Nakkuslik bursaalne haigus (IBD, Gumboro) on kanade äge, väga nakkav viirusnakkus, mis väljendub põletikus ja sellele järgnevas Fabritsijevi bursa atroofias. erinevad kraadid nefroos-nefriit ja immunosupressioon. Kliiniliselt avaldub haigus ainult üle 3 nädala vanustel kanadel .

Päraku ümber olevad suled on suure uraatide hulga tõttu tavaliselt matt ja valget värvi.

Suurim suremusperiood on 3-6 nädala vanus, kuid seda võib täheldada kuni 16 nädala vanuseni. Enne 3-nädalast vanust võib IBD olla subkliiniline, kuid põhjustab immuunsüsteemi pärssimist.

Lisaks võib täheldada kõhulahtisust, anoreksiat, depressiooni, kortsulisi sulgi, eriti pea ja kaela piirkonnas.

Looduslikku IBD-ga nakatumist täheldatakse peamiselt kanadel. Kalkunitel ja partidel võib see olla subkliiniline ilma immunosupressioonita. Ruumides, kus IBD registreeriti üks kord, kipub haigus reeglina korduma subkliinilises vormis. Surnukehad on dehüdreeritud, sageli esineb hemorraagiaid rindkeres, reie- ja kõhulihastes.

IBD viirus kuulub Birnaviridae RNA viiruste perekonda. Viirusel on kaks serotüüpi, kuid ainult 1. serotüüp on patogeenne. Viirus on enamiku desinfektsioonivahendite suhtes väga vastupidav. Saastunud ruumides võib see püsida kuid ning vees, söödas ja väljaheites mitu nädalat. Inkubatsiooniperiood on lühike ja esimesed sümptomid ilmnevad 2-3 päeva jooksul pärast nakatumist. Kahjustused puudutavad eelkõige Fabriciuse kotti, alguses kott suureneb, muutub turseks. IBD viirusel on lümfotsiidi toime ja vigastatakse peamiselt bursa lümfisõlmed.

IBD kahjustused läbivad erinevaid etappe alates isoleeritud hemorraagiatest kuni raskete hemorraagiliste põletikeni. Haigestumine on väga kõrge ja võib ulatuda 100%-ni, suremus on aga 20-30%. Haigus kulgeb 5-7 päevaga ja suremuse tippaeg saabub selle perioodi keskel.

Mõnel juhul täidetakse kott kalgendatud fibrinoosne eksudaat, mis tavaliselt on limaskesta voldikute kujuline kips. Haiguse ägeda staadiumi üle elanud lindudel atrofeeruvad kotid järk-järgult.

Neerud kannatavad suuresti uraatide ladestumisest põhjustatud raske diateesi all. Elusvaktsiini kasutamine kanadel on IBD ennetamise võtmepunkt. Vaktsineerida kõik kodulinnud 10 päeva vanuselt.

(Külastajad 1 338; täna 1)

Gumboro tõbi (infektsioosne bursaalne haigus, IBD, GD) on 2–20 nädala vanuste kanade väga nakkav viirushaigus, millega kaasneb Fabriciuse bursa, vähemal määral teiste lümfoidsete organite ja neerude kahjustus, hemorraagiate esinemine reie-, rindkere-, tiivalihased ja limaskestas näärme-maolihased.

Esimest korda tuvastati Gamboro tõbi 1957. aastal USA-s, mõnevõrra hiljem, 1962. aastal Mehhikos ja Inglismaal ning seejärel 1964. aastal Belgias. Praegu on haigus registreeritud peaaegu kõigis riikides.

Gumboro haigus, välja arvatud surm, väheneb tehnoloogilised näitajad, toob kaasa immunosupressiooni, mis suurendab kanade vastuvõtlikkust adeno- ja reoviirusnakkustele, infektsioossele aneemiale, koktsidioosile, kolibatsilloosile, klostriidide dermatiidile, salmonelloosile, nekrootilisele enteriidile. Samaaegselt HD-ga esineva "septitseemia-tokseemia" sündroomiga seotud lindude kahjustuse määr võib suureneda 10 korda, suurenedes 0,5-lt 5% -ni. Adenoviirusliku hepatiidi koos inklusioonidega-hüdroperikardiidiga kaasneva HD ägeda kulgemise korral suureneb lindude suremus 42-lt 80% -ni. BG viiruse immunosupressiivse toime tulemusena on täheldatud kanade ebarahuldavat vastust vaktsineerimisele Newcastle'i haiguse vastu, nakkuslik bronhiit ja Mareki tõbi ja muud haigused.

Etioloogia. Gamboro tõve tekitaja on Birnaviridae perekonnast pärit viirus, mille suurus on 55–65 nm, kapsomeeri läbimõõt on 8–12 nm. Virioni morfoloogia vastab heksameer-pentameersele mudelile, millel on ikosaeedriline (kuup)sümmeetria. Kapsomeeride asukoht, nende suurus ja virionide suurus ei erine lambapalaviku viiruse omadest. Viiruse kapsiid on ühekihiline, selle serval on neli kapsomeeri. Ujuv tihedus tseesiumkloriidis on 1,34-1,42 g/ml. Tüüpilise morfoloogiaga viiruste kõrval leidub viirusetaolisi torukujulisi moodustisi, mille läbimõõt on võrdne ja mis on samuti kaetud ühe kapsomeerikihiga, kuid ulatuvad 570 nm või enama pikkuseni. Viiruse genoomi moodustab kaheahelaline RNA. Viirus läbib millipoorseid filtreid läbimõõduga 300, 200, 150 nm. Polüakrüülamiidgeelelektroforeesiga puhastatud viiruse kapsiidis tuvastati 4 peamist polüpeptiidi molekulmassiga 110 000, 50 000, 35 000, 25 000 daltonit. Teiste andmete kohaselt saab pärast puhastamist tsoonilise ja tasakaalulise tsentrifuugimisega polüakrüülamiidgeelelektroforeesi abil viirusepreparaadis, mille ujutihedus tseesiumkloriidis on 1,33 g / ml, tuvastada kaks peamist polüpeptiidi molekulmassiga 32 000 ja 37 000 daltonit, samuti kolm teist polüpeptiidi molekulmassiga 29 000, 415 000 ja 915 000 daltonit. Arvatakse, et peamine immunogeen on polüpeptiid, mille molekulmass on 32 000 daltonit.

Gumboro haiguse viirus on väliskeskkonnas väga stabiilne. Lindude väljaheidetes, vees, sööt ei kaota nakkavaid omadusi 56 päeva, linnufarmi seadmetel kuni 122 päeva ja palju kauem. Kuumutamisel temperatuurini 60°C jääb viirus nakkavaks 90 minutiks ning on külmumis- ja sulamiskindel. 56°C juures ei inaktiveerita viirus 24 tunni jooksul, 37°C juures väheneb 10 päeva pärast tiiter vaid 1,2 Ig võrra. Temperatuuril +4°C püsib nakkav üle 3 kuu ning -20°C juures - 6 kuud ja palju kauem. PH - 2,0 juures säilitab viirus patogeensed omadused 60 minutit, pH 7,3 juures - 30 minutit. Joodipreparaadid inaktiveerivad viiruse 2 minutiga, 0,5% kloramiini lahus - 10 minutiga, 20% kloroform - 10 minutiga, 1% fenooli, kresooli, formaliini lahus - 60 minutiga, 0,5% formaliini lahus - 6 tunniga, 20 % eetri lahus – 18 tunni jooksul. Viirus on tundlik aktinomütsiini suhtes ja resistentne trüpsiini, 5-jood-2-desoksüuridiini, ultraviolettkiirguse ja optilise kiirguse suhtes. Piisavalt tõhusateks desinfektsioonivahenditeks BG viiruse vastu peetakse kloramiini 2% lahust (aktiivse klooriga 24-16%), kompleksset desinfitseerimisvahendit tegodor, virkon, dezinpol.

1957. aastal Ameerika Ühendriikides esimese puhangu põhjustanud Gumboro haiguse viiruse päritolu pole lõplikult kindlaks tehtud. Võimalik, et see eksisteeris varem lindude kehas patogeensena. Linnukasvatuse intensiivistumine, millele on omane kogu- ja spetsiifiline takistus lindude organism ja vastuvõtlike isendite populatsioonitiheduse mitmekordne suurenemine linnufarmide piiratud alal võivad luua tingimused selle antigeense L-terminandi ja mõnede bioloogiliste omaduste (sealhulgas patogeensete) muutumiseks. Gumboro haiguse viiruse alternatiivne päritolu, mis põhineb kala pankrease nekroosi viiruse akvabirnaviirus-I mutatsioonil, on tingitud asjaolust, et kalajahu tootmiseks võeti kasutusele 1950-1960. osariigis, kus Gumboro haigusest esmakordselt teatati, toideti broilerite dieeti täpselt nende kalaliikidega, mida mõjutab pankrease nekroosi viirus. Pealegi ei pruugi suhteliselt kuumakindel akvabirnaviirus kalajahu valmistamise käigus oma omadusi kaotada. Birnaviridae perekonda kuuluvate viiruste antigeense ja valgulise struktuuri uuringud on aga näidanud olulisi erinevusi HD-viiruse ja akvabirnaviiruste vahel. Samuti pole välistatud putukate (sh kärbeste) roll BG viiruse päritolu allikana. Muutused tehnoloogilistes režiimides, uute vastuvõtlikumate lindude ristamise tekkimine, intensiivsed vaktsineerimised võivad mõjutada põldtüvede antigeenseid omadusi, põhjustades muutusi nende antigeensetes keskustes ning tuues kaasa uute suurenenud virulentsusega tüvede ja variantide tekke.

Viiruse antigeenne varieeruvus on tühine. On tuvastatud 2 HD viiruse serotüüpi. Mõlemast viiruse serotüübist (I ja II) saab eraldada mitmesugused kodulinnud, kuid ainult nakatumine serotüübiga I põhjustab haigusi kanadel, on I serotüübi viirused antigeenselt heterogeensed, mida tõendab mitmete I serotüübi HD viiruse serotüüpide tuvastamine.

GD-st taastunud kanadel tekivad seerumit neutraliseerivad ja sadestavad antikehad. Viirus ei aglutineeri kanade erütrotsüüte, suured veised, lambad, kitsed, hobused, sead, küülikud, merisead nagu inimene.

Epizootoloogia. Viirusele vastuvõtlikud on erinevas vanuses kanad, kuid haigust täheldatakse 4-10 nädala vanustel lindudel, nii muna- kui ka liharistadel. Kui 1-päevased kaubanduslikud kanad on nakatunud nii HDV-ga kui ka serotüübiga II, ei teki traditsioonilist patoloogiat vaatamata spetsiifilisele immunofluorestsentsile. lümfoidkoe tehase kott.

BG serotüüp II viirus, mis on isoleeritud kalkunitest ja mida peetakse kanadel apatogeenseks, kui see on nakatunud ühepäevaste SPF-kanadega, võib põhjustada haiguse subkliinilist kulgu koos mõõduka intensiivsusega histoloogiliste muutustega Fabriciani oksas, põrnas ja aednäärmes. . Muutuste olemus lümfoidsed elundid by™ on sama, mis HDV serotüübi I infektsiooni korral. 4 nädala vanuselt II serotüübi viirusega nakatunud SPF-kanadel on muutused lümfoidorganites samuti väga ebaolulised, väljendudes lümfotsüütide mõõdukas kahanemises Fabriciuse bursa folliikulites ja plasmarakkude vähenemises garderis. nääre. Samal ajal ei kaasne kanadelt isoleeritud HDV serotüübi I kalkunite nakatumisega haiguse kliinilist ilmingut. Kuid 3-6 nädala vanustel kalkunilindudel avastatakse 5 päeva pärast fluorestseeruvate antikehade meetodil nakatumist BG viiruse antigeen Fabriciuse bursas ja lümfotsüütide kerge degeneratsioon, millele järgneb intensiivne serokonversioon. täheldatud lindudel. Muna kandvate ristandite vahel on tuvastatud geneetilised erinevused vastuvõtlikkuses HD-viirusega nakatumisele. Mõned kanatõud erinesid ka nende võimest reageerida inaktiveeritud HD-vaktsiiniga vaktsineerimise tulemusele. Mune kandvate tõugude linnud bo. vastuvõtlikud HDV infektsioonile kui broilerid.

On tõendeid vuttide ja varblaste vastuvõtlikkusest BG-viirusega nakatumise suhtes. Pardid ja haned, nagu ka kalkunid, on resistentsed HD viiruse 1 serotüübiga nakatumise suhtes; neil tekivad viirust neutraliseerivad ja sadestavad antikehad. Kalkunite nakatamisel tüvega VD/6 serotüüp 1 väheneb erinevate antigeenide, sealhulgas jäära erütrotsüütide vastaste antikehade moodustumise intensiivsus, JgG tase vereseerumis väheneb, fütohemaglutiniini mõjul toimuva blasttransformatsiooni reaktsioon hilineb, ja tekib Fabriciuse bursa kudede kahjustus.

Valged hiired vanuses 1–11 päeva on vastuvõtlikud intraperitoneaalsele infektsioonile ja 12-päevased hiired intratserebraalsele HD-viiruse infektsioonile, millele järgneb uuesti nakatumine kahjustuse tunnustega. närvisüsteem ja surm 5-13 päeva pärast nakatumist. Täiskasvanud hiired pärast intravenoosset manustamist ja rotid pärast kontaktinfektsioon ei näita mingeid haiguse tunnuseid, kuid nende vereseerumis on täheldatud viirust neutraliseerivaid ja viirust sadestavaid antikehi.

Inimesel on HD-viiruse suhtes individuaalne vastuvõtlikkus, mida tavaliselt täheldatakse professionaalsel kokkupuutel väga virulentsete väli- või "kuumade" viiruse vaktsiinitüvedega. Patoloogia avaldub allergilise reaktsiooni kujul. HD-viirusega kokkupuutuvatel inimestel tuvastatakse vereseerumis sadestavaid antikehi.

Nakkuse allikaks võib olla nakatunud lind, seadmed, inventar, sööt, vesi, teeninduspersonali kombinesoonid. Varem oli viiruse transovariaalne edasikandumine lubatud. Siiski puuduvad eksperimentaalsed andmed, mis kinnitaksid seda nakkuse leviku viisi.

Gumboro haiguse viirust võivad edasi kanda jahu- ja vihmaussid, sääsed, puugid ja algloomsete haiguste patogeenid.

Võimalik, et lindude nakatumisel paljuneb viirus algul umbsoole mandlites ja seedetrakti lümfoidkoes ning seejärel levib see teistesse lümfoidkudet sisaldavatesse organitesse, sealhulgas Fabriciuse bursasse. Kuid on tõenäolisem, et Fabriciuse bursa on BG viiruse esmane ja peamine ("siht") organ. Kanade kehas paikneb viirus pärast nakatumist kangakotis 12 päeva, põrnas - 10 päeva, neerudes ja harknääres - 8 päeva, maksas - 7 päeva, kopsudes - 6 päeva ja veres - 4 päeva. Sel juhul on viiruse isoleerimise maksimaalne periood 14 päeva.

NSV Liidus Gumboro haiguse ägeda vormi leviku esimese laine perioodil (1957–1979) oli haiguse spontaanse kulgemisega kanade suremus 1–56%.

Siis, enne kõrge patogeensusega HD-viiruse tüvede ilmumist, oli meie riigis peamiselt haiguse subkliiniline kulg, mis oli NSV Liidus väga levinud (mõned erandid riigi teatud põhjapoolsetes piirkondades, sealhulgas Komi Vabariik, mõned Siberi piirkonnad ja Kaug-Ida) ja ilmnes tavaliselt siis, kui linnud olid 30 ± 5 päeva vanad. Enamiku linnukasvatusettevõtete kanu ja kanu neil aastatel Gumboro haiguse vastu ei vaktsineeritud. Näidatud vanuseks vabanesid kanad järk-järgult spetsiifilise (päriliku) resistentsuse teguritest Gumboro haiguse suhtes ja farmis püsiv viirus tungis nende kehasse, põhjustades infektsiooni subkliinilise kulgemise. Kuid aeg-ajalt, selle ägenemisega, näiteks 3–8-nädalaste Leghorni hübriidide karjas, oli esinemissagedus 90–100% ja suremus kuni 20%. 3-6 nädala vanustel broileritel oli sarnastes olukordades tüsistusteta HD esinemissagedus sama, kuid suremus ületas harva 3-5%. BG subkliiniline kulg mõnes linnufarmis kutsus esile latentse adenoviirusnakkuse ja mõne muu seisundi juuresolekul tekkis kahe viiruse põhjustatud patoloogia, mis põhjustas olulist kahju linnu organismi immuun-, seede-, endokriin- ja muudele süsteemidele. Seotud Gumboro haiguse subkliiniliste vormide ja adenoviirushepatiidi koos lisanditega-hüdroperikardiidiga oli broilerite, aga ka noorte kanade suremus kasvuperioodil 30% või rohkem. HD subkliiniline kulg esineb paljudes linnufarmides ja praegusel ajal, hoolimata laialdaselt kasutatavatest, kuid mitte alati edukatest erinevate haiguste ennetamise võimalustest. Kuid nüüd on adenoviirusnakkus muutunud palju “nooremaks” ja seda registreeritakse transovariaalse ülekande ajal isegi esimestel elupäevadel kanadel ning ka veidi hiljem häirib see ise HD-vastase vaktsineerimise tulemusi või provotseerib viimast. Selline kahe nakkuse liit, võttes arvesse nende patogeenide mitmemõõtmelist tropismi (adenoviiruste puhul mitte ainult hepato- ja epiteliotroopsete, vaid mõnel juhul ka pantroopsete omaduste olemasolu), lõppes sageli ja viib praegu nakkuse aktiveerimise ja rakendamiseni. sekundaarse mikrofloora ja/või teiste epiteliotroopsete viiruste (NB, IB, ILT ja reoviirused) patogeensed omadused.

