Struktuur

Süntees ja sekretsioon

Retseptoritüübid ja intratsellulaarsed hormonaalsed signaaliülekandesüsteemid

V 1A ja V 1B retseptorid on seotud G q valkudega ja stimuleerivad hormonaalse signaali ülekande fosfolipaasi-kaltsiumi mehhanismi.

V 1A retseptorid (V 1 R) paiknevad veresoonte silelihastes ja maksas, nende retseptorite agonistid on kognitiivsed stimulandid ja kõrvaldavad skopolamiinist põhjustatud ruumilise mälu häired; antagonistid halvendavad mälu meeldejätmist. Nende ainete kasutamine on piiratud manustamisviisiga. Mälu V 1 R agonistide näited on NC-1900 ja AVP 4-9.

V 1B (V 3) retseptoreid ekspresseeritakse hüpofüüsi eesmises osas ("adenohüpofüüsis") ja ajus, kus vasopressiin toimib neurotransmitterina. Nad vastutavad käitumusliku ja neuroendokriinse stressiga kohanemise eest ning on seotud ka mõne psühhiaatrilise seisundiga, eriti depressiooniga. Nende retseptorite uurimine toimub peamiselt selektiivse antagonisti SSR149415 abil.

V2 retseptorid on seotud G s valkudega ja stimuleerivad hormonaalse signaali ülekande adenülaattsüklaasi mehhanismi. Lokaliseeritud peamiselt neeru kogumiskanalis. Need retseptorid on paljude diabeedi insipiduse ravimite sihtmärgiks. Kesknärvisüsteemis võivad need retseptorid olla kognitiivsete häirete vastu võitlemise sihtmärgiks, kuid ainus aine, mida on üksikasjalikult uuritud, on nende retseptorite agonist DDAVP (desmopressiin, 1-deamino-8-D-arginiin-vasopressiin). ), mis parandab mälu ja kognitiivseid võimeid.

Füsioloogilised mõjud

Vasopressiin on ainus füsioloogiline regulaator vee eritumisel neerude kaudu. Selle seondumine kogumiskanali V 2 retseptoritega viib veekanali valgu akvaporiin 2 liitumiseni selle apikaalsesse membraani, mis suurendab kogumiskanali epiteeli vee läbilaskvust ja suurendab selle reabsorptsiooni. Vasopressiini puudumisel, näiteks diabeedi insipiduse korral, võib inimese päevane diurees ulatuda 20 liitrini, kui tavaliselt on see 1,5 liitrit. Eraldatud neerutuubulitega tehtud katsetes suurendab vasopressiin naatriumi reabsorptsiooni, tervetel loomadel aga selle katiooni eritumist. Kuidas seda vastuolu lahendada, pole siiani selge.

Vasopressiini netomõju neerudele seisneb keha veesisalduse suurenemises, tsirkuleeriva vere mahu (CBV) suurenemises (hüpervoleemia) ja vereplasma lahjendamises (hüponatreemia ja osmolaarsuse vähenemine).

V 1A retseptorite kaudu tõstab vasopressiin silelihaste toonust siseorganid, eriti seedetraktis, suureneb veresoonte toon ja põhjustab seega perifeerse takistuse suurenemist. Tänu sellele, samuti BCC kasvule, suurendab vasopressiin vererõhku. Kuid hormooni füsioloogilise kontsentratsiooni korral on selle vasomotoorne toime väike. Vasopressiinil on spasmi tõttu hemostaatiline (hemostaatiline) toime väikesed laevad, samuti suurendades mõnede vere hüübimisfaktorite, eriti VIII faktori (von Willebrandi faktori) sekretsiooni maksast, kus asuvad V 1A retseptorid, ja suurendades koeplasmiini aktivaatori taset ning suurendades trombotsüütide agregatsiooni.

Osaleb aju reguleerimises agressiivne käitumine, ilmselt suurendab agressiivsust.

määrus

Vasopressiini sekretsiooni peamine stiimul on vereplasma osmolaarsuse suurenemine, mille tuvastavad osmoretseptorid hüpotalamuse endi paraventrikulaarsetes ja supraoptilistes tuumades, kolmanda vatsakese eesseina piirkonnas, aga ka ilmselt , maksas ja paljudes teistes organites. Lisaks suureneb hormooni sekretsioon BCC vähenemisega, mida tajuvad intratorakaalsete veenide ja kodade voloretseptorid. Järgnev AVP sekretsioon viib nende häirete korrigeerimiseni.

