Nagu teate, juhivad peaaegu kõiki meie kehas toimuvaid protsesse hormoonid. Nende tootmise eest vastutavad ametiasutused. endokriinsüsteem, ja nende tegevuse mis tahes rikkumine on täis tõsiseid terviseprobleeme. Ja negatiivsed sümptomid võib areneda nii hormoonide liigse sünteesi kui ka nende ebapiisava tootmise korral. Üks üsna levinud häireid endokriinsüsteemi töös on türotoksikoos, mille raskust, tagajärgi, selle sümptomeid ja raskust käsitleme saidil www.site ning räägime ka sellest, millised tagajärjed võivad olla sellise patoloogilise haigusega. tingimus.

Millised on türeotoksikoosi sümptomid?

Türotoksikoos on meie keha eriline seisund, mille puhul kilpnäärme poolt toimub liigne hormoonide süntees. Selliseid toimeaineid esindavad türoksiin ja trijodotüroniin, kui nende maht vereseerumis suureneb, hakkavad mitmesugused ainevahetusprotsesside häired pidevalt arenema. Need kiirenevad väga järsult, mis põhjustab endogeense joobeseisundi märgatavate sümptomite ilmnemist.

Türeotoksikoosi ilmingud sõltuvad paljudest teguritest: haiguse kestusest, raskusastmest ja isegi patsiendi soost. Selline haigus areneb naistel palju sagedamini kui meestel ja ilmneb sageli järsu hormonaalse muutusega, näiteks puberteedieas, raseduse ja sünnitusjärgse taastumise ajal, samuti väljasuremise ajal. reproduktiivfunktsioonid.

Üsna sageli annab türeotoksikoos endast tunda äkilise kehakaalu muutuse - tavaliselt kaalulanguse, millel pole midagi pistmist toitumise muutustega, samuti kehalise aktiivsuse tasemega. Samuti peetakse selle vaevuse klassikaliseks ilminguks suurenenud higistamist, mida ei saa seostada ei keskkonnatingimuste ega stressiga. Patoloogilised protsessid kutsuvad esile kuumatunde ilmnemise kõigis kehaosades. Türeotoksikoosi põdeval patsiendil on tõesti kõrgem kehatemperatuur kui tema tervel eakaaslasel. Seda omadust seletatakse asjaoluga, et kilpnäärmehormoonid ja ka interferoonid on ained, mis võivad võidelda erinevate nakkusetekitajatega.

Samuti annab türeotoksikoos tunda südame löögisageduse suurenemise ning jäsemete ja isegi kogu keha värisemise. Patsient on mures kiire väsimus, sest kehal on pidev energiapuudus normaalse töö tegemiseks.

patoloogiline aktiivsus kilpnääre põhjustab ka närvilist erutust ja tuju labiilsust (kiire muutus). See sümptom näitab negatiivne mõju kilpnäärme hormoonid rakkudesse närvisüsteem.

Samuti annab türeotoksikoos tunda tähelepanu kontsentratsiooni muutumise, patsiendil tekib hajameelsus, mälumisprotsessid on häiritud. Selle patoloogiaga täheldatakse naistel ka väljaheite ebastabiilsust menstruaaltsükli, ja meestel on seksuaalsoov märgatavalt vähenenud.

Samuti mõjutab türeotoksikoos välimus patsient. Tal on struuma ja ta suurendab veidi kaela mahtu. Samuti on teatud kaelaosa turse, normaalne neelamine ja hingamine on häiritud. Selle patoloogilise seisundi klassikaline sümptom on ka eksoftalmos - silmade väljaulatumine orbiitidest, arstid ütlevad, et selle raskusaste sõltub haiguse kestusest ja hormoonide hulgast veres. Samuti väheneb silmade pilgutamise sagedus, mis aja jooksul võib põhjustada keratiiti, aga ka konjunktiviiti.

Türeotoksikoosi etapid

Arstid eristavad türotoksikoosi kolme raskusastet, mis ei sõltu kilpnäärme hormoonide tasemest organismis, vaid kliiniliste sümptomite raskusastmest.

Türotoksikoosi kerge vorm väljendub mõõdukas kaalukaotuses, tahhükardia ei ületa sel juhul sadat lööki minutis. Lisaks ei esine muutusi südame kontraktsioonide rütmis, samuti ei esine endokriinsete näärmete aktiivsuse halvenemise sümptomeid.

Mõõduka raskusega türeotoksikoos annab tunda kehakaalu märgatava langusega, tahhükardia ulatub saja kahekümne löögini minutis. Südame löögisageduse muutused on lühiajalised, esineb süsivesikute ainevahetuse häireid, seedetrakti häired. Samuti väheneb patsiendil kolesterooli sisaldus veres ja suurenevad neerupealiste puudulikkuse sümptomid.

Raske türeotoksikoosi vorm on pikaajalise ravimata või halvasti ravitud haiguse tagajärg. Selle vormi korral on patsiendil paljude elundite ja süsteemide tegevuses tõsised häired.

Millised on türotoksikoosi haiguse tagajärjed organismile?

Türeotoksikoosi ravi puudumine võib põhjustada surma. tähelepanuta jäetud haigus ei saa täielikult ravida, on sel juhul ravi suunatud kilpnäärme aktiivsuse vähendamisele ja ebameeldivate sümptomite minimeerimisele. Kuid õigeaegse arstiabi otsimisega ravitakse türotoksikoosi üsna edukalt või saavutatakse remissiooniseisund. Äärmiselt harvad juhud haigus võib ise üle minna, kuid see on erand, mitte reegel.

Türotoksikoosi ravi peaks toimuma eranditult endokrinoloogi järelevalve all. Eneseravi ei saa anda positiivseid tulemusi. Kui kahtlustate sellise vaevuse arengut, peate viivitamatult pöörduma spetsialisti poole.

kerge - pulss 80-100 1 min kohta, kodade virvendustunne puudub, äkiline kaalulangus, nõrk käte värin, jõudlus veidi langenud.

keskmine - pulss 100-120 1 min kohta, pulsirõhk tõusnud, kodade virvendustunne puudub, kaalulangus kuni 20% esialgsest kehakaalust, tugev treemor, vähenenud jõudlus.

raske - südame löögisagedus üle 120 löögi minutis, kodade virvendusarütmia, türotoksiline psühhoos, kilpnäärmest põhjustatud neerupealiste puudulikkus, düstroofsed muutused parenhüümsetes organites, kehakaal on järsult vähenenud (kahheksiani), töövõime kaob.

Ultraheli näitas kilpnäärme difuusset suurenemist, parenhüüm oli mõõdukalt hüpoehhoiline, struktuurilt homogeenne, kontuurid selged. Iseloomulik on näärmekoe märkimisväärselt suurenenud verevarustus.

Kilpnäärme skaneerimine näitab radiofarmatseutiliste ainete difuusset suurenenud akumuleerumist kogu näärmekoes.

Veres tuvastatakse kõrge T3 ja T4 tase, samas kui TSH tase (määratakse ülitundlike meetoditega) väheneb või seda ei tuvastata. Enamikul patsientidest on kilpnääret stimuleerivad autoantikehad (TSH retseptori antikehad).

DTG uurimise minimaalne diagnostiline algoritm sisaldab kaebuste ja kliiniliste sümptomite analüüsi, ultraheli koos peennõela biopsiaga, hormonaalne uuring veri, TSH retseptori antikehade taseme määramine.

Hajusa toksilise struumaga kaasnevad haigused. Silma sümptomid DTG puhul tuleks seda eristada autoimmuunsest oftalmopaatiast (AOP). AOP on autoimmuunse päritoluga periorbitaalsete kudede kahjustus, mis kliiniliselt väljendub silmalihaste häirete, troofiliste häirete ja sageli eksoftalmosena. Praegu peetakse seda iseseisvaks autoimmuunhaiguseks. AOP esineb umbes 40–50% või enamal DTG-ga patsientidest, sagedamini meestel.

Nad usuvad seda edasi varajased staadiumid haiguste peamist rolli mängivad antigeenispetsiifilised T-lümfotsüüdid. Üks antigeenidest, mille vastu AOP-s autoantikehad moodustuvad, on TSH-retseptor.

AOP korral areneb orbitaalkudede infiltreerumine aktiveeritud tsütokiini tootvate lümfotsüütidega ja sellele järgnev fibroblastide poolt toodetud happeliste glükoosaminoglükaanide ladestumine, tursed ja retrobulbaarse koe mahu suurenemine, müosiit ja sidekoe proliferatsioon silmavälistes lihastes. Aja jooksul muutuvad infiltratsioon ja turse fibroosiks, mille tulemuseks on muutused silma lihaseid muutuda pöördumatuks.

Patsiendid on mures valu pärast selles piirkonnas oftalmoloogiline orbiit, "liiva silmades" tunne, pisaravool, kahelinägemine, silmamunade liikuvuse piiratus. Iseloomustab konjunktiviidi esinemine, keratiit, millel on kalduvus haavanduda ja sarvkesta lagunemine.

Kodumaise klassifikatsiooni järgi eristatakse kolme AOP astet: I - puudub topeltnägemine, silmalaugude turse, "liiva silmades" tunne, pisaravool; II - ilmneb topeltnägemine, silmamunade röövimise piiramine, pilgu parees ülespoole;

III - nägemist ohustavate sümptomite esinemine - palpebraallõhe mittetäielik sulgumine, sarvkesta haavandid, püsiv diploopia, silmamuna liikuvuse tõsine piiratus, atroofia nähud silmanärv.

AOP-i ravi tuleb läbi viia koos silmaarstiga. Endokrinoloogi põhiülesanne on säilitada patsiendi eutüreoidne seisund pikka aega. Kõige tavalisem AOP-i ravi on glükokortikoidravimite manustamine. Peamine näidustus nende kasutamiseks on AOP II-III raskusaste. Määrake prednisoloon (algannused 30–60 mg / päevas) 3–4 kuuks, vähendades annust järk-järgult. Muudel juhtudel piirdutakse silmatilkade või deksametasooniga geeli kasutamisega, mis vähendavad sidekesta ärritust.

Pretibiaalne mükseem (autoimmuunne dermopaatia) on harvem kui AOP - ligikaudu 1–4% difuusse toksilise struumaga patsientidest. Reeglina on kahjustatud sääre esipinna nahk, see muutub turseks, pakseneb, väljaulatuvad. juuksefolliikulisid, värvuselt lillakaspunane ja meenutab apelsinikoort. Sageli kaasneb kahjustusega sügelus ja erüteem.

Akropaatia - iseloomulikud muutused pehmetes ja aluskudedes käte piirkonnas (sõrmede falangid, randmeluud). Röntgenikiirgus näitab subperiosteaalseid luumuutusi, mis näevad välja nagu seebivahu mullid. Akropaatiat esineb harva ja seda seostatakse tavaliselt pretibiaalse mükseedemiga.

Ravi. DTG puhul kasutatakse konservatiivset ravi: 1) ravimteraapia(kilpnäärmevastased ravimid, beetablokaatorid, rahustid ja rahustid, joodipreparaadid jne); 2) radioaktiivne jood 131) ja 3) kirurgiline ravi - kilpnäärme vahesumma resektsioon.

Konservatiivne ravi on eelistatud ravi hajus mürgine struuma Euroopas (ka meie riigis). Patogeneetiline ravi on suunatud intratüreoidhormooni tekke pärssimisele, kilpnääret stimuleerivate autoantikehade sünteesi blokeerimisele ja T4 perifeersele konversioonile T3-ks. Sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt türeostaatilisi ravimeid Mercazolil (Metimazole, Thiamazole), Propüültiouratsiili (Propicil). Sõltuvalt türeotoksikoosi raskusastmest määratakse Mercazolil annuses 10-60 mg / päevas, Propicil 100-400 mg / päevas või rohkem. Nende ravimitega monoskeemi kasutamisel viiakse ravitaktika läbi vastavalt "blokeeri ja asenda" põhimõttele, st merkasoliiliga blokeeritakse hormonogenees kuni eutüreoidse seisundi saavutamiseni, misjärel vähendatakse annust järk-järgult säilitusannuseni. Lisaks võetakse kasutusele 5-10 mg / päevas (kilpnääret stimuleerivate antikehade sünteesi blokeerimine) ja asendusravi L-türoksiiniga (25-50 mcg / päevas). Ravikuur viiakse läbi 1-1,5 aastat (lastel - 2 aastat), TSH, kilpnäärmehormoonide, kilpnääret stimuleerivate antikehade taseme kontrolli all iga 3-4 kuu järel.

Soovitatav on kombineerida ravi kilpnäärmevastaste ravimitega beetablokaatoritega (anapriliin, obzidaan, atenolool), mis võimaldab kiiresti saavutada kliinilist remissiooni. Beeta-blokaatorid on näidustatud patsientidele, kellel on püsiv tahhükardia, ekstrasüstool, kodade virvendusarütmia. Anapriliini määratakse 40-60 mg / päevas, vajadusel võib annust suurendada.