Alates 1987. aastast on mõnes riigis hakanud esinema uusi üksikuid HD ägeda vormi juhtumeid, isegi vaktsiini kasutamise tingimustes. Seejärel tekivad I serotüübi väga virulentsete tüvede põhjustatud ägeda vormi BG puhangud, mille suremus on kuni 80% munakanadel (vanuses 3-14 nädalat) ja suremus kuni 30%. broileritest on teatatud Inglismaal (1988), Lähis-Idas, Põhja- ja Lõuna-Ameerikas (1989), Hiinas (1990). Ilmselt toimus HD-viiruse virulentsuse spontaanne tõus ilma selle antigeenses struktuuris muutusteta. NSV Liidus algas ägeda vormi teise laine "võidukas marss" 1991. aasta paiku ja hõlmas ennekõike ülaltoodud piirkondi, mis olid varem BG-st vabad. Kui farmi sisenes väga virulentne BG viiruse tüvi, said kanad väga erinevas vanuses, millel on haigusele iseloomulikud kliinilised ja patoloogilised tunnused ning kõrge suremus.

Kliinilised tunnused. Eksperimentaalse HD viirusinfektsiooni inkubatsiooniperiood on lühike ja kliinilised tunnused hakkavad ilmnema 36–48 tundi pärast nakatumist. Selle kestuse kohta haiguse spontaanse alguse korral on teave vastuoluline ja varajastel andmetel on see 5-10 päeva, kuid ägeda kulgemise korral - 36-48 tundi.Esinemissagedus ulatub 85-100%. Lindude surm on kõige tugevam 3-4 päeval pärast nakatumist ja seejärel pärast lühikest kriisiperioodi väheneb see järsult. Eksperimentaalse infektsiooni korral on kanade suremus (vastavalt erinevad põhjused) võib olla erinev, vajadusel - 100%.

HD kliinilised nähud ei ole iseloomulikud. Esineb kõhulahtisust koos kollakasvalgete väljaheidete, kortsulise sulestiku, söögiisu vähenemise või puudumisega ja depressiooni. Välistatud pole sellised märgid nagu kaela-, pea-, torsolihaste värisemine, aga ka kloaagi nokitsemine. Lindude kehatemperatuur on sageli normaalne, kuid võib enne surma langeda. Subkliinilises vormis on haigus asümptomaatiline.

Patomorfoloogia. HD patoloogilised anatoomilised muutused väljenduvad kehatüvelihaste, eriti reite ja rindkere lihaste kahvatuses ägedas vormis, nendes täpiliste või täpiliste hemorraagiate esinemises, mis võivad sulanduda suuremateks hemorraagiateks. Mõnikord leitakse hemorraagiaid kõhuõõne organite seroossel osal, samuti näärme- ja lihasmao piiril. Kõige olulisemad ja iseloomulikumad patoloogilised muutused registreeritakse riidest kotti. Haiguse ägeda kulgemise korral suureneb see 3-4 päeval pärast nakatumist 2-3 korda, elundi seroosne kapsel on pinges, paistes, punetav, mõnikord kaetud limakihiga, vastavate triipudega. elundi voltidele. Limaskest on paistes, paksenenud, ikteriline, punkt-, fokaalsete või hajusate hemorraagiatega. Kordude vahel ja elundi luumenis võib koguneda seroosne eksudaat, verine vedelik või fibriinivalu. Haiguse subkliinilises käigus, selle algperioodil, on patoloogilised muutused ebaolulised või puuduvad. Tulevikus täheldatakse Fabriciuse bursas atroofilise iseloomuga muutusi, mis kulmineeruvad elundi vähenemisega 2-3 korda. Harknääre ja põrn on tavaliselt veidi vähenenud ja täidetud verega. Neerud on laienenud, kahvaturoosa või helehalli värvusega, mõnikord on uraadi kogunemine tuubulite ja kusejuhade luumenisse. Katsetingimustes on registreeritud neerude patoloogiliste kahjustuste esinemissagedus 5% piires lindude avanenud rümpade arvust. Maks võib olla veidi suurenenud, sagarate servade ümber võib esineda infarkte. Soolestikus on aeg-ajalt võimalik hüpereemia ja limaskesta paksenemine, ebameeldiva lõhnaga vedela sisu olemasolu luumenis. Ägeda vormi korral täheldatakse näärme- ja lihasmao piiril olevas limaskestas, samuti umbsoole mandlites teravaid ja petehhiaalseid hemorraagiaid. 10-12. päeval pärast nakatumist vähenes Fabriciuse koti suurus 1,5-2 korda, tekstuurilt lõtv. Mõnel juhul on seroosse membraani kaudu nähtavad limaskesta voldikute piirid, mis on väga hõrenenud, hüpereemilised, teravate hemorraagiatega. Neerud on mõnel juhul veidi laienenud, kontuuriliste tuubulitega, halli-savi värvi. Rindkere, tiiva, reie lihastes ning lihas- ja näärmemao piiril asuvas limaskestas on endiselt säilinud varem täheldatud hemorraagiate jääknähud.

Kanade kottide histoloogilisel uurimisel üks päev pärast BG-viirusega nakatumist, lümfotsüütide tuumade püknoosi, limaskesta üksikute voldikute mõõdukat turset, kerge hüpereemia. Harknääres - lümfotsüütide püknoos, sagedamini lobulite kortikaalses kihis, neerudes - tuubulite epiteeli düstroofia. Kolmandal päeval pärast nakatumist esineb Fabriciani kotis folliikulite vähenemine, perifollikulaarne turse, kortikaali ja eriti folliikulite medulla lümfotsüütide tuumade püknoos ja reksis. Tsütoplasma retikulaarsed rakud paistes, mõnel juhul sisaldab fagotsütoositud materjali basofiilseid graanuleid. Enamiku folliikulite medulla rakuliste elementide nekroosiga kaasneb nekrootiliste fookuste moodustumine selles. On folliikuleid, milles ulatuslik nekroos katab kogu medulla ja samal ajal jääb kortikaalne praktiliselt muutumatuks või veidi õhemaks. Koos lümfoidse seeria rakuliste elementide nekroosiga, retikulaarsete rakkude aktiveerimisega, sagedamini koos nende järgneva surmaga, hakkavad sel ajal paremini nähtavad olema madala diferentseerumisega kortikomedullaarse epiteeli hüperplastilised rakud. Samuti on lümfoidseid folliikuleid, mille struktuur praktiliselt ei ole häiritud, kuigi nende medullas on täheldatud püknootilisi lümfotsüüte. Sellised folliikulid paiknevad sagedamini limaskesta voldikute aluses. Folliikulitevahelised sidekoe vaheseinad on hüpereemilised, tursed, paksenenud, fokaalsete hemorraagiatega, tugevasti infiltreerunud sidekoerakkudega, mille hulgas on struktuurilt lümfoblaste, plasmablaste, plasmotsüüte ja makrofaage meenutavaid rakke. Kolmandal päeval pärast nakatumist täheldatud kõrge elundikahjustusega kaasneb 100% folliikulite kahjustus, nende vähenemine 3-5 korda, nii aju kui ka ajukoore kihtide rakuliste elementide intensiivne nekroos. folliikulit, muutes viimase sageli pidevaks nekrootiliseks detriidiks. Esineb hüperemia tugev turse follikulaarne strooma, infiltratsioon mononukleaarsete rakkude poolt, hemorraagia. Fabriciani koti kahjustuse vähem intensiivse variandi puhul juhitakse tähelepanu retikulaarsete rakkude aktiveerumisele, nende tsütoplasma tursele, mis mõnel juhul sisaldab fagotsütoositud materjali. Kortikomedullaarne epiteel aktiveerub, selle tuum ja tsütoplasma suurenevad. Elundis domineerivad tugevalt hüpoplastilised, 1,5-3 korda redutseeritud folliikulid "kärgstruktuuride" kujul, mille seinad moodustavad retikulaarsete rakkude tsütoplasmaatilised protsessid, mille vahel on lümfotsüütide nekrootilised jäänused. Folliikulite atroofiaga kaasneb paksenemine, hüpereemia, turse, hemorraagia, folliikulitevahelise sidekoe vaheseinte mononukleaarsete rakkude infiltratsioon. Põrnas täheldatakse nendel aegadel pärast nakatumist hüpereemiat, retikulaarsete rakkude aktiveerumist ja makrofaagireaktsiooni arteriaalsete varrukate piirkonnas, lümfotsüütide püknoosi ja reksisi periarteriaalsetes lümfikestes ja folliikulites. Harknääres esineb hüperemia, eriti venoosne, Hassalli kehade arvu ja suuruse mõningane suurenemine. Lobulite kortikaalses kihis tuvastatakse sagedamini püknootilised lümfotsüüdid, aktiveeritakse retikulaarsed rakud. Söögitoru ja umbsoole mandlites - hüpereemia, mõõdukas makrofaagireaktsioon, püknoos ja lümfotsüütide reksis. Luuüdis - rakuliste elementide koguarvu vähenemine, väljendunud makrofaagireaktsioon, püknoos ja lümfotsüütide reksis. Neerudes - hüpereemia, harvemini fokaalsed diapedeetilised hemorraagid. Suurema osa tuubulite struktuur jääb normaalsesse vahemikku, kuid mõnel juhul esineb proksimaalsete tuubulite epiteeli granuleeritud degeneratsioon. Mõne tuubuli luumenis tuvastatakse väike kogus nõrgalt eosinofiilset massi.

7. päeval pärast nakatumist vähenevad Fabriciani koti folliikulid 2-3 korda, neil on sageli "kärjekujuline" struktuur. Folliikulite kortikaalne kiht on äärmiselt nõrgalt väljendunud ja mõnel juhul on seda võimatu eristada. Folliikulite medullas täheldatakse retikulaarsete rakkude aktiveerumist, millel on paistes, nõrgalt eosinofiilne, mõnikord retikuleeritud tsütoplasma. 2, 3 või 4 naabruses asuvad retikulaarsed rakud on nende protsessidega ühendatud, andes medullale "kärje" välimuse. Retikulaarsete rakkude protsessidega piiratud ruumides tuvastatakse "mikrotsüstides" nõrgalt eosinofiilset materjali, mõnikord kromatiini tükke või lümfoidse seeria rakke. erinevad etapid surma. Üksikute retikulaarsete rakkude nekroos viib külgnevate mikrotsüstide sulandumiseni suuremateks õõnsusteks. Toimub kortikomedullaarse epiteeli aktiveerumine, vohamine ja diferentseerumine prismaatiliseks, mis lõpeb näärmestruktuuride atroofeerunud folliikulite moodustumisega. Mõnikord ei kombineerita folliikuli medulla asemel suure tsüstilise õõnsuse moodustumist kortikomedullaarse epiteeli diferentseerumisega näärmeprismaatiliseks ja see jääb, nagu tavalistes folliikulites, vähe diferentseeritud olekusse. Samal ajal moodustub folliikuli kohas tsüst, mis on sellest võrdne või 2-3 korda suurem ja sisaldab mõnel juhul nõrgalt eosinofiilset, homogeenset või retikulaarset ainet. Tuvastatakse ka “pseudofolliikulid”, mis koosnevad peamiselt retikulaarrakkudest, neis puuduvad lümfotsüüdid ning diferentseerumine kortikaalseks ja medullaks on raskendatud. Sageli limaskestavoldi pinna lähedal asuvates folliikulites, mille basaalmembraan läheb selgelt limaskesta epiteeli basaalmembraani, ulatub medulla rakkude lagunemine basaalmembraanini, mis viib selle hävimiseni ja koorumiseni. limaskesta epiteelist. Folliikuli kohas moodustunud tsüsti õõnsus avaneb elundi luumenisse, kus nekrootilised massid lükatakse seejärel tagasi, ja folliikuli kohas limaskesta krüptokujuline eend, mis on vooderdatud prismaatilise kihiga. epiteel, areneb.

12. päeval pärast nakatumist on Fabriciuse bursa limaskesta voldid õhenenud, neil on palju lahetaolisi eendeid, krüpte, mis annavad neile hargnenud välimuse. Voltides domineerib strooma, mida esindab kiiresti arenev sidekude. Sidekoe vaheseinad on normiga võrreldes paksenenud 10-30 korda. Folliikulite kohale tekkinud näärmed esinevad sagedamini, tsüstid on mõnevõrra vähem levinud. Märgitakse ka folliikuleid või pigem "pseudo-folliikulisid", kuna need moodustuvad peamiselt retikulaarrakkudest, mille hulgas tuvastatakse üksikud lümfotsüüdid. Selliste folliikulite suurus on 2-3 korda väiksem kui tavaline.

Kanade intrabursaalsel nakatumisel HD-viirusega tuvastatakse 3-6 tunni pärast lümfotsüütide tsütoplasmas elektronmikroskoopiliselt tihedad kehad ja elektrontiheda materjaliga täidetud vakuoolid. 6 tunni pärast märgitakse lümfotsüütides ja makrofaagides arvukalt viirusosakesi, mis paiknevad kristalloidklastrite kujul, mida ei ümbritse membraan. Viirustel on kuusnurkne konfiguratsioon, nende läbimõõt on 53-58 nm. 7 tunni pärast ilmuvad lümfotsüütide tuumadesse torukujulised struktuurid, mis asuvad viiruse akumulatsiooniga külgnevatel aladel, täheldatakse hüdroopilist ja rasvade degeneratsiooni, marginaalne asukoht kromatiin. Mõned viirusklastrid on ümbritsetud membraaniga. Ajavahemikus 8–18 tundi leitakse viirust koos lümfotsüütidega makrofaagides ja retikulaarsetes rakkudes kristalloidide kogunemise ja vakuoolide kujul. Makrofaagide vakuoolid sisaldavad ka tsütoplasmaatilise materjali jääke, organelle, membraani struktuure, müeliinifiguure, lipiiditilku ja elektrontihedaid kehasid. Lüsosoomid asuvad vakuoolide kõrval. Seejärel suureneb muutuste intensiivsus, väljendub tugevalt lipiidide degeneratsioon, nukleoolide kondenseerumine ja kromatiini marginaalne paigutus. 18 tunni pärast ei ole folliikulites normaalseid lümfoidrakke ja esinevad lümfotsüüdid on püknootiliste tuumadega, kromatiini lagunemisega või on nad täielikult hävinud. Heterofiilid, makrofaagid ja retikulaarrakud sisaldavad viirusosakestega fagotsütoositud materjali. On kindlaks tehtud, et ajukoore tumedad retikulaarsed rakud, mis on seotud kollageenkiududega, ja tumedad retikulaarsed rakud, mis asuvad piki basaalmembraani, on vähem mõjutatud. Need moodustavad võrgustiku, mille aukudes on rakuline detritus, viiruse akumulatsioonid või üksikud viirusosakesed, aga ka muutumatud lümfotsüüdid ja makrofaagid. Interfollikulaarses sidekoes esineb turse, infiltratsioon heterofiilide, makrofaagide, lümfotsüütide poolt, mis mõnikord sisaldavad viirusosakesi. Lindude suukaudse nakatumise ajal leitakse viirusosakesi lümfoidrakkudes ja makrofaagides hiljem, 24 tundi pärast nakatumist. 36 tunni pärast ja järgnevatel tähtaegadel vastavad muutuste olemus ja dünaamika 7-30 tundi pärast intrabursaalset nakatumist võetud materjali uurimisel saadud andmetele. 72 tunni möödudes on viirusosakeste kuhjumist lümfotsüütides raske määrata, sagedamini märgitakse neid makrofaagide fagolüsosoomides, kus lisaks neile võis näha erinevaid surnud rakkude struktuure, müeliinifiguure. Sel ajal võib folliikulite medulla nekrootilise detriidi hulgast leida viirusi ka klastrite või üksikult lamavate virionide kujul. Retikulaarsetes rakkudes leitakse viiruste nii kapseldatud kui ka vabalt paiknevaid kristalloidseid akumulatsioone, mis võivad viidata viiruse replikatsiooni võimalusele mitte ainult lümfotsüütides, vaid ka Fabriciuse bursa retikulaarsetes rakkudes.