Vasopressiin on keemiliselt väga sarnane oksütotsiiniga, seetõttu suudab see seonduda oksütotsiini retseptoritega ning omab nende kaudu uterotoonilist ja oksütotsüütilist (emaka toonust ja kokkutõmbeid stimuleerivat) toimet. Selle afiinsus OT-retseptorite suhtes on aga madal; seetõttu on füsioloogilistel kontsentratsioonidel vasopressiini uterotooniline ja oksütotsüütiline toime palju nõrgem kui oksütotsiinil. Samuti on oksütotsiinil vasopressiini retseptoritega seondudes mõningane, kuigi nõrk, vasopressiinilaadne toime – antidiureetiline ja vasokonstriktor.

Vasopressiini tase veres suureneb koos šokiseisundid, trauma, verekaotus, valu sündroomid, psühhoosiga, teatud ravimite võtmisel.

Vasopressiini talitlushäiretest põhjustatud haigused

diabeet insipidus

Diabeedi insipiduse korral väheneb vee tagasiimendumine neerude kogumiskanalites. Haiguse patogenees on tingitud vasopressiini - ADH (keskse päritoluga diabeet insipidus) ebapiisavast sekretsioonist või neerude vähenenud vastusest hormooni toimele (nefrogeenne vorm). Harva on diabeedi insipiduse põhjuseks vasopressiini kiirenenud inaktiveerimine vasopressinaaside poolt vereringes. Raseduse ajal muutub suhkurtõve kulg raskemaks vasopressinaaside aktiivsuse suurenemise või kogumiskanalite tundlikkuse vähenemise tõttu.

Diabeedi insipidus'ega patsiendid erituvad päevas suur hulk(>30ml/kg) lahjendab uriini, kannatab janu käes ja joob palju vett (polüdipsia). Diabeedi insipiduse tsentraalsete ja nefrogeensete vormide diagnoosimiseks kasutatakse vasopressiini desmopressiini analoogi - sellel on terapeutiline toime ainult keskvormiga.

Vasopressiin on hormonaalne aine, mis reguleerib kehast vedeliku eemaldamise protsessi. See on ainus element, mis toimib seda funktsiooni inimese kehas.

Koos arenguga mitmesugused patoloogiad selle hormooni süntees võib olla häiritud, mis põhjustab kontrollimatut diureesi. Proovime välja mõelda, mis on hormoon vasopressiin, kus seda toodetakse ja miks meie keha seda vajab.

Vasopressiini peamised omadused ja omadused

Kõigepealt selgitame välja, mis see on - antidiureetiline hormoon.

Sellel ainel on valgu struktuur, ja koosneb 9 aminohappest. See hävib üsna kiiresti (vähem kui pool tundi) neeru- ja maksarakkudes, seega on selle tootmisprotsess regulaarne, tsükliline.

Kus seda sünteesitakse?

Kus toodetakse vasopressiini? ADH on aine, mida sünteesivad hüpotalamuse rakud. Pärast seda tungib see aju hüpofüüsi tagumisse ossa, kus selle kontsentratsioon järk-järgult suureneb. Ja ainult hüpofüüsi rakkudest vabaneb see vajalikus koguses verre.

On tõestatud, et antidiureetilist hormooni vasopressiini toodavad ka sugunäärmed, kuid piiratud koguses. Siiski olemus ja eesmärk seda protsessi jääb teadmata.

Hormooni peamised omadused

ADH on aine, millel pole mitte ainult antidiureetiline toime. See element mõjutab ka keha tõsisemaid funktsioone. Eelkõige ACTH tootmiseks.

Hormoon osaleb paljudes protsessides ja mõjutab erinevaid kehasid ja süsteemid. Selle aktiivseks tootmiseks tuleb luua eritingimused. See võib olla stress, hirm, tugev emotsioon, seedetrakti patoloogiad, millega kaasneb tugev oksendamine või kõhulahtisus, mille käigus inimkeha kaotab suures koguses vedelikku jne. Vee tasakaalu taastumisel vähendavad hüpotalamuse rakud järk-järgult toodetava ADH kogust. normaalpiiridesse.

Nagu näete, on antidiureetiline hormoon multifunktsionaalne aine, mis on äärmiselt oluline keha täielikuks toimimiseks. endokriinsüsteem. Kuid selle funktsioonid ei piirdu sellega, seega tuleks neid üksikasjalikumalt käsitleda.