Haiguse raske vormi korral koos endokriinse oftalmopaatia, neerupealiste puudulikkusega määratakse glükokortikosteroidid (prednisoloon 5-30 mg / päevas jne).

Rakumembraanide stabiliseerimiseks, TSH ja kilpnääret stimuleerivate antikehade stimuleeriva toime vähendamiseks, samuti T3 ja T4 sisalduse vähendamiseks kasutatakse liitiumkarbonaati annuses 0,9-1,5 g / päevas.

Soovitav on välja kirjutada rahusteid ja rahusteid.

Patsientide operatsiooniks ettevalmistamisel kasutatakse joodipreparaate, mis vähendavad kilpnäärmehormoonide biosünteesi, näärme tundlikkust TSH mõjule ning vähendavad ka kilpnäärmekoe veritsust operatsiooni ajal. Traditsiooniliselt määratakse Lugoli lahus või kaaliumjodiidi lahus 2-3 nädalat enne operatsiooni.

Vastavalt näidustustele kasutatakse südameglükosiide (vereringepuudulikkuse korral), diureetikume (vereringepuudulikkuse, oftalmopaatia korral), anaboolne steroid(raske kataboolse sündroomiga).

AT viimastel aegadel difuusse toksilise struuma ravis, eriti kombineerituna oftalmopaatiaga, kasutatakse plasmafereesi efektiivselt.

Ravi radioaktiivse joodiga (I131) põhineb beetakiirte võimel põhjustada kilpnäärme follikulaarse epiteeli surma, millele järgneb selle asendamine sidekoega. Seda tüüpi ravi on näidustatud difuusse toksilise struuma korral, millel on pöördumatud muutused siseorganites või raskete kaasuvate haiguste korral, mis suurendavad oluliselt operatsiooniriski, eakatel ja seniilsetel patsientidel; konservatiivse ravi ebaefektiivsus üle 40-aastastel patsientidel, kellel on kilpnäärme kerge suurenemine (I-II aste); difuusse toksilise struuma kordumine pärast kirurgilist ravi. Seda tüüpi ravi näidustuseks on ka patsiendi kategooriline keeldumine operatsioonist.

Kasutamine on vastunäidustatud noores eas (kuni 40 aastat), raseduse ja imetamise ajal, raske leukopeenia korral. Mõnes riigis (USA) on üle 25-aastastel patsientidel difuusse toksilise struuma ravis valikmeetod radiojoodravi.

Kirurgiline ravi viiakse läbi pärast spetsiaalset meditsiinilist ettevalmistust (türeostaatikumid, beetablokaatorid, ravimid

jood, plasmaferees), mille eesmärk on saavutada eutüreoidne seisund türotoksilise kriisi ennetamiseks lähitulevikus.

operatsiooniperiood (vt konservatiivne ravi).

Kirurgilise ravi näidustused: difuusse toksilise struuma kombinatsioon neoplastiliste protsessidega; suur struuma ümbritsevate organite kokkusurumise tunnustega ja anatoomilised struktuurid(olenemata türeotoksikoosi raskusastmest); raske türeotoksikoos; konservatiivse ravi püsiva toime puudumine, haiguse retsidiiv; türeostaatiliste ravimite talumatus; struuma retrosternaalne asukoht.

Vastunäidustused kirurgilisele ravile: raske vormi difuusne toksiline struuma koos siseorganite funktsioonide dekompensatsiooniga (III astme vereringepuudulikkus, anasarka, astsiit jne), raskekujuline kaasnevad haigused maks, neerud, kardiovaskulaarsüsteem, vaimuhaigus, samuti ebapiisav preoperatiivne ettevalmistus.

Operatsiooni maht on kilpnäärme vahesumma resektsioon, jättes mõlemale või ühele küljele väikese koguse kudet (kokku 4-6 g). Ei saa mööda vaadata viimastel aastatel paljudes välisriikides ilmnenud tendentsist teha kilpnäärme eemaldamist, mis välistab täielikult türeotoksikoosi kordumise ohu, samas ei peeta operatsiooni tüsistusteks ka hilisemat hüpotüreoidismi teket.

Operatsioonijärgsed tüsistused - verejooks hematoomi tekkega (0,3-1%), häälepaelte parees või halvatus korduva kõri närvi kahjustuse tagajärjel (alla 5%), mööduv või püsiv hüpoparatüreoidism (0,5-3%). ), türeotoksiline kriis, hüpotüreoidism, trahheomalaatsia.

Tsiteerimiseks: Antonova K.V. türeotoksikoos. Vaimsed muutused. Ravivõimalused // eKr. 2006. nr 13. S. 951

Arvestades kilpnäärme talitlushäirete, eriti türeotoksikoosi juhtude laialdast levimust, praktikas esinemise suurt sagedust, on erinevate erialade arstid selle patoloogia vastu jätkuvalt huvitatud.

