus. resistentsussooned, ainevahetusprotsesside aktiveerimine. Pikaajalised ja intensiivsed impulsid vigastuskohast ja seejärel kahjustatud funktsioonidega elunditest, vereringe ja hapnikurežiimi häiretest tingitud muutused närvielementide labiilsuses määravad inhibeerimisprotsessi edasise arengu. Ergastuse kiiritamine - selle üldistamine - on inhibeerimise alguse vajalik eeldus. Eriti oluline on asjaolu, et pärssimine retikulaarse moodustumise tsoonis kaitseb ajukoort perifeeriast tulevate impulsside eest, mis tagab selle funktsioonide ohutuse. Samas on retikulaarformatsiooni impulsside juhtivust (RF+) soodustavad elemendid vereringehäirete suhtes tundlikumad kui impulsside juhtivust pärssivad (RF–). Sellest järeldub, et selle tsooni vereringehäired peaksid kaasa aitama impulsside juhtimise funktsionaalsele blokaadile. Järk-järguline pärssimine laieneb närvisüsteemi teistele tasanditele. See kipub süvenema vigastuspiirkonna impulsside tõttu.

Endokriinsüsteemi roll.
Traumaatilise šokiga kaasnevad ka muutused endokriinsüsteemis (eriti hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemis). Šoki erektsioonifaasis suureneb kortikosteroidide sisaldus veres ja torpimise faasis väheneb nende kogus. Neerupealiste kortikaalne kiht säilitab aga reaktsiooni väljastpoolt sisestatud ACTH-le. Järelikult on kortikaalse kihi pärssimine suuresti tingitud hüpofüüsi puudulikkusest. Traumaatilise šoki puhul on hüperadrenaleemia väga tüüpiline. Hüperadrenaleemia on ühelt poolt kahjustusest põhjustatud intensiivsete aferentsete impulsside tagajärg, teiselt poolt reaktsioon arteriaalse hüpotensiooni järkjärgulisele arengule.

Kohalik vere- ja plasmakaotus.
Mis tahes mehaanilise vigastusega kaasneb vere ja plasma kadu, mille mõõtmed on väga kõikuvad ja sõltuvad kudede trauma astmest, samuti veresoonte kahjustuse olemusest. Isegi väikese vigastuse korral täheldatakse vigastatud kudedes põletikulise reaktsiooni tekkimise tõttu eksudatsiooni ja seega ka vedeliku kadu. Traumaatilise šoki eripära määrab aga ikkagi neuro-valu trauma. Närvivalu vigastus ja verekaotus avaldavad sünergistlikku mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Valuärrituse ja verekaotusega tekivad esmalt vasospasmid ja katehhoolamiinide vabanemine. Verekaotuse korral kohe ja valuärritusega hiljem väheneb tsirkuleeriva vere maht: esimesel juhul veresoonte voodist väljumise tõttu ja teisel juhul - patoloogilise ladestumise tagajärjel. Tuleb märkida, et isegi väike verevalamine (1% kehamassist) sensibiliseerib (suurendab keha tundlikkust) mehaaniliste kahjustuste suhtes.

Vereringe häired.
