Samal ajal surutakse kokku sinusoidid, nende vereringe halveneb; üksikute maksarakkude võimalik surm. Haigus viib maksa niinimetatud stellate portaalfibroosi tekkeni.

Maksa rasvade degeneratsiooni põhjused

Maksa rasvade degeneratsiooni võivad põhjustada mitmesugused põhjused: alkoholi kuritarvitamine, ebaõige ja alatoitumine ning eriti valgunälg; endokriinsed häired (dieentsefaalse-hüpofüüsi süsteemi kahjustused, saare aparaat pankreas), pikaajalised infektsioonid (tuberkuloos) ja mürgistused (fosfor, kloroform, süsiniktetrakloriid jne), ravi kortikosteroidide ja antibiootikumidega.

Maksa rasvumise sümptomid ja tunnused

Varases staadiumis on haigus asümptomaatiline; võimalik hepatomegaalia ilma märgatavate funktsionaalsete kõrvalekalleteta. Maks on katsudes sile ja pehme. Sellel veel pöörduval perioodil viib põhjuse kõrvaldamine maksa suuruse normaliseerumiseni. Haiguse progresseerumisel muutub maks tundlikuks, tihedaks. Määratakse kõrge koliini sisaldus vereseerumis, suureneb atsetüülkoliinesteraasi aktiivsus. Sageli suureneb vereseerumis üldrasvade sisaldus ja polarograafilise laine esimene staadium näitab kalduvust tõusta. Nad rõhutavad maksa suurenenud tundlikkust ja haavatavust rasvade degeneratsiooni korral, glükogeeni sisalduse vähenemist selles.

Haiguse lõppperioodil on võimalikud rasked tüsistused: rasvaemboolia, veresoonte tromboos, hemorraagiline diatees, maksakooma. Puuduvad veenvad tõendid selle kohta, et stenoos võib inimestel põhjustada tsirroosi.

Diagnoos. Maksa rasvade degeneratsioonile tuleks mõelda pehme konsistentsiga suurenenud maksa leidmisel, märgatavate funktsionaalsete häirete puudumisel, eriti kui tegemist on alkohoolikutega, diabeetikutega, haavandiline jämesoolepõletik, tuberkuloos või seedehäired jne. Rasvade ainevahetuse patoloogiale ja maksa rasvade degeneratsiooni esinemisele viitavad kõrge koliini sisaldus vereseerumis, atsetüülkoliinesteraasi aktiivsuse suurenemine, kõrge üldrasvade sisaldus ja suurenenud esimene polarograafilise laine samm. Täpse diagnoosi saab teha histoloogilise uuringuga. biopsia materjal maksast.

Maksa rasvade degeneratsioon eristub maksa prolapsist, kroonilisest hepatiidist ja kompenseeritud inaktiivsest tsirroosist.

Maksa rasvade degeneratsiooni ravi

Kõigepealt tuleks kõrvaldada põhjus, mis viis maksa rasvumiseni. Toit peaks olema rikas loomsete valkude, vitamiinide, lipotroopsete ainete ja piiratud rasvasisaldusega. Ravimile omase tingimusteta dapotroopse toime tõttu on võimalik välja kirjutada vitamiin B6, aga ka koliinkloriid, lipokaiini, foolhape, empiiriliselt metioniin ja koliini (viimase kasutamine kliinikus on valmistanud pettumuse).

Mittealkohoolse etioloogiaga maksa rasvade degeneratsioon

Mittealkohoolse etioloogiaga maksa rasvadegeneratsiooni nimetatakse erineva raskusastmega maksakahjustuseks, mis histoloogiliselt meenutab alkohoolset maksakahjustust, kuid esineb neil, kes alkoholi ei kuritarvita. See hõlmab maksa tegelikku rasvade degeneratsiooni, hepatotsüütide kahjustusi, nekroosi ja fibroosi; portaalhüpertensiooniga maksatsirroos ja muud tüsistused, sealhulgas hepatotsellulaarne kartsinoom. Oodatav eluiga rasvmaksa puhul on madalam kui üldpopulatsioonis.

Praktikas tehakse mittealkohoolse etioloogiaga maksa rasvade degeneratsiooni diagnoos välistamismeetodil. Seda tuleks kahtlustada kroonilise maksahaigusega patsiendil, kes ei kuritarvita alkoholi, negatiivsed tulemused seroloogilised uuringud viirusliku hepatiidi ja kaasasündinud või omandatud maksahaiguste puudumise korral.

Seotud haigused ja seisundid

Mittealkohoolse etioloogiaga maksa rasvade degeneratsiooni leitakse sageli II tüüpi suhkurtõve, rasvumise ja düslipoproteineemia korral, mis omakorda on tihedalt seotud metaboolse sündroomi esinemisega.

Rasvumine. Kõige sagedamini kaasneb rasvumisega maksa rasvane degeneratsioon, mis ei ole seotud alkoholitarbimisega. Rasvumist täheldatakse 40–100% hepatiidi tunnustega maksa rasvumise juhtudest ja hepatiidi tunnustega rasvmaksa tuvastatakse 9–36% rasvunud inimestest. Lisaks on oluline rasvumise tüüp.

Hüperlipoproteineemia(hüpertriglütserideemia, hüperkolesteroleemia või mõlemad) avastatakse 20-80% maksarasvsuse juhtudest koos hepatiidi tunnustega.

Reeglina hepatiidi tunnustega rasvmaksaga on mitmeid riskitegureid.

Lisaks riskifaktorid hõlmavad naissugu, kiiret kaalukaotust, ägedat nälgimist, peensoole divertikuloosi.

Pärilikele haigustele, mille puhul areneb maksa rasvane degeneratsioon, hõlmavad Wilsoni tõbe, homotsüstinuuriat, türosineemiat, abetalipoproteineemiat ja hüpobetalipoproteineemiat, aga ka spontaannet Weber-Christian pannikuliiti.

Võib põhjustada maksa rasvade degeneratsiooni (eriti hepatiidi nähtudega). kirurgilised sekkumised nt gastroplastika, jejunoileoanastomoos, biliopankrease šunteerimine.

Ravimid ja muud ained. Rasvmaks võib põhjustada mitmeid ravimeid ja muid keemilisi ühendeid. Nende hulka kuuluvad glükokortikoidid, amiodaroon, sünteetilised östrogeenid, tamoksifeen, dietifeen (endine kardiovaskulaarne ravim), isoniasiid, metotreksaat, perheksiliin, tetratsükliin, puromütsiin, bleomütsiin, dikloroetüleen, etioniin, hüdrasiin, hüpoglütsiin A, asaritsiin, asparaginaas, asaritsiin, asparaginaas. Pidev kokkupuude naftasaadustega tööl on samuti rasvmaksahaiguse riskitegur.

Mittealkohoolse etioloogiaga maksadüstroofia sümptomid ja tunnused

Sümptomid. Kõige sagedamini on maksa rasvade degeneratsioon asümptomaatiline; mõnikord kurdavad patsiendid nõrkust, halb enesetunne, kerge valu.

Füüsiline läbivaatus. Peaaegu kolmveerandil patsientidest on hepatomegaalia ja veerandil splenomegaalia.

Laboratoorsed uuringud. Hepatiidi tunnuste puudumisel ei ole laboratoorsed uuringud informatiivsed. Nende juuresolekul on maksafunktsiooni biokeemiliste parameetrite peamine muutus ALT ja AST aktiivsuse suurenemine. Tavaliselt avastatakse need kõrvalekalded järgmisel arstlikul läbivaatusel või mõnel muul põhjusel arsti juurde minnes. Puudub selge seos ühelt poolt ensüümi aktiivsuse ja teiselt poolt histoloogiliste parameetrite ning põletiku või fibroosi raskusastme vahel. AlAT aktiivsus on sageli kõrgem kui AsAT aktiivsus, mis eristab mittealkohoolse etioloogiaga maksa rasvadegeneratsiooni maksakahjustusest alkoholismi korral, kui AsAT aktiivsus on kõrgem kui AlAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus võib veidi olla suurenenud; seerumi bilirubiini ja albumiini tase on tavaliselt normaalne. PV pikenemine näitab dekompenseeritud maksapuudulikkust. Mõnel patsiendil määratakse tuumavastaste antikehade madal tiiter. Samas puuduvad veres antimitokondriaalsed antikehad, C-hepatiidi viiruse ja HBsAg vastased antikehad ning tseruloplasmiini ja α 1 -antitrüpsiini sisaldus seerumis ei ületa normaalset piiri. Sageli on suurenenud seerumi tase ferritiin ja suurenenud transferriini küllastus. Meestel on raua liig kehas rohkem väljendunud kui naistel. Kolmandikul hepatiidi tunnustega rasvmaksaga patsientidest tuvastatakse HFE geenis homosügootne või heterosügootne mutatsioon, mis viib 282. positsiooni tsüsteiini asendamiseni türosiiniga (hemokromatoosi geneetiline marker). Maksafibroos selle mutatsiooni juuresolekul on tavaliselt rohkem väljendunud.

Instrumentaaluuringud. Rasvmaksahaiguse diagnoosimiseks kasutatakse mitmesuguseid mitteinvasiivseid pildistamismeetodeid, sealhulgas kõhu ultraheli, CT ja kõhu MRI. Ükski neist pole piisavalt tundlik, et tuvastada maksapõletikku ja fibroosi. CT ja MRI abil saab tuvastada ainult tsirroosi ja portaalhüpertensiooni ekstrahepaatilisi ilminguid. Seega puudub neil meetoditel nii tundlikkus kui ka spetsiifilisus hepatiidi tunnustega rasvmaksa usaldusväärseks diagnoosimiseks ja selle raskusastme määramiseks.

Maksa biopsia- meetod hepatiidi tunnustega või ilma rasvmaksa diagnoosi kinnitamiseks, hepatiidi aktiivsuse ja fibroosi astme hindamiseks. Siiani on ebaselge, kas teha biopsia kõigil patsientidel, kuna tulemused ei mõjuta alati ravi. Biopsia on näidustatud metaboolse sündroomi esinemisel patsientidel ja maksaensüümide aktiivsuse pideva tõusuga, hoolimata õigest ravist.

Histoloogiline pilt alkohoolse ja mittealkohoolse etioloogiaga maksa rasvade degeneratsiooniga on sama. Histoloogiliselt eristatakse maksa rasvade degeneratsiooni 3 etappi. Esimene etapp on hepatotsüütide rasvainfiltratsioon ilma nende põletiku ja hävitamiseta. Samal ajal koguneb rasv suurte tilkadena hepatotsüütidesse. Teine etapp on hepatotsüütide rasvainfiltratsioon nekroosi ja põletiku tunnustega. Rasvane degeneratsioon võib olla difuusne ja võib koonduda maksa lobulite keskpiirkondadesse. Alati on ühe või teise astme parenhüümi põletik; rakuline infiltraat koosneb sel juhul neutrofiilidest, makrofaagidest ja lümfotsüütidest. Võimalik hepatotsüütide nekroos koos parenhüümi hävitamise piirkondadega; Mallory ja Councilmani surnukehad võidakse leida.

Raua ladestumist hepatotsüütides tuvastatakse 15-65% patsientidest. Rasvane degeneratsiooni korral koos hepatiidi tunnustega 35–85% juhtudest leitakse fibroosi üksikute hepatotsüütide, sinusoidide ja portaaltraktide ümber. Fibroosi aste võib olla väga erinev, alates kergest fibroosist väikeste veenide ja rakurühmade ümber kuni raske ja ulatusliku fibroosini. 7-16% patsientidest, kellel on maksa rasvkoe degeneratsioon koos hepatiidi tunnustega, tuvastatakse esimesel biopsial maksatsirroos; histoloogiliselt on see portaaltsirroosist eristamatu.

Mittealkohoolse etioloogiaga maksadüstroofia põhjused

Mittealkohoolse etioloogiaga maksa rasvade degeneratsiooni patogenees on keeruline; ilmselt ei hõlma see mitte ainult maksa, vaid ka rasv-, lihas- ja muid kudesid. Haiguse patogeneesis mängivad juhtivat rolli rasvkude ja insuliiniresistentsus. Teatavasti ladestuvad rasvad siseorganite rasvkoes. Toidu liigse kalorisisaldusega häiritakse rasvade normaalset ladustamist, mis mõjutab nii lipogeneesi kui ka lipolüüsi kiirust ning suurendab rasvkoest vabanevate vabade rasvade sisenemist verre. rasvhapped. See omakorda aitab kaasa rasvade kogunemisele maksas ja vöötlihastes. Samal ajal vabanevad tsütokiinid, mis häirivad intratsellulaarset signaaliülekannet, kui insuliin seondub retseptoritega, ja vähendab insuliini vahendatud glükoosi omastamist lihastesse. Samal ajal pärsitakse selle kasutamist ja stimuleeritakse glükoosi tootmist maksas. Lisaks stimuleerib rasvhapete kättesaadavus maksas nende esterdamist ja de novo lipogeneesi. See suurendab apoproteiin B 100l VLDL taset. Kõik see kokku viib rasvade kuhjumiseni ja oksüdeerumiseni maksas, stimuleerib vabade radikaalide oksüdatsiooni, põletikuliste tsütokiinide vabanemist ja Ito rakkude aktiveerumist.

Üldiselt, kuigi rasvmaksa hepatotsüütide põletiku ja nekroosi tekke spetsiifilised mehhanismid ei ole täielikult teada, on kõige tõenäolisem, et selle aluseks on korraga kaks protsessi: ühelt poolt rasvade infiltratsioon maksa ja vabade radikaalide oksüdatsioon. ja põletikueelsete tsütokiinide vabanemine, mis põhjustavad progresseeruvat kahjustust, teiselt poolt maks. Üha enam on tõendeid selle kohta, et rasvmaksa teist patogeneesi mehhanismi vahendavad rasvkoest vabanevad adipokiinid.

Adiponektiin on põletikuvastaste omadustega adipokiin. Oluliste seoste võrgustik madala adiponektiini taseme ja rasvkoe hulga suurenemise vahel siseorganites, hüperlipoproteineemia ja insuliiniresistentsuse vahel. Teisel adipokiinil, leptiinil, on seevastu põletikuvastane toime. See soodustab maksafibroosi, suurendades transformeeriva kasvufaktori beeta ekspressiooni ja stimuleerides Ito rakkude aktivatsiooni. Siseorganite rasvkoe poolt toodetud põletikueelsed tsütokiinid hõlmavad ka PIO-d ja IL-6. Nad mängivad juhtivat rolli insuliiniresistentsuse tekkes, kuna häirivad rakusisest signaaliülekannet, kui insuliin seondub retseptoritega ja soodustab põletikku. Lisaks on neil negatiivne mõju immuunsüsteemile.

Mittealkohoolse etioloogiaga maksadüstroofia kulg ja prognoos

Haiguse kulg sõltub histoloogilisest pildist. Kui põletikku ja hepatotsüütide hävimist ei toimu, siis haigus tavaliselt ei progresseeru, kuid hepatiidi tunnuste esinemisel tekib lõpuks ligikaudu 20% patsientidest tsirroos. Hepatiidi nähtude korral peetakse maksa rasvade degeneratsiooni enamikul juhtudel stabiilseks, kuid paljudel patsientidel see progresseerub ja põhjustab raske maksatsirroosi. Tsirroosi riskitegurid on kõrge vanus, metaboolse sündroomi esinemine, rasvumine, suhkurtõbi ja ASAT kõrgem aktiivsus kui ALT.

Mittealkohoolse etioloogiaga maksadüstroofia ravi

Praegu puudub alkoholivaba etioloogiaga rasvmaksa ravi; olemasolevad meetodid on suunatud haiguse arenguga seotud tegurite kõrvaldamisele. Patsientidel soovitatakse kaalust alla võtta ja hoiduda alkoholist, korrigeerida hüperglükeemiat ja hüperlipoproteineemiat, tühistada hepatotoksilised ravimid (glükokortikoidid, östrogeenid, amiodaroon, perheksiliin). Raske rasvumise korral on näidustatud kirurgiline ravi. Mitmetes väikestes lühiajalistes uuringutes parandasid ursodeoksükoolhape, E-vitamiin, gemfibrosiil, betaiin (koliini metaboliit), atsetüültsüsteiin ja metformiin maksa biokeemilisi parameetreid ja vähendasid maksa rasvade infiltratsiooni raskust, kuid neil ei olnud olulist mõju põletiku aktiivsus või fibroosi raskusaste.

Tiasolidiindiooni derivaadid (pioglitasoon ja rosiglitasoon) suurendavad tundlikkust rasv- ja. lihaskoe insuliini ja parandab nende rakkude glükoosi omastamist.

Kokkupuutel

klassikaaslased

Normaalne elu ilma rasvata on võimatu. Pärast toiduga manustamist, lagunemist soolestikus, imenduvad rasvhapped läbi seedetrakti seina verre ja sisenevad maksa edasiseks töötlemiseks.

Füsioloogilise ümberkorraldamise tulemuseks on kolesterooli, rakumembraanide ehitamiseks vajalike fosfolipiidide moodustumine, hormoonide moodustumine, osalemine biokeemilistes reaktsioonides.

Kirjeldades, mis on rasvmaksa sümptomid ja ravi, millel on spetsiifilisus, märgime kõrge rasvasisaldusega (üle 50%) hepatotsüütide loomuliku lipiidide kasutamise protsessi rikkumisi. Tsütoplasma, vakuoolid ja mõned teised rakusisesed organellid on rasvadega küllastunud, mistõttu nad ei saa oma funktsioone täita. Füsioloogiliselt ei ületa rasvhapete kontsentratsioon maksarakkudes 5%. Rasvase degeneratsiooniga on see tase olenevalt astmest ületatud. Seisund on pöördumatu, kuna lipiidide energiaks muutmise puudumine või liigse ladestumine nahaalusesse rasvkoesse põhjustab maksa parenhüümi surma ja degeneratsiooni. Morfoloogiliselt tekivad selle nosoloogiaga lüsosoomidesse väikesed kobarad (väikepiiskade vorm) või suured ladestused (suurte tilkade sort).

Haiguse etioloogilisi ja patogeneetilisi mehhanisme ei ole kindlaks tehtud, mistõttu ei saa seda täielikult ravida. Teadlased on tuvastanud lipiidide degeneratsiooni põhjustavad provotseerivad tegurid:

• Alkoholi kuritarvitamine meestel häirib rakusisese rasva metabolismi protsesse. Biokeemiliste reaktsioonide blokeerimine põhjustab raskusi ühendite füsioloogilisel kasutamisel ja liigne kolesterool koguneb lüsosoomidesse;
• Suhkurtõve korral rikutakse ka lipiidide biokeemilise muundamise mehhanisme. Seisundi põhjuseks on metaboolsete reaktsioonide jaoks vajaliku glükoosi puudumine;
• Rasvumine põhjustab liigseid ladestusi nahaaluse rasvkoe lipiididepoos. Liigne kogunemine toob kaasa eritumisteede puudumise, mistõttu toimub rakusisene infiltratsioon;
• Ainevahetushaigused (valgupuudus) häirivad transpordiprotsesse maksa ja teiste kudede vahel;
• Mürgistus hepatotoksiliste mürkidega, ravimitega.

Kirjeldatud provokatiivsed mehhanismid on praktiliste vaatluste tulemus, kuid nosoloogia patogeneetilisi seoseid pole teadusuuringutega tõestatud. Varajase ravi vajadus on tingitud tsirroosi tekkest, kui degeneratsioon põhjustab karedate tsirroosiarmide kasvu. Mida rohkem hävingut, seda kõrgem aste maksapuudulikkus.

Rasva degeneratsiooni peamised sümptomid

Düstroofsel sündroomil, millel on etüülalkoholi kasutamise taustal intrahepaatiline rasvhapete liig, on mitu sünonüümi "hepatosteatoos", "rasvmaks", "steatohepatiit". Sordid peegeldavad protsessi patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisust. Pikaajaline kasutamine etanooliga kaasneb põletik, üldised degeneratiivsed muutused, metaboolsete reaktsioonide blokaad.

Rasked rasvade degeneratsiooni sümptomid, mida saab kliiniliselt jälgida, on erinevate morfoloogiliste ilmingutega. Biopsiaproovi (koetüki) uurimisel täheldatakse mitmeid düstroofsete muutuste morfoloogilisi variante.

Kroonilise viirusliku ja toksilise hepatiidi korral kogunevad hepatotsüütides liigselt mitte ainult lipiidid, vaid ka valgud. Morfoloogiline uuring näitab hüaliinsust ja hüdroopilist granulaarsust. Selle välimuse aluseks on valgu-lipiidide kompleksi hävitamine, mis on organellide osa.

Vormi kliinilised sümptomid on tingitud põhihaigusest:

• Parema hüpohondriumi valulikkus;
• Kõhu veresoonte lineaarse laienemise ilmnemine;
• Kapillaarsed tärnid (telangiektaasiad) kogu kehas.

Granulaarsed düstroofsed muutused ilmnevad oksüdatiivse fosforüülimise ja tasakaalustamatuse taustal vee-soola ainevahetus. Seisund on adaptiivne, see on kompenseeriv, mille eesmärk on taastada rakusisesed häired, mis tekivad viiruste, bakterite ja hepatotoksiliste ravimite mõjul. ravimid.

Parenhüümi rasvkoe degeneratsiooni klassikaline märk histokeemilisel uuringul on üks suur rasvasulgudega täidetud vakuool, mis surub tuuma perifeeriasse.

Morfoloogilisel uurimisel täheldatakse kollakat tuhmi kude. 50% rakkude degeneratsiooniga saab mõnes hepatotsüütides jälgida väikseid ovaalseid vakuoole. Järk-järgult klastrid ühinevad ja rakud surevad. Rasvade "tsüstide" moodustumine põhjustab järgmiste morfoloogiliste seisundite teket:

1. Segmentaalse rasvumise lipiidide ladestused paiknevad piki perifeerset, keskosakonnad viilud;
2. Dissemineerunud hepatoosi rasvatilgad paiknevad eraldi maksarakkudes;
3. Hajus rasvumist iseloomustab kogu sagara kahjustus, kuid protsess on pöörduv.

Suhkurtõve korral ei ole hepatoosi ilmingud spetsiifilised. Rasvade degeneratsioon ilmneb glükogeeni metabolismi rikkumise tõttu. Insuliini puudumine viib selle aine reservide olulise vähenemiseni. Kompenseerivad hepatotsüüdid suurenevad glükogeeni ladestumise tõttu. Kudede biopsia proovides täheldatakse tühje tuumasid, vakuoolide arv suureneb.

Diabeedi puhul eristatakse kümmet erinevat glükogenoosi tüüpi, mille hulgas rasvade degeneratsioon ei ole sagedane, kuid seda võib täheldada rasvunud patsientidel. Rakkude histokeemiline uurimine näitab spetsiifiliste eosinofiilsete graanulite kuhjumist.

Kirjeldatud muutused põhjustavad sümptomeid sõltuvalt maksapuudulikkuse astmest. Kliiniku puudumine väikese arvu rakkude surma korral on tingitud maksakoe kõrgetest taastavatest funktsioonidest. Ainult ulatusliku kahjustuse korral areneb maksapuudulikkus, mis põhjustab järgmisi sümptomeid:

• Naha ja sklera kollasus sapi sekretsiooni rikkumisega;
• Entsefalopaatia mürgistuse korral toksiinidega, ammoniaagiga;
• Nahalööbed, sügelus, bilirubiini kontsentratsiooni tõus;
• Valusündroom ribide all paremal, maksa suuruse suurenemine, tsirroos.

Äärmuslik puudulikkus on maksakooma, vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit). Detoksifitseeriva funktsiooni puudumine viib samaaegse põrna suurenemiseni, neerupuudulikkuse tekkeni. Kõik maksa sümptomid on eluohtlikud, kui nendega kaasneb toksiinide kogunemine verre.

Maksa düstroofsete seisundite ravi

Arstid peavad alkohoolset steatoosi surmaga lõppevaks ohtlikuks seisundiks. Nosoloogia provotseerib ohtlikud tüsistused keskmise degeneratsiooniastmega (umbes 35% koest).

Haiguse algstaadiumid peatatakse ravimite määramise ja alkoholitarbimise lõpetamisega, raskeid iseloomustab kõrge suremus. Ligikaudu 5% inimestest sureb ühe kuu jooksul, kui neil diagnoositakse tsirroos.

Spetsiifilisi ravimeid ei ole, seetõttu viiakse sümptomaatiline ravi läbi oluliste fosfolipiidide (Essentiale), kolereetiliste ainete (ursodeoksükoolhape), ademetioniini, silibiniiniga. Teiste hepatoprotektorite väljakirjutamise otstarbekus on madal.

Viirusliku või bakteriaalse päritoluga alkohoolse hepatiidi korral väheneb hepatoprotektiivsete ravimitega ravi efektiivsus. Progressiooni vähendamiseks kasutatakse steroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Prednisolooni kõige levinum esindaja.

Glükokortikoidide efektiivsust rasvade degeneratsiooni korral ei ole tõestatud, kuid praktikas täheldatakse terapeutilist toimet 3 teguri juuresolekul:

1. Suurenenud portaali surve;
2. Lämmastiku akumuleerumise puudumine veres;
3. Kõhuverejooks puudub.

Praktilises kirjanduses on viiteid õige toitumise vajadusele, mis suurendab patsientide ellujäämist.

Hepatotsüütide lipiidide degeneratsiooni ravi põhimõtted

• Riskitegurite kõrvaldamine;
• Tüsistuste meditsiiniline kõrvaldamine;
• Hepatoprotektorite pikaajaline kasutamine.

Peamine haiguse riskitegur on ülekaalulisus. Teaduslikud uuringud tõestas, et kehakaalu langus 10% võrra viib kolestaasi ensüümide (AlAt, AsAt) kontsentratsiooni languseni.