Kilpnäärme talitlushäiretega kaasnevad haigused vähendavad efektiivsust ja halvendavad patsientide elukvaliteeti. Selliseid patsiente on maailmas umbes 200 miljonit. Hüperfunktsioonina iseloomustatud seisundit esindab türotoksikoosi sündroom.
Türotoksikoos (hüpertüreoidism) on sündroom, mille esinemine on seotud kilpnäärmehormoonide sisalduse suurenemisega veres, mis tekib mitmesugused haigused või kilpnäärmehormoonide eksogeenne liigne tarbimine. Türotoksikoosi täheldatakse difuusse toksilise struuma, multinodulaarse toksilise struuma, türotoksilise adenoomi, alaägeda türeoidiidi (esimesed 1–2 nädalat), sünnitusjärgse (vaikiva) türeoidiidi, autoimmuunse türeoidiidi (selle hüpertüreoidne faas on "hasitoksikoos"), türeoidiidi korral, mis areneb pärast kokkupuudet ioniseeriv kiirgus, türeotropinoom, reguleerimata TSH sekretsiooni sündroom, follikulaarne kilpnäärmevähk ja selle metastaasid koos emakavälise struumaga (munasarja struma), ülevastuvõtt jood (jood-Gravesi tõbi), kooriongonadotropiini eritavad trofoblastilised kasvajad, iatrogeenne ja "kunstlik või tingimuslik" türotoksikoos.
Kõige sagedasem türeotoksikoosi põhjus on difuusne toksiline struuma – see moodustab 80% kõigist türeotoksikoosi juhtudest.
Samal ajal on difuusse toksilise struuma esinemissagedus 1 kuni 2 juhtu 1000 inimese kohta. 2,7%-l naistest ja 0,2%-l meestest oli või põeb difuusne toksiline struuma.
Kõige sagedamini esineb difuusne toksiline struuma 30–60-aastastel naistel, kuid haigestuvad mõlemad sugupooled (nii imikud kui ka eakad).
Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1825. aastal Caleb Parry, 1835. aastal Robert Graves ja 1840. aastal Carl von Basedow. Ajalooliselt on inglise keelt kõnelevates riikides selle patoloogia nimetus "Gravesi haigus", saksa keelt kõnelevates riikides - "Basedowi haigus". Venemaal kasutatakse traditsiooniliselt terminit "difuusne toksiline struuma".
Difuusne toksiline struuma (DTG) on haigus, mis areneb teatud päriliku eelsoodumusega inimestel. Kilpnäärme hormoonide suurenenud sünteesi ja kilpnäärme hüperplaasia patogenees DTG-s on tingitud autoimmuunmehhanismidest.
Hajusa toksilise struuma kujunemisel mängib peamist rolli geneetiline eelsoodumus; pärandi tüüp, tänapäevaste mõistete kohaselt polügeenne. Selle haiguse pärandumises mängivad rolli HLA-süsteemi geenid, aga ka teised väljaspool histo-sobivuse lookust asuvad geenid, mis osalevad autoimmuunsete kilpnäärmehaiguste pärandumises.
Lümfotsüütide infiltratsioon stimuleerib türotsüütide proliferatsiooni, mis viib näärme suuruse suurenemiseni ja struuma enda arenguni.
B-lümfotsüüdid osalevad erinevate kilpnäärme antigeenide, sealhulgas kilpnääret stimuleerivate antikehade, vastaste autoantikehade moodustumisel. Kilpnääret stimuleerivate antikehade koostoime retseptoriga kilpnääret stimuleeriv hormoon(TSH) suurendab kilpnäärmehormoonide sünteesi ja vabanemist verre, mis on sarnane TSH ja TSH retseptori komplekside tekkega. Need antikehad seonduvad TSH retseptoriga, viivad selle aktiivsesse olekusse, käivitades rakusisesed süsteemid (cAMP ja fosfoinositooli kaskaadid), mis stimuleerivad joodi omastamist, kilpnäärmehormoonide sünteesi ja vabanemist ning türotsüütide proliferatsiooni. Toimub folliikulite proliferatsioon ja kasv.
Mõned muud tegurid võivad kaasa aidata DTG käivitamisele. Nendeks on stress, suitsetamine (suitsetamine suurendab difuusse toksilise struuma tekkeriski 1,9 korda), aga ka kiirgus, varasemad teatud bakteriaalsed ained, mis võivad esile kutsuda molekulaarset mimikri.
Loomulikult on olemasolevate kaasaegsete andmete põhjal DTG väljatöötamisel juhtiv roll päriliku eelsoodumuse tõttu autoimmuunmehhanismidele.
DTG-teemalises kirjanduses on korduvalt rõhutatud vaimse trauma ja emotsionaalse stressi rolli haiguse kujunemisel. See eeldus on aga praegu vaidlustatud. Pealegi ei kinnita seda eri riikides tehtud epidemioloogilised uuringud emotsionaalne stress võib DTG arengus etioloogilist rolli mängida.
Sellegipoolest tuleb meeles pidada, et stressi korral suureneb neerupealise medulla hormoonide (adrenaliin ja noradrenaliin) sekretsioon, mis teatavasti suurendab kilpnäärme hormoonide sünteesi ja sekretsiooni kiirust. Teisest küljest aktiveerib stress hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi, suurendab kortisooli, TSH sekretsiooni, mis võib olla käivitaja - DTG arengu mehhanismi lähtepunkt. Enamiku teadlaste arvates on emotsionaalne stress seotud DTG tekkega, mõjutades organismi immuunsüsteemi. On kindlaks tehtud, et emotsionaalne stress põhjustab harknääre atroofiat, vähendab antikehade teket, vähendab interferooni kontsentratsiooni vereseerumis, suurendab vastuvõtlikkust nakkushaigustele, suurendab autoimmuunhaiguste ja vähi esinemissagedust.
Sümpaatiline närvisüsteem, millel on adrenergilised retseptorid kapillaaridel, mis on tihedas kontaktis kilpnäärme folliikulite membraanidega, võib osaleda biogeensete amiinide muutumises või muuta üksikuid valke, mis on membraani koostisosad. Kahjustatud immuunsüsteemiga organismis võivad sellised korduvad muutused põhjustada mitmesuguseid autoimmuunvastuseid. Kodumaises kirjanduses on koht antud stressile kui tegurile, mis soodustab DTG arengu geneetilise eelsoodumuse rakendamist.
Türeotoksikoosi ja eriti DTG kliiniline pilt on väga iseloomulik.
Nii kirjeldas Robert Graves rohkem kui 170 aastat tagasi oma artiklis ilmekalt türotoksikoosi pilti. Ta kirjeldas kolme südamepekslemise juhtumit suurenenud kilpnäärmega naistel, seostades neid sümptomeid üksteisega. Eelkõige tekkisid 20-aastasel naisel hüsteeriaga sarnased sümptomid: pärast viibimist närviline seisund ta märkas, et tema pulss muutus sagedaseks, seejärel ilmnes nõrkus, ta muutus kahvatuks ja kõhnaks. See pilt märgiti aasta jooksul üles, silmamunad olid laienenud, silmavalged olid nähtavad märkimisväärsel sügavusel kogu iirise ümbermõõdu ulatuses.
DTG-ga patsiendid kurdavad üldine nõrkus, suurenenud ärrituvus, närvilisus ja kerge erutuvus, unehäired, mõnikord unetus, higistamine, halb palavikutaluvus keskkond, treemor, südamepekslemine, mõnikord torkava või pigistava iseloomuga valu südamepiirkonnas, söögiisu suurenemine ja sellele vaatamata - kaalulangus, kõhulahtisus.
Siiski esinevad patsientidel sageli mittespetsiifilised kaebused: väsimus, unehäired, valu rinnus. Mõnikord ilmneb ebatüüpiline pilt, märgitakse sümptomeid, mis ei ole klassikalises kirjelduses türotoksikoosile iseloomulikud. Võib esineda kehakaalu tõusu, anoreksiat, iiveldust, oksendamist, urtikaariat, peavalu.
DTG kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt türeotoksikoosi sümptomite esinemine: kilpnäärme suuruse suurenemine, samuti oftalmopaatia areng paljudel patsientidel.
Kilpnääre on tavaliselt hajusalt suurenenud, kuid kilpnäärme suurenemise aste ei vasta türeotoksikoosi raskusastmele. Enamasti on nääre difuusselt laienenud, palpatsioonil tiheda-elastse konsistentsiga, valutu. Kasv ei pruugi olla sümmeetriline. Meestel, kellel on raske kliiniline pilt türeotoksikoos, mõnel juhul ei pruugi näärme suurus oluliselt suureneda, mida on raske palpeerida, suurenemine toimub peamiselt hingetoruga tihedalt külgnevate külgsagarate tõttu.
Türeotoksikoosi kliinilise pildi kujunemist seostatakse veres ringlevate kilpnäärmehormoonide mõjuga. erinevaid kehasid ja kuded, mis põhjustavad häireid viimaste töös. Eelkõige ilmneb oksüdatiivse fosforüülimise dissotsiatsioon, termoregulatsiooni rikkumine ja kehakudede hapnikutarbimise suurenemine.
Oluline kliiniline ja rasketel juhtudel prognostiline tegur on südame-veresoonkonna süsteemi kahjustus. Kardiovaskulaarsüsteemi muutused on põhjustatud kilpnäärmehormoonide liigsest sisaldusest südamelihases, mis põhjustab rakusiseste protsesside häireid ja põhjustab müokardi düstroofia sündroomi teket. Kardiovaskulaarsüsteemi häired avalduvad püsiva siinustahhükardia, ekstrasüstoolia, paroksüsmaalse, võib-olla püsiva kodade virvendusarütmia vormis, süstoolse vererõhu tõus ja diastoolse vererõhu langus (kõrge pulsirõhk), võib tekkida südamepuudulikkus, eriti eakatel inimestel. Samal ajal alluvad südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud digitaalise preparaatidega ravile halvasti.
Patsiendid märgivad, et ainevahetuse kiirenemise tõttu türeotoksikoosiga tekkiv termoregulatsiooni rikkumine põhjustab kehatemperatuuri tõusu. pidev tunne kuumus, samuti kudede suurenenud ja ebaefektiivse hapnikutarbimise tõttu tekib värske õhu puuduse tunne.
Patsientide nahk on katsudes soe, niiske, naha veresooned on laienenud. Võib-olla märgitakse urtikaaria ilmnemist, voldikute hüperpigmentatsiooni suurenenud higistamine, rabedad küüned, juuste väljalangemine.
Tüüpilise türeotoksikoosi kulgemisega patsientidel on suurenenud söögiisu, janu, kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide, mõõdukas tõus maks (uurimine näitab aminotransferaaside, aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist). Kiirendatud katabolismi tõttu kaotavad patsiendid kehakaalu. Haiguse progresseerumisel väheneb lihasmassi, peaaegu kõigil haigusjuhtudel tekib proksimaalsete sektsioonide lihaste nõrkus (türotoksiline müopaatia). See ei ilmne mitte ainult valkude katabolismi suurenemise, vaid ka perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tõttu. Sügavate kõõluste refleksid suurenevad.
Kataboolne sündroom väljendub ka valgukadu ja luutiheduse vähenemises.
Türeotoksikoosiga rikutakse sugunäärmete funktsiooni, areneb oligo- ja amenorröa ning meestel ilmneb günekomastia. Libiido ja potentsi vähenevad.
DTG-s on enamikul juhtudel nägemisorganis iseloomulikud muutused. Palpebraalsed lõhed on laienenud, mis jätab vihase, üllatunud või hirmunud pilgu mulje. Palpebraalse lõhe laienemine jätab mulje eksoftalmost. Ülaltoodud sümptomite tekkimine on seotud sümpaatilise närvisüsteemi mõjuga, mille mõjul suureneb sileda toon. lihaskiud. Exophthalmos on iseloomulik oftalmopaatiale, mis on iseseisev autoimmuunhaigus, mille areng põhineb orbitaalkudede keerulisel kahjustusel.
Enamik kliinilisi toimeid on tingitud liigsete kilpnäärmehormoonide mõjust sümpaatilisele närvisüsteemile. Selle tagajärjel tekib tahhükardia, väljasirutatud käte sõrmede värin (nn Marie sümptom), kogu keha, keele värisemine, higistamine, ärrituvus, ärevus- ja hirmutunne, hüperaktiivsus, rahutus.
Kilpnäärmehormoonid stimuleerivad kesknärvisüsteemi retikulaarset moodustumist ja kortikaalseid protsesse.
Kilpnäärmehormoonide toksiline toime kesknärvisüsteemile põhjustab türotoksilise entsefalopaatia arengut, mille ilminguteks on närviline erutuvus, ärrituvus, ärevus, emotsionaalne labiilsus, sagedane muutus meeleolu, pisaravool, keskendumisvõime langus, kaootiline ebaproduktiivne tegevus, unehäired, mõnikord depressioon, isegi vaimsed reaktsioonid. Tõelised psühhoosid on haruldased, kuid kirjanduses on nende türotoksikoosi kirjeldusi. Kirjeldatud on türeotoksikoosi kui maania avaldumise juhtumeid.
Siiski võib paljudel patsientidel tekkida türotoksikoosi nn apateetiline vorm, mida iseloomustab kaalulangus, kodade virvendus, südamepuudulikkus, mõnikord paroksüsmaalne müopaatia, kui puudub oftalmopaatia ja psühhomotoorne agitatsioon. Mõnedel selle türeotoksikoosi vormiga patsientidel on väljendunud vaimne alaareng, apaatia, adünaamia.
Sageli on esimene märk, mis tõmbab teiste, eriti lähedaste inimeste tähelepanu, türotoksikoosiga patsientide käitumise muutus. Mõnikord möödub haiguse algusest piisavalt aega ja patsiendid pöörduvad arsti poole ainult südame-veresoonkonna süsteemi sümptomite suurenemisega ning närvilisuse põhjuseks on stressirohk.
Häired emotsionaalne sfäär türeotoksikoosi korral tulevad esiplaanile. Neid leidub peaaegu kõigil patsientidel. Suureneb afektiivne labiilsus. Meeleolu labiilsusega kaasneb pidev sisemine pinge, rahutus, ärevus. Patsiendid võivad sooritada ebajärjekindlaid ja motiveerimata tegevusi. Tuleb rõhutada, et patsiendid ise ei märka sageli muutusi enda isiksuses ja keskenduvad muutustele välismaailmas: kõik nende ümber näib olevat ebastabiilne, segane ja ebatavaliselt muutlik.
Türotoksikoosi somatogeenne psüühikahäire on kliinilise pildi oluline osa ja sõltub haiguse tõsidusest ja ravi efektiivsusest. Väga iseloomulikud on asteenilised sümptomid ja afektiivsed häired emotsionaalse labiilsuse kujul. Suureneb haavatavus ja pahameel. Patsiendid on pisarais, kalduvad motiveerimata meeleolumuutustele, neil tekib kergesti ärritusreaktsioon, mis võib asenduda nutmisega. Patsiendid kurdavad väsimus, mis väljendub nii füüsilises kui vaimses asteenias. Sellistel patsientidel täheldatakse hüperesteesia nähtusi sageli valjude helide, ereda valguse ja puudutuse talumatuse kujul.
Paljudel juhtudel on meeleolu madal, mõnikord jõuab see raskesse depressiooni. Depressiooniga kaasneb tavaliselt ärevusseisund, hüpohondriaalsed kaebused. Võib esineda foobiaid.
Vähem levinud on letargia- ja apaatiaseisundid, samuti eufooriaseisundid koos kriitika vähenemisega.
Unehäired on väga tüüpilised - uinumisraskused, sagedased ärkamised, häirivad unenäod.
Ebaefektiivselt ravitud türeotoksikoosi pikaajalise kulgemise korral on võimalikud intellektuaalsed-mnestilised häired.
krooniline kulgärevushäired ise võivad olla seotud suurenenud südame-veresoonkonna haiguste riskiga.
On tõendeid selle kohta, et türeotoksikoosi korral esineb oluliselt sagedamini paanikahäireid, lihtsaid foobiaid, obsessiiv-kompulsiivseid häireid, depressiivsed häired ja tsüklotüümia kui üldpopulatsioonis.
Türotoksikoosi sündroomiga seotud patoloogia diagnoosimine põhineb kliinikul ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustel. Määratakse haigus, mis põhjustab türeotoksikoosi sündroomi arengut. AT diagnostilistel eesmärkidel määratakse TSH, vaba T4 ja T3 tase. Etioloogiliseks diagnoosimiseks tehakse kilpnäärme ultraheliuuring, stsintigraafiline uuring, aga ka TSH retseptori antikehade taseme määramine (AT-rTTG), peennõela biopsia kasvajakahtlusega sõlmelistest moodustistest. sooritatud.
Kuna, nagu varem märgitud, on 80% türeotoksikoosi juhtudest aluseks difuusne toksiline struuma, keskendume selle ravile.
Patsiendid peaksid saama hea toitumise piisava koguse vitamiinide ja mikroelementidega.
Kasutatakse türeotoksikoosi raviks ravimteraapia, radioaktiivse joodi ravi, samuti kirurgilist ravi eelneva ettevalmistusega türeostaatiliste ravimitega. Meie riigis, nagu ka Euroopas, on enim kasutatud konservatiivset türeostaatilist ravi. USA-s on ülekaalus radioaktiivse joodravi. Reeglina kombineeritakse türeostaatilist ravi b-blokaatorite rühma ravimitega. b-blokaatorid mitte ainult ei vähenda türotoksikoosi negatiivset mõju südame-veresoonkonnale: vähendavad südame löögisagedust ja alandavad vererõhku, vaid vähendavad ka türoksiini perifeerset muundumist trijodotüroniiniks. Türeostaatiliste ravimite määramisel on eutüreoidse seisundi saavutamiseks kogu raviperioodi vältel soovitatav lisaks välja kirjutada türoksiini preparaate. Seda kombinatsiooni nimetatakse blokeerimiseks ja asendamiseks. Adekvaatselt valitud ravi kriteeriumiks on vaba T4 ja TSH normaalse taseme stabiilne säilitamine. Ravi kestab 12 kuni 24 kuud.
Kirurgiline ravi viiakse läbi raske türeotoksikoosi, kilpnäärme olulise suurenemise, türeostaatilise ravi ebaefektiivsuse või talumatuse korral. Türotoksikoosi kordumise võimaluse välistamiseks on soovitatav teha kilpnäärme äärmiselt subtotaalne resektsioon, jättes alles 2–3 ml kilpnäärme jääke.
J131 jooditeraapia on ülitõhus ja ohutu ravimeetod difuusse toksilise struuma ja teiste türeotoksikoosiga kaasnevate haiguste korral. Siiski tuleb märkida, et selline laialt levinud ja oluline eelis (mitteinvasiivsus, suhteline odavus, riski puudumine kirurgiline sekkumine) meetod pole meie riigis veel saadaval.
Türotoksikoosi sündroomiga esinevate haiguste ravi viiakse läbi kompleksselt. Lisaks ravi määramisele, mille eesmärk on vähendada kilpnäärmehormoonide liigset mõju kehale, on vaja patsiendile osutada abi, võttes arvesse sellele patoloogiale nii iseloomulike psüühikahäirete esinemist.
Traditsiooniliselt kasutatakse rahusteid üldise rahustava toime saavutamiseks, samuti une normaliseerimiseks. Ärevushäirete ravis asteenia taustal on soovitav lisaks rahustitele kasutada anksinolüütikume.
Vaimsete muutuste raviks on eelistatav kasutada kaasaegseid psühhofarmakoloogilisi ravimeid, kuna need on tõhusad ja neil on vähem kõrvaltoimeid.
Trankvilisaatorid ja anksiolüütikumid on soovitatavad psühhofarmakoloogiliste ainetena, millel on minimaalne mõju siseorganite funktsioonidele, kehakaalule, väike koostoime tõenäosus somatotroopsete ravimitega ja on piisavad raviks. vaimsed häired somaatilistel patsientidel.
Sellega seoses pakub see huvi uus ravim, millel on anksiolüütiline toime – Afobasool. Selle mõju erinevate struktuuride ärevushäiretele on uuritud. Leiti, et selle peamine toime on anksiolüütiline koos aktiveeriva toimega. Afobasool on kõige tõhusam ärevushäirete korral, mille struktuur on "lihtne". Ägedate ärevus-foobsete häiretega patsientidel, mille struktuuris domineerib sensuaalne ärevus koos üldistusepisoodidega, saavutatakse kujundlike esituste tekkimine, sensuaalselt küllastunud foobiad, raskete autonoomsete häiretega, senestalgia, kõrged ravitulemused.
Afobazole kasutamisel väheneb või kaob ärevus (mure, halvad aimdused, hirmud, ärrituvus), pinge (häbelikkus, pisaravus, ärevus, võimetus lõõgastuda, unetus, hirm) ja seega ka somaatiline (lihaseline, sensoorne, kardiovaskulaarne, hingamisteede, seedetrakti sümptomid), autonoomsed (suukuivus, higistamine, pearinglus), kognitiivsed (kontsentratsiooniraskused, mäluhäired) häired.
Need sümptomid on iseloomulikud türeotoksikoosi psüühikahäiretele, mis muudab afobasooli kasutamise selle patoloogia kompleksses ravis paljutõotavaks ja võib parandada patsientide elukvaliteeti.