"Šoki" mõiste hõlmab kohustuslikke ja raskeid hemodünaamilisi häireid. Šoki hemodünaamilisi häireid iseloomustavad süsteemse vereringe paljude parameetrite järsud kõrvalekalded. Süsteemse hemodünaamika häireid iseloomustavad kolm peamist tunnust - hüpovoleemia, südame väljundi vähenemine ja arteriaalne hüpotensioon. Hüpovoleemiat on traumaatilise šoki patogeneesis alati peetud oluliseks. Ühelt poolt on see tingitud verekaotusest ja teisest küljest verepeetus mahtuvuslikes anumates (veenulid, väikesed veenid), kapillaarides - selle ladestumine. Osa vere väljatõrjumine vereringest on selgelt tuvastatav juba šoki erektsioonifaasi lõpus. Torpida faasi arengu alguseks on hüpovoleemia veelgi tugevam kui järgnevatel perioodidel. Traumaatilise šoki üks tüüpilisemaid sümptomeid on vererõhu faasimuutused – selle tõus traumaatilise šoki erektsioonifaasis (tõusb resistiivsete ja mahtuvuslike veresoonte toonust, mida tõendab arteriaalne ja venoosne hüpertensioon), samuti lühiajaline. tsirkuleeriva vere mahu tähtajaline suurenemine koos elundite toimiva veresoonkonna võime vähenemisega. Vererõhu tõus, mis on tüüpiline traumaatilise šoki erektsioonifaasile, on kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise tagajärg, mis on tingitud sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumisest. Resistiivsete veresoonte toonuse tõus kombineeritakse arteriovenoossete anastomooside aktiveerumisega ja vere väljutamisega kõrgsurveveresoonte süsteemist (arteriaalne voodi) madala rõhuga veresoonte süsteemi (venoosne voodi), mis põhjustab venoosset survet ja takistab vere väljavoolu kapillaaridest. Kui võtta arvesse tõsiasja, et enamikul kapillaaridest puuduvad nende venoosses otsas sulgurid, siis pole raske ette kujutada, et sellistes tingimustes on võimalik mitte ainult otsene, vaid ka retrograadne kapillaaride täitmine. Paljud teadlased on näidanud, et hüpovoleemia piirab aordikaare ja unearteri siinuse tsooni baroretseptorite (venitusretseptorite) aferentseid impulsse, mille tulemuseks on vasomotoorse keskuse pressormoodustiste erutus (desinhibeerimine) ja arterioolide spasmid paljudes elundites ja kudedes. Tugevneb sümpaatiline efektiimpulss veresoontele ja südamele. Vererõhu langedes väheneb kudede verevool, suureneb hüpoksia, mis põhjustab koe kemoretseptorite impulsse ja aktiveerib veelgi sümpaatilist toimet veresoontele. Süda tühjeneb täielikult (jääkmaht väheneb), tekib ka tahhükardia. Refleks tuleneb ka veresoonte baroretseptoritest, mis põhjustab adrenaliini ja norepinefriini suurenenud vabanemist neerupealiste medulla poolt, mille kontsentratsioon veres suureneb 10-15 korda. Hilisemal perioodil, kui tekib neerude hüpoksia, säilitab vasospasm mitte ainult katehhoolamiinide ja vasopressiini suurenenud sekretsiooni, vaid ka reniini vabanemise neerude kaudu, mis on reniin-angiotensiini süsteemi käivitaja. Arvatakse, et aju, südame ja maksa veresooned ei osale selles üldises vasokonstriktsioonis. Seetõttu nimetatakse seda reaktsiooni vereringe tsentraliseerimiseks. Perifeersed elundid kannatavad üha enam hüpoksia all, mille tagajärjel on ainevahetus häiritud ning kudedesse ilmuvad alaoksüdeeritud tooted ja bioloogiliselt aktiivsed metaboliidid. Nende sisenemine verre põhjustab vere atsidoosi, samuti selliste tegurite ilmnemist, mis spetsiifiliselt pärsivad südamelihase kontraktiilsust. Siin on võimalik ka teine mehhanism. Tahhükardia areng põhjustab diastoli aja lühenemist - perioodi, mille jooksul toimub koronaarne verevool. Kõik see viib müokardi metabolismi rikkumiseni. Pöördumatu šokistaadiumi väljakujunemisel võivad südant mõjutada ka endotoksiinid, lüsosomaalsed ensüümid ja muud sellele perioodile omased bioloogiliselt aktiivsed ained. Seega põhjustavad vere- ja plasmakadu, vere patoloogiline ladestumine, vedeliku ekstravasatsioon ringleva vere mahu vähenemist, venoosse vere tagasivoolu vähenemist. See omakorda, koos müokardi metaboolsete häirete ja südamelihase jõudluse vähenemisega, põhjustab hüpotensiooni, mis on iseloomulik traumaatilise šoki äkilisele faasile. Kudede hüpoksia ajal akumuleeruvad vasoaktiivsed metaboliidid häirivad veresoonte silelihaste talitlust, mis toob kaasa veresoonte toonuse languse, mis tähendab veresoonkonna koguresistentsuse vähenemist ja jällegi hüpotensiooni.