Euroopa eksperdid osutavad kehakaalu järkjärgulise vähendamise vajadusele. Optimaalne tasakaal Rohkem kui pooleteise kilogrammi nädalane elimineerimine suurendab sapikivitõve riski, seega tuleb dieedipidamisel olla ettevaatlik.

Dieettoidu omadused:

• Dieedi kalorisisaldus ei ületa 1200 kcal päevas;
• Küllastunud rasvhapete piiramine toidus;
• Süsivesikud ei ületa 100 grammi päevas, kuid toitumisspetsialistid saavad seda määra vähendada.

Igapäevane treening aitab kaasa rasvade paremale imendumisele, hapniku kogunemisele lihaskiudude sees, mis suurendab triglütseriidide tarbimist.

Diabeedi korral põhjustab rasvumist insuliiniresistentsus. Tegur soodustab liigsete süsivesikute muundamist rasvadeks. Insuliini taluvuse korrigeerimine saavutatakse farmakoloogiliste ainete tiasolidiindioonide, biguaniidide abil.

Kõrgenenud triglütseriidide elimineerimine saavutatakse küllastumata rasvhappeid sisaldavate ravimite regulaarse kasutamisega. Ursodeoksükoolhappe tooteid on kasutatud kümme aastat ja need on näidanud kõrget efektiivsust. Terapeutilise toime mehhanisme ei ole tõestatud, kuid on ilmnenud ravimi eliminatsiooni aktiivsus sapipõie ja intrahepaatiliste kanalite kongestiivsete muutuste kõrvaldamisel.

Raske maksapuudulikkuse korral on valgusisaldus toidus piiratud. Päevane sisaldus ei ületa 50 grammi. Seedetrakti puhastamiseks määratakse iga päev lahtistid ja puhastavad klistiirid. Düsbakterioos elimineeritakse antibiootikumide sisseviimisega läbi sondi (ampitsilliin, kanamütsiin, tetratsükliin).

Ammoniaagi neutraliseerimiseks manustatakse arginiini annuses 50-75 grammi päevas.

Psühhomotoorse agitatsiooni peatab haloperidool.

Steatohepatiidi ravi rahvapäraste ravimitega

Arst määrab ravimtaimede keetmised. Ainult spetsialist saab õigesti määrata iga aine ravi tüübi, kombinatsiooni ja annuse. Kui patoloogia avastatakse õigeaegselt, aitavad varajases staadiumis kolereetilised preparaadid immortelle, piimaohakas, kibuvitsamarjad.

Taimsed preparaadid vähendavad kroonilise protsessi aktiivsust, kuid ainult teatud nosoloogiatega. Terapeutiline toime ravimtaimede keetmised ja infusioonid, võrreldes ravimitega, ilmuvad hiljem, seega on ravimite kombineerimine taimedega mõistlik. Madala protsessiaktiivsusega saate kõrvitsat kasutada:

• Vali küps vili, lõika ülemine serv ringikujuliselt ära. Eemaldage keskosa ja lisage tekkinud õõnsusse hele mett. Sulgege puuviljad ja hoidke 2 nädalat pimedas kohas. Kurna saadud lahus purki. Ravi jaoks võtke 3 supilusikatäit jooki kolm korda päevas hommikul, pärastlõunal ja õhtul.

Teine kasulik rahvapärane retsept hepatoosi kõrvaldamiseks on kreeka pähklid. Selle valmistamiseks peate pähklid hakkima. Valage need purki, lisage võrdses vahekorras mesi ja alkohol. Infundeerige ravimit 1 kuu pimedas ruumis. Kasutage kolm korda päevas teelusikatäie kohta.

Piimaohakas on osa populaarsetest hepatoprotektoritest Karsil, Silibinin. Saate seda taime kodus kasutada. Retsept valmib võilille, nõgese, kaselehtede ja piimaohaka segamisel. 2 tl segu vala peale keeva veega, jäta 15 minutiks seisma. Võtke 2 klaasi ravimit päevas.

Võrreldes tablettidega on ürtide infusioonidel ja dekoktidel kerge, järkjärguline toime. Tõhususe suurendamiseks on soovitatav kombineerida rahvapäraseid abinõusid dieedi, treeninguga.

Dieedi omadused hepatotsüütide düstroofsete kahjustuste korral:

• Vältige vürtsikaid, vürtsikaid toite;
• Alla andma rasvane liha, kala, puljongid;
• Valige kaupluses oma tooted hoolikalt. Need ei tohiks sisaldada värvaineid, stabilisaatoreid, lõhnaaineid, paakumisvastaseid lisandeid;
• Ärge võtke tarbetult liiga palju ravimeid;
• Kasulik kaerahelbed, tatar.

Euroopa teadlased viitavad aprikoosituuma rasvlahustuvale toimele. Steatohepatiidi korral sööge 5 tükki päevas (kuid mitte rohkem). Puuviljade keskne sisaldus on küllastunud vitamiiniga B15, mis osaleb lipiidide lagundamisel.

Mis tegelikult on maksa düstroofia?

Maksa düstroofia, steatoos, lipodüstroofia või hepatoos – kõik need terminid viitavad samale kroonilisele haigusele, mille puhul maksarakud asenduvad järk-järgult rasvaga.

Tuleb märkida, et see rasvmaks on üsna hästi teada, kuna paljud tavalised tegurid võivad selle haiguse arengut vallandada. Maksa hepatoos - see on kaasaegse maailma kõige populaarsema haiguse - tsirroosi - arengu algstaadium.

Maksa düstroofia põhjused

Steatoos tekib reeglina järgmistel põhjustel:

• Mürgistus erinevate hepatotroopsete mürkidega (mürgised seened, kollane fosfor jne);
• Diabeet;
• alkohoolsete jookide sagedane joomine;
• Suures koguses säilitusaineid ja rasvu sisaldavate toiduainete kuritarvitamine;
• Rasvumine või pikaajaline paastumine;
• Parenhüümi valgu düstroofia;
• Teatud ravimite kontrollimatu kasutamine;
• Narkosõltlane;
• Hüpofüüsi kasvajad.

Klassifikatsioon

Esiteks, steatoosi struktuuri muutuste põhjal täheldatakse mitut tüüpi maksadüstroofiat:

• Tsooniline difusioon. Seda iseloomustavad lokaalsed rasvamoodustised teatud maksapiirkondades. Kliinilised ilmingud on üsna tugevad.
• Levinud laialt levinud düstroofia. Rasvamoodustised on inimese maksas lähedal ja oluliselt tihendatud. Sümptomid: üldine nõrkus ja ebamugavustunne paremas hüpohondriumis.
• Dissemineeritud fokaalne düstroofia. Seda iseloomustavad haruldased, täpilised ja ebaühtlaselt paiknevad rasvmoodustised. Sümptomeid ei väljendata.
• difuusne düstroofia. Seda tüüpi maksadüstroofiat iseloomustab rohkesti rasvade lisandeid, mis võivad asuda kogu maksa või mõne selle osa asemel.

Lisaks võib neerudüstroofia jagada mitmeks etapiks sõltuvalt haiguse arenguperioodist:

• Esimene staadium – maksarakkudes võib leida väikseid rasvamoodustisi, millel pole peaaegu mingit mõju hepatotsüütide funktsioonidele;
• Teine etapp - täheldatakse maksa, st hepatotsüütide hävimise algust ja surnud rakkude lähedal võivad tekkida väikesed põletikud või tsüstid.
• Kolmas etapp – maksamuutusi ei saa enam ära hoida, osa maksa osi sureb ära, mille tagajärjel tekib maksatsirroos.

Mis on ohtlik maksadüstroofia?

Tõeline maksa düstroofia tõsine haigus, mida ei saa mingil juhul vahele jätta või konkreetsetele sümptomitele mitte pöörata piisavalt tähelepanu.

Seega, kui steatoosiga inimene ei soovi ravi alustada, võib hiljem oodata:

• Suurenenud südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedi risk;
• krooniline hepatiit;
• fibroos;
• tsirroos;
• Maksa nekroos.

Selliste kohutavate tagajärgede vältimiseks peate kuulama oma keha ja olema teadlik maksa düstroofia tunnustest.

Maksa rasvumise sümptomid ja tunnused

Maksarakkude metaboolsete häirete all kannatavatel patsientidel ei ole sageli oma füüsilise seisundi kohta kaebusi, kuna maksa hepatoos kulgeb algstaadiumis valutult ja väliselt märkamatult.

Haigus kaob üsna pika aja jooksul. Aja jooksul hakkab patsient kogema ebamugavust järgmiste vormide kujul:

• tuim valu paremas hüpohondriumis;
• keha pidev nõrkus;
• peavalu;
• kiire kurnatus füüsilist aktiivsust nõudvate tegevuste ajal;
• pearinglus.

Kõige harvem juhtum on selgelt väljendunud kliiniliste sümptomitega maksadüstroofia. Nende hulgast saame eristada:

• järsk kaalulangus;
• terav ja talumatu valu;
• puhitus.

Maksa düstroofia diagnoosimise meetodid

Lipodüstroofia tuvastamiseks on kaks võimalust:

• Vere keemia. See analüüs näitab kergesti teatud tüüpi valkude (alaniini aminotransferaas (ALT) ja aspartaataminotransferaas (AST) arvu suurenemist, mille omadus suureneb maksa düstroofia ajal.
• Kõhuõõne ultraheli. See tuvastab koheselt hematoosi kajamärgid ja võimaldab teil määrata täpse diagnoosi.
• maksa testid.

Haiguse ravi

Enne kui räägime ravimitest, mis aitavad sümptomeid leevendada ja haigust ravida, tuleb märkida, et ilma teatud dieeti järgimata ei tööta ükski ravim täit potentsiaali ega aita nii, nagu me tahaksime. Sageli piisab taastumiseks ühest dieediteraapiast.

Ainult juhul, kui arsti soovitatud õige toitumine ei aita maksadüstroofiast vabaneda meditsiinilised meetodid ravi. Laiast ravimite valikust maksa hepatoosist vabanemiseks saab kasutada ravimeid, mis aitavad kaasa:

• rasvade lagunemine
• selle eemaldamine kehast.

Tuleb rõhutada, et seda ravikuuri on vaja korrata korduvalt, mitu korda aastas.

Haige inimene, kelle seisund on ravimite kasutamisega stabiliseerunud, vajab ka:

• vitamiiniteraapia,
• hepatoprotektorite ja antioksüdantide kasutamine, mis parandavad maksa tööd, täidavad rakumembraanide suhtes kaitsefunktsiooni,
• immuunmoduleerivad ravimid, mis tugevdavad keha.

Samuti, kui patsient põeb seda haigust samaaegselt rasvumisega, on talle soovitatav:

• järk-järgult kaalust alla võtta (umbes 1-1,5 kilogrammi nädalas),
• võimlema,
• mitmesugused harjutused, mille eesmärk on üleliigsete nahaaluste reservide põletamine.

Millist konkreetset füüsilist tegevust tasub teha, seda tuleb kindlasti uurida meditsiinivaldkonna spetsialistilt.

Dieet haiguse vastu

Rasvmaksa toitumist tuleb hoolikalt kaaluda, et igapäevane toit sisaldaks maksimaalne summa kasulikud tooted rikas:

Rasva kogust tuleks vähendada miinimumini.

Lipodüstroofia dieedi põhireeglid:

• Söö vähemalt sada grammi valku päevas;
• Alkohoolsetest jookidest täielikult loobuda;
• 2/3 valkudest peab olema loomset päritolu;
• Ärge sööge korraga suurt kogust toitu, st sööge osade kaupa;
• Ärge tarbige rohkem kui kakskümmend protsenti rasva alates kokku toit päevas;
• Vähendage säilitusainete ja puriinide tarbimist.

Maksa hepatoosi jaoks on vaja üksikasjalikumalt kaaluda dieeti ja vajalikke toite.

• keedetud,
• aurutatud,
• ahjus küpsetatud (näiteks kala või liha).

Samuti peate kasutama ja üsna sageli väikese sisaldusega kodujuustu ja hapukoort:

On vaja keelduda küllastunud köögiviljadest või lihapuljongid. Oluline on vältida:

• rasvane liha ja kala,
• seened,
• tomatid,
• oatooted,
• toores sibul ja küüslauk
• mitmesugused suitsu- ja konservtoidud.

Oluline on juua vähemalt liiter vedelikku päevas, näiteks:

• puhas joogivesi,
• ravimtaimede keetmised,
• piim jne.

• köögiviljasalatid oliiviõliga,
• köögivilja- või piimasupid,
• keedetud porgandid,
• kapsas,
• mitmesugused teraviljad (eelistatavalt kaerahelbed, tatar, manna ja riis).

Ärahoidmine

Kõige olulisem asjaolu haiguse ennetamisel on õige toitumise järgimine, mis sisaldab vajalikke komponente, mis on rikkad vitamiinide ja maksa jaoks kasulike mikroelementide poolest.

Samuti peate regulaarselt läbima spetsiaalseid arstlikke läbivaatusi, mis viiakse läbi rasvhepatoosi tekke algperioodidel. See aitab kahtlemata vältida haiguse edasist arengut. Eriti hilisemates etappides on olukorda palju keerulisem parandada ja mõnikord on see juba võimatu.

Küsimus, mis on maksa düstroofia, huvitab paljusid patsiente, kes seisavad silmitsi sarnase diagnoosiga. Nagu arstid selgitavad, on see kooma, mis tekkis maksa funktsionaalsuse sügava pärssimise tagajärjel. Maksadüstroofiat (LP) kutsuvad esile mitmesugused kroonilise kuluga haigused, mille puhul kahjustub sapi moodustav nääre.

Maks on ainulaadne orel, mis mängib olulist rolli lipiidide ainevahetuses. Toidu triglütseriidid sisenevad soolestikku, kus need ensüümide toimel lagunevad, seejärel sisenevad vereringesse. Koos verega satuvad rasvad maksa, kus need muudetakse erinevateks organismi normaalseks toimimiseks vajalikeks aineteks.

Lipiidide liigse kogunemise korral toimub rasvade degeneratsioon, mille käigus rasvade kontsentratsioon elundis suureneb 10 korda. Triglütseriidide sisaldus võib ulatuda üle 50% näärme kogumahust ja tavaliselt ei ületa see näitaja 5%.

Haiguse põhjused

Enamikul juhtudel tekib DP seetõttu, et hepatotsüütide (maksarakkude) reaktsioon insuliini toimele väheneb. Insuliin on hormoon, mis transpordib glükoosi keharakkudesse. Kuna hepatotsüüdid ei reageeri insuliini toimele, on maksas glükoosipuudus. Glükoos on maksarakkude normaalseks toimimiseks väga oluline, seetõttu hakkavad nad aine puuduse korral surema. Mõjutatud rakud asendatakse aja jooksul rasvkoega. Selle tulemusena tekivad maksa funktsionaalsuse häired.

Hepatotsüüdid muutuvad insuliini toime suhtes immuunseks geneetiliste patoloogiate või ainevahetushäirete tõttu. Maksarakkude normaalse reaktsiooni puudumine võib olla tingitud immuunsüsteemi agressioonist insuliini suhtes.

Muud DP põhjused:

• Halbade harjumuste olemasolu (alkohol, suitsetamine).
• Rasvaste toitude liigne tarbimine.
• Passiivne elustiil.

Kõik need tegurid mõjutavad negatiivselt maksa seisundit, kutsudes esile pöördumatud muutused.

Tehke see test ja tehke kindlaks, kas teil on probleeme maksaga.

Maksa düstroofia sümptomid on enamasti kerged ja patsient ei pruugi neile lihtsalt tähelepanu pöörata. Reeglina ei kurda patsiendid mingite häirivate nähtuste üle. Patoloogiline protsess areneb aeglaselt ja kliiniline pilt pole selge.

Kuid aja jooksul ilmnevad järgmised sümptomid:

• tuim valu paremal ribide all;
• hepatomegaalia;
• iiveldus;
• oksendamise purse;
• väljaheite häired.

Harvadel juhtudel kaasneb düstroofsete muutustega näärmes tugev kõhuvalu, järsk kaalulangus, sügelus, naha ja limaskestade kollasus.

Tavaliselt jagatakse DP sümptomid vastavalt patoloogia tüübile. Toksilise maksadüstroofia korral koos elundi parenhüümi laialt levinud nekroosiga (koe surm) täheldatakse lümfisõlmede ja põrna portaalveeni kõrval asuvate hepatotsüütide suurenenud kasvu. DP avaldub mitmekordse veritsusena nahas, sise- ja seroossed membraanid. Lisaks on kudedes nekrootilised ja düstroofsed muutused, mis mõjutavad südamelihast ja kõhunääret.

Maksa lipodüstroofia

Maksa rasvade degeneratsioon (rasvhepatoos) tekib hepatotsüütide asendamise tõttu rasvarakkudega. Hepatoosiga kogunevad rasvaladestused, mis näevad välja nagu maksatilgad.

Rasvane degeneratsiooni põhjuseks on sapipõie, selle kanali või sooletrakti patoloogia. ZhDP (rasvmaks) võib esile kutsuda järgmisi haigusi:

• Raske rasvumine.
• II tüüpi suhkurtõve malabsorptiivne ja maldigestiivne sündroom.
• Alkohoolsete jookide liigne tarbimine.
• Kortikosteroidide, tetratsükliinide, östrogeenide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine.

Lipodüstroofia esineb sageli kroonilise hepatiidi taustal (eriti C-tüüpi hepatiidi korral).

IDP-le iseloomulik makropreparaat: hepatomegaalia, maksa pind on sile, konsistents tihe või lõtv, elundi esiserv on ümar, savine, kollane või kollakaspruun.

Mürgine DP

Toksiline maksadüstroofia (TDP) väljendub ulatuslikes kiiresti arenevates nekrootilistes protsessides, mis mõjutavad maksa struktuuri. Tavaliselt on patoloogial äge kulg, kuid mõnikord muutub see krooniliseks, provotseerides maksafunktsiooni häireid.

Massiivne nekroos areneb toksiinide mõjul, mida leidub toiduainetes, näiteks seentes. Selline mürgistus tekib välistegurite mõjul. Endotoksikoosi tõttu võib tekkida maksa toksiline degeneratsioon. Selliste seisundite hulka kuuluvad rasedate naiste toksikoos, hüpertüreoidism (kilpnäärmehormoonide liig). Sageli esineb TDP hepatiidi taustal, siis on düstroofia selle fulminantse vormi sümptom.

Toksilise maksa düstroofiaga kaasneb hepatomegaalia, maksakudede lõtv või tihedus, elund muutub kollaseks. Kui seda ei ravita, väheneb näärme suurus, kapsli membraan muutub kortsuliseks. Orel omandab halli värvi ja meenutab väliselt savimassi. 3 nädala jooksul väheneb nääre jätkuvalt, selle värvus muutub punakaks. Aja jooksul hakkab paljastuma maksa retikulaarne strooma, milles on näha laienenud verega täidetud kapillaare. Maksarakud säilivad ainult lobulite teatud piirkondades. Nii avaldub punane düstroofia.

Krooniline TDP on haruldane seisund, mille puhul on patsiendil suurem tõenäosus surra kiiresti progresseeruva maksafunktsiooni häire tõttu.

Äge maksadüstroofia

Äge maksadüstroofia (ALP) on kõige sagedamini A-hepatiidi tüsistus, mis esineb ebasoodsas vormis. Eraldi areneb patoloogia üsna harva.

Seda haigust on vähe uuritud, mistõttu arstid ei oska täpselt vastata, kuidas see areneb. Samuti pole selge, kas see on seotud viiruse tugevusega või mõjutavad patoloogilist arengut mõned muud tegurid.

Parenhüümse hepatiidi ägenemist põhjustavad järgmised haigused: brutselloos, puukide kaudu leviv retsidiveeruv palavik, süüfilis. Lisaks suureneb haiguse tüsistuste tõenäosus raseduse ajal või pärast aborti. Need tegurid mõjutavad kahjulikult maksarakke, provotseerides tõsist düstroofiat.

ADP sümptomid varases staadiumis sarnanevad A-hepatiidi omadega, seega on oht patsiendi seisundi oluliseks halvenemiseks. Patoloogiline protsess mõjutab närvisüsteemi, mille tagajärjel on ajutegevus häiritud. Haigus väljendub deliiriumis, ärevuses, krampides, oksendamises. Sellisel juhul tuleb patsient kiiresti hospitaliseerida psühhiaatriaosakonda.

Võimalik on ka närvisüsteemi pöördreaktsioon: ükskõiksus kõige toimuva suhtes, depressioon, elujõu langus, iha une järele. Sümptomid kasvavad jätkuvalt, patsient kaotab teadvuse, tekib maksakooma.

Alkohoolne düstroofia

Seda tüüpi düstroofia tekib liigse joomise tõttu 10-12 aastat. Etüülalkohol tungib kehasse ja mürgitab hepatotsüüte.

Alkohoolne maksadüstroofia (ALD) võib tekkida hepatoosi, tsirroosi, alkohoolse hepatiidi taustal. Kõige sagedamini põhjustab liigse joomise tõttu näärme düstroofiat hepatoos. Kui patsient keeldub kangetest jookidest hepatoosi varases staadiumis, paraneb maksa seisund 2-4 nädala pärast. Enamikul juhtudel ei avalda ADP tõsiseid sümptomeid.

• Parotiidsete süljenäärmete suurenemine.
• Sõrmede paindekontraktuur.
• Peopesade ja mõnikord jalgade punetus.

Lihtsaim viis haigust tuvastada on laboratoorsete analüüside ja biopsia abil.

Hajus düstroofia

Difuussed düstroofsed muutused maksa parenhüümis on väga ohtlik seisund. See tekib seetõttu, et hepatotsüüdid ei suuda neutraliseerida kehasse sisenevaid toksiine. Maksarakud ei suuda suuremahulise mürgitusega toime tulla, selle tagajärjel hakkab parenhüümkude surema ja kahjustatud piirkondades kasvab kiuline sidekude. hajusad muutused muutuvad üha selgemaks ja see ähvardab maksapuudulikkust. Nii avaldub hajus DP.

Degeneratiivsed düstroofsed muutused maksas kutsuvad kõige sagedamini esile sarnase protsessi kõhunäärmes. See on tingitud asjaolust, et need elundid on üksteisega tihedalt seotud.

Fokaalne düstroofia

Fokaalset maksadüstroofiat (OLD) on laboratoorsete testide abil raske tuvastada. See on üsna raske isegi hoolimata asjaolust, et näärme talitlushäired on olemas. Haiguse sümptomid sõltuvad põhjustest, mis seda esile kutsusid.

Fokaalse transformatsiooniga mõjutavad maksa üksikud osad

Alkohoolsete jookide liigse tarbimise tagajärjel tekkinud fokaalne DP väljendub õhupuuduses, isutus, mõnikord on valu paremal ribide all. Need märgid muutuvad tugevamaks, kui patsient liigub.

Kõige tõhusamad meetodid patoloogia tuvastamiseks on magnetresonants ja kompuutertomograafia.

Granulaarne düstroofia

See on kõige levinum DP valgu tüüp. Granulaarset maksadüstroofiat (GLD) iseloomustab raku tsütoplasma kolloidsete omaduste rikkumine, mille käigus ilmub teralaadne valk.

ZDP provotseerib järgmisi tegureid:

• Vastsündinu ebapiisav toitmine.
• Joobeseisund.
• Nakkushaigused.
• Vereringe ja lümfiringe rikkumine.
• Põhjused, mis provotseerivad kudede hapnikunälga.

Aja jooksul muutub ZDP-ga valkude metabolism rakkudes, tsütoplasma muutub häguseks, paisub. Maksakoe kahjustuse tõttu muutub sapi moodustav nääre lõtv, selle verevarustus on häiritud.

Oluline on eristada RDD tunnuseid rakkude loomulikest valgusünteesi protsessidest, mille käigus ilmneb valgu granulaarsus.

See patoloogia on pöörduv, kuid sellel on raske kulg. Seetõttu on võimalik ZDP degenereerumine intratsellulaarseks hüalinoosiks, vesitõveks või nekroosiks.

Valk DP

Maksa valgu degeneratsioon (BDP) areneb valkude metabolismi häirete tagajärjel ja toimub amüloidoosi, hüaliini või granulaarse degeneratsiooni taustal.

Amüloidoosi korral moodustub amüloid (valgu-polüsahhariidi kompleks), mis ladestub kudedesse.

BDP-ga omandab maks granuleeritud struktuuri, kuna rakkude protoplasmas ilmuvad tilgakujulised ja granuleeritud moodustised. Nad ühendavad ja täidavad rakusisese ruumi. Valgustruktuurid muutuvad tihedamaks, näärmerakkude töö on häiritud, mille tagajärjel maksakuded surevad.

hüdropüstroofia

Maksa hüdropneerumine (HDP, vakuoolide degeneratsioon) kaasneb vakuoolide (raku tsütoplasmas olev õõnsus) tekkimine, mis on täidetud tsütoplasmaatilise vedelikuga. Patoloogia korral suurenevad elundi parenhüümi rakud, millega kaasneb tuuma kortsumine või vakuolisatsioon.

Haiguse progresseerumisel voolab maks vedelikuga üle ja selle ultrastruktuurid lagunevad. Mõjutatud rakud näevad välja nagu veega täidetud anumad ja on mullikujulise tuumaga pidev õõnsus. Nii avaldub SKT.

Muutusi saab tuvastada ainult mikroskoobi abil, kuna maks ei muutu väliselt.