Kirjandus
1 Falk S.A. // Kilpnäärme häired, New York, Perganon Press, 1997
2. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Diferentsiaaldiagnostika ja -ravi endokriinsed haigused(juhtimine). M. "Meditsiin", 2002.
3. V.V. Fadejev. Gravesi tõbi.// eKr, 10. köide, nr 27, 2002
4. Balabolkin M.I. Endokrinoloogia. M. Universumi kirjastus, 1998, 581 lk.
5 Graves RJ: Kliinilised loengud. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Fadeev VV .. Robert Gravesi kirjeldamise 170. aastapäeval // Kliiniline ja eksperimentaalne türeoidoloogia. 2006. nr 2.S. 5–8.
7. Regan W.M.: Türotoksikoos, mis väljendub maaniana. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Korkina M.V., Lakosina N.D., Lichko A.E., Sergeev I.I. Psühhiaatria. Moskva: MEDpress-inform. 2004. -576 lk.
9.G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti. neuropsühhobioloogia. Vol. 38, nr. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Türotoksikoosi radiojoodravi. Rays 1999; 24:334–347
11. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloogia: õpik. - M.: Meditsiin, 2000. - 632 lk.
12. Drobizhev M. Yu Nosogeny (psühhogeensed reaktsioonid) somaatiliste haiguste korral.
Arstiteaduste doktori kraadi väitekirja kokkuvõte.
13. G.G. Neznamov, S.A. Sünjakov, D.V. Tšumakov, L.E. Mametova
Uus selektiivne anksiolüütiline afobasool. Journal of Neurology and Psychiatry. S.S.Korsakov. 2005; 105:4:35-40.

Tyrozol® - tiamosool, vastama rahvusvahelistele kvaliteedistandarditele

Tyrosol® 5 ja 10 mg annuste valik tagab ravi mugavuse

Tyrozol® annuses kuni 10 mg on heaks kiidetud kasutamiseks raseduse ajal

Türeotoksikoosi sündroom: põhjused, diagnoos, ravi

VV Smirnov, meditsiiniteaduste doktor, professor; N. V. Makazani Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, Moskva

Märksõnad: kilpnääre, Basedow-Gravesi tõbi, multinodulaarne toksiline struuma, tiamasooli preparaadid.

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimkeha mitmesugustes patoloogilistes seisundites. Türeotoksikoosi esinemissagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Kuid türeotoksikoosi probleemi määrab mitte niivõrd selle levimus, kuivõrd tagajärgede tõsidus: ainevahetusprotsesse mõjutades põhjustab see tõsiste muutuste teket paljudes kehasüsteemides (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedimise, reproduktiivsüsteemi jne).

Türotoksikoosi sündroom, mis seisneb hormoonide türoksiini ja trijodotüroniini (T 4 ja T 3) liigses toimes sihtorganitele, on enamikul kliinilistest juhtudest kilpnäärme patoloogia tagajärg.

Kilpnääre asub kaela esiküljel, kattes esiosa ja küljed ülemised rõngad hingetoru. Olles hobuserauakujuline, koosneb see kahest külgsagarast, mis on ühendatud maakitsega. Kilpnäärme munemine toimub 3-5 nädala pärast embrüo arengut ja 10-12 nädala jooksul omandab see võime joodi siduda. Keha suurima sisesekretsiooninäärmena toodab see kilpnäärmehormoone (TH) ja kaltsitoniini. Kilpnäärme morfofunktsionaalseks üksuseks on folliikuli, mille seina moodustavad epiteelirakkude üks kiht - türotsüüdid ja valendikku sisaldab nende sekretoorset toodet - kolloidi.

Türotsüüdid püüavad verest kinni joodianioonid ja eemaldavad selle türosiiniga sidudes tekkinud ühendid tri- ja tetrajodotüroniinide kujul folliikuli luumenisse. Suurem osa trijodotüroniinist moodustub mitte kilpnäärmes endas, vaid teistes elundites ja kudedes, eraldades türoksiinist joodiaatomi. Pärast eraldumist järelejäänud joodi osa püüab kilpnääre uuesti kinni, et osaleda hormoonide sünteesis.

Kilpnäärme talitluse reguleerimine toimub hüpotalamuse kontrolli all, mis toodab türeotropiini vabastavat faktorit (türeoliberiini), mille toimel vabaneb hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), mis stimuleerib T 3 ja T 4 tootmist. kilpnäärme poolt. Kilpnäärmehormoonide taseme ja TSH vahel veres on negatiivne tagasiside, tänu millele säilib nende optimaalne kontsentratsioon veres.

Kilpnäärmehormoonide roll:

• suurendada adrenergiliste retseptorite tundlikkust, suurendades südame löögisagedust (HR), arteriaalne rõhk;
• sünnieelses staadiumis aitavad nad kaasa kudede (närvi-, südame-veresoonkonna, lihasluukonna) diferentseerumisele, lapsepõlves - vaimse tegevuse kujunemisele;
• suurendada hapnikutarbimist ja põhiainevahetust:
• valkude (sh ensüümide) sünteesi aktiveerimine;
• kaltsiumiioonide omastamise suurendamine verest;
• glükogenolüüsi, lipolüüsi, proteolüüsi protsesside aktiveerimine;
• hõlbustada glükoosi ja aminohapete transporti rakku;
• soojuse tootmise suurendamine.

Türeotoksikoosi põhjused

Kilpnäärmehormoonide liig veres võib olla tingitud haigustest, mis väljenduvad kilpnäärme hüperfunktsioonis või selle hävimises - sel juhul on türeotoksikoos tingitud T 4 ja T 3 passiivsest sisenemisest verre. Lisaks võivad esineda kilpnäärmest sõltumatud põhjused - kilpnäärmehormoonide üledoos, T 4 - ja T 3 - sekreteerivad munasarja teratoomid, kilpnäärmevähi metastaasid (tabel 1).

Hüpertüreoidism. Esikohal haiguste hulgas, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon, on difuusne toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma.

Hajus toksiline struuma (DTG)(Basedow-Gravesi haigus, Pari tõbi) on päriliku eelsoodumusega süsteemne autoimmuunhaigus, mis põhineb türotsüütidel paiknevate TSH retseptorite vastu stimuleerivate autoantikehade tootmisel. Tsirkuleerivate autoantikehade tuvastamine 50% DTG sugulastel, HLA DR3 haplotüübi sagedane tuvastamine patsientidel ja sagedane kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega viitavad geneetilisele eelsoodumusele. DTG kombinatsiooni autoimmuunse kroonilise neerupealiste puudulikkusega, 1. tüüpi suhkurtõvega ja teiste autoimmuunsete endokrinopaatiatega nimetatakse 2. tüüpi autoimmuunseks polüglandulaarseks sündroomiks. Tähelepanuväärne on, et naised haigestuvad 5-10 korda sagedamini kui mehed, haigus avaldub noores ja keskeas. Pärilik eelsoodumus vallandavate tegurite mõjul ( viirusnakkus, stress jne) viib kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide - LATS-faktorite (pika toimega kilpnäärme stimulaator, pikatoimeline kilpnäärme stimulaator) - ilmnemiseni organismis. Suheldes kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptoritega türotsüütidel, põhjustavad kilpnääret stimuleerivad antikehad hormoonide T4 ja T3 sünteesi suurenemist, mis viib türeotoksikoosi seisundi tekkeni.

Multinodulaarne toksiline struuma- areneb pikaajalise kroonilise joodipuudusega toidus. Tegelikult on see järjestikuste ahela üks lülidest patoloogilised seisundid kilpnääre, mis moodustub joodi tingimustes kopsude puudulikkus ja mõõduka raskusega. Difuusne mittetoksiline struuma (DNZ) muutub nodulaarseks (multinodulaarseks) mittetoksiliseks struumaks, seejärel areneb kilpnäärme funktsionaalne autonoomia, mis on multinodulaarse toksilise struuma patofüsioloogiline alus. Joodipuuduse tingimustes puutub kilpnääre kokku TSH ja lokaalsete kasvufaktorite stimuleeriva toimega, põhjustades kilpnäärme follikulaarsete rakkude hüpertroofiat ja hüperplaasiat, mis viib struma moodustumiseni (DNC staadium). Kilpnäärme sõlmede arengu aluseks on türotsüütide mikroheterogeensus - kilpnäärmerakkude erinev funktsionaalne ja proliferatiivne aktiivsus. Kui joodipuudus püsib aastaid, põhjustab kilpnäärme stimulatsioon, muutudes krooniliseks, hüperplaasiat ja hüpertroofiat türotsüütides, millel on kõige rohkem väljendunud proliferatiivne aktiivsus. Mis viib aja jooksul türotsüütide fokaalsete kogunemiste tekkeni samaga kõrge tundlikkus stimuleerivatele mõjudele. Jätkuva kroonilise hüperstimulatsiooni tingimustes põhjustab türotsüütide aktiivne jagunemine ja reparatiivsete protsesside viivitus sellel taustal aktiveerivate mutatsioonide arengut türotsüütide geneetilises aparaadis, mis viib nende autonoomse funktsioneerimiseni. Aja jooksul põhjustab autonoomsete türotsüütide aktiivsus TSH taseme langust ning T 3 ja T 4 sisalduse suurenemist (kliiniliselt ilmse türeotoksikoosi faas). Kuna kilpnäärme funktsionaalse autonoomia moodustumise protsess pikeneb aja jooksul, ilmneb joodi põhjustatud türotoksikoos vanemates vanuserühmades - 50 aasta pärast.

Türotoksikoos raseduse ajal. Türeotoksikoosi sagedus rasedatel ulatub 0,1% -ni. Selle peamine põhjus on difuusne toksiline struuma. Kuna türeotoksikoos vähendab viljakust, esineb rasedatel harva haiguse rasket vormi. Rasedus tekib sageli selle ajal või pärast seda uimastiravi türeotoksikoos (kuna see ravi taastab viljakuse). Türotoksikoosi põdevatel noortel naistel, kes saavad tioonamiide, on soovitatav kasutada rasestumisvastaseid vahendeid, et vältida soovimatut rasedust.

Toksiline kilpnäärme adenoom(Plummeri tõbi) on kilpnäärme healoomuline kasvaja, mis areneb follikulaarne aparaat, autonoomselt hüpertootvad kilpnäärmehormoonid. Toksiline adenoom võib tekkida juba olemasolevas mittetoksilises sõlmes, sellega seoses peetakse nodulaarset eutüreoidset struumat arengu riskiteguriks toksiline adenoom. Haiguse patogenees põhineb kilpnäärme hormoonide autonoomsel hüperproduktsioonil adenoomi poolt, mida kilpnääret stimuleeriv hormoon ei reguleeri. Adenoom eritab suurtes kogustes valdavalt trijodotüroniini, mis põhjustab kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise pärssimist. See vähendab ülejäänud adenoomi ümbritseva kilpnäärmekoe aktiivsust.

TSH-d sekreteerivad hüpofüüsi adenoomid on haruldased; need moodustavad vähem kui 1% kõigist hüpofüüsi kasvajatest. Tüüpilistel juhtudel areneb türeotoksikoos normaalse või kõrgenenud TSH taseme taustal.

Valimisalane hüpofüüsi resistentsus kilpnäärmehormoonide suhtes - seisund, mille korral kilpnäärme kilpnäärme hormoonide taseme ja hüpofüüsi TSH taseme vahel puudub negatiivne tagasiside, mida iseloomustab normaalne TSH tase, T4 ja T 4 märkimisväärne tõus ja T3 tase ja türeotoksikoos (kuna teiste sihtkudede tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes ei ole rikutud). Hüpofüüsi kasvajat sellistel patsientidel ei visualiseerita. Molaarmool ja kooriokartsinoom eritavad suures koguses inimese kooriongonadotropiini (CG). TSH-ga sarnanev kooriongonadotropiin põhjustab adenohüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva aktiivsuse mööduvat pärssimist ja vaba T 4 taseme tõusu. See hormoon on türotsüütide TSH retseptorite nõrk stimulaator. Kui CG kontsentratsioon ületab 300 000 ühikut / l (mis on mitu korda suurem CG maksimaalsest kontsentratsioonist normaalne rasedus), võib tekkida türeotoksikoos. Hüdatidiformse mooli eemaldamine või kooriokartsinoomi keemiaravi kõrvaldab türeotoksikoosi. HCG tase võib märkimisväärselt tõusta ka rasedate naiste toksikoosi korral ja põhjustada türotoksikoosi.

