V viimased aastad vaskulaarsed haigused muutuvad üha tavalisemaks. Veenide ummistumise tõttu ei ole surm või invaliidsus haruldane. Õigesti valitud ravimeetod tõhusate ravimite abil aitab neist probleemidest vabaneda. Vaskulaarseid ravimeid jalgade vereringe parandamiseks peaks määrama ainult spetsialist. Nii saate saavutada hea tulemuse ilma tervist kahjustamata. Selles artiklis räägime selliste ravimite tüüpidest ja nende mõjust inimkehale.

Sisukord [Kuva]

Fondide klassifikatsioon

Vasokonstriktsiooni tõttu võivad südame-veresoonkonna süsteemis, jäsemetes ja teistes organites areneda mitmesugused patoloogiad. Vasodilataatorid mitte ainult ei hoia ära destruktiivseid muutusi, vaid aitavad kiiresti taastada vereringet ja kahjustatud kudesid, mis on langenud hüpoksiaga.

Kõige mugavam ja informatiivsem on ravimite klassifitseerimine nende toimeviisi järgi. Kõige kiiremini vasodilateerivad omadused on järgmised ravimid:

• Lämmastikoksiid. Vereringesse sattunud vabad radikaalid lõdvestavad koheselt lihaseid. Selle aine toime on lühiajaline, kuid väga tõhus. See võimaldab teil lühikese aja jooksul leevendada vasospasmi, näiteks stenokardia korral, taastada vereringet ja vältida südameinfarkti. Seda ainet sisaldavad ravimid: isosorbiiddinitraat, nitroglütseriin, nitrong-forte.
• Magneesiumsulfaat. Vähendab kaltsiumiioonide liikuvat aktiivsust, mis on spasmolüütiliste signaalide juhid. Tõukab need lahtritevahelisest ruumist välja. Vähendab adrenergiliste retseptorite erutatavust, mis stimuleerib ka lihaste kontraktiilset aktiivsust. Veeni süstides tekitavad need kiiresti lõõgastava efekti. Tegevus kestab umbes pool tundi.
• Spasmolüütikumid. Nende hulka kuuluvad ravimid, mis toimivad samaaegselt vereringesüsteemi ja siluvad lihaskuded kogu kehas. Nende terapeutilise toime aeg on ligikaudu 2 kuni 6 tundi. See põhineb silelihaste kontraktsiooni stimuleeriva ensüümi inaktiveerimisel. Seda tüüpi vahendite hulka kuuluvad: apressiin, no-shpa ja papaveriinvesinikkloriid.

Kolmanda rühma ravimid stabiliseerivad vereringet, takistavad veenide ja arterite spasme. Nende mõju ulatub lihaste kontraktsiooni tugevdavate ensüümide või retseptorite blokeerimiseni.

PNS-ile mõjuvad ained

Ravimitele, mis kõrvaldavad vereringehäired alajäsemed, hõlmavad ganglioblokaatoreid, sümpatolüütikume ja α-blokaatoreid. Esimesed vahendid toimivad sümpaatilistele sõlmedele: südame päikesepõimikule või sügavale põimikule.

Tõhusate ravimite loetelu jäsemete vereringe parandamiseks:

• bensoheksoonium;
• pentamiin;
• Quateron;
• Pürileen.

Nendes ravimites sisalduvad toimeained toimivad hästi närvisüsteemi patoloogiatest (Raynaud tõbi, endarteriit, akrotsüanoos) põhjustatud vereringehäirete korral.

Adrenoblokaatorid on ained, mis kombineerituna adrenaliini ja norepinefriiniga blokeerivad nende vasokonstriktsiooni. See parandab vereringet kehas. Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid:

• fentolamiin, prasosiin, terasosiin;
• Vasobral, Nicergoline, Anavenol.

Viimaseid kolme ravimit kasutatakse veenilaiendite ja suhkurtõve (angiopaatia) tüsistuste korral. Need ained ei ole just vasodilataatorid, kuna toimivad eri suundades – tõstavad veenide toonust ja laiendavad artereid. Ülejäänud ravimid on tõhusad vereringehäiretega närvipatoloogiate korral, samuti ateroskleroosiga kahjustatud jalgade ravis.

Vasodilataatorid

Vasodilatatsioon on meditsiiniline termin, mida kasutatakse veresoonte seinte silelihaste toonuse languse kirjeldamiseks. Aineid, mida selleks kasutatakse, nimetatakse vasodilataatoriteks. Sellesse rühma kuuluvad paljud vasodilataatorid, millel on erinevad toimemehhanismid vereringesüsteemile.

kaltsiumi antagonistid

Kaltsiumikanalite (CC) normaalseks tööks on lisaks Ca-le vaja katehhoolamiine (adrenaliin ja norepinefriin), mis neid aktiveerivad. CK-d on mitut tüüpi, kuid kaltsiumioonide antagonistid toimivad ainult aeglasele CK-le (L-tüüp), mida leidub silelihaskoes. Kaltsiumikanali antagonistid on saadaval mitmesugustes keemilistes ühendites. Lisaks rõhu vähendamisele on neil ka järgmine mõju:

1. Reguleerige südame löögisagedust.
2. Mõjub hästi vereringele veenides, arterites ja kapillaarides.
3. Vähendage müokardi mehaanilist pinget, parandades seeläbi vereringet. Samuti suurendab see kudede varustamist hapniku ja toitainetega.
4. Vähendage verehüüvete tekke tõenäosust arterites ja veenides.

Kõige populaarsemad kaltsiumi antagonistid on sellised ravimid: Nifedipiin, Amlodipiin, Felodipiin. Need aitavad vähendada vereringeelundite seinte toonust ja takistavad nende teravat kokkutõmbumist (spasmi).

Alfa blokaatorid

α-blokaatorid blokeerivad veresoontes adrenaliini ja norepinefriini retseptoreid, takistades neil suhelda nende hormoonidega, mis võivad põhjustada märkimisväärset vasospasmi. Sellesse rühma kuuluvad:

• Nikergoliin – parandab vereringet, takistab trombotsüütide adhesiooni ja tromboosi. Sellel on kahekordne toime: see soodustab arterite laienemist ja suurendab veenide pinget (terved ja veenilaienditest mõjutatud). Ravim on näidustatud kasutamiseks diabeediga seotud vaskulaarhaiguste korral.
• Fentolamiin – laiendab veresooni, lõdvestab lihaseid, suurendab kudede verevarustust. Venoosse ja arteriaalse vereringe häirete, halvasti paranevate haavade, külmakahjustuste, lamatiste ja aterosklerootilise gangreeni algfaasis ravimiseks soovitavad arstid seda ravimit süstide ja tablettidena.

Kui veresoon on ummistunud aterosklerootilise naastuga, on vasodilataatorite kasutamine mõttetu, vajalik on kirurgiline ravi.

RAS-i inhibiitorid

Need ained mõjutavad artereid ja veene. Need avaldavad positiivset mõju endoteelile, vähendavad trombotsüütide agregatsiooni ja pärsivad ateroskleroosi teket. Nende ravimite hulka kuuluvad: enalapriil, lisinopriil, ramipriil, losartaan. Nad näitasid toredaid tulemusi jalgade aterosklerootiliste patoloogiate ja samast põhjusest tingitud vahelduva lonkamise ravis.

Biogeensed stimulandid

Vasodilataatorite rühma kuuluvad ravimid alajäsemete raviks. Nende toime põhineb loomse päritoluga ainetel. Need ravimid laiendavad jalgade artereid, kiirendavad vereringet ja parandavad kudede ainevahetust.

Solcoseryl

Valmistati ravim looduslikul alusel (valgust vabastatud vasikate vere ekstrakt). Ravim on võimeline suurendama ainevahetust kudedes, kiirendama jäsemete lihaste hapnikuga varustamist, laiendab veresooni ja parandab seeläbi vereringet. Arstid määravad selle süstide kujul.

Actovegin

Selle alus on sama, mis eelmisel ravimil. Tänu selles sisalduvatele ainetele paraneb vereringe, laienevad alajäsemete veresooned ning haavandid ja haavad paranevad kiiresti.

Vasodilataatorite võrdlev ülevaade

Vasodilateerivate elementide mõjusfäär on ulatuslik. Neid kasutatakse ravis mitmesugused patoloogiad perifeerne vereringe:

• veenilaiendite haigus;
• ateroskleroosiga;
• angiodüstoonia.

Allpool käsitleme arstide kõige sagedamini välja kirjutatud ravimeid.

halogeniid

Müotroopne spasmolüütikum, millel on väljendunud veresooni laiendav toime. Saadaval tablettide ja lahustena intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks. Toimeaine on bentsüklaanfumaraat. See on ette nähtud perifeersete vereringeelundite haiguste raviks, kroonilised patoloogiad arterite ja süsteemide ja kudede spasmide leevendamiseks.

Sellel on mitmeid vastunäidustusi, seega peate seda ravimit kasutama alles pärast spetsialisti soovitust.

Vinpotsetiin

See sünteetiline ravim taastab kahjustatud vereringe. Toimeaine- vinpotsetiin. Sellel on antioksüdantne, epilepsiavastane ja neuroprotektiivne toime, lisaks laiendab see veresooni ja leevendab põletikku. See on ette nähtud paljude veresoonte haiguste raviks, sealhulgas rikkudes motoorne aktiivsus seotud tserebrovaskulaarse puudulikkusega.

Vinpotropiil

Nootroopne kombineeritud ravim, millel on ka veresooni laiendavad omadused. Seda kasutatakse tserebrovaskulaarse puudulikkuse, migreeni, vaskulaarse etioloogiaga Parkinsoni tõve ja muude aju verevarustuse patoloogiate korral ning jalgade vasodilataatorina ainult arsti poolt määratud kompleksravi osana.

Ravim varfariin-OBL

Toimeaine on varfariin. See ravim on näidustatud tromboosi ja trombemboolia raviks ja ennetamiseks. On antikoagulant kaudne tegevus. Koagulatsiooni vähenemine ei tulene mitte ravimi enda, vaid selle mõjust farmakoloogilised toimed kehas ehk sekundaarsel viisil.

Arst võib välja kirjutada selle ravimi, et vältida või ravida verehüüvete teket vereringesüsteemis ja kaasasündinud trombofiiliat (vere hüübimist).

Vasoket

Seda ravimit soovitavad arstid veenide raviks. Komponentide terapeutiline toime laieneb peamiselt jäsemetele. Peamine toime on suunatud venoossete veresoonte toonuse ja elastsuse parandamisele ning vere staasi fookuste eemaldamisele. Abitegevused on:

• lümfidrenaaži parandamine;
• üldise vereringe reguleerimine;
• veresoonte läbilaskvuse vähenemine;
• leukotsüütide kvaliteedi reguleerimine.

Õigete annuste korral on ravimil vereringesüsteemile suunatud ja kompleksne toime. Sellel on väikesed vastunäidustused, mida arst võtab ravimi väljakirjutamisel arvesse.

Vasobral

Komplekspreparaat, mis sisaldab kofeiini ja tungaltera alkaloide. Seda kasutatakse aju- ja perifeerse vereringe patoloogiate korral. Kasutusjuhendis öeldakse, et see on võimeline tõstma veenide toonust ja taastama kapillaaride läbilaskvust.

Seetõttu on see sageli ette nähtud veenilaiendite ja muude vereringepatoloogiate korral.

Bilobil

Selle toote koostis sisaldab ginkgo biloba lehtede ekstrakti. Saadaval 40, 80 ja 120 mg kapslites. Taimne preparaat suudab parandada aju mikrotsirkulatsiooni, veidi laiendab veresooni, suurendab kudede vastupanuvõimet hüpoksiale ja vähendab trombotsüütide agregatsioonivõimet. Kõige tõhusam ravim toimib käte, jalgade ja ajuveresoonte veenides ja arterites. Ravimi toimeained toimivad ka antioksüdantidena.

Traditsiooniline meditsiin

Jalade veresoonte patoloogia ei ole iseseisev haigus. See on üks märke halb seisukord organism. Kui eelmisel sajandil valmistasid liigese- ja veresoonteprobleemid muret vaid vanemaealistele, siis nüüd on nende pärast mures ka noored. Naistel tekivad sellised kahjustused jalgadel pärast sünnitust.

Varases staadiumis ei avaldu need haigused kuidagi, seetõttu on oluline tegeleda ennetustööga ja ainult süüa tervislikud toidud, tehke lihtsaid harjutusi, et parandada üldist seisundit ja parandada vereringet jalgade ja vasikate veresoontes. Samuti on kodus tõhusad rahvapärased meetodid veresoonte puhastamiseks. Kirjeldame mõnda neist:

1. Veresoonte tugevdamine jõhvikatega. On vaja võtta pool kilogrammi värsket punast peeti, jõhvikaid, musti redise ja 0,5 liitrit alkoholi. Jahvata need tooted ja pane kolmeliitrisesse klaaspurki. Seejärel vala peale alkohol, kata kaanega ja jäta pimedasse ja jahedasse ruumi tõmbama. 15 päeva pärast kurna, vala puhtasse purki ja hoia külmkapis. Joo 30 ml päevas pool tundi enne hommikusööki.
2. Veenilaiendite ravi Kalanchoe lehtedega. Jahvatage need, pange need 0,5-liitrisesse purki, lehed peaksid selle pooleni täitma. Valage vette ja nõudke 7 päeva pimedas kohas. Raputage purki üks kord päevas. Kurna tõmmis ja hõõru sellega ööseks jalgu (alustades jalast puusadeni). Ravikuur on 1 kuu.
3. Jäsemete noorendamine mustikatega. Haki marjad. Kandke saadud läga jalgadele 1 tund. Pärast seda pesta veega maha.
4. Anumate puhastamine sidruni ja küüslauguga. See vahend mitte ainult ei aita puhastada vereringesüsteemi, vaid vähendab ka kolesterooli taset ja leevendab peavalu. Haki 4 sidrunit ja 4 küüslauguküünt. Segage ja valage 2,5 liitrit külma keedetud vett. Jätke 3 päeva kaanega purgis seisma. Ravi on pikk, kuid tõhus (1. septembrist 30. maini). Võtke 100 g keset päeva.

Jalgade mitte väga tähelepanuta jäetud veresoonte haigusi on võimalik ravida rahvapäraste vahenditega, kuid enne seda on soovitatav konsulteerida spetsialistiga. Lõppude lõpuks võib esineda isegi mittetõsine patoloogia Negatiivsed tagajärjed Seetõttu tuleb seda teha õigesti ja õigeaegselt.

Kõik teavad, et inimkeha töötab täielikult, kui iga väikseim rakk saab täielikult hapnikku ja toitaineid. Ja selleks on omakorda vaja mikrotsirkulatsiooni voodi head toimimist - keha väikseimaid veresooni ehk kapillaare. Nendes toimub gaaside ja toitainete vahetus vere ja ümbritsevate kudede vahel.

Ligikaudu näeb see välja selline - vererakud (erütrotsüüdid) saavad kopsudes hapnikku ja tänu ulatuslikule veresoonte võrgustikule kõigis keha organites ja kudedes toimetavad nad selle igasse elundisse. Kõik intraorgaanilised veresooned jagunevad üha väiksemateks arteriteks, arterioolideks ja lõpuks kapillaarideks, milles tänu kõige õhemale seinale toimub gaasivahetus vere ja elundirakkude vahel. Pärast seda, kui veri on rakkudele hapniku “ära andnud”, kogub see kokku jääkained (süsinikdioksiid ja muud ained), mis viiakse väikeste ja suuremate veenide kaudu kopsudesse ning tuuakse välja väljahingatavas õhus. Samamoodi rikastatakse rakke toitainetega, mille imendumine toimub soolestikus.

Seega sõltub elutähtsate organite – aju, südame, neerude jm toimimine vere vedela osa olekust ja kapillaaride endi seintest.

Kapillaare esindavad kõige õhemad torukesed, mille läbimõõt on mõõdetud nanomeetrites ning seinal puudub lihasmembraan ning see sobib kõige paremini ainete difusiooniks mõlemas suunas (koesse ja tagasi kapillaaride valendikusse) . Verevoolu kiirus ja vererõhk nendes väikestes veresoontes on erakordselt aeglased (umbes 30 mm Hg), võrreldes suurtega (umbes 150 mm Hg), mis on kasulik ka täielikuks gaasivahetuseks vere ja rakkude vahel.

Kui mis tahes patoloogiliste protsesside tõttu muutuvad vere reoloogilised omadused, mis tagavad selle voolavuse ja viskoossuse, või veresoonte sein kahjustub, siis tekivad mikrotsirkulatsioonihäired, mis mõjutavad siseorganite rakkude varustatust veresoonkonnaga. kõige olulisemad ained.