Kapillaaride verevoolu häired süvenevad vere reoloogiliste omaduste rikkumise, punaste vereliblede agregatsiooni tagajärjel, mis on tingitud hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemisest ja vere paksenemisest vere vabanemise tõttu. vedelik kudedesse. Hingamisteede häired. Traumaatilise šoki erektsiooni staadiumis täheldatakse sagedast ja sügavat hingamist. Peamiseks stimuleerivaks teguriks on vigastatud kudede retseptorite ärritus, mis põhjustab ajukoore ja subkortikaalsete keskuste ergastumist, samuti on ergastatud pikliku medulla hingamiskeskus.
Šoki ägedas faasis muutub hingamine haruldasemaks ja pinnapealsemaks, mis on seotud hingamiskeskuse depressiooniga. Mõnel juhul ilmneb aju progresseeruva hüpoksia tagajärjel perioodiline Cheyne-Stokesi või Bioti tüüpi hingamine. Lisaks hüpoksiale on hingamiskeskust pärssiv toime erinevatel humoraalsetel teguritel - hüpokapnia (hüperventilatsiooni tõttu - kuid CO2 koguneb hiljem), madal pH. Hüpoksia areng, mis on traumaatilise šoki patogeneesi üks olulisemaid hetki, on tihedalt seotud vereringe- ja hingamishäiretega. Šokihüpoksia tekkes on teatud koha peal ka heemiline komponent, mis on tingitud vere hapnikumahu vähenemisest selle lahjenemisest ja erütrotsüütide agregatsioonist, samuti välishingamise häiretest, kuid kudede perfusioonist ja ümberjaotumisest. verevoolul terminaalsete veresoonte vahel on endiselt suur roll.

Kopsuhäired ja nende põhjustatud tagajärjed on ühendatud sümptomite kompleksiks, mida nimetatakse respiratoorse distressi sündroomiks. See on äge kopsu gaasivahetuse häire koos eluohtliku raske hüpokseemiaga, mis on tingitud negatiivsest neurohumoraalsest mõjust, mis on tingitud hingamissageduse langusest kriitilise tasemeni ja alla normaalsete respiroonide arvu (respiroon on terminaalne või lõplik hingamisüksus). (kopsu mikroveresoonte neurogeenne spasm patoloogilise valu korral), kopsukapillaaride endoteeli kahjustus tsütolüüsi ja rakkudevaheliste ühenduste hävimisega, vererakkude (peamiselt leukotsüütide), plasmavalkude migratsioon kopsumembraani ja seejärel alveoolide valendikusse, kopsuveresoonte hüperkoagulatsiooni ja tromboosi areng.

Ainevahetushäired. Energiavahetus.