Kilpnäärme hävitamine

Türeotsüütide hävitamisega, mille käigus kilpnäärme hormoonid sisenevad vereringesse ja selle tulemusena türeotoksikoosi teke, kaasnevad kilpnäärme põletikulised haigused - türeoidiit. Need on peamiselt mööduv autoimmuunne türeoidiit (AIT), mille hulka kuuluvad valutu ("vaikne") AIT, sünnitusjärgne AIT, tsütokiinidest põhjustatud AIT. Kõigi nende variantide puhul toimuvad kilpnäärmes faaside kaupa muutused, mis on seotud autoimmuunse agressiooniga: kõige tüüpilisemal kulgemisel asendub destruktiivse türeotoksikoosi faas mööduva hüpotüreoidismi faasiga, mille järel enamikul juhtudel taastub kilpnäärme türeoidism. tekib kilpnäärme talitlus.

Sünnitusjärgne türeoidiit tekib liigse taasaktiveerimise taustal immuunsussüsteem pärast loomulikku rasedusaegset immuunsupressiooni (tagasilöögi nähtus). Türeoidiidi valutu (“vaikne”) vorm möödub samamoodi nagu sünnitusjärgne, kuid ainult provotseeriv tegur on teadmata, kulgeb rasedusega seoseta. Tsütokiinide põhjustatud türeoidiit areneb pärast interferooni ravimite määramist erinevate haiguste korral. Türeotoksikoosi areng on võimalik mitte ainult kilpnäärme autoimmuunse põletikuga, vaid ka selle nakkusliku kahjustusega, kui tekib alaäge granulomatoosne türeoidiit. Arvatakse, et alaägeda granulomatoosse türeoidiidi põhjuseks on viirusinfektsioon. Eeldatakse, et põhjustajateks võivad olla Coxsackie viirus, adenoviirused, viirus mumps, ECHO viirused, gripiviirused ja Epstein-Barri viirus. Subägeda granulomatoosse türeoidiidi tekkeks on geneetiline eelsoodumus, kuna esinemissagedus on kõrgem HLA-Bw35 antigeeniga isikutel. Prodromaalset perioodi (mis kestab mitu nädalat) iseloomustab müalgia, subfebriili temperatuur, üldine halb enesetunne, larüngiit, mõnikord düsfaagia. Türeotoksikoosi sündroom esineb 50% patsientidest ja avaldub raskete kliiniliste ilmingute staadiumis, milleks on valu kaela eesmise pinna ühel küljel, mis tavaliselt kiirgub kõrva või alalõug samast küljest.

Muud türeotoksikoosi põhjused

Meditsiiniline türeotoksikoos - ühine põhjus türeotoksikoos. Sageli määrab arst hormoonide liigseid annuseid; muudel juhtudel võtavad patsiendid salaja liiga palju hormoone, mõnikord eesmärgiga kaalust alla võtta. T 4 - ja T 3 - sekreteeriv munasarja teratoom (munasarja struma) ja follikulaarse kilpnäärmevähi suured hormonaalselt aktiivsed metastaasid - väga haruldased põhjused türeotoksikoos.

Türotoksikoosi sündroomi kliiniline pilt

Kardiovaskulaarsüsteem. Kilpnäärme häirete kõige olulisem sihtorgan on süda. 1899. aastal võttis R. Kraus kasutusele termini "türotoksiline süda", mille all mõistetakse südame-veresoonkonna süsteemi häirete sümptomite kompleksi, mis on põhjustatud toksiline toime kilpnäärmehormoonide liig, mida iseloomustab hüperfunktsiooni, hüpertroofia, düstroofia, kardioskleroosi ja südamepuudulikkuse areng.

Kardiovaskulaarsete häirete patogenees türotoksikoosi korral on seotud TG võimega seonduda otse kardiomüotsüütidega, pakkudes positiivset inotroopset toimet. Lisaks, suurendades adrenergiliste retseptorite tundlikkust ja ekspressiooni, põhjustavad kilpnäärme hormoonid olulisi muutusi hemodünaamikas ja ägeda südamehaiguse arengus, eriti südame isheemiatõvega patsientidel. Esineb südame löögisageduse tõus, insuldi mahu (SV) ja minutimahu (MO) suurenemine, verevoolu kiirenemine, kogu- ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPVR) vähenemine, vererõhu muutus. Süstoolne rõhk tõuseb mõõdukalt, diastoolne rõhk jääb normaalseks või madalaks, mille tulemusena pulsirõhk tõuseb. Lisaks kõigele eelnevale kaasneb türeotoksikoosiga tsirkuleeriva vere mahu (CBV) ja erütrotsüütide massi suurenemine. BCC suurenemise põhjuseks on seerumi erütropoetiini taseme muutus vastavalt türoksiini taseme muutusele, mis põhjustab punaste vereliblede massi suurenemist. Ühelt poolt ringleva vere minutimahu ja massi suurenemise ning teiselt poolt perifeerse takistuse vähenemise tulemusena suureneb pulsirõhk ja südame koormus diastoli korral.

Türotoksikoosi südamepatoloogia peamised kliinilised ilmingud on siinustahhükardia, kodade virvendus (AF), südamepuudulikkus ja stenokardia metaboolne vorm. Kui patsiendil on südame isheemiatõbi (CHD), hüpertensioon, südamerikked, siis türotoksikoos ainult kiirendab arütmiate tekkimist. MP on otseselt sõltuv haiguse tõsidusest ja kestusest. Siinustahhükardia peamiseks tunnuseks on see, et see ei kao une ajal ja kerge füüsiline aktiivsus suurendab järsult pulssi. Harvadel juhtudel tekib siinusbradükardia. Selle põhjuseks võivad olla kaasasündinud muutused või siinussõlme funktsiooni ammendumine koos selle nõrkuse sündroomi tekkega.

Kodade virvendusarütmia esineb 10-22% juhtudest ja selle patoloogia esinemissagedus suureneb koos vanusega. Haiguse alguses on kodade virvendusarütmia olemuselt paroksüsmaalne ja türeotoksikoosi progresseerumisel võib see muutuda püsiv vorm. Noortel patsientidel, kellel ei ole kaasuvat kardiovaskulaarset patoloogiat, taastub siinusrütm pärast kilpnäärme vahesumma resektsiooni või edukat türeostaatilist ravi. Kodade virvendusarütmia patogeneesis oluline roll mängib elektrolüütide tasakaaluhäireid, täpsemalt rakusisese kaaliumi taseme langust müokardis, samuti siinussõlme nomotroopse funktsiooni ammendumist, mis viib selle ammendumiseni ja üleminekuni patoloogilisele rütmile.

Türeotoksikoosi korral on kodade arütmiad iseloomulikumad ja ventrikulaarsete arütmiate ilmnemine on iseloomulik ainult raskele vormile. See võib olla tingitud kodade suuremast tundlikkusest TSH arütmogeense toime suhtes võrreldes vatsakestega, kuna kodade koes domineerib beeta-adrenergiliste retseptorite tihedus. Reeglina tekivad ventrikulaarsed arütmiad, kui türotoksikoosi kombineeritakse südame-veresoonkonna haigustega. Püsiva eutüreoidismi tekkega need püsivad.

Lihas-skeleti süsteem . Suurenenud katabolism põhjustab lihasnõrkust ja atroofiat (türotoksiline müopaatia). Patsiendid näevad kurnatud välja. Lihasnõrkus avaldub kõndimisel, mäkke ronimisel, põlvedelt tõusmisel või raskuste tõstmisel. Harvadel juhtudel tekib mööduv türeotoksiline halvatus, mis kestab mitu minutit kuni mitu päeva.

Kõrgenenud kilpnäärmehormoonide tase põhjustab negatiivse mineraalide tasakaalu koos kaltsiumi kadumisega, mis väljendub suurenenud luude resorptsioonis ja selle mineraali vähenenud imendumises soolestikust. Luu resorptsioon domineerib selle moodustumise üle, mistõttu kaltsiumi kontsentratsioon uriinis suureneb.

Hüpertüreoidismiga patsientidel on madalad tasemed vitamiin D-1,25 (OH) 2D metaboliit, mõnikord hüperkaltseemia ja paratüreoidhormooni taseme langus seerumis. Kliiniliselt põhjustavad kõik need häired difuusse osteoporoosi arengut. Võimalik on valu luudes, patoloogilised luumurrud, selgroolülide kokkuvarisemine, küfoosi moodustumine. Türeotoksikoosi artropaatia areneb harva, sõltuvalt hüpertroofilise osteoartropaatia tüübist koos sõrmede falangide paksenemise ja periosteaalsete reaktsioonidega.

Närvisüsteem. Peaaegu alati esineb türeotoksikoosi närvisüsteemi kahjustus, seetõttu nimetati seda varem "neurotüreoidismiks" või "kilpnäärme neuroosiks". AT patoloogiline protsess kaasatud on kesknärvisüsteem, perifeersed närvid ja lihased.

Kilpnäärmehormoonide ülemäärane kokkupuude põhjustab peamiselt neurasteenilise iseloomuga sümptomite tekkimist. Tüüpilised on kaebused suurenenud erutatavuse, ärevuse, ärrituvuse, obsessiivsete hirmude, unetuse kohta, on käitumise muutus - ärev, pisaravus, liigne motoorne aktiivsus, keskendumisvõime kaotus (patsient lülitub järsult ühelt mõttelt teisele), emotsionaalne. ebastabiilsus koos kiire meeleolumuutusega erutusest depressiooniks. Tõelised psühhoosid on haruldased. Letargia ja depressiooni sündroom, mida nimetatakse "apaatiliseks türotoksikoosiks", esineb tavaliselt eakatel patsientidel.

Foobsed ilmingud on türotoksikoosile väga iseloomulikud. Sageli on kardiofoobia, klaustrofoobia, sotsiaalne foobia.

Vastuseks füüsilisele ja emotsionaalsele stressile, paanikahood, mis väljendub südame löögisageduse järsu tõusus, vererõhu tõusus, naha pleegitamises, suukuivuses, külmavärinataolises värises, surmahirmus.

Türeotoksikoosi neurootilised sümptomid on mittespetsiifilised ning haiguse arenedes ja süvenedes taanduvad, andes teed tõsistele elundikahjustustele.

Värin - varajane sümptom türeotoksikoos. See hüperkinees püsib nii puhkeolekus kui ka liikumise ajal ning emotsionaalne provokatsioon suurendab selle tõsidust. Värin mõjutab käsi (Marie sümptom on väljasirutatud käte sõrmede värin), silmalauge, keelt ja mõnikord ka kogu keha ("telegraafiposti sümptom").

Haiguse süvenedes progresseeruvad väsimus, lihasnõrkus, hajus kaalulangus ja lihaste atroofia. Mõnel patsiendil on lihasnõrkus äärmiselt tõsine ja viib isegi surmani. Äärmiselt harva võivad raske türeotoksikoosi korral ootamatult tekkida üldise lihasnõrkuse hood (perioodiline türeotoksiline hüpokaleemiline halvatus), mis mõjutavad kehatüve ja jäsemete lihaseid, sealhulgas hingamislihaseid. Mõnel juhul eelneb halvatus jalgade nõrkus, paresteesia ja patoloogiline lihaste väsimus. Paralüüs areneb kiiresti. Sellised rünnakud võivad mõnikord olla türeotoksikoosi ainus ilming. Perioodilise halvatusega patsientide elektromüograafia näitab polüfaasiat, aktsioonipotentsiaalide vähenemist, lihaskiudude spontaanset aktiivsust ja fascikulatsioone.

Krooniline türotoksiline müopaatia tekib türeotoksikoosi pika kulgemise korral, mida iseloomustab jäsemete proksimaalsete lihasrühmade, sagedamini jalgade progresseeruv nõrkus ja väsimus. Raskusi täheldatakse trepist ronimisel, toolilt tõusmisel, juuste kammimisel. Järk-järgult areneb proksimaalsete jäsemete lihaste sümmeetriline hüpotroofia.