Maksa kollane düstroofia

IDP on sageli raseduse tüsistus. Patoloogia tekib keha ägeda mürgistuse tagajärjel nakkushaiguste taustal. Kollatõbi tulevasel emal võib esile kutsuda DP, sapipõiepõletik, kivid maksas. Lisaks võib haigus esineda iseseisvalt organismi automürgistuse (toksikoosi) tõttu.

IDP on rasedate emade raske toksikoosi aste. Patoloogia tekib metaboliitide tugeva mürgituse tõttu. Haigus väljendub naha ja limaskestade kollaseks määrdumises, tugevas oksendamises, teadvuse hägususes, deliiriumis ja suurenenud erutuvuses. Lisaks on võimalik hemorraagiline lööve (nahaalune hemorraagia), uriini maht väheneb, see sisaldab tsürosiini ja letsitiini ning väheneb maksa tuhmus. Ravimata jätmise korral sureb patsient mõne päeva jooksul.

Haiguse diagnoosimine

DP diagnoosimine on keeruline, kuna traditsioonilised laboriuuringud on vaatamata näärme talitlushäiretele ebaefektiivsed.

Tavaliselt on haigus asümptomaatiline, ainus patoloogia tunnus on hepatomegaalia. Maksa ehhogeensus ultraheli ajal jääb normi piiridesse ja mõnikord isegi suureneb, mistõttu on DP-d tsirroosist või fibroosist üsna raske eristada. Ultraheliuuringul tuvastatakse suurenenud ehhogeensusega piirkonnad. Madala ehhogeensusega piirkondi saab tuvastada CT abil. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia on kõige informatiivsemad meetodid DP tuvastamiseks. Nende abiga on võimalik määrata maksa fokaalset hepatoosi.

Patoloogia tuvastamiseks tehakse biopsia. Kudede patomorfoloogilise uurimisega teeb arst kindlaks liigse rasva kogunemise.

Ravi meetodid

Paljud patsiendid mõtlevad, kuidas DP-d ravida. Ravi seisneb järgmiste reeglite järgimises:

• Dieet.
• Kaasuvate haiguste ravi.
• Maksa struktuuri taastamine.
• Tulemuste konsolideerimine.

Reeglina määravad arstid järgmised ravimid:

• hepatoprotektorid,
• sünteetilised antioksüdandid,
• statiinid.

Hepatoprotektorid stabiliseerivad rakumembraane, taastavad nende terviklikkuse. Nad parandavad bilirubiini, rasvhapete, valkude ainevahetust. Selleks kasutatakse Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale jne.

Kolereetilised ained parandavad sapi sekretsiooni, normaliseerivad selle koostist ja vähendavad ummikuid. DP-ga on ette nähtud Allohol, Holosas.

Statiinid korrigeerivad vere lipiidide profiili. Nende abiga väheneb rasvade tungimine vereringesse ja liigne kolesterool eritub kehast.

Kui DP-ga täheldatakse hepaatilist entsefalopaatiat, tuleb patsient kiiresti hospitaliseerida. Patsiendile manustatakse ravimeid parenteraalsel meetodil, piirake valkude kogust. Lisaks on välja kirjutatud ravimid, mis korrigeerivad happe-aluse seisundit. Atsidoos avaldub sageli DP-s, selle vältimiseks manustatakse naatriumvesinikkarbonaati. Antibakteriaalsed ained pärsivad soolestiku mikrofloorat.

Maksa funktsionaalsete häiretega on ette nähtud kehaväline enterosorptsioon. Glükokortikoide kasutatakse ainevahetuse toetamiseks.

Maksa koormuse vähendamiseks ja taastumise kiirendamiseks on vaja menüü üle vaadata. Toit peaks sisaldama vitamiine, kiudaineid, pektiine, süsivesikuid sisaldavaid toite. Ööpäevane rasvanorm on 70 g Oluline on välja jätta kolesterooli sisaldavad toidud ja piirata soola tarbimist.

DP ravimisel on keelatud juua kohvi, teed, sooda ja alkoholi.

Patsientidel on lubatud süüa köögiviljade, teraviljade või lõssi baasil valmistatud suppe. Soovitatav on tarbida värskeid, keedetud, küpsetatud või aurutatud köögivilju. Aeg-ajalt võite nautida madala rasvasisaldusega sinki, kõva juustu (mitte vürtsikas), valkudest valmistatud munaputru või keedetud mune (mitte rohkem kui 1 muna päevas). Samuti võite oma dieeti lisada tatra, kaerahelbeid, manna ja riisi. Lisaks ei ole keelatud madala rasvasisaldusega hapupiimatooted.

DP ennetavad meetmed ja prognoos

Haiguse vältimiseks peaksite vältima seda provotseerivaid tegureid. Oluline on loobuda halbadest harjumustest: alkohol, suitsetamine, liigne toidu tarbimine (eriti rasvane), passiivne eluviis.

Kõrge elujõu säilitamiseks ja patoloogiliste protsesside arengu vältimiseks peaksite sööma õigesti, piirama kuumade, praetud toitude, suitsutatud, konserveeritud toitude kasutamist. Lisaks peaks patsient pidevalt jälgima kehakaalu ja hoidma seda normi piires.

Maksa normaalseks toimimiseks peaksite iga päev treenima: võidusõidu kõndimine, sörkjooks, ujumine jne.

Kui DP-ga ei kaasne muid haigusi, on prognoos soodne. Selgete tüsistustega düstroofia korral väheneb immuunsus, keha muutub nakkushaiguste suhtes haavatavaks. Patogeensed mikroobid tungivad kehasse, mille tulemusena talub patsient anesteesiat, kirurgilisi protseduure halvemini ja taastub pärast neid kauem.

Kui patsient juhib valet eluviisi ja ei tegele raviga, siis patoloogia progresseerub. Siis suureneb väike-nodulaarse tsirroosi, mittealkohoolse steatohepatiidi tõenäosus.

Kui DP ravi ajal keeldus patsient alkoholist, järgib dieeti ja arsti soovitusi, siis tõenäoliselt suudab ta säilitada oma töövõime ja parandada oma üldist seisundit.

Eelneva põhjal on maksadüstroofia kroonilise kuluga ohtlik haigus, mis tekib näärme funktsionaalsuse sügava pärssimise tagajärjel. Ohtlike tüsistuste vältimiseks tuleb olla oma tervise suhtes tähelepanelik ja kahtlaste sümptomite ilmnemisel pöörduda hepatoloogi või gastroenteroloogi poole. Vajadusel määrab arst ultraheli-, MRI- või CT-uuringu, samuti biopsia. Patsient peab rangelt järgima arstide soovitusi ja järgima tervislikku eluviisi.

Kokkupuutel

Hepatoos on koondnimi maksahaigus mida iseloomustab hepatotsüütide metaboolsete protsesside rikkumine ( maksarakud) ning selle tulemusena rakkude struktuuri ja rakkudevahelise aine kahjustused, ainevahetushäired ja elundite talitlus ( düstroofia). Ainevahetushäirete tüübi järgi rasv- ja pigmenteerunud ( pigment - aine, mis annab kehakudedele värvi) hepatoos.

Steatoos on patoloogiline kõrvalekalle normist) seisund, mille korral rasvad kogunevad keharakkudesse.

Rasvane hepatoos () on kõige levinum pöörduv krooniline protsess, mille juures hepatotsüütides ( maksarakud) esineb liigne lipiidide kogunemine ( rasv). Järk-järgult asendub kasvav hulk rakke maksas rasvarakkudega, mis moodustuvad rasvkude. Selle tulemusena suureneb maks, selle värvus muutub kollakaks või tumepunaseks, rakud surevad, moodustuvad rasvtsüstid ( patoloogilised õõnsused koes või elundis koos sisuga), elundite funktsioonid on häiritud. Väga sageli rasvainfiltratsioon ( ainete kogunemine kudedesse, mida tavaliselt ei tuvastata) maksa fibroosiks ( pöörduv protsess normaalse koe asendamiseks jämeda armkoega lokaalselt või kogu elundi ulatuses) ja seejärel tsirroosini ( pöördumatu progresseeruv maksahaigus, mille puhul terve kude asendub armkoega).

Rasvmaks on üsna levinud haigus. Keskmiselt mõjutab see 10–25% erinevate riikide elanikkonnast, nende hulgas 75–90% on rasvunud ja diabeetikud. Venemaal põeb rasvhepatoosi iga neljas inimene.

Maksa anatoomia

Maks on elutähtis paaritu organ, suurim nääre ( organ, mis toodab spetsiifilisi kemikaale) inimkehas. See asub paremal kõhuõõne ülaosas diafragma all. Mõnikord esineb ka maksa vasakpoolne asukoht, millega tuleb ultraheli tegemisel arvestada ( ultraheli) orel. Maks on ebakorrapärase kujuga, punakaspruuni värvusega, täiskasvanul kaalub 1300–1800 grammi. See koosneb kahest labast - paremast labast ( suuremate mõõtmetega) ja vasakule ( väiksem). Maksa tsooni määramise hõlbustamiseks kirurgilise ja diagnostilised protseduurid Maks on jagatud 8 segmendiks. Segment on maksa triaadiga külgnev püramiidne osa, mis koosneb portaalveeni harust, maksa õige arteri harust ja maksajuha harust.

Maksa moodustavad rakud nimetatakse hepatotsüütideks. Maksa struktuurne ja funktsionaalne üksus on maksasagar. Sellel on prisma kuju ja see koosneb maksarakkudest ( hepatotsüüdid), anumad ja kanalid. Maksasagara keskel on tsentraalne veen ja sapiteede perifeerias maksaarteri ja maksaveenide harud. Hepatotsüüdid toodavad kuni ühe liitri sappi ( vedelik, mis koosneb sapphapped, vesi, kolesterool, anorgaanilised ühendid ja osalevad seedimise protsessis) päevas. Sapphapped aitavad kaasa rasvade lagunemisele ja imendumisele, stimuleerivad peensoole motoorikat, samuti seedetrakti hormoonide tootmist. Intrahepaatiliselt väikesed kapillaarid (kanalid) sapp siseneb suurematesse sapiteedesse ja seejärel segmentaaljuhadesse. Segmendilised kanalid ühinevad paremale ( maksa paremast sagarast) ja vasakule ( maksa vasakust sagarast) sapijuhad, mis ühendatakse ühiseks maksajunaks. See kanal ühineb sapipõie kanaliga ja moodustab ühise sapijuha, millest sapp siseneb otse kaksteistsõrmiksoole luumenisse.

Maks saab toitaineid ja hapnikku verest omaenda maksaarterist. Kuid erinevalt teistest organitest satub maksa ka süsihappegaasiga küllastunud ja hapnikuvaeselt venoosne veri.

Maksas on kaks veenide süsteemi:

• Portaal. Portaalveeni süsteemi moodustavad portaali harud ( värav) veenid. Portaalveen - suur laev, millesse siseneb veri kõigist paaritutest kõhuõõne elunditest ( magu, peensool, põrn) ja portaalveenist maksa. Maksas puhastatakse see veri toksiinidest, jääkainetest ja muudest organismile kahjulikest ainetest. Veri ei saa seedetraktist välja tulla ( seedetrakti) üldisesse vereringesse, ilma et maksa "filtreeritaks".
• Ratsavägi. See moodustub kõigi maksast verd kandvate veenide kogumikust. See venoosne veri on küllastunud süsihappegaasiga ja ilma hapnikuta maksarakkude ja vererakkude vahelise gaasivahetuse tõttu.

Maksa peamised funktsioonid on:

• Valguvahetus.Üle poole valkudest korpuse peamine ehitusmaterjal), mida kehas toodetakse päevas, sünteesitakse ( moodustatud) maksas. Sünteesitakse ka peamised verevalgud - albumiinid, vere hüübimisfaktorid ( tegutseda verejooksu peatamiseks). Maks talletab aminohappeid ( valkude peamised struktuurikomponendid). Valkude ebapiisava tarbimise või kaotuse korral hakkab maks tootma ( sünteesima) aminohapete varudest pärinevad valgud.
• lipiidide metabolism. Maksal on oluline roll rasvade ainevahetuses. Ta vastutab sünteesi eest tootmine) kolesterool ( ) ja sapphapped ( vältida rasvapiiskade kokkukleepumist, aktiveerida aineid, mis lagundavad rasvu lihtsamateks komponentideks). Üheks funktsiooniks on ka rasvade talletamine. Säilitab tasakaalu rasvade ja süsivesikute ainevahetuse vahel. Üleliigse suhkruga peamine energiaallikas Maks muudab süsivesikud rasvadeks. Ebapiisava glükoositarbimise korral ( Sahara) Maks sünteesib selle valkudest ja rasvadest.
• süsivesikute ainevahetus. Glükoos maksas suhkur) muundatakse glükogeeniks ja ladestub ( varub varu). Glükoosipuuduse korral muudetakse glükogeen tagasi glükoosiks ja varustab keha vajaliku energiaga.
• pigmendivahetus ( pigment – ​​kudedele ja nahale värvi andev aine). Kui erütrotsüüdid hävivad punased verelibled) ja hemoglobiin ( rauda sisaldav valk - hapnikukandja) vaba bilirubiin siseneb verre ( sapi pigment). Tasuta ( kaudne) bilirubiin on organismile mürgine. Maksas muundatakse see seotud ( otse) bilirubiin, millel puudub toksiline toime organismile. Seejärel eritub otsene bilirubiin organismist ja väike osa sellest satub uuesti verre.
• Vitamiinivahetus. Maks osaleb sünteesis ( arengut) vitamiinid ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumine ( A, D, E, K). Nende vitamiinide ülejäägi korral salvestab maks need reservi või eemaldab need kehast. Puuduse korral saab organism need maksavarudest.
• barjäärifunktsioon. On üks kõige enam olulisi funktsioone maks. Selle eesmärk on neutraliseerida, detoksifitseerida aineid, mis tekivad organismis või pärinevad keskkond.
• seedimise funktsioon. See funktsioon seisneb pidevas sapi tootmises hepatotsüütide poolt ( maksarakud). Sapp siseneb sapipõide ja seda hoitakse seal kuni vajaduseni. Söögi ajal satub sapp soole luumenisse, aidates seeläbi kaasa seedimisprotsessile. Sapphapped soodustavad emulgeerimist ( veega segades) rasvu, tagades seeläbi nende seedimise ja imendumise.
• ensümaatiline funktsioon. Kõiki biokeemilisi reaktsioone kiirendavad spetsiaalsed ained – ensüümid. Neid ensüüme leidub maksas. Ja kui keha vajab kiiresti mingeid aineid ( nt glükoos) maksaensüümid kiirendavad nende tootmisprotsesse.
• immuunfunktsioon. Maks osaleb immuunrakkude küpsemises ( Immuunsus on keha kaitsemehhanismide summa.), samuti paljude allergiliste reaktsioonide korral.
• eritusfunktsioon. Maks eemaldab koos sapiga ainevahetusproduktid, mis seejärel sisenevad soolestikku ja erituvad organismist.

Huvitavaid fakte

• Maks on kõigi elundite hulgas massilt teisel kohal ( keskmine kaal - 1500 g.).
• 70% koosneb veest.
• Ühe tunni jooksul läbib maksa umbes 100 liitrit verd ja vastavalt rohkem kui 2000 liitrit päevas.
• Maks täidab iga päev rohkem kui 500 funktsiooni.
• Maks võiks tänu oma ainulaadsele omadusele – iseparanemisvõimele – toimida kuni 300 aastat.
• Rohkem kui 25% maksahaigustest on põhjustatud alkoholi tarvitamisest.
• Maksarakkudes toimub minutis umbes miljon keemilist reaktsiooni.
• Praegu on teada üle 50 maksahaiguse.
• ).
• Aastas tehakse üle 11 000 siirdamise ( siirdamisoperatsioonid) maks.

Hepatoosi vormid ja etapid

Täpse diagnoosi formuleerimiseks, maksakahjustuse astme ja patoloogilise protsessi levimuse kirjeldamiseks on hepatosteatoosi klassifikatsioonid erinevate kriteeriumide järgi. See annab arstile üksikasjalikuma ülevaate patsiendi haigusest, isegi kui arst ei tunne patsiendi haiguslugu ( haiguslugu).

Steatoos võib olla:

• Alkohoolik- patoloogilised muutused maksas kroonilise alkoholitarbimise taustal.
• alkoholivaba(mittealkohoolne steatohepatoos – NASH, mittealkohoolne rasvtõbi – NAFLD) - maksa rasvane degeneratsioon, mis tekib vale elustiili, toitumise, erinevate kaasuvate haiguste korral.

Rasvase hepatoosi korral on:

• I etapp - minimaalne rasvumine. Rasvapiisad kogunevad maksarakkudesse hepatotsüüte kahjustamata.
• II etapp - mõõdukas rasvumine. Rakkudes toimuvad pöördumatud protsessid, mis põhjustavad nende hävimise ja surma. Nende sisu siseneb rakkudevahelisse ruumi. Moodustuvad tsüstid patoloogilised õõnsused).
• III etapp - raske rasvumine. tsirroosieelne seisund ( tsirroos on pöördumatu krooniline protsess, mille käigus maksakude asendatakse armkoega).

Vastavalt maksa struktuuri kahjustuse astmele eristatakse:

• Fokaalne levitatud - asümptomaatilise kuluga väikeste rasvapiirkondade kogunemine maksa erinevatesse osadesse.
• Väljendatud levitatud - rasvatilkade kogunemine suurtes kogustes maksa erinevatesse osadesse koos sümptomite ilmnemisega.
• Tsooniline - lipiidide asukoht ( rasv) maksa lobulite erinevates osades ( maksa struktuursed ja funktsionaalsed üksused).
• hajus - Maksakahjustus, mille puhul rasva kogunemine toimub sümptomite ilmnemisega ühtlaselt kogu maksa sagara ulatuses.

Etioloogia järgi(haiguse põhjus)Steatoos ilmneb:

• Esmane- kaasasündinud emakasisesed ainevahetushäired.
• Teisene- ainevahetushäire, mis ilmneb kaasuvate haiguste, alatoitumise ja elustiili tagajärjel.

Vastavalt hepatoosi mikroskoopilisele pildile, see tähendab patoloogilistele muutustele raku tase, eraldada:

• Väikeste tilkade rasvumine- lihtne rasvumine, mille puhul patoloogilised protsessid juba toimuvad, kuid ilma maksarakkude kahjustamata.
• Suurte tilkade rasvumine- haiguse raskem kulg, mille puhul hepatotsüütide struktuur ( maksarakud) on oluliselt kahjustatud, mis viib nende edasise surmani ( nekroos).

Morfoloogiliselt(rakkude struktuur ja kuju)eraldama:

• 0 kraadi steatoos- lokaalselt hepatotsüütides ilmneb rasva kogunemine.
• I astme steatoos- lipiidide kogunemine ( rasv) suuruse suurenemine ja ühinemine koldeks koos maksarakkude kahjustusega – kuni 33% mõjutatud rakkudest vaateväljas.
• II astme steatoos- erineva suurusega lipiidide kogunemine, mis on jaotunud üle kogu maksa pinna - 33-66% maksarakkudest ( väike tilk, suur tilk rakusisene rasvumine).
• III aste steatoos- rasva kogunemine ei toimu mitte ainult rakkudes, vaid ka väljaspool neid koos tsüsti moodustumisega ( patoloogiline õõnsus koes), rakkude hävitamine ja surm - rohkem kui 66% mõjutatud maksarakkudest vaateväljas.

Maksa steatoosi põhjused

Paljud tegurid põhjustavad patoloogiliste muutuste tekkimist maksas ja selle funktsioonide häireid. Maksa tervist mõjutavad elustiil, toitumine, ravimid, pärilikkus, kaasuvad haigused, viirused. Sageli ei põhjusta steatoosi mitte üks konkreetne põhjus, vaid mitmete tegurite kombinatsioon. Seetõttu etioloogia kindlakstegemiseks ( põhjused). Õigesti tuvastatud põhjus võimaldab mitte ainult teguri enda ja selle kõrvaldamist kahjulik mõju maksa tervisele, vaid ka tõhusa ravi määramiseks. See suurendab oluliselt patsiendi taastumise võimalusi.

Steatohepatoosi põhjused on jagatud kahte suurde rühma:

• alkohoolse steatohepatoosi põhjused;
• mittealkohoolse steatohepatoosi põhjused.

Alkohoolse steatohepatoosi põhjused

Alkoholi tarbimine on alkohoolse steatoosi ainus põhjus . Rasvatilkade kogunemine maksarakkudesse toimub etanooli toimel ( puhas alkohol, mille sisaldus on märgitud alkoholitoodetel protsentides) kroonilise alkoholismi või liigse alkoholitarbimise korral. Suurteks annusteks loetakse 30–60 grammi etanooli päevas. Alkoholi mõju all maksarakud surevad kiiremini kui uuenevad. Sel perioodil moodustub maksas liigne armkude. Rakkude varustamine hapnikuga väheneb oluliselt, mille tagajärjel nad tõmbuvad kokku ja surevad. Valkude moodustumine hepatotsüütides väheneb, mis põhjustab nende turset ( vee kogunemise tõttu rakkudesse) ja hepatomegaalia ( maksa ebanormaalne suurenemine). Suurendab alkohoolse steatoosi pärilikkuse, valgupuuduse toidus, hepatotroopse ( maksale omane) viirused, kaasuvad haigused, ülekaalulisus jt.

Alkoholivaba steatohepatoosi põhjused

Lisaks alkoholi kuritarvitamisele võivad steatoosi põhjustada ka mitmed muud tegurid.

Mittealkohoolse steatoosi põhjused

Riskitegurid on:

• naissoost;
• vanus üle 45 aasta;
• kehamassiindeks ( KMI on kaalu suhe kilogrammides ja pikkuse ruutu meetrites) üle 28 kg/m 2 ;
• hüpertooniline haigus ( kõrge vererõhk);
• diabeet ( haigus, mis on põhjustatud insuliini – veresuhkru taseme langetamise eest vastutava kõhunäärmehormooni – puudumisest);
• etniline kuuluvus – aasialased on haigusele kõige vastuvõtlikumad ja afroameeriklastel on risk väiksem;
• koormatud pärilik ajalugu - haiguse esinemine sugulastel või geneetiliselt edasikanduvad tegurid.

Maksa hepatoosi sümptomid

Steatohepatoos võib olla pikka aega asümptomaatiline. Sagedamini avastatakse see juhuslikult iga-aastaste arstlike läbivaatuste ja muude haiguste diagnostiliste protseduuride käigus. Hepatoosi algstaadiumis patsient kaebusi ei esita. Maksa suureneva piirkonna progresseerumise ja kaasamisega patoloogilises protsessis hakkavad elundi funktsioonid ja struktuur häirima. See põhjustab sümptomeid.

Hepatoosi sümptomid

Steatohepatoosi staadium	Sümptom	Arengumehhanism	Manifestatsioon
ma lavastan	Asümptomaatiline	–	–
II etapp	Valu sündroom (sümptomite konstellatsioon)	Maksal puuduvad valuretseptorid ( valgud, mis saavad stiimulilt infot ja edastavad selle analüsaatorikeskusesse). Valu tekib siis, kui maks suureneb ja kapsli venitab ( membraan, mis katab maksa).	Ebamugavustunne, raskustunne paremas hüpohondriumis, mis ilmneb sõltumata toidu tarbimisest. Elundite pigistamise tunne, valu maksa sondeerimisel.
	Nõrkus	Nõrkust ja halba enesetunnet põhjustab toitainete ainevahetuse häirest tingitud energiapuudus.	Kehavalud, pidev väsimustunne.
	Iiveldus (püsiv või paroksüsmaalne)	See areneb seedehäirete tõttu, mis on seotud sapi moodustava maksafunktsiooni puudumisega. Sapipuuduse korral on rasvade seedimise protsess häiritud, mille tagajärjel võib toit seedetraktis seiskuda, mis põhjustab iiveldust.	Ebamugavustunne, ebamugavustunne maos ja söögitorus. Vastumeelsus toidu, lõhnade vastu. Suurenenud süljeeritus.
	Söögiisu vähenemine	Häiritud on paljud ainevahetusega seotud maksa funktsioonid, mis toob kaasa organismi toitainetega varustatuse ja nende vajaduse ebaõige hinnangu, toidu seiskumise seedetraktis. Samuti väheneb söögiisu koos iiveldusega.	Näljatunde puudumine, söögikordade arvu ja selle mahu vähenemine.
	Vähenenud immuunsus (keha kaitsemehhanismid)	Maksal on oluline roll immuunsuse säilitamisel. Tema haigus viib selle funktsiooni rikkumiseni.	Sagedased külmetushaigused, ägenemine kroonilised haigused, viirusnakkused, põletikulised protsessid.
III etapp	Naha ja nähtavate limaskestade kollatõbi	Kollase pigmendi bilirubiini sisalduse suurenemine veres, mis on tingitud maksa võimetusest seda siduda ja organismist eemaldada.	Nahk, suuõõne limaskestad, silma kõvakest ( kõva väliskest) omandavad erineva intensiivsusega kollase värvuse.
	Sügelemine	Maksafunktsiooni kahjustuse korral ei eritu sapphapped sapiga, vaid satuvad vereringesse. See põhjustab naha närvilõpmete ärritust ja sügeluse ilmnemist.	Naha tugev põletustunne. Intensiivne sügelus, sagedamini öösel.
	Nahalööbed	Maksa detoksikatsioonifunktsioon on häiritud. Toksiinide ja keha jääkainete mõjul ilmneb lööve. Häiritud hemostaas ( kompleksne biosüsteem, mis hoiab verd normaalsetes tingimustes vedelas olekus ja aitab veresoone terviklikkuse rikkumise korral kaasa verejooksu peatamisele), suurenenud veresoonte haprus.	Väikesed laigud nahal üle kogu keha. hemorraagiline lööve ( väikesed hemorraagiad).
	Düslipideemia ilmingud (lipiidide ainevahetuse häire)	Lipiidide ainevahetuse häirete tagajärjel	ksantoomid - haigus, mis ilmneb rasvade ainevahetuse rikkumisel ja ilmneb rasvade lisanditega rakkudest koosnevate fokaalsete nahamoodustistega. ksantelasma - lamedad ksantoomid, mis ilmuvad silmalaugudele. Lipoidne sarvkesta kaar - rasva ümmargune ladestumine silma väliskesta.