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused

Selliste häirete keskmes on veresoonte seina kahjustamise protsessid, selle tulemusena suureneb selle läbilaskvus. Tekib vere stagnatsioon ja selle vedela osa vabanemine peritsellulaarsesse ruumi, mis põhjustab väikeste kapillaaride kokkusurumist suurenenud rakkudevahelise vedeliku mahuga ning rakkude ja kapillaaride vaheline vahetus on häiritud. Lisaks, kui terviklik kapillaari sein on kahjustatud seestpoolt, näiteks ateroskleroosi, samuti põletikuliste või autoimmuunsete veresoonte haiguste korral, "kleepuvad" trombotsüüdid selle külge, püüdes tekkinud defekti sulgeda.

Niisiis on peamised patoloogilised seisundid, mis põhjustavad verevoolu häireid mikrovaskulatuuri veresoontes:

• Vereringesüsteemi keskorganite patoloogia- äge ja krooniline südamepuudulikkus, igat tüüpi šokk (traumaatiline, valulik, verekaotusest tingitud jne), müokardi isheemia, venoosne hüpereemia (veremahu suurenemine ja selle stagnatsioon vereringe venoosses osas).
• Patoloogilised muutused vere vedelate ja rakuliste osade vahekorras- dehüdratsioon või, vastupidi, vere vedela osa mahu suurenemine liigse vedeliku sissevõtmisega kehasse, DIC koos suurenenud trombide moodustumisega veresoonte luumenis.
• Veresoonte seina haigused:
  1. Vaskuliit (sõna otseses mõttes vaskulaarne põletik) - primaarne hemorraagiline, vaskuliit autoimmuunhaiguste korral (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, reuma), vaskuliit koos hemorraagilised palavikud ja baktereemiaga (sepsis - bakterite tungimine verre ja infektsioonide üldistamine),
  2. Suurte ja väikeste arterite ateroskleroos, kui veresoonte siseseinale ladestuvad aterosklerootilised naastud, mis takistavad normaalset verevoolu,
  3. Veresoonte seina kahjustus ja verehüüvete kinnitumine sellele veenide haiguste korral - tromboflebiidi ja flebotromboosiga,
  4. Suhkurtõbi, mille puhul tekib liigse glükoosi toksiline toime veresoonte sisemisele voodrile, areneb pehmete kudede isheemia (ebapiisav verevool).

Millised on selliste häirete sümptomid?

Vere mikrotsirkulatsiooni rikkumine võib esineda mis tahes organis. Kõige ohtlikum on aga kapillaaride kahjustus südamelihases, ajus, neerudes ja alajäsemete veresoontes.

Süda

südamelihase (müokardi) verevarustuse häirete tüüpilised põhjused

Mikrotsirkulatsiooni häired südamelihases viitavad müokardiisheemia või südame isheemiatõve tekkele. See krooniline haigus(IHD), mille ohuks on ägeda, sageli surmaga lõppeva müokardiinfarkti väljakujunemine, aga ka kroonilise südamepuudulikkuse teke, mis viib selleni, et süda ei suuda kogu organismi verega varustada.

TO esialgsed sümptomid verevoolu häired müokardis hõlmavad selliseid sümptomeid nagu suurenenud väsimus, üldine nõrkus, halb koormustaluvus, õhupuudus kõndimisel. Raske müokardiisheemia tekkimise staadiumis tekivad rinnaku taga või vasakpoolses südameprojektsioonis, samuti abaluudevahelises piirkonnas suruvad või põletavad valud.

Aju

Mikrotsirkulatsiooni häired aju veresoontes ilmneb ajuvereringe ägedate või krooniliste häirete tõttu. Esimesse haiguste rühma kuuluvad insuldid ja teine ​​areneb pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel, kui aju toitvad unearterid on suurenenud toon, samuti unearterite kahjustuste tõttu aterosklerootiliste naastudega või lülisamba kaelaosa raske osteokondroosi tõttu, kui kaelalülid avaldavad unearteritele survet.

verevarustuse häiretest tingitud ajuisheemia

Igal juhul, kui ajurakkude toitumine on häiritud, kuna esineb vere stagnatsioon ja rakkudevahelise aine turse, on võimalikud ajuaine mikroinfarktid. Seda kõike nimetatakse krooniliseks düstsirkulatsiooniliseks entsefalopaatiaks (CDEP).

DEP sümptomiteks on kognitiivsete ja vaimsete funktsioonide muutused, häired emotsionaalne spekter, unustamine, eriti igapäevase mälu kaotus, puudutus, pisaravus, pearinglus, kõnnaku ebastabiilsus ja muud neuroloogilised sümptomid.

neerud

Mikrotsirkulatsiooni häired neerude veresoontes võib tekkida ägedate või krooniliste protsesside tagajärjel. Niisiis, šokiseisundis ei satu veri neerude veresoontesse, mille tagajärjel tekib äge neerupuudulikkus. Neerude krooniliste protsesside korral (arteriaalne hüpertensioon, veresoonkonna kahjustused suhkurtõve korral, püelonefriit ja glomerulonefriit) arenevad kapillaaride verevoolu häired järk-järgult, kogu haiguse perioodi jooksul ja avalduvad kliiniliselt reeglina väikeste nähtudena - harva. urineerimine, noktuuria (öine urineerimine). ), näoturse.

Äge seisund avaldub uriini puudumisel (anuuria) või selle koguse järsul vähenemisel (oliguuria). Äge neerupuudulikkus on äärmiselt ohtlik seisund, sest ilma ravita mürgitatakse keha enda ainevahetusproduktidega - uurea ja kreatiniiniga.

alajäsemed

Mikrotsirkulatsiooni häired alajäsemete veresoontes arenevad kõige sagedamini alajäsemete arterite või veenide ägeda tromboosi tagajärjel, samuti diabeetilise angiopaatia korral - mikroveresoonkonna kahjustus patsientidel, kellel on kõrge tase vere glükoosisisaldus. Lisaks tekivad suitsetajatel jalgade ja labajala lihaste kapillaarverevoolu häired vastavate veresoonte veresoonte pideva spasmi tõttu ja need avalduvad kliiniliselt vahelduva lonkamise sündroomina.

Ägedad verevoolu häired tromboosi korral väljenduvad jäseme terava turse, pleekimise või sinakuse ja selles väljendunud valusündroomi näol.

Kroonilisi mikrotsirkulatsioonihäireid, näiteks alajäsemete veenilaiendite või diabeetilise angiopaatiaga, iseloomustab perioodiline valu, jalgade turse ja naha tundlikkuse häired.

Erilist tähelepanu väärib diabeetilise jala sündroom. See on seisund, mis areneb veresoone seina pikaajalisel kahjustusel rakkudesse mitteimenduva glükoosi poolt, mille tagajärjel areneb makro- ja mikroangiopaatia (vaskulaarne patoloogia) kergetest kuni raskete häireteni.

alajäsemete isheemia ja diabeedist tingitud troofilised häired

Väikesed mikrotsirkulatsiooni häired diabeedi korral väljenduvad roomamistundes, jalgade tuimuses ja külmuses, sissekasvanud küünes, seeninfektsioonis ja tallanaha lõhedes. Rasked häired arenevad sekundaarse bakteriaalse floora lisandumise tagajärjel kohaliku ja üldise immuunsuse vähenemise tõttu ning avalduvad pikaajaliste mitteparanevate troofiliste haavanditena. Rasketel juhtudel areneb jala gangreen ja võib osutuda vajalikuks isegi jalgade amputatsioon.

Nahk

Samuti tasub mainida mikrotsirkulatsiooni häireid naha veresoontes.

Nahas toimuvad muutused verevoolus ja sellest tulenevalt ka rakkude hapnikuga varustatus mitte ainult näidustatud patoloogilistes tingimustes, näiteks tromboosi või suhkurtõvega jäsemete nahas, vaid ka täiesti tervetel inimestel naha ajal. vananemisprotsessid. Pealegi võib noortel inimestel esineda enneaegset vananemist ja see nõuab sageli kosmeetiku hoolikat tähelepanu.

Niisiis on naha mikroveresoonte verevoolu spastiliste, atooniliste ja spastilis-kongestiivsete häirete variandid:

naha mikrotsirkulatsiooni puudulikkus

Esimene tüüp on iseloomulik eriti hüpertensiivset tüüpi vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga inimestele (kui on kalduvus suurte veresoonte spasmideks). suurenenud tase vererõhk) ja seda iseloomustab väikeste veresoonte spasm koos näonaharakkude alatoitumusega. Selle tulemusena areneb järk-järgult peenkortsuline vananemise tüüp– kortsude võrgustik moodustub üle kogu näo, isegi ammilistes piirkondades. riskifaktor enneaegne vananemine See tüüp on suitsetamine.

• Teine tüüp on tüüpiline hüpotoonilise düstooniaga inimestele (kalduvus madalale vererõhule) ja seda iseloomustab mikroödeemi ilmnemine näonahas, mis väliselt ei avaldu mitte kortsudes, vaid deformatsioonitüüp naha vananemine- tursed, ämblik veenid ja punased laigud näol. Seda tüüpi enneaegse vananemise riskitegur on rasvumine.
• Kolmandat tüüpi naha mikrotsirkulatsiooni muutustel on mõlema variandi tunnused ja seda täheldatakse sagedamini 40-45 aasta pärast.

Kas mikrotsirkulatsiooni häired on ohtlikud?

Kahtlemata on paljud mikrotsirkulatsiooni häired ohtlikud patsiendi tervisele ja isegi elule, eriti kui need tekivad ägedalt. Seega verevoolu häired südamelihase väikestes veresoontes, mis tekkisid ägeda ajal koronaarne tromboos põhjustab tõsist müokardi isheemiat ja mõne minuti või tunni pärast - südamelihase rakkude nekroosi (surma) äge infarkt müokard. Mida suurem on kahjustatud piirkond, seda halvem on prognoos.

Reiearterite ja -veenide ägeda tromboosi korral võib igasugune viivitus meditsiinilise ja kirurgilise sekkumise osas põhjustada jäseme kaotust.

Sama kehtib diabeetilise angiopaatia ja diabeetilise jala sündroomiga inimeste kohta. Selliseid patsiente tuleb õpetada oma jalgade õiget hooldamist, et mitte kaotada jalgu mädapõletiku või jalagangreeni tekkimisel.

Pikaajaliste protsesside korral organismis, näiteks neerude mikrotsirkulatsiooni rikkumine ja hüpertensiooniga ajus, on loomulikult tegemist elundi funktsiooni häirega, kuid ägedat ohtu pole. elule.

Vanusega seotud verevoolu häired naha mikroveresoontes ei kujuta üldjuhul endast ohtu elule ja tervisele, vaid tekitavad vaid esteetilisi probleeme.

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Vere mikrotsirkulatsiooni häired on tavaline protsess, mistõttu konkreetse spetsialisti poole pöördumine sõltub esmase patoloogia olemasolust ja kliinilistest ilmingutest.

Kui märkate sagedast või, vastupidi, harva esinevat urineerimist, millega kaasnevad kõrge vererõhu numbrid, aga ka südamesümptomeid (valu rinnus, õhupuudus, südamepuudulikkus), peate konsulteerima üldarsti või kardioloogiga.

Jäsemete turse, külmetuse ja värvuse muutusega (blanšeerimine, sinine või punetus) on vaja külastada veresoonte või vähemalt üldkirurgi. Diabeetilise jala sündroomi ravivad ühiselt endokrinoloogid ja kirurgid.

Ajuveresoonte mikrotsirkulatsiooni häired insultide, hüpertensiooni või lülisamba osteokondroosi tõttu (nn kompleksse päritoluga DEP) on neuroloogide eesõigus.

Kosmeetikud ja dermatoloogid tegelevad naha verevoolu häirete ja sellega kaasneva naha vananemise korrigeerimisega.

Mikrotsirkulatsiooni parandamine, verevoolu parandavad ravimid

Kas verevoolu on võimalik kuidagi parandada või taastada keha väikseimates veresoontes? Vastus sellele on jah, meditsiini praeguses arengujärgus on piisavalt vahendeid, mis suudavad reguleerida veresoonte toonust, samuti mõjutada nende siseseina ja vere võimet moodustada trombe ning seeläbi aidata. parandada mikrotsirkulatsiooni.

Vereringe parandamiseks alajäsemetel Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse peamiselt järgmisi ravimirühmi:

1. Spasmolüütikumid (papaveriin, spasmalgon) - leevendavad suurte ja väikeste veresoonte toonust mõju tõttu nende seina silelihaskihile,
2. Angioprotektorid ja trombotsüütide vastased ained (pentoksifülliin (vasoniit), trental, kellamäng) aitavad parandada ainevahetusprotsesse veresoone seinas, stabiliseerides seeläbi selle läbilaskvust vere vedelale osale,
3. Biogeensetel stimulantidel (solkoserüül, aktovegiin) on sarnane toime kui kaitsjatel,
4. Vasodilataatorid (nifedipiin, amlodipiin) nõrgendavad ka veresoonte toonust.
5. Kell ägedad seisundid kasutatakse ravimeid, mis vähendavad vere hüübimist ja takistavad edasist tromboosi - antikoagulante (hepariin, varfariin), trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid (aspiriin), fibrinolüütikume (urokinaas, streptokinaas, alteplaas).

Parandada mikrotsirkulatsiooni ajus võib-olla samade ravimite abil, kuid sagedamini kasutatakse järgmisi - spasmolüütikumid (drotaveriin), vasodilataatorid (tsinnarisiin, vinpotsetiin), trombotsüütide vastased ained (trental, chimes), mikrotsirkulatsiooni korrigeerijad (betahistiin), samuti nootroopsed ravimid(piratsetaam, nootropiil), polüpeptiidid (korteksiin, tserebrolüsiin), gamma-aminovõihappe preparaadid (pantogaam, fenibut).

Südamelihase mikrotsirkulatsiooni korrigeerijatena, lisaks nendele ravimitele on väga tõhusad antioksüdandid ja antihüpoksandid (mexidol, preductal), mis mitte ainult ei paranda verevoolu müokardi kapillaarides, vaid suurendavad ka selle rakkude vastupanuvõimet hapnikunälga (hüpoksia) suhtes.

Neerude mikrotsirkulatsiooni häireid korrigeerivatest vahenditest määratakse sagedamini pentoksüfülliin, trental ja kellamäng.

Näonaha puhul seisneb mikrotsirkulatsiooni taastamine peamiselt väliste kosmeetiliste protseduuride kasutamises, nagu laseriga kokkupuude nahaga, mesoteraapia, mesotsirkulatsiooni paigaldamine, plasmolifting, koorimine, massaaž, erinevad retinoididega maskid ja paljud muud meetodid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. . Kõik need on võimelised stimuleerima naha veresoonte tööd, et rakud saaksid piisavalt toitaineid ja hapnikku.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et verevoolu häired väikestes veresoontes on üsna lai mõiste, mis hõlmab põhjuslike teguritena suurt hulka haigusi. Seetõttu peaks nende tegurite otsimisega tegelema ainult sisevastuvõtul olev arst ja patsiendid, kellel on mõni ülaltoodud sümptomitest, peaksid pöörduma abi saamiseks spetsialistide poole.

1. samm: makske konsultatsiooni eest vormi abil → Samm 2: pärast maksmist esitage oma küsimus alloleval vormil ↓ 3. samm: Lisaks saate spetsialisti tänada teise maksega suvalise summa eest

Kui inimese vereringe on häiritud, on see täis paljude haiguste arengut, millest mõned on väga tõsised. Kahjustada saavad aju, veresooned, süda, mõne aja pärast tekivad probleemid ka teistes elundites. Jalgade vereringe rikkumine võib viidata varjatud haigustele ja inimene ei tea sellest isegi. See patoloogiline seisund toob kaasa mitmesuguseid tagajärgi. Niisiis, kuidas saate oma jalgade vereringet parandada? Proovime selle välja mõelda.

Arteriaalse ja venoosse puudulikkuse tunnused

Veenide ja arterite kahjustus (ateroskleroos), endarteriit, veenilaiendid, veresoonte valendiku ahenemine põhjustab alajäsemete vereringe halvenemist kolesterooli naastud, veresoone seinte põletik või selle spasm. Kui äkitselt ilmuvad jalale sinised “tähed” või õhukeste veresoonte võrgud, siis on need märgid veenilaiendite tekkest, mis võivad avalduda valu ja raskustundena jalgades, öiste krampide, turse, sõlmede ja haigetel turse. laevad.

Jalade nahk võib muutuda punaseks ja õhukeseks. Vereringehäired alajäsemetel väljenduvad kaarduvates valudes vasikates, rasketes jalgades, vahelduva lonkamise näol. Tõsisemad nähud on tromboos, troofilised haavandid mis näitab tromboflebiidi arengut.

Patoloogia põhjused

Peamine põhjus, mis põhjustab alajäsemete vereringe halvenemist, on istuv eluviis. Enamik inimesi on oma tegevuse iseloomu tõttu sageli istuvas asendis, mis põhjustab vere stagnatsiooni veenides. Jalgades on valu, nad hakkavad kiiresti väsima ja külmetavad.