Türotoksiline eksoftalmos. Türotoksiline eksoftalmos tekib alati türeotoksikoosi taustal, sagedamini naistel. Selliste patsientide palpebraalne lõhe on avatud, kuigi eksoftalmos puudub või ei ületa 2 mm. Palpebraallõhe suurenemine tekib tagasitõmbumise tõttu ülemine silmalaud. Samuti võib tuvastada muid sümptomeid: otse vaadates on mõnikord ülemise silmalau ja iirise vahel näha sklera riba (Dalrymple'i sümptom). Alla vaadates jääb ülemise silmalau langetamine silmamuna liikumisest maha (Graefe'i sümptom). Need sümptomid on tingitud tõstvate silelihaste toonuse tõusust ülemine silmalaud. Iseloomulik on harv silmapilgutamine (Stellvagi sümptom), silmalaugude õrn värin nende sulgemisel, kuid silmalaud sulguvad täielikult. Silmaväliste lihaste liikumisulatus ei ole häiritud, silmapõhja jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi kasutamine tõestab orbiidi pehmete kudede muutuste puudumist. Kirjeldatud sümptomid kaovad kilpnäärme talitlushäirete ravimite korrigeerimise taustal.

Türotoksikoosi silmasümptomeid tuleb eristada iseseisvast endokriinse oftalmopaatia haigusest.

Endokriinne oftalmopaatia (Graves)- see haigus on seotud autoimmuunse päritoluga periorbitaalsete kudede kahjustusega, mis 95% juhtudest on kombineeritud autoimmuunsete kilpnäärmehaigustega. See põhineb kõigi silmakoopa moodustiste lümfotsüütide infiltratsioonil ja retroorbitaalsel tursel. Gravesi oftalmopaatia peamine sümptom on eksoftalmos. Okulomotoorsete lihaste turse ja fibroos põhjustavad silmamuna liikuvuse piiramist ja diploopiat. Patsiendid kurdavad valu silmades, valguskartlikkust, pisaravoolu. Silmalaugude mittesulgumise tõttu kuivab sarvkest ja võib haavanduda. Nägemisnärvi kompressioon ja keratiit võivad põhjustada pimedaksjäämist.

Seedeelundkond. Toidu tarbimine suureneb, mõnel patsiendil on rahuldamatu isu. Sellest hoolimata on patsiendid tavaliselt kõhnad. Suurenenud peristaltika tõttu on väljaheide sage, kuid kõhulahtisus on haruldane.

Seksuaalne süsteem. Türeotoksikoos naistel vähendab viljakust ja võib põhjustada oligomenorröa. Meestel on spermatogenees pärsitud, potentsiaal aeg-ajalt väheneb. Mõnikord esineb günekomastia, mis on tingitud androgeenide kiirenenud perifeersest muundumisest östrogeenideks (hoolimata kõrgest testosterooni tasemest). Kilpnäärmehormoonid suurendavad suguhormoone siduva globuliini kontsentratsiooni ja seeläbi suurenevad üldine sisu testosteroon ja östradiool; seerumi luteiniseeriva hormooni (LH) ja folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) tase võib aga olla kõrgenenud või normaalne.

Ainevahetus. Patsiendid on tavaliselt kõhnad. Anoreksia on eakatel tavaline. Vastupidi, mõnel noorel patsiendil on söögiisu suurenenud, mistõttu nad võtavad kaalus juurde. Kuna kilpnäärmehormoonid suurendavad soojuse tootmist, suureneb ka higistamisega kaasnev soojuskadu, mille tulemuseks on kerge polüdipsia. Paljud ei talu kuumust hästi. Türotoksikoosiga insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel suureneb insuliinivajadus.

Kilpnääre tavaliselt suurenenud. Struuma suurus ja konsistents sõltuvad türeotoksikoosi põhjusest. Hüperfunktsionaalses näärmes suureneb verevool, mis põhjustab lokaalse vaskulaarse müra ilmnemist.

Türotoksiline kriis on türeotoksikoosi kõigi sümptomite järsk ägenemine, mis on põhihaiguse raske tüsistus, millega kaasneb hüpertüreoidism (in kliiniline praktika see on tavaliselt toksiline struuma). Kriisi arengut soodustavad järgmised tegurid:

• türeotoksikoosi ravi pikaajaline puudumine;
• vahelduvad nakkus- ja põletikulised protsessid;
• raske vaimne trauma;
• mis tahes laadi kirurgiline ravi;
• toksilise struuma ravi radioaktiivse joodiga, samuti haiguse kirurgiline ravi, kui eutüreoidset seisundit ei ole varem saavutatud; sel juhul vabaneb kilpnäärme massilise hävimise tagajärjel verre suur hulk kilpnäärmehormoone.

Kriisi patogenees on kilpnäärmehormoonide liigne sattumine verre ning rasked toksilised kahjustused südame-veresoonkonnale, maksale, närvisüsteemile ja neerupealistele. Kliinilist pilti iseloomustab terav põnevus (kuni psühhoosini koos luulude ja hallutsinatsioonidega), mis seejärel asendatakse adünaamia, unisuse, lihasnõrkuse, apaatiaga. Uurimisel: nägu on järsult hüpereemiline; silmad pärani (hääldatud eksoftalmos), harva pilgutav; tugev higistamine, mis hiljem asendub tugeva dehüdratsiooni tõttu kuiva nahaga; nahk on kuum, hüperemia; kõrge kehatemperatuur (kuni 41-42 ° C). Kõrge süstoolne vererõhk (BP), diastoolne vererõhk on oluliselt vähenenud, kaugelearenenud kriisi korral langeb süstoolne vererõhk järsult, võib tekkida äge kardiovaskulaarne puudulikkus; tahhükardia kuni 200 lööki minutis muutub kodade virvenduseks; intensiivistuvad düspeptilised häired: janu, iiveldus, oksendamine, vedel väljaheide. Võib tekkida maksa suurenemine ja kollatõbi. Kriisi edasine progresseerumine põhjustab orientatsiooni kaotust, ägeda neerupealiste puudulikkuse sümptomeid. Kriisi kliinilised sümptomid suurenevad sageli mõne tunni jooksul. Veres ei pruugi TSH-d määrata, samas kui T 4 ja T 3 tase on väga kõrge. Täheldatakse hüperglükeemiat, uurea, lämmastiku väärtused suurenevad, happe-aluse olek ja vere elektrolüütide koostis muutuvad - kaaliumi tase tõuseb, naatriumi tase langeb. Iseloomulik on leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega vasakule.

Diagnostika

Türeotoksikoosi kahtluse korral hõlmab uuring kahte etappi: kilpnäärme talitluse hindamine ja kilpnäärmehormoonide tõusu põhjuse väljaselgitamine.

Kilpnäärme funktsiooni hindamine

1. Üldine T 4 ja vaba T 4 on tõusnud peaaegu kõigil türeotoksikoosiga patsientidel.

2. Kogu T 3 ja vaba T 3 on samuti kõrgendatud. Vähem kui 5% patsientidest on ainult kogu T 3 kõrgenenud, samas kui kogu T 4 jääb normaalseks; selliseid seisundeid nimetatakse T 3 -türotoksikoosiks.

3. TSH baastase on oluliselt langenud või TSH-d ei tuvastata. Test türeoliberiiniga on vabatahtlik. Basaal-TSH tase väheneb 2% eutüreoidsetel vanematel täiskasvanutel. Normaalne või kõrgenenud basaal-TSH tase kõrgenenud üld-T 4 või üld-T 3 juures näitab türeotoksikoosi, mis on põhjustatud liigsest TSH-st.

4. Türeoglobuliin. Türeoglobuliini taseme tõusu vereseerumis tuvastatakse türeotoksikoosi erinevate vormide korral: difuusne toksiline struuma, alaäge ja autoimmuunne türeoidiit, multinodulaarne toksiline ja mittetoksiline struuma, endeemiline struuma, kilpnäärmevähk ja selle metastaasid. Medullaarset kilpnäärmevähki iseloomustab normaalne või isegi vähenenud seerumi türeoglobuliinisisaldus. Türeoidiidi korral ei pruugi türeoglobuliini kontsentratsioon vereseerumis vastata türeotoksikoosi kliiniliste sümptomite astmele.

Kaasaegsed laboratoorsed meetodid võimaldavad diagnoosida kahte türotoksikoosi varianti, mis sageli on ühe protsessi etapid:

• subkliiniline türotoksikoos: mida iseloomustab TSH taseme langus kombinatsioonis vaba T 4 ja vaba T 3 normaalse tasemega.
• ilmset (eksplitsiitset) türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus ning vaba T 4 ja vaba T 3 taseme tõus.

5. Imendumine radioaktiivne jood(I 123 või I 131) kilpnääre. Kilpnäärme funktsiooni hindamisel on oluline 24-tunnine radioaktiivse joodi väikese annuse omastamise test.Kakskümmend neli tundi pärast suukaudset annust I 123 või I 131 mõõdetakse isotoobi omastamist kilpnäärme poolt ja seejärel väljendatakse protsentides. Tuleb arvestada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas.

Patsiendi joodikogumi seisund kajastub erinevalt erinevate kilpnäärmehaiguste radioaktiivse joodi imendumise mõõtmise tulemustes. Toksilisele struumale on iseloomulik kõrge radioaktiivse joodi omastatavusega hüpertüroksineemia. Hüpertüroksineemia põhjuseid madala radioaktiivse joodi omastamise taustal on palju: joodi liig organismis, türeoidiit, kilpnäärmehormoonide tarbimine, kilpnäärme hormooni emakaväline tootmine. Seega avastamisel kõrge sisaldus kilpnäärmehormoonid veres I 123 või I 131 madala kogunemise taustal on vaja läbi viia haiguste diferentsiaaldiagnostika (tabel 2).

6. Radionukliidide skaneerimine. Kilpnäärme funktsionaalset seisundit saab testis määrata radiofarmatseutilise aine (radioaktiivne jood või tehneetsiumpertehnetaat) püüdmisega. Joodi isotoobi kasutamisel on stsintigrammil näha näärmepiirkonnad, mis joodi kinni püüavad. Mittetöötavaid piirkondi ei visualiseerita ja neid nimetatakse "külmaks".

7. Supressioonitestid T 3 või T 4 abil. Türotoksikoosi korral ei vähene radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärme poolt eksogeensete kilpnäärmehormoonide (3 mg levotüroksiini üks kord suukaudselt või 75 μg/päevas suukaudselt 8 päeva jooksul liotüroniini) mõjul. Viimasel ajal kasutatakse seda testi harva, kuna on välja töötatud väga tundlikud meetodid TSH määramiseks ja kilpnäärme stsintigraafia meetodid. Test on vastunäidustatud südamehaigustele ja eakatele patsientidele.

8. Ultraheliuuring (ultraheli), ehk ehhograafia ehk ultraheliuuring. See meetod on informatiivne ja aitab suuresti autoimmuunse türeoidiidi, vähemal määral - difuusse toksilise struuma diagnoosimisel.

Türeotoksikoosi põhjuse väljaselgitamine

1. Kilpnääret stimuleerivad autoantikehad – difuusse toksilise struuma markerid. Nende autoantikehade määramiseks ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil on saadaval komplektid.

2. Kõik autoantikehad TSH retseptorite vastu (sh kilpnääret stimuleerivad ja kilpnääret blokeerivad autoantikehad) määratakse patsiendi seerumis IgG seondumise mõõtmisega TSH retseptoritega. Neid autoantikehi tuvastatakse ligikaudu 75% -l difuusse toksilise struumaga patsientidest. Kõigi TSH retseptori autoantikehade test on lihtsam ja odavam kui kilpnääret stimuleerivate autoantikehade test.

3. Müeloperoksidaasi vastased antikehad on spetsiifilised difuusse toksilise struuma (nagu ka kroonilise lümfotsüütilise türeoidiidi) suhtes, mistõttu nende määramine aitab eristada difuusset toksilist struuma muudest türeotoksikoosi põhjustest.

4. Kilpnäärme stsintigraafia tehakse türeotoksikoosi ja nodulaarse struumaga patsientidele, et selgitada välja:

• Kas on olemas autonoomne hüperfunktsioneeriv sõlm, mis akumuleerib kogu radioaktiivse joodi ja pärsib kilpnäärme normaalse koe funktsiooni.
• Kas on mitu sõlme, mis koguvad joodi.
• I kas palpeeritavad sõlmed on külmad (sõlmede vahel paikneb hüperfunktsionaalne kude).

Türotoksikoosiga kaasnevate haiguste diferentsiaaldiagnostika

Kõigist türeotoksikoosi arengut põhjustavatest põhjustest on kõige olulisemad (nende levimuse tõttu) difuusne toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma. Väga sageli on toksilise struuma ebaõnnestunud ravi põhjuseks lihtsalt vead Gravesi tõve ja multinodulaarse toksilise struuma diferentsiaaldiagnostikas, mis on tingitud asjaolust, et nende kahe haiguse ravimeetodid on erinevad. Seetõttu, kui türeotoksikoosi esinemist patsiendil kinnitas hormonaalne uuring, on enamikul juhtudel vaja eristada Gravesi tõbe ja kilpnäärme funktsionaalset autonoomiat (nodulaarne ja multinodulaarne toksiline struuma).