Erinevate etioloogiate šokk mikrotsirkulatsiooni häirete ja histohemaatilise barjääri (vahetuskapillaar - interstiitium - rakutsütosool) hävitamise kaudu vähendab kriitiliselt hapniku kohaletoimetamist mitokondritesse. Selle tulemusena tekivad kiiresti progresseeruvad aeroobse ainevahetuse häired. Šoki mitokondrite tasemel düsfunktsioonide patogeneesi seosed on: - mitokondrite turse; - oluliste kofaktorite puudulikkusest tingitud mitokondriaalsete ensüümsüsteemide häired; - magneesiumi sisalduse vähenemine mitokondrites; - kaltsiumi sisalduse suurenemine mitokondrites; - patoloogilised muutused naatriumi ja kaaliumi sisalduses mitokondrites; - endogeensete toksiinide (vabad rasvhapped jne) toimest tingitud mitokondrite funktsioonide häired; - mitokondriaalsete membraanide fosfolipiidide vabade radikaalide oksüdatsioon. Seega on šoki ajal energia kogunemine kõrge energiasisaldusega fosforiühendite kujul piiratud. Koguneb suur kogus anorgaanilist fosforit, mis siseneb plasmasse. Energiapuudus häirib naatrium-kaaliumpumba tööd, mille tulemusena satub rakku liigne kogus naatriumi ja vett ning kaalium väljub sealt. Naatrium ja vesi põhjustavad mitokondrite turset, eraldades hingamise ja fosforüülimise veelgi. Krebsi tsükli energiatootmise vähenemise tulemusena on aminohapete aktiveerumine piiratud ja selle tulemusena valkude süntees pärsitud. ATP kontsentratsiooni langus aeglustab aminohapete seost ribonukleiinhapetega (RNA), ribosoomide talitlus on häiritud, mille tulemusena tekivad ebanormaalsed, mittetäielikud peptiidid, millest osa võib olla bioloogiliselt aktiivsed. Tõsine atsidoos rakus põhjustab lüsosoomimembraanide rebenemist, mille tulemusena sisenevad hüdrolüütilised ensüümid protoplasmasse, põhjustades valkude, süsivesikute ja rasvade seedimist. Rakk sureb. Rakkude energiapuuduse ja ainevahetushäirete tagajärjel satuvad vereplasmasse aminohapped, rasvhapped, fosfaadid, piimhape. Ilmselt arenevad mitokondriaalsed düsfunktsioonid (nagu kõik patoloogilised protsessid) erinevates organites ja kudedes asünkroonselt, mosaiikiliselt. Eelkõige avalduvad mitokondrite kahjustused ja nende funktsioonide häired hepatotsüütides, samas kui aju neuronites jäävad need minimaalseks isegi dekompenseeritud šoki korral.
Tuleb märkida, et mitokondriaalsed kahjustused ja düsfunktsioonid on kompenseeritud ja dekompenseeritud šoki korral pöörduvad ning ratsionaalse analgeesia, infusioonide, hapnikravi ja hemorraagia kontrolliga pöörduvad. süsivesikute ainevahetus. Traumaatilise šoki erektsioonifaasis suureneb katehhoolamiini insuliini antagonistide kontsentratsioon veres, stimuleerides glükogeeni, glükokortikoidide lagunemist, mis võimendavad glükoneogeneesi, türoksiini ja glükagooni protsesse endokriinsete näärmete aktiivsuse suurenemise tulemusena. Lisaks suureneb sümpaatilise närvisüsteemi (hüpotalamuse keskuste) erutuvus, mis aitab kaasa ka hüperglükeemia tekkele. Paljudes kudedes on glükoosi omastamine pärsitud. Sel juhul leitakse üldiselt vale diabeetiline pilt. Šoki hilisemates staadiumides areneb hüpoglükeemia. Selle päritolu on seotud tarbimiseks saadaolevate maksa glükogeenivarude täieliku kasutamisega, samuti glükoneogeneesi intensiivsuse vähenemisega, mis on tingitud selleks vajalike substraatide kasutamisest ja suhtelisest (perifeersest) kortikosteroidide puudulikkusest.
lipiidide metabolism. Süsivesikute ainevahetuse muutused on tihedalt seotud lipiidide ainevahetuse häiretega, mis väljenduvad šoki ägedas faasis ketoneemia ja ketonuuriaga. Seda seletatakse asjaoluga, et rasvad (kui üks peamisi energiaallikaid) mobiliseeritakse šoki ajal depoost (nende kontsentratsioon veres suureneb) ja oksüdatsioon ei lähe lõpuni.