Paljudel inimestel, eriti eakatel, on pidevalt külm, kuid pärast lühikest jalutuskäiku läheb palavaks. Seda seletatakse asjaoluga, et isegi nii väike füüsiline aktiivsus suurendab vereringet, leevendades külmade jalgade sündroomi.

Kuidas parandada vereringet jalgades? Sel juhul ei ole vaja erilist ravi, piisab vaid väikesest elustiili muutmisest. Kui hakkate rohkem liikuma, siis on haigus võimeline ise üle minema ning lihtsad hommikuvõimlemised aitavad parandada keha üldist seisundit.

Muud põhjused, ja mitte nii kahjutud, võivad samuti põhjustada alajäsemete vereringe halvenemist. Selline patoloogiline seisund võib olla märk mis tahes organi talitlushäiretest. Seetõttu võib olla raske välja selgitada, mis konkreetselt haiguse arengule kaasa aitas ja millist ravi on vaja.

Järgmised on kõige levinumad jalgade vereringehäirete põhjused:

• alkohol ja suitsetamine;
• vanusega seotud muutused;
• kõrge kolesterooli tase veres;
• isheemia, ateroskleroos;
• diabeet;
• hüpertensioon;
• ülekaaluline;
• veenilaiendid, tromboos ja arterite stenoos.

Vereringehäiretega toimetulemise viisid

Kui vereringehäiretega võitlemiseks meetmeid ei võeta, on jalad teatud aja pärast moonutatud siniste sõlmedega ja põimunud paistes veenidega. Samuti on suur tõenäosus sisemiste sügavate veenide kahjustamiseks. Kahjuks on perifeerseid veresooni mõjutavad patoloogilised muutused kroonilised ega kao ilma ravita.

Veresoonte raviga tegelevate arstide käsutuses on erinevad vahendid, mis parandavad jalgade vereringet. Ravimite ja füsioterapeutiliste protseduuride abil väheneb või kaob alajäsemete veenide ja arterite patoloogiline seisund. Kui need meetodid osutuvad ebaefektiivseks, kasutavad nad sellist radikaalset meetodit nagu operatsioon veresoone kahjustatud piirkonna eemaldamise, kauteriseerimise või skleroosiga. Aga selline kirurgiline sekkumine on üsna valus ja selle tulemusena ei ole veenide deformatsiooni põhjus täielikult kõrvaldatud.

Ravi

Jalgade vereringet parandavaid ravimeid peaks määrama ainult arst. Pärast küsitlemist ja patsiendi välist läbivaatust saadetakse ta uuringule. Saadud tulemuste põhjal määrab arst vajalikud ravimid alajäsemete vereringe normaliseerimiseks. Niisiis, kuidas saate oma jalgade vereringet parandada? Selleks kasutage järgmisi tööriistu:

• Angioprotektorid. Need on vajalikud mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, samuti veresoonte läbilaskvuse normaliseerimiseks, mille tõttu normaalne metaboolne aktiivsus naaseb seintele. Nende hulka kuuluvad Curantil, Persantin, Trental, Flexital, Doxy-Hem, Pentoxifylline, Radomin, Vazonite.
• Madala molekulmassiga dekstraani ravimid. Tänu sellistele ravimitele voolab rakkudevahelisest ruumist vereringesse täiendav kogus verd. Selle tulemusena paraneb oluliselt verevool. Sellesse kategooriasse kuuluvad järgmised ravimid: Reomacrodex ja Reopoliglyukin.
• Prostaglandiin E1 ("Vazaprostan") sisaldavad preparaadid. Tänu neile paraneb verevool ja normaliseerub mikrotsirkulatsioon. Need ravimid aitavad kaasa ka vereteede laienemisele ja vererõhu normaliseerimisele.
• Kaltsiumikanali blokaatorid, mis mõjutavad isegi aju veresooni. Nende hulka kuuluvad: "Kordafen", "Kordaflex", "Adalat", "Stamlo", "Norvax", "Plendil", "Foridon", "Lacipil".
• Müotroopse toimega spasmolüütikumid. Selliste ravimite abil veresooned laienevad ja veri hakkab vabalt ringlema. Lisaks leevendavad nad hästi spasme. Sellised ravimid on "Mydocalm", "Cavinton", "Eufillin", "Galidor".

Muud ravimid

Kuidas parandada vereringet jalgades? Nendel eesmärkidel kasutatakse ka muid ravimeid.

Bioflavonoidid suurendavad punaste vereliblede elastsust, mis parandab verevoolu. Ganglioni blokaatorid laiendavad veene, arterioole ja väikseid veene ning jaotavad veremahu ühtlaselt alajäsemetesse. Selliste ravimite hulka kuuluvad "Dimekolin", "Kamfoniy", "Pahikarpin", "Temekhin", "Pirilen".

Samuti lahendavad selle probleemi sellised ravimid nagu alfa-blokaatorid. Neil on keeruline mõju kogu kehale, laiendades veresooni mitte ainult alajäsemetes, vaid ka siseorganites.

Salvide kasutamine

Jalgade vereringet parandav salv aitab leevendada ainult alajäsemete turset, kuid selle tekkepõhjust pole võimalik kõrvaldada. Kõige populaarsemad abinõud on järgmised välised preparaadid:

• hepariini salv;
• "Venitan";
• "Essaven-geel";
• "Troxevasin" ja teised.

Traditsiooniline meditsiin

Kuidas parandada vereringet jalgades? Rahvapärased abinõud aitavad seda probleemi lahendada ainult siis, kui haigus on kerge. Tõsisematel juhtudel on vaja arstiabi.

Tooge suurim efekt alkoholi tinktuurid lilla- või kastaniõied. Selleks asetatakse lilled pooleliitrisesse purki, täites selle peaaegu tipuni, ja valatakse poole võrra lahjendatud viina või alkoholiga. Purk suletakse plastkaanega ja asetatakse kaheks nädalaks pimedasse kohta. Selle aja jooksul omandab vedelik tumepruun värv. See tuleks filtreerida ja seejärel hõõruda sellega reie sisepinda ja allapoole.

Nendel eesmärkidel kasutatakse ka kastani vilju, mis on eelnevalt tasandatud. Tinktuura valmistamine ja kasutamine toimub samal viisil.

Kuidas parandada eakate jalgade vereringet? Kõik ülaltoodud meetodid on tõhusad igas vanuses inimestele.

Järeldus

Seega on alajäsemete vereringe parandamiseks palju võimalusi. Ravi on edukas, kui inimesel on selleks tahet, visadust ja soovi. Sellise patoloogilise seisundi vältimiseks tuleks kasutada ennetavaid meetmeid.

Perifeerne vereringe on pidev vereringe protsess väikestes veenides ja arterites, kapillaarides, aga ka arterioolides ja veenides. Vereringe rikkumist põhjustavad mitmesugused tegurid, sealhulgas kasvajad, vigastused, südame- ja veresoontehaigused, neeruhaigused, ainevahetushäired jne.

Vereringe halvenemise tunnusteks võivad olla: jalgade valu, turse, jäsemete värvuse muutus, peavalu, kuulmisprobleemid, tasakaaluhäired, jäsemete tuimus jne.

Vereringehäirete ravi

Vereringe halvenemise korral tekivad järgmised haigused:

• arteriaalne ja venoosne hüpereemia
• tromboos
• isheemia
• emboolia
• veenilaiendid
• Raynaud tõbi

Ravi jaoks on vaja täpselt kindlaks teha põhjus ja sõltuvalt sellest määrata ravimid. Ägedate häirete korral võib osutuda vajalikuks operatsioon. Lisaks tuleb ravi kombineerida õige toitumisega (sööge koos madal sisaldus rasv ja sool), loobuma halbadest harjumustest (suitsetamine ja alkohol) ning läbima verevoolu parandamiseks spetsiaalseid protseduure (vibratsiooniteraapia, elektromagnetravi jne).

Ravimid vereringe parandamiseks

Vereringe parandamiseks kasutatakse järgmisi ravimite rühmi:

1) Ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni - see ravimite rühm toimib mikrotsirkulatsiooni voodi veresoontele. Selle tulemusena laienevad veresooned ja veri muutub vähem viskoosseks. Reeglina kasutatakse selle rühma ravimeid vereringehäirete korral erinevate haiguste taustal (suhkurtõbi, ateroskleroos):

• radomiin
• kellamäng
• pentoksüfülliin
• trental
• vasoniit

2) Prostaglandiin E1 preparaadid - selle rühma ravimid avaldavad positiivset mõju mikrotsirkulatsioonile ja verevoolule ning neil on ka hüpotensiivne toime:
vasaprostan

3) Kaltsiumikanali blokaatoreid kasutatakse peamiselt aju vereringe parandamiseks. Aidata kaasa veresoonte mikrotsirkulatsiooni paranemisele ja piirata ajukoe kahjustusi. Need sisaldavad:

• tsinnarisiin
• logmax
• nafadiil
• nimotop
• cinnasan
• ajuline
• norvax
• arifon
• cordipin
• foridon
• nifecard
• cordafen

4) Madala molekulmassiga dekstraanpreparaadid - selle rühma ravimid avaldavad positiivset mõju vere voolavusele, meelitades rakkudevahelisest ruumist täiendavaid veremahtusid. Need sisaldavad:

• reomakrodeks
• hemostabil
• reopolüglütsiin

5) Müotroopsed spasmolüütikumid – selle rühma ravimid laiendavad veresooni ja lõdvestavad silelihaseid. Müotroopsed spasmolüütikumid näitavad suurt efektiivsust ajuveresoonte spasmide korral:

• spasm
• halogeniid
• mydocalm

6) Fütopreparaadid - preparaadid, mis on loodud taimse materjali baasil. Fütopreparaadid näitavad suurt efektiivsust ajuveresoonte haiguste korral, samuti ateroskleroosi ja endarteriidi hävitamisel. Need sisaldavad:

• bilobil
• tanakan

7) Alfa-blokaatorid - selle rühma ravimid aitavad kaasa parem verevarustus perifeersed kuded. Need sisaldavad:

• fentolamiin
• prasosiin
• jutlus

Ganglioblokaatorid - need ravimid parandavad alajäsemete vereringet ja neil on ka väljendunud hüpotensiivne toime (madalam vererõhk):

• pürüleen
• temehin
• dimekoliin
• pahhükarpiin

9) Bioflavonoidid - taimset päritolu ained, mis suurendavad verevoolu ja parandavad veresoonte seisundit:

• venoruton
• antoksiid

10) Dopamiini retseptori stimulandid – sellel ravimite rühmal on mõju dopamiini retseptoritele, mis omakorda põhjustab vasodilatatsiooni. Parandage alajäsemete vereringet - pronoran.

Jalahaigustega kaasneb sageli suhkurtõbi. Alajäsemete veresoonte täieliku või osalise oklusiooniga seotud häired esinevad 30-35% patsientidest. Kuidas vanem vanus patsiendid, seda tõenäolisem on nende ilmumine.

Vereringehäirete põhjused

Diabeediga inimestel valutavad alajäsemed aterosklerootiliste naastude põhjustatud veresoonte ummistumise tõttu. Kokkupuutega kapillaaride ebapiisav valendik patoloogilised muutused, ei võimalda kudesid piisavalt verega varustada.

Seetõttu kogevad nad toitainete, hapniku puudumise tõttu tõsist ebamugavust ja saadavad valuilmingute kujul omamoodi signaali abi saamiseks.

Alajäsemete ateroskleroos areneb vereringes kõrge suhkrusisalduse tõttu. Glükoosi kontsentratsioon mõjutab negatiivselt vereringesüsteemi, ladestades liigseid aineid veresoonte seintele, nõrgendades neid ja kaotades nende elastsuse. Haigus süveneb järk-järgult ja võib aastaid märkamatuks jääda.

Haiguse erinevatel etappidel avalduvate peamiste sümptomite tundmine aitab patoloogiat õigeaegselt ära tunda:

• patsiendi jalgade nahk pakseneb, omandab sära;
• küüned muutuvad rabedaks;
• sääre piirkonnas on juuste väljalangemine;
• esineb jalgade lihaste osaline atroofia;
• kandadel ja varvastel võivad tekkida haavandid;
• mõnikord areneb sõrmede gangreen;
• alajäsemetel on kõndimise või kehalise aktiivsuse ajal valu või kipitustunne (tuimus, nõrkus);
• külmatunne ja külmatunne jalgades;
• krambid vasika lihastes;
• jalgade naha värvuse muutus (liigne kahvatus, punetus).

Sageli võivad patsiendi kaebused olla mittespetsiifilised või puududa üldse. Pooltel juhtudel ei avaldu alajäsemete veresoonte patoloogiad kuidagi. Neid saab diagnoosida ainult läbivaatuse käigus. Kui ravi ei alustata kohe, võib see osutuda vajalikuks kirurgiline korrektsioon haigused, st ühe jäseme amputatsioon.

Ravi

Kui ravi õigeaegselt ei alustata, võib jalgade mittestenoseeriv ateroskleroos kergesti muutuda haiguse raskemaks stenoosifaasiks, mida iseloomustavad tursed ja kudede atroofia, veenide ummistus ja selle tagajärjel gangreen.

Isegi juhul, kui veresoone luumen on kolesterooli ladestumise tõttu täielikult suletud, ringleb veri siiski läbi külgharude, mistõttu sümptomaatiline pilt ei pruugi olla selge.

Meditsiinilised preparaadid

Ravirežiim sõltub suuresti veresoonte kahjustuse raskusastmest, haiguse kestusest ja staadiumist, milles see ravi ajal on, samuti kaasuvate haiguste esinemisest. Milliseid ravimeid kasutatakse alajäsemete raviks, kui nende normaalne vereringe on rikutud?

Narkootikumide loetelu:

1. Trombotsüütide vastased ained veresoonte ummistumise ennetamiseks ja nende raviks, nagu aspiriin, reopoliglükiin.
2. Veresooneid laiendavad ravimid, näiteks Vasonit, Vasaprostan, Trenal jt.
3. Füüsilist vastupidavust suurendavad ravimid - Pentoxifylline ja Cilostazol, mis parandavad vereringet ja hõlbustavad patsiendi kõndimist.
4. Ravimid, mis vähendavad "halva" kolesterooli sisaldust veres.
5. Antikoagulandid, mis vedeldavad verd, näiteks varfariin, hepariin.
6. Spasmolüütikumid, näiteks Drotaveriin. Neutraliseerige vasospasm, vähendage valu.
7. Ravimid, mis suurendavad kudede vereringet, see võib olla Zincteral ja teised.
8. Diabeetikutele määratakse triglütseriidide hulga vähendamiseks fibraate, nagu Bezafibrate, Clofibrate.
9. Kolesteroolitaseme reguleerimiseks määratakse statiinid: Lovastatiin jne.
10. Salv põhineb antibakteriaalsed ained(Levomekol, Dimexide), ravib jalgade troofilisi haavandeid.
11. Vitamiinide kompleksid.
12. Nikotiinhape.
13. Füüsilised protseduurid, näiteks elektroforees ja muud arsti poolt määratud.

Ameerika teadlased tegid ettepaneku tutvustada ateroskleroosi ennetamist aspiriini ja β-blokaatoritega kõigile inimestele, kes on saanud 45-aastaseks. Sellised meetmed on välismaiste arstide sõnul vajalikud ka siis, kui ilmseid ateroskleroosi tunnuseid pole.

etnoteadus

Taimsete ravimitega saab haigust ravida alles selle arengu alguses. Kõigil muudel juhtudel sissepääs looduslikud preparaadid tuleks läbi viia koos peamise ravimiraviga nagu abivahendid. Traditsioonilise meditsiini arsenalist pärit mis tahes ravimainete kasutamine tuleb kokku leppida raviarstiga ja see ei tohi olla vastuolus põhiraviga.

Mõned rahvapärased retseptid:

1. Jalgade verevarustuse taastamiseks võite rakendada järgmist ravivõimalust. Vaja helistada männiokkad, eelistatavalt esimese aasta okstest, kuid see on võimalik. Jahvatage toorained, valage 3-liitrisesse kastrulisse ja täitke üle poole anumast. Vala kõige peale keev vesi. 2 tunni pärast tühjendage vesi eraldi kaussi, valage nõelad uuesti keeva veega ja keetke viis minutit. Filtreerige puljong ja ühendage eelnevalt valmistatud infusiooniga. Võtke 1/4 tassi ravilahust, lisades sellele mett, kakskümmend minutit enne sööki. Seda vahendit peate jooma pikka aega, mitte üks kuu. Esimesed tulemused ilmnevad kolme nädala pärast.
2. Koduaia tavalised kurgid aitavad vabaneda verehüüvetest jalgade perifeersetes veresoontes. Kui köögivilja valmimine algab, tuleb see kokku koguda ja riivida või muul viisil, näiteks blenderis, hakkida. Seejärel pigista mahl välja. Tehke seda iga päev, juues 3-4 klaasi tühja kõhuga. Jätkake töötlemist kogu kurgihooaja lõpuni kuni selle lõpuni.
3. Veel üks meie aia taim on trombotsüütidevastase toimega. Kuivad porgandipealsed, et jätkuks terveks aastaks. Hooajal võib keetmise valmistamiseks kasutada värskeid ürte. Keeda peotäis pealseid liitrises kastrulis mitte rohkem kui viis minutit. Seejärel peate kõik pakkima ja nõudma umbes tund, seejärel filtreerima ja jooma 150 ml puljongit, mida tuleks teha pool tundi enne sööki.
4. Tühja kõhuga on väga kasulik juua mahlade segu, millele on lisatud mett: õun-porgand, peet-porgand, porgand-seller ja porgand-küüslauk. Joo mahlu kolm korda päevas kolmveerand klaasi.
5. Jalade veresoonte patoloogiad alluvad hästi ravile erinevate mesindussaadustega: taruvaik, mesilaspiim, mesi, mida kombineeritakse mesilase nõelamisega, samuti sobivad taimsed ravimid.