GD viirusega eksperimentaalse nakatumise ajal hiirtel (erinevalt kanadest) tuvastatakse virioonid aju histiotsüütilistes rakkudes, kuid neid ei leidu neuroektodermaalsetes rakkudes. Mesenhümaalsete rakkude tsütoplasmas leidub üksikuid ikosaeedrikujulisi viirusosakesi, aga ka torukujulisi viirusetaolisi struktuure. Mõnikord on viirusosakeste kristalloidsed klastrid.

Pärast 7-päevaste kanaembrüote nakatumist koorioallantoisiõõnde BG viirusega kogevad nad bursaalfolliikulite vähearenenud, samas kui ellujäänud kanadel võib immunoglobuliinide moodustumine olla häiritud ning pärast patogeeni vertikaalset ülekandumist tekib immunotolerantsus. . Nii pärast viiruse loomulikku transovariaalset ülekandumist kui ka pärast kanaembrüote eksperimentaalset nakatumist täheldatakse Fabriciuse bursas muutusi. põletikuline iseloom, hüpoplaasia või lümfoidsete moodustiste atroofia ning koorumise ajaks ei ole Fabriciuse koti voldid enam folliikuleid. Neid muutusi võivad põhjustada nii HD-viiruse poolt kanaembrüotega kohanenud kui ka mittekohanenud. Kana embrüote nakatumisega HD-viiruse vaktsiinitüvega kaasneb selle replikatsioon embrüo kudedes. Viirus isoleeritakse embrüo kopsudest, näärmemaost, maksast, neerudest ja põrnast juba 1 päev pärast nakatumist, kusjuures viirus püsib veel 7 päeva.

3-päevaste tibude keemiline tsüklofosfamiidi bursektoomia kaitseb järgneva HDV-nakkuse eest 4 nädala vanuselt. Uuring viidi läbi põrandal ja sureb praktiliselt mõne sekundi jooksul, jäädes selili lamama, üks või mõlemad jalad välja sirutatud, suunatud ülespoole. Biokeemilised uuringud näitavad tõsist hüpoglükeemiat. Suremus algab tibude 6. elupäeval ja jõuab maksimumini 18-15 päeva vahel. Suremus 48–49-päevase kasvatusperioodi jooksul on tavaliselt 5–8%, kuid 3–8 nädala vanuste broilerite puhul võib see olla kuni 50%. SHS-i puhanguid esineb 32 nädala vanustel broileritel ja munakanadel.

Patomorfoloogia. Patoloogilised anatoomilised tunnused ei ole patognoomilised. Vere stagnatsiooni tõttu siseorganites on skeletilihased aneemilised, struuma, magu ja sooled täituvad toiduga. Maks on väga kahvatu sapipõie tühi. Süda on laienenud, verega täidetud kodade ja tühjade vatsakestega. Kopsudes passiivne, kongestiivne hüpereemia, lihast kuni turseni. Histoloogiliselt täheldatakse südame ja kopsude veresoonte degeneratsiooni, rasvade degeneratsiooni koldeid maksas ja neerudes.

Ravi ja ennetamine. Spetsiifilisi ennetusvahendeid ei ole välja töötatud.

G.V. Alustuseks, pealik loomaarst PF "Gaiskaya"

Linnukasvatusettevõtete episootiline ja majanduslik heaolu sõltub suuresti sellest õigeaegne diagnoos ja konkreetsete ennetusmeetmete rakendamine nakkushaiguste, sealhulgas Gumboro haiguse vastu.

Gumboro haigus Orenburgi oblastis Gaiskaya linnufarmis registreeriti esmakordselt 1995. aasta novembris 45-päevaste Zarya-17 ristandite seas. Kliiniliselt ilmnes kanadel letargia, anoreksia ja vesine kõhulahtisus. Iseloomulikud on kortsuline sulestik ja mõnikord lihasvärinad.

Episootial avaldus haigus 6 linnufarmi kaupluses. Haigust täheldati samaaegselt erinevates linnumajades ja haigete kanade arv ulatus mõnes linnumajas 50% -ni ja teistes - 10–20%. Kanade lahkumine üksikutes töökodades oli 7–10 päeva jooksul üle 30%. Maksimaalne lindude hukkumine täheldati 3.–5. haiguspäeval ja vähenes järgneva 4–5 päeva jooksul.

Lahkamisel täheldati nahaaluse koe kuivust, punkt- või difuusseid hemorraagiaid rinna- ja reieluulihastes, tehasekott oli 2–3 korda suurenenud, hüpereemiline või hemorraagiaga (30–40% juhtudest), mõnikord esines fibriini ladestumist selle õõnsuses. Neerukahjustusi täheldati 40% uuritud surnukehadest.

Nad olid laienenud, hemorraagiatega, kusejuhades - uraatide kogunemine. Diagnoos tehti epizootoloogiliste andmete, kliiniliste tunnuste, patoanatoomiliste muutuste ja VNIVIPis tehtud laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal.

Alates Gumboro tõve puhangust on linnufarmis testitud erinevaid vaktsiine, mille efektiivsus on erinev seoses ema antikehade olemasolu ja linnutõugude muutumisega.

Algselt võimaldas madala passiivse immuunsuse taustal VNIVIP tüve vaktsiini kahekordne kasutamine tagada kodulindude kõrge ohutuse ja produktiivsuse hädaolukordades. Pärast pikka edukat profülaktikaperioodi ilmnesid vaktsineeritud karjal pärast 35–37 päeva möödumist surnud lindude lahkamisel kliinilised nähud ja kahjustused Fabriciuse bursas. Seejärel levis haigus teistesse aedikutesse, kus peeti IBD-viirusele vastuvõtlikus vanuses linde.

Vaktsineerimise ebaõnnestumise põhjuste analüüs näitas, et selleks ajaks oli kasvatamiseks võetud noorloomadel kõrge emaimmuunsus, kuna nad olid saadud hüperimmuniseeritud munakanadelt ning kanapartiil, kus täheldati spetsiifilist surma, oli oli vaktsiini manustamistehnika rikkumine, mõnel Mõnel juhul peeti linnumajas erinevas vanuses erineva immuuntaustaga kanu.

Episootilist olukorda farmis oli võimalik stabiliseerida BG tüve vaktsiini abil. Uuele vaktsiinile üleminekuga kliiniline ilming haigusi ei täheldatud, kuid seisid silmitsi selliste probleemidega nagu Fabriciuse kottide atroofia, lindude mahajäämus kasvus ja arengus, suur nende äratõukereaktsiooni protsent, väike lindude protsent ja neerupatoloogia asendusnoorloomadel, mille põhjustas kusihappe soolade suurenenud sisaldus kusejuhades.

Pärast kodulindude populatsiooni muutmist Rhodonit ristandile, kus vanemkarja ei vaktsineeritud inaktiveeritud Gamboro vaktsiiniga ja emade antikehade tase RDP-s igapäevastel noorloomadel ei ületanud 30%, hakkasid nad kasutama vaktsiini KBK tüvi, mida toodab Biovet LLC (Sankt-Peterburg). Vaktsiini süstiti üks kord ühepäevaste kanade kaela ülemise kolmandiku piirkonda subkutaanselt mahus 0,2 ml. Vaktsiini lahjendamiseks kasutati Kurski biotehases toodetud Mareki tõve vaktsiini lahjendit.

KBC tüvest pärineva vaktsiini efektiivsust hinnati spetsiifiliste antikehade taseme RDP-s, bursaaliindeksi ja Newcastle'i haiguse viiruse tiitrite järgi.

25–30 päeva vanuste vaktsineeritud kanade vereseerumis täheldati RDP positiivset reaktsiooni 80–100% juhtudest. Bursaali indeks 30 ja 40 päeva vanuselt oli vähemalt 3,5. Kott oli naturaalset värvi ja ilma nähtavad märgid lüüasaamised. Rühma immuunsus Newcastle'i haiguse vastu 15 päeva pärast revaktsineerimist oli 6,42 log2, mis näitab linnu väljendunud immunoloogilist vastust vaktsiinile. Vaatlused näitasid, et KBC tüve vaktsiin ei põhjusta immunosupressiooni, linnu kasv ja areng vastas zootehnilistele standarditele. Ohutus noorloomade seas suurenes selle vaktsiini manustamise perioodil 5%, ärikanade saagikus oli 97% ja karja oli väga ühtlane.

Osad kanapartiid vaktsineeriti nii Mareki haiguse kui ka Gumboro vastu korraga. Eraldi ja ühisel immuniseerimisel Mareki ja Gumboro tõve vastu ei esinenud olulisi erinevusi tootmise jõudluses.

1998. aastal viidi läbi järjekordne kariloomade vahetus Lohmani valgele ristile, kus Gamboro tõve ennetamine toimus firma Loman (Saksamaa) programmi järgi ja passiivne immuunsus esimestel elupäevadel ELISA järgi oli 1. :5000 ja rohkem. Sellises olukorras oli vaja vaktsiini vahetada ja olemasolevat haiguste ennetusprogrammi kohandada.

Arvestades varasemat kogemust haiguste ennetamisel ja positiivsed arvustused kolleegid Gumboro haiguse ennetamisel, kasutades noorlindudel inaktiveeritud vaktsiini, otsustati vaktsineerida selle vaktsiiniga tüvest 52/70 M (tootja Biovet LLC). Samal ajal tehti võrdlus BG tüvest pärit elusvaktsiiniga ja töötati välja tapetud vaktsiini kasutamise skeem, et töötada välja taktika haiguse ennetamiseks tulevikus.

Selleks vaktsineeriti üks rühm kanu inaktiveeritud vaktsiiniga 10. päeval vastavalt ravimi kasutusjuhistele; teist rühma vaktsineeriti 16. päeval inaktiveeritud vaktsiiniga; kolmandat ja neljandat rühma kanu vaktsineeriti samaaegselt inaktiveeritud ja KBC tüve vaktsiiniga vastavalt 10 ja 16 päeva pärast; viienda rühma kanu vaktsineeriti BG tüve vaktsiiniga 7. ja 17. päeval.

Vaktsiinide ja nende kasutamise skeemide tõhusust hinnati Gumboro haigusega farmi heaolu, üldise ohutuse, tootlikkuse, asendusnoorloomade ärisaagi ja vereseerumi analüüside tulemuste põhjal spetsiifiliste antikehade esinemise kohta RDP-s. 30-, 40-, 50- ja 60-päevastel kanadel. Samal ajal uuriti vaktsineerimisjärgse immuunsuse taset Newcastle'i tõve vastu ja määrati bursaali indeks erinevatel linnukasvatusperioodidel.

Linnukasvatuse võrdlevad tulemusnäitajad vastavalt näidatud vaktsineerimisskeemidele on toodud tabelis nr 1.

Tabel 1
Erinevate IBD vaktsiinidega vaktsineeritud kanade tootmistulemused

Näitajad	Grupi numbrid
Väravate arv
Keskmine päevane kaalutõus, g
kaal 1 eesmärk. ülekandmisel 112 päevaga, g
% äri noor
Ohutus, %
Ühtlikkus, %
% munemist 150 päeva jooksul.
Lõikamine, %

Esitatud andmetest on näha, et näidatud skeemide järgi Gumboro haiguse vastu kasutatavad vaktsiinid tagavad kanade täieliku kaitse põldviiruse eest. Inaktiveeritud vaktsiini manustamine kanadele ei põhjusta kõrvaltoimed kohalik ja üldine. Inaktiveeritud vaktsiiniga eri aegadel, eraldi ja koos elusvaktsiiniga vaktsineeritud kanadel on kõrgeim ellujäämisprotsent (kuni 99,4%), keskmine päevane kaalutõus, mis vastab regulatiivsetele nõuetele, suur ärikanade saagikus (97,4%). , ja madal tagasilükkamise määr (0,49%) ja kõrge karja ühtsus (88,3%).

Vaktsiinide kasutuselevõtule reageerimise seroloogiliste näitajate dünaamika näitab, et kõige aktiivsem grupi immuunsus tekkis IV rühma kanadel, keda vaktsineeriti samaaegselt elus- ja inaktiveeritud vaktsiinidega 16 päeva pärast. RDP seerumite aritmeetiline keskmine tiiter oli 3,8 log2. I-s täheldati bursalindeksi kõrget määra (rohkem kui 5,2). -IV rühm, samas kui V-ndas rühmas täheldati madalaid bursaalse indeksi indekseid, alates 30 päeva vanusest.

KOKKUVÕTE
Gumboro tõve ennetamise tõhusus on tihedalt seotud vaktsiini tüübiga, selle kasutamise reeglite järgimisega, emade antikehade olemasoluga, mis mõjutavad vaktsineerimisjärgse immuunsuse kujunemist negatiivselt nii elus- kui ka inaktiveeritud vaktsiinide kasutuselevõtuga. .

Vaktsiin "KBK" tüvest on efektiivne passiivsete antikehade madala immuunfooni korral. BG tüvest pärit vaktsiini kasutamine võimaldab nakkuse peatada, kuid kahjustab kõhulihast ja neere, mis viib linnu üldise ohutuse ja produktiivsuse vähenemiseni.

Kõrge ohutus, tootlikkus meie farmi tingimustes saavutati ühise vaktsineerimisega inaktiveeritud ja elusvaktsiinidega IBD vastu 16-18 päevaga.

Koostatud saidi "Vth International Veterinary Congress on Poultry" materjalide põhjal

Üldine teave haiguse kohta

Nakkushaigus (IBD, Gumboro tõbi, kanade nakkuslik bursiit) on väheuuritud 2–15 nädala vanuste kanade väga nakkav viirushaigus, mida iseloomustavad Fabricius bursa kahjustused, nefrosonefriit, intramuskulaarsed hemorraagid ja kõhulahtisus. Haigus, mis registreeriti esmakordselt Gamboro maakonnas (Delaware, USA) 1957. aastal, on levinud paljudes Ameerika, Aasia, Aafrika riikides, sealhulgas SRÜ riikides. Alates 1991. aastast on haigus registreeritud Valgevene Vabariigis.

Nakkuslik bursaalne haigus on levinud peamiselt tööstuslikku tüüpi linnufarmides. Selle põhjuseks on pidev linnuliha import. Sagedamini haigestuvad 3-6 nädala vanused linnud. Varaseimatest haiguspuhangutest teatati 11-päevastel tibudel ja kõige hilisematest 84-päevastel tibudel. Haigestumine ulatub 100% -ni, suremus on keskmiselt 20-40%. Nakkusallikaks on haige ja tervenenud lind, viiruse peamine levikutee on aerogeenne. Ülekandetegurid: kodulindude tapasaadused, saastunud sööt, vesi, teeninduspersonali riided ja jalatsid. On äge, alaäge ja krooniline haiguse kulg. Kui kanad on nakatunud 3–6 nädala vanuselt, kulgeb haigus reeglina ägedalt ja alaägedalt. Kui alla 3 nädala vanused kanad ei sisalda ema antikehi, areneb haiguse latentne (subkliiniline) vorm.

Haiguse põhjustatud majanduslik kahju on tingitud kanade hukkumisest, kehakaalu tõusu vähenemisest, lindude ja korjuste äratõukereaktsiooni protsendi suurenemisest. Viirusel on väljendunud immunosupressiivne toime, mõjutades selektiivselt ühte keskorganitest immuunsussüsteem linnud - Fabrician bursa. Selle tulemusena väheneb vaktsineerimise efektiivsus nakkusliku larüngotrahheiidi, Newcastle'i tõve, nakkusliku bronhiidi, Mareki tõve vastu, aktiveeruvad sekundaarsed infektsioonid.

Enamikul nakkusliku bursaalhaiguse viirusega nakatunud kanadel on maksakahjustuse tunnused ning organi bakterioloogilisel uurimisel selgub salmonelloosi tekitaja. Majanduslik kahju IBD-st mõjutatud farmides suureneb märkimisväärselt tüsistuste ilmnemise tõttu: sageli täheldatakse dermatiiti koos sulgede folliikulite ja nekrootiliste kahjustustega. nahka selja ja tiibade, hepatiidi ja nekrootilise enteriidi piirkonnas suureneb kanade kolibatsilloosi, Mareki tõve ja eimerioosi esinemissagedus. Selle viiruse immunosupressiooni oht ei seisne mitte ainult linnu keha immuunvastuse vähenemises, vaid ka selles, et haiguse ajal ja pärast seda erinevate antigeenide vastu toodetud antikehad on funktsionaalselt defektsed.

nakkusliku bursaalse haiguse viirus

Viirus avastati esmakordselt ja seda kirjeldati iseseisva patogeenina 1962. aastal. Kaasaegse klassifikatsiooni järgi kuulub ta Birnaviridae perekonda.

Jätkusuutlikkus.

Viirus on vastupidav eetrile, kloroformile ja UV-kiirgusele. Temperatuuril +56°C säilib 5 tundi, +60°C juures - 30 minutit ja 30°C juures 0,5% fenooli juuresolekul - 1 tund, joodipreparaadid - 2 minutit, 0,5% kloramiin - 10 minutiga.

Antigeenne varieeruvus ja seotus.

On tuvastatud kaks viiruse serotüüpi: kanadelt eraldatud Cu-1 (sisaldab VP-1, VP-2, VP-3, VP-4 ja VPX valke) ja 23/82 (sisaldab VP-1, VPX, VP -3 valku). ja VP-4), mis on eraldatud kalkunilindudelt. Nende serotüüpide antigeensus ei ületa 10-30%.

patogeensuse spekter.