Valguvahetus. Selle rikkumise ilming on mittevalgulise lämmastiku sisalduse suurenemine veres, peamiselt polüpeptiidide lämmastiku ja vähemal määral karbamiidi lämmastiku tõttu, mille süntees on šoki tekkega häiritud. Seerumi valkude koostise muutused traumaatilise šoki korral väljenduvad nende üldkoguse vähenemises, mis on peamiselt tingitud albumiinidest. Viimast võib seostada nii ainevahetushäirete kui ka veresoonte läbilaskvuse muutustega. Tuleb märkida, et šoki tekkega suureneb -globuliinide sisaldus seerumis, mis, nagu teada, on otseselt seotud vere vasoaktiivsete omadustega. Lämmastikku sisaldavate saaduste kuhjumine ja plasma ioonse koostise muutused aitavad kaasa neerufunktsiooni kahjustusele. Oliguuria ja rasketel šokijuhtudel anuuria on selles protsessis pidevad. Neerufunktsiooni häire vastab tavaliselt šoki raskusele. On teada, et vererõhu langusega 70-50 mm Hg. Art. neerud lõpetavad täielikult filtreerimise neeru glomerulaaraparaadis, mis on tingitud muutustest hüdrostaatilise, kolloidse osmootse ja kapsli rõhu vahel. Traumaatilise šoki korral ei ole neerufunktsiooni häired siiski ainult arteriaalse hüpotensiooni tagajärg: šokki iseloomustab kortikaalse vereringe piiramine, mis on tingitud suurenenud vaskulaarsest resistentsusest ja šunteerimisest läbi jukstaglomerulaarsete radade. Seda ei määra mitte ainult südame tootlikkuse langus, vaid ka kortikaalse kihi veresoonte toonuse tõus.
ioonivahetus. Plasma ioonkoostises leitakse olulisi nihkeid. Traumaatilise šokiga toimub järkjärguline konvergents, ioonide kontsentratsioon rakkudes ja rakuvälises vedelikus, kusjuures tavaliselt on rakkudes ülekaalus K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- ioonid ning rakuvälises Na+, C1-, HCO3- ioonid. vedelik. Bioloogiliselt aktiivsete ainete sisenemine verre. Protsessi edasise käigu jaoks on väga oluline aktiivsete amiinide vabanemine rakkudest, mis on põletiku keemilised vahendajad. Praeguseks on kirjeldatud üle 25 sellise vahendaja. Kõige olulisemad neist, mis ilmnevad kohe pärast kahjustust, on histamiin ja serotoniin. Ulatusliku koekahjustuse korral võib histamiin siseneda üldvereringesse ning kuna histamiin põhjustab prekapillaaride laienemist ja veenide spasme ilma kapillaarikihti otseselt mõjutamata, viib see perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemiseni ja vererõhu languseni. Histamiini mõjul tekivad endoteelis kanalid ja lüngad, mille kaudu tungivad kudedesse vere koostisosad, sealhulgas rakulised elemendid (leukotsüüdid ja erütrotsüüdid). Selle tulemusena tekib eksudatsioon ja rakkudevaheline turse. Trauma mõjul veresoonte ja kudede membraanide läbilaskvus suureneb, kuid sellest hoolimata aeglustub vereringehäirete tõttu erinevate ainete imendumine vigastatud kudedest. Sekundaarsete muutuste tekkes mängivad olulist rolli koerakkude lüsosoomide ja neutrofiilide ensüümid. Nendel ensüümidel (hüdrolaasidel) on väljendunud proteolüütiline aktiivsus. Koos nende teguritega mängivad vereringehäiretes teatud rolli plasma kiniinid (bradükiniin), aga ka prostaglandiinid. Need tegurid mõjutavad ka mikrotsirkulatsioonisüsteemi, põhjustades arterioolide, kapillaaride laienemist ja nende läbilaskvuse suurenemist, mis toimub algselt (peamiselt veenides) rakkudevaheliste tühimike ja transendoteliaalsete kanalite tekke tõttu. Hiljem muutub veresoonte sängi kapillaaride ja prekapillaarsete osade läbilaskvus.