ADG funktsionaalsed ülesanded

bioloogilised funktsioonid vasopressiinid on:

• vedeliku reabsorptsiooni protsessi stimuleerimine neerudes;
• naatriumi koguse vähendamine kehas;
• vere mahu suurenemine veresoontes;
• vee mahu suurenemine kehas;
• vererõhu reguleerimine (eriti aitab hormoon kaasa selle tõusule);
• mälu stimuleerimine;
• õppimisvõime parandamine;
• sotsiaalse käitumise kontroll.

Need on vasopressiini peamised toimed, kuid on veel mõned asjad, mida tasub meeles pidada. Hormoon mõjutab uriini kontsentratsiooni, vähendab selle mahtu. Seega ainult nõutav summa jääkvedelik ning kõik kasulikud ained jäävad rakkudesse ja kudedesse. See viitab sellele, et vasopressiinil on antidiureetiline toime.

Lisaks on hormoonil hemostaatilised omadused, kuna see parandab vere hüübimist. See saavutatakse selle aine aktiivsusest põhjustatud veresoonte spasmi tõttu. Selle tootmist on oluliselt suurendatud stressirohked olukorrad, šokiseisundite, valusündroomide ja intensiivse verejooksu korral.

See on huvitav. Vasopressiini nimetatakse truuduse hormoonideks. Ja see on üsna õigustatud, kuna selle piisava sisaldusega inimese veres ei kujune mitte ainult sotsiaalne, vaid ka perekondlik käitumine. See tähendab, et mehed ja naised, kes selle aine puudust ei kannata, on lähedaste ja kallite inimestega (eriti abikaasaga) rohkem seotud kui need, kelle hüpotalamus eritab seda ebapiisavas koguses.

Niisiis, olles uurinud vasopressiini toimemehhanismi ja selle peamisi ülesandeid inimkehas, võime järeldada, et selle otsesel osalusel on paljud olulised protsessid. Iga kõrvalekalle normist võib põhjustada tõsised häired, samuti annavad märku terviseprobleemidest.

vasopressiini puudumine

Kui hormoonide sekretsiooni protsess on häiritud, tekivad vaevused, mis peaksid olema terapeudi või endokrinoloogi poole pöördumise põhjuseks. Sel juhul viiakse see läbi kliiniline analüüs vasopressiini puhul, mis võib näidata selle taseme langust või tõusu.

Lisaks on oluline hinnata neerude seisundit, mille jaoks tehakse uriinianalüüs. Kaaliumi, naatriumi ja kloori kontsentratsiooni määramiseks organismis on vaja biokeemilist vereanalüüsi. Kui analüüside tulemused osutuvad murettekitavaks, saadetakse patsient diagnoosi selgitamiseks CT-le ja MRI-le.

Hälvete põhjused

Kui nende uuringute dešifreerimisel ilmnes vasopressiini hüperfunktsioon, siis sageli viitab selline sekretsiooni rikkumine arengule. patoloogilised protsessid kehas. Üks neist haruldased haigused, aga levinud põhjused sarnane anomaalia on Parkhoni sündroom. Seda kõrvalekallet nimetatakse ka antidiureetilise hormooni sobimatu sekretsiooni sündroomiks.

Selle patoloogia põhjuseks võivad olla:

• intensiivne verejooks, millega kaasneb suur verekaotus;
• kontrollimatu või pikaajaline kasutamine diureetikumid;
• hüpotensioon jne.

Palju ohtlikumad on juhud, kui vasopressiini liig on põhjustatud hüpofüüsi moodustumisest tingitud talitlushäiretest. vähi kasvajad. Lisaks täheldatakse kopsutuberkuloosi, astma ja kopsupõletiku all kannatavatel patsientidel sageli indikaatorite hüpet. Kesknärvisüsteemi haigused võivad samuti kaasa tuua sarnase kõrvalekalde.

Vasopressiini sekretsiooni suurenemisega väheneb diurees märkimisväärselt. Uriin omandab tumeda, kontsentreeritud tooni ja sisaldab suurenenud summa naatrium. Järelikult väheneb selle sisaldus veres, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Hormoonide taseme languse põhjused

Insipidusdiabeediga patsientidel täheldatakse ADH sekretsiooni vähenemist. Haiguse võivad vallandada hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi talitlushäired, samuti neeruretseptorite tundlikkuse vähenemine selle hormooni toime suhtes.