Mõlema toksilise struuma variandi puhul määrab kliiniku eelkõige türeotoksikoosi sündroom. Diferentsiaaldiagnoosi tegemisel tuleb arvestada ealist iseärasust: noortel, kes reeglina räägime Gravesi tõvest, on enamasti türeotoksikoosi klassikaline kliiniline pilt, samas kui. vanemad patsiendid, kellel multinodulaarne haigus on meie piirkonnas sagedasem.toksiline struuma, sageli esineb türeotoksikoosi oligo- ja isegi monosümptomaatiline kulg. Näiteks võivad selle ainsaks ilminguks olla supraventrikulaarsed arütmiad, mis on pikka aega seotud koronaararterite haigusega, või seletamatu subfebriili seisund. Enamasti on juba anamneesi, uuringu ja kliinilise pildi põhjal võimalik õige diagnoos panna. Patsiendi noor vanus, suhteliselt lühike haiguslugu (kuni aasta), kilpnäärme difuusne suurenemine ja raske endokriinne oftalmopaatia on Gravesi tõve iseloomulikud tunnused. Seevastu multinodulaarse toksilise struumaga patsiendid võivad viidata sellele, et aastaid või isegi aastakümneid tagasi oli neil sõlmeline või difuusne struuma ilma kilpnäärme talitlushäireteta.

Kilpnäärme stsintigraafia: Gravesi haigust iseloomustab radiofarmatseutilise preparaadi omastamise difuusne suurenemine koos funktsionaalse autonoomiaga, tuvastatakse "kuumad" sõlmed või suurenenud ja vähenenud akumuleerumisega tsoonide vaheldumine. Sageli selgub, et multinodulaarse struuma puhul osutuvad suurimad ultraheliga tuvastatud sõlmed stsintigraafia järgi “külmaks” või “soojaks” ning türeotoksikoos areneb sõlmesid ümbritseva koe hüperfunktsioneerimise tagajärjel.

Toksilise struuma ja türeoidiidi diferentsiaaldiagnostika ei tekita erilisi raskusi. Subägeda granulomatoosse türeoidiidi korral on peamised sümptomid: halb enesetunne, palavik, valu kilpnäärmes. Valu kiirgub kõrvadesse, neelamisel või pea pööramisel tugevneb. Kilpnääre on palpatsioonil äärmiselt valulik, väga tihe, sõlmeline. Põletikuline protsess algab tavaliselt ühest kilpnäärme sagarast ja haarab järk-järgult teise sagara. Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) suureneb, kilpnäärmevastaseid autoantikehi reeglina ei tuvastata ja radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärmes väheneb järsult.

Mööduv autoimmuunne türeoidiit (subakuutne ja lümfotsüütne türeoidiit) - sünnituse, abordi, interferoonipreparaatide kasutamise anamneesi selgitamine. Subägeda sünnitusjärgse türeoidiidi kilpnäärme oksiline (esialgne) staadium kestab 4–12 nädalat, millele järgneb mitu kuud kestev hüpotüreoidne staadium. Kilpnäärme stsintigraafia: kõigi kolme tüüpi mööduva türeoidiidi türeotoksilisele staadiumile on iseloomulik radiofarmatseutilise preparaadi akumuleerumise vähenemine. Ultraheliuuringul tuvastatakse parenhüümi ehhogeensuse vähenemine.

Äge psühhoos.Üldiselt on psühhoos valulik vaimne häire, mis avaldub täielikult või peamiselt tegeliku maailma ebapiisavas peegelduses koos käitumise rikkumisega, vaimse tegevuse erinevate aspektide muutumisega, tavaliselt nähtuste ilmnemisega, mis ei ole tavapärasele iseloomulikud. psüühika (hallutsinatsioonid, luulud, psühhomotoorsed, afektiivsed häired jne). Kilpnäärmehormoonide toksiline toime võib põhjustada ägedat sümptomaatilist psühhoosi (s.o üldise mittenakkushaiguse, infektsiooni ja mürgistuse ühe ilminguna). Peaaegu kolmandikul ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud patsientidest on kogu T 4 ja vaba T 4 kõrgenenud. Pooltel kõrgenenud T 4 tasemega patsientidest suureneb ka T 3 tase. 1-2 nädala pärast normaliseeritakse need näitajad ilma kilpnäärmevastaste ravimitega ravimata. Arvatakse, et kilpnäärmehormooni taseme tõusu põhjustab TSH vabanemine. Siiski on psühhoosiga hospitaliseeritud patsientide esmasel läbivaatusel TSH tase tavaliselt madal või normi alumisel piiril. Tõenäoliselt võib TSH tase tõusta psühhoosi varases staadiumis (enne haiglaravi). Tõepoolest, mõned amfetamiinisõltuvusega patsiendid, kes on hospitaliseeritud ägeda psühhoosiga, leiavad TSH taseme ebapiisava languse T 4 suurenenud taseme taustal.

Türotoksikoosi sündroomi ravi

Türotoksikoosi ravi sõltub selle põhjustanud põhjustest.

mürgine struuma

Gravesi tõve ravimeetodid ja kilpnäärme funktsionaalse autonoomia erinevad kliinilised variandid erinevad. Peamine erinevus seisneb selles, et kilpnäärme funktsionaalse autonoomia korral türeostaatilise ravi taustal on türeotoksikoosi stabiilset remissiooni võimatu saavutada; pärast türeostaatika kaotamist areneb see loomulikult uuesti. Seega seisneb funktsionaalse autonoomia ravi kilpnäärme kirurgilises eemaldamises või selle hävitamises radioaktiivse jood-131 abil. See on tingitud asjaolust, et türeostaatiline ravi ei suuda saavutada türeotoksikoosi täielikku remissiooni, pärast ravimi kasutamise lõpetamist taastuvad kõik sümptomid. Teatud patsientide rühmade Gravesi tõve korral on konservatiivse raviga võimalik stabiilne remissioon.

Pikaajalist (18–24 kuud) türeostaatilist ravi Gravesi tõve põhiravina saab planeerida vaid vähese kilpnäärme suurenemisega patsientidele, kui selles puuduvad kliiniliselt olulised sõlmekesed. Relapsi korral pärast ühte türeostaatilise ravikuuri on teise kuuri määramine mõttetu.

Türestaatiline ravi

Tiamasool (Tirozol®). Kilpnäärmevastane ravim, mis häirib kilpnäärme hormoonide sünteesi, blokeerides peroksidaasi, mis osaleb türosiini jodeerimises, vähendab T4 sisemist sekretsiooni. Tiamazooli preparaadid on meie riigis ja Euroopa riikides kõige populaarsemad. Tiamasool vähendab põhiainevahetust, kiirendab jodiidide eritumist kilpnäärmest, suurendab TSH sünteesi ja vabanemise vastastikust aktiveerimist hüpofüüsi poolt, millega kaasneb kilpnäärme teatav hüperplaasia. See ei mõjuta türotoksikoosi, mis on tekkinud hormoonide vabanemise tõttu pärast kilpnäärmerakkude hävitamist (türeoidiidiga).

Tyrozol ® ühekordse annuse toime kestus on peaaegu 24 tundi, seega määratakse kogu päevane annus ühe annusena või jagatakse kaheks või kolmeks üksikannuseks. Tyrozol® on saadaval kahes annuses - 10 mg ja 5 mg tiamasooli ühes tabletis. Tyrozol ® 10 mg annus võimaldab vähendada poole võrra patsiendi poolt võetavate tablettide arvu ja vastavalt suurendada patsiendi ravisoostumuse taset.

Propüültiouratsiil. See blokeerib kilpnäärme peroksüdaasi ja pärsib ioniseeritud joodi muutumist aktiivseks vormiks (elementaarne jood). Rikub türeoglobuliini molekuli türosiinijääkide jodeerimist mono- ja dijodotürosiini ning lisaks tri- ja tetrajodotüroniini (türoksiini) moodustumisega. Kilpnäärmeväline toime on pärssida tetrajodotüroniini perifeerset transformatsiooni trijodotüroniiniks. Kõrvaldab või nõrgendab türeotoksikoosi. Sellel on struumaefekt (kilpnäärme suuruse suurenemine), mis on tingitud kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni suurenemisest hüpofüüsist vastusena kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni vähenemisele veres. Propüültiouratsiili keskmine päevane annus on 300–600 mg päevas. Ravimit võetakse osade kaupa, iga 8 tunni järel. PTU koguneb kilpnäärmesse. On näidatud, et PTU osaline tarbimine on palju tõhusam kui kogu päevaannuse ühekordne tarbimine. PTU-l on lühem toimeaeg kui tiamasoolil.

Gravesi tõve pikaajaliseks raviks on kõige sagedamini kasutatav skeem "blokeeri ja asenda" (kilpnäärmevastane ravim blokeerib kilpnäärme aktiivsust, levotüroksiin takistab hüpotüreoidismi teket). Sellel ei ole retsidiivide sageduse osas eeliseid tiamasooli monoteraapiaga võrreldes, kuid tänu suurtes annustes türeostaatikumide kasutamisele võimaldab see usaldusväärsemalt säilitada eutüreoidismi; monoteraapia puhul tuleb väga sageli ravimi annust ühes või teises suunas muuta.

Mõõduka türeotoksikoosi korral määratakse tavaliselt kõigepealt umbes 30 mg tiamazooli (Tyrozol ®). Selle taustal (umbes 4 nädala pärast) on enamikul juhtudel võimalik saavutada eutüreoidism, mida tõendab vaba T 4 taseme normaliseerumine veres (TSH tase püsib pikka aega madalal). Sellest hetkest alates vähendatakse tiamasooli annust järk-järgult säilitusravini (10–15 mg) ja ravile lisatakse levotüroksiini (Eutirox®) annuses 50–75 mcg päevas. Määratud ravi TSH ja vaba T 4 taseme perioodilise jälgimise all saab patsient 18-24 kuud, pärast mida see tühistatakse. Türeostaatilise ravikuuri järgse ägenemise korral määratakse patsiendile radikaalne ravi: operatsioon või radioaktiivse joodravi.

Beetablokaatorid

Propranolool parandab kiiresti patsientide seisundit, blokeerides beeta-adrenergilised retseptorid. Propranolool vähendab mõnevõrra T 3 taset, pärssides T 4 perifeerset muundumist T 3 -ks. Tundub, et seda propranolooli toimet ei vahenda beeta-adrenergiline blokaad. Propranolooli tavaline annus on 20–40 mg suukaudselt iga 4–8 tunni järel, annust kohandatakse nii, et pulss langeb puhkeolekus 70–90 min–1. Kui türeotoksikoosi sümptomid kaovad, vähendatakse propranolooli annust ja eutüreoidismi saavutamisel tühistatakse ravim.

Beeta-blokaatorid kõrvaldavad tahhükardia, higistamise, värisemise ja ärevuse. Seetõttu raskendab beetablokaatorite võtmine türeotoksikoosi diagnoosimist.

Teised beetablokaatorid ei ole propranoloolist tõhusamad. Selektiivsed beeta1-blokaatorid (metoprolool) ei vähenda T 3 taset. Beetablokaatorid on eriti näidustatud tahhükardia korral, isegi südamepuudulikkuse taustal, eeldusel, et tahhükardia on tingitud türotoksikoosist ja südamepuudulikkus on tahhükardia. Propranolooli kasutamise suhteline vastunäidustus on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

jodiidid

Kaaliumjodiidi küllastunud lahusel annuses 250 mg 2 korda päevas on enamikul patsientidest terapeutiline toime, kuid umbes 10 päeva pärast muutub ravi tavaliselt ebaefektiivseks ("põgenemise" nähtus). Kaaliumjodiidi kasutatakse peamiselt patsientide ettevalmistamiseks kilpnäärme operatsioonideks, kuna jood põhjustab näärme kõvenemist ja vähendab selle verevarustust. Kaaliumjodiidi kasutatakse türeotoksikoosi pikaajalises ravis valitud ravimina väga harva.

Praegu kaldub üha rohkem spetsialiste üle maailma arvama, et Gravesi tõve radikaalse ravi eesmärgiks on püsiv hüpotüreoidism, mis saavutatakse kilpnäärme peaaegu täieliku kirurgilise eemaldamisega (äärmiselt subtotaalne resektsioon) või piisavate annuste kasutuselevõtuga. I 131 selle eest, misjärel määratakse patsiendile asendusravi levotüroksiiniga. Kilpnäärme säästlikumate resektsioonide äärmiselt soovimatuks tagajärjeks on arvukad türotoksikoosi operatsioonijärgsed retsidiivid. Sellega seoses on oluline mõista, et türeotoksikoosi patogenees Gravesi tõve korral ei ole valdavalt seotud mitte suure hulga hüperfunktsionaalse kilpnäärmekoe mahuga (see ei pruugi üldse suureneda), vaid kilpnääret stimuleerivate antikehade tsirkulatsiooniga. toodetakse lümfotsüütide poolt. Seega, kui Gravesi tõve operatsiooni käigus ei eemaldata tervet kilpnääret, jäetakse kehasse TSH retseptori antikehade "sihtmärk", mis isegi pärast kilpnäärme täielikku eemaldamist võivad vereringes jätkata. patsient kogu elu. Sama kehtib ka Gravesi tõve ravi kohta radioaktiivse I 131-ga.