Paar sõna haava toksoosi kohta. Haavatoksiini küsimus pole lõplikult lahendatud. Siiski on kindlalt kindlaks tehtud, et mürgised ained ei pääse vigastatud kudedest vereringesse, kuna nendes väheneb reabsorptsioon. Mürgiste ainete allikaks on tohutu kudede muljumisala haavakanali ümber. Just selles tsoonis suureneb järsult veresoonte läbilaskvus kaaliumi, histamiini, serotoniini, lüsosomaalsete ensüümide, ATP, AMP mõjul. Toksiin tekib juba 15 minutit pärast isheemiat, kuid selle suhteline molekulmass on 12 000 ja see on intensiivse valkude lagunemise produkt. Selle toksiini manustamine tervetele loomadele põhjustab šokile tüüpilisi hemodünaamilisi häireid. Traumaatilise šoki ajal tekkivaid nõiaringe saab kujutada joonisel 1 näidatud diagrammina. Joonis 1. 1. Suured nõiaringid šokis. Kahjustatud elundite funktsioonide rikkumised. Enamik teadlasi viitab šokile kui funktsionaalsele patoloogiale, kuigi orgaaniline komponent mängib alati rolli etioloogias ja patogeneesis, mis võib hõlmata ringleva vere mahu vähenemist ja sellest tulenevalt punaste vereliblede arvu vähenemist.
Oluline tegur, mis raskendab šoki patogeneesi analüüsi kliinikus, on orgaaniliste kahjustuste olemasolu, mis võivad kiirendada šoki arengut ja muuta selle kulgu. Seega sunnib alajäsemete kahjustus, mis piirab haavatute liikuvust, võtma horisontaalasendi, sageli külmal pinnasel, mis põhjustab üldist jahtumist ja põhjustab šoki teket. Näo-lõualuu piirkonna vigastamisel kaotavad kannatanud suures koguses sülge ning koos sellega vett ja valku, mis vedeliku ja toidu võtmise raskusega aitab kaasa hüpovoleemia ja vere hüübimise tekkele. Kraniotserebraalsete vigastustega ühinevad aju talitlushäirete sümptomid, teadvus kaob, tekib liigne vasospasm, mis sageli varjab hüpovoleemiat. Kui hüpofüüs on kahjustatud, on neuroendokriinne regulatsioon järsult häiritud, mis iseenesest põhjustab šoki arengut ja raskendab šokijärgse perioodi kulgu. Šoki patogeneetilise ravi põhialused Traumaatilise šoki patogeneesi keerukus, mitmesugused häired paljude kehasüsteemide aktiivsuses, arusaamade erinevus šoki patogeneesist põhjustavad selle protsessi ravi soovituste olulise erinevuse. Keskendume väljakujunenud asjadele. Eksperimentaalsed uuringud võimaldavad määrata traumaatilise šoki ennetamise võimalikke suundi. Näiteks teatud ravimikomplekside kasutamine enne tõsist mehaanilist vigastust takistab šoki teket. Sellised kompleksid hõlmavad ravimite (barbituraatide), hormoonide, vitamiinide jagamist. Hüpofüüsi-neerupealise koore süsteemi pikaajaline stimuleerimine ACTH kasutuselevõtuga suurendab loomade vastupanuvõimet šokitraumadele, ganglioblokaatorite kasutuselevõtt on ka ennetava toimega. Siiski ei pruugi olukorrad, kus šoki profülaktika tundub sobivat, olla väga levinud. Hoopis sagedamini tuleb tegeleda väljakujunenud traumaatilise šoki raviga ja paraku mitte alati selle algusperioodidel, vaid enamasti just hilisematel perioodidel. Šokiravi aluspõhimõte on teraapia keerukus. Šoki ravis on oluline võtta arvesse šoki arengufaasi. Ravi peaks olema võimalikult kiire ja jõuline. See nõue määrab ka teatud ravimite manustamisviisid, millest enamik manustatakse otse veresoonkonda. Erektsioonifaasi šoki ravis, kui vereringehäired ei ole veel täielikult välja kujunenud, sügavat hüpoksiat ja kaugelearenenud ainevahetushäireid ei ole veel tekkinud, tuleks meetmeid vähendada nende tekke ennetamiseks. Selles faasis kasutatakse laialdaselt aferentset impulssi piiravaid vahendeid; mitmesugused novokaiini blokaadid, valuvaigistid, neuropleegilised