Vasopressiini puudumisel tekivad tugevad, raskesti kustutatavad januhood, migreenihood, järsk langus kehakaal, epidermise kuivus, sülje viskoossus ja selle mahu vähenemine, sagedased tungid oksendamine, palavik. Patsiendil on hüpotensioon, seetõttu kasutavad arstid selle normaliseerimiseks sageli vasopressoreid.

Oluline on pöörata tähelepanu päevas eritunud uriini kogusele. ADH vaeguse korral suureneb urineerimistung järsult, kusjuures iga tühjendamise ajal Põis eritub üsna suur hulk uriini. See põhjustab paljude inimeste dehüdratsiooni ja kaotust kasulikud ained. Ja see seisund on väga ohtlik ja täis tõsiseid tüsistusi!

Kuidas suurendada vasopressiini?

Selle hormooni taseme normaliseerimise viisid sõltuvad otseselt selle vähenemise põhjustest. Kasvaja eemaldamine, antibiootikumide võtmine haiguse nakkusliku etioloogia jaoks, ravimite kasutamine patoloogiate raviks südame-veresoonkonna süsteemist- kõik need meetmed võivad olukorda stabiliseerida ja viia selleni täielik ravi.

Kuid mõnikord on võimalik funktsioone taastada ja truudushormooni vasopressiini tootmist luua ainult siis, kui hormoonravi viiakse läbi kogu elu. Konkreetseid ravimeid võib välja kirjutada ainult arst. Raviskeemi väljatöötamisel võetakse arvesse paljusid tegureid, millega patsient ise arvestada ei saa. See puudutab ennekõike kaasnevate esinemist kroonilised haigused(va need, mis võivad põhjustada vasopressiini puudulikkust).

Farmakoloogilised ained vasopressiinil põhinevad on raviskeemi lahutamatu osa diabeet insipidus. Need aitavad vähendada päevas eritunud uriini kogust, normaliseerides neerude tööd.

Niisiis, olles uurinud ADH toimemehhanismi, määranud selle peamised funktsioonid ja võimalikud põhjused kõrvalekaldeid, võime järeldada, et see hormonaalne aine koos teistega mängib oluline roll koordineeritud töö eest Inimkeha. Kõiki vaevusi ei saa ignoreerida, sest kui need erinevad püsiva kulgemise poolest, on see üks eredamad märgid asjaolu, et inimkeha on kogenud tõsiseid tõrkeid. Stabiilsus hormonaalne taust- üks peamisi tervisenäitajaid ja seda tuleb alati meeles pidada!

Antidiureetiline hormoon ehk vasopressiin on mikroelement, mis reguleerib vee eemaldamist organismist. Kui keha on hormonaalne tasakaalutus ja antidiureetiline hormoon, millegipärast ei täida oma ülesandeid, siis võib inimene uriiniga kaotada kuni 20 liitrit vett. Samal ajal peetakse normiks 1-2 liitrit. Seega kaitseb antidiureetiline hormoon inimest dehüdratsioonist põhjustatud surma eest. Kahjuks ei leidu organismis antidiureetilise hormooni analooge. See element biokeemiline ainevahetus, on ainus.

Antidiureetilist hormooni sünteesib hüpotalamus, mis on osa endokriinsüsteemist. Koos hüpofüüsi, neerupealiste ja kilpnääre. Vasopressiin on hormoon, mis ei sisene kohe verre, vaid koguneb esmalt hüpofüüsi. See siseneb vereringesse alles pärast kriitilise taseme saavutamist.

Antidiureetiline hormoon ehk vasopressiin ei eemalda mitte ainult vett neerude kaudu, vaid reguleerib üldiselt ka vere hulka, lahjendades plasmat. Antidiureetilise hormooni toime on üsna lihtne - see suurendab neeru parenhüümi kogumiskanalite seinte läbilaskvust. Filtreerimisel naaseb vedelik vereringesse ning jäätmed ja rasked elemendid mine uriini.

Kui organismis puudub antidiureetiline hormoon, väljub primaarne uriin lihtsalt neerude kaudu koos valkude ja kasulikud mineraalid. Päeva jooksul suudavad neerud ise läbi lasta kuni 150 liitrit primaarset uriini. Vasopressiini puudus võib viia inimese väga kiire ja valuliku surmani.