Massaaž, nõelravi

Jalade normaalse toimimise taastamiseks soovitavad arstid massaaži ja hõõrumist. Sellised protseduurid viiakse läbi spetsiaalse salvi abil, mis tungib sügavale jäsemete nahka ja aitab leevendada põletikku, turset ja valu, parandada halba vereringet jalgade veresoontes.

Massaaž peaks algama jalast, liikudes järk-järgult sääre ja reie poole. Algul on liigutused rahulikud, siis muutuvad intensiivsemaks, tasapisi asendub silitamine sõtkumisega. Päeva jooksul on vaja valutavaid jäsemeid masseerida umbes viis korda. Ühe seansi kestus on umbes kümme minutit. Selline lihtne massaaži- ja hõõrumissüsteem võimaldab saavutada haiguse ravis märkimisväärset edu.

Jalamassaaži videoõpetus:

Ateroskleroosi ravi saab läbi viia idamaise meditsiini, näiteks nõelravi abil. See meetod võimaldab üsna edukalt aktiveerida vereringet vastavates organites. Sellisel juhul ei puutu keha kokku erinevate kemikaalidega, nagu uimastiravis.

Füüsiline treening

Ravivõimlemine aitab suurendada ka verevarustuse häireid jalgades. Koormus tundide alguses peaks reeglina olema mõõdukas, treeningu tempo peaks olema patsiendile mugav. Ravikompleksi aluseks on harjutuste läbiviimine, millesse on kaasatud jalad, mille kiiged tuleb sooritada suure amplituudiga.

Jaapani ravitsejad soovitavad teha järgmist harjutust. On vaja valida sobiv koht, kus saate lamada selili, samas kui pind ei tohiks olla pehme. Pange midagi kaelapiirkonna alla. Seejärel tõstke käed ja jalad üles. Jalad peaksid olema püsti ja põrandaga paralleelsed. Kolm minutit peate raputama kõiki jäsemeid. Terapeutiline mõju kapillaaridel tekib vibratsiooni tõttu.

Vahelduv kõndimine varvastel ja kandadel on jalgade veresoonte jaoks väga kasulik. See harjutus stimuleerib verd intensiivsemalt liikuma.

Kükki tehes saate tugevdada kogu jala lihaskudet. Sel juhul on vaja tagada, et jalg oleks justkui põranda külge "liimitud".

Videotund harjutustega vereringe parandamiseks:

Õige toitumine

Üks haiguse vastu võitlemise vahendeid on õige toitumine. Diabeedi jaoks on see kahekordselt oluline. Arvestades toodete GI-d, peaks diabeediga patsient jälgima vere glükeemilisi näitajaid, et mitte provotseerida uute tüsistuste ilmnemist.

Dieet on koostatud nii, et patsiendi toidus väheneks järk-järgult loomsete rasvade, lihtsüsivesikute, soola ja stimulantide sisaldus.

Väga kasulik toode selle haiguse puhul on kapsas. See eemaldab liigse kolesterooli, küllastab keha rohke C-vitamiiniga.

Kasutades kombineeritult kõiki vereringe parandamise viise ja vahendeid, saate kiiresti saavutada tulemusi ja saavutada hea tervise ning koos sellega parema ja positiivsema elu.

Mikrotsirkulatsiooni voodi on kompleksselt organiseeritud süsteem, mis teostab vere ja kudede vahelist vahetust, mis on vajalik rakkude ainevahetuse tagamiseks ja ainevahetusproduktide eemaldamiseks. Mikrotsirkulatsiooni süsteem on esimene lüli, mis osaleb patoloogilises protsessis erinevates tingimustes. äärmuslikud olukorrad. Mikrotsirkulatsiooni voodis on eraldatud lüli vere sissevooluks ja jaotumiseks, mis hõlmab arterioole ja prekapillaarseid sulgurlihaseid, kapillaaridest moodustatud vahetuslüli, kapillaaridejärgsetest veresoontest ja veenulitest koosnev ladestuslüli, mille võimsus on 20 korda suurem kui arterioolidel. , drenaažilüli - lümfikapillaarid ja postkapillaarid.

Mikroveresoonkonna patoloogia hõlmab vaskulaarseid, intravaskulaarseid ja ekstravaskulaarseid muutusi. Vaskulaarsed muutused"angiopaatia" on veresoone paksuse, struktuuri ja kuju rikkumised, mis mõjutavad selle läbilaskvust ja transkapillaarvahetust. Intravaskulaarsed muutused avalduvad peamiselt vere reoloogiliste omaduste rikkumistes, selle rakuliste elementide agregatsioonis ja deformatsioonis. Kui need agregeeruvad vereplasma eraldumisega (muda nähtus), väheneb verevoolu kiirus, arterioolid blokeeruvad, mis põhjustab plasma kapillaaride ilmumist, millel puuduvad erütrotsüüdid ja mis ei taga täieõiguslikku transkapillaarvahetust. Sarnased häired esinevad DIC-ga, erineva päritoluga šokk, äge nakkuslikud protsessid, koagulopaatia tarbimine.

Ekstravaskulaarsed muutused väljenduvad perivaskulaarse turse, hemorraagiate tekkes ja põhjustavad lümfostaasi, lümfikapillaaride lagunemist ja taastumist. Mikrotsirkulatsiooni tase on südame-veresoonkonna süsteemis võtmetähtsusega, samas kui teised tasemed on loodud täitma selle põhifunktsiooni - transkapillaarvahetust. Vere vedel osa, selles lahustunud hapnik ja kudede ainevahetuseks vajalikud ained lahkuvad kapillaarsüsteemis veresoonte ruumist. See transport toimub difusiooniseaduste kohaselt ja selle määrab intra- ja ekstravaskulaarse hüdraulilise rõhu gradient, mis aitab kaasa vedeliku ekstravasatsioonile, ning intra- ja ekstravaskulaarse onkootilise rõhu gradient, mis tagab vedeliku peetuse veresoonkonnas. ja interstitsiaalse vedeliku tagasivool sellesse. Vastavalt nende gradientide suhtele hajub vedelik kapillaari arteriaalses osas ja selle reabsorptsioon toimub venoosses osas. Keskmise kapillaarrõhuga 20 mm Hg. Art., rõhk kapillaari arteriaalses otsas ulatub 30 mm Hg-ni. Art., veenis - 15 mm Hg. Art. Kuna hüdrauliline rõhk kudedes on 8 mm Hg. Art., siis on filtreerimisrõhk kapillaari arteriaalses põlves 22 mm Hg. Art., veenis - 7 mm Hg. Art. Onkootilise rõhu erinevus vere ja kudede vahel on 15 mm Hg. Art., Seetõttu tagab kapillaari arteriaalses otsas olev hüdrauliline rõhk üle onkootilise vedeliku vedeliku vabanemise anumast ja onkootilise rõhu ületamine veeniotsas on umbes 8 mm Hg. Art. viib vedeliku tagasi vereringesse.

Kuna onkootiline vererõhk on normaaltingimustes suhteliselt konstantne väärtus, on transkapillaarse metabolismi intensiivsuse ja vastavalt ka kudede toitumisvajaduse tagamise määrajaks kapillaaride hüdrostaatiline rõhk ning selle loomine ja säilitamine on põhiülesanne, mida teised osad. südame-veresoonkonna süsteem lahendab. Töötava hüpereemia korral resistiivsete veresoonte laienemise ja verevoolu kiiruse suurenemise taustal suureneb vererõhk kapillaarides koos suurenenud vere filtreerimisega; sellega kaasneb hematokriti tõus, mis tagab kudede piisava varustamise hapnikuga. Puhkeseisundis kaasneb resistiivsete veresoonte toonuse tõusuga verevoolu vähenemine, kapillaarirõhu langus, kudede vedeliku reabsorptsiooni suurenemine, hematokriti vähenemine ja osa kapillaaride muundumine plasmaks, on erütrotsüüdid puuduvad.

Kapillaarhüdrauliline rõhk ei ole alati süsteemse vererõhu peegeldus ja patoloogilistes olukordades võib see muutuda sõltumata vererõhu muutustest. Arterioolide paralüütiline laienemine põhjustab kapillaarirõhu tõusu isegi vererõhu languse taustal, mille tulemuseks on vere vedela osa suurenenud ekstravasatsioon, selle paksenemine ja perifeerse vereringe järkjärguline halvenemine. Kui tavatingimustes seostatakse kapillaarrõhu väärtust eelkõige verevoolu reguleerivate prekapillaaride resistiivsete veresoonte toonusega, siis patoloogiliste seisundite korral võib kapillaaridest vere väljavoolu raskused olla esikohal kontraktsiooni või mehaanilise kokkusurumise tõttu. postkapillaarsetest tühjendussoontest - veenid ja veenid. Sarnast efekti täheldatakse šoki, eriti südamešoki üleminekul pöörduvast faasist pöördumatusse faasi, kui laienenud arterioolide taustal põhjustab kapillaaride resistiivsete veresoonte spasm kapillaarirõhu tõusu, verevoolu filtreerimist. vere vedel osa ja selle paksenemine, millele järgneb mikrotsirkulatsiooni järsk rikkumine.

Mikrotsirkulatsioonisüsteemis on kudede perfusiooni säilitamisel kõige olulisem roll vere reoloogilised omadused, selle "voolavus". Iga vedelikku iseloomustab selline mõiste nagu "viskoossus", kuna vedelikusammas liigub läbi toru mitte ühe ühikuna, vaid eraldi kihtidena, mis liiguvad üksteise suhtes. See on nn laminaarne või kihiline vool, mida iseloomustab otsene seos liikuva jõu, milleks on vedeliku rõhk, ja selle liikumiskiiruse vahel. Molekulaarsete kohesioonijõudude olemasolu tõttu voolu üksikute kihtide vahel tekib sisehõõrdumine, mille raskus määrab vedeliku viskoossuse. Selle tulemusena liiguvad üksikud kihid erineva kiirusega; suurim kiirus on tüüpiline kesk- või aksiaalsele kihile, madalaim - seinalähedase kihi jaoks on aksiaalse kihi kiirus ligikaudu 2 korda suurem keskmisest kiirusest. Üksikute kihtide kiirusjaotuse tulemusena omandab vooluprofiil paraboolse kuju.

Suure voolukiiruse korral kaotab vool pärast kriitilise punkti saavutamist oma laminaarse iseloomu ja muutub turbulentseks, mille korral kaob üksikute kihtide liikumise paralleelne iseloom ja tekivad pöörised. Nende loomisele kulub märkimisväärne energia, mille tagajärjel kaob voolu turbulentse olemusega otsene seos selle kiiruse ja rõhu vahel. Üksikute kihtide liikumiskiiruse erinevust, mis on seotud nendevahelise kaugusega, nimetatakse "nihkekiiruseks". Mida suurem on sisemine takistus, see tähendab vedeliku viskoossus, seda suurem on energia, mis on vajalik selle ületamiseks ja vedeliku liikuma panemiseks, seda jõudu nimetatakse "nihkepingeks". Seetõttu on nihkepinge ja nihkekiiruse suhe vedeliku viskoossuse mõõt.

Kõik vedelikud jagunevad homogeenseteks ehk Newtoni ja anomaalseteks. Homogeenseid vedelikke iseloomustab konstantne viskoossuse väärtus, mis ei sõltu nihkejõududest ja voolukiirusest, samas kui anomaalsete vedelike viskoossus on muutuv ja muutub sõltuvalt nende liikumise tingimustest.

Biofüüsikalisest vaatenurgast veri on korpuskulaarse olemusega heterogeenne mitmekomponentne süsteem, see tähendab suspensioon, moodustunud elementide suspensioon valkude, lipiidide ja elektrolüütide kolloidses lahuses, mis on vereplasma. Kudede perfusioon tagatakse selle tahkete osakeste kontsentreeritud suspensiooni läbimisel mikroveresoonte süsteemist, mille läbimõõt on mõnes piirkonnas väiksem kui osakeste endi läbimõõt. Vaatamata sellele, et vere erikaal läheneb vee erikaalule, erinevad vere reoloogilised omadused viimastest järsult. See erinevus avaldub eelkõige mikrotsirkulatsioonisüsteemis, kuna aastal suured laevad veri käitub nagu homogeenne vedelik. Tingimustes, kus anuma läbimõõt muutub võrreldavaks vererakkude suurusega, omandab see mikrotsirkulatsiooni voodis heterogeense vedeliku omadused. Need omadused ilmnevad kõige rohkem kapillaaride tasemel, mille läbimõõt võib isegi olla väiksem suurus vormitud elemendid.

Vere kui heterogeense vedeliku omaduste peamine ilming on selle viskoossuse sõltuvus anuma läbimõõdust ja verevoolu kiirusest. Nihkekiiruse suurenemisega või anuma läbimõõdu vähenemisega mikrotsirkulatsioonisüsteemis vere viskoossus väheneb ja saavutab minimaalse väärtuse kapillaaride sissepääsu juures, kus nihkekiirus on suurim. Vastupidi, anuma läbimõõdu suurenemisega ja nihkekiiruse vähenemisega suureneb vere viskoossus. Sellega seoses on vere makroreoloogilised omadused, st selle omadused suurte veresoonte süsteemis, ja mikroreoloogilised omadused mikrotsirkulatsioonisüsteemis, mille tunnuseks on muutuv viskoossus, olenevalt verevoolu iseloomust. Vere mikroreoloogilisi omadusi määravatest teguritest on olulisemad hematokrit, erütrotsüütide deformeeritavus ja kalduvus agregatsioonile ning verevoolu struktuur.

Füsioloogilistes tingimustes on hematokritil suurim tähtsus, selle väärtuse ja viskoossuse vahel on otsene seos, hematokriti muutuste vahemikus 20–90%, vere viskoossus suureneb 10 korda. Vere hematokrit ei ole konstantne väärtus, mõiste "dünaamiline või lokaalne hematokrit" on iseloomulik vere mikroreoloogiale, mis võib suurte veresoonte hematokritist oluliselt erineda.

Vere liikumise tunnused mikroveresoontes kirjeldatakse Foreus-Lindqvisti fenomeniga, mille kohaselt hematokrit ja vastavalt ka vere viskoossus vähenevad vaskulaarse valendiku vähenemisel 300 mikronilt kapillaarideni. Seega, kui hematokriti väärtus kesksetes veresoontes on 50%, on mittetöötava lihase kapillaarides hematokrit ainult 10%. Kuid kapillaaride tasemel, mille läbimõõt on ligikaudu võrdne erütrotsüütide suurusega või isegi sellest väiksem, täheldatakse inversiooni nähtust, hematokrit suureneb 3–5 suurusjärku ja vere viskoossus suureneb oluliselt.

Teine tegur, mis määrab vere viskoossuse muutlikkuse, on pöördvõrdeline seos nihkekiiruse (verevoolu kiirus veresoone läbimõõdu kohta) ja vere viskoossuse vahel, mis tähendab, et viskoossus suureneb, kui verevool aeglustub. Kohaliku hematokriti, veresoone läbimõõdu ja nihkekiiruse vahelise seose määravad üsna keerulised hüdrodünaamilised mehhanismid. Verevoolu läbimise ajal mikrotsirkulatsioonisüsteemis on liikumiskiirus aksiaalses voolus palju suurem kui parietaalses, mille tõttu tekib piki telge harvendus, vererakud tormavad sinna. Nende sisaldus anuma teljest eemal asuvates kihtides väheneb oluliselt ja parietaalne kiht muutub plasmakihiks. Parietaalse plasmavoolu moodustumine on rakkude aksiaalse orientatsiooni ja vereplasma eraldumise või eraldumise tagajärg, mida suurem on plasmakihi paksus, seda madalam on lokaalne hematokriti väärtus.

Kuna nihkekiirus mikrotsirkulatsioonisüsteemis suureneb veresoone läbimõõdu vähenedes, suureneb paralleelselt plasmakihi paksus ja seetõttu väheneb hematokrit ja vere viskoossus. Kuid kapillaaride tasemel on moodustunud elementide poolt veresoonte luumen peaaegu täielikult blokeeritud, nende ja kapillaari seina vahele jääb ainult väga kitsas plasmavoolu kiht, mis põhjustab kohaliku hematokriti ja vere viskoossuse märkimisväärset suurenemist.