Hepatoosi diagnoosimine

Steatoosi tüübi, staadiumi, vormi kindlaksmääramiseks on vaja läbi viia mitmeid uuringuid. Arst valib iga patsiendi jaoks individuaalselt optimaalsed diagnostikameetodid.

Haiguse diagnoos hõlmab:

• ajaloo võtmine ( teave patsiendi elu, haigusloo ja muu kohta);
• ülevaatus;
• laboratoorsed uuringumeetodid ( täielik vereanalüüs ja biokeemiline vereanalüüs);
• instrumentaalsed uurimismeetodid ( ultraheliuuring, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, maksa biopsia, elastograafia).

Anamneesi kogumine

Anamneesi kogumine on haiguse diagnoosimisel põhiline. Intervjuu patsiendiga on läbivaatuse esimene etapp. Mida üksikasjalikumalt ajalugu kogutakse, seda lihtsam on arstil tuvastada haiguse põhjus, valida ravi, dieet ja anda. õiged soovitused elustiili muutuste kohta.

Vastuvõtul arst analüüsib:

• Patsientide kaebused- kaebused valu, ebamugavustunde, raskustunde kohta paremas hüpohondriumis, oksendamise, iivelduse esinemine.
• Praeguse haiguse ajalugu- aeg, millal ilmnesid esimesed sümptomid, kuidas need ilmnesid, kuidas haigus arenes.
• Elu anamnees- millised kaasuvad haigused patsiendil on, millist elustiili ta juhib, milliseid kirurgilisi sekkumisi ta läbis, milliseid ravimeid ta võttis või võtab ja millise perioodi jooksul.
• Perekonna ajalugu Milliseid haigusi põdesid lähisugulased?
• Patsiendi toitumise anamnees- milliseid toite patsient eelistab, kui sageli ta sööb, millist dieeti ta järgib, kas toidu suhtes on allergiat, kas tarvitatakse alkoholi ( lävi - naistele 20 g päevas ja meestele 30 g päevas).

Ülevaatus

Pärast anamneesi kogumist jätkab arst patsiendi uurimist, mille käigus ta püüab tuvastada erinevaid maksahaiguse tunnuseid.

Patsiendi uurimise ajal:

• Hoolikalt uuritakse nahka ja nähtavaid limaskesti, hinnatakse naha, limaskestade kollasust ja selle intensiivsust, kriimustuste esinemist, lööbeid.
• Esitatakse löökpillid koputades) ja palpatsioon ( sondeerimine) kõht, et määrata maksa suurus ja hellus.
• Määratakse ka alkoholisõltuvus - etilism ( krooniline alkoholitarbimine). Alkoholismi korral on patsiendil näo turse, värisemine ( värisemine) käed, korrastamata välimus, alkoholi lõhn.
• Rasvumise aste määratakse. Selleks kasutage inimese normaalkaalu arvutamiseks kõikvõimalikke valemeid olenevalt soost, vanusest, kehatüübist ja määrake tabelitest rasvumise aste.

Rasvumise määra määramiseks kasutatakse:

• Kehamassiindeks ( KMI). See on objektiivne tegur, mis hindab inimese pikkuse ja kaalu vastavust. Arvutusvalem on väga lihtne - KMI \u003d m / h 2, see tähendab, et see on inimese kaalu (kilogrammides) ja pikkuse (m 2) suhe. Kui indeks on 25-30 kg / m 2 - patsient on ülekaaluline ( ülekaalulisus), kui KMI on suurem kui 30, on patsient rasvunud.
• Ideaalse kehakaalu arvutamine ( KMI). See valem võtab arvesse ka patsiendi sugu ja määrab tema optimaalse kehakaalu, mida tuleks järgida. See arvutatakse valemite järgi - KMI \u003d 50 + 2,3 x ( 0,394 x kõrgus cm - 60) – meestel ja KMI = 45,5 + 2,3 x ( 0,394 x kõrgus cm - 60) - naistele.
• Vööümbermõõdu mõõtmine mõõdulindiga. Kasutatakse tüsistuste ja haigusriski ennustamiseks. Kui naise vööümbermõõt on üle 80 sentimeetri ja mehel üle 94 sentimeetri, suureneb diabeedi ja hüpertensiooni risk ( kõrge vererõhk) ja kasvab iga täiendava sentimeetriga.
• Vööümbermõõdu ja puusaümbermõõdu suhe. Naistel on vööümbermõõdu ja puusaümbermõõdu suhe alla 0,85, meestel alla 1,0. Uuringud on näidanud, et õuna kehatüübiga inimesed ( vöökoht laiem kui puusad) on erinevatele haigustele kalduvamad kui pirnikujulise kehatüübiga inimesed ( puusad laiemad kui vöökoht).

Üldine vereanalüüs

Protseduur seisneb veenist vere võtmises ja selle analüüsimises spetsiaalsetel laboriseadmetel.

Vastuvõtmiseks peate usaldusväärseid tulemusi, tuleb järgida järgmisi reegleid. :

• vereproovid võetakse hommikul tühja kõhuga ( mitte varem kui 12 tundi pärast söömist);
• õhtusöök eelmisel päeval peaks olema kerge ja varajane, ilma kohvi ja kange teeta;
• 2-3 päeva jooksul on välistatud alkohol, rasvased toidud, mõned ravimid;
• füüsiline aktiivsus, saunakülastused on välistatud päevas;
• analüüsid antakse enne röntgenuuringut, massaaži.

Üldine vereanalüüs võib paljastada:

• Võimalik aneemia ( aneemia). Aneemia põhjustab punaste vereliblede arvu vähenemist ( punased verelibled) - meestel alla 4,0 x 10 12 /l ja naistel alla 3,7 x 10 12 /l. Samuti vähendab see hemoglobiini taset ( hapniku kandja valk) - meestel alla 130 g/l ja naistel alla 120 g/l.
• Võimaliku põletiku tunnused. Leukotsüütide arv veres suureneb valged verelibled) - üle 9,0 x 10 9 /l, ESR suureneb ( erütrotsüütide settimise kiirus) – meestel üle 10 mm/h ja naistel üle 15 mm/h.

Vere keemia

Vere võtmise protseduur biokeemiline analüüs identne üldanalüüsiks vere võtmise protseduuriga. Piirangutele lisandub vaid õhtusöögi puudumine eelmisel päeval ( rohkem kui 12 tundi paastu), lipiidide taset langetava ravimi tühistamine ( vere lipiidide alanemine) ravimid kaks nädalat enne analüüsi.

Biokeemiline vereanalüüs võib paljastada:

• Transaminaaside aktiivsuse suurenemine ( ). Aspartaataminotransferaasi tase tõuseb TEGUTSEMINE) naistel üle 31 u/l ja meestel üle 41 u/l ja alaniinaminotransferaas ( ALT) naistel üle 34 u/l ja meestel üle 45 u/l. Nende kontsentratsiooni suurenemine veres näitab maksarakkude hävimise protsessi.
• Düslipideemia ( valkude metabolismi rikkumine). Kolesterooli taseme tõus kõigi rakkude rasvataoline komponent) rohkem kui 5,2 mmol/l. HDL-i kontsentratsiooni vähenemine lipoproteiinid - valkude ja suure tihedusega rasvade kompleksid, "hea kolesterool") naistel alla 1,42 mmol/l ja meestel alla 1,68 mmol/l. LDL-i kontsentratsiooni tõus madala tihedusega lipoproteiinid, "halb kolesterool") rohkem kui 3,9 mmol/l.
• Süsivesikute ainevahetuse rikkumine. On hüperglükeemia ( veresuhkru tõus) rohkem kui 5,5 mmol/l.
• hepatotsellulaarne puudulikkus ( vähenenud funktsioon). Albumiini kontsentratsiooni langus peamine verevalk) alla 35 g/l, vere hüübimisfaktorid. See näitab, et maks ei suuda toota valke ja tagada hemostaasi ( hemostaas on kompleksne biosüsteem, mis hoiab verd normaalsetes tingimustes vedelas olekus ja aitab veresoone terviklikkuse rikkumise korral verejooksu peatada.).

Ultraheli ( ultraheli)

Ultraheli ( ultraheli) – mitteinvasiivne ( ilma inimkehasse tungimiseta ja naha, kudede, veresoonte terviklikkuse rikkumiseta) uurimismeetod. Meetodi olemus seisneb ultrahelilainete kandmises inimkehale. Need lained peegelduvad elunditelt ja püütakse kinni spetsiaalse anduriga, millele järgneb pildi kuvamine monitoril. Mida tihedam on elundi või keskkonna struktuur, seda vähem laineid läbib ja rohkem peegeldub. Ekraanil paistavad sellised kuded ja elundid heledamad ja heledamad. Anduri libisemise hõlbustamiseks kantakse patsiendile paremale maksa piirkonda spetsiaalne geel. Seejärel saadakse ekraanile pilt maksast. Arst kirjeldab tulemusi. See on absoluutselt valutu ja kahjutu protseduur, mistõttu ultrahelil pole vastunäidustusi.

Maksa ultraheli näidustused on:

• maksa suuruse suurenemine sondeerimisel;
• maksa hellus palpatsioonil sondeerimine);
• muutused vere biokeemilises analüüsis.

Maksa ultraheli abil saate tuvastada:

• Hüperehhogeensus ( suurenenud lainete peegeldumine kudedest) maks- see näitab elundi kudede tihenemist.
• Maksa suuruse suurenemine ( hepatomegaalia) - põletikuliste protsesside ja rasvade kogunemise tagajärjel maksas.
• rasvade infiltratsioon ( ainete kogunemine kudedesse, mida tavaliselt ei esine) rohkem kui 30% maksast- kõik muutused maksas tuvastatakse ultraheliga ainult rasvkoe degeneratsiooniga üle 30% elundi pindalast.
• Vahelduvad hüperkajalised piirkonnad ( lainete suurenenud peegeldumisega kudedest) ja hüpokajaline ( lainete vähenenud peegeldumisega kudedest) - tihedad alad peegeldavad kiiri, vähem tihedad neelavad neid, mis viitab maksakahjustuse heterogeensusele.

CT skaneerimine ( CT)

CT skaneerimine ( CT) – mitteinvasiivne ( ilma inimkehasse tungimiseta ja naha, kudede ja veresoonte terviklikkuse rikkumiseta) uurimismeetod. See meetod põhineb röntgenikiirguse läbimisel inimkeha erinevatest punktidest ja alt erinev nurk, mis võimaldab luua monitoril elunditest kolmemõõtmelise ja kihilise pildi.

Uuringuks peab patsient eemaldama kõik riided, ehted, eemaldatavad proteesid ja panema selga spetsiaalse hommikumantli. Seejärel asetatakse ta voodile skaneerimissüsteemiga, mis näeb välja nagu ring. See süsteem asetatakse maksa piirkonda, mille järel skaneerimissond pöörleb, juhtides röntgenikiirgust läbi patsiendi keha. Pildistamise kvaliteedi parandamiseks saab arst teha kontrastainega CT-skanni, mis kuvab ekraanil selgemalt elundi struktuurid.

Kompuutertomograafia on näidatud:

• fookusega ( kohalik a) maksakahjustus;
• ebarahuldavate ultraheli tulemustega ( ultraheli);
• vajadusel detailsemal, kihilisemal pildil;
• moodustiste, tsüstide olemasolul ( patoloogilised õõnsused kudedes).

Kompuutertomograafia läbiviimine(CT)vastunäidustatud:

• vaimuhaigusega;
• patsiendi sobimatu käitumisega;
• patsiendi kehamassiga üle 150 kilogrammi;
• raseduse ajal.

Maksa steatoosi korral võib kompuutertomograafia paljastada:

• maksa röntgenikiirguse tiheduse vähenemine rasvade kogunemise tõttu;
• maksa veresoonte paksenemine võrreldes selle koega;
• rasvade fokaalne kogunemine.

Magnetresonantstomograafia ( MRI)

Magnetresonantstomograafia on samuti mitteinvasiivne meetod. Selle olemus on järgmine. Kui inimkeha asetada tugevasse elektromagnetvälja, hakkavad tema kudedes olevad vesiniku tuumad kiirgama erilist energiat. Seda energiat püüavad kinni spetsiaalsed andurid ja kuvatakse arvutimonitoril.

Protseduuriks peab patsient eemaldama kõik riided, ehted, eemaldatavad proteesid ja kõik, mis sisaldab metalli. Ta asetatakse voodile, mis libiseb MRI-masinasse. Pärast protseduuri ilmub monitorile elundi kujutis, mida arst saab üksikasjalikult uurida kõigis asendites, lõigetes ja erinevate nurkade all.

Magnetresonantstomograafia näidustused on järgmised:

• maksa struktuuride üksikasjalikuma visualiseerimise vajadus;
• tsüstide, neoplasmide olemasolu;
• suurem täpsus koepildis, võrreldes kompuutertomograafiaga, mis sobib paremini luustruktuuride uurimiseks.

Magnetresonantstomograafia vastunäidustused on:

• vaimuhaigus;
• patsiendi ebapiisavus;
• südamestimulaatori olemasolu aparaat südames, mis aitab kontrollida südamelööke);
• metallist implantaatide olemasolu ( hamba- või luuimplantaadid);
• klaustrofoobia ( hirm suletud, kitsaste ruumide ees);
• rauda sisaldavate tätoveeringute olemasolu värvis;
• patsiendi kaal on üle 160 kilogrammi.

Maksa rasvainfiltratsiooniga saab MRI tuvastada:

• maksa kõvenemine;
• maksa suuruse suurenemine;
• tsüstid ja neoplasmid, määrake nende suurus ja asukoht;
• maksa struktuuri heterogeensus;
• fokaalne või difuusne rasva kogunemine.

Maksa biopsia

Biopsia ( elundi osa väljalõikamine edasiseks uurimiseks mikroskoobi all) maks on invasiivne uurimismeetod, st naha, elundite, veresoonte terviklikkuse rikkumisega. Protseduuri ajaks asetatakse patsient läbivaatuslauale. Ta läbib maksa ultraheliuuringu, et teha kindlaks koht, kust kude uurimiseks võetakse. Pärast seda, kui arst määrab biopsia jaoks vajaliku piirkonna, algab protseduur ise. Nahapiirkonda maksa piirkonnas töödeldakse antiseptikumiga ( desinfektsioonivahend). Punktsioonipiirkonnas viiakse tingimata läbi naha anesteesia. Arst selgitab, kuidas peate protseduuri ajal hingama. Seejärel sisestatakse ultraheli kontrolli all maksa piirkonda spetsiaalne biopsianõel ( ultraheli) ja lõigati välja väike osa elundi koest. sisselõike piirkond ( biopsia) saadetakse laborisse mikroskoobi all uurimiseks.

Pärast biopsiat peab patsient neli tundi olema meditsiinitöötajate järelevalve all. Tal on rangelt keelatud tõusta. Torkekohale kantakse külm kompress. Mõnda aega see koht tundub kerge ebamugavustunne. Päev hiljem korrake ultraheli ( ultraheliuuringud) maksa-, üld- ja biokeemilised vereanalüüsid.

Näidustused biopsiaks(elundi osa väljalõikamine selle edasiseks uurimiseks mikroskoobi all)maks on:

• hepatotsüütide hävitamine ( maksarakud) teadmata põhjusel tuvastatud biokeemilise vereanalüüsiga üle 45-aastastel patsientidel.
• Vajadus määrata rasvmaksa hepatoosi staadium ja aste.
• Diferentsiaaldiagnoos ( teiste haiguste välistamine) steatoos ja muud kaasnevad maksahaigused.
• Vajadus rakkude struktuuri üksikasjaliku uurimise järele.
• Kahtlustatakse fibroosi normaalse elundikoe pöörduv asendamine armkoega) või tsirroos ( elundi kudede pöördumatu asendamine armkoega).
• Steatohepatoosi, fibroosi, tsirroosi raskusastme määramine, kui muud meetodid on vähem informatiivsed.
• Operatsioon rasvumise või sapipõie eemaldamise korral.
• Absoluutsed vastunäidustused kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia jaoks.

Maksa biopsia vastunäidustused on:

• patsiendi keeldumine;
• Kättesaadavus mädased protsessid maksas, kõhuõõnes;
• nahainfektsioonid biopsia piirkonnas;
• vaimuhaigus;
• suurenenud kalduvus veritseda;
• maksa fokaalsed kahjustused kasvaja);
• pingeline astsiit ( suure koguse vedeliku kogunemine kõhuõõnde).

Maksa biopsia määrab:

• steatoosi aste ( 0, 1, 2, 3 ) ja kahjustuse tüüp ( suurte tilkade rasvumine, väikeste tilkade rasvumine).
• Struktuursete muutuste olemasolu koes ja nende staadium ( fibroos, tsirroos).
• Muude steatoosiga kaasnevate maksahaiguste esinemine.
• Põletikulised protsessid, mida enamiku mitteinvasiivsete meetoditega ei saa tuvastada.

Elastograafia

Elastograafia ( elastosonograafia) - mitteinvasiivne meetod maksa uurimiseks, mis viiakse läbi spetsiaalse aparaadiga - "Fibroscan". See võimaldab teil hinnata fibroosi astet ( pöörduv protsess normaalse elundikoe asendamisel armkoega). See on alternatiiv invasiivsele meetodile - maksa biopsiale.

Selle tööpõhimõte on sarnane ultraheli tööpõhimõttega. Arst vajutab spetsiaalse anduriga uuritava elundi piirkonda ja hindab pildil olevate kudede elastsust enne ja pärast kokkusurumist. Struktuuriliselt muudetud koeosad kahanevad erineval viisil ( ebaühtlase elastsuse tõttu) ja kuvatakse ekraanil erinevates värvides. Stretch kangas on näidatud punase ja rohelise värviga, jäigem kangas aga sinisega. Tavaliselt on maksakude elastne, kuid struktuursete muutustega ( fibroos, tsirroos) selle elastsus väheneb oluliselt, kude muutub tihedamaks, jäigemaks. Mida vähem elastne on kude, seda rohkem väljendub fibroos. Protseduur on ohutu ja valutu, mistõttu sellel ei ole vastunäidustusi. Seda ei tehta teabe puudumise tõttu rasedatele ja astsiidiga patsientidele.

Maksa elastograafia näidustused on:

• maksafibroosi diagnoosimine;
• fibroosi staadium.

Elastograafia näitab:

• struktuursed muutused maksas fibroosi või tsirroosi kujul;
• fibroosi raskusaste ( F0, F1, F2, F3, F4 spetsiaalsel skaalalMETAVIR);
• steatoosi raskusaste ( minimaalne, kerge, mõõdukas, raske).

Rasvmaksaga patsiendid peaksid perioodiliselt kordama diagnostilisi protseduure. See võimaldab teil hinnata ettenähtud ravi, terapeutilise dieedi, kehalise aktiivsuse efektiivsust. Samuti hoiab see ära haiguse progresseerumise koos fibroosi vormis esineva komplikatsiooniga ( tervete kudede pöörduv asendamine armkoega) ja tsirroos ( kudede pöördumatu asendamine armkoega, millega kaasneb elundi struktuuri ja funktsiooni kahjustus).

Perioodiline meditsiiniline kontroll

Näitajad	Perioodilisus
Kaalukaotuse, ravi efektiivsuse, dieedi ja treeningu jälgimine.	Kaks korda aastas.
Biokeemiline analüüs ( ALT, AST, kolesterool) ja täielik vereanalüüs.	Kaks korda aastas.
Glükeemiline tase ( veresuhkur).	Iga päev diabeediga patsientidele ja iga 6 kuu tagant teistele.
ultraheli ( ultraheliuuringud) maks.	Kaks korda aastas.
Maksa elastograafia ( Fibroscan).	Kord aastas.
Maksa biopsia.	Iga 3-5 aasta järel, olenevalt tulemustest.
Hepatoloogi konsultatsioon.	Esimene aasta - iga kuue kuu tagant, seejärel kord aastas.
Toitumisspetsialisti, kardioloogi, endokrinoloogi konsultatsioon.	Igal aastal ja südamehaiguste korral on endokriinsüsteem palju sagedasem.
Muud meetodid.	Vastavalt arsti juhistele.

Hepatoosi ravi ravimitega

Rasvmaksahaigusele ei ole spetsiifilist ravi. Põhimõtteliselt on ravi suunatud maksa rasvade degeneratsiooni soodustavate põhjuste negatiivse mõju kõrvaldamisele või vähendamisele, samuti keha kui terviku tugevdamisele, maksarakkude kaitsmisele ja taastamisele ( hepatotsüüdid), haiguste säilitamine kompenseeritud olekus ( seisund, kus keha kohaneb haigusega, mis toob kaasa patoloogilise protsessi minimaalse negatiivse mõju). Annuse ja ravi kestuse valib arst iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse tema kehakaalu, kaasuvaid haigusi, haiguse staadiumi ja raskusastet.

Ravi eesmärgid ja olulised ravimid

Terapeutiline strateegia	Meditsiinirühm	Nimi	Terapeutilise toime mehhanism
Maksarakkude kaitsmine paljude tegurite negatiivsete mõjude eest, samuti hepatotsüütide struktuuri ja funktsiooni taastamine (maksarakud)	Hepatoprotektorid (ravimid, mis kaitsevad maksarakke kahjustuste eest)	Oluline Fosfolipiidid (fosfolipiidid - rakuseina komponendid): liveciale; essliver forte; fosfogliv; resolutsioon pro; antraliv.	Fosfolipiidid on rakuseinte struktuurielemendid. Nende ravimite tarbimine aitab kaasa hepatotsüütide taastamisele ja säilimisele, takistab normaalse maksakoe asendamist armkoega, see tähendab fibroosi ja tsirroosi ilmnemist.
		Looduslikud preparaadid (juurvilja)päritolu: allokool; karsil; liiv-52; hepabeen; legaal; silimar; Maksar.	Pakkuda antioksüdante ( rakkude kaitsmine kahjulike mõjude eest aktiivsed vormid hapnikku) tegevus. Neil on kolereetiline toime, mis hoiab ära sapi stagnatsiooni ja maksa koormuse suurenemise. Stimuleerida valkude tootmist, aidates kaasa reparatiivsetele protsessidele ( raku funktsioonide parandamiseks ja taastamiseks) hepatotsüüdid.
		Ursodeoksükoolhappe preparaadid (sapi kõige vähem agressiivne looduslik komponent, millel ei ole rakkudele toksilist toimet): ursofalk; urdoks; ursodez; Livodex.	Parandage maksa immunoloogilisi funktsioone. Suurendage sapi moodustumist ja eritumist, vältides kivide moodustumist sapipõies. Vältida rakusurma mürgiste sapphapete poolt. Fibroosi leviku edasilükkamine ( tervete kudede armkoega asendamise pöörduv protsess). Vähendada kolesterooli taset rakumembraanide komponent, mille liig suurendab riski haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse).
		Aminohapete derivaadid (aminohapped - valkude peamine struktuurikomponent): prohepar; heptor; hepa-merz; letsitiin.	Aidata kaasa maksa lokaalse vereringe paranemisele. Taastada kahjustatud rakkude ja maksapiirkondade struktuurid. Viivitada sideme teket ( cicatricial) kude maksas. Valkude metabolismi kiirendamine maksahaiguste korral parenteraalse ( intravenoosne) toitumine. Vähendage ammoniaagi taset toksiline ainevahetusprodukt) veres.
		toidulisand (bioloogiliselt aktiivsed lisandid): kaer; chepaguard aktiivne.	Sisaldab looduslikke koostisosi. Aidake kaasa lagunemise kiirendamisele ( rasvade lagundamine lihtsamateks aineteks) rasvad, mis kaitsevad maksa rasvade infiltratsiooni eest ( ainete kogunemine kudedesse, mida tavaliselt ei esine). Eemaldage toksiinid, kõrvaldage spasmid, omavad põletikuvastast toimet.
Rakkude tundlikkuse suurendamine insuliini suhtes (pankrease hormoon, mis soodustab glükoosi omastamist)	Hüpoglükeemiline (suhkru kontsentratsiooni vähendamine veres)rajatised	metformiin.	Normaliseerib, vähendab kehakaalu. Vähendab LDL kontsentratsiooni ( madala tihedusega lipoproteiinid - "halb kolesterool", mis aitab kaasa südame-veresoonkonna haiguste arengule) ja rasvad veres. Suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes, mis aitab kaasa glükoosi paremale imendumisele.
		siofor.	Normaliseerib lipiidide ainevahetust ( rasv), vähendab üldkolesterooli ja LDL kontsentratsiooni ( madala tihedusega lipoproteiinid, "halb kolesterool").
Vähenenud lipiidide tase (rasv)	Hüpolipideemiline (lipiidide kontsentratsiooni langetamine veres)rajatised	Statiinid: atorvastatiin; rosuvastatiin.	Kolesterooli ja lipoproteiinide kontsentratsiooni vähendamine ( valkude ja rasvade kompleksid) veres. Suurendage LDL-i omastamist ja lagunemist madala tihedusega lipoproteiinid - "halb kolesterool").
		Fibraadid: hemofibraat; klofibraat.	Vähendage lipiidide kogust ( rasv) veres, LDL, kolesterool. Samal ajal suurendab see HDL-i sisaldust ( kõrge tihedusega lipoproteiinid - "hea kolesterool", mis takistab südame- ja veresoonkonnahaiguste teket). Neil on tõsised kõrvaltoimed, mistõttu neid kasutatakse harvemini.
Kaalukaotus	Muud lipiidide taset alandavad ained	orlistaat.	See pärsib rasvade lagunemist ja imendumist seedetraktist, mis viib kehakaalu languseni.
		sibutramiin.	Kiirendab küllastustunde tekkimist ja säilitab selle tunde pikka aega, mis viib söömise sageduse vähenemiseni. Suurendab energiatarbimist.
Antioksüdantne toime (rakkude kaitsmine hävimise eest oksüdatiivsete protsesside käigus, st rakkude liigse kokkupuute korral reaktiivsete hapnikuliikidega)	Antioksüdandid	Antioksüdantide hulka kuuluvad: meksidool; vitamiinid A, E, C.	Stimuleerib regenereerimisprotsesse taastumine), peatuvad rakkude hävimisprotsessid, paraneb mikrotsirkulatsioon, väheneb veresoonte haprus, normaliseerub kolesterooli tase veres, stimuleeritakse rakkude hapnikutarbimist, reguleeritakse glükoosi transporti ja kasutamist.
Antihüpoksiline toime (organismi hapnikukasutuse parandamine, kudede ja elundite vastupanuvõime suurendamine hapnikunälja suhtes)	Antihüpoksandid	Omab antihüpoksilist toimet: karnitiin; trimetasidiin; hüpokseen; actovegin.