On mõned funktsioonid, mis ei ole seotud vedeliku väljavõtmisega, kuid mis pole inimestele vähem olulised:

1. ADH-l on positiivne mõju silelihaste toonusele. See mõjutab seedetrakti tööd.
2. ADH mõjul töötavad süda ja suured veresooned paremini.
3. Vasopressiin ja oksütotsiin reguleerivad vererõhku, eriti vereringeelundite perifeerias.
4. Kahjustatud piirkondades väikeste veresoonte spasme tekitades peatavad vasopressorid kiiresti verejooksu. Sellega seoses toodab organism neid aineid stressi, füüsiliste kahjustuste või valu tagajärjel.
5. Vasopressorid mõjutavad veresooned, mis lõpetavad artereid, võivad tõsta vererõhku. Iseenesest pole see ohtlik, välja arvatud juhul, kui inimesel on krooniline hüpertensioon.
6. Hormooni vasopressiini valem võimaldab tal mõjutada kesk närvisüsteem. Nii kutsuvad vasopressorid meestes esile isalikud instinktid, suruvad maha agressioonipursked ja aitavad inimesel elukaaslast valida. Viimase omaduse puhul nimetan ma mikroelementi - truudusehormooni.

ADH taseme rikkumiste diagnoosimine

ADH laiaulatusliku toimemehhanismi tõttu on vaja täpselt määrata selle tase veres ja mis kõige tähtsam, leida see veres. niipea kui võimalik, selle suurenemise või vähenemise põhjused. Selleks ei piisa ainult vereanalüüsist antidiureetilise hormooni sisalduse kohta selles.

Lisaks peab patsient annetama verd ja uriini biokeemiline analüüs, mille tulemusena määratakse kaaliumi, naatriumi, kloori ja muude mikroelementide kogus. Andke kindlasti analüüs aldosterooni, neerupealiste poolt eritatava ja vee-soola ainevahetust reguleeriva hormooni kohta. Vere kvaliteedi määrab kolesterooli, kreatiniini, valgu ja kaltsiumi hulk selles. Kui kahtlustatakse hüpofüüsi või hüpotalamuse talitlushäireid, saadetakse patsient kompuutertomograafia. Selle käigus püüavad arstid kindlaks teha kasvaja olemasolu ajus.

Kõrvalekaldumine vasopressiini normist

Suurenenud või vähendatud sisu vasopressiin veres on tervisele sama ohtlik. Vere mikroelemendi liia fikseerimisel eeldatakse mitmeid haigusi:

1. Parhoni sündroom. See patoloogia provotseeritud tõsine verekaotus, diureetikum, vererõhu langus. Üldiselt kõik põhjused, mis võivad kehas vee ja soola tasakaalu rikkuda.
2. Kasvaja poolt mõjutatud hüpofüüsi mõjul võib tekkida hormooni taseme tõus. Neoplasm võib tekkida isegi mitte hüpofüüsis endas, vaid selle kõrval, kuid samal ajal suruda seda kokku, põhjustades häireid tema poolt eritatavate mikroelementide tasemes.
3. Hormoonide tasakaaluhäired veres võivad põhjustada süsteemsed haigused- kopsupõletik, astma, tuberkuloos.

Vasopressiini rolli organismis on raske üle hinnata. Selle puudus on üleküllus, see avaldub koheselt väliseid märke- iiveldus, oksendamine, krambid, inimese teadvusekaotus. Rasketel juhtudel tekib ajuturse, kehatemperatuur langeb, patsient langeb kooma. Südamelöögid aeglustuvad, hingamine peatub ja saabub surm.

Kui inimesel on vasopressiini sisaldus vähenenud, on tal tõenäoliselt sellised patoloogiad tekkinud;

1. Mitte diabeet.
2. Kasvaja hüpofüüsis või hüpotalamuses.
3. Neerud on kaotanud tundlikkuse antidiureetilise hormooni suhtes.

ADH puudulikkuse tagajärjel inimestel, intensiivne janu, on tugev peavalu, nahk muutub õhukeseks ja kuivaks, kehatemperatuur tõuseb, oksendamine võib avaneda. Patsient kaotab kiiresti kehakaalu. Kuid haiguse peamine ilming on suurenenud uriinieritus. Lõppude lõpuks, mis on ATG? Mikroelement, mis reguleerib uriini väljavoolu ja kui seda on veres vähe, siis uriin eritub kontrollimatu vooluga.