Vere viskoossuse muutused erinevatel nihkekiirustel määrab ka erütrotsüütide deformatsioon. Puhkeseisundis on erütrotsüüdid ümara kujuga ning kiirusega 6 mm/s liikudes venivad ja võtavad spindli kuju. See võime sõltub eelkõige erütrotsüütide membraani suurest elastsusest ja selle vähenemine toob kaasa erütrotsüütide voolavuse vähenemise ja vere viskoossuse suurenemise.

Vere liikumise kiiruse ja selle viskoossuse vahelist seost kirjeldab mõiste "verevoolu struktuur", mille määrab erütrotsüütide jaotus ja käitumine mikroveresoonte luumenis. Verevoolu struktuuri on 3 tüüpi:

1. tüüp normaalsetes tingimustes piisavalt suure voolukiiruse juures. Sel juhul on erütrotsüüdid orienteeritud piki veresoone telge, liiguvad paralleelsetes kihtides piki veresoone seina ja üksikute kihtide kiirusprofiilil on paraboolne kuju. maksimaalne kiirus teljel ja minimaalselt - seina lähedal. Erütrotsüüdid migreeruvad seintelt veresoone keskmesse ja seinte lähedusse moodustub rakuvaba plasmakiht. See verevool on analoogne homogeensete vedelike laminaarse või kihilise vooluga.

2. tüüpi struktuur on mööduv ja seda täheldatakse mikroveresoontes koos verevoolu kiiruse ja nihkepinge vähenemisega. Selle tüübi puhul on üksikute kihtide kiirusgradient märgatavalt vähenenud, kiirusprofiil kaldub paraboolsest kujust nüri. See loob tingimused erütrotsüütide kaootilisemaks orientatsiooniks veresoone telje suhtes, mõned neist ei asu sellega paralleelselt, vaid peaaegu risti. Samuti muutub erütrotsüütide liikumise trajektoor lineaarsest kaootiliseks, mis kombinatsioonis aitab kaasa vere viskoossuse suurenemisele ja verevoolu takistuse suurenemisele.

3. tüüpi verevoolu struktuur täheldatud väikseimates mikroveresoontes, mis lähenevad valendiku suurusele erütrotsüütide suurusele. Selle tulemusena hõivab iga erütrotsüüt peaaegu kogu veresoone valendiku ja verevool omandab kolvi iseloomu. Seetõttu määrab vere viskoossuse kapillaarides peamiselt erütrotsüütide deformeeritavus, kuna paljudes kudedes on kapillaaride valendik väiksem kui erütrotsüütide läbimõõt. Sellise kapillaari läbimiseks venib erütrotsüüt pikisuunas ja omandab ellipsoidse kuju, sellises seisundis võib erütrotsüüdi pikkus ületada selle laiust 2,2 korda. Kuid isegi sel juhul hõivab erütrotsüüt ainult 80% veresoone luumenist, ülejäänud parietaalne plasmakiht takistab moodustunud elementide otsest koostoimet veresoonte seina endoteeliga.

Erütrotsüütide deformeeritavus on nii suur, et 7–8 µm välisläbimõõduga pääsevad nad kahjustamata läbi 3 µm läbimõõduga augu. Selle erütrotsüütide omaduse määravad ära nende membraani erilised viskoelastsed omadused ja sisemise sisu voolavus, mille tõttu kitsast avaust läbides pöörleb membraan ümber tsütoplasma, aidates vähendada energiakadu takistuse ületamisel ja anuma ummistumise võimaluse vältimine. Tänu sellele erütrotsüütide omadusele jääb veri vedelaks isegi siis, kui hematokrit jõuab 98%-ni.

Paljudes erinevates patoloogilistes olukordades - isheemia, suhkurtõbi, stress, põletik, aga ka erütrotsüütide vananemine, väheneb nende membraani deformeeritavus, mistõttu on kapillaaride võrgustikust raske üle saada. Sel juhul võivad erütrotsüüdid kahjustuda ja vabastada veres neis sisalduvad ühendid, eelkõige ADP, mis on trombotsüütide ja endoteeli aktivaator. Kõik see põhjustab olulisi mikrotsirkulatsiooni rikkumisi. Lisaks on vere viskoossuse vähenemine koos verevoolu kiiruse suurenemisega mikroveresoontes seotud erütrotsüütide agregatsiooni kalduvuse vähenemisega. Verevoolu järjepidevuse säilitamise üheks tingimuseks on eraldiseisvate, omavahel mitteseotud erütrotsüütide olemasolu, mis võivad liikuda üksteisest sõltumatult. Kuid isegi normaalsetes tingimustes, kui verevool aeglustub, toimub agregatsioon - punaste vereliblede agregatsioon. Need muutused on pöörduvad, kui normaalne vere liikumise kiirus taastub, erütrotsüüdid eralduvad uuesti.

Patoloogilistes tingimustes aga suureneb oluliselt erütrotsüütide agregatsioon, mille tulemusena muutub veri vähese voolavusega võrksuspensiooniks. Selle tulemusena võib verevool täielikult seiskuda koos kapillaaride ummistumisega, staasi tekkimisega neis. Staasi teket soodustab kapillaaride paralüütiline laienemine ja verevoolu aeglustumine neis isheemia tingimustes või põletikuliste vahendajate toimel. Staasi tekkeks on eriti oluline vere paksenemine kapillaari seina läbilaskvuse paralleelse suurenemise tagajärjel. Vastavalt sellele suureneb hematokrit ja suureneb valkude, eriti fibrinogeeni kontsentratsioon veres.

Erütrotsüütide intravaskulaarne agregatsioon on kapillaaride "granulaarse voolu" põhjus, selle esinemiseks piisab lihtsast verevoolu kiiruse vähenemisest. Erütrotsüütide suurenenud intravaskulaarse agregatsiooni äärmuslik ilming on seisundi, mida nimetatakse "mudaks", st kapillaaride blokeerimine erütrotsüütide agregaatide poolt, mida täheldatakse paljudes patoloogilistes olukordades bulbaarmikroskoopia ajal.

Vere suspensiooni stabiilsus ja erütrotsüütide agregatsiooni määr on suures osas nende funktsionaalse seisundi peegeldus, peamiselt negatiivse elektrilaengu olemasolu membraanil - "zeta potentsiaal", mille tõttu toimub erütrotsüütide elektrostaatiline tõukejõud. Selle laengu vähenemisega luuakse tingimused erütrotsüütide suurenenud agregatsiooniks. Selles protsessis on eriti oluline kõrge ja madala molekulmassiga valkude - albumiinide ja globuliinide - sisalduse suhe vereplasmas, kuna albumiinid aitavad säilitada erütrotsüütide membraani elektrilist laengut ja globuliinid, peamiselt fibrinogeen, vähendavad seda laengut. ja moodustavad üksikute erütrotsüütide vahel sildu, mis viib nende agregaatide moodustumiseni. Suure nihkekiiruse gradiendi korral pärsitakse erütrotsüütide agregaatide teket ja luuakse hemodünaamilised tingimused nende hävitamiseks, samas kui madala verevoolukiiruse korral, peamiselt veenides, erütrotsüüdid koonduvad, luues seeläbi eeldused nende agregatsiooniks.

RBC agregatsioon on võimalik ainult vereplasma osalusel, kuna see nõuab fibrinogeeni olemasolu, mis moodustab sillad üksikute punaste vereliblede vahel. Seetõttu ei määra erütrotsüütide agregatsiooni intensiivsus mitte ainult nende funktsionaalne seisund, vaid ka fibrinogeeni kontsentratsioon vereplasmas. Fibrinogeen kuulub "põletiku ägeda faasi" valkude hulka ja on seetõttu üks olulisemaid põletikke ja mikrotsirkulatsioonihäireid ühendavaid lülisid.

Fibrinogeeni rolli vere viskoossuse suurendamisel määrab ka asjaolu, et see on trombotsüütide agregatsiooni kõige olulisem tegur. Normaalsetes tingimustes ei võta trombotsüüdid oma suhteliselt väikese veresisalduse ja väikeste osakeste suuruse tõttu mikrotsirkulatsiooni omaduste määramisel olulist osa. Kuid suurte trombotsüütide agregaatide moodustumisega võib kaasneda väikeste kapillaaride emboliseerimine koos lokaalse kudede perfusiooni täieliku lakkamisega. See mehhanism on eelkõige üks ebastabiilse stenokardia tekke põhjusi, kui trombotsüütide aktiveerumine ja agregatsioon ateroomsete naastude hävitamise ajal põhjustab müokardi kapillaaride ummistumist.

Mikrotsirkulatsiooni kasulikkuse kõige olulisem lahutamatu näitaja on kapillaaride funktsionaalse aktiivsuse tase, mis võib olla kolmes olekus: toimiv, plasma ja suletud. Funktsioneerivad kapillaarid sisaldavad täisvere - vereplasma ja moodustunud elementide voolu, säilinud valendikuga plasmakapillaarides sisaldub ainult vereplasma, suletud kapillaarides aga valendik praktiliselt puudub. Juhtivate arterite ahenemisega väheneb kapillaarides verevoolu kiirus, algul muutuvad need plasmaks ja seejärel lakkavad nende valendiku määramine. Nende kapillaaride üleminekuseisundite esinemise põhjuseks on lokaalse hematokriti muutus voolavas veres – kui kapillaaride seina pinge ületab neis oleva vedeliku rõhu, lähevad kapillaarid suletud olekusse.

V.V. Bratus, T.V. Talaeva "Vereringesüsteem: funktsionaalse tegevuse korraldamise ja reguleerimise põhimõtted"

Lk 151/228

Mikrotsirkulatsioonisüsteemi esindavad õhukesed anumad, mille läbimõõt on alla 100 µm ja see on veresoonte voodi kõige vastupidavam osa. Prekapillaarne sektsioon koosneb arterioolidest ja metaarterioolidest, milles veresoonte seinte paksuse ja siseläbimõõdu suhe ületab oluliselt venulitest koosneva postkapillaarsektsiooni oma. Prekapillaarsektsioon moodustab 68%, kapillaarid - 11,5% ja postkapillaarne sektsioon - 20,5% kogu perifeersest veresoonte resistentsusest.
Arterioolide tasemel mikrotsirkulatsioonisüsteemi sisenev verevool jaguneb möödavooluks ja toitvaks. Šundi verevoolu abil reguleeritakse transorgaanilise verevoolu mahtu, lokaalset ja üldist hüdrostaatilist vererõhku ning veresoonkonna läbilaskevõimet. Toitumisalane verevool tagab vere kineetilise energia kasutamise, et käivitada filtreerimismehhanism elektrolüüte ja makromolekule sisaldava vedeliku transportimiseks läbi interendoteliaalsete pilude. Seda protsessi reguleerivad intrakapillaarne hüdrostaatiline vererõhk, vereplasma kolloidne osmootne rõhk ja endoteelirakkude kontraktsiooniaste aktomüosiini filamentidega. Samal ajal viiakse läbi mõnede valkude transendoteliaalne eksotsütoos interstitsiumi ja vee, elektrolüütide ja orgaaniliste molekulide kahepoolne transtsellulaarne transport. Kapillaaride arteriaalses osas siseneb 100% interstitsiaalsest vedelikust interstitsiumi, 90% sellest reabsorbeerub kapillaaride venoosses osas ja 10% lümfisoontesse. Plasma valgud, mis tungivad interstitsiumi, naasevad vereringesse ainult selle kaudu lümfisüsteem(Joodija reegel).
Mikrotsirkulatsioonisüsteem tagab elundite ja kudede optimaalse verevarustuse nende funktsionaalse aktiivsuse ja energiavajaduse erinevas seisundis.
Kell terve inimene füsioloogilise puhkeseisundis elundites ja kudedes toimivad vaid 1-10% kapillaaridest, mis tagavad optimaalse verevoolu mahu ja energiavajaduse. Elundite ja kudede aktiivsuse stimuleerimisel ja aktiveerimisel suureneb tavaliselt oluliselt funktsioneerivate kapillaaride arv ning verevoolu mahtu suurendades rahuldatakse nende vajadus toitainete, hapniku ja lagunemissaaduste eemaldamise järele.
Kapillaaride verevoolu reguleerimine hõlmab prekapillaarseid sulgurlihaseid, postkapillaarseid veenuleid ja arteriovenulaarseid anastomoose, millel on erinev tundlikkus vasoaktiivsete humoraalsete tegurite suhtes (tabel 60).
Tabel 60. Mikrotsirkulatsioonisüsteemi veresoonte tundlikkus neurotransmitterite ja humoraalsete vasoaktiivsete tegurite suhtes

Nimetused: reaktsiooni puudub 0; nõrk reaktsioon +; keskmine reaktsioon ++; tugev reaktsioon +++.
Prekapillaarlihaste sulgurlihased mõjutavad verevoolu kapillaaridesse, reguleerides nende toonust. Sümpaatiliste mõjude suurenemisega suureneb arterioolide, terminaalsete arterioolide ja metaarterioolide toon, prekapillaarsete sulgurlihaste toonus muutub veidi. Sümpaatiliste mõjude mahasurumisel ja toitainelise verevoolu suurenemisel väheneb prekapillaarsete sulgurlihaste toonus. Histamiin vähendab järsult kapillaaride sulgurlihaste toonust ja soodustab kapillaaride avanemist. Reaktsioon kulgeb kahel viisil: kas funktsioneerivate kapillaaride arvu vähenemise või suurenemisena ilma verd toovate arterite läbimõõtu muutmata või endoteeli pooride arvu ja suuruse muutumisena. Ainevahetus interstitsiaalse vedeliku ja vaskulaarsüsteemi vahel toimub kapillaarides ja postkapillaarsetes veenulites, kus toimub intensiivne makromolekulide transport. Postkapillaarsed veenulid reguleerivad kapillaaride väljavoolu, muutes nende tooni. Laktaadi, histamiini, adenosiini, bradükiniini kontsentratsiooni suurenemisega, PO2 vähenemisega ja PCO2 suurenemisega laienevad postkapillaarsed veenulid, mis hõlbustab vere väljavoolu kapillaaridest.
Arteriovenulaarsed anastomoosid viivad läbi šundi verevoolu, osaledes üldistes hemodünaamilistes reaktsioonides. Anastomooside silelihaste toonus väheneb koos adrenergiliste tooniliste mõjude allasurumisega. Anaeroobse glükolüüsi aktiveerumisega kudedes ja pöördumatute muutuste tekkega ainevahetuses võimendab arteriovenulaarsete anastomooside avanemine toitainelise verevoolu rikkumist ja aitab kaasa vereringe tsentraliseerimisele. Toiteväärtusega verevoolu teostavate kapillaaride kahjustus võib olla seotud endoteeli düsfunktsiooniga, rakkudevahelise aine lagunemisega, lõtvusega. sidekoe ja basaalmembraan.