Dieet hepatiidi jaoks

Rasvhepatoos erineb teistest maksahaigustest soodsama kulgemisega. See on ravitav maksa täieliku taastumisega. Sageli on taastumine sama lihtne kui toitumise ja elustiili muutmine. Seetõttu võib dieedi pidamine olla steatohepatoosi algstaadiumis peamine ravi. Õige toitumise korral normaliseerub ainevahetus organismis, väheneb rasvade hulk maksas ja paraneb seedetrakti organite talitlus.

Koos kaalulangusega suureneb suhkurtõve, hüpertensiooni (. kõrge vererõhk) haigus, südame-veresoonkonna haigus.

Dieetteraapia peaks valima toitumisspetsialist iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse vanust, kehakaalu, sugu ja kaasuvaid haigusi. Valesti valitud dieet võib ainult kahju teha. Maksa- ja sapipõiehaiguste korral tuleb järgida spetsiaalselt välja töötatud dieeti - tabel nr 5 Pevzneri järgi ja dieet nr 8 rasvumise puhul. Dieedi eesmärk on maksa õrn toitumine.

Dieedi järgides on oluline meeles pidada, et:

• Toitumine peaks olema tasakaalustatud ja sisaldama vajalikku päevavalgust ( 110-130 g), rasv ( 80 g, 30% köögiviljad) ja süsivesikuid ( 200-300 g).
• Vett tuleks tarbida piisavas koguses 1,5-2 liitrit, välja arvatud tee, kompott, supid).
• Tarbitava soola kogust on vaja piirata ( 6-8 g) ja suhkur ( 30 g).
• Toidukordade arv peaks olema kuni 6-7 korda päevas ( fraktsionaalne toitumine ), õhtusöök 3-4 tundi enne magamaminekut.
• Toit ei tohiks olla külm ega kuum.
• Praetud toidud on täielikult välistatud ning eelistatakse ainult keedetud, aurutatud, küpsetatud ja hautatud toite.
• Välistatud on tooted, mis ärritavad mao limaskesta ja suurendavad sapi eritumist - happelised toidud, hapukurgid, vürtsid jm.
• Vältige ülesöömist ja sööge väikseid eineid.
• Alkoholi kasutamine on täielikult välistatud.
• Roheline tee, kohv, kakao, sigur, hibisk on välistatud.

On ekslik arvata, et steatoosi korral tuleks rasvad toidust täielikult välja jätta. Peate lihtsalt vähendama söödava rasva kogust. Valkudega rasvad kaitsevad maksa rasvade degeneratsiooni eest ja aitavad kaasa kiirele taastumisele. Rasvapuuduse korral saab organism need kätte süsivesikutest, mis ei mõju tervisele just kõige paremini. Madala rasvasisaldusega dieet põhjustab kehale sama kahju kui kuritarvitamine rasvased toidud. Rasvad on osa rakkude struktuurist, mis on vajalikud rasvlahustuvate vitamiinide omastamiseks ( A, D, K, E), osalevad teatud hormoonide, sapphapete tootmises. Peamised rasvade allikad peaksid olema taimeõlid ( oliiv, päevalill) ja üle poole loomse päritoluga toidust.

Lubatud ja keelatud rasvaallikad rasvmaksas

Rasvad
rasvavaba kodujuust, kuni 500 ml piima päevas, keefir, jogurt; lahja veiseliha, küülikuliha, kalkun, kana; aurukotletid; mereannid ( austrid, rannakarbid, kalmaar); lahja kala ( tuunikala, walleye).	rasvased piimatooted; Salo; rasvane liha ( part, hani, sealiha, veiseliha); kaaviar, sushi, õline kala ( forell, säga), soolane ja suitsukala; rups ( maks, keel); majonees, ketšup, sinep; vorstid; konserv.

Toiduga tuleks varustada piisavas koguses taimset ja loomset päritolu valke. Valgud mängivad olulist rolli maksa normaalses funktsioneerimises, mistõttu nende defitsiit ainult suurendab rasvade imbumist maksa.

Maksa rasvumise lubatud ja keelatud valguallikad

Süsivesikud säilitavad ainevahetuse tasakaalu, maksa normaalset talitlust ning kiudained vähendavad kolesterooli kontsentratsiooni ( rakkude struktuurne rasvataoline element) veres. Selle tulemusena väheneb haigestumise risk. südame-veresoonkonna süsteemist, soole- ja mao kasvajad. Süsivesikud on lihtsad kergesti seeditav) ja keeruline ( raske seedida). lihtsad süsivesikud ( glükoos, fruktoos) leidub maiustustes, suhkrus, kondiitritoodetes. Need lagunevad koheselt, rahuldavad lühikeseks ajaks näljatunde ja aitavad kaasa rasvavarude säilitamisele. Komplekssed süsivesikud ( kiudained, tärklis) seeditakse kehas pikka aega, nüristades näljatunde pikaks ajaks. Nad eemaldavad kahjulikud ained, puhastavad soolestikku ja aitavad kaasa seedeorganite nõuetekohasele toimimisele.

Lubatud ja keelatud süsivesikute allikad rasvmaksas

Süsivesikud

Lubatud toodete hulka kuuluvad: keedetud ja küpsetatud köögiviljad; toored köögiviljad piiratud koguses; kuivatatud puuviljad; püreestatud kompotid; ploomid; pähklid; puder ( kaerahelbed, tatar, oder, müsli); rukkileib, krutoonid, näkileib, kliid; mesi, marmelaad, vahukomm, pulgakommid; nõrk must tee, kibuvitsamarjade keetmine.

Keelatud toodete hulka kuuluvad: pagaritooted; jäätis; suhkur ( rohkem kui 30 g päevas); gaseeritud ja magusad joogid ( Sprite, Coca Cola, puuviljamahlad); manna; kõrgeima klassi jahutooted; pasta; oatooted ( nagut, lääts); adžika, mädarõigas; hapukurk; šokolaad, koorega maiustused, kondenspiim, vahvlid; marjad ja puuviljad – õunad, vaarikad, viinamarjad, jõhvikad, kirsid ja teised; köögiviljad – redis, baklažaan, küüslauk, sibul, mais ja teised; värskelt pressitud mahlad.

Päeva näidismenüü peaks vastama dieedi nõuetele ja sisaldama:

• Esimene hommikusöök– kaerahelbed vee peal piimaga, rasvavaba kodujuust, must tee.
• Lõunasöök- kuivatatud puuviljad, õun, ploomid.
• õhtusöök- köögiviljasupp taimeõlidega ( mais, oliiv), tatrapuder, kompott.
• pärastlõunane tee- leib, magustamata küpsised, kibuvitsapuljong.
• õhtusöök- kartulipuder aurutatud kalaga, peedisalat, madala rasvasisaldusega keefir.

Dieeti tuleb järgida mitte ainult teatud aja jooksul kuni taastumiseni. Sellest peaks saama elustiil ja sellest tuleb pidevalt kinni pidada. Parima tulemuse saavutamiseks ja selle hoidmiseks tuleb dieeti kombineerida spordiga. Raske füüsiline aktiivsus ei ole soovitatav. Kõige paremini sobivad ujumine, jooga, pilates, jalgrattasõit.

Kas hepatoosi ravitakse rahvapäraste ravimitega?

Rahvapärased abinõud aitavad rasvhepatoosi ravis mitte halvemini kui kallid ravimid. Positiivset mõju võib oodata ainult haiguse algstaadiumis. Sel perioodil ei keskenduta uimastiravile, vaid õigesti valitud dieedi järgimisele, mida saab kombineerida keetmiste, taimeteede ja tinktuuride võtmisega. Kuid me peame meeles pidama, et enesediagnostika ja -raviga tegelemine võib olla tervisele veelgi ohtlikum kui täielik ravi puudumine. Maksahaiguse sümptomite ilmnemine viitab haiguse progresseerumisele koos maksa struktuuri ja selle funktsiooni kahjustusega. Ja enesehooldus rahvapäraste ravimitega toob kaasa ainult olukorra süvenemise ja edasise taastumise võimatuse. Seetõttu peate enne mis tahes vahendite kasutamist konsulteerima arstiga.

Rahvapäraste ravimite eesmärk on parandada maksafunktsiooni, taastada maksarakud ( hepatotsüüdid), toksiinide eemaldamine, rasva hulga vähendamine kehas, kaalulangus. Paljud ravimid põhinevad ravimtaimedel. Seetõttu võivad need looduslikud abinõud olla tõhusad ravimeetodid. Maitsetaimi võib kasutada eraldi või taimsetes preparaatides, millel on maksale kompleksne ravitoime.

Kasutatakse steatohepatoosi raviks :

• Kliid. Aitab eemaldada kehast liigset rasva. Kliid tuleb infundeerida kuumas keedetud vees, kuni see täielikult jahtub. Pärast vee jahtumist tuleks kliid välja võtta ja süüa kaks supilusikatäit. Neid võib lisada ka teraviljadele ja suppidele. Seda tuleks rakendada kuni kolm korda päevas.
• piimaohaka seemned. Piimaohakas on osa paljudest hepatoprotektoritest ( hepabeen, silimar). Omab antioksüdantset toimet kaitseb maksa eest negatiivne mõju oksüdatiivsed protsessid, st hepatotsüütide kahjustused liigse hulga reaktiivsete hapnikuliikide poolt). Suurendab immuunsust, mis aitab organismil toime tulla paljude negatiivsete teguritega. Tinktuura valmistamiseks valatakse piimaohaka seemned keeva veega ( 200 ml) tunniks ajaks. Pärast seda filtreerige ja võtke 1/3 tassi 3 korda päevas pool tundi enne sööki.
• immortelle lilled. Immortellel on kolereetiline toime, normaliseerib ainevahetust ( ainevahetus) maks. Lilled immortelle vala 200 ml vett toatemperatuuril ja kuumuta pool tundi veevannis. Pärast seda nõudke 10 minutit ja lisage soe keedetud vesi esialgse mahuni. Võtke 1-2 supilusikatäit 3-4 korda päevas 10 minutit enne sööki.
• Koera-roosi vili. Need aitavad eemaldada kehast toksiine, rikastavad seda mikroelementide ja vitamiinidega. Umbes 50 g kibuvitsamarju infundeeritakse 500 ml keevas vees 12 tundi. Võtke kolm korda päevas, 150 ml.
• naistepuna. Tugevdab veresoonte seinu antibakteriaalne toime. Supilusikatäis kuivatatud ürte valatakse 300 ml keeva veega, kuumutatakse veevannis 5 minutit. Kurna saadud koostis ja lisa keedetud vesi esialgse mahuni.
• Mündi lehed. Mündilehed on kolereetilise toimega, sobivad maksahaiguste ennetamiseks. Üks supilusikatäis kuivatatud lehti vala 200 ml keeva veega. Jätke 20 minutiks ja võtke hommikul ja õhtul enne sööki.
• Saialilleõied. Neil on põletikuvastane, desinfitseeriv, kolereetiline toime. Aidata kaasa maksa ainevahetusprotsesside kiirendamisele. Üks supilusikatäis saialille vala 200 ml keeva veega ja nõuda 20 minutit. Võtke 100 ml 3 korda päevas.
• Kummeliõied. Sellel on desinfitseeriv, tervendav toime. Kummeliõisi tuleks infundeerida 20 minutit, seejärel kurnata ja võtta 30 minutit enne sööki 2-3 korda päevas.
• Kurkum. Vürts, mis aitab taastada kahjustatud maksarakke. Võib lisada väikestes kogustes 1-2 näputäis) toiduvalmistamisel.
• Seedermänni pähklid. tugevdada hepatotsüüte ( maksarakud), et vältida nende hävimist.

Mis on ohtlik maksa steatoos ( tüsistused, tagajärjed)?

Steatoos ( rasvatilkade kogunemine maksarakkudesse koos nende hävitamisega) on ohtlik, arenedes fibroosiks ja maksatsirroosiks. Steatoos on täielikult pöörduv protsess. Selleks peate muutma oma dieeti ja juhtima tervislikku eluviisi. Kuid paljude tegurite pikaajalise negatiivse mõjuga maksale ja ravi puudumisel läheb haigus kulgemise raskematesse etappidesse. Iga patsiendi puhul on progresseerumise kiirus erinev. Rasvade degeneratsiooniga koos kaasneva suhkurtõve, rasvumise, alkoholitarbimise, viirusliku hepatiidiga kiireneb protsess oluliselt ja läheb fibroosiks.

Fibroos on tiheda sidekoe pöörduv kasv ( cicatricial) maksas koos maksarakkude - hepatotsüütide kahjustusega. Sel viisil on põletikuline protsess piiratud, et vältida selle edasist levikut. Nüüd on näidatud, et fibroos on ravitav. Kuid vaatamata sellele muutub fibroos sageli maksatsirroosiks.

Tsirroos on progresseeruv, pöördumatu haigus, mille puhul maksakude asendub armkoega. See vähendab oluliselt toimivate rakkude arvu. Tsirroosi arengu algstaadiumis on võimalik kahjustatud struktuure peatada ja isegi osaliselt taastada, kuid rasketel juhtudel on haigus surmav ( patsiendi surm). Ainus ravimeetod on maksa siirdamine.

Kas rasedus võib põhjustada maksa rasvumist?

Perioodiliselt raskendab rasedust selline patoloogiline seisund nagu rasvmaksa hepatoos ( raseduse kolestaatiline hepatoos). Hepatoos ilmneb kolmanda trimestri alguses ( 25-26 rasedusnädalast). Seda diagnoositakse 0,1–2% rasedatel. Raseduse ajal tekkiva hepatoosi põhjuse kohta pole kindlat vastust. Enamik arste nõustub aga sellega, et vallandajaks on suguhormoonide – rasedushormoonide – kõrge tase, mis põhjustab sapi moodustumise ja sapi sekretsiooni protsessides geneetiliste defektide avaldumist. Seetõttu omandab patoloogia sageli perekondliku iseloomu ja pärineb emaliini kaudu. Lisaks geneetilisele eelsoodumusele võivad olla ka muud põhjused kontrollimatu vastuvõtt vitamiinipreparaadid, millega maks ei suuda täielikult toime tulla, tasakaalustamata toitumine liigsete rasvade ja süsivesikutega, mis põhjustab maksa rasvade degeneratsiooni ja ägeda rasvhepatoosi tekke. Õige diagnoosi saab teha ainult arst laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute põhjal.

Rasedate naiste rasvhepatoosi sümptomid on järgmised:

• naha laialt levinud sügelus;
• limaskestade ja naha ikteriline värvumine;
• iiveldus, kõrvetised, aeg-ajalt oksendamine, isutus;
• raskustunne ja mõõdukas valu ülakõhus paremal;
• väljaheidete värvimuutus;
• üldine nõrkus, halb enesetunne, väsimus.

Rasedate kolestaatiline hepatoos võib olla ohtlik emale ja lootele, kuna suureneb hapnikunälja oht ( hüpoksia) beebi ja enneaegne sünnitus. Väga levinud kohaletoimetamine ) 38. nädalal või isegi varem, arvestades naise seisundi tõsidust. Rasedate naiste rasvhepatoos võib põhjustada tõsist sünnitusjärgset verejooksu, kuna vere hüübimisfaktorite tootmine maksas on häiritud, mis põhjustab hemostaasisüsteemi ebapiisava toimimise ( kompleksne biosüsteem, mis hoiab verd normaalsetes tingimustes vedelas olekus ja aitab veresoone terviklikkuse rikkumise korral kaasa verejooksu peatamisele).

Kas lapsed saavad hepatiiti?

Hepatoos esineb ka lastel. Hepatoos jaguneb primaarseks ( pärilik, kaasasündinud) ja sekundaarne ( omandatud), samuti pigment ( pigmentide ainevahetusprotsesside rikkumine - ained, mis annavad kudedele värvi) ja rasvane ( rasvade metabolismi rikkumine koos nende kogunemisega maksarakkudesse).

Pärilik hepatoos - maksakahjustus geneetiliselt määratud ainevahetushäirete taustal, mis väljendub bilirubiini intrahepaatilise metabolismi rikkumises ( sapi põhikomponent). Avaldub sünnist saati kroonilise või vahelduva ikterusena ( naha ja limaskestade kollasus). Need hepatoosid kulgevad tavaliselt healoomuliselt, praktiliselt ei mõjuta patsiendi elukvaliteeti, välja arvatud Crigler-Najjari sündroom, millega kaasneb kõrge bilirubiini tase veres koos kesknärvisüsteemi, südame ja sisemise toksilise kahjustusega. elundid.

Sekundaarne hepatoos areneb kaasuvate haiguste ja ebatervisliku elustiili taustal. I tüüpi suhkurtõbi ( ilmub lapsepõlves), ülekaalulisus, kaasasündinud hepatiit, toksiline toime ravimid, kolestaatilised häired ( sapi staas), on alatoitumus laste maksahaiguste peamised põhjused.

Kas rasvmaksa saab ravida?

Rasvmaksahaigus on pöörduv maksahaigus. Seda patoloogiat saab edukalt ravida varajased staadiumid. Teatud ravi ei eksisteeri. See kõik taandub elustiili muutusele, toitumise läbivaatamisele, etioloogiliste ( põhjuslik) tegurid. Paljudel juhtudel ei ole võimalik välistada hepatoosi arengut soodustavaid põhjuseid. Näiteks ravimatu suhkurtõbi, kaasasündinud ainevahetushäired, paljud endokrinoloogilised haigused. Sel juhul toetav ravi hepatoprotektoritega ( ravimid, mis aitavad kaitsta ja taastada maksarakke), lipiidide taset alandavad ained ( rasvade kontsentratsiooni vähendamine veres), antihüpoksant ( organismi hapnikukasutuse parandamine, kudede ja elundite vastupanuvõime suurendamine hapnikunälja suhtes) ja antioksüdant ( kaitstes rakke hävimise eest liigse kokkupuute ajal reaktiivsete hapnikuliikidega) narkootikumid ja teised. Samuti toetavad nad kaasuvaid haigusi kompensatsiooni staadiumis, see tähendab keha kohanemist patoloogilise seisundiga koos negatiivsete tagajärgede vähenemisega.

Põhimõtteliselt on rasvmaks asümptomaatiline. See diagnoositakse juhuslikult ennetavate uuringute või muude haiguste diagnostiliste protseduuride käigus. Seetõttu on varajases staadiumis hepatoosi tuvastamine harva võimalik. Aja jooksul olukord ainult halveneb ja seda komplitseerib fibroos ( normaalse elundikoe pöörduv asendamine armkoega) või tsirroos ( pöördumatu krooniline kudede asendamine armkoega). Sel juhul on maksa ravimine väga raske või võimatu.

Mis vahe on hepatoosil ja maksa steatoosil?

Steatoos on hepatoosi tüüp. Hepatoos on maksahaiguste kogum, mis põhineb metaboolsete protsesside rikkumisel koos maksarakkude struktuuri ja funktsiooni rikkumisega ( hepatotsüüdid). Steatoos on patoloogiline ebanormaalne) ainevahetushäirete korral rasva kogunemine organismi rakkudesse. Eristama pigmentaarne hepatoos (pigmentide metabolismi rikkumine - ained, mis värvivad nahka ja kudesid) ja rasvmaks ( sünonüümid - maksa steatoos, maksa rasvade degeneratsioon, rasvmaks, steatohepatoos, rasvade degeneratsioon, "rasvmaks").

Rasvhepatoosi teke ( steatoos) II tüüpi diabeediga patsiendid on vastuvõtlikumad ( haiguse esinemissagedus 70% kuni 90% patsientidest), rasvunud ( 30% kuni 95% patsientidest), rasvade ainevahetuse häirega ( 20% kuni 92% juhtudest).

Steatoosi diagnoosimiseks kasutatakse laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid. Laboratoorsed meetodid hõlmavad üldist ja biokeemilist vereanalüüsi. Steatoosi korral näitavad vereanalüüsid transaminaaside aktiivsuse suurenemist ( ensüümid maksarakkudes, mis kiirendavad keemilisi reaktsioone) 4–5 korda, kolesterooli kontsentratsiooni tõus ( rakkude rasvataoline struktuurielement), lipoproteiinid ( valkude ja rasvade kompleksid) madal tihedus, veresuhkru tõus, bilirubiin ( sapi pigment), valkude kontsentratsiooni langus ja teised. Instrumentaalsed analüüsid hõlmavad ultraheli ( ultraheli), Magnetresonantstomograafia ( MRI), CT skaneerimine ( CT), elastograafia ( Fibroscan) ja maksa biopsia. Nende uuringute käigus leitakse maksa suuruse suurenemine ( hepatomegaalia), lokaalne või difuusne rasva kogunemine maksarakkudesse, tsüstid ( patoloogilised õõnsused kudedes), fibroos ( terve maksakoe armkoega asendamise pöörduv protsess).

Ainevahetusprotsesside rikkumine mõjutab mitte ainult maksa. Seetõttu on steatoos iseloomulik mitte ainult maksale ( nagu hepatiidi korral), aga ka kõhunäärme jaoks. Pankrease steatoosi põhjused on samad tegurid, mis maksa puhul – see on liigne alkoholitarbimine, rasvumine, diabeet, teatud ravimid ja paljud teised. Seetõttu on "steatoosi" diagnoosimisel vaja selgitada, millise organi patoloogiaga on tegemist.

Kas rasvhepatoosiga on võimalik tubazhi teha?

Rasvhepatoos ei ole tuubi vastunäidustuseks. Tjubaž ( prantsuse keelest - toru paigutamine, intubatsioon) on meditsiiniline manipulatsioon sapipõie puhastamiseks ( seedeelund, mis asub maksa all ja on sellega sapiteede kaudu ühendatud).

Meetodi olemus on sapipõie ärritus kolereetilise ( ravimid või ained, mis stimuleerivad sapi tootmist) tähendab sapi suurenenud eritumist. Seda protseduuri tehakse selleks, et vältida sapi stagnatsiooni ( kolestaas) ja sapikivide teket. Seda kasutatakse maksa-, sapipõie- ja sapiteede haiguste korral, millega kaasnevad põletikunähud ja sapi sekretsiooni häired. Absoluutne vastunäidustus tuubale on arvutuslik koletsüstiit ( sapipõie põletik kivide esinemise tõttu). See võib viia selleni, et sapipõiest pärit kivi satub sapiteed, mille tagajärjeks on kanali valendiku ummistus. Sel juhul saab aidata ainult kiireloomuline kirurgiline sekkumine.

Tubamist saab teha kaksteistsõrmiksoole sondi või kolagoogide võtmisega koos maksa samaaegse kuumutamisega. Esimesel juhul sisse kaksteistsõrmiksool sisestage sond õõnes toru) ja parenteraalselt ( intravenoosselt) või kolereetilised ained süstitakse läbi toru. See viib sapi suurenenud eritumiseni kaksteistsõrmiksoolde, kust see aspireeritakse ( aspireerida spetsiaalse seadmega, mida nimetatakse aspiraatoriks) läbi sondi. Toas võtke selliseid kolereetilisi aineid nagu magneesiumsulfaadi lahus, naatriumkloriidi lahus, 40% glükoosilahus, intravenoosselt - histamiin, atropiin ja teised.

Teine meetod on sondita toru pime toru). Selle protseduuri jaoks lamab patsient paremal küljel, painutab põlvi ja joob kolagoogi. Parema külje alla maksa tasemel asetatakse soe soojenduspadi. Kolereetilise ainena loodusliku roosi keetmine, magneesiumsulfaadi lahus, kuumutatud mineraalvesi muud. Selles asendis on patsient umbes 1,5 - 2 tundi. Protseduuri tuleks läbi viia üks kord nädalas 2-3 kuud.

Milline arst ravib maksa steatoosi?

Maksahaiguste diagnoosimise, ennetamise ja raviga tegeleb hepatoloog. Kuid kuna maksa rasvapõletiku põhjuseks võivad olla erinevad haigused, patoloogilised protsessid ja ebatervislik eluviis, tuleks haiguse ravi ja diagnoosimisega tegeleda kompleksselt. Ja hepatoloog võib määrata konsultatsiooni teiste erialade arstidega.