Ravi põhimõtted

Kuidas antidiureetilise hormooni taset tõsta või langetada, otsustab arst. Põhineb nomast kõrvalekaldumise põhjuse põhjalikul uuringul.

Teraapia ajal toetavad organismi ravimid, mis hoiavad kinni uriini või aitavad vajadusel seda väljutada. Demeklotsükliin kui ADH keskne blokaator normaliseerib vasopressiini mõju all olevate neerude tööd. Selleks on ka teisi diureetikume, kuid need on kõik arsti poolt määratud. Ta loeb ka õige annus ja vastuvõtu skeem, lähtudes analüüside tulemustest.

Peaasi, et aru saada on hormoonravi, see on vaid ajutine meede. Vere mikroelemendi normi rikkumise kõrvaldamiseks on mõnikord vaja läbida pikk ravikuur või isegi kirurgiline operatsioon. Lõppude lõpuks võib selline olukord ADH taseme rikkumisega põhjustada süüfilist, veresoonte haigusi, hea- või pahaloomulist kasvajat hüpofüüsis või mõnes muus ajuosas. Mis tahes ravi peaks määrama ainult spetsialist. Olukordades, kus see puudutab hormonaalsed ravimid, võib igasugune eneseravi lõppeda raske tüsistus või isegi inimese surma.

Antidiureetiline hormoon ehk vasopressiinhormoon on peptiid. See koosneb üheksast aminohappejäägist. Selle poolväärtusaeg on 2-4 minutit. Seda hormooni toodetakse hüpotalamuse suurtes rakkudes ja sealt edasi transporditakse neurohüpofüüsi. Liikumine toimub mööda aksoneid tänu spetsiaalsetele kandevalkudele.

Hormooni vasopressiini funktsioonid

Hormooni põhitegevuseks on vee ainevahetuse kontroll. Seetõttu nimetatakse seda antidiureetikumiks. Niipea, kui ADH kogus kehas suureneb, väheneb eritunud uriini maht järsult.

Kuid tegelikkuses selgub, et vasopressiin on mitmetahuline hormoon ja täidab kehas muljetavaldavalt palju funktsioone. Neist olulisemate hulgas:

• veresoonte kaudu ringleva vere mahu suurenemine;
• suurenenud silelihaste toon;
• vererakkude trombotsüütide aktiivsuse suurenemine;
• mälumehhanismide korrigeerimine;
• naatriumi sisalduse vähendamine veres;
• rasvhapete oksüdatsioon.

Vasopressiini normid

Kui vasopressiini kogus testitulemustes on normaalne, pole muretsemiseks põhjust. Tavalised võrdlusväärtused näevad välja järgmised:

• plasma osmolaalsusega 270-280 mosm / kg -
• 280-285 mosm/kg -
• 285-290 mosm/kg - 1-5 pg/mol;
• 290-295 mosm/kg - 2-7 pg/mol;
• 295-300 mosm / kg - 4-12 pg / mol.

Toimepõhimõtte kohaselt võib hormoone vasopressiini ja pidada väga sarnasteks. Nende peamine erinevus seisneb selles, et viimane sisaldab kaks aminohappejääki vähem. Kuid see ei takista hormoonil olemast aktiivsem näiteks piimaerituse stimuleerimisel.

Hormooni vasopressiini hüpofunktsioon

Kui ainest organismis ei piisa, võib tekkida diabeet insipidus. Seda haigust iseloomustab vee tagasihaarde funktsiooni pärssimine neerutuubulite kaudu. ADH taseme alandamine aitab kaasa etanooli ja glükokortikoidide kasutamisele.

Antidiureetilise hormooni vasopressiini hüperfunktsioon

ADH võib intensiivselt tekkida, kui:

Probleem väljendub vereplasma tiheduse vähenemises ja väga suure kontsentratsiooniga uriini eraldumises.