Veresoonte endoteeli funktsioonid

Endoteliotsüüdid reguleerivad veresoonte toonust, vere hüübimist, trombotsüütide ja leukotsüütide agregatsiooni, vahendajate vabanemist - prostatsükliini, lõõgastusfaktorit jne. Endoteliotsüüdid on väga reaktiivsed; nende sünteetilist ja sekretoorset aktiivsust reguleerivad trombiin, histamiin, bradükiniin, vere PO2 tase, tsütokiinid ja mehaanilised tegurid. Trombiin mängib võtmerolli hemostaasis, trombotsüütide agregatsiooni stimuleerimisel, prostatsükliini moodustumise ja valgu C aktivatsioonil. Interleukiin-1 stimuleerib prostatsükliini sünteesi, ekspressioonifaktorite vabanemist ning seeläbi reguleerib fibrinolüütilist aktiivsust ning suurendab neutrofiilide ja teiste rakkude vahelist koostoimet. vererakud ja endoteliotsüüdid.
anumates proliferatiivne aktiivsus endoteelirakud tagavad füsioloogilise angiogeneesi. Angiogeneesi protsess hõlmab basaalmembraani hävitavate ensüümide vabanemist, prolifereeruvate endoteliotsüütide invasiooni ümbritsevasse maatriksisse, veresoonte neoplasmi ja basaalmembraani tootmist - spetsiaalse rakuvälise aine kihi, mis eraldab parenhüümi tüüpi rakke sidekoe strooma. Maatriksit uuendatakse pidevalt, kuna seda hävitavad proteaasid (metalloproteinaasid). Füsioloogiline angiogenees seisneb pidevas kapillaaride moodustumises uuenevates kudedes (naissoost suguelundid - follikulogenees munasarjades, müomeetriumi areng; meesorganites - rakkude diferentseerumine munandites erinevatel juhtudel funktsionaalsed seisundid; limaskestadel - epiteliotsüütide proliferatsioon). Füsioloogilise angiogeneesi üheks peamiseks regulaatoriks on makrofaagid, mis vabastavad kasvufaktoreid (fibroblastide kasvufaktor jne). Regeneratsioonipiirkondades soodustab füsioloogilist angiogeneesi proteoglükaanide, eriti kondroitiinsulfaadi ja dekstraansulfaadi sisalduse suurenemine.
Patoloogiline angiogenees on stimuleeritud uute kapillaaride moodustumine elundite ja kudede kahjustuse piirkondades, pahaloomulise kasvaja alge moodustumise ajal jne. Patoloogilises angiogeneesis omandavad endoteliotsüüdid rakkude liikumise ja rakkude lagunemise tõttu tugeva invasiivse kasvu võime. rakuväline maatriks. Endoteelotsüütide kasv ja liikuvus on kombineeritud nende erinevate proteaaside – kollagenaasi, plasminogeeni aktivaatori jne, aga ka aluseliste ja happeliste fibroblastide kasvufaktorite, mis kuuluvad hepariini siduvate kasvufaktorite rühma, tootmise järsu suurenemisega. Endoteelotsüütide kasvu ja migratsiooni suund angiogeneesi ajal sõltub rakuvälise maatriksi seisundist, epidermise kasvufaktori moodustumisest (pahaloomuliste kasvajate korral stimuleerib epiteliotsüütide kasvu angiogeneesi faktor). Angiogenees on haavade paranemise, reumaatiliste haiguste, diabeetilise angiopaatia jne aluseks. Kui veresooned on kahjustatud angiogeneesi protsessi alguses, vabanevad angiogeensed stimulandid - trombotsüütide kasvufaktorid, fibroblastid jne. See toimub samaaegselt basaalmembraani lokaalse lagunemisega. kollagenaasi ja plasminogeeni aktivaatori, sekreteeritud ergastatud endoteliotsüütide mõju. Endoteelirakkude proliferatsiooni stimuleerimine viib nende migreerumiseni koe defekti piirkonda. Kasvavate kapillaaride otste piirkonnas aktiveeritakse endoteliotsüütide jagunemine üksikute kapillaaride ühendamiseks, kanalisatsiooni rajamiseks ja verevoolu taastamiseks vajaliku valendiku moodustumisega.
Endoteelotsüütide sünteetiline funktsioon on suunatud bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisele, mis säilitavad vere vedelat seisundit, silelihaste toonust, lipoproteiinide metabolismi optimaalset taset, rasvhapete sünteesi ning liigse bradükiniini, serotoniini ja prostaglandiinide inaktiveerimist. Vere vedelat olekut hoiab umbes 3-minutilise poolväärtusajaga prostatsükliini sekretsioon, mis lõdvestab veresoonte silelihaseid ning pärsib trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni. Koos sellega sünteesivad ja vabastavad endoteliotsüüdid 13-hüdroksü-9,11-hüdroksüdekadieenhapet, rakusisest faktorit, mis takistab trombotsüütide kleepumist endoteeli pinnale. Endoteliotsüüdid eritavad ka tugevat vasodilataatorit – lämmastikoksiidi. Selle vabanemist stimuleerivad tsütokiinid, atsetüülkoliin, endoteliotsüütidest sõltuvad vasodilataatorid – adenüülpeptiidid, bradükiniin, substants P, ATP, trombiin, serotoniin, plasmiin, arahhidoonhape ja muud küllastumata ained. rasvhape ja verevoolu suurenemine. Lämmastikoksiidi teket pidurdavad erinevad antioksüdandid – E-vitamiin jt.
Lämmastikoksiid transporditakse rakkudesse nitrosotioolide osana. Aktiveerides guanülaattsüklaasi ja ATP-ribosüültransferaasi, mõjutab lämmastikoksiid cAMP ja Ca2+ ioonide intratsellulaarset sisaldust. Seetõttu peetakse lämmastikoksiidi mitmete elundite ja kudede rakkude metabolismi universaalse regulaatori teiseks sõnumitoojaks. Arteriaalses süsteemis toimib lämmastikoksiid koos prostatsükliiniga silelihaste lõdvestajana ning trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni inhibiitorina. Lämmastikoksiidi toime veresoonte silelihastele on sarnane koronaarspasmide korral kasutatavate nitraatide toimega.
Endoteliotsüüdid sünteesivad ja vabastavad verre arvukalt tsütokiine (tabel 61).
Veresoonte endoteliotsüütide poolt sünteesitavad tsütokiinid koos monotsüütide, makrofaagide, lümfotsüütide tsütokiinidega mängivad olulist rolli hemostaasi, põletikuliste, immuun- ja muude patoloogiliste protsesside esilekutsumisel seintes. arteriaalsed veresooned ja veenid. Endoteeli tsütokiinid reguleerivad ka vereloomet, T- ja B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist ning leukotsüütide kaasamist veresoonte põletikulises reaktsioonis. IL-1 ja tuumori nekroosifaktori produktsiooni suurenemine avaldab veresoonte endoteelile põletikueelset ja protromboosilist toimet.
Tabel 61. Endoteelotsüütide poolt sünteesitud tsütokiinide füsioloogilised toimed

Need tsütokiinid stimuleerivad tromboplastiini moodustumist ja vähendavad antikoagulantide sisaldust endoteliotsüütide pinnal. Samuti aktiveerivad need trombotsüütide aktiveeriva faktori sünteesi ja plasma plasminogeeni aktivaatori inhibiitori tootmist, mis vähendab fibriini trombide lagunemist. Interleukiinid-1 ja 6 aktiveerivad ägeda faasi valkude sünteesi maksas, stimuleerivad T- ja B-lümfotsüüte ning muud tüüpi rakke. Endoteelotsüütide poolt sünteesitud y-interferoon suurendab klasside 1 ja 2 peamise histo-sobivuskompleksi antigeenide ekspressiooni rakkudes.
Endoteelotsüütide osalemise lipoproteiinide metabolismis määrab nende pinnal ensüümi lipoproteiini lipaasi sisaldus, mis on äärmiselt labiilne tegur, mis aktiveerub glükosüülimise käigus. Ensüüm on tundlik muutuste suhtes hormonaalses taustas, teiste ensüümide sisalduse suhtes vereplasmas. Lipoproteiini lipaas tagab VLDL → LDL LDL reaktsioonide kaskaadi ja HDL2 alamfraktsiooni moodustumise vereringes. Lipoproteiini lipaasi ebapiisava aktiivsuse korral väheneb LDL-i moodustumine.
Endoteliotsüüdid metaboliseerivad ergastatud trombotsüütide ja teiste vererakkude poolt vabastatud ATP ja ADP membraaniga seotud ATPaaside, ADPaaside ja 5-nukleotidaasi abil adenosiiniks, mida endoteliotsüüdid aktiivselt kinni püüavad ja nad metaboolsete protsesside käigus ära kasutavad.
transpordifunktsioon endoteeli viivad läbi labiilsed süsteemid, mille osalusel toimub erinevate toitainete selektiivne ja mitteselektiivne reabsorptsioon. Adsorptiivne endotsütoos tagab teatud substraatide selektiivse retseptorist sõltuva transpordi verest. Sel viisil liigub LDL läbi endoteeli, mis subendoteliaalses ruumis tungib fibroblastidesse, silelihasrakkudesse, lümfotsüütidesse, kus need lõhustatakse lüsosoomide osalusel koos kolesterooli, lipiidide komponendi sünteesis kasutatava substraadi vabanemisega. rakumembraanidest. Endoteliotsüütidel on pinotsütoosivõime ja mikropinotsüütiliste vesiikulite moodustumine, mis tagab subendoteliaalse ruumi ühenduse vereplasmaga. Pinotsütoosiga toimub vereplasmas sisalduvate substraatide mitteselektiivne reabsorptsioon. Mikropinotsüütiliste vesiikulite moodustumine suureneb koos veretemperatuuri tõusuga ja on piiratud, kui see väheneb. Mikropinotsütoosi esilekutsumisel tõrjutakse rakkude tsütoplasmaatiliselt membraanilt välja endoteliotsüütide kontraktsioonis osalevad pinnaga seotud Ca2+ ioonid. Ioonide, aminohapete ja muude madala molekulmassiga ühendite transport toimub läbi interendoteliaalsete tühimike, selle intensiivsuse määrab peamiselt verevoolu kiirus kapillaarides ja vähemal määral kapillaarimembraani läbilaskvus. Makromolekulaarsete ühendite läbipääs sõltub kapillaarmembraani läbilaskvuse astmest.
Veresoonte endoteeli barjäärifunktsiooni määrab endoteliotsüütide välis- ja sisepindadele koondunud valguliste ainete hulk ning subendoteeli struktuurne korraldus. Endoteeli välispinnal (luminaalsel) vooderdust esindavad sulfaaditud glükoosaminoglükaanid, mis mängivad olulist rolli veresoonte seina makromolekulide, vereplasma valkude läbilaskvuse reguleerimisel ning endoteeli tromboosiresistentsuse tagamisel. Glükoosaminoglükaanid, mis asuvad endoteeli pinnal ja perivaskulaarses ruumis - maatriksis, on kergesti kahjustatavad substraadid, kuna need on altid ensümaatilisele lagunemisele. Subendoteel, sealhulgas basaalmembraan, on lahtise sidekoe kiht, mis asub kapillaaride ja parenhüümirakkude vahel. Subendoteliaalseid komponente sünteesivad endoteliotsüüdid, silelihasrakud ja fibroblastid. Endoteelil on ülemine, keskmine ja sügav kiht, mis koosneb erinevatest koostisosadest. Subendoteeli ülemist kihti sünteesivad peamiselt endoteliotsüüdid. See sisaldab glükoproteiinikomplekse (integriine), mis on seotud endoteliotsüütide sisepinna kinnitumisega rakuvälise maatriksi valkudega tänu multivalentse maatriksi valkude ja fibronektiini, kollageeni või laminiini retseptorite äratundmisele ja seondumisele. Kui subendoteeli ülemine kiht paljastatakse, indutseeritakse aktiivsem trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon, võrreldes keskmise ja sügava kihi eksponeerimisega. Keskmise ja sügava kihi komponente sünteesivad peamiselt fibroblastid ja silelihasrakud. Need kihid sisaldavad arvukalt argentofiilseid sidekoe kiude, mis on põimitud geelilaadsesse jahvatatud ainesse.
Inimestel reguleerivad kõiki endoteeli funktsioone eranditult humoraalsed mehhanismid, muutes vasoaktiivsete tegurite lokaalset kontsentratsiooni - PO2 taset, anorgaanilise fosfaadi kontsentratsiooni, mis blokeerib veresoonte silelihaste müosiini ATPaasi aktiivsust, samuti H+, K+ ioonid, prostaglandiinid, histamiin, adenosiin jne. Endoteliotsüütide kontraktsioonide stimulaatorid võivad olla hüpoksia, hemodünaamiline stress, mehaanilised mõjud veresoone seinale. Samal ajal on erandiks atsetüülkoliin, epinefriin ja norepinefriin, mis ei põhjusta endoteliotsüütide kokkutõmbeid. Mitme sekundi või minuti jooksul vasoaktiivsete ainetega kokku puutudes muudavad endoteliotsüüdid Ca2+ ioonide sisalduse suurenemise tagajärjel tsütolemmas oma kuju: need on ümarad, perinukleaarne tsoon ulatub välja veresoone valendikku, tekivad voldid ja väljakasvud. Tsütoplasmas moodustuvad uued mikrofilamentide kimbud. Endoteelotsüütide kokkutõmbumine põhjustab endoteliaalsete kontaktide lahknemist, lünkade moodustumist, mis vähendab järsult barjäärifunktsiooni ja soodustab makromolekulide tungimist subendoteeli.
Endoteliotsüütide talitlust võivad häirida erinevad tegurid. Endoteeli lokaalne kahjustus mehaaniliste, termiliste ja muude tegurite poolt juba 50 sekundi pärast viib muutunud rakkude eraldumiseni veresoone seinast ja nende sisenemiseni vereringesse koos järgneva hävitamisega makrofaagide süsteemi poolt. Endoteelivaba piirkond adsorbeerib tugevalt vereliistakud ja leukotsüüdid 10-30 sekundi jooksul. Adherentsete leukotsüütide hulgas on ülekaalus monotsüüdid ja vähemal määral neutrofiilid. Subendoteelile adsorbeerunud trombotsüüdid säilitavad algul sfäärilise või kettakujulise kuju, seejärel läbivad viskoosse metamorfoosi, lamenevad, moodustavad trombogeense kihi, degranuleeruvad suhteliselt väikese arvu kasvufaktorite vabanemisega ja muud bioloogilised. aktiivsed tooted. Kui trombotsüüdid sulgevad avatud subendoteeli piirkonna, väheneb trombotsüütide ja leukotsüütide edasine kleepumine verest järsult. Endoteeli regenereerimise protsess defekti piirkonnas algab endoteliotsüütide proliferatsiooni ja migratsiooni aktiveerimisega ümbritsevates piirkondades, mis sisaldavad muutumatuid rakke. Esialgu on defekti servades elujõulised endoteliotsüüdid kindlalt kinnitatud veresoone seina külge ja laiali. Seejärel, 8-12 tundi pärast deendotelisatsiooni, algab üksikute endoteliotsüütide migratsioon, mis tõmmatakse välja paralleelselt verevooluga. Enamikus endoteliotsüütides eelneb migratsioon mitootilise jagunemise algusele, mis indutseeritakse 13–24 tundi pärast endoteeli limaskesta vigastust ja saavutab maksimumi 3.–5. päeval. 18-20 tundi pärast vigastust katavad migreeruvad ja jagunevad endoteelirakud defekttsooni kiirusega umbes 0,5 mm päevas. Moodustamise kiirusel on tavaliselt pöördvõrdeline seos veresoone kahjustuse astmega. Verevoolu suunas toimub regeneratsioon kiiremini kui risti. Kui endoteeli kihi katkematus taastub, säilitavad regenereeritud alad pikka aega suurenenud läbilaskvust. Arterites ja veenides on kadunud endoteeliga piirkondade regeneratsiooni mustrid peaaegu samad.
Patogeensete tegurite kaudse ja otsese mõjuga kapillaaride endoteliotsüütidele on toitumisalane verevool häiritud. See võib olla tingitud kapillaaride koormuse vähenemisest arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste spasmi tagajärjel või muutvate ainete (bakteriaalsed endotoksiinid, antigeen-antikeha kompleksid jne) otsesest kahjustavast toimest endoteliotsüütidele. . Äge isheemia põhjustab kapillaaride endoteliotsüütide kahjustusi rakuturse, tsütolemma eendumise näol kapillaaride luumenisse ja pinotsütiseeritud mikrovesiikulite arvu vähenemise tsütoplasmaatilises membraanis. Sellised häired ilmnevad kõige enam isheemilise fookuse veresoonte reperfusiooni ajal, kui leukotsüütide poolt on lokaalne tugev kapillaaride ja eriti postkapillaarveenulite infiltratsioon. Leukotsüütide infiltratsioon suurendab kapillaaride kahjustusi ja suurendab mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvust.
Igat tüüpi patogeenset toimet veresoontele iseloomustab endoteliotsüütide proliferatsiooni ja migratsiooni pärssimine piirkondadesse, kus endoteeli vooder on kadunud. See aitab kaasa trombotsüütide-veresoonkonna hemostaasi aktiveerimisele ja mikrotrombide moodustumisele. Mikrotromboosi levik põhjustab periisheemiliste kohtade rakkude pöördumatuid lokaalseid kahjustusi toitumisalase verevoolu jämedate rikkumiste tagajärjel. Mikrotromboosi levikut takistab kompensatsioonimehhanismide aktiveerimine. Kahjustatud piirkonda ümbritsevas piirkonnas ärritatakse nuumrakke ja basofiile, aktiveerub XII faktor, vabanevad vasoaktiivsed ained - histamiin, kiniinid, prostaglandiinid, H + ioonid jne. See viib silelihasrakkude toonilise aktiivsuse kadumiseni. aferentsed arterioolid, prekapillaarsete sulgurlihaste ja postkapillaarsete veenulite avanemine, kapillaaride valendiku laienemine, toimivate kapillaaride arvu suurenemine, intrakapillaarse hüdrostaatilise rõhu ja verevoolu mahu suurenemine. Vere vedela osa filtreerimiskiirus interstitsiaalsesse ruumi suureneb, mis toob kaasa lümfi moodustumise ja lümfisoonte äravoolu funktsiooni suurenemise, CO2 ja muude ainevahetusproduktide kiirenenud eemaldamise kudedest ja elunditest. Kahjustatud piirkonnas stimuleeritakse sidekoe elementide, kapillaaride endoteeli vohamist, tõhustatakse põhiaine süntees, mikrotsirkulatsioon taastub järk-järgult.
Veresoonte deendotelisatsiooni suurte alade korral kleepub avatud subendoteeli külge suur hulk trombotsüüte, monotsüüte ja neutrofiilseid leukotsüüte, kuna trombotsüütide monokihi moodustumine on häiritud, mis takistab vererakkude täiendavat adsorptsiooni. Arvukate trombotsüütide viskoosse metamorfoosi käigus vabanevad paljud kasvufaktorid ja heparinaas. Need ained tungivad koos vereplasma komponentidega vaskulaarse subendoteeli keskmistesse ja sügavatesse kihtidesse, mis sisaldavad silelihasrakke. 1–4 päeva pärast deendotelisatsiooni vohavad mitogeenide poolt stimuleeritud silelihasrakud intensiivselt. Omades liikuvust, rändavad nad läbi basaalmembraani fenestra. 7. päevaks pärast deendotelisatsiooni moodustavad vohavad migreeruvad rakud paksenemisi, mis kahjustavad veresoonte funktsiooni. Deendotelisatsiooni tsooniga külgneval alal aktiveerub endoteliotsüütide vohamine, kuid suurem osa neist jääb endoteelikihi aeglasele liikumisele nende peal jätkuvalt paksenetest väljas. Järk-järgult katab endoteeli kiht paksenemised ja veresoone endoteeli vooder taastub täielikult, samal ajal kui silelihasrakkude paljunemine on pärsitud ja paksenemised järk-järgult taanduvad. Korduvad ulatuslikud deendotelisatsioonid põhjustavad regeneratsiooniprotsesside nõrgenemist.
Kroonilise hüpoksia korral pikeneb paljastunud subendoteeli trombotsüütide adsorptsiooni, agregatsiooni ja viskoosse metamorfoosi periood, paraneb silelihaste elementide vohamine ja nõrgeneb tervete endoteliotsüütide migratsioonivõime. See viib kadunud rakkude mittetäieliku asendamiseni ja veresoonte piirkondade, kus on toimunud endoteeli regeneratsioon, suurenenud läbilaskvuse pikaajaline säilimine.
Trombotsütopeeniaga kaasneb tavaliselt endoteliotsüütide proliferatsiooni vähenemine, kuna need hakkavad vereliistakuid fagotsüteerima. mitte piisavalt ja neil ei ole nende rakkudega trofogeene saada. Viimane põhjustab väikese fokaalse deendotelisatsiooni arengut, veresoonte läbilaskvuse suurenemist ja soodustab nende haiguste esinemist.
Endoteeli düsfunktsioon mängib olulist rolli paljude elundite ja kudede patoloogiate tekkes - respiratoorse distressi sündroom, sepsis, ateroskleroos, hüpertensioon, koagulopaatia jne.