Hepatoloog võib planeerida konsultatsiooni selliste arstidega nagu:

• Gastroenteroloog. See on arst, kes ravib seedetrakti organeid ( seedetrakti). Seedetrakti kroonilised haigused, samuti kirurgilised sekkumised seedetrakti organites ja pikaajalised parenteraalsed ( intravenoosne) toitumine viib toitainete ebaõige töötlemise ja imendumiseni. See põhjustab metaboolsete protsesside ja maksahaiguse rikkumist koos rasvade lisandite liigse kogunemisega.
• Endokrinoloog. Arst, kes on spetsialiseerunud endokriinsete näärmete haigustele ( kilpnääre, kõhunääre). endokriinsed haigused ( suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused, metaboolne sündroom - metaboolsete, hormonaalsete ja kliiniliste häirete kombinatsioon) põhjustada rasvumist, häirida paljude elundite tööd. Kõik need tegurid on steatoosi põhjused. Seetõttu ei anna selle patoloogia ravi ilma algpõhjust kõrvaldamata või kompenseerimata mingit mõju.
• Toitumisspetsialist. Toitumisspetsialist aitab patsiendil kohandada toitumist ja elustiili. Kuna just alatoitumus põhjustab sageli rasvumist koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega ( kardiovaskulaarsüsteemi haigused, endokrinoloogilised haigused). Samuti määrab ta vitamiinide, mineraalainete, valkude, rasvade ja süsivesikute puudumise või ülejäägi toidust ning valib igale patsiendile individuaalselt dieedi.
• Sünnitusarst-günekoloog. Raseduse võib raskendada maksa steatoos. See haigus võib lootele ja emale negatiivselt mõjuda, isegi lõppeda surmaga. Rasketel juhtudel lõpetatakse rasedus kunstlikult. Seetõttu valib hepatoloog ja sünnitusarst-günekoloog toetava ravimravi või viib läbi sünnituse ( raseduse kunstlik katkestamine) raske haiguse korral. rasestumisvastaste vahendite võtmine ( rasestumisvastased vahendid ) muutused hormonaalne taust naistel, mis on ka steatoosi põhjustaja. Sellises olukorras peaks günekoloog valima mõne muu rasestumisvastase meetodi, mis ei kahjusta maksa.
• Kardioloog. Südame- ja maksahaigused on omavahel tihedalt seotud. Maksafunktsiooni häireid võivad põhjustada südamepuudulikkus, krooniline hapnikunälg, vereringehäired. Kuid ka maksahaigused võivad põhjustada juba olemasolevate südamepatoloogiate süvenemist. Sageli kaasnevad sellega endokriinsed haigused.
• Narkoloogia ekspert. Narkoloog tegeleb alkoholisõltuvuse raviga, mis on omaette steatoosirühma – alkohoolse steatohepatoosi põhjustaja. Maksahaiguste korral on alkoholi tarbimine absoluutselt vastunäidustatud, kuna see võib põhjustada maksatsirroosi ( normaalse maksakoe pöördumatu asendamine armkoega) ja seejärel patsiendi surmani.

Eeldatav eluiga rasvmaksa korral

Rasvhepatoosi oodatava eluea küsimusele on võimatu ühemõtteliselt vastata. Kõik on rangelt individuaalne ja sõltub vanusest, patoloogilise protsessi staadiumist, kaasuvatest haigustest, tüsistustest, ravi efektiivsusest ja patsiendi soovist oma elustiili muuta. Steatoos ei mõjuta oluliselt eluiga. Pealegi on see haigus varases staadiumis kergesti ravitav. Prognoos muutub oluliselt fibroosile üleminekuga ( armkoe pöörduv kasv) ja tsirroos ( armkoe pöördumatu kasv). See mõjutab negatiivselt maksa struktuuri ja funktsiooni. Tõsiselt tähelepanuta jäetud ravikuuri, nõuetekohase ravi puudumise ja provotseerivate tegurite olemasolu korral areneb haigus kiiresti ja eeldatav eluiga väheneb oluliselt.

Fibroos kulgeb soodsamalt kui tsirroos. Fibroosil on viis etappi. Edenemine võib toimuda erineva kiirusega. Näiteks etapist 0 kuni etapini 2 ja etapini 3 kuni 4 võib kuluda mitu aastat üsna lühikese aja jooksul. Fibroosi progresseerumist mõjutavad oluliselt suhkurtõbi, rasvumine, lipiidide ainevahetuse häired, vanus ( progresseerumine kiireneb oluliselt pärast 50. eluaastat) muu. Dieedi, tervisliku eluviisi ja õige raviga saab fibroosi ravida.

Tsirroos on tõsine pöördumatu haigus. Maksatsirroosiga eeldatav eluiga sõltub otseselt haiguse tõsidusest. Kompenseeritud tsirroosiga kohaneb organism patoloogiaga kõige vähem negatiivsed tagajärjed. Seega säilivad hepatotsüüdid ( maksarakud) täidavad surnud rakkude funktsioone. Selles etapis on oodatav eluiga 50% juhtudest üle seitsme aasta. Subkompensatsiooni staadiumis on ülejäänud hepatotsüüdid ammendunud ja ei suuda täita kõiki vajalikke funktsioone. Eeldatav eluiga väheneb viie aastani. Dekompenseeritud tsirroosiga on patsiendi seisund äärmiselt raske. Oodatav eluiga kuni kolm aastat 10% - 40% juhtudest.

Kas hirudoteraapia aitab? kaaniravi) hepatiidiga?

Hirudoteraapia ( kaaniravi) võib aidata hepatoosi kompleksravis. Seda protseduuri kasutatakse maksa põletikuliste protsesside korral ( nt krooniline hepatiit, toksiline hepatiit), tsirroos ( normaalse elundikoe ega armkoe pöördumatu asendamine).

Hirudoteraapia vastunäidustused on:

• Rasedus;
• hüpotensioon ( madal vererõhk);
• aneemia ( aneemia, mis väljendub punaste vereliblede ja hemoglobiini madalas kontsentratsioonis);
• hemofiilia ( kaasasündinud veritsushäire);
• individuaalne sallimatus.

Hirudoteraapia tehnika on väga lihtne. Enne teraapiat töödeldakse protseduuripiirkonda alkoholiga. Seejärel asetatakse kaanid nahale bioloogiliselt aktiivsete punktide tsooni. Nende hammustust peaaegu ei tunneta, kuna nad eritavad spetsiaalseid valuvaigisteid. Umbes 30–45 minuti pärast kukuvad küllastunud kaanid ise maha. Haavadele kantakse steriilne side. Ravikuur on 12 seanssi sagedusega 1-2 korda nädalas.

Massaažvõimlemine, jooga aitavad parandada maksa tööd. Kõik harjutused, mida tehakse neljakäpukil või paremal küljel lamades, koormavad maksa minimaalselt ja aitavad kaasa sapi väljavoolule. Maksa harjutuste hulgas võib eristada "kääre" ( lamavas asendis sooritatakse kääride stiilis jalatõuge), "jalgratas" ( lamavas asendis simuleeritakse jalgrattasõitu), kükid, hüpped. Sellel on kasulik mõju ka maksale hingamisharjutused.

Füüsilisest tegevusest terapeutilise efekti saavutamiseks peaksite järgima dieeti, dieeti, ärge jätke tähelepanuta korralikku puhkust ning lõpetage täielikult suitsetamine ja alkoholi joomine.

Maksa rasvane degeneratsioon

Maksa rasvade degeneratsioon on sündroom, mis tekib maksarakkude rasvade degeneratsiooni progresseerumise tõttu. Selle haiguse kulgu iseloomustab rasvatilkade kujul rasvade ladestumise patoloogilise akumuleerumise protsess maksarakkudes. Selle maksahaiguse arengu põhjuseks on paljudel juhtudel sapi- ja sooletraktis esinevad patoloogilised protsessid. Maksa rasvade degeneratsiooni tekke riskiteguriteks on ka patsiendi raske rasvumine, teist tüüpi suhkurtõbi, malabsorptsiooni ja maldigestiivsed sündroomid ning alkohoolsete jookide regulaarne kuritarvitamine. Mitmete ravimite, näiteks kortikosteroidide, tetratsükliinide, östrogeenide, aga ka mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise tagajärjed võivad põhjustada rasvmaksa teket. Lisaks võib maksa rasvade degeneratsioon kaasneda mitmesuguste kroonilises vormis viirushepatiidi, eriti C-hepatiidi, kulgemisega.

Maksa toksiline düstroofia

Maksa toksilise düstroofia ilminguteks on ulatuslikud progresseeruvad nekrootilised protsessid, mis mõjutavad maksakudesid. Haigus on reeglina äge ja mõnel juhul võib see kehas esineda kroonilises vormis, põhjustades patoloogia progresseerumisel maksapuudulikkust.

Maksa massilise nekroosi põhjuseks on peamiselt toiduainetes sisalduvate mürgiste ainete mõju, sh seened, mis põhjustavad mürgistust arseeni, fosforiühenditega jne. Need mürgistused on oma olemuselt eksogeensed. Võib esile kutsuda ka toksilise maksadüstroofia endogeensed mürgistused. Nende hulka kuuluvad toksikoos, mis esineb naistel lapse kandmise perioodil, türeotoksikoos. Toksilise maksadüstroofia põhjuseks on sageli viirushepatiidi haigus, mille puhul see haigus areneb selle fulminantse vormi üheks ilminguks.

Maksa toksiline degeneratsioon põhjustab organismis muutusi, mis on iseloomulikud selle haiguse patoloogilise arengu igale konkreetsele etapile. Esialgu suureneb maksa suurus, see organ omandab kas lõtv või tiheda konsistentsi, seda iseloomustab ikteriline toon. Haiguse edasise käiguga väheneb maksa suurus ja selle kapsli membraan muutub kortsuliseks. Maksakude muudab oma värvi hallikaks ja omandab savimassi välimuse. Hilisemates etappides, pärast haiguse kolmandat nädalat, jätkub maksa suuruse vähendamise protsess, see omandab punaka varjundi. Seal on eksponeeritud maksa retikulaarne strooma, milles sinusoidid on laienenud ja täis verd. Säilinud hepatotsüüdid jäävad ainult lobulite perifeersetesse piirkondadesse. Need nähtused viitavad maksadüstroofia üleminekule punase düstroofia staadiumisse.

Maksa toksilise düstroofia esinemine, mis on üle läinud krooniline staadium on äärmiselt haruldane kliiniline juhtum, kuid see on seotud patsiendi surma tõenäosusega progresseeruva maksapuudulikkuse tõttu.

Äge maksa düstroofia

Äge maksadüstroofia ilmneb valdavalt komplikatsioonina, mis areneb Botkini tõve ebasoodsa kulgemise taustal. Selle haiguse autonoomse vormi ilmnemise juhtumid, mida tõendab meditsiiniline statistika, on äärmiselt haruldased.

Meditsiinilised uuringud maksa düstroofsete nähtuste tekkemehhanismide uurimise valdkonnas ei ole siiani andnud ühemõttelist vastust ägeda maksadüstroofia põhjuse küsimusele. Praegu on selle patoloogilise arengu mehhanismid tõsine haigus mõjutab maksa ja jääb ebaselgeks, kas on olemas seos viiruse tugevuse (virulentsusega) või mõne muu teguri mõjuga.

Brutselloosi, korduva palaviku, süüfilise esinemine patsiendil, samuti rasedusseisund ja selle kunstlik katkestamine võivad põhjustada parenhümaalse hepatiidi süvenemist. Kõik see põhjustab suure tõenäosusega hepatiidi degeneratsiooni raskeks maksadüstroofia vormiks.

Äge maksadüstroofia algstaadiumis taastab kliinilise pildi, mis sarnaneb Botkini tõve arengu algusega, mis on seotud patsiendi üldise seisundi olulise halvenemisega. Sel juhul mõjutab peamiselt närvisüsteem, mis väljendub mitmesuguste ajutegevuse häirete ilmnemises. Patsiendid muutuvad pettekujutlusteks, visklevad voodis, tekivad krambid ja oksendamine. Mõnel juhul sai selliste seisundite ilmnemine õigustuseks patsiendi hospitaliseerimiseks psühhiaatriakliinikusse. Teisest küljest on võimalik kesknärvisüsteemi teine, vastupidine reaktsioon patoloogilise protsessi arengule. Võib esineda apaatia ja depressioon, keha elujõulisuse märkimisväärne langus, ilmneb suurenenud unisus. Kuni teadvusetuse ja maksakooma tekkeni.

Maksa alkohoolne degeneratsioon

Maksa alkohoolne düstroofia on haigus, mis on põhjustatud alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest pikema aja jooksul, mis ületab 10-12 aastat. Alkoholil, mis satub inimkehasse liigses koguses, on äärmiselt negatiivne, hepatotoksiline toime.

Alkohoolse maksadüstroofia ilmnemine võib olla märk maksa rasvumise või steatoosi, tsirroosi, alkohoolse hepatiidi olemasolust. Enamikul juhtudel areneb steatoos alkoholi kuritarvitamisest tingitud maksa patoloogilise protsessi edenemise varaseima etapina. Pärast regulaarse alkoholitarbimise lõpetamist patsiendi kehas normaliseeruvad maksas tekkivast steatoosist tingitud patoloogilised muutused 2–4 nädala jooksul. Sageli võivad haiguse ajal selle vähemalt mõned väljendunud sümptomid puududa.

Alkohoolsel maksadüstroofial on samad sümptomid kui kroonilisel alkoholimürgistusel. Seda diagnoositakse kõrvasüljenäärmete suurenenud suuruse, Dupuytreni kontraktuuri, palmi erüteemi tuvastamise tõttu. Selle haiguse esinemist patsiendi kehas tõendavad ka laboratoorsete analüüside ja maksa biopsia tulemused.

Alkohoolse maksadüstroofia ravimeetmed seisnevad peamiselt patsiendi alkoholitarbimise absoluutses lõpetamises. Kortikosteroidravimite ja oluliste fosfolipiididega on ette nähtud ravikuur. Kui haigus on sees terminali etapp võib olla näidustatud maksa siirdamine.

Maksa difuusne düstroofia

Maksa difuusne düstroofia on patoloogiline protsess, mis areneb parenhüümis, mis on peamine kude, millest see organ moodustub. Spetsiifilistes maksarakkudes, hepatotsüütides, toimuvad protsessid, mille eesmärk on kehasse sisenevate mürgiste ainete detoksifitseerimine. Hepatotsüüdid osalevad seedimisprotsessides, nende roll on sel juhul taandatud sapi sekretsioonile, milles on hulk ensüüme, mis lagundavad rasvu seedetraktis. Maksarakud tagavad kahjulike ainete neutraliseerimise, muutes need sellisteks, mis ei kujuta ohtu organismi normaalsele talitlusele ja mis seejärel väljutatakse koos sapiga.

Maksa difuusne düstroofia tekib seetõttu, et maksarakud ei suuda alati kehasse sattunud mürki töödelda. Juhtub, et nad ei suuda joobeseisundiga toime tulla ja selle tulemusena viib mürgistus nende surma. Aja jooksul asenduvad sel viisil hävitatud rakud kiulise sidekoega. Mida olulisem on sellise maksakahjustuse aste, seda rohkem see negatiivselt mõjutab selle võimet täita oma funktsioone.

Reeglina kaasneb difuusse patoloogilise progresseerumisega maksas sarnane protsess, mis mõjutab ka kõhunääret, kuna nende kahe organi funktsioonid on üksteisega tihedalt seotud.

Maksa fokaalne düstroofia

Maksa fokaalne düstroofia tekitab selle haiguse diagnoosimisel teatud raskusi, kuna maksatalitlus on halvenenud, kuid neid patoloogilisi muutusi on laboratoorsete testide abil äärmiselt raske fikseerida.

Fokaalset maksadüstroofiat põhjustanud põhjuste põhjal on igal üksikjuhul iseloomulik selle haiguse erinevate objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite ja ilmingute esinemine igal konkreetsel patsiendil.

Fokaalne maksadüstroofia, mis tekib eelkõige suurte alkoholiannuste regulaarse joobeseisundi tagajärjel, väljendub sellistes nähtustes nagu õhupuudus, isutus jne. Mõnel juhul märgivad patsiendid ebamugavustunne ja raskustunne paremas hüpohondriumis. Selliseid sümptomeid iseloomustab nende intensiivsuse suurenemine liikumise ajal.

Sageli saab maksa rasvade infiltratsiooni tuvastamine võimalikuks ainult magnetresonantstomograafia - MRI ja kompuutertomograafia - tegemisel. Need diagnostikameetodid on kõige tõhusam viis fokaalse maksadüstroofia tuvastamiseks patsiendil.

Maksa granulaarne düstroofia

Maksa granulaarne düstroofia on valkude degeneratiivse patoloogia kõige levinum tüüp. Selle haigusega rikutakse raku tsütoplasma kolloidseid omadusi, mille puhul täheldatakse teralaadse valgu välimust.

Selle maksahaiguse ilmnemise põhjused on järgmised: piisava toitumise puudumine imikueas, ja hilisematel vanuseperioodidel - joobeseisundi tagajärjed, infektsioonide esinemine, vereringesüsteemi ja lümfivoolu häired, samuti kokkupuude teguritega, mis võivad provotseerida kudede hüpoksiat.

Maksa granulaarse degeneratsiooni arenedes toimuvad muutused valkude rakkude metabolismis. Granulaarse düstroofia patoloogilise protsessi edenedes omandab tsütoplasma paistes ja hägune välimus, mille tulemusena iseloomustab seda maksakahjustust ka hägune turse. Sellest haigusest mõjutatud maks omandab lõtv konsistentsi, verevarustus selles on häiritud.

Diferentseeritud diagnoosi seadmise protsessis tuleb granulaarne düstroofia eraldada rakkude valgusünteesi füsioloogilistest protsessidest, mille käigus toimub valgu granulaarsus.

Maksa granulaarne degeneratsioon on valdavalt pöörduv protsess, kuid tänu raske kurss haiguse korral on võimalik selle degenereerumine sellisteks vormideks nagu hüaliinpiiskade või güropiline düstroofia, samuti nekroos.

Maksa valgu degeneratsioon

Maksa valgu degeneratsioon tekib valkude metabolismi rikkumise tagajärjel ja seda võib esindada amüloidoos, hüalinoos ja granuleeritud degeneratsioon.

Amüloidoosi iseloomulik tunnus on see, et selle haiguse esinemisel ladestub kudedesse spetsiaalne valguline amüloidne aine.

Hüalinoos on teatud tüüpi valgu degeneratsioon, mis sageli esineb kaasuva haigusena ateroskleroosi taustal. Seda patoloogiat iseloomustab peamiselt lokaalne lokaliseerimine, eriti võib see ilmneda veresoone seinas verehüübe moodustumise ajal. Hüalinoos kipub moodustama poolläbipaistvaid valgu struktuure, mis sarnanevad kõhre hüaliinkoega.

Maksa valgudüstroofia omandab ka granulaarse düstroofia vormi, mis tähendab tilgakujuliste ja teraliste valgumoodustiste tekkimist raku protoplasmas. Üheks tervikuks ühendades näitavad need moodustised kalduvust kogu raku siseruumi täielikult täita. Maksa granulaarse düstroofia korral valgurakkude struktuurid tihendatakse ja rakkude normaalne toimimine on häiritud. Granulaarne düstroofia on täis nekrootilise iseloomuga patoloogilisi muutusi ja põhjustab rakusurma.

Maksa hüdrodüstroofia

Maksa hüdropoosne degeneratsioon, mida tuntakse ka kui hüdrauliline degeneratsioon, on sellise tunnusega, et rakku tekivad tsütoplasmaatilist vedelikku sisaldavad vakuoolid. Seda tüüpi maksadüstroofia korral suurenevad parenhüümirakud, nendes olev tuum omandab perifeerse lokaliseerimise, mõnel juhul täheldatakse selle kortsumist või vakuoliseerumist.

Patoloogiliste muutuste arenguga voolab rakk vedelikuga üle ja selle ultrastruktuurid lagunevad. Rakk muutub nagu veega täidetud anum ja on sisuliselt üks pidev vakuool, millesse on paigutatud mullilaadne tuum. Sarnane nähtus, mis on kollikvatsiooninekroosi iseloomustav märk, nimetatakse balloondüstroofiaks.

Maksa hüdrodüstroofiat saab tuvastada ainult mikroskoobiga uurimisel, kuna visuaalsed muutused ei ole kudede ja elundite välimusele iseloomulikud.

Selle haiguse esinemise prognoos näib olevat ebasoodne, kuna maksa hüdroopse degeneratsiooniga on selle organi toimimine oluliselt häiritud. Negatiivne prognostiline tegur on ka see, et selle haiguse tagajärjeks on fokaalne või täielik rakunekroos.

Maksa kollane düstroofia

Maksa kollane düstroofia äge vorm võib raseduse ajal tekkida ühe sellega seotud tüsistusena. Selle põhjuseks on ägeda joobeseisundi seisund, mille puhul see haigus on kehas nakkusprotsesside arengut raskendav tegur.

Autonoomse haigusena võib esineda ka ikterus naisel lapse kandmise perioodil, aga ka muude maksapatoloogiate esinemisel lisaks maksa düstroofiale, nagu koletsüstiit ja kivide esinemine maksas. provotseeritud keha automürgistuse tõttu. Seda seisundit nimetatakse kaasuvaks raseduse toksikoosiks.

Kollane maksa düstroofia on raskusastme poolest üks raskemaid raseduse toksikoosid. Haiguse põhjuseks on tõsine mürgistus raseduse ajal tekkivate ainevahetusprotsesside saadustega, mis erinevad muude tunnuste poolest peale organismi normaalses seisundis toimuva ainevahetuse. Patoloogilist arengut selle arengu alguses iseloomustab kollatõve ilmnemine, millele eelneb raske, sageli väga pikaajaline oksendamine. Aja jooksul raskendab seisundit asjaolu, et nahk ja kõvakesta omandavad selgelt ikterilise välimuse, tekib teadvuse hägustumine, võivad tekkida deliiriumiseisundid ja närvisüsteemi liigne erutus. Võimalikud on mitmekordsed nahaalused verejooksud, uriini koostises, mille kogus kipub oluliselt vähenema, tuvastatakse tsürosiini ja letsitiini olemasolu ning lisaks väheneb maksa tuhmus. Patsiendi üldise seisundi edasise halvenemise tõttu on mõne päeva pärast võimalik surm.

Maksa parenhümaalne düstroofia

Maksa parenhümaalne düstroofia põhineb sellega seotud patoloogilise protsessi arengul, raku valkudele omaste keemilis-füüsikaliste ja morfoloogiliste omaduste muutustel. Selliste rakkude funktsioneerimise rikkumiste olemus on hüdratatsiooniprotsess, mille tsütoplasma läbib seetõttu, et rakus toimub koagulatsioon, denaturatsioon või, vastupidi, kollikvatsiooni nähtus. Nendel juhtudel, kui valgu-lipiidsidemed on rikutud, iseloomustab membraanirakkude struktuure neis hävitavate protsesside esinemine. Selliste muutuste tagajärjeks on koagulatsiooni - kuiv või kollikvaatiline - märja iseloomuga nekrootiliste protsesside areng.

Maksa parenhümaalne düstroofia liigitatakse selle sortide järgi järgmiselt:

Hüaliinipiiskade hüdroopiline sarve düstroofia.

Granuleeritud düstroofia, mida iseloomustab valgu terade ilmumine parenhüümi rakkudesse, võib samuti seostada maksa parenhümaalse düstroofiaga. Seda tüüpi maksadüstroofiat iseloomustab selle haigusega mõjutatud organi mahu suurenemine, lõtv konsistents ja lõikekoha tuhm välimus. Viimane antud tunnus põhjustab tõsiasja, et granuleeritud maksadüstroofiat nimetatakse ka tuhmiks või häguseks turseks.

Maksadüstroofia on krooniline või äge (olenevalt vormist) maksahaigus, mis tekib hepatotsüütide (maksarakkude) rasvkoe degeneratsiooni või nende massilise nekroosiga. Sellised haigused nagu hepatoos ja tsirroos on maksa düstroofia protsessi tagajärjed.

On aktsepteeritud eraldada maksa rasvane ja toksiline düstroofia.

Maksa toksiline düstroofia

See väljendub maksakudede massilise progresseeruva nekroosina, on äge, harvem krooniliselt esinev haigus, mida iseloomustab progresseeruv massiivne maksanekroos ja sellega seotud maksapuudulikkuse areng.

Toksilise maksadüstroofia etioloogia ja patogenees

Massiivne maksanekroos areneb tavaliselt välja peamiselt eksogeense (toidumürgitus, sh seened, fosfor, arseeniühendid jne) ja endogeense (türotoksikoos, rasedate toksikoos) mürgistuse korral. See võib ilmneda viirusliku hepatiidi korral selle fulminantse vormi ilminguna.

Patoloogiline anatoomia toksilise maksa düstroofia korral

Maksa toksilise düstroofia korral esinevad muutused on haiguse erinevatel perioodidel erinevad. Haiguse alguses on maksa suurus veidi suurenenud, see muutub tihedaks või lõtv, kollaka varjundiga. Edasise ravikuuri korral väheneb maksa suurus, muutub lõtv ja selle kapsel omandab kortsus struktuuri. Maksakude muutub halliks, savitaoliseks.

Mikroskoopiliselt täheldatakse maksa lobulite keskosas hepatotsüütide rasvade degeneratsiooni arengut, millele järgneb nende edasine nekroos ja autolüütilise lagunemise protsessid koos aminohapete leutsiini ja türosiini kristallidega valk-rasva detriti moodustumisega. Progresseerudes haaravad need nekrootilised muutused sagarate ülejäänud osad. Need muutused maksas iseloomustavad nn kollase düstroofia staadiumi algust.