AT vivo kõikide tõugude kanadel on IBD viirus, kuid valged leghorn-kanad on kõige raskemini haiged. Kõige tundlikum lind on 3-6 nädala vanuselt. Munakanade, aga ka 1-10-päevaste kanade nakatamisel haiguse sümptomeid ei täheldata.

Viiruse lokaliseerimine.

3. päeval pärast 3-5-nädalaste kanade eksperimentaalset nakatumist koguneb viirus Fabriciani bursasse, põrna ning madalamal kontsentratsioonil ajus ja veres. Ühepäevastel kanadel täheldati 3 päeva pärast viiruse nakatamist selle kõrget kontsentratsiooni Fabriciuse kõhus, maksas ja neerudes. Kanade eksperimentaalse nakatumise ajal saab viiruse eraldada 10 päeva jooksul, kuid patomorfoloogilised muutused Fabriciuse bursas püsivad 10 nädalat pärast nakatumist.

antigeenne aktiivsus.

Juba 21. päeval pärast viirusega nakatumist tuvastavad 3-5 nädala vanused kanad vereseerumis viirust neutraliseerivad (tiitrites kuni 1:718) ja sadestavad antikehad (tiitrites kuni 1:640). Munakanade antikehad kanduvad järglastele üle munasarjade kaudu. Immuunsete kanade vereseerumis tuvastatakse spetsiifilised viirusevastased antikehad 3-4 nädala jooksul pärast koorumist.

eksperimentaalne infektsioon.

Eksperimentaalne nakatamine viiakse läbi 20-30-päevastel kanadel viirusliku materjali nakatamise teel sidekestale, samuti suu kaudu. Nakatumisega kaasnevad lindudel sellele haigusele iseloomulikud kliinilised tunnused ja patomofoloogilised muutused.

1–3-päevaste valgete hiirte intraperitoneaalse ja intratserebraalse infektsiooni ajal Bechti tüvega täheldati ajus sügelust, ataksiat, koomat ja mittemädast lümfotsüütilist entsefaliiti. Rottide ja hamstrite võimalik intratserebraalne infektsioon.

Kalkuniviirusega nakatumisega kaasneb haiguse kliiniliste tunnuste puudumisel viirust neutraliseerivate ja sadestavate antikehade moodustumine. Tuvid, haned, vutid ja pardid ei ole selle nakkuse suhtes vastuvõtlikud.

Kasvatamine.

Viirust kasvatatakse kanaembrüotes (CE), mis on vabad ema antikehadest, kui need on nakatunud allantoisiõõnes või koorioni-allantoisi membraanil. Embrüote surm toimub 3-8 päeval pärast nakatumist.

Viirus paljuneb kultuuris hästi neerurakud tibu embrüo, põhjustades 3.-5. päeval pärast CPP-ga nakatumist. Fibroblastide kultuuris moodustab puukentsefaliidi viirus naastud. Näidati võimalust kasvatada viirust pidevas rakukultuuris MA-104, Vero.

hemaglutineerivad omadused.

Tavaolukorras, ilma eelnevata spetsiaalne töötlemine, viirusel ei ole hemaglutineerivaid omadusi.

Patogenees

Nakkusliku bursaalse haiguse patogenees pole täielikult teada. On kindlaks tehtud, et viiruse paljunemise sihtrakkudeks on kanade Fabricius bursa lümfotsüüdid. B-lümfotsüüdid, mis kannavad pinnal M-klassi immunoglobuliine, osutusid viiruse suhtes väga tundlikeks, viirusel on väljendunud tsütopaatiline toime, põhjustades lümfoidsõlmede nekroosi ja põletikulisi protsesse Fabricius bursa interstitsiaalses koes. Suure hulga lümfoidsete elementide surm põhjustab arengut sekundaarne immuunpuudulikkus haige linnu sees.

Samuti on näidatud, et IBD varjatud kulgemisega kaasnevad Fabricius bursa atroofia ja delümfiseerumise nähtused põletikulise mikro- ja makrofaagireaktsiooni puudumise või väga nõrga ilmingu taustal elundi interstitsiumis. Seda haigusvormi iseloomustab ka immunosupressiivse seisundi tekkimine kanadel, mis on seotud B-lümfotsüütide nekroosiga.

Morfoloogiliselt paljastavad lümfotsüütide nekroos karüopüknoosi, karüorrheksi ja tsütoplasma vakuoliseerumise nähtused koos apoptootiliste kehade moodustumisega. Apoptoos, erinevalt nekroosist, ei põhjusta väljendunud põletikulist reaktsiooni. B-lümfotsüütide nekroosi nähtusi Gumboro haiguse subkliinilise vormiga kanadel ei leidu mitte ainult Fabricius bursas, vaid ka põrnas, umbsoole mandlites ja perifeerses veres.

Haiguse patogenees sõltub ka immuunkomplekside, tsirkuleerivate nakatunud lümfotsüütide mõjust. Hemorraagiad sisse skeletilihased ah, maks ja muud elundid on põhjustatud veresoonte seinte kahjustusest. Uraatide esinemine neerudes ja kusihappe sisalduse suurenemine veres viitavad neerukahjustusele. Laktaatdehüdrogenaasi ja glutamatooksalaattransaminaasi aktiivsuse tõus vereseerumis kinnitab maksakahjustust.

Kliinilised tunnused

Nakkusliku bursaalse haiguse inkubatsiooniperiood on lühike. Kanade eksperimentaalse nakatumise korral ilmnevad kliinilised tunnused 2-3 päeva pärast. Haigus võib kulgeda ägedalt, alaägedalt ja latentselt, sõltuvalt kariloomade immuunseisundist. Haigustundlikes rühmades võib esinemissagedus reeglina ulatuda 100% -ni. Ägeda kulgemise korral kestab haigus tavaliselt 4-8 päeva.

IBD iseloomulik sümptom on kõhulahtisus, millega kaasneb vesise, valkjaskollase väljaheite eraldumine. Haigetel kanadel täheldatakse depressiooni ja hilisemas staadiumis - pea ja kaela värisemist, koomat. Haigestumine ja suremus kasvavad kiiresti ning saavutavad maksimumi 3.-4. haiguspäeval. Haiguse iseloomulikud tunnused on äkilisus ja kõrge esinemissagedus, kiire taastumine kariloomad. Suremus võib ulatuda 20-40% -ni. Järgmistes tibude koorumistes on aeg-ajalt esinevad haiguspuhangud vähem tõsised ja jäävad sageli märkamatuks.

Viimastel aastatel on latentse Gumboro haiguse puhangute arv märkimisväärselt suurenenud. Samal ajal põhjustab kanade nakatumine lindudel immuunpuudulikkuse seisundit B-lümfotsüütide nekroosi tõttu. Selle tulemusena väheneb käimasolevate vaktsineerimiste tõhusus mitmete viirushaiguste vastu. Esineb krooniliste hingamisteede haiguste puhanguid, mis põhjustavad peaturse sündroomi tekkimist. Mõjutatud kudedest eraldatakse sageli saprofüütne mikrofloora: kookid, Pseudomonas jne.

Patoloogilised muutused

Surnud kanade surnukehad on tavaliselt hästi toidetud. Lahkamisel täheldatakse dehüdratsiooni ja aneemia märke. Struuma on tühi. Fabriciuse bursa muutused on väljendunud ja väga korrapärased, mille kahjustusi leitakse ka asümptomaatilise infektsiooni korral. Elund suureneb 1,5-2,5 korda. Seroosne membraan on hallikaskollane. Limaskest on turse, punetav, hemorraagiaga. Bursa valendikus limaskesta voltide vahel leitakse seroos-fibrinoosset eksudaati, rasketel juhtudel - hemorraagilist eksudaati ja juustutaolisi fibriinihüübeid. Märgitakse tüümuse atroofiat, punase luuüdi aplaasiat, söögitoru ja umbsoole mandleid, põrna seroos-hemorraagilist põletikku.

Rinnalihastes, reite ja tiibade mediaalsel küljel leitakse teravaid ja täpilisi hemorraagiaid. Maks võib olla veidi suurenenud, pinnal on näha roiete jälgi. Neerud on laienenud, helehallist tumepruunini, tuubulite ja kusejuhade selge mustriga, mis on täidetud uraatidega. Lisaks täheldatakse katarraalset enteriiti, hemorraagiaid mao näärme limaskestas ja umbsoole mandlites.

Fabriciani bursa histoloogiline uuring algperioodil näitab lümfotsüütide nekroosi ja seejärel retikulaarset strooma koos nekrootilise detriidi moodustumisega enamikus lümfoidsõlmedes. Võib näha atroofeerunud sõlmesid, näärmestruktuure ja tsüste. Harknääres haiguse alguses täheldatakse kortikaalse kihi delümfotiseerumist, lümfotsüütide ammendumist aju tsoonis koos Hassalli kehade arvu ja suuruse samaaegse suurenemisega selles ning retikulaarrakkude hüperplaasiat. Punases luuüdis leitakse rakuliste elementide koguarvu vähenemine ja makrofaagide reaktsiooni aktiveerumine. Haigete kanade põrnas tuvastatakse üksikute lümfotsüütide nekroos periarteriaalsetes sidurites (T-lümfotsüüdid) ja lümfoidsõlmedes (B-lümfotsüüdid), punaste pulbi veresoonte hüperemia, mikro- ja makrofaagireaktsioonid. Sarnased muutused on leitud söögitoru ja umbsoole mandlites.

1. Fabriciuse bursa seroos-hemorraagiline või fibrinoosne-nekrootiline põletik.

2. Põrna seroos-hemorraagiline põletik.

3. Harknääre, luuüdi, söögitoru ja umbsoole mandlite atroofia.

4. Täpilised ja täpilised hemorraagiad reie- ja tiibade lihastes (keskmisel küljel), seroossetes kattekihtides.

5. Maksa ja neerude granulaarne düstroofia, kusejuhade ülevool uraatidega.

6. Seroos-fibrinoosne perikardiit, aerosakkuliit, pleuroperitoniit, perihepatiit (tüsistus).

7. Histo: lümfotsüütide totaalne nekroos Fabriciuse bursas, tüümuses ja põrnas, interstitsiaalse koe seroos-põletikuline turse, infiltratsioon histiotsüütide ja pseudoeosinofiilidega ägedas ja alaägedas kulgemises; lümfotsüütide atroofia ja vähenemine Fabriciuse bursas, harknääres, põrnas, söögitoru ja umbsoole mandlites, mikro- ja makrofaagireaktsioonide puudumine haiguse varjatud käigus.

Diagnostika

Nakkusliku bursaalse haiguse diagnoosimine viiakse läbi, võttes arvesse epizootoloogilisi andmeid, kliinilisi sümptomeid, patomorfoloogilisi muutusi ja laboratoorsete uuringute komplekti. Sellega tuleks arvestada seda haigust seda on raske avastada, seda varjavad muud infektsioonid ja ainult tüüpilise kuluga diagnoositakse seda kliiniliste tunnuste ja patoloogiliste anatoomiliste lahkamisandmete põhjal. Seetõttu on haiguse varases staadiumis ja varjatud kuluga vaja läbi viia laboriuuringud.

IBD laboratoorne diagnostika hõlmab viiruse eraldamist arenevatel SPF-kana embrüotel (CE) või kana embrüonaalsete fibroblastide (FEC) kultuuris, selle tuvastamist neutraliseerimisreaktsioonis (RN) ja immunodifusioonireaktsioonis (RID), biotesti tundlikel kanadel. , viiruse antigeeni tuvastamine reaktsiooni immunofluorestsentsi (RIF), kaudse hemaglutinatsiooni inhibeerimise reaktsiooni (RIHA), lateksi aglutinatsiooni reaktsiooni (RAL), elektronmikroskoopia, immunoelektroforeesi vastureaktsiooni abil, samuti spetsiifiliste antikehade tuvastamine RN-is, RID-is, VIEF-is, kaudne hemaglutinatsioon reaktsiooni (RIHA), ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) ja histoloogiliste uuringute läbiviimist.

Patoloogilise materjali valik.

Fabriciuse bursa, põrn, maks, neerud võetakse 5-10 surnud või surmatud haigete kanade surnukehast diagnostilistel eesmärkidel. Elundid asetatakse puhastesse, kuivadesse, steriilsetesse penitsilliiniviaalidesse. Materjal asetatakse jääga termosesse ja säilitatakse kuni laborisse saatmiseni.

Seroloogiliseks testimiseks saadetakse haigete lindude vereseerumite paarisproovid (25–30), mis võetakse 21-päevase intervalliga. Saadud seerumid asetatakse puhastesse, kuivadesse, steriilsetesse penitsilliiniviaalidesse kummikorgi all ja asetatakse jääga termosesse.

Laborisse saadetud materjaliga on kaasas kaaskiri. Laboris säilitatakse materjali külmutatult või täidetakse glütserooli 50% vesilahusega.

Laboris homogeniseeritakse patoloogilise materjali tükid 0,01 M fosfaatpuhverdatud soolalahuses (pH=7,2) või liha-peptooni puljongis vahekorras 1:10, külmutatakse ja sulatatakse kolm korda, seejärel tsentrifuugitakse 30 minutit kiirusel 5000 p/min. . Supernatandile lisatakse 100 RÜ/ml penitsilliini ja 0,1 mg/ml streptomütsiini, inkubeeritakse 12 tundi temperatuuril 4 °C ja kontrollitakse steriilsust.

Viiruse isoleerimine tibude embrüodes.

Patogeeni eraldamiseks ja tiitrimiseks kasutatakse 9 päeva vanuseid SPF embrüoid koguses vähemalt 10. Valmistatud homogenaati koguses 0,2 ml kantakse koorioni-allantoisi membraanile või embrüo allantoisi õõnsusse. . Kontrollis jäetakse 5-10 nakatumata embrüot.

Kana embrüote surma esimesel päeval peetakse mittespetsiifiliseks. Kui uuritavas materjalis on viirus, saabub puukentsefaliidi surm 3-5 päeva pärast. Spetsiifiliste patoloogiliste muutuste tuvastamiseks avatakse surnud embrüod. Koorion-allantoic membraan (CAO) on ödeemne. Nad märgivad kasvu ja arengu mahajäämust, naha seroos-hemorraagilise turse esinemist peas, kaelas, jäsemetel ja kõhuseinal. Kopsudes leitakse kongestiivne hüperemia ja kopsuturse, nekrootiline nefroos, granulaarne müokardi düstroofia, maksa ja põrna suurenemine. Bursa of Fabricius tavaliselt ei kannata.

Langenud embrüotest, millel on kasvupeetus ja väljendunud patomorfoloogilised muutused, viiakse allantoisivedelik ja CAO steriilsetesse katseklaasidesse ja testitakse steriilsust 0,2 ml vedeliku MPA ja MPB inokuleerimisega. Valitud tekitaja kuulumine Gumboro haiguse viirusesse määratakse pH ja RID seadistamisega.

Rakukultuuride nakatumine.

Viiruse eraldamiseks kasutatakse 24-48-tunniseid TBE fibroblastide kultuure. CPP tekkimine sõltub viiruse annusest ja passaažide arvust. Selle esialgse isoleerimise ajal täheldatakse spetsiifilisi muutusi pärast 2-3 viirust sisaldava materjali läbimist. CPP avaldub 48–72 tundi pärast rakukultuuriga nakatumist ning seda iseloomustab rakkude vakuolisatsioon ja ümardamine, karüomükoos ja karüolüüs. Tsütopaatiliste muutuste spetsiifilisust kinnitab PH.

Kanade bioanalüüs.

Nakatumiseks kasutatakse 21-päevaseid SPF-kanu või 35-40-päevaseid kodulinde tööstuslikust karjast, millel on hästi arenenud Fabrician bursae. Selleks püütakse biotesti jaoks mõeldud kanade koguarvust juhuslikult 5-10 pead, tapetakse, määratakse individuaalsed absoluutsed keha- ja bursakaalud ning tuletatakse bursaali indeks (BI) valemi abil:

kus Ms on Fabriciani bursa mass (g),

Mt - lindude kehamass

Biotesti seadistamiseks kasutatakse kanu, kelle karjas on bursa indeks 4 ja kõrgem. Alla 4 indeksiga kanade nakatumine ei põhjusta haiguse ägedat kulgu. Bursaalse indeksi määramisel on suur diagnostiline väärtus, kuna nakatunud kanadel on langus see näitaja 3-9 korda.

Enne nakatumist võetakse 10-20 biotesti jaoks valitud linnult proov seroloogiliseks testiks (RID, RN, RNHA, ELISA) Gumboro tõve viiruse antikehade olemasolu tuvastamiseks. Uuritavat materjali manustatakse intranasaalselt annuses 0,5 ml.

Biotest loetakse positiivseks, kui nakatunud kanadel tekivad 2–5 päeva jooksul haigusele iseloomulikud kliinilised tunnused (kõhulahtisus, dehüdratsioon, üldine depressioon, määrdunud hall sulekate). Haige ja tervenenud linnu lahkamisel täheldatakse iseloomulikke patoanatoomilisi muutusi.