Mikrotsirkulatsioon on vere liikumine läbi väikeste vere- ja lümfisoonte – arterioolide, veenide, kapillaaride. Kui see protsess on häiritud, tekib kudede alatoitumus ja ummikud. Ravi jaoks on vaja mõjutada selle seisundi põhjust ja kasutada ravimeid, mis aktiveerivad perifeerset hemodünaamikat.

Lugege sellest artiklist

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused

Väikestes veresoontes verevoolu halvenemist põhjustavad tegurid on järgmised:

• vereringehäired suuremates veresoonte võrgustikes - isheemia, hüpereemia (ebanormaalne verevool) arteriaalne ja venoosne,;
• dehüdratsioon (rohke oksendamine, kõhulahtisus, diureetikumide võtmine, põletused);
• vere liigne lahjendamine infusioonravi, neerupuudulikkus);
• hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine;
• seinte hävitamine põletikulistes, aterosklerootilistes või kasvajaprotsessides.

Patoloogia sümptomid

Vereringehäired võivad tekkida igas elundis, kuid kõige olulisemad kahjustused tekivad müokardis, ajus ja neerukude, samuti alajäsemete veresoonkonnas.

Süda

Südamelihases on mikrotsirkulatsiooni häire domineeriv tüüp isheemia. See viib müokardi kontraktiilsuse vähenemiseni. Kliinilised ilmingud -, ja. Võib põhjustada surmavaid tüsistusi või kroonilise puudulikkuse teket.

Esimesed isheemia tunnused:

• üldine nõrkus;
• halb taluvus kehalise aktiivsuse suhtes;
• kerge või mõõdukas valu, kipitus südame piirkonnas;
• jõudluse vähenemine.

Raske isheemia korral tunnevad patsiendid rinnaku taga tugevaid valuhooge, mis levivad käsivarre, abaluu, kaela.

Aju

Aju toitumise ägeda katkestamisega moodustub insult. Arterite järkjärguline oklusioon ateroskleroosi, hüpertensiooni, osteokondroosi taustal põhjustab stagnatsiooniprotsesse ja ajukoe turset koos nekroosikolletega. See kutsub esile düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia arengu koos järgmiste sümptomitega:

• unustamine,
• emotsionaalne häire,
• vähenenud teadmisvõime
• raskused liigutuste koordineerimisel
• ebakindlus kõndimisel
• jäsemete nõrkus.

Tserebraalne isheemia (mikrotsirkulatsiooni kahjustus)

neerud

Neerukoe mikrotsirkulatsiooni häired tekivad verevoolu ägeda katkemise korral ( äge puudulikkus) või krooniliste progresseeruvate protsesside tõttu. Viimased on palju levinumad ja nendega kaasnevad:

• diabeet,
• autoimmuunhaigused,
• püelo- või glomerulonefriit.

Äge neerupuudulikkus

Nende haiguste korral arenevad kapillaar-troofilised häired aeglasemalt kui ägedad, nende ilmingud võivad kustutada: üldine nõrkus, peavalu, sagedane urineerimineöösel, turse silmade all ja hommikul pahkluudel.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasneb uriinierituse järsk langus või lakkamine, keha mürgistus lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktidega.Ainult õigeaegse arsti juurde pöördumisega saab olukorda parandada.

alajäsemed

Jalade mikrotsirkulatsioonihäirete levinumad põhjused on:

• (arterite spasmid, vahelduv lonkamine);
• angiopaatia diabeedi korral.

Tromboosi korral võib kudede alatoitumus tekkida ootamatult. Selle tunnuseks on naha terav valu, turse, kahvatus või tsüanoos. Kroonilisi muutusi iseloomustab nende ilmingute aeglane suurenemine, tundlikkuse vähenemine.

Diabeedi korral märgivad patsiendid jalgade pidevat külmavärinat, roomamistunnet, tuimust, külma ja kuumaga reageerimise kaotust, mikrotraumasid. Sageli soodustavad mikrotsirkulatsiooni häired jalgade seennakkuste, sissekasvanud küünte, lõhenenud kandade ja pikaajaliste mitteparanevate haavandite teket.

Vaadake seda videot perifeerse vereringe ja mikrotsirkulatsiooni rikkumiste kohta:

Perifeerse verevoolu häirete diagnoosimine

Isheemiliste häirete tuvastamiseks (olenevalt patoloogilise protsessi asukohast) kasutatakse järgmisi meetodeid:

Tserebrovaskulaarne puudulikkus tekib aju ebapiisava verevarustuse tõttu. Esialgu sümptomid ei anna patoloogiat. aga äge vorm, ja hiljem kroonilised viivad äärmiselt kurbade tagajärgedeni. Ainult aju ravi algstaadiumis võimaldab puuet vältida.

Angioprotektorid ja nendega koos olevad preparaadid on ette nähtud veresoonte, veenide ja kapillaaride parandamiseks. Klassifikatsioon jagab need mitmeks rühmaks. Parim ja kaasaegsed korrektorid mikrotsirkulatsioon, venotoonika sobivad silmadele, tursega jalgadele.

Pearinglus, minestamine, teadvusekaotus ja muud ebasoodsad sümptomid võivad viidata veenide ummistusele peas, kopsudes, emakakaela piirkonnas (kaela osteokondroosiga) ja maksas. Mis on selle põhjused? Kuidas ravi kulgeb? Miks kongestiivne angiopaatia tekib?

Vereringehäirete korral võib tekkida mööduv isheemiline atakk. Selle põhjused peituvad peamiselt aterosklerootilistes ladestustes. Patsient vajab kiiret abi ja ravi, vastasel juhul võivad mööduva ajurünnaku tagajärjed olla pöördumatud.

Under mikrotsirkulatsiooni on tavaks mõista omavahel seotud protsesside kogumit, sealhulgas verevoolu mikroveresoonkonna veresoontes ja sellega lahutamatult seotud vahetust. erinevaid aineid vere ja kudede ning lümfi moodustumine.

Mikrotsirkulatsiooni veresoonte voodi sisaldab terminaalseid artereid (f< 100 мкм), артериолы, метартериолы, капилляры, венулы (рис. 1). Совокупность этих сосудов рассматривают как функциональную единицу сосудистой системы, на уровне которой кровь выполняет свою главную функцию — обслуживание метаболизма клеток.

Riis. 1. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte voodi skeem

Mikrotsirkulatsioon hõlmab verevedeliku liikumist veresoonte kaudu, mille läbimõõt ei ületa 2 mm. Selle süsteemi abil viiakse läbi vedeliku liikumine interstitsiaalsetes ruumides ja lümfi liikumine lümfikanali esialgsetes osades.

Mikrotsirkulatsiooni omadused

• Kapillaaride koguarv inimkehas on umbes 40 miljardit.
• Kapillaaride efektiivne vahetuspind kokku on umbes 1000 m2
• Kapillaaride tihedus erinevates organites varieerub 1 mm 3 koe kohta vahemikus 2500-3000 (müokard, aju, maks, neerud) kuni 300-400 / mm 3 skeletilihaste faasiühikutes, kuni 100 / mm 3 tooniühikutes. ja vähem luu-, rasv- ja sidekudedes
• Vahetusprotsess kapillaarides toimub peamiselt kahesuunalise difusiooni ja filtreerimise/reabsorptsiooni teel

Mikrotsirkulatsioonisüsteemi kuuluvad: terminaalsed arterioolid, prekapillaarne sulgurlihas, kapillaar ise, postkapillaarne veen, veen, väikesed veenid, arteriovenulaarsed anastomoosid.

Riis. Veresoonte sängi hüdrodünaamilised omadused

Ainevahetust läbi kapillaari seina reguleeritakse filtreerimise, difusiooni, absorptsiooni ja pinotsütoosiga. Hapnik, süsinikdioksiid, rasvlahustuvad ained läbivad kergesti kapillaari seina. Filtreerimine on protsess, mille käigus vedelik väljub kapillaarist rakkudevahelisse ruumi ja absorptsioon on vedeliku vastupidine vool rakkudevahelisest ruumist kapillaari. Need protsessid toimuvad vere hüdrostaatilise rõhu erinevuse tõttu kapillaaris ja interstitsiaalses vedelikus, samuti vereplasma ja interstitsiaalse vedeliku onkootilise rõhu muutuste tõttu.

Rahuolekus, kapillaaride arteriaalses otsas, ulatub vere hüdrostaatiline rõhk 30-35 mm Hg-ni. Art., Ja venoosses otsas vähendatakse 10-15 mm Hg-ni. Art. Interstitsiaalses vedelikus on hüdrostaatiline rõhk negatiivne ja on -10 mm Hg. Art. Hüdrostaatilise rõhu erinevus kapillaari seina kahe külje vahel soodustab vee ülekandumist vereplasmast interstitsiaalsesse vedelikku. , loodud valkude poolt, plasmas on 25-30 mm Hg. Art. Interstitsiaalses vedelikus on valgusisaldus väiksem ja onkootiline rõhk samuti madalam kui vereplasmas. See soodustab vedeliku liikumist interstitsiaalsest ruumist kapillaari luumenisse.

Hajus mehhanism trans-kapillaarvahetus toimub kapillaaride ja rakkudevahelise vedeliku ainete kontsentratsioonide erinevuse tulemusena. aktiivne mehhanism vahetust pakuvad kapillaaride endoteelirakud, mis oma membraanides olevate transpordisüsteemide abil kannavad teatud aineid ja ioone. Pinotsüütiline mehhanism soodustab suurte molekulide ja rakuosakeste transporti läbi kapillaari seina endo- ja eksopinotsütoosi teel.

Kapillaaride vereringe reguleerimine toimub hormoonide mõjul: vasopressiin, norepinefriin, histamiin. Vasopressiin ja norepinefriin põhjustavad veresoonte valendiku kitsenemist ja histamiin laienemist. Prostaglandiinidel ja leukotrieenidel on veresooni laiendavad omadused.

Inimese kapillaarid

kapillaarid on kõige õhemad anumad läbimõõduga 5-7 mikronit, pikkusega 0,5-1,1 mm. Need anumad asuvad rakkudevahelistes ruumides, tihedas kontaktis keha elundite ja kudede rakkudega.

Inimkeha kõigi kapillaaride kogupikkus on umbes 100 000 km, s.o. niit, mis võiks maakera kolm korda ümber ekvaatori tiirutada. Umbes 40% kapillaaridest on aktiivsed kapillaarid, s.o. täis verd. Kapillaarid avanevad ja täituvad rütmi ajal verega lihaste kokkutõmbed. Kapillaarid ühendavad arterioole veenulitega.

Kapillaaride tüübid

Vastavalt endoteeli seina struktuurile Kõik kapillaarid jagunevad tinglikult kolme tüüpi:

• pideva seina kapillaarid("suletud"). Nende endoteelirakud on tihedalt üksteise kõrval, jätmata nende vahele tühimikke. Seda tüüpi kapillaarid on laialdaselt esindatud sile- ja skeletilihastes, müokardis, sidekoes, kopsudes ja kesknärvisüsteemis. Nende kapillaaride läbilaskvus on üsna rangelt kontrollitud;
• akendega kapillaarid(fenestra) või fenestreeritud kapillaarid. Nad on võimelised läbima aineid, mille molekulide läbimõõt on piisavalt suur. Sellised kapillaarid on lokaliseeritud neeru glomerulites ja soole limaskestas;
• katkendlikud seinakapillaarid milles külgnevate epiteelirakkude vahel on tühimikud. Suured osakesed, sealhulgas vererakud, läbivad neid vabalt. Sellised kapillaarid asuvad luuüdis, maksas, põrnas.

Kapillaaride füsioloogiline tähtsus See seisneb selles, et nende seinte kaudu toimub ainete vahetus vere ja kudede vahel. Kapillaaride seinad moodustavad ainult üks kiht endoteelirakke, millest väljaspool on õhuke sidekoe alusmembraan.

Vere kiirus kapillaarides

Verevoolu kiirus kapillaarides on väike ja ulatub 0,5-1 mm/s. Seega on iga vereosake kapillaaris umbes 1 s. Verekihi väike paksus (7-8 mikronit) ja selle tihe kokkupuude elundite ja kudede rakkudega, samuti pidev vere muutumine kapillaarides annavad võimaluse ainete vahetamiseks vere ja koe vahel (rakkudevaheline). ) vedelik.

Riis. Lineaarne, mahuline verevoolu kiirus ja pindala ristlõige südame-veresoonkonna süsteemi erinevates osades (madalaim lineaarkiirus kapillaarides on 0,01-0,05 cm/s; aeg, mille jooksul veri läbib keskmise pikkusega (750 μm) kapillaari, on 2,5 s)

Kudedes, mida iseloomustab intensiivne ainevahetus, on kapillaaride arv 1 mm 2 ristlõike kohta suurem kui kudedes, kus ainevahetus on vähem intensiivne. Seega on südames 1 mm 2 kohta 2 korda rohkem kapillaare kui skeletilihastes. Aju hallaines, kus on palju rakulisi elemente, on kapillaaride võrgustik tihedam kui valges.

Toimivaid kapillaare on kahte tüüpi:

• mõned neist moodustavad lühima tee arterioolide ja veenide vahel (peamised kapillaarid);
• teised on esimesest külgmised oksad - need lahkuvad peamiste kapillaaride arteriaalsest otsast ja voolavad oma venoossesse otsa, moodustades kapillaarvõrgud.

Peamistes kapillaarides on verevoolu mahuline ja lineaarne kiirus suurem kui külgharudes. Peamised kapillaarid mängivad olulist rolli vere jaotumises kapillaarvõrkudes ja muudes mikrotsirkulatsiooni nähtustes.

Veri voolab ainult "valve" kapillaarides. Osa kapillaaridest on vereringest välja lülitatud. Elundite intensiivse aktiivsuse perioodil (näiteks lihaste kokkutõmbumise või näärmete sekretoorse aktiivsuse ajal), kui ainevahetus neis suureneb, suureneb oluliselt toimivate kapillaaride arv ( kroghi fenomen).

Kapillaaride vereringe reguleerimine närvisüsteemi poolt, füsioloogiliselt aktiivsete ainete - hormoonide ja metaboliitide - mõju sellele toimub siis, kui need toimivad arteritele ja arterioolidele. Arterite ja arterioolide ahenemine või laienemine muudab nii toimivate kapillaaride arvu, vere jaotumist hargnevas kapillaaride võrgustikus kui ka kapillaare läbiva vere koostist, s.o. erütrotsüütide ja plasma suhe.