ravimid, narkootilised ained. Valuvaigistid, mis pärsivad impulsside ülekannet, pärsivad autonoomseid reaktsioone, piiravad valutunnet, on näidustatud šoki varastel perioodidel. Oluline punkt, mis piirab impulsse kahjustuskohast, on ülejäänud kahjustatud piirkond (immobiliseerimine, sidemed jne). Šoki erektsioonifaasis on soovitatav kasutada neurotroopseid ja energiaaineid sisaldavaid soolalahuseid (Popov, Petrov, Filatov jt). Šoki ägedas faasis esinevad olulised vereringe-, kudede hingamis- ja ainevahetushäired nõuavad nende korrigeerimiseks mitmesuguseid meetmeid. Vereringehäirete korrigeerimiseks kasutatakse vereülekannet või vereasendajaid. Raske šoki korral on intraarteriaalne vereülekanne efektiivsem. Nende kõrge efektiivsus on seotud veresoonte retseptorite stimuleerimisega, kapillaaride verevoolu suurenemisega ja osa ladestunud verest vabanemisega. Kuna šoki ajal toimub valdavalt moodustunud elementide ladestumine ja nende agregatsioon, tundub väga paljutõotav kasutada madala molekulmassiga kolloidseid plasmaasendajaid (dekstraanid, polüvinool), millel on lagunev toime ja mis vähendavad vere viskoossust madalatel nihkepingetel. . Vasopressorainete kasutamisel tuleb olla ettevaatlik. Seega suurendab ühe levinuma vasopressoraine – noradrenaliini – kasutuselevõtt torpida faasi algperioodil veidi vereringe minutimahtu tänu osa ladestunud verest vabanemisele ning parandab aju ja müokardi verevarustust. . Norepinefriini kasutamine hilisematel šokiperioodidel isegi süvendab sellele iseloomulikku vereringe tsentraliseerumist. Nendel tingimustel on noradrenaliini kasutamine asjakohane ainult "erakorralise" abinõuna. Plasma asendavate soolalahuste kasutamine, kuigi see viib verevoolu ajutise elavnemiseni, ei anna siiski pikaajalist toimet. Need lahused, millel on olulised häired kapillaaride verevoolus ning šokile iseloomulikud kolloidse osmootse ja hüdrostaatilise rõhu suhted, lahkuvad veresoonte voodist suhteliselt kiiresti. Märkimisväärset mõju verevoolule traumaatilise šoki korral avaldavad hormoonid - ACTH ja kortisoon, mida manustatakse ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks. Šoki kujunemisel tuvastatakse esmalt suhteline ja seejärel absoluutne neerupealiste puudulikkus. Nende andmete valguses näib ACTH kasutamine sobivam šoki varases staadiumis või selle ennetamiseks. Torpida faasis manustatud glükokortikoididel on mitmesugused toimed. Need muudavad veresoonte reaktsiooni vasoaktiivsetele ainetele, eriti tugevdavad vasopressorite toimet. Lisaks vähendavad need veresoonte läbilaskvust. Ja ometi on nende põhitegevus seotud metaboolsete protsesside ja ennekõike süsivesikute metabolismi mõjutamisega. Hapniku tasakaalu taastamise šoki tingimustes ei taga mitte ainult vereringe taastamine, vaid ka hapnikravi kasutamine. Viimasel ajal on soovitatud ka hapnikravi. Ainevahetusprotsesside parandamiseks kasutatakse vitamiine (askorbiinhape, tiamiin, riboflaviin, püridoksiin, kaltsiumpangamaat). Seoses biogeensete amiinide ja eelkõige histamiini resorptsiooni suurenemisega kahjustatud kudedest võib traumaatilise šoki ravis olla oluline antihistamiinikumide kasutamine. Šoki ravis on oluline koht happe-aluse tasakaalu korrigeerimisel. Atsidoos on tüüpiline traumaatilise šoki korral. Selle arengu määravad nii ainevahetushäired kui ka süsihappegaasi kogunemine. Eritusprotsesside rikkumine aitab kaasa ka atsidoosi tekkele. Atsidoosi vähendamiseks on soovitatav manustada naatriumvesinikkarbonaati, mõned peavad paremaks naatriumlaktaadi või Tris-puhvri kasutamist.