ADH on 9 aminohappejäägiga peptiid. Seda toodetakse hüpotalamuse supraoptilises tuumas. Hüpofüüsi portaalsüsteemi kaudu siseneb see peptiid hüpofüüsi tagumisse ossa, kontsentreerub seal ja vabaneb verre hüpofüüsi sisenevate närviimpulsside mõjul. ADH vabanemist säilitusvesiikulitest neurohüpofüüsi reguleerib peamiselt plasma osmolaarsus. Kui plasma osmolaarsus tõuseb üle kriitilise taseme, kiireneb ADH vabanemine järsult. Plasma osmolaarsuse kiire suurenemine vaid 2% võrra põhjustab ADH sekretsiooni 4-kordset suurenemist, samas kui osmolaarsuse 2% langusega kaasneb ADH sekretsiooni täielik lakkamine. Hemodünaamilistel teguritel on ka väljendunud regulatiivne mõju ADH vabanemisele. Sekretsiooni suurenemist täheldatakse vähenemisega vererõhk. Vaatamata alandamisele osmootne rõhk, ADH sekretsioon ilmneb, et seda võimendab ekstratsellulaarse vedeliku mahu liigne vähenemine, äge verekaotus, stress, valu, barbituraatide, analgeetikumide kasutuselevõtt. ADH-l on ööpäevane sekretsiooni rütm, sekretsioon suureneb öösel; sisse langemas lamamisasend, vertikaalasendisse liikudes suureneb selle kontsentratsioon.

ADH sihtmärk on neerude distaalsete tuubulite sein, kus see suurendab hüaluronidaasi tootmist. Viimane, depolümeriseeriv hüaluroonhape, suurendab tuubulite seinte läbilaskvust. Selle tulemusena difundeerub vesi primaarsest uriinist passiivselt neerurakkudesse osmootse gradiendi tõttu keha hüperosmootse rakkudevahelise vedeliku ja hüpoosmootse uriini vahel.

Diabeet insipidus on vee metabolismi häire, mis on põhjustatud ADH tootmise esmasest rikkumisest hüpotalamuse nakkusliku või traumaatilise kahjustuse või hüpofüüsi portaalsüsteemi kasvajalise obstruktsiooni korral. Normaalse vedelikusisalduse taastamiseks kehas joovad patsiendid, kellel on janutunne suured hulgad vedelikud. ADH puudulikkus võib olla täielik või osaline, mis määrab polüdipsia ja polüuuria astme. Dünaamilised testid tehakse selleks, et eristada ebapiisavat ADH (diabeedi insipidus) tootmist neeruresistentsusest ADH suhtes (renaalne diabeet insipidus) või liigsest veetarbimisest (psühhogeenne polüdipsia). Raske ADH puudulikkusega patsientidel veepiirangu testi tegemisel täheldatakse plasma osmolaarsuse suurenemist ja uriini osmolaarsus jääb tavaliselt sellest allapoole. Pärast vasopressiini manustamist sellistele patsientidele suureneb uriini osmolaarsus kiiresti. Kerge ADH puudulikkuse ja polüuuria korral võib uriini osmolaarsus testi ajal olla veidi kõrgem kui plasma osmolaarsus ja vasopressiini vastus nõrgeneb.

Pidevalt madalad tasemed Plasma ADH viitab raskele neurogeensele suhkurtõvele, subnormaalsed tasemed kombinatsioonis plasma hüperosmolaarsusega näitavad osalist neurogeenset insipidust.

ADH sekretsiooni suurenemist täheldatakse vasopressiini ebapiisava tootmise sündroomi või Parkoni sündroomi korral. Parkhoni sündroom on ADH sekretsiooni kahjustuse kõige levinum variant, mida iseloomustab oliguuria, janu puudumine, üldise turse esinemine ja kehakaalu tõus. Oluline on eristada vasopressiini sobimatu tootmise sündroomi muudest seisunditest: kongestiivne südamepuudulikkus, neerupuudulikkus, glükokortikoidide puudulikkus, kilpnäärme alatalitlus, ADH-d stimuleerivate ravimite võtmine. Ebapiisava vasopressiini tootmise sündroomiga patsientidel ilmneb tavaliselt naatriumisisalduse langus plasmas, uriini kõrge osmolaalsus võrreldes plasma osmolaalsusega ja eritumise vähenemine vastusena vee laadimisele.

ADH emakaväline sekretsioon esineb paljudes APUD-süsteemi kasvajates. Kõige sagedamini põhjustab ADH emakaväline sekretsioon pahaloomulist bronhogeenset kopsuvähk, pahaloomulised kasvajad kõhunääre, harknääre, kaksteistsõrmiksool.

Uuringute tegemisel tuleb arvestada, et pikaajalisel säilitamisel toimub oluline ADH lagunemine. Plasmaproovid ei tohiks olla toatemperatuuril.