Pärast 3-nädalast haigust väheneb maks veelgi ja muutub punaseks. Maksa retikulaarne strooma on avatud laienenud ja järsult täis vere sinusoididega. Hepatotsüüdid säilivad ainult lobulite perifeerias. Need muutused iseloomustavad punase düstroofia staadiumi algust.

Toksilise maksa düstroofia sümptomid

Maksa toksilise düstroofiaga seotud ulatusliku maksanekroosiga, kollatõve tekkega, värativeeni lähedal paiknevate lümfisõlmede ja põrna hüperplaasia protsessidega, mitmete hemorraagiate ilmnemisega nahas, limaskestadel ja seroossetes membraanides, nekroos epiteelirakud neerutuubulites, düstroofsed muutused kõhunäärme ja müokardi kudedes on südamed.

Selle haigusvormi progresseerumisel surevad patsiendid sageli hepatorenaalse sündroomi ja maksapuudulikkuse tekke tõttu.

Toksiline krooniline maksadüstroofia on äärmiselt haruldane, kui haigus kordub, mille käigus areneb maksatsirroosi postnekrootiline vorm.

Maksa rasvane degeneratsioon

See on haigus või sündroom, mis on põhjustatud rasvade degeneratsioonist maksarakkudes rasvatilkade patoloogilise ladestumise kujul. Maksarakk kogub rasvade ladestusi.

Rasvmaksa etioloogia

Maksa rasvade degeneratsioon on maksa reaktsioon mürgistusele, mis mõnikord on seotud mitmete haiguste ja patoloogiliste seisunditega. Maksadüstroofia rasvvormi kõige levinumad põhjused on soole- ja sapiteede patoloogiad, raske rasvumine, soole anastomoosid, pikaajaline kasutamine parenteraalne toitumine, suhkurtõbi (tüüp 2), seedimise ja malabsorptsiooni sündroomid, tsöliaakia enteropaatia, Wilson-Konovalovi tõbi ja mitmed geneetiliselt määratud haigused, krooniline alkoholimürgistus, teatud ravimite (kortikosteroidid, östrogeenid, tetratsükliinid, mittesteroidsed antidepressandid) kasutamine -põletikulised ravimid, amiodaroon). Peaaegu kõigi krooniliselt esinevate viirushepatiididega, eriti kroonilise C-hepatiidiga, kaasneb rasvmaksa teke.

Rasvmaksa patogenees

Kirjeldatud maksahaiguse patogeneesi keskmes on triglütseriidide ja kolesterooli kogunemine maksa kudedesse, mis on tingitud vabade rasvhapete liigsest imendumisest ja moodustumisest ning rasvhapete liigsest tarbimisest maksas, maksakahjustuse kiiruse vähenemisest. rasvhapete oksüdatsioon hepatotsüütide mitokondrites ja raskused maksa rasvade kasutamise protsessides.

Patoloogiline anatoomia rasvmaksas

Rasvane degeneratsiooniga maks suureneb, muutub kollaseks või punakaspruuniks, selle pind jääb siledaks. Maksarakkudes määratakse rasv triglütseriididest. Rasvade kogunemise protsess hepatotsüütides võib olla tolmune, suured või väikesed tilgad. Tilk rasva surub rakkude sees olevad organellid perifeeriasse. Infiltratsioon rasvadega võib hõlmata nii üksikuid hepatotsüüte kui ka hepatotsüütide rühmi ja isegi kogu maksa parenhüümi. Rasvade infiltratsiooniga hepatotsüüdid surevad ja rasvatilgad sulanduvad üksteisega ja moodustavad sidekoe kasvuga rasvtsüstid.

Maksa rasvade degeneratsiooni kliinik

Maksa rasvade degeneratsiooni kulg on tavaliselt asümptomaatiline ja peamiselt avastatakse patoloogia juhuslikult instrumentaalsete uurimismeetodite käigus. Valu ei ole haiguse spetsiifiline sümptom.

Mõned patsiendid kurdavad raskustunnet ja ebamugavustunnet paremas hüpohondriumis, mida tavaliselt süvendab liikumine. Selle haiguse maks on suurenenud, kuid maksa hellus on palpatsioonil üsna haruldane. Maksa rasvane degeneratsioon, mis areneb kroonilise tõttu alkoholimürgistus, esineb sageli anoreksia, õhupuuduse ja mitmete muude sümptomitega.

Maksa düstroofia diagnoosimise meetodid

Traditsiooniliste laboratoorsete testide kasutamine nende rikkumiste kinnitamiseks ei ole praktiliselt informatiivne. Seerumi transaminaaside ja aluselise fosfataasi ensüümide aktiivsus on mõõdukalt suurenenud. Üldbilirubiini, albumiini ja protrombiini tase on enamasti normi piires. Muid kõrvalekaldeid veres ei ole. Ultraheli läbiviimisel märgib arst, et maksakudede ehhogeensus on enamasti normaalne või suurenenud. Mõnel juhul võib maksa düstroofia olemasolu tuvastada ainult kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks on vajalik maksakudede kohustuslik biopsia koos saadud biopsiaproovide histoloogilise uuringuga.

Maksa düstroofia ravi

Maksa düstroofia ravis on oluline meede nekroosi ja põletiku (steatohepatiidi) tekke vältimine, mille ravi on palju keerulisem. Maksadüstroofia ravi seisneb peamiselt seda põhjustanud etioloogiliste põhjuste kõrvaldamises, samuti haiguse kaasuvate sündroomide sümptomaatilises ravis.

Maksa funktsionaalset seisundit parandavate ravimite hulgas on üks juhtivaid kohti komplekspreparaadil heptral (ademetioniin). Teine peremees ravimeid maksa düstroofia ravis on ravim "ursodeoksükoolhape".

Esitatud teave ei ole soovituslik maksadüstroofia raviks, vaid on haiguse lühikirjeldus tutvumise eesmärgil. Ärge unustage, et enesega ravimine võib teie tervist kahjustada. Haigusnähtude ilmnemisel või kahtluse korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Ole tervislik.

Igasugust haigust võib käsitleda organi kahjustusena erinevate patogeenide poolt või metaboolsete protsesside muutusena raku tasandil. Sel juhul räägivad nad düstroofiast - sellisest ainevahetuse perverssusest, millega kaasneb struktuuri rikkumine. Sageli on see keha kohanemisreaktsioon ebasoodsatele keskkonnamõjudele.

Etioloogia

Väliste ja sisemiste tegurite mõjul arenev ainevahetuse muutus viib rakkude struktuuri rikkumiseni. See võib olla alatoitumus, ebasoodsad elutingimused, trauma, mürgistus, mürgistus, kokkupuude infektsiooniga, endokriinsed häired, vereringe patoloogia, pärilikud defektid. Need mõjutavad elundeid otse või neurohumoraalse regulatsiooni muutuste kaudu. Düstroofia raskusastet mõjutavad kudede tüüp, patoloogilise teguriga kokkupuute tugevus ja kestus, samuti organismi võime reageerida kokkupuutele.

Need ümberkorraldused on mis tahes haiguse kaaslased. Mõnikord ilmnevad need esialgu ja tekitavad haigusest pildi, mõnikord aga häirib haigus ise rakkude ainevahetust.

Düstroofsed muutused maksas tekivad järgmiste tegurite mõjul:

põletikulised haigused - viirushepatiit, infektsioonid; toksilised kahjustused - alkoholi, ravimite, mürkide, tööstuslike kahjulike ainetega kokkupuute tagajärg; alatoitumus - rasvade ja süsivesikute toidu ülekaal; sapi väljavoolu rikkumine; süsteemsed haigused; endokriinsed häired; pärilik haigused.

Patogenees

Düstroofia protsesside pikaajaline uurimine biokeemia, histokeemia ja elektronmikroskoopia meetodite abil näitas, et ükskõik milline neist põhineb ensüümidega seotud reaktsioonide rikkumisel ja rakustruktuuride funktsioonide muutumisel. Kudedesse kuhjuvad suures koguses muutunud ainevahetuse metaboliite, rikutakse taastumisvõimet ja kahjustatud organi funktsioonid. Selle tulemusena - keha elutähtsa aktiivsuse rikkumine.

Düstroofsed muutused võivad toimuda ühe järgmistest mehhanismidest:

Lagunemine - molekulide tasandil struktureeritakse ümber koesüsteemide struktuur, valk-rasv ja mineraalsed ühendid. Selle põhjuseks on toitainete vahekorra muutus, ainevahetusproduktide kuhjumine, hüpoksia, kokkupuude toksiinidega, palavik, happe-aluse tasakaalu nihe (sageli atsidoosi suunas), redoksreaktsioonide ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine. Nende tegurite mõjul võivad rakuorganellide ja suurte molekulide komponendid laguneda või muutuda. Valgud hüdrolüüsitakse lüsosomaalsete ensüümide toimel ja denatureeritakse. Samal teel tekivad keerukamad moodustised (amüloid, hüaliin) Infiltratsioon on elundistruktuuride immutamine veres või lümfis vabalt leiduvate valkude, rasvade või süsivesikute metaboliitidega (akumulatsioonihaigused) Transformatsioon - transformatsiooni reaktsioonid ainetest üksteiseks - rasvad - süsivesikuteks, süsivesikutest valkudeks, glükogeeni süntees glükoosist. Raku sisse koguneb suur hulk uusi aineid Modifitseeritud süntees on normaalsete ainete - valkude, rasvade, glükogeeni moodustumise suurenemine või vähenemine kudedes, mis toob kaasa nende defitsiidi. Sünteesi muutused võivad toimuda ainete loomisel, mis tavaliselt sellele koele ei ole omased. Näiteks glükogeen on neerudes, keratiin pisaranäärmes.

Need patoloogilised mehhanismid võivad areneda järjest või samaaegselt. Morfoloogiliselt väljenduvad düstroofiad rakkude struktuuri rikkumisena. Tavaliselt pärast erinevate rakustruktuuride kahjustamist algab nende regenereerimine. Patoloogias rikutakse seda isegi molekulaarsel tasemel. Rakkude sees hakkavad identifitseerima mitmesugused terad, tilgad, kristallid ja muud kandmised, mida seal olla ei tohiks või on nende arv tervetes rakkudes ebaoluline. Protsess võib kulgeda ka vastupidises suunas – rakkudesse kaovad neile tavapärased kandmised või organellide osad.

Elundi tasandil väljendub düstroofia välimuse muutumises. Värvus, suurus, kuju muutuvad, selliseid protsesse nimetatakse elundi "taassünniks" või degeneratsiooniks. Organism muudab oma toimimist – erinevate ainete sünteesi, ainevahetust. Kui düstroofia etioloogia on eemaldatav ja sügavaid kahjustusi pole, siis on elundi absoluutse taastamise võimalus. Muudel juhtudel on protsessid pöördumatud, tekib nekroos.

Düstroofia tüübid

Need liigitatakse nende põhjustatud kahju taseme järgi:

parenhümaalne - mõjutavad elundi parenhüümi; strooma-vaskulaarne - ümberkorraldused mikroveresoontes ja rakkudevahelises ruumis; segatud.

Kui arvestada teatud ainevahetuse patoloogiat:

valk; rasv; süsivesikud; mineraal.

Protsessi ulatuse järgi on:

kohalik, üldine või süsteemne.

Samuti on omandatud ja pärilikud.

Parenhümaalsed düsproteinoosid

Seotud või vabas olekus olevate tsütoplasmaatiliste valkude metabolismi muutust nimetatakse valgu düstroofiaks. Seotud valgud on erinevad lipoproteiinikompleksid, vabu valke aga esindavad rakulised ensüümid. Nende füüsikaline ja keemiline struktuur muutub, tsütoplasmas tekivad mitmesugused peptiidosakesed. Sellega kaasneb vee ja elektrolüütide vahetuse muutus, osmootne rõhk ja vedeliku küllastumise suurenemine.

Morfoloogiliselt avaldub see hüaliinpiiskade ja hüdropüstroofiaga. Nende olemasolu viimane faas võib olla raku nekroos. Hüaliin-tilga metaboolse häire viimane etapp on koagulatiivne nekroos, mille kollikvaatide nekroosi lõpus on hüdropiim. Neid muutusi on võimalik arvestada ainult kahjustatud piirkondade mikroskoopia abil. Hüaliintilga düsproteinoosi korral kogutakse rakkudesse hüaliintilgad. Hüdroopilise düstroofia poolt mõjutatud rakkude maht suureneb vedela läbipaistva sisuga vakuoolide tõttu.

Granulaarne düstroofia ehk hägune turse – ka parenhüümne düstroofia, valgu kadu terade kujul. Põhjused on mitmesugused infektsioonid, vereringe patoloogia, alatoitumus. Funktsionaalselt ei kahjusta see elundi tööd ja mõnikord taandub jäljetult.

Seevastu hüdrodüstroofia põhjustab maksafunktsiooni depressiooni. See areneb raske ja mõõduka viirushepatiidi, pikaajalise kolestaasi, tsirroosi düstroofilise vormi taustal. Kõige ilmsem tüüp on balloondüstroofia, mis pikaajalise suurenemisega muutub pöördumatuks ja muutub kollikvatsiooniliseks nekroosiks. Seejärel sulatatakse rakud vedelasse olekusse. Fookusesse tulevad immuunrakud, mis eemaldavad surnud koe. Nende asemele tekib arm.

Hüaliinpiiskade düstroofia maksas väljendub raku suuruse vähenemises, valgumoodustiste paksenemises. Eriliik on alkohoolne hüaliin ehk Mallory kehad. See on spetsiaalne valk, mis on hepatotsüütide sünteesi tulemus. See asub tuuma ümbritsevates rakkudes ja sellel on atsidofiilne reaktsioon (värvitud siniseks). Sellel on leukotaksis - meelitab leukotsüüte, on võimeline tekitama immuunreaktsioone, stimuleerib kollageeni moodustumist. Alkoholismihaigete veres leitakse tsirkuleerivaid alkohoolsel hüaliinil põhinevaid immuunkomplekse, mis võivad mõjutada neerusid glomerulonefriidi tekkega.

Parenhüümne lipidoos

Rasvane degeneratsioon on suure hulga lipiidide moodustumine rakkudes või ladestumine piirkondades, kus seda varem ei esinenud, samuti ebaloomuliku struktuuriga rasvade süntees.

Suurem osa hepatotsüütides kogunenud rasvadest on neutraalsed rasvad. See moodustab tilgad, mis järk-järgult ühinevad suureks vakuooliks. Rasvade ainevahetus on häiritud kolmel juhul:

Rasvade massiline sissevõtmine organismi, mis lõpuks viib nende seedimiseks vajalike ensüümide puudumiseni.Mürgised ained blokeerivad rasvade sünteesi Aminohapete puudus lipoproteiinide ja fosfolipiidide moodustamiseks.

Lipidoosi arengut provotseerivad järgmised tegurid:

alkoholism; suhkurtõbi; üldine rasvumine; toksilised kahjustused; pärilik fermentopaatia; seedesüsteemi haigused.

Rasvmaksa avaldub kolmel kujul:

dissemineeritud - lipiiditilgad asuvad eraldi rakkudes; tsooniline - rasvad kogutakse maksa sagara spetsiaalsetesse piirkondadesse; difuusne - rasva jaotumine kogu lobule.

Lisandite suuruse järgi võib rasvumine olla suure ja väikese tilgaga.

Pikaajaline alkoholitarbimine peaaegu 50% ulatuses lõpeb rasvhepatoosi tekkega

Etüülalkohol ja selle ainevahetusproduktid suurendavad rasvhapete sünteesi, kuid vähendavad nende oksüdatsiooni ja lipoproteiinide moodustumist. Kolesterool koguneb suurtes kogustes, mis vähendab rakumembraanide läbilaskvust. Intratsellulaarsed rasvatilgad suruvad tuuma perifeeriasse. Kuid raku sünteetiline töö ei katke. Alkoholist keeldumisel toimub protsessi vastupidine areng. Funktsioonid taastuvad, kogunenud lipiidid metaboliseeritakse järk-järgult ja erituvad maksast.

Kuid kui patsient eelistab alkoholi veelgi juua, ähvardab see rasvade degeneratsiooni üleminekut tsirroosiks.

Diabeediga patsientidel areneb rasvade degeneratsioon 70% juhtudest. Seda mõjutavad järgmised tegurid:

vanus - sagedasem eakatel; 2. tüüpi diabeet on seotud rasvumise või lipiidide metabolismi häiretega; ketoatsidoosi raskusaste.

Insuliini puuduse ja glükoosi rakkudesse sisenemise tagajärjel aktiveerub lipolüüs - rasvade ainevahetus, mille eesmärk on energianälja rahuldamine. Rasvhapete kontsentratsioon veres suureneb, maks püüab neid töödelda lipoproteiinideks. Ülejääk läheb triglütseriidide taassünteesiks. Kuid liiga palju jääb hepatotsüütidesse, põhjustades rasvhepatoosi.

Maksa rasvade degeneratsioon on pöörduv protsess. peaosa siin mängib provotseeriva teguri mõju lõpetamine - alkoholi väljajätmine, toidu koostise normaliseerimine, rasvasisalduse vähendamine, diabeedi kontrollitud kulg.

Rasedate naiste rasvade degeneratsioon

Eraldi tasub kaaluda ägeda rasvhepatoosi teket raseduse ajal. See on tõsine seisund, mis sageli põhjustab ema või loote surma. Esinemise põhjused pole täielikult teada. Oletame pärilikkuse mõju, mis on mitokondriaalse ensüümsüsteemi geneetiliselt määratud defekt. See põhjustab rasvhapete oksüdatsiooni häireid.

Patoloogia sümptomid on erinevad. Mõnel ei pruugi kollatõbi tekkida. Kuid sagedamini on klassikaline kursus: nõrkus, letargia, iiveldus, kõrvetised. Kollatõbi suureneb järk-järgult, selle märkimisväärne raskusaste on oht emale ja lootele. Kõrvetiste taustal tekivad söögitoru haavandid, tekkinud söögitoru verejooksuga on võimalik “kohvipaksu” oksendamine. Maksapuudulikkus areneb koos teadvuse hägustumise pildiga. Sageli kaasneb sellega dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, mis põhjustab surma.

Ägeda rasvhepatoosi tekke kahtlus raseduse 3. trimestril on näidustus erakorraliseks sünnituseks, et päästa ema ja lapse elu.

süsivesikute degeneratsioon

See väljendub süsivesikute vormide struktuuri või ladestumise rikkumises ebatüüpilistes kohtades. Sageli on see säilitusvorm - glükogeen. Diabeedi ja glükogenoosi korral muutuvad sellised protsessid võimalikuks.

Diabeetikutel on glükogeeni sisaldus rakkudes oluliselt vähenenud, kuid see koguneb tuumadesse, mistõttu nad omandavad "tühja" välimuse, siluvad mööda veresooni ja närve, mis kahjustab neid ja viib diabeetilise angiopaatia tekkeni. .

Kui glükogeeni hulk kudedes suureneb, nimetatakse seda seisundit glükogenoosiks. Seda täheldatakse aneemia, leukeemia, põletikuliste kohtade korral. See koguneb lihastesse, südamesse, neerudesse, veresoonte seintesse. Kliiniliselt võib see avalduda surmaga lõppeva südame- või hingamispuudulikkusena.

Sümptomid

Düstroofia põhjustanud põhihaigus annab sümptomeid. Ägedate protsessidega kaasneb nõrkus, halb enesetunne, töövõime langus. Maksakapsli venitamine või sapipõie haigus kaasneb valu sündroom. Sageli on see tuim valutav valu paremal pool ribide all. Mõnikord kiirgab see selga, parema neeru piirkonda, kaela, abaluu, paremale õlale.

Patsiendid on mures düspeptiliste sümptomite pärast - iiveldus, kõrvetised, võib olla oksendamine. Tool on katki, esineb kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse perioode, millega sageli kaasneb puhitus, kõhupuhitus.

Kollatõve sümptom võib ilmneda mõne tunni või päeva pärast bilirubiini metabolismi rikkumise ilminguna. Esimesena reageerivad väljaheited ja uriin. Väljaheited muutuvad värviliseks ja uriin muutub õlle värvi. Paralleelsed mured kihelus- naha retseptorite ärritus tsirkuleerivate sapphapete poolt.

Kaugelearenenud düstroofsete protsesside korral on märke valkude metabolismi rikkumisest. Immuunsus väheneb, nakkushaigused esinevad sagedamini. Valgu hüübimisfaktorite sünteesi puudumine väljendub igemete veritsemises, naha hemorraagia, hemorroidiaalse, seedetrakti, emaka veritsusena.

Valgupuudus viib ebapiisava vee sidumiseni, mis väljendub hulgiturse, astsiidi tekkes.

Maksapuudulikkuse äärmuslik aste on hepaatiline entsefalopaatia. See on ainevahetushäire tagajärjel tekkiv sündroom, mis väljendub teadvuse, käitumise ja neuromuskulaarsete reaktsioonide muutumises. See võib areneda ägedalt 7 päeva jooksul või kauem, 3 kuud.

Rikkumiste raskusaste sõltub arengu kiirusest ja selle seisundi põhjustanud põhjustest. Esinevad isiksusehäired, mäluhäired ja intelligentsuse langus.

Entsefalopaatia toimub kolmes etapis:

Kerged isiksusemuutused, kaebused unehäirete, tähelepanu ja mälu vähenemise kohta Rasked isiksusehäired, sageli sobimatu käitumine, meeleolu kõikumine, uimasus, monotoonne kõne Desorientatsioon ajas, stuupor, meeleolu kõikumine, agressiivsus luululised seisundid, patoloogilised refleksid.Maksukooma - sügav teadvuse depressioon, kõõluste reflekside vähenemine, patoloogiliste ilmnemine.

Lisaks neuroloogilistele tunnustele on ka teisi kliinilisi sümptomeid - kollatõbi, maksalõhn, palavik, tahhükardia. Ulatusliku nekroosiga võib infektsioon liituda. Surm saabub sageli ajuturse, neerupuudulikkuse, kopsuturse, toksilise või hüpovoleemilise šoki tõttu.

Diagnostika

Uuring algab anamneesiandmete kogumisega:

patsiendi kaebused; haigusnähtude ilmnemise aeg; nende areng ajas; seos erinevate teguritega - alkoholi tarbimine, toitumine, füüsiline aktiivsus; kaitsmata seksuaalkontaktide näit, süstid, hambaarsti visiidid, tätoveeringud, vereülekanded viimasel ajal 6 kuud; seedetrakti haiguste esinemine, seedetrakt, maks, diabeet, rasedus.

Ülduuringul avastatakse ülekaal, naha värvuse muutus, kriimustus, naha verejooks, lööve, pigmentatsioon, jäsemete turse või vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Maksa düstroofia on erinevate patogeensete tegurite mõjul tekkivate protsesside morfoloogiline tunnus. Seetõttu on diagnoosi eesmärk välja selgitada haigus, mis viis elundi düstroofia tekkeni. Selleks kasutatakse meetodeid laboratoorne diagnostika. Üldine analüüs veri peegeldab põletiku olemasolu kehas. Biokeemiline vereanalüüs võimaldab hinnata maksa sünteetilise funktsiooni seisundit, tsütolüütiliste reaktsioonide olemasolu ja rakukahjustusi.

Käimas on uuring viirusliku hepatiidi markerite kohta, mis põhjustavad ka maksadüstroofiat.

Järgmine samm on ultraheli. Meetod on mitteinvasiivne ja võimaldab tuvastada difuusseid või fokaalseid muutusi koes. Ultrahelipildi olemuse järgi võib eeldada maksa rasvainfiltratsiooni, fibroosi või tsirroosi teket. Ultrahelis hästi näha mahulised koosseisud, on eristatavad õõnsused, tsüstid, kaltsifikatsioonid, portaalhüpertensiooni tunnused.

Röntgenimeetodite kasutamine võimaldab teil kindlaks teha muutuste olemasolu maksas, selle suuruse suurenemise. Kontrastne sapiteede või anumad näitavad nende seisundit, käänulisust, kitsenduste olemasolu, sapi väljavoolu takistusi. Kasutatakse ka selliseid meetodeid nagu CT ja MRI. Puuduvad spetsiifilised märgid, mis viitavad düstroofia arengule. Seda saab aimata, tuvastades erinevatele haigustele iseloomulikke muutusi parenhüümis.

Morfoloogilise pildi saab kindlaks teha ainult biopsia abil. Kuid see on traumaatiline meetod, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Seetõttu kasutatakse seda ainult vastavalt näidustustele:

maksahaiguse etioloogia selgitamine, krooniline viirushepatiit, säilitushaigused (hemokromatoos, Wilsoni sündroom), biliaarne tsirroos põletikulise reaktsiooni ja fibrootiliste muutuste määra määramiseks, kartsinoom, nende haiguste ravi mõju jälgimine.

On olukordi, kus see meetod on absoluutselt vastunäidustatud:

patsiendi tõsine seisund; menstruaalverejooks naistel; vere hüübimishäirete nähud; trombotsüütide taseme langus; obstruktiivne kollatõbi.

Rasvane degeneratsiooni diagnoosimiseks ei ole seda meetodit soovitav kasutada. Sellel vormil on võime ravi ja dieedi mõjul taanduda. Seetõttu on uuringust saadud andmed 2-3 nädala pärast ebaolulised.

Ravi

Haigusega tõhusalt toimetulemiseks peaks ravi läbima järgmised etapid:

ratsionaalne toitumine; kaasuva patoloogia ravi; maksa taastamine; tulemuste konsolideerimine.

Konservatiivne ravi

Kaasuvate haiguste ravi seisneb endokrinoloogi poolt määratud suhkurtõve piisavas ravis. Seedetrakti haigusi ravib gastroenteroloog või kohalik sisearst. Alkoholisõltuvuse raviks, kui inimene ei tule toime alkoholiisuga, kaasatakse narkoloog.