Koos sellega võimaldavad kaasaegsed levotüroksiini preparaadid säilitada kilpnäärme alatalitlusega patsientide elukvaliteeti, mis erineb vähe tervete inimeste omast. Seega on levotüroksiini Euthyrox® preparaat esitatud kuues kõige vajalikumas annuses: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 mikrogrammi levotüroksiini. Lai annuste valik võimaldab teil lihtsustada levotüroksiini vajaliku annuse valimist ja vältida vajadust tableti purustada, et saada vajalik annus. Seega saavutatakse kõrge doseerimistäpsus ja selle tulemusena optimaalne hüpotüreoidismi kompensatsiooni tase. Samuti võib tablettide purustamise vajaduse puudumine parandada patsiendi ravisoostumust ja nende elukvaliteeti. Seda ei kinnita mitte ainult kliiniline praktika, vaid ka paljude seda küsimust spetsiaalselt uurinud uuringute andmed. Levotüroksiini asendusannuse igapäevase tarbimise korral ei ole patsiendile praktiliselt mingeid piiranguid; naised saavad planeerida rasedust ja sünnitada, kartmata türeotoksikoosi kordumist raseduse ajal või (üsna sageli) pärast sünnitust. On ilmne, et kui varem hakati Gravesi tõve ravimisel välja töötama lähenemisviise, mis hõlmasid säästlikumaid kilpnäärme resektsioone, peeti hüpotüreoidismi loomulikult operatsiooni ebasoodsaks tulemuseks, kuna ravi loomsete kilpnäärme ekstraktidega (türeoidiin) ) ei suutnud kilpnäärme alatalitlust piisavalt kompenseerida.

Radioaktiivse joodravi ilmsed eelised on järgmised:

• ohutus;
• maksumus - odavam kui kirurgiline ravi;
• ei vaja ettevalmistust türeostaatikumidega;
• haiglaravi vaid mõneks päevaks (USA-s toimub ravi ambulatoorselt); vajadusel saab korrata;
• eakatele patsientidele ja kaasnevate patoloogiate esinemisega seotud piirangud puuduvad.

Türotoksilise kriisi ravi. See algab türeostaatiliste ravimite kasutuselevõtuga. Tiamasooli algannus on 30–40 mg per os. Kui ravimit on võimatu alla neelata - sisestamine läbi sondi. Tõhus on naatriumjodiidil põhineva 1% Lugoli lahuse intravenoosne tilgutamine (100–150 tilka 1000 ml 5% glükoosilahuses) või 10–15 tilka iga 8 tunni järel.

Neerupealiste puudulikkuse vastu võitlemiseks kasutatakse glükokortikoidseid ravimeid. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt annuses 50-100 mg 3-4 korda päevas kombinatsioonis suurte askorbiinhappe annustega. Soovitatav on määrata beetablokaatorid suurtes annustes (10-30 mg 4 korda päevas suukaudselt) või intravenoosselt 0,1% propranolooli lahusega, alustades 1,0 ml-st pulsi ja vererõhu kontrolli all. Need kaotatakse järk-järgult. Reserpiin on ette nähtud 0,1-0,25 mg 3-4 korda päevas. Raskete mikrotsirkulatsioonihäiretega - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks on ette nähtud 1-2 liitrit 5% glükoosilahust, füsioloogilisi lahuseid. Tilgutisse lisatakse vitamiine (C, B 1, B 2, B 6).

Mööduva autoimmuunse türeoidiidi ravi türotoksilises staadiumis: türeostaatikumide määramine ei ole näidustatud, kuna kilpnäärme hüperfunktsioon puudub. Raskete kardiovaskulaarsete sümptomitega on ette nähtud beetablokaatorid.

Raseduse ajal I 131 ei kasutata kunagi, kuna see läbib platsentat, koguneb loote kilpnäärmesse (alates 10. rasedusnädalast) ja põhjustab lapsel kretinismi.

Raseduse ajal peetakse eelistatud ravimiks propüültiouratsiili, kuid tiamasooli (Tyrozol ®) võib kasutada ka väikseimas efektiivses annuses. Levotüroksiini täiendav tarbimine (blokeeri ja asenda skeem) ei ole näidustatud, kuna see suurendab vajadust türeostaatikumide järele.

Kui kilpnäärme vahesumma resektsioon on vajalik, on parem seda teha esimesel või teisel trimestril, kuna mis tahes kirurgiline sekkumine kolmandal trimestril võib põhjustada enneaegset sünnitust.

Türotoksikoosi õige ravi korral lõpeb rasedus 80–90% juhtudest terve lapse sünniga. Enneaegse sünnituse ja spontaanse abordi sagedus on sama, mis türeotoksikoosi puudumisel.

Kirjandus
1. Lavin N. Endokrinoloogia. Kirjastus "Praktika", 1999.
2. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloogia. M.: Kirjastus "Geotar-media", 2007.
3. Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Joodipuuduse haigused Venemaal. Lihtne lahendus keerulisele probleemile. M.: Kirjastus "Adamant", 2002.
4. Fadeev VV Toksilise struuma diagnoosimine ja ravi // Vene meditsiiniajakiri, rusmedserv.com/thyronet/th_spec/thyr-4–02–5.html.
5. Ametov A. S., Konieva M. Yu., Lukyanova I. V. Kardiovaskulaarsüsteem türotoksikoosi korral // Сonsilium Medicum. 2003, kd 05 nr 11.
6. Brovkina A. F., Pavlova T. L. Endokriinne oftalmopaatia oftalmoloogi ja endokrinoloogi vaatevinklist // Venemaa meditsiiniajakirja "Clinical Ophthalmology" lisa 08.01.2000, 1. köide, nr 1.
7. Cattail W. M., Arki R. A. Endokriinsüsteemi patofüsioloogia. Per. inglise keelest, toim. N. A. Smirnova. Moskva: Binomi kirjastus, Peterburi: Nevski murre. 2001.
8. Meditsiiniline teatmeteos "Endokrinoloogia", http://med-endokrin. com/tbl/t28.html.

Nagu paljudel teistel haigustel, on ka türotoksikoosil mitu arenguastet, millest igaüks raskendab organismi tegevust ja viib tervisenäitajad normist välja. Kui haigust ei ravita varases staadiumis, võivad need areneda tõsisemaks.

Türotoksikoos: etapid

Kokku on haigusel kolm peamist etappi, mis erinevad selle kulgemise raskusastmest. Tingimuslikud kiirgavad kerget staadiumit, mis hõlmab esimese astme türeotoksikoosi, keskmist - teist ja rasket - kolmandat. Lisaks on olemas ka klassifikatsioon kilpnäärme suurenemise astme järgi. Haiguse ajal võib see oluliselt ületada normi suurust ja isegi toimida nii, et seda saab visuaalselt näha ilma spetsiaalsete seadmeteta.

Esimese astme türeotoksikoosi kõige kergemas staadiumis iseloomustab minimaalne arv sümptomeid, mis ilmnevad inimestel. Põhimõtteliselt suureneb patsiendi närviline erutuvus. Tõhusus väheneb järk-järgult, kuna ilmneb kiire väsimus. Esineb kerge kaalulangus. Mõnel juhul ilmneb tahhükardia. Iga inimese jaoks ilmneb see kõik erineval määral ja paljud ei omista sellele tähtsust, kuna sümptomite intensiivsus on madal. Kui otsust ei tehta õigeaegselt, liigub haigus teise etappi.

Türeotoksikoos 2 kraadi peetakse mõõdukaks. Siin on närviline erutuvus juba rohkem väljendunud, mis on märgatav nii patsiendile kui ka teda ümbritsevatele inimestele. Efektiivsus langeb veelgi, kuna väsimus ei lase vastu pidada füüsilisele ja vaimsele pingele. Kaalulangus on kuni 20% kogumassist, mis ähvardab muude tüsistustega. Südame löögisageduse tõus jõuab 120 löögini minutis. Loomulikult on sellel tasemel ravi keerulisem. Paljud patsiendid mõtlevad, kas kilpnäärme 2. astme türotoksikoos on ravitav. Eksperdid ütlevad, et haigusest vabanemise tõenäosus on väga suur, isegi kui arvestada ainult ühte ravimiravi. Probleemiks võib saada vaid retsidiiv, kuid see sõltub suuresti patsiendi elustiilist tulevikus.

3. astme türeotoksikoos on haiguse kõige raskem vorm. On väga väljendunud sümptomid, mis oluliselt halvendavad inimese elukvaliteeti. Ilma kõrvalise abita on patsiendil mõnikord raske teha kõige tavalisemaid toiminguid, sealhulgas liikuda mööda tänavat. Närviline erutuvus on väga kõrgel tasemel. Kõne kiirus tõuseb, tähelepanu hajub ja patsient lülitub kiiresti ühelt teisele. Fraasid muutuvad ebajärjekindlaks ja suhtlemisviis muutub. Kardiovaskulaarsüsteemile avalduva tugeva mõju tõttu on töövõime täielik kaotus. Surve ja ainevahetus suurenevad, nii et patsiendil läheb alati kuumaks ka ilma täiendava füüsilise koormuseta. Isegi kõndimine muutub väga väsitavaks. Kõik see toob kaasa suure kaalukaotuse, mis võib olla umbes 50% endisest kaalust. Tahhükardia avaldub palju sagedamini ja jõuab 120 löögini minutis. Türotoksikoosi kõrget raskust iseloomustab tüsistuste ilmnemine. Nende komplikatsioonide hulka kuuluvad:

• psühhoosid;
• Maksakahjustus;
• Südamepuudulikkus;
• Kodade virvendus.

Türeotoksikoosi klassifitseerimisel raskusastme järgi tuleks arvesse võtta selle raskusastet kliinilistes ilmingutes. Arvesse võetakse nii individuaalseid kliinilisi ilminguid kui ka haigusseisundit tervikuna. Suur osa otsusest sõltub patsientide töövõimest. Tõepoolest, lisaks sellele on keha kosmeetilise seisundiga seotud palju muid ilminguid. Igas etapis võivad ilmneda probleemid juuste, naha, küüntega jne. Need ilmingud on samuti individuaalsed, kuid kerge türeotoksikoos on nende nähtudega alati vähem märgatav kui raske, rääkimata asjaolust, et muud probleemid võivad põhjustada seisundi halvenemist.

Loomulikult on jaotus tingimuslik, kuid just see konventsioon võimaldab teil valida vajaliku ravi vastavalt keha vajadustele. Siin on vajalikud täpsed vereanalüüsid ja ultraheliuuring, et tuvastada, mis täpselt on probleemkoht ja millised tüsistused on haigusest tulnud.

Lisaks sellele, mis tõstab esile mõõduka raskusastme ja teiste klasside türeotoksikoosi, võib haigust klassifitseerida ka kilpnäärme suurenemise astme järgi, kuna just sellega tekib selle haigusega kõige rohkem probleeme. Suuruse muutmisel on 6 peamist astet:

• 0 - visuaalselt kilpnääret ei eristata, selle mõõtmed vastavad normaalsele seisundile ja see ei ole palpeeritav;
• 1 - siin on juba palpeeritud laienenud mõõtmetega näärme maakits ja palpeeritakse ka külgsagaraid (kuid kilpnääret ei eristata kaelas visuaalselt);
• 2 - kilpnääret lihtsalt palpeeritakse ja suurenemist on näha palja silmaga neelamisliigutustega;
• 3 - kilpnäärme suuruse suurenemise tõttu on patsiendil paks kael, kuid selle kehaosa konfiguratsioon ei muutu;
• 4 - struuma muutub väljendunud, mis põhjustab teravaid muutusi kaela konfiguratsioonis ja ebamugavustunne on võimalik;
• 5 - struuma muutub väga suureks, mis toob kaasa tugevate muutuste ilmnemise kaela konfiguratsioonis.

Türeotoksikoosi 2. astme struuma ei pruugi haiguse õigeaegse avastamise korral olla eriti märgatav. Kaela märkimisväärne suurenemine, kui selle konfiguratsioon muutub, on omane haiguse raskele astmele, kui peaaegu kõik sümptomid on kõige tugevamad ja jõudlus on minimaalsel tasemel. Kerget staadiumi iseloomustab asjaolu, et kilpnääre praktiliselt ei muuda oma suurust ja suurenemine on minimaalsel tasemel, mida kõik patsiendid ei suuda iseseisvalt tuvastada.