15 päeva pärast nakatumist testitakse ellujäänud kanu uuesti. seroloogiline uuring vereseerumit, et isoleerida spetsiifiliste antikehade tiitri diagnostiline (4-kordne) tõus ja seejärel need tapetakse patoloogiliste muutuste tuvastamiseks.

Neutraliseerimisreaktsioon.

Seda kasutatakse Gumboro haiguse viiruse tuvastamiseks ja spetsiifiliste viirusevastaste antikehade tuvastamiseks. Reaktsioon pannakse kana embrüotele. See kasutab normaalseid ja spetsiifilisi hüperimmuunseerumeid ning antigeenina EC jaoks eraldatud viirust. Enne reaktsiooni seadistamist inaktiveeritakse seerumid veevannis +56°C juures (30 min), misjärel lisatakse neile penitsilliin (1000 IU/ml) ja streptomütsiin (1 mg/ml).

Hüperimmuunsed ja normaalsed seerumid valatakse kuivade steriilsete 0,5 ml pipettidega steriilsetesse katseklaasidesse. Seejärel igasse neist 0,5 ml testitavat antigeeni lahjendustes 10-1 kuni 10-9. Pärast loksutamist hoitakse tuube 30 minutit +37°C juures. Saadud segud annuses 0,2 ml süstitakse 9-päevaste embrüote allantoisiõõnde. Odoskoopiat tehakse kaks korda päevas. Surnud embrüod avatakse. 10. päeval lõigatakse kõik embrüod lahti, et paljastada spetsiifilised muutused elundites ja kudedes. PH tulemusi väljendatakse neutraliseerimisindeksiga, mis määratakse üldtunnustatud meetodiga. Reaktsioon loetakse positiivseks, kui normaalse ja hüperimmuunse seerumi tiitrite erinevus on 2 lg või rohkem.

Immunofluorestsentsreaktsioon.

See on kiirdiagnostika meetod, kuna võimaldab diagnoosi panna 2-3 tunni jooksul alates patoloogilise materjali kohaletoimetamise hetkest.

Surnud või diagnostilistel eesmärkidel tapetud lindude Fabriciuse bursast õhukestele kuivadele rasvatustatud alusklaasidele valmistatakse jäljend (vähemalt 3), fikseeritakse 10-20 minutit atsetoonis, pestakse kaks korda kahes vahetuses 0,01 M fosfaadiga. -puhverdatud soolalahus (pH=7,2-7,4), seejärel kuivatatud ja värvitud vastavalt standardmeetodile. Kontroll määrib - prindib valmistatud tervete kanade bursast.

Reaktsioon loetakse positiivseks, kui kõigil preparaatidel leitakse vähemalt 3 lümfotsüüti, millel on tsütoplasmas antigeeni spetsiifiline särav roheline helk (väikesed graanulid või hajus halo tuuma ümber).

Lisaks RIF-i määrdumisele saab uurida Fabricius bursa krüosektsioone. Selleks külmutatakse elund petrooleetris, jahutatakse atsetooni ja kuiva jää segus temperatuurini miinus 76°C. Seejärel külmutatakse need mikrotoomiplokini. Sektsioonid valmistatakse paksusega 4-5 µm.

Kaudse hemaglutinatsiooni pärssimise reaktsioon.

Seda meetodit saab kasutada viiruse antigeeni määramiseks patoloogilises materjalis, samuti EC-s ja QC-s isoleeritud viiruse tuvastamiseks.

Homogenaat valmistatakse haigete ja surnud lindude patoloogilisest materjalist, surnute koorion-allantoismembraanidest pärast CE-ga nakatumist steriilses 0,85% naatriumkloriidi lahuses (pH=7,2-7,4) vahekorras 1:1. Pärast kolmekordset külmutamist ja sulatamist tsentrifuugitakse homogenaati kiirusel 5000 p/min. 25 minuti jooksul. Supernatant tühjendatakse RTNGA-s uurimiseks. Allantoisivedelike proove kasutatakse nende natiivsel kujul pärast tsentrifuugimist 15-20 minutit kiirusel 3000 pööret minutis. Kontrolllindude ja CE suspensioonid valmistatakse samal viisil. Lisaks kasutatakse spetsiifilist immuunseerumit Gumboro haiguse viiruse vastu ja positiivset erütrotsüütide antigeeni BelNIIEV diagnostikakomplektist. seroloogiline diagnoos selle haiguse kohta RNGA-s.

RTNHA määratakse mikromeetodil, kasutades Takachi mikrotiitrit. Samal ajal valmistatakse esimeses kaevureas paneelid 0,025 ml mahus katsematerjali kahekordse lahjendusega 1:2 kuni 1:128. Selleks lisatakse igasse süvendisse 0,025 ml 0,85% naatriumkloriidi lahust, mis sisaldab 0,5% glütserooli. Esimesse süvendisse lisatakse 0,025 ml uuritavat materjali ja segades kantakse 0,025 ml teise süvendisse jne. (kuni lahjenduseni 1:128. Teises reas valmistatakse samamoodi viirusevaba suspensioon. Mõlema rea ​​igale lahjendusele lisatakse 0,025 ml immuunseerum, lahjendatud 1-2-kordsete lahjendustega, mis on väiksemad kui selle piirav tiiter RNGA-s. Segudega paneel loksutatakse ja asetatakse 60 minutiks termostaadi. 37°C juures. Reaktsiooni arvestamine toimub pärast erütrotsüütide settimist.

Reaktsioon loetakse positiivseks, kui esimeses reas koos uuritava materjaliga esineb aglutinatsiooni inhibeerimine kahes või kolmes esimeses süvendis, tingimusel et teine ​​rida on täielikult aglutineerunud.

Viiruse antigeeni määramiseks kasutatakse lateksi aglutinatsiooni testi. Patoloogiline materjal homogeniseeritakse 0,01 M fosfaatpuhverdatud soolalahuses (pH=7,2) vahekorras 1:1, külmutatakse ja sulatatakse kolm korda. Viirust sisaldavat suspensiooni tsentrifuugitakse kiirusel 3000 p/min. 30 minutit. Supernatant tühjendatakse RAL-i seadistamiseks.

Hüperimmuunseerum IBD viiruse vastu saadakse kanade immuniseerimisel inaktiveeritud õliemulsioonvaktsiiniga. Gamma-globuliini fraktsioon eraldatakse seerumist ammooniumsulfaadiga sadestamise teel.

Diagnostika lateksantikehade valmistamiseks segatakse lateksi suspensioon (osakeste kontsentratsioon 2%) võrdse mahuga gammaglobuliini fraktsiooniga sobivas puhverlahuses. Segu inkubeeritakse 16-18 tundi temperatuuril 4 °C, seejärel tsentrifuugitakse 30 minutit kiirusel 3000 p/min. ja peske sadet kolm korda puhverlahusega. Sensibiliseeritud lateks resuspendeeritakse samas lahuses osakeste lõppkontsentratsioonini (0,5-2,0%) ja lisatakse 0,05% naatriumasiidi. Valmis diagnostikat hoitakse külmkapis 4°C juures.

Lateksaglutinatsiooni reaktsioon asetatakse slaidile. Sellele kantakse dosaatoriga 25 µl antigeeni lahjenduses 1:2 kuni 1:512, lisatakse 25 µl lateksantikeha diagnostilist ainet ja segatakse õrnalt keerates. Reaktsiooni tulemusi võetakse arvesse 2-5 minuti pärast kolme punkti süsteemi järgi: järsult positiivne reaktsioon (+++) - selge aglutinatsioon, suured helbed selges vedelikus; positiivne (++) - aglutinatsioon on nähtav, kuid taust pole täielikult puhastatud; negatiivne (-) - hägune homogeenne vedelik. Kontrolliks on lateksi segu 0,85% naatriumkloriidi lahusega (diagnostiline kontroll), positiivsete ja negatiivsete antigeenidega (positiivne ja negatiivne kontroll).

Immunodifusioonireaktsioon (RID).

Seda tehnikat kasutatakse laialdaselt nii Gumboro haiguse viiruse tuvastamiseks ja tuvastamiseks kui ka spetsiifiliste antikehade määramiseks. RID-i määramisel kasutatakse Gumboro haiguse diagnoosikomplekte VNIVIP või ARRIAH.

Laboris patoloogiline materjal kaalutakse, lisatakse ekvivalentne kogus 0,85% naatriumkloriidi lahust või destilleeritud vett, homogeniseeritakse, külmutatakse ja tsentrifuugitakse kiirusel 3000 p/min. 10 minuti jooksul. Supernatant tühjendatakse ja seda kasutatakse RID-is uurimiseks.

Reaktsiooni käivitamiseks kasutatakse 1,25% agarit 8% naatriumkloriidi ja 0,5% fenooliga. Petri tassid täidetakse 24-72 tundi enne kasutamist, pärast agari lahustamist paariks ja 20 ml tassidesse valamist. Agarikiht peab olema vähemalt 3 mm.

Proovide uurimiseks kasutatakse kaevude lineaarset järjestust. Tehke 3 rida vertikaalseid auke läbimõõduga 5 mm, 5 mm kaugusel. Agarikorgid eemaldatakse nõela või pintsettidega.

Iga testitud diagnostilise seerumi proovi lahjendatakse füsioloogilise soolalahusega (0,85% naatriumkloriidi lahus), esmalt 1:2 ja seejärel järjestikku kahes etapis kuni 1:256-ni.

Kuivad võrdlusantigeenid lahustatakse enne kasutamist destilleeritud vees või 0,85% naatriumkloriidi lahuses mahuni 0,5 ml. Kuivad diagnostilised seerumid lahjendatakse esmalt destilleeritud veega etiketil näidatud mahus ja seejärel valmistatakse järjestikused kahekordsed lahjendused.

Patoloogiliste materjalide uurimisel lisatakse süvendite keskmisse ritta positiivne seerum töölahjenduses 0,05 ml ning perifeersetesse ridadesse normaalsed, positiivsed (igaüks 1 süvend) ja testitavad antigeenid mahus 0,05 ml. Lindude vereseerumite uurimisel viiakse keskmisse süvendite ritta positiivne antigeen töölahjenduses mahuga 0,05 ml ning normaalne, positiivne (1 süvend) ja testseerum 0,05 ml lahjenduses. lisatakse perifeersetele ridadele.

Pärast süvendite täitmist asetatakse Petri tassid termostaati, mille temperatuur on 37°C. Reaktsiooni arvestamine toimub 24 ja 48 tundi pärast reaktsiooni seadistamist. Tasse vaadeldakse tumedal taustal suunatud valgusvihus. Reaktsiooni võetakse arvesse ainult siis, kui kontrollrühma positiivse antigeeni ja positiivse seerumi vahel on sadenemisjooni ning positiivse antigeeni ja normaalse kana seerumi, samuti positiivse seerumi ja normaalse antigeeni vahel pole sadenemisjooni.

Positiivse tulemuse saamiseks patoloogiliste materjalide uurimisel viiruse antigeeni tuvastamiseks võetakse uuritava materjali ja positiivse seerumiga süvendite vahel 1-2 sadestamisjoont ning viirusevastaste antikehade tuvastamisel sadestamisjoonte olemasolu. uuritava seerumi ja positiivse antigeeniga süvendite vahel.

Vastuimmunoelektroforeesi kasutatakse nii Gumboro tõve viiruse määramiseks ja tuvastamiseks kui ka spetsiifiliste antikehade määramiseks. Tehnika olemus seisneb erineva elektroforeetilise liikuvusega valgu molekulide samaaegses liikumises agaris koos homoloogsetest antigeenidest ja antikehadest sademe moodustumisega. VIEF-i lavastuseks kasutatakse seadmeid PEF-3, EF-2 või sarnaseid kaubamärke ning diagnostikakomplektide komplekti RID seadistamiseks. Reaktsioonisegu asetatakse klaasplaatidele, mis on kaetud 1% agari lahusega 0,85 M veronal-medinaali puhvris (pH=8,6). Agarisse lõigatakse üksteisest 4 mm kaugusele 4 mm läbimõõduga süvendid.

Positiivne antigeen ja testitav seerum sisestatakse anoodi süvenditesse ning positiivne antigeen ja testitav patoloogiline materjal lisatakse katoodile. Elektroforees viiakse läbi 1,5 tunni jooksul voolutugevusel 4 mA/cm. Kontrollina kasutatakse negatiivset antigeeni ja seerumit.

Plaate vaadeldakse kaldus valguses tumedal taustal. Reaktsioon loetakse positiivseks, kui testitud antigeeni või seerumi ja positiivse seerumi või antigeeniga süvendite vahele moodustub üks või kaks sadestamisjoont.

Kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioon põhineb antikehade võimel aglutineerida spetsiifilise antigeeniga sensibiliseeritud punaseid vereliblesid. RNGA-d saab kasutada nii seroloogiliseks diagnoosimiseks kui ka Gumboro haiguse seroloogilise epizootoloogia uurimiseks.

RNHA määramisel kasutatakse nakkusliku bursiidi (Gumboro tõbi) diagnoosimiseks BelNIIEV diagnostikakomplekti erütrotsüütide antigeeni ja kontrollseerumeid (positiivseid ja negatiivseid).

Reaktsioon viidi läbi mikromeetodil Takachi mikrotiitris. Pleksiklaasist plaatide horisontaalsete ridade süvendites valmistatakse uuritud plaatidest järjestikused kahekordsed lahjendused (1:2 kuni 1:1024) 0,85% naatriumkloriidi lahuses, mis sisaldab 1% glütserooli mahus 0,025 ml (1 tilk). Esimestesse süvenditesse lisatakse 0,025 ml testitavat seerumit, segatakse ja 0,025 ml segu kantakse järgmistesse süvenditesse jne. Viimastest süvenditest eemaldatakse pärast segamist 0,025 ml sisu desinfitseerimislahusesse. Lisage igasse süvendisse sobiva seerumi lahjendusega 0,025 ml viiruse suhtes sensibiliseeritud erütrotsüütide 1% suspensiooni ja loksutage.

Samaaegselt valmistage ette: erütrotsüütide antigeeni kontroll spontaanseks aglutinatsiooniks (2-3 süvendis lisatakse 0,025 ml negatiivset seerumit ja 0,025 ml erütrotsüütide antigeeni); positiivne kontroll (2-3 süvendisse lisatakse 0,025 ml positiivset seerumit ja 0,025 ml erütrotsüütide antigeeni); negatiivne kontroll (0,025 ml negatiivset seerumit ja 0,025 ml erütrotsüütide antigeeni lisatakse 2-3 süvendisse).

Pleksiklaasplaadid koos komponentidega asetatakse 1-1,5 tunniks t=37°C termostaadi, kuni erütrotsüüdid settivad.

Reaktsiooni arvestamine toimub ainult juhul, kui spontaanse aglutinatsiooni ja ilmselgelt negatiivse seerumiga erütrotsüütide antigeeni kontroll on negatiivne ja positiivse seerumiga kontroll on positiivne.

Positiivset reaktsiooni iseloomustab vihmavarjukujulise erütrotsüütide sette tekkimine kaevu põhjas. Negatiivne reaktsioon väljendub erütrotsüütide sadestumises siledate servadega punkti või rõnga kujul.

Erütrotsüütide aglutinatsiooni korral uuritava seerumi poolt lahjenduses 1:8 ja rohkem loetakse RNHA positiivseks ning 1:4 ja alla selle negatiivseks.

ELISA-d kasutatakse laialdaselt kõige spetsiifilisema testina spetsiifiliste viirusevastaste antikehade tuvastamiseks immuunsete lindude vereseerumis. Selle reaktsiooni kindlakstegemiseks kasutatakse ARRIAH-i diagnostikakomplektide komplekti, et määrata ELISA abil nakkusliku bursaalse haiguse viiruse (Gumboro tõbi) vastased antikehad. Selle tehnika olemus seisneb antigeeni-antikeha kompleksi tuvastamises polüstüreenplaadi süvendite pinnal. Saadud spetsiifiline kompleks interakteerub liigivastase immunoperoksidaasi konjugaadiga kana Ig G vastu ja põhjustab substraadi lagunemise, värvides tableti süvendite sisu.

Enne töölahuste valmistamist hoitakse komplekti koos komponentidega 30 minutit. toatemperatuuril (18-20°C).

Lahendus nr 1. 1000 cm 3 destilleeritud vees lahustatakse 0,97 g tris(hüdroksümetüül)aminometaani (pudel 5.1), 6,61 g tris(hüdroksümetüül)aminometaanvesinikkloriidi (pudel 5.2) ja 11,7 g naatriumkloriidi (pudel 5.3). Pärast saadud lahuse pH mõõtmist (mis peaks jääma vahemikku 7,4-7,6) lisatakse sellele 1,0 ml vedelat pesuainet Tween-20 (viaal 7). Seda lahust kasutatakse kontrollseerumite, uuritavate proovide, liigivastase konjugaadi ja etappidevahelise pesemise lahjendamiseks.

Lahendus number 2. Substraadipuhvri valmistamiseks lahustatakse 5,37 g naatriumdivesinikfosfaati (pudel 6.1) 50 ml destilleeritud vees. Viaali sisu 6,2 (1,51 g sidrunhape) lahustatakse samuti 50 ml destilleeritud vees. Seejärel segatakse 224,3 ml naatriumdivesinikfosfaadi lahust 25,7 ml sidrunhappe lahusega, lisatakse 50 ml destilleeritud vett. Saadud lahuse pH peaks olema 4,9-5,0. Vajadusel lisage happelisi või aluselisi komponente.

Lahendus nr 3. 0,5 ml lahuses nr 1 lahustada 1,0 cm 3 tervet külmkuivatatud positiivset seerumit Gumboro tõve vastu (pudel 1). Saadud lahust hoitakse 3 päeva temperatuuril 4 °C.

Lahendus nr 4. 0,5 ml lahuses nr 1 lahustada 1,0 cm 3 tervet külmkuivatatud negatiivset seerumit Gumboro tõve vastu (pudel 1). Saadud lahust hoitakse 3 päeva temperatuuril 4 °C.

Lahus nr 5 Lahuse 4 sisu koos liigivastase konjugaadiga lahustatakse 0,5 ml lahuses nr 1. Töölahjenduse 1:200 saamiseks võetakse sellest viaalist 0,05 cm 3 10,0 ml lahuse nr 1 kohta (1 tableti kohta). Valmistage enne kasutamist. Ei kuulu ladustamisele.

Lahendus nr 6. Üks hüdroperiidi tablett lahustatakse 20 ml destilleeritud vees. Hoida valguse eest kaitstud kohas temperatuuril 4°C mitte üle 20 päeva.

Lahendus number 7. Substraadi-indikaatori segu. Ortofenüleendiamiini (substraat) tablett lahustatakse 20 ml lahuses nr 2, loksutatakse kuni täieliku lahustumiseni ja iga 20 ml selle lahuse kohta lisatakse 0,4 ml lahust nr 6. Ei kuulu ladustamisele.

Komplektist võetakse tablett, mille aukudesse adsorbeeritakse Gumboro haiguse viiruse puhastatud antigeen. Uuritud vereseerumi proovide proove lahjendatakse 1:100 lahusega nr 1. Sel eesmärgil lisatakse 0,01 ml seerumile 1 ml lahust nr 1.

Tableti B1-12 ... H1-12 ridade süvenditesse lisatakse 0,1 ml lahust nr 1 ja süvenditesse A2-11 lisatakse 0,2 ml lahjendatud seerumiproove ja tritureeritakse vertikaalselt. read, 1:100 kuni 1:12800 . 1:100 lahjendused kontrollseerumid (negatiivsed ja positiivsed) lisatakse süvenditesse A1 ja A12 ning tritureeritakse samuti vertikaalsetes ridades. Viimastest süvenditest H1 ja H12 eemaldatakse 0,1 ml.

Tabletti loksutatakse õrnalt, kaetakse kaanega ja viiakse 2 tunniks termostaadi temperatuurile 37°C. Seejärel vabastatakse loksutades tableti süvendid sisust ja pestakse kolm korda lahusega nr 1. Tableti kõikidesse süvenditesse lisatakse 0,1 ml lahust nr 5, asetatakse 1 tunniks termostaadi, pestakse kolm korda lahusega nr 1. Seejärel lisatakse kõikidesse süvenditesse 0,1 ml lahust nr 1. Jäta 10 minutiks toatemperatuurile. Reaktsioon peatatakse, lisades igasse süvendisse 0,05 ml 0,5% väävelhappe lahust.

Spetsiifilisi antikehi vereseerumis saab tuvastada ilma uuritavaid seerumeid tritureerimata. Samal ajal lisatakse tableti A2-12 ... H2-12 kõikidesse süvenditesse 1 ml vereseerumit lahjenduses 1:400. Positiivsed kontrollseerumid lisatakse vertikaalse rea aukudesse A1 ja B1, negatiivsed kontrollseerumid lahjenduses 1:400 lisatakse kahele järgmisele C1 ja D1 ning 1 ml lahust nr 1 lisatakse süvenditesse E1 ja F1.

Analüüsi tulemusi võetakse arvesse pärast reaktsiooni peatamist ühel järgmistest viisidest: visuaalselt - sisu värvimise intensiivsuse järgi või instrumentaalselt - spektrofotomeetri abil vertikaalse kiirega lainepikkusel 492 nm. Visuaalsel loendamisel võrreldakse uuritava prooviplaadi süvendite sisu värvust kontrollproovide süvendite värviga. Testseerumi tiiter võetakse selle viimaseks lahjenduseks, mille juures täheldatakse silmaga nähtavat värvi määrdumist, mis on negatiivse testiga võrreldes intensiivsem. Proove loetakse positiivseks, alates lahjendusest 1:400 ja üle selle. Seerumi tritureerimiseta tulemuste hindamisel hinnatakse reaktsiooni põhimõttel - "jah" - positiivne reaktsioon (proovis on spetsiifilised antikehad) või "ei" - negatiivne reaktsioon (spetsiifilised antikehad proovis puuduvad) .

Instrumentaalne fotomeetriline arvestus võimaldab kvantifitseerida spetsiifiliste antikehade tiitreid, määrates ekstinktsiooni. Uuritava seerumi lõplik lahjendus on selle viimane lahjendus, milles ekstinktsioon ületab kontrolli 2,0-2,1 korda.

Histoloogiline uuring.

Fabriciuse bursa, harknääre, põrna, maksa, neerude, südame ja skeletilihaste tükid võetakse surnud või sunniviisiliselt tapetud lindude surnukehadest. Etikettidega elundid asetatakse klaasnõudesse ja täidetakse fikseerimiseks 10% formaliini lahusega. Kinnitusvedeliku maht peaks olema fikseeritud detailide mahust vähemalt 10 korda suurem. Fikseerimine toimub toatemperatuuril (18-20°C) 24-48 tundi. Fikseerimise lõpuleviimise kriteeriumid on: elundite ühtlane tihendus ja sama värvi pinnalt ja lõikes. Fikseeritud tükid koos siltidega asetatakse fikseeriva vedelikuga anumasse või fiksaatoriga niisutatud vatiga kilekottidesse ja saadetakse koos saatekirjaga laborisse.

Laboris tihendatakse materjal vedela lämmastikuga külmutamisel või pooljuhtlaudadel, samuti valatakse parafiini. Histoloogilised lõigud saadakse külmutus- või kelgumikrotoomidel, mis on värvitud hematoksüliin-eosiiniga. Värvitud lõike uuritakse valgusmikroskoobi all.

Lümfotsüütide ja seejärel retikulaarsete rakkude massiivne nekroos, kus enamiku lümfoidsete sõlmede asemele moodustuvad enamuse nekrootilise detriidi lümfoidsed sõlmed, märgitakse haiguse alguses Fabriciani kotis haiguse alguses. Lümfoidsed sõlmed asendatakse näärmestruktuuridega. Samal ajal tuvastatakse lokaalne immuunreaktsioon, mille käigus koos lümfoidsõlmede nekroosiga moodustuvad ulatuslikud lümfotsüüdid, milles moodustuvad väikesed lümfoidsed sõlmed. Interstitsiumis täheldatakse turset, infiltratsiooni pseudoeosinofiilide ja histiotsüütide poolt, retikulaarrakkude hüperplaasiat.

Tuleb meeles pidada, et lümfotsüütide nekroosist tingitud haiguse varjatud käigus areneb lümfoidsõlmede atroofia ja delümfistumine.

Harknääres Gumboro tõve ägeda kulgemise korral leitakse lümfotsüütide nekroosi ajukoores, harvemini sagarate medullas, Hassali kehade arvu ja suuruse suurenemist. Esineb veresoonte põletikuline hüperemia, mikro- ja makrofaagireaktsioonid, retikulaarrakkude hüperplaasia. Alaägeda ja varjatud kulgemisega kaasneb elundi varajane juhuslik involutsioon.

Põrnas haiguse alguses leitakse punase pulbi veresoonte hüperemia, makrofaagide infiltratsioon, lümfotsüütide nekroos periarteriaalsetes sidurites (T-lümfotsüüdid) ja lümfoidsed sõlmed (B-lümfotsüüdid). Hilisemal ajal ilmneb elundi väljendunud plasmatiseerimine.

Neerudes registreeritakse Gumboro tõve ägeda käigu korral veresoonte hüperemia, epiteliotsüütide vakuolaarne degeneratsioon ja nekroos ning keerdunud tuubulite hävimine. Mõnes piirkonnas ilmnevad ulatuslikud lümfotsüüt-histiotsüütide proliferatsioonid. Kroonilist kulgu iseloomustavad nefroskleroosi nähtused, uraadikristallide kogunemine tuubulite luumenisse.

Maksas täheldatakse lobulite keskveenide hüpereemiat, fokaalseid hemorraagiaid, hepatotsüütide granuleeritud ja rasvade degeneratsiooni, samuti lümfotsüütide, makrofaagide (harvemini mikrofaagide) akumuleerumist elundi interstitsiumis.

Skeleti- ja südamelihastes ilmneb veresoonte hüperemia, mõnikord - granulaarne düstroofia. Kroonilise kulgemise korral leitakse lihaskiudude vahel kergeid lümfotsüüt-histiotsüütseid proliferatsioone.

Diferentsiaaldiagnoos

Kell diferentsiaaldiagnostika Gumboro haigus kõrgeim väärtus välja arvatud lindude kasvajahaigused, adenoviirusnakkus, munatilga sündroom (ESD-76), nakkuslik bronhiit, gripp ja Newcastle'i tõbi, samuti streptokokkoosi, pastörelloos, kolibatsilloos, eimerioos, prostogonimiaas, hüpovitaminoos A, seedetrakti düstroofia ja radiotoksikoos.

Mareki tõbi haigestub 4–30 nädala vanustele kanadele, esineb ensootia, harvem episootia vormis. Kanad haigestuvad sagedamini, isased harvemini. Elu jooksul on haigetel lindudel liikumiskoordinatsiooni häired, jalgade ja tiibade parees. Märgitakse hallisilmset, sulgede folliikulite hüperplaasiat, nõrkust, progresseeruvat kurnatust. Surnud kanadel leitakse difuusseid või fokaalseid rasunäärme kasvajaid Fabriciuse kõhus, põrnas, maksas, sooleseinas, täheldatakse istmikunärvide paksenemist. Fabriciani bursa histouuringul leitakse atroofeerunud lümfoidsed sõlmed, mis asenduvad tsüstide või näärmetega, mis on folliikulitevahelise sidekoe väljakasv. Sageli tähele kasvajate arengut siseorganites, mida iseloomustab lümfoblastide, histiotsüütide ja plasmarakkude paljunemine.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Rasvane kasvajakoe kasv põrnas, maksas, neerudes, munasarjas, munandites, südames, kopsudes, mao ja soolte näärmeseinas, harknääres, Fabriciuse bursas või nende atroofia.

2. Sulgede folliikulite hüperplaasia.

3. Hallid silmad, pupillide deformatsioon.

4. Neuriit järsu paksenemisega istmikunärvides ning õlavarre- ja nimmepõimiku närvides.

5. Histo: lümfoblastide, histiotsüütide, plasmotsüütide ja retikulotsüütide proliferatsioon kasvajasõlmedes; Fabriciuse bursa lümfoidsete sõlmede atroofia, nende asendamine tsüstidega, näärmetega, sõlmedevahelise sidekoe kasv.

Täiendavad laboratoorsed testid viiakse läbi: kanadele tehakse bioanalüüs, RID-is uuritakse vereseerumit, tehakse kahjustatud elundite ja kudede histosuuring.

Kana leukeemia esineb tavaliselt ensootika vormis. Üle 8-12 kuu vanune lind haigestub. Haigetel kanadel täheldatakse letargiat, kõhulahtisust ja kurnatust. Surnud lindude lahkamisel leitakse kasvajakoe difuusseid või fokaalseid rasuseid kasvajaid Fabriciani kõhus, põrnas, maksas, neerudes, südames ja teistes elundites.

Histoloogilisel uuringul bursas tuvastatakse kasvajakolde moodustavate kasvajarakkude vohamine, mille infiltratiivne kasv viib elundi hävimiseni. Maksas, neerudes ja südames näitavad ebaküpsete lümfoidrakkude kasvu.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Rasvane kasvaja koe kasv (hajutatud või sõlmede kujul) Fabriciuse bursas.

2. Kasvajalaadsed rasusõlmed põrnas, maksas, neerudes, näärmemao seinas ja peensoolde, süda, kopsud

3. Kurnatus ja üldine aneemia.

4. Histo: ebaküpsete lümfoidrakkude proliferatsioon kasvaja sõlmedes.

Laboratoorne diagnostika põhineb patoloogilise materjali histoloogilisel uurimisel, RSK ja RNGA koostisel.

Rousi sarkoomiga kaasneb progresseeruv kahheksia, munemise vähenemine, kõhulahtisus, lõtvunud kõht, aneemiline nahk ja nähtavad limaskestad. Lahkamisel avastatakse arvukalt kasvajasõlmesid nahas, skeletilihastes, aga ka põrnas, soolestiku mesenteeris, maksas, neerudes ja munasarjas. Suure hulga kasvaja metastaaside esinemisel siseorganites täheldatakse Fabricius bursa lümfoidsete sõlmede atroofiat, delümfiseerumist. Esineb sõlmedevaheliste sidekoe vaheseinte 2-3-kordne paksenemine, nende hüperemia ja tursed.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Kasvajasõlmed nahas, skeletilihastes, põrnas, maksas, neerudes, soolestiku mesenteeris, munasarjas.

2. Kurnatus, üldine aneemia.

3. Histo: halvasti diferentseerunud polümorfsete rakkude vohamine kasvajasõlmedes, siseorganite parenhüümi elementide atroofia ja nekroos; lümfoidsete sõlmede atroofia ja delümfotiseerimine, hüperemia ja interstitsiumi seroosne turse Fabriciuse bursas.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse viroloogiline uuring.

Adenoviirusnakkus mõjutab peamiselt 2-3 kuu vanuseid noorloomi. Patogeen on väga nakkav. Haigusega kaasneb unisus, limaskestade aneemia. Surnud või sunniviisiliselt tapetud kanadel leitakse lihaste hemorraagiaid, maksa suurenemist koos sapipõie ülevooluga. Neerud paistes, hemorraagiaga.

Maksa histoloogiline uurimine näitab arvukalt mikronekroosi, hemorraagiat (kapsli all), interstitsiaalset lümfotsüütilist-histiotsüütilist proliferatsiooni ning eosinofiilseid ja basofiilseid inklusioone hepatotsüütide tuumades. Fabriciuse bursas ilmneb lümfoidsete sõlmede atroofia, medulla lümfotsüütide ammendumine, interstitsiaalne turse, limaskestade voldikute hõrenemine.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Alternatiivne hepatiit, sapipõie sapi ülevool.

2. Äge katarraalne hemorraagiline enteriit.

3. Põrna suurenemine.

4. Verevalumid skeletilihastes, maksas, neerudes, sapipõie seinas.

5. Üldine aneemia, kurnatus.

6. Histo: maks - intranukleaarsed basofiilsed ja eosinofiilsed inklusioonid, hepatotsüütide vakuolaarne degeneratsioon ja nekroos, hemorraagia, interstitsiaalne lümfotsüütiline-histiotsüütne proliferatsioon; pankreas - pankreatiit koos intranukleaarsete polükromatofiilsete lisandite esinemisega näärmekoe rakkudes; Fabriciuse bursa - lümfoidsete sõlmede atroofia, medulla lümfotsüütide ammendumine, interstitsiaalne turse, limaskestade voldikute hõrenemine; põrn - seroosne põrnapõletik intranukleaarsete inklusioonkehadega retikulotsüütides.

Viia läbi täiendavad laboratoorsed uuringud: viiruse eraldamine kanaembrüodes.

Munatilkade sündroom (ESD-76) mõjutab munemisperioodil kõiki tõugu kanu. Viirus on võimeline püsima lindude kehas ja muutuma aktiivsemaks stressis, mis on põhjustatud munade tekkimise algusest. Selle haigusega kaasneb munasarjapõletik, katarraalne salpingiit. Epiteelirakkudes oleva munajuha emakaosa histoloogilisel uurimisel leiti basofiilsed intranukleaarsed kandmised. Muutused Fabriciuse bursas ei ole patognoomilised.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Munasarjapõletik, hemorraagiad munasarjas.

2. Katarraalne, katarraalne-hemorraagiline salpingiit.

3. Koori paksuse (30-60%) ja selle depigmentatsiooni (värvilistes munades) vähendamine kergelt kollakaks või valgeks.

4. Gangrenoosne dermatiit (tüsistus).

Arvesse võetakse munatoodangu vähenemist kanadel, kasutatakse varast ja retrospektiivset diagnostikat RPHA abil.

Nakkuslikku bronhiiti iseloomustab kanade hingamisteede (hingamisteede vorm) ja täiskasvanud lindude munajuha kahjustus koos munatoodangu vähenemisega (sigimisvorm). Surnud ja sunniviisiliselt tapetud kanade lahkamisel täheldatakse ülemiste hingamisteede ägedat katarraalset põletikku, seroos-fibrinoosset aerosakkuliiti, kanadel - munasarja ja munajuha atroofiat, munafolliikulite deformatsiooni. Histoloogiline uuring näitab ka neerude keerdtorukeste epiteeli granuleeritud degeneratsiooni.

Nakkusliku bronhiidi nefroso-nefriidi vorm registreeritakse 3-9 nädala vanustel kanadel. Haige linnu puhul täheldatakse vesist kõhulahtisust, depressiooni, kummardust. Lahkamisel ja histoloogilisel uuringul avastatud juhtivad patoloogilised protsessid: granuleeritud ja rasvade degeneratsioon neerud ja uraatide kogunemine neerutuubulitesse ja kusejuhadesse, maksa rasvade degeneratsioon (väikesed tilgad), pseudoeosinofiilne reaktsioon nende elundite interstitsiumis.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

hingamisteede vorm

1. Seroosne katarraalne riniit, konjunktiviit.

2. Seroosne-katarraalne fibrinoosne trahheiit ja bronhiit.

3. Fokaalne katarraalne või katarraalne-fibrinoosne kopsupõletik.

4. Seroos-fibrinoosne aerosakkuliit.

5. Kurnatus.

nefroso-nefriidi vorm

1. Nefroso-nefriit, uraatide kogunemine kusejuhadesse.

2. Pärasoole ja kloaagi ülevool uraatidega segatud valkja väljaheitega.

3. Vistseraalne kusihappe diatees.

paljunemisvorm

1. Munasarja ja munajuha atroofia.

2. Munasarja tsüstoos koos kaseos-fibrinoosse massi esinemisega selle luumenis.

3. Munakollane peritoniit.

Tehakse täiendavaid uuringuid: viiruse eraldamine EC ja CC jaoks, 9-päevaste embrüotega viiakse läbi bioanalüüs (milles juba 5-6. päeval pärast viirusega nakatumist märgitakse "kääbusefekt" - kasvupeetus on 3-4 korda võrreldes kontrolliga), samuti seroloogilised reaktsioonid - pH, RID, RNGA.

Linnugripp mõjutab igas vanuses kanu ja on äge. Haigestumus ja suremus võib ulatuda 100% -ni. Haigust iseloomustavad närvinähtused, pea turse, munatootmise lakkamine, kõhulahtisus, kammi ja kõrvarõngaste tsüanoos, millele järgneb nende nekroos. Lahkamisel avastatakse limaskestadel ja seroossetel membraanidel arvukalt täpilisi ja täpilisi hemorraagiaid, hemorraagilist rõngast näärmemao limaskestal selle piiril lihase maoga, äge katarraalne enteriit. Histoloogilisel uurimisel avastatakse mikronekroos ajus, Fabriciuse bursas, harknääres, põrnas, söögitoru ja umbsoole mandlites – lümfotsüütide ammendumine.

Patoloogiline diagnoos:

1. Hemorraagiline diatees.

3. Kammi ja kõrvarõngaste tsüanoos.

4. Seroos-fibrinoosne perikardiit ja pleuroperitoniit.

5. Katarraalne, katarraalne-hemorraagiline enteriit.

6. Nahaaluse koe seroosne turse.

7. Muutumatu põrn.

Histo: mikronekroos ajus; Fabriciuse bursa, harknääre, põrna, söögitoru ja pimesoole mandlite delümfisatsioon.

Laboratoorse diagnostika aluseks on viiruse eraldamine kanaembrüotest, RHA ja RHA tootmine spetsiifiliste hüperimmuunseerumitega ning patoloogilise materjali histoloogilisel uurimisel.

Newcastle'i haigus mõjutab igas vanuses linde ja on äge, alaäge ja krooniline. Ägedat kulgu iseloomustavad palavik, depressioon, unisus, kõhulahtisus (fekaalimassid on vesised, värvuselt rohekaskollane). Hingamisel on kuulda vilistavat vilistavat hingamist ja urisemist kurgus. Jälgige harja ja kõrvarõngaste tsüanoosi.

Alaägeda ja kroonilise kulgemise korral täheldatakse närvisümptomeid, õhupuudust, köha, vilistavat hingamist.

Peamisi patoanatoomilisi muutusi iseloomustavad hemorraagilise diateesi nähtused, hemorraagilise rõnga ilmumine näärmemao limaskestale selle piiril lihase maoga. Samuti paljastavad nad fibrinoos-nekrootilist, erosioon-haavandilise enteriiti koos kärnapungade moodustumisega, parenhüümsete organite granuleeritud degeneratsiooni, venoosse hüpereemia ja kopsuturse. Aju histoskoopilisel uurimisel tuvastatakse mittemädane lümfotsüütiline entsefaliit; immuunsüsteemi organites - lümfotsüütide massiline nekroos, lümfoidsõlmede hävitamise protsessid.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Hemorraagiline diatees.

2. Hemorraagiline rõngas näärmemao limaskestas selle piiril lihaselise maoga.

3. Kammi ja kõrvarõngaste tsüanoos.

4. Fibrinoosne-nekrootiline, erosioon-haavandiline enteriit kärnpungade moodustumisega.

5. Nahaaluse koe seroosne turse.

6. Põrna kerge suurenemine.

7. Histo: mittemädane lümfotsüütiline entsefaliit; lümfotsüütide surm ja lümfoidsõlmede hävimine Fabriciuse bursas ja põrnas.

Lõpliku diagnoosi tegemiseks viiakse läbi täiendavad laboratoorsed uuringud: viiruse eraldamine kanaembrüodel ja selle tuvastamine RTGA, RN, RSK, RIF, ELISA abil. Võtke arvesse aju histoloogilise uuringu andmeid.

Streptococcoos tekib äge või äge. Haigel linnul täheldatakse uimasust, sasitud sulekatet, masendust, kõhulahtisust, aneemilist kammi ja kõrvarõngaid, vahel ka jäsemete halvatust. Patoloogilisi anatoomilisi muutusi iseloomustavad nahaaluse koe seroos-hemorraagiline ödeem, seroos-fibrinoosne põletik ja põrna hüperplaasia. Maks on granulaarse düstroofia seisundis miliaarsete nekroosikoldetega.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Nähtavate limaskestade ja naha tsüanoos.

2. Subkutaanse ja intermuskulaarse koe seroosne hemorraagiline turse.

3. Venoosne hüpereemia, maksa granulaarne ja rasvane degeneratsioon, nekroosikolded selles.

4. Põrna suurenemine.

5. Äge venoosne ummistus ja kopsuturse.

6. Äge venoosne hüpereemia, granulaarne düstroofia ja neerude seroosne glomerulonefriit.

7. Äge katarraalne enteriit.

8. Seroos-fibrinoosne peritoniit, perikardiit, perispleniit, munasarjasalpingiit (subakuutse ja kroonilise kuluga).

9. Munasarja hüperemia, munaraku folliikulite deformatsioon ja verevalumid neis.

Teostatakse laboratoorsed uuringud: elundite määrdude-jälgede mikroskoopia, patogeeni puhaskultuuri eraldamine, selle virulentsete omaduste määramine.

Kanade pastörelloosiga haigetel lindudel täheldatakse letargiat, janu, palavikku, depressiooni, kõhulahtisust, kammi ja kõrvarõngaste tsüanoosi ning kroonilise haiguse korral - habeme difteriidipõletikku. Langenud ja sunniviisiliselt tapetud kanade lahkamisel leitakse septitseemia tunnused, lobaarne kopsupõletik. Fabriciuse bursa histouuringul registreeritakse lümfoidsete sõlmede märgatav atroofia ja delümfotiseerimine koos follikulaarsete sidekoe vaheseinte samaaegse paksenemisega.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

äge kulg

1. Kammi ja kõrvarõngaste tsüanoos.

2. Krupoosne pleuropneumoonia.

3. Seroos-fibrinoosne perikardiit.

4. Hemorraagiline diatees.

5. Granulaarne düstroofia ja miliaarne nekroos maksas ja müokardis.

6. Äge katarraalne, katarraalne-hemorraagiline duodeniit.

7. Põrna suurenemine (mitte alati).

krooniline kulg

1. Habeme fibrinoos-nekrootiline põletik, vahel ka väljakukkumine.

2. Krupoosne, nekrootiline kopsupõletik.

4. Fibrinoosne-mädane artriit.

5. Kurnatus.

Histo: Fabriciuse bursa lümfoidsete sõlmede atroofia, interstitsiumi paksenemine. Diagnoosi selgitamiseks bakterioloogiline uuring ja teha kanadele bioanalüüs.

Kolibatsilloosi iseloomustavad palavik, depressioon, kõhulahtisus ja suurenev kurnatus. Lahkamisel avastatakse: peensoole katarraalne põletik, seroosse sisekesta seroos-fibrinoosne põletik, õhukotid. Fabriciuse bursa lõikude mikroskoopia näitab fokaalseid hemorraagiaid, interstitsiumi hüpereemiat ja turset, lümfoidsõlmede atroofiat. Pange tähele sõlmede kortikaalsete ja ajupiirkondade lümfoidsete elementide ammendumist, retikulaarrakkude tsütoplasma turset.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Seroos-fibrinoosne perihepatiit, perispleniit, perikardiit, peritoniit, aerosakkuliit.

2. Täpne ja täpiline hemorraagia parenhüümsetes organites, limaskestadel ja seroosmembraanides.

3. Äge katarraalne enteriit.

4. Põrna suurenemine.

5. Granulaarne düstroofia ja miliaarsed nekroosikolded maksas.

6. Seroos-fibrinoosne polüartriit (kroonilises käigus).

7. Histo: hemorraagiad Fabriciuse bursas, lümfoidsõlmede atroofia, hüperemia ja interstitsiumi turse.

Tehakse täiendavaid uuringuid: patogeeni kultuuri eraldamine, selle virulentsuse määramine.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Katarraalne-hemorraagiline erosioon-haavandiline tüüfiit ja proktiit.

3. Maksa, neerude ja müokardi granulaarne düstroofia.

4. Kurnatus.

5. Histo: Fabricius bursa lümfoidsete sõlmede atroofia, follikulaarse sidekoe turse, histiotsüütide, pseudoeosinofiilide ja eosinofiilide kogunemine sellesse.

Lõpliku diagnoosi tegemiseks tehakse Eimeria ootsüstide tuvastamiseks väljaheidete või soole limaskesta kraapide mikroskoopia.

Prostogonimiasis esineb ensootiliste puhangutena, sagedamini veekogude läheduses asuvates farmides. Haigetel lindudel täheldatakse rõhumist, unisust, kõhulahtisust (valge või roheka värvusega väljaheide), munatoodangu vähenemist ja kõhu suurenemist. Surnud või sunniviisiliselt hukatud lindude lahkamisel leitakse munasarjapõletik, mädane-fibrinoosne salpingiit ja peritoniit, Fabriciuse bursa hüperemia ja turse. Bursa sektsioonide mikroskoopiline uurimine paljastab interstitsiumi seroos-põletikulise turse, pseudoeosinofiilide ja eosinofiilide infiltratsiooni.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Munasarjapõletik, folliikulite deformatsioon ja rebend.

2. Mädane-fibrinoosne peritoniit.

3. Mädane-fibrinoosne salpingiit, munakivid munajuha valendikus.

4. Äge katarraalne enteriit.

5. Maksa, neerude, müokardi granulaarne düstroofia.

6. Fabriciuse bursa hüperemia ja turse.

7. Kurnatus, ekssikoos.

8. Histo: Seroosne-põletikuline turse ja mikrofaagide infiltratsioon sõlmedevahelises sidekoes Fabriciuse bursas.

Täiendavad laboratoorsed uuringud viiakse läbi - haigete lindude väljaheidete mikroskoopia helmintide munade tuvastamiseks.

Hüpovitaminoosi A registreeritakse kanadel, aga ka produktiivlindudel. Sümptomid: tegevusetus, kängumine, konjunktiviit, larüngiit, üldine aneemia. Lahangu käigus leitakse neelu ja söögitoru limaskestal hallikaskollased sõlmed (hüperplaasia ja limaskestade epiteeli keratiniseerumine), neerudes - granulaarne degeneratsioon ja uraatide ladestumine.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Naha hüperkeratoos, sulgede tuhmus ja haprus.

2. Fibrinoosne konjunktiviit, kseroftalmia, keratomalaatsia, panoftalmiit.

3. Katarraalne riniit, larüngiit, trahheiit.

4. Hirsisõlmekesed neelu ja söögitoru limaskestal.

5. Vistseraalne kusihappe diatees ja podagra.

6. Kurnatus ja üldine aneemia.

Lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks viiakse läbi maksa, vere, munakollaste, sööda A-vitamiini ja karoteeni sisalduse biokeemiline uuring.

Toidu düstroofiat, mida täheldatakse sagedamini 15–20 päeva vanustel kanadel, iseloomustab depressioon, kõhulahtisus ja linnu kurnatus. Lahkamisel registreeritakse rasva puudumine rasvadepoos, skeletilihaste ja siseorganite atroofia. Fabriciuse harknääre ja bursa lõikude histoloogiline uurimine näitab organi varajast involutsiooni, millega kaasneb atroofia ja lümfoidsõlmede hävimine.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Rasvapuudus rasvadepoos.

2. Skeletilihaste ja siseorganite atroofia.

3. Seroosne turse nahaaluses ja lihastevahelises koes.

4. Üldine aneemia, ekssikoos.

5. Histo: Fabriciuse bursa ja harknääre juhuslik involutsioon.

Tehakse sööda keemilis-toksikoloogiline uuring. Tuvastatakse hapete ja perhapete arvu suurenemine.

Radiotoksikoosi registreeritakse igas vanuses lindudel. Haigetel kanadel täheldatakse anoreksiat, janu ja peapiirkonna turset. Lahkamisel tuvastatakse hemorraagiline diatees, nahaaluse koe seroosne infiltratsioon ja histouuringul avastatakse immuunsüsteemi kesk- ja perifeersetes organites lümfoidkoe atroofia, nekroos.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1. Hemorraagiline diatees.

2. Nahaaluse koe seroosne turse pea piirkonnas.

3. Subakuutne või krooniline katarraalne, erosioonne ja haavandiline enteriit.

4. Fabriciuse bursa, harknääre, põrna, Garderi näärme atroofia.

5. Üldine aneemia, kõhnumine, ekssikoos.

6. Histo: lümfoidkoe fokaalne nekroos või atroofia harknääres, Fabriciuse bursas, Garderi näärmes, põrnas, söögitoru ja umbsoole mandlites.

Tehke sööda radioloogiline uuring.

Ennetus- ja kontrollimeetmed

Linnufarmide kaitsmiseks haigustekitaja sissetoomise eest on veterinaarspetsialistid kohustatud: kasutama haudumiseks linnufarmist pärit mune, mis on nakkusliku bursaalse haiguse suhtes ohutud; komplekteeritud linnumajad sama vanuse linnuga; jälgida tsüklitevahelisi tehnoloogilisi pause koos põhjaliku puhastamise, desinfitseerimise, desinfitseerimise ja deratiseerimisega; teostada munade ja konteinerite desinfitseerimist; tagama vajalikud veterinaarnõuded lindude hooldamiseks ja toitmiseks.

IBD diagnoosi kindlakstegemisel kehtestatakse farmile piirangud, mille alusel on keelatud: haudumiseks mõeldud munade, noor- ja täiskasvanud lindude, sööda, töövahendite ja seadmete eksportimine IBD jaoks ohututesse farmidesse ja müük avalik; taastunud linnukarjade hankimine.

Lubatud on müüa mune toiduks, pärast desinfitseerimist formaldehüüdi aurudega.

Pärast kliinilist läbivaatust kõik haiged ja kahtlased kanad tapetakse ja hävitatakse. Ülejäänud terved kanad vaktsineeritakse, seejärel tapetakse kõik linnud, kes on jõudnud tapatingimustesse ruumides, kus haigus registreeriti. Lõpetage munade haudumine ja noorloomade kasvatamiseks vastuvõtmine. Desinfitseerige inkubaator. Haudumiseks mõeldud munade munemist jätkatakse mitte varem kui 10 päeva pärast viimase hauduma pandud munade partii koorumist.

Igale linnumajale määratakse eraldi talitaja. Kombinesooni desinfitseeritakse iga päev auru-formaliinikambris.

Linnud tapetakse rümpade täieliku rookimisega. Patoloogiliste muutuste puudumisel rümpadel kasutatakse neid pärast keetmist temperatuuril t=100°C (90 minutit). Koos lihasesiseste hemorraagiate, tursete, kusihappesoolade ladestumisega rümbad saadetakse koos siseorganid tehniliseks utiliseerimiseks.

Märgdesinfitseerimiseks kasutatakse 4% naatriumhüdroksiidi lahust, selitatud valgendi lahust (mis sisaldab vähemalt 3% aktiivset kloori), 2% formaldehüüdi vesilahust kokkupuutega vähemalt 6 tundi.

Allapanu ja sügav allapanu desinfitseeritakse biotermiliselt.

Piirangud eemaldatakse pärast viimaste veterinaar- ja sanitaarmeetmete võtmist ning kliiniliste ja patoloogiliste muutuste puudumisel vähemalt 3 partii äsjakasvanud kuni 60 päeva vanuste noorloomade puhul pärast ennetavat pausi.

Spetsiifiline profülaktika

Mitmete teadlaste tähelepanekute kohaselt ei taga üldised veterinaar- ja sanitaarmeetmed talude täielikku taastumist nakkuslikust bursaalsest haigusest. Seetõttu on selle nakkuse ennetamise ja kõrvaldamise meetmete kompleksis peamine koht spetsiifilisele ennetamisele elus- ja inaktiveeritud vaktsiinide abil.

Kanade kaitse IBD viirusega nakatumise eest saavutatakse luues kõrge tase passiivsed antikehad noortel loomadel asenduskanade immuniseerimise teel inaktiveeritud vaktsiinidega ja elusviiruse vaktsiinide kasutamisega, kuna transovariaalne immuunsus väheneb.

Kanade immuniseerimiseks kasutatakse elusviiruse vaktsiine. Linde vaktsineeritakse suukaudselt 7-14 päeva vanuselt (olenevalt passiivse immuunsuse tasemest ja episootilisest olukorrast) ning revaktsineeritakse 14 päeva pärast. 6 tundi enne vaktsineerimist linnumajades peatatakse vee ja sööda andmine. Vaktsiin lahustatakse soe vesi ja juua kanadele nii, et üks annus vaktsiini (10-15 ml) langeks ühele pähe. Vee ja söödaga varustamine jätkub mitte varem kui 2 tundi pärast vaktsiini joomist. Luua linnu seisundi kliiniline vaatlus.

Enamiku elusviiruse vaktsiinide puuduseks nakkusliku bursaalhaiguse vastu on see, et viiruse vaktsiinitüvedel on koos immunogeensusega väljendunud immunosupressiivsed omadused. Seetõttu jagatakse elusvaktsiinid, olenevalt reaktogeensuse astmest, mõõdukalt, nõrgalt ja kõrge immunogeense aktiivsusega apatogeenseteks. Reaktogeensete tüvede efektiivsus on kindlaks tehtud kõrge ema antikehade tasemega kanade vaktsineerimisel, need on vastuvõtlikud kanad vastuvõtmatud.

Üks Gumboro tõve vaktsiinitüvede reaktogeensuse näitajaid on antihemaglutiniinide taseme langus Newcastle'i tõve vastu vaktsineeritud lindudel. On kindlaks tehtud korrelatsioon viiruse vaktsiinitüvede immunogeense aktiivsuse, selle kahjustava mõju bursa morfoloogilisele struktuurile ja bursaindeksi languse vahel. Kõige immunogeensemad tüved põhjustavad Fabriciani bursa tugevamaid kahjustusi. Varases eas nõrga immuunsusega lindudel leiti reaktogeensete vaktsiinide kasutuselevõtuga bursaaliindeksi langus. Seetõttu soovitame enne kanade IBD vastu vaktsineerimist määrata nende immuunstaatus ja spetsiifiliste antikehade taustatasemed. Selleks BelNIIEV lindude ja mesilaste haiguste laborisse või VGAVMi väikeloomade haiguste osakonda 10-20 kana vereseerumi ja immuunsusorganite uurimiseks.

On näidatud, et isegi nõrgalt patogeensed IBD-vastased vaktsiinid võivad immuunsüsteemi organites põhjustada patomorfoloogilisi muutusi, põhjustades seeläbi lindudel immuunpuudulikkuse seisundit. Näiteks põhjustab kanade ühekordne immuniseerimine kuiva elusviiruse vaktsiiniga "Bursin-2" lümfoidsõlmede suuruse järsu vähenemiseni nende kortikaalse kihi delümfotiseerimise protsesside tõttu. Medullas registreeritakse hävitatud rakkude fagotsütoos koos paljude ümarate õõnsuste, näiteks kärgede moodustumisega. Selle vaktsiiniga kaks korda vaktsineeritud kanadel intensiivistuvad Fabriciuse bursa kahjustused. Seal on peaaegu täielik lümfotsüütide kadumine, lümfoidsõlmede atroofia ja hävitamine, fibroplaasia ja elundi muundumine näärmestruktuuriks. Harknääres täheldatakse kortikaalse aine atroofiat.

Kanade topeltvaktsineerimine ateineeritud vaktsiinidega "Gambovac" ja "Gumboral-ST" (toodetud Prantsusmaal) põhjustab Fabriciuse bursa peaaegu täieliku atroofia koos selle funktsionaalse osa kadumisega.

Meie uuringute tulemused näitasid, et kuiv elusviiruse vaktsiini suukaudne manustamine tk. "D 78" (toodetud Hollandis) immuunsete kanade puhul arenevad atroofia ja delümfisatsiooni protsessid harknääres, Fabriciuse mandlites ja umbsoole mandlites, mis viib immuunsupressioonini.

Samuti leidsime, et lindude suukaudne immuniseerimine Gumboro haiguse vastu kuiva elusviiruse vaktsiiniga tk. "Winterfield 2512" (tootja ARRIAH, Vladimir) kaasneb immuunsüsteemi organite aktiivne immunomorfoloogiline ümberstruktureerimine ja see ei põhjusta immuunpuudulikkuse seisundit. Selle vaktsiiniga immuniseeritud kanade luuüdis registreerisime müeloblastiliste rakkude arvu suurenemise, leukoerütroblastilise indeksi tõusu, samuti eosinofiilide ja pseudoeosinofiilide küpsemise luuüdi indeksi tõusu. Immuunsete kanade harknääres täheldati lümfoidkoe spetsiifilise mahu suurenemist ja Fabriciuse bursas lümfoidsete sõlmede hüperplaasiat. Selle vaktsiiniga immuniseeritud kanade põrna ja pimesoole mandlites tuvastasime sõlmelise lümfoidkoe tiheduse suurenemise, lümfoidsõlmede suuruse suurenemise, samuti plasmarakkude aktiivse akumuleerumise. Sellega seoses kasutatakse kuiva elusviiruse vaktsiini tk-st. "Winterfield 2512" (tootja ARRIAH) on kõige eelistatavam kanade immuniseerimiseks Gamboro haiguse vastu, arvestades selle bioloogilise toote kõrget immunogeensust ja madalat reaktogeensust.

BelNIIEV on välja töötanud KMIEV-15 tüvest pärit Gumboro haiguse vastu elava embrüonaalse viiruse vaktsiini. Praegu on sellel ulatuslikud tootmiskatsed. Selle bioloogilise toote tõhususe uurimine pakub erilist huvi, arvestades Valgevene Vabariigis ringleva vaktsiini ja episootiliste viirusetüvede antigeenset seost.

110-120 päeva vanuselt kasutatakse noorloomade asenduseks inaktiveeritud vaktsiine. Neid manustatakse üks kord intramuskulaarselt rinnalihase piirkonda annuses 0,5 ml. Süstekohta töödeldakse 70% etanooliga. On kindlaks tehtud, et inaktiveeritud vaktsiinide kasutuselevõtt suurendab varem elusvaktsiinidega immuniseeritud lindude antikehade tiitrit. Immuniseeriv toime on tugevam, kui hiljem kasutati inaktiveeritud vaktsiini. Asenduskanade immuniseerimine inaktiveeritud vaktsiinidega loob intensiivsema ja pikaajalisema immuunsuse kui elusvaktsiinide kasutamisel.

Vaatamata asenduskanade immuniseerimisele esineb kanakarja passiivsetes antikehades sageli märkimisväärne varieeruvus, mis loob tingimused nõrga transovariaalse immuunsusega lindude haigestumiseks. See nõuab vaktsineerimisjärgse immuunvastuse stimuleerimist immunotroopsete ainete kasutamisega.

Oleme läbi viinud uuringud, et uurida mitmete immunostimulantide (naatriumtiosulfaat, tümaliin, ASD-2, levamisool) mõju ARRIAH vedelikuga adsorbeeritud inaktiveeritud inaktiveeritud nakkusliku bursaalse haiguse vastase vaktsiini (toodetud Vladimiris, Venemaal) immunogeensetele omadustele. On kindlaks tehtud, et asenduskanade immuniseerimine koos naatriumtiosulfaadi ja tümaliiniga aitab kaasa intensiivsema viirusevastase immuunsuse tekkele kui ühe vaktsiini kasutamisel. ASD-2 preparaadid ja levamisool ei mõjutanud oluliselt selle vaktsiini immunogeensust.

Meetod asenduskanade immuniseerimiseks IBD vastu vedelikuga adsorbeeritud inaktiveeritud ARRIAH vaktsiiniga koos naatriumtiosulfaadiga:

Linde vaktsineeritakse 110-120 päeva vanuselt. Valmistage ette värske 35% naatriumtiosulfaadi lahus. Saadud lahus steriliseeritakse 30-minutilise keetmisega ja pärast jahutamist segatakse 50 ml 35% naatriumtiosulfaadi vesilahust 200 ml (pudel - 400 annust) vaktsiiniga. Saadud segu (sisaldab 7% naatriumtiosulfaati) süstitakse üks kord intramuskulaarselt rinnalihase piirkonda annuses 0,6 ml (seega suurendatakse manustatud vaktsiini mahtu 0,1 ml võrra). Süstekohta töödeldakse 70% etanooliga.

Oleme leidnud, et asendusnoorloomade immuniseerimine Gamboro tõve vastu vedela adsorbeeritud inaktiveeritud vaktsiiniga (tootja ARRIAH, Vladimir) koos immunostimuleeriva naatriumtiosulfaadiga (7% vesilahuses) aktiveerib immunomorfoloogilise restruktureerimise protsessid tsentraalses (punases). lindude immuunsüsteemi luuüdi, harknääre, bursa Fabricius) ja perifeersed (põrn, veri) organid, mis aitab kaasa spetsiifiliste antikehade taseme tõusule 20–50%.

Meetod asenduskanade immuniseerimiseks IBD vastu vedelikuga adsorbeeritud inaktiveeritud ARRIAH vaktsiiniga koos tümaliiniga:

Linnud vaktsineeritakse 110-120 päeva vanuselt. Vaktsineerimispäeval kaalutakse valikuliselt 10-20 asenduskana, et määrata lindude keskmine kaal. Timaliini manustatakse koos vaktsiiniga annuses 1 mg/kg linnukeha kohta. Ravimit toodetakse pulbri kujul 10 mg viaalides.

Näide. Lindude keskmine kaal on 2 kg. Seetõttu peaks 1 vaktsiiniannus sisaldama 2 mg tümaliini. Vaktsiiniviaalis (200 ml - 400 annust) lahustatakse 800 mg (80 viaali) tümaliini. Saadud segu süstitakse üks kord intramuskulaarselt rinnalihase piirkonda annuses 0,5 ml. Süstekohta töödeldakse 70% etanooliga.

Meie uuringud on näidanud, et lindude immuniseerimine koos tümaliiniga aitab kaasa spetsiifiliste antikehade sisalduse suurenemisele veres 1,5–4,4 korda võrreldes ilma immunostimulaatorita vaktsiini kasutamisega.

Naatriumtiosulfaat on aga odavam ja taskukohane ravim. Seetõttu on selle kasutamine asenduskanade immuniseerimise perioodil eelistatav.

Vaktsineerimisjärgse immuunsuse intensiivsuse hindamine.

Immuunsuse intensiivsuse hindamiseks Gumboro tõve korral kasutatakse seroloogilisi meetodeid: RID, VIEF, RN, RNGA ja ELISA. Kõigil elusviiruse vaktsiinidega vaktsineeritud kanadel tuvastatakse antikehad vereseerumis alates 20-30 päeva vanusest. Kuni 46 nädala vanustel kanadel tuvastatakse spetsiifilised viirusevastased antikehad 110–120 päeva vanustel vaktsineeritud asenduskanadel. Ema antikehi leidub kuni 17-20 päeva vanustel kanadel.



Nakkuslik bursaalne haigus ehk Gumboro haigus on alla nelja kuu vanuste kanade tavaline haigus. See väljendub kõhulahtisuse, kloaagikotti, neerude, seedetrakti, lihasesisese hemorraagiana.

Mis on Gumboro tõbi kanadel, kuidas seda diagnoosida ja kuidas end selle eest kaitsta- teeme ettepaneku selles artiklis rääkida.

Gumboro haigus: kanad ja kalkunid haigestuvad

Patogeen bursaalne haigus on Birnoviridae perekonda kuuluv viirus, mis nakatab lümfoidrakke, põhjustades järsk langus lindude immuunsus. Viiruse sihtmärgiks on ebaküpsed β-lümfotsüüdid, mis sisaldavad immunoglobuliini M. Ligikaudselt on sellel viirusel kaks serotüüpi: 1 - mõjutab ainult kanu, 2 - ainult kalkuneid. Samal ajal eksisteerib Gumboro kanaviirus mitmes variatsioonis (alatüübis).

Gumboro haigus: kuidas nad nakatuvad

Gumboro tõbi on väga nakkav: kuni 100% ühe rühma lindudest võib haigestuda, 40–60% aga sureb.

Gumboro haiguse tekitaja edasikandumise meetodid:

Nakatunud lind, varblased, tuvid jne võivad olla viirusekandjad.

Sööt, eelkõige söödakahjurid

Samal ajal võib lindude bursaalhaiguse viirus elada siseruumides kuni kolm kuud ja määrdunud ruumides - tolmus, puhastamata puurides, varustus säilib aastaid. Ei karda päikesevalgus, väljas näitab vastupanu. Kuivas allapanu jääb aktiivseks umbes kaks kuud, klaasi pinnal, seintel - umbes üks kuu.

Gumboro haigus: kuidas see avaldub

Väliselt avaldub kanabursalihaiguse viirus juba kolmandal päeval pärast linnu kehasse sattumist. Üldiselt on Gumboro haiguse ägeda vormi (esineb ka alaägeda kulgu) tunnuseks ootamatu, kõrge kodulindude esinemissagedus (40-100%), äge suremuse tipp (20-40%) ja kiire taastumine 4-7 päevaga.

Sel juhul esineb Gumboro viirus sagedamini 6-8 nädala vanuselt, 3-4 nädala vanuselt.

Kõik algab kõhulahtisusega, pesakond muutub vesiseks, kollakasvalgeks. Kanad näevad rõhutud välja, tõmbuvad kokku, suled on sassis, kloaagi ümber on nad määrdunud. Lind ei söö ega joo. Selles vormis ilmneb haigus 5-7 päeva jooksul, pärast mida on Gumboro haigus sageli komplitseeritud manifestatsioonide või kolibakterioosiga.

Lahkamisel täheldatakse 2-3 korda suurendatud kirsivärvi kloaagikotti. Sageli võib õõnsuses näha verehüübeid. Nahaalused verevalumid on rinnal, tiibadel, reitel ja näärmemaos.

Juba kolmandal päeval täheldatakse Fabriciani bursas muutusi: turse ja sekreedi kogunemise tõttu suureneb selle suurus ja muutub hallikaskollaseks. Neljandal haiguspäeval tema kaal peaaegu kahekordistub, selles leitakse verejookse, hägust sisu ja nekrootilisi kihte. Mõnikord parandage intensiivne hemorraagia, mis hõlmab kogu bursa. 7-9 päeval täheldatakse bursa atroofiat ja fibroosi.

Siiski lõpuks panna Gumboro haiguse diagnoosimine kanadel võimalik ainult laboriandmete põhjal.

Gumboro haigus kanadel: ennetamine, vaktsineerimine, haiguspuhangule reageerimine

Lisaks kodulindude pidamise hügieenireeglite järgimisele peavad kanaomanikud regulaarselt tegelema viirusekandjate - kohevust söövate kanadega - ja jälgima sööda kvaliteeti.

Puhangu ohu korral vaktsineeritakse kanu Gumboro kanaviiruse vaktsiinidega. Ukraina territooriumil kasutatakse järgmisi vaktsiine:

Inaktiveeritud vaktsiin tüvest BER-93

Viirusevaktsiinid tüvedest UM-93 ja VG-93

Gallivac IBD (Prantsusmaa)

Inaktiveeritud vaktsiinid N.D.V.+I.B.D+I.B. ja Quadractin N.D.V.+I.B.D+I.B.+Reo ja NECTIV FORTE (Iisrael).

Gumboro haiguse vastu ei ole ravi!

Kell Gumboro haiguse diagnoosimine kanadel taudi tuvastamise farm tunnistatakse ebasoodsaks ja kehtestatakse piirangud vastavalt juhendile. Kaks kuud pärast lindude eemaldamist düsfunktsionaalsest kasvandusest eemaldatakse nad. Tehke majapidamises täielik desinfitseerimine. Farme, kus IBD-d ei ole ühe aasta jooksul täheldatud, peetakse kanade bursaalse haiguse suhtes ohutuks.

Tatjana Kuzmenko, veebiväljaande "AtmAgro. Agroindustrial Bulletin" Sobkorrespondendi toimetuskolleegiumi liige