Mõnes kehaosas, näiteks nahas, kopsudes ja neerudes, on arterioolide ja veenide vahel otsesed ühendused. arteriovenoossed anastomoosid. See on lühim tee arterioolide ja veenide vahel. Tavalistes tingimustes on anastomoosid suletud ja veri läbib kapillaaride võrgustikku. Kui anastomoosid avanevad, võib osa verest siseneda veenidesse, möödudes kapillaaridest.

Arteriovenoossed anastomoosid mängivad kapillaaride vereringet reguleerivate šuntide rolli. Selle näiteks on kapillaarringluse muutus nahas koos temperatuuri tõusuga (üle 35 °C) või langusega (alla 15 °C). keskkond. Nahas avanevad anastomoosid ja arterioolidest tekib verevool otse veeni, mis mängib olulist rolli termoregulatsiooni protsessides.

Verevoolu struktuurne ja funktsionaalne üksus väikestes veresoontes on veresoonte moodul- hemodünaamiliselt suhteliselt isoleeritud mikroveresoonte kompleks, mis varustab verega elundi teatud rakupopulatsiooni. Moodulite olemasolu võimaldab reguleerida kohalikku verevoolu üksikutes kudede mikropiirkondades.

Vaskulaarne moodul koosneb arterioolidest, prekapillaaridest, kapillaaridest, postkapillaaridest, veenulitest, arteriovenulaarsetest anastomoosidest ja lümfisoonest (joonis 2).

mikrotsirkulatsiooni kombineerib verevoolu mehhanisme väikestes veresoontes ning vedeliku ja gaaside ning selles lahustunud ainete vahetust veresoonte ja koevedeliku vahel, mis on tihedalt seotud verevooluga.

Riis. 2. Veresoonte moodul

Erilist tähelepanu väärivad vere ja koevedeliku vahelised vahetusprotsessid. Veresoonkonna kaudu läbib päevas 8000-9000 liitrit verd. Umbes 20 liitrit vedelikku filtreeritakse läbi kapillaari seina ja 18 liitrit imendub uuesti verre. Lümfisoonte kaudu voolab umbes 2 liitrit vedelikku. Starling kirjeldas mustreid, mis reguleerivad vedelikuvahetust kapillaaride ja koeruumide vahel. hüdrostaatiline vererõhk kapillaarides R gk) on peamine jõud, mille eesmärk on vedeliku liigutamine kapillaaridest kudedesse. Peamine jõud, mis hoiab vedelikku kapillaarikihis, on plasma onkootiline rõhk kapillaaris (R okei). Neil on ka oma roll hüdrostaatiline rõhk (Rgt) ja koevedeliku onkootiline rõhk (Suu).

Kapillaari arteriaalses otsas R gk on 30-35 mm Hg. Art. ja venoossel - 15-20 mm Hg. Art. R okei kogu aeg jääb samaks ja on 25 mm Hg. Art. Seega viiakse kapillaari arteriaalses otsas läbi filtreerimisprotsess - vedeliku väljumine ja venoosses otsas - pöördprotsess, s.o. vedeliku reabsorptsioon. Teeb selles protsessis teatud kohandusi Suu, võrdub ligikaudu 4,5 mm Hg. Art., mis hoiab koeruumides vedelikku, samuti negatiivne väärtus Rgt(miinus 3 - miinus 9 mm Hg) (joonis 3).

Seetõttu on vedeliku maht, mis läbib kapillaari seina 1 minuti jooksul (V) koos filtreerimiskoefitsiendiga TO võrdub

V \u003d [(R gk + P alates) - (R gt -R ok)] * K.

Kapillaari arteriaalses otsas on V positiivne, siin filtreeritakse vedelik koesse ja venoosses otsas on V negatiivne ning vedelik imendub uuesti verre. Elektrolüütide ja madala molekulmassiga ainete, näiteks glükoosi transportimine toimub koos veega.

Riis. 3. Vahetusprotsessid kapillaarides

kapillaarid erinevaid kehasid erinevad oma ultrastruktuuri ja sellest tulenevalt ka võime poolest valke koevedelikku juhtida. Niisiis sisaldab 1 liiter lümfi maksas 60 g valku, müokardis - 30 g, lihastes - 20 g, nahas - 10 g. Koevedelikku tunginud valk naaseb verre koos lümf.

Seega luuakse veresoonte süsteemis vere dünaamiline tasakaal rakkudevahelise vedelikuga.

Vahetusprotsessid vere ja kudede vahel

Vee, gaaside ja muude ainete vahetus vere ja kudede vahel toimub läbi struktuuride nn histohemaatilised barjäärid difusiooni, vesikulaarse transpordi, filtreerimise, reabsorptsiooni, aktiivse transpordi protsesside tõttu.

Ainete difusioon

Selle vahetuse üks tõhusamaid mehhanisme on difusioon. Selle liikumapanev jõud on aine kontsentratsioonigradient vere ja kudede vahel. Difusioonikiirust mõjutavad mitmed teised Ficki valemiga kirjeldatud tegurid:

kus dM/dt- läbi kapillaaride seinte hajuva aine kogus ajaühikus; To on antud aine koebarjääri läbilaskvustegur; S- difusiooni kogupindala; (C1–C2) on aine kontsentratsioonigradient; X on difusioonikaugus.

Nagu ülaltoodud valemist näha, on difusioonikiirus otseselt proportsionaalne pindalaga, mille kaudu difusioon toimub, aine kontsentratsiooni erinevusega intra- ja ekstrakapillaarses keskkonnas ning selle aine läbilaskvusteguriga. Difusioonikiirus on pöördvõrdeline aine difundeerumiskaugusega (kapillaari seina paksus on ligikaudu 1 µm).

Läbilaskvuse koefitsient ei ole erinevate ainete puhul sama ja sõltub aine massist, lahustuvusest vees või lipiidides (vt täpsemalt "Ainete transport läbi rakumembraanid"). Vesi hajub kergesti läbi histohemaatiliste barjääride, veekanalite (akvaporiinid), tillukeste (4-5 nm) pooride, interendoteliaalsete tühimike (vt joonis 1), fenestra ja sinusoidide kapillaari seinas. Vee difusiooniks kasutatavate radade tüüp sõltub kapillaaride tüübist. Vere ja kehakudede vahel toimub pidev intensiivne veevahetus (kümneid liitreid tunnis). Samas ei riku difusioon nendevahelist veetasakaalu, kuna veresoonkonnast difusiooni teel väljunud vee hulk võrdub sinna sama ajaga tagasi tulnud veekogusega.

Nende voolude vaheline tasakaalustamatus tekib ainult täiendavate tegurite mõjul, mis põhjustavad muutusi läbilaskvuses, hüdrostaatilises ja osmootse rõhu gradiendis. Samaaegselt veega toimub samade radade kaudu selles lahustunud polaarsete madalmolekulaarsete ainete, mineraalioonide (Na +, K +, CI -) ja muude vees lahustuvate ainete difusioon. Ka nende ainete difusioonivood on tasakaalus ja seetõttu näiteks mineraalainete kontsentratsioon rakkudevahelises vedelikus peaaegu ei erine nende kontsentratsioonist vereplasmas. Suure molekulaarsuurusega ained (valgud) ei pääse läbi veekanalite ja pooride. Näiteks albumiini läbilaskvuse koefitsient on 10 000 korda väiksem kui vee puhul. Kudede kapillaaride vähene läbilaskvus valkude jaoks on üks olulisemaid tegureid nende säilimisel vereplasmas, kus nende kontsentratsioon on 5-6 korda kõrgem kui rakkudevahelises vedelikus. Samal ajal tekitavad valgud suhteliselt kõrge (umbes 25 mm Hg) onkootilise vererõhu. Väikestes kogustes väljuvad madala molekulmassiga valgud (albumiinid) aga verest rakkudevahelisse vedelikku läbi interendoteliaalsete ruumide, fenestra, sinusoidide ja vesikulaarse transpordi. Nende naasmine verre toimub lümfi abil.

Ainete vesikulaarne transport

Suure molekulmassiga ained ei saa vabalt läbi kapillaari seina liikuda. Nende transkapillaarne vahetus toimub vesikulaarse transpordi abil. See transport toimub vesiikulite (caveolae) osalusel, mis sisaldavad transporditavaid aineid. Transpordivesiikulid moodustuvad endoteeli rakumembraanist, mis kokkupuutel valgu või muude makromolekulidega moodustab invaginatsioone. Need invaginatsioonid (invaginatsioonid) sulguvad, seejärel kinnituvad membraanist, kandes suletud aine rakku. Caveoolid võivad difundeeruda läbi raku tsütoplasma. Vesiikulite kokkupuutel membraani siseküljega need ühinevad ja toimub rakuvälise aine sisu eksotsütoos.

Riis. 4. Kapillaari endoteeliraku vesiikulid (caveolae) Interendoheliaalne lõhe on näidatud noolega

Erinevalt vees lahustuvatest ainetest läbivad rasvlahustuvad ained kapillaari seina, difundeerudes läbi kogu endoteeli membraanide pinna, mis moodustuvad fosfolipiidimolekulide topeltkihtidest. See tagab suur kiirus rasvlahustuvate ainete vahetus nagu hapnik, süsihappegaas, alkohol jne.

Filtreerimine ja reabsorptsioon

filtreerimine nimetatakse vee ja selles lahustunud ainete väljumiseks mikrotsirkulatsioonikihi kapillaaridest ekstravaskulaarsesse ruumi, mis toimub positiivse filtreerimisrõhu jõudude mõjul.

Reabsorptsioon nimetatakse vee ja selles lahustunud ainete tagasipöördumiseks vereringesse kudede ekstravaskulaarsetest ruumidest ja kehaõõnsustest negatiivse filtreerimisrõhu jõudude toimel.

Iga vereosake, sealhulgas vee molekulid ja vees lahustunud ained, on hüdrostaatilise vererõhu (Phk) jõudude toimel, mis on arvuliselt võrdne veresoone antud sektsiooni vererõhuga. Kapillaari arteriaalse lõigu alguses on see jõud umbes 35 mm Hg. Art. Selle toime on suunatud vereosakeste väljatõrjumisele anumast. Samal ajal mõjuvad kolloidse osmootse rõhu vastassuunalised jõud samadele osakestele, hoides neid veresoontes. Kriitiline tähtsus veresoonkonnas peetuna on verevalgud ja nende poolt tekitatud onkootiline survejõud (P onc), mis on võrdne 25 mm Hg. Art.

Vee vabanemist veresoontest kudedesse soodustab interstitsiaalse vedeliku (P omzh) onkootilise rõhu jõud, mille tekitavad verest sellesse eralduvad valgud ja mis on arvuliselt 0-5 mm Hg. Art. Interstitsiaalse vedeliku (Рgizh) hüdrostaatilise rõhu jõud, mis on ka arvuliselt 0-5 mm Hg, takistab vee ja selles lahustunud ainete väljumist anumatest. Art.

Filtreerimisrõhu jõud, mis määravad filtreerimise ja reabsorptsiooni protsessid, tekivad kõigi nende jõudude koosmõjul. Arvestades aga, et normaalsetes tingimustes on interstitsiaalse vedeliku survejõud praktiliselt nullilähedased või tasakaalustavad üksteist, määrab filtreerimissurvejõu suuruse ja suuna eelkõige hüdrostaatilise ja onkootilise vererõhu jõudude koosmõju.

Aine läbi kapillaari seina filtreerimise otsustavaks tingimuseks on selle molekulmass ja võimalus läbida endoteeli membraani poore, interendoteliaalseid lõhesid ja kapillaari seina basaalmembraani. Vererakud, lipoproteiini osakesed, suured valgud ja muud molekulid normaalsetes tingimustes ei filtreerita läbi tahke muda kapillaaride seinte. Nad võivad läbida fenestreeritud ja sinusoidsete kapillaaride seinu.

Vee ja selles lahustunud ainete filtreerimine kapillaaridest toimub nende arteriaalses otsas (joon. 5). See on tingitud asjaolust, et kapillaari arteriaalse osa alguses on hüdrostaatiline vererõhk 32-35 mm Hg. Art., Ja onkootiline rõhk - umbes 25 mm rg. Art. Selles osas luuakse positiivne filtreerimisrõhk + 10 mm Hg. Art., mille mõjul toimub vee ja selles lahustunud mineraalide nihkumine (filtreerimine) ekstravaskulaarsesse rakkudevahelisse ruumi.

Kui veri läbib kapillaari, kulub oluline osa vererõhujõust verevoolu takistuse ületamiseks ja kapillaari viimases (venoosses) osas väheneb hüdrostaatiline rõhk umbes 15-17 mm Hg-ni. Art. Onkootilise vererõhu väärtus kapillaari venoosses osas jääb muutumatuks (umbes 25 mm Hg) ja võib vee vabanemise ja vere valkude kontsentratsiooni kerge tõusu tagajärjel isegi veidi tõusta. Vereosakestele mõjuvate jõudude suhe muutub. Lihtne on arvutada, et filtreerimisrõhk selles kapillaari osas muutub negatiivseks ja on umbes -8 mm Hg. Art. Selle toime on nüüd suunatud vee tagastamisele (reabsorptsioonile) interstitsiaalsest ruumist verre.

Riis. 5. Mikroveresoonkonnas toimuvate filtreerimis-, reabsorptsiooni- ja lümfi moodustumise protsesside skemaatiline esitus

Kapillaari arteriaalse ja venoosse osa filtreerimisrõhu absoluutväärtuste võrdlusest võib näha, et positiivne filtreerimisrõhk on 2 mm Hg. Art. ületab negatiivse. See tähendab, et kudede mikrotsirkulatsioonikihis on filtreerimisjõud 2 mm Hg. Art. suurem kui reabsorptsioonijõud. Selle tulemusena filtreeritakse tervel inimesel veresoonkonnast rakkudevahelisse ruumi umbes 20 liitrit vedelikku päevas ja umbes 18 liitrit imendub tagasi veresoontesse ja selle erinevus on 2 liitrit. Need 2 liitrit imendumata vedelikku lähevad lümfi moodustamiseks.

Kudede ägeda põletiku, põletuste, allergiliste reaktsioonide, vigastuste tekkega võib interstitsiaalse vedeliku onkootilise ja hüdrostaatilise rõhu jõudude tasakaal järsult häirida. See juhtub mitmel põhjusel: verevool läbi põletikulise koe laienenud veresoonte suureneb, veresoonte läbilaskvus suureneb histamiini, arahidopiinhappe derivaatide ja põletikku soodustavate tsütokipide mõjul. Interstitsiaalsetes ruumides suureneb valgusisaldus selle suurema filtreerimise tõttu verest ja surnud rakkudest väljumise tõttu. Valk laguneb proteinaasi ensüümide toimel. Rakkudevahelises vedelikus on onkootiline ja osmootne rõhk, mille toimel väheneb vedeliku tagasiimendumine veresoonte voodisse. Kudedes akumuleerumise tulemusena ilmneb turse ja koe hüdrostaatilise rõhu tõus selle moodustumise piirkonnas muutub üheks lokaalse valu tekke põhjuseks.

Vedeliku kudedesse kogunemise ja tursete tekkepõhjusteks võib olla kilpnäärme alatalitlus, mis tekib pikaajalisel paastumisel või maksa- ja ööhaigustel. Selle tulemusena väheneb P veri ja positiivse filtreerimisrõhu väärtus võib järsult tõusta. Suurenedes võib tekkida kudede turse vererõhk(hüpertensioon), millega kaasneb hüdrostaatilise rõhu tõus kapillaarides ja vere positiivne filtreerimisrõhk.

Kapillaarfiltratsiooni kiiruse hindamiseks kasutatakse Starlingi valemit:

kus V filter on vedeliku filtreerimise kiirus mikroveresoontes; k on filtratsioonikoefitsient, mille väärtus sõltub kapillaari seina omadustest. See koefitsient peegeldab filtreeritud vedeliku mahtu 100 g koes 1 minuti jooksul filtreerimisrõhul 1 mm Hg. Art.

Lümf on vedelik, mis tekib kudede rakkudevahelistes ruumides ja voolab lümfisoonte kaudu verre. Selle moodustumise peamiseks allikaks on mikroveresoontest filtreeritud vere vedel osa. Lümfi koostis sisaldab ka valke, aminohappeid, glükoosi, lipiide, elektrolüüte, hävinud rakkude fragmente, lümfotsüüte, üksikuid monotsüüte ja makrofaage. Normaalsetes tingimustes on ööpäevas moodustunud lümfi kogus võrdne mikroveresoonkonnas filtreeritud ja reabsorbeeritud vedeliku mahtude vahega. Lümfi moodustumist ei ole kõrvalsaadus mikrotsirkulatsiooni, vaid selle lahutamatu osa. Lümfi maht sõltub filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsesside suhtest. Filtreerimisrõhu tõusu ja koevedeliku kogunemist põhjustavad tegurid suurendavad tavaliselt lümfi moodustumist. Omakorda põhjustab lümfikolbi rikkumine kudede turse tekkimist. Üksikasjalikumalt kirjeldatakse moodustumise protsesse, koostist, funktsioone ja lümfivoolu artiklis "".