Pärilik täielikkus: kas on võimalik kaalust alla võtta? Toitumine rasvunud lastele (Ilja Melnikov)

Ja tema vanaema kaalus alla 100 kilogrammi ja ka ema ei vedanud meid alt ning kurb paks tüdruk arvas - on selge, et minust saab sajandiks sõõrik ... Kas ta mõtles õigesti? Kas pärilikku täiskõhutunnet on võimalik võita?

Pärilikkus või toitumine?

Kõigepealt uurime välja – kas on tõsi, et täiskõhutunne on kindlasti päritav? Kui peres on kõik kolobokid-kangelased, kas peaksite siis sellised olema? See on kurioosne, aga kust tulevad teistesse rasvunud peredesse kõhnad inimesed - kas see on looduse viga, selgub? Või äkki olete see "viga" sina ja see oli teie peal, et täiskõhu geenil ei olnud pärilikku mõju ja te lähete paksuks mitte üldse mitte "seotud liini" kaudu ... Sageli on inimese jaoks " pärilik täiskõhutunne” on vaid ettekääne ja sellest eelarvamusest tuleb lahti saada – ideest, et sa ei kaota kunagi oma elus kaalu.

Nüüd asume probleemi juurde teaduslik punkt nägemus. Arvatakse, et kui vähemalt üks lapse vanematest on ülekaaluline, suureneb järglastel kaalutõusu tõenäosus 50%. Kui ülekaaluline vanem on ema ja meie “ohver” on tüdruk, siis suureneb ülekaalulisuse tõenäosus 60%. Ja kui nii ema kui isa on rasvunud, siis lapsel on üldse selline tõenäosus - kuni 80%. Nagu öeldakse, ja mille üle peaksime edasi vaidlema? Kõik tundub olevat selge ja arusaadav. Jah, välja arvatud üks oluline fakt. Tihti leiti seda lapse kaalu sõltuvust isa ja ema kaalust ... nii sugulastel kui ka lapsendatud lastel! Siin on number. Nii et lõppude lõpuks on kõige tähtsam, milline toit peres on?

Näide üks. Hommikul kell kaheksa, hirmus sagimine, ema karjub tütrele, kes pole veel päris ärganud: “Mis sa seal kaevad? Sööge kiiremini, me oleme juba hiljaks jäänud!" Ja nii palju aastaid järjest. Nüüd see tütar sööb harjumusest ruttu, ei näri toitu, ei saa õieti aru, kas tal on juba kõht täis või mitte. Loomulikult sööb ta üle ja võtab kaalus juurde.

Teine näide. Lapsepõlvest tuttav lause: “Petya, istu kohe laua taha! Mida sa mõtled, et sa ei taha süüa? Söö suppi! Kuni sa ei söö suppi ja putru, ei saa sa küpsiseid! Milleks vaene Petechka seda vastikut suppi vajab, kui tema keha parasjagu süüa ei vaja? Tulevikus ei mõelnud onu Petya kunagi sellele, kas ta on näljane või mitte - ta lihtsalt istus maha ja sõi, sõi ...

Näide kolm. Isa ja poeg räägivad köögis: “Tule, poeg, tule, söö kotletid ära! Noh, veel kaks asja! Hästi tehtud! Vaata, kui hästi ta sööb, kohe on näha - tõeline mees