Raviks kasutatakse erinevate rühmade ravimeid:

Hepatoprotektorid, antioksüdandid, statiinid.

Hepatoprotektoritel võib olla mitmesuguseid toimeid. Nad stabiliseerivad rakumembraane, taastavad nende terviklikkuse ja parandavad rakkude sünteetilisi võimeid. Aidake kaasa bilirubiini, rasvhapete, valkude metabolismi paranemisele. Rühma esindajad on ravimid Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksükoolhape ja sellel põhinevad ravimid.

Kasutatakse ka kolereetilised ravimid Allohol, Holsas. Nad parandavad sapi sünteesi, selle sekretsiooni, reguleerivad koostist, vähendavad ummikuid maksas.

Statiine kasutatakse vere lipiidide profiili korrigeerimiseks. Nad vähendavad rasvade imendumist soolestikus, eemaldavad liigse kolesterooli, takistades selle sattumist tagasi verre.

Düstroofia raske vormi, millega kaasneb hepaatiline entsefalopaatia, ravi toimub intensiivravi osakonnas. Ravi on sümptomaatiline. Patsient viiakse üle parenteraalne toitumine ja vedeliku manustamist piirata valgu kogust. Happe-aluse seisundi korrigeerimiseks kasutatakse ravimeid, sageli tekib see seisund atsidoos, mistõttu on vajalik naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimine. Soolefloora pärssimiseks on ette nähtud antibiootikumid.

Mõnikord on vajadus kehavälise detoksikatsiooni järele, eriti pärast neerupuudulikkuse lisamist. Üldise metabolismi säilitamiseks suurtes annustes kasutatakse glükokortikoide. See seisund sageli lõpeb surmav tulemus.

Ravi rahvapäraste meetoditega

Ravi abimeetoditena võib pärast arstiga konsulteerimist kasutada taimseid ravimeid ja traditsioonilist meditsiini. Nad pakuvad erinevaid retsepte düstroofiast vabanemiseks.

Iga päev võite tarbida 2 spl sidrunimahla segatuna sama koguse veega.

Kuu aja jooksul juua 2 klaasi päevas piimaohaka viljadest, võilillejuurest, nõgesest, kaselehtedest valmistatud tõmmist. See segu valatakse klaasi keeva veega ja infundeeritakse 15 minutit.

Kui lõikad küpsel kõrvitsal ülaosa ära ja eemaldad seemned, saad anuma, kuhu pead valama värske mesi ja panema pooleks kuuks pimedasse jahedasse kohta. Pärast seda valage saadud ravikompositsioon purki ja tarbige üks lusikatäis enne sööki.

Kuu aega tühja kõhuga joovad nad võrdses vahekorras värskelt pressitud porgandimahla ja sooja piima segu.

Jahvata piimaohaka seemned pulbriks. 3 supilusikatäit keetke 0,5 liitrit vett, keetke poole võrra. Joo supilusikatäis tund enne sööki 1 kuu jooksul.

Aitab tõhusalt kuivatatud pirnide ja kaerahelbede keetmist. Klaasi puuvilja kohta võtta 4 spl kaerahelbeid, keeta liitris vees. Sööge kogu portsjon päeva jooksul.

Naistepuna, korte, kibuvitsa, emajuure võrsed segatuna võrdsetes osades. Keeda supilusikatäis segu klaasis vees. Jooge saadud puljong päeva jooksul, jagatuna 4 annuseks.

Sega supilusikatäis metsroosiõie kroonlehti poole lusikatäie meega. Söö seda segu pärast sööki koos teega.

Dieet

Maksaravi ei eelda ranget dieeti, nagu kaalulangus. Nälg teeb veelgi rohkem kahju. Toitumine peaks olema tasakaalus lipiidide-valkude koostises. Rasvasisaldus on piiratud loomse päritolu tõttu - või, juustud, seapekk, rasvaste tõugude liha. See vähendab toidu küllastumist rasvadega, vähendab nende imendumist ja seega ka negatiivset mõju maksale.

Valgu kogust, vastupidi, tuleks suurendada loomsete saaduste arvelt. Just nende valkudel on täielik aminohapete koostis, mis sisaldavad asendamatut rühma. Valku on vaja maksa sünteetilisteks protsessideks - oma ensüümide ehitamiseks, rasvadest lipoproteiinide moodustamiseks, inimkeha erinevate valkude tootmiseks - immuunsussüsteem, vere hüübimist.

Süsivesikute hulk on suurim, need on energiasubstraadiks. Kuid me peame meeles pidama, et eelistatakse taimseid süsivesikuid, kiudaineid, kiudaineid. Lihtsad suhkrud, mis sisalduvad maiustustes, rikkalikes küpsetistes, töödeldakse kiiresti, tõstavad oluliselt glükoosi taset, mis muudab patsiendi olukorra keeruliseks.

Alkohol on absoluutselt keelatud, see on üks düstroofia arengu põhjusi, seega tuleb see kõigepealt välistada.

Dieeti võib kirjeldada kui piima-taimetoitlust, millele on lisatud tailiha ja kala. Köögivilju ja puuvilju võib tarbida mis tahes kujul. Erandiks on hapuoblikas, kaunviljad, seened.

Soola kogust vähendatakse 15 g-ni päevas. Et mitte eksida, küpsetatakse toit ilma soolata, soolatakse teie taldrikule.

Kui düstroofia põhjuseks on suhkurtõbi, tuleks toitumine üles ehitada leivaühikute süsteemile. See arvutab välja inimesele päevas vajamineva süsivesikute koguse. Need jaotatakse toidukordade järgi ja seejärel määratakse spetsiaalsete tabelite järgi, kui palju üht või teist toodet tohib süüa. See süsteem aitab diabeetikutel kontrollida glükoosi taset, vähendab kehakaalu. Seda saab kasutada ka ülekaaluliste inimeste toitmiseks. Liigne kaal kaob järk-järgult.

Kui maksadüstroofia on jõudnud raskesse hepaatilise entsefalopaatia seisundisse, on toitumine üles ehitatud teisiti. Valgu kogus on piiratud 50 g-ga päevas. See on vajalik selleks, et maks saaks hakkama valkude ainevahetuse toodete detoksikatsiooniga. Kui seisund halveneb, siis see üldiselt tühistatakse, alustatakse parenteraalset toitmist.

Ennetamine ja prognoos

Ennetamine on suunatud düstroofsete protsesside arengut põhjustavate seisundite ja haiguste riskitegurite kõrvaldamisele. Liigne kaal tuleb kontrolli alla võtta, püüda seda vähendada vastuvõetavate arvudeni. Selleks peate esmalt määrama kehamassiindeksi. Kui see on üle 25, siis on aeg mõelda kaalukaotusele.

Isegi kui kaal on normaalne, kuid dieedis domineerivad rasvarikkad toidud, tuleks püüda nende kogust vähendada, see vähendab maksaensüümide süsteemide koormust.

Nälgimine ja jäigad dieedid ei too kasu. Valgupuudus põhjustab alatoitumist ja rasvade degeneratsiooni arengut, kuna. valgu-rasva molekulide sünteesiks ei teki substraati.

Alkohol avaldab isegi vähesel, kuid regulaarsel kasutamisel mürgist mõju maksarakkudele, kahjustab neid ja põhjustab patoloogilisi mehhanisme ebatüüpilise hüaliinvalgu või rasva ladestumiseks. Täielik alkoholi joomisest keeldumine rasvade degeneratsiooni varases staadiumis võib viia patsiendi seisundi paranemiseni. Kaugelearenenud tsirroosi korral hoiab see tagasi hepaatilise entsefalopaatia teket ja lõplikku staadiumi.

Viiruslikke maksakahjustusi saab vältida, kui ollakse teadlikud ülekandeteedest. A-hepatiidi vältimiseks peate järgima isiklikku hügieeni, pesema käsi, puuvilju ja mitte kasutama avatud allikast pärit joogivett. B- ja C-tüüpi viirused kanduvad edasi vere kaudu, seetõttu tuleb invasiivsete protseduuride tegemisel kasutada ühekordseid instrumente, kasutada ainult isiklikku maniküürikomplekti, mitte olla kaitsmata vahekorras ning pärast vereülekannet lasta end 6 kuu pärast hepatiidi suhtes uurida.

Naised raseduse planeerimise ajal peaksid minimeerima seedetrakti olemasolevate krooniliste haiguste, sapiteede patoloogia ilminguid. Raseduse ajal on hormonaalsete muutuste tagajärjel risk rasedusdiabeedi tekkeks, mis võib avalduda rasvhepatoosina östrogeenide metabolismi varjatud päriliku häirena. Seetõttu väldib madala rasvasisaldusega ja lihtsate süsivesikute sisaldusega dieeti maksa düsfunktsioon.

Kõik seedetrakti haigused tuleb diagnoosida ja ravida õigeaegselt.

Rasvkudede kogunemine maksas põhjustab seda patoloogiat ja põhjustab elundi talitlushäireid. Haiguse progresseerumise mehhanism on selline, et esialgset staadiumi iseloomustab liigse rasva kogunemine hepatotsüütidesse (maksarakkudesse) ja kui see on ülemäärane, siis murdub see läbi. rakumembraan ja põhjustab sidekoe vohamist ja maksa rasvade degeneratsiooni.

Selliste patoloogiate tunnused ja võimalik raviplaan on toodud meie artiklis.

Haiguse mõiste ja kood vastavalt RHK-10-le

Rasvhepatoosi iseloomustab rakkude transformatsiooni esinemise ja kiiruse erinev olemus. Sõltuvalt päritolust eristatakse kahte hepatoosi vormi: alkohoolset ja mittealkohoolset.

Nad klassifitseerivad ka haiguse esmased ja sekundaarsed vormid. Rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris on see registreeritud koodiga K 76.0 - maksa rasvane degeneratsioon.

Põhjused

Sellise haiguse väljakujunemist põhjustavad riskitegurid on ühised kõigile iseloomulikele maksahaigustele. Mürgiste ainete, kõige sagedamini alkoholi mõjul häirub maksa eritusfunktsioon ja surevad terved hepatotsüüdid, mis asenduvad sidekoega (kiuline).

Foto näitab maksa rasvhepatoos

Maksamürgitust soodustavad ka muud keemilised ühendid, näiteks töötamine ohtlikes tingimustes või elamine ökoloogiliselt ebasoodsates piirkondades.

Maksa tervist mõjutavad patsiendi elustiil ja toitumisharjumused, samuti pärilikud tegurid. Kõige sagedamini soodustavad haiguse ilmnemist korraga mitu põhjust, mistõttu tuleb järgmistel juhtudel arvestada hepatoosi riskiga.

Mis põhjustel võib haigus tekkida:

• pärilik eelsoodumus.
• Ainevahetushäired endokriinsete haiguste korral.
• (tavaliselt üle kümne aasta).
• Teatud ravimite (kõige sagedamini mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite) pikaajaline kasutamine.
• Viirusliku hepatiidi haigused.
• Sapipõie normaalse ja funktsioneerimise rikkumised.
• Ainevahetushäired, ülekaalulisus.
• Pidev toidupiirang, ranged dieedid ja nälgimine.

Põhjuste kombinatsioon viib rasvhepatoosi tekkeni. Mõnel juhul ei pruugi põhjus olla selge, nii et keegi pole sellise haiguse eest kaitstud.

kraadid

Olenevalt mõjutatud rakkude arvust eristatakse haiguse nelja etappi, mis määravad patsiendi edasise prognoosi.

Hepatoosi klassifikatsioon:

• Null etapp. Eraldi rakurühmad sisaldavad rasvhappeid.
• Esimene kraad mida iseloomustab kahjustus 10 kuni 335 hepatotsüüdi. Rasvatilgad muutuvad suuremaks, moodustades eraldi kahjustusi.
• Teine aste määrab rakukahjustuse tasemel 33 - 66% koguarvust. Rakulise rasvumise moodustavad mitmesugused ühendid.
• Kolmas etapp. Rasvade kandmised ületavad hepatotsüütide piire, moodustades rasvtsüstid. Rakkude kahjustus ulatub üle 66%.

Piisav ravi aitab kõrvaldada ebameeldivad sümptomid ja haigusest täielikult vabaneda. See võtab aastaid ja arsti soovitusi tuleb järgida kogu elu, kuid võrreldes tsirroosi ja surma väljavaatega on see kõige vastuvõetavam variant.

Sümptomid

Enamasti võib haiguse ilminguid näha ainult kaugelearenenud staadiumis.

Enne seda ei avaldu hepatoos kuidagi ja haigust saab avastada ainult ennetava läbivaatuse, sh kõhuõõne ultraheliuuringu käigus.

Objektiivsed kaebused hakkavad ilmnema siis, kui enam kui 10% asendatud maksarakkude koguarvust muutub. Selles etapis lakkab enam kui pool kehast oma funktsioone täitmast.

Levinud kaebused on:

1. Valulikkus paremal küljel.
2. Suurenenud maksa suurus, märgatav koos.
3. Seedehäired: oksendamine või kõhukinnisus.
4. Naha ja juuste seisundi halvenemine.
5. eelsoodumus külmetushaigused, nõrk immuunsus ja allergilised reaktsioonid.
6. Reproduktiivsüsteemi häired, rasestumise võimatus.
7. Naistel esineb menstruaaltsükli kõrvalekaldeid, rasket või ebaregulaarset verejooksu.
8. Vere hüübimise halvenemine.

Tavaliselt ärevuse sümptomid ei ilmu korraga, vaid suurenevad aja jooksul. Esiteks kurdavad patsiendid valulikkust ja ebamugavustunnet, seejärel ilmnevad keha mürgistuse sümptomid, kuna kahjustatud elund lakkab oma funktsiooni täitmast.

Videoprogramm rasvmaksa hepatoosi nähtude kohta:

Rasedate naiste äge haigus: kliinilised juhised

Maksa hepatoos on rasedate naiste üks keerulisemaid patoloogiaid. Sümptomeid võib segi ajada toidumürgitusega või nakkushaigus. Õige diagnoos on raske ja äge kliiniline pilt, sest sümptomid on mitmekesised.

Mille üle patsiendid kurdavad?

• Sage oksendamine ilma leevendusteta.
• Valu ebaselge lokaliseerimisega kõhus.
• Naha ja sklera kollatõbi.
• Üldine halvenemine.

Statistika kohaselt areneb see patoloogia 30-38 rasedusnädalal.

Ägeda rasvhepatoosi juhtumeid esineb ligikaudu üks kord 13 500–14 000 sünni kohta, seega on õigeaegne diagnoosimine äärmiselt keeruline.

Tavaliselt satub naine haiglasse kahtlustatava infektsiooni või hilise toksikoosiga, mida peetakse kannatamatuse ohuks. Kahjuks on ainus võimalik ravi võimalikult kiire sünnitus, millele järgneb ravimteraapia.

Varem oli sellisesse patoloogiasse suremus peaaegu 100%, nüüd on oht väiksem (umbes 25%), kuid siiski peetakse sellist raseduse tüsistust ema ja lapse elule äärmiselt ohtlikuks, mistõttu tuleks võtta kõik võimalikud meetmed. kohe võetud.

alkoholi vorm

Alkohol on maksa peamine vaenlane, kuna see põhjustab maksa talitlushäireid.

Sellistel põhjustel tekkinud hepatoos degenereerub kiiresti, mis on maksa struktuuri ja funktsioonide pöördumatu rikkumine.

Sellise arengu korral on prognoos patsiendi jaoks äärmiselt negatiivne, sest tavaliselt on patsientide elulemus esimesel kolmel aastal umbes 40%.

Pankrease rasvhepatoos: ravi

Spetsialiseerunud hepatoloog aitab välja kirjutada optimaalse ravi. Uuringute ja analüüsiandmete põhjal valitakse individuaalne ravimikuur.

Annustamine ja režiim on mõnevõrra erinevad, kuna sellised vahendid peaksid tagama kahjustatud organi mahalaadimise ja parandama funktsioone spetsiaalsete ensüümide tõttu.

Ravi hõlmab järgmisi elemente:

1. Range dieet. Toidupiirangute järgimine on eduka ravi eeltingimus. Toit peaks olema mitmekesine, kuid võimalikult kerge ja toitev.
2. Eluaegne alkoholist hoidumine. Isegi mittealkohoolse rasvhepatoosi tekkimisel tuleb halbadest harjumustest, sealhulgas suitsetamisest loobuda, olla teadlik.
Juhtivad patsiendid istuv pilt elu, on sellise haiguse tekke oht, seega vajalik plaan füüsiline treening saab arstiga kokku leppida.
3. Meditsiiniline teraapia. Ravimite valik toimub individuaalselt ja selliseid vahendeid tuleb kogu ülejäänud elu pikkadel kursustel võtta. Laboratoorsete uuringute kohaselt kohandatakse ravimi annust ja tüüpi, kuid meditsiiniline tugi maksafunktsioon mängib hepatoosi ravis olulist rolli.
4. Traditsioonilise meditsiini meetodid, sealhulgas ravimtaimede keetmise kasutamine. Neil on kolereetiline, puhastav ja diureetiline toime, need on tõhusad hepatoosi kompleksravis.

Eraldi sõna võib öelda spetsiaalsete preparaatide - hepatoprotektorite kohta. Need aitavad kaasa maksafunktsiooni normaliseerimisele isegi hepatotsüütide olulise kahjustuse korral.

Tavaliselt on sellised ravimid pikaajaliseks kasutamiseks ohutud, saate iga patsiendi jaoks valida optimaalse annuse ja nende tõhusus võimaldab neid kasutada isegi tsirroosi ravis.

Erilist populaarsust ja patsientide usaldust tekitasid ravimid Essentiale, Galsten, Phosphogliv, Glutargin ja Arginine. Lisaks kasutatakse sageli ursodeoksükoolhappe preparaate, näiteks Ursofalk, Grinterol, Ukrliv, Ursodesk jt. Neid kasutatakse sapiteede sapiteede häirete korral.

Miks on haigus ohtlik?

Rasvhepatoos põhjustab maksa talitlushäireid, mis on patsiendile surmavad.

Järk-järguline keha mürgistus mõjutab negatiivselt südame, neerude ja isegi kopsude tööd, põhjustades pöördumatuid kahjustusi. Kõige sagedamini areneb hepatoos, kuid see haigus ei ole üldse ravitav.

Lisaks täheldatakse järgmisi tüsistusi:

• (maksa suurenemine).
• Kardiovaskulaarsüsteemi häired.
• Kõhuõõne veresoonte talitlushäired.
• Üldine keha mürgistus.
• Progressiivne.

Diagnoositud hepatoosiga tsirroosi tekkimine on aja küsimus. Rakkude degeneratsioon ja sidekoe kasv viimase astme hepatoosi korral on pöördumatu ja põhjustab seetõttu tsirroosi ilmnemist.

Sellise vaevuse arengu kiirus on igal üksikjuhul erinev, kuid patsiendi prognoos on väga ebasoodne.

Diagnostika

Laboratoorsete testide abil on haigust varajases staadiumis võimatu kindlaks teha. Kahjuks esineb maksaensüümide normaalse taseme tõus juba progresseeruva hepatoosi korral.

Null- ja esimeses etapis diagnoositakse haigus eranditult spetsiaalsete uurimismeetoditega, näiteks või. Seda eristab hea teabesisu ja ohutus, mis näitab kõiki kudede muutusi.

Kuidas puhastada maksa traditsioonilise meditsiini abil?

Tõhus hepatoosi ravi ja ennetamise meetod on maksa puhastamine. Seda saab läbi viia iseseisvalt, kuid vajalik on eelnev konsulteerimine arstiga. Kui vastunäidustusi pole ja spetsialist on valitud meetodi heaks kiitnud, võite protseduuri jätkata.

Võimalused iseseisvaks kasutamiseks:

• Ennetav puhastamine algab soolestiku eelnevast puhastamisest.(paastumine ja klistiir, lubatud on ainult vee joomine), kahe päeva pärast peate võtma kaks tabletti allokooli ja lamama paremal küljel. Tund hiljem joo 50 grammi sooja taimeõli (parim on oliiv või linaseemned), seejärel 30 grammi sidrunimahla. Asetage oma paremale küljele soojenduspadi ja lamage vähemalt kaks tundi.
• Väga tõhus on ka puhastamine taimeõliga. Selleks tuleb kolm päeva enne üritust täielikult loobuda loomsest toidust, teha eelmisel päeval puhastusklistiir. Enne puhastamist tasub ka tahked toidud täielikult välja jätta, asendades need väikese koguse looduslikuga köögiviljamahl. Iga päev kell 19 (optimaalne aeg sapi vabanemiseks) peate jooma 100–120 grammi sooja taimeõli. Pärast seda tasub pikali heita, kasutades paremal küljel olevat soojenduspatja. Umbes kahe tunni pärast algab soolestiku vabanemise protsess. Saate seda puhastamist korrata kaks kuni kolm korda aastas.
• Puhastamine tatrapudruga. Selleks on vaja keeta 50 grammi hakitud tatart 200 grammi vee kohta. Keeda kaua, umbes 20 - 35 minutit, ilma soola, õli ja muude koostisaineteta. Söö puder soojalt ühe hooga. Pärast seda lamage paremal küljel, asetades selle alla soojenduspadja. Mõne aja pärast mine tualetti. Väljaheited on vedelad, tumedat värvi, mis näitab puhastamise tõhusust. Seda puhastamist saate korrata mitte rohkem kui üks kord kuus.

Selliste protseduuride läbiviimisel on väga oluline järgida arsti soovitusi ja mitte kuritarvitada neid meetodeid. Kui enesetunne halveneb, pidage kindlasti nõu oma arstiga, et vältida võimalikke tüsistusi.

Dieet: näidismenüü

Toitumise kohandamine, et võtta arvesse maksapatoloogiaid, pole nii keeruline. Selleks tuleks arvesse võtta osalise toitumise vajadust (portsjonid peaksid olema ette nähtud 4-5 ühekordseks toidukorraks), toiduvalmistamise tehnoloogiat (keetmine, aurutamine ja küpsetamine, harva hautamine).

Soola kogust tuleb vähendada ja rasv toidust eemaldada.

Üldiselt jääb dieedi koostis terviklikuks, eemaldatakse ainult alkohoolsed joogid, "kahjulikud" toidud ja rasvased toidud. Esitatud teave aitab täpselt kindlaks määrata kõik lubatud piirid.

Lubatud toidud:

• Tailiha, lihatooted.
• Madala rasvasisaldusega kala hautatud ja keedetud.
• Piima keeduvorstid.
• Köögivilja- ja piimasupid.
• Kana muna (1 tk päevas).
• Mahe juust, sink.
• Kashi vee peal.
• Madala rasvasisaldusega piimatooted.
• Keedetud või hautatud köögiviljad (saab küpsetada).
• Köögiviljasalatid.
• Omlett paarile.
• Värsked puuviljad (v.a tsitrusviljad) ja mittehappelised marjad.
• Kompotid, tarretis, dekoktid, nõrk tee.

Tuleb meeles pidada, et päevane rasvasisaldus väheneb 70 grammi. Ettevaatlikult kasutatakse hapukoort, fermenteeritud küpsetatud piima, rasvast kodujuustu. Piirata tasub ka kange tee, kohvi, mineraalvahuvee tarbimist.

Kaunvilju tuleks tarbida väga piiratud koguses. Kui teil on probleeme seedimisega, eemaldatakse see toode dieedist täielikult.

Keelatud tooted:

• Igasugune alkohol.
• Magus mullivesi.
• Ostetud suupisted (krõpsud, pähklid ja kreekerid).
• Vürtsikad, rasvased ja liiga vürtsikad toidud.
• Kontsentreeritud lihapuljongid.
• Hapukurgid ja suitsuliha.
• Värske sibul ja küüslauk.
• Värske redis ja redis.

Dieedi oluline nõue on fraktsionaalne toitumine. Dieedi tuleks jagada mitmeks väikeseks osaks ja istuda laua taha neli kuni viis korda päevas. Peate kogu elu järgima dieeti, mille järgi te ei pea oma heaolu parandamiseks kaua aega nägema.

Kas patoloogiat on võimalik täielikult ravida?

Varases staadiumis diagnoositud hepatoosi ravitakse edukalt ravimite kohandamine. Spetsiaalsed ettevalmistused ning radikaalne elustiili ja toitumisharjumuste muutmine aitab vältida tüsistusi.

Viimasel etapil või ebapiisava ravi korral areneb hepatoos kiiresti ja põhjustab tõsiseid tüsistusi ja. Sellisel juhul on haigusest võimatu vabaneda, ravimid kõrvaldavad ainult kaasnevad ilmingud ja ebamugavustunne.

Ärahoidmine

Parim viis selle haiguse tekke vältimiseks on tervisliku eluviisi reeglite järgimine. Range dieet, alkoholi, kahjuliku ja raskesti seeditava toidu väljajätmine, samuti fraktsionaalne toitumine - kõik need tegevused peaksid muutuma püsivaks.

Väga oluline on õigeaegselt läbida uuringud, ravida haiguste ägedat faasi, vältides üleminekut kroonilisele vormile. Lisaks, kui sellega kaasnevad probleemid, näiteks ülekaalulisus, peaksite sellise patoloogia riski vähendamiseks enda kallal kõvasti tööd tegema.

Rasvhepatoos on tõsine maksahaigus, mis põhjustab elundis pöördumatuid tagajärgi.

Väliste ja sisemiste ebasoodsate tegurite mõjul kogunevad maksarakud liigset rasva, mis seejärel täidab kogu kahjustatud elundi ruumi. Selline patoloogia põhjustab sageli pöördumatut haigust ja surmavat ohtu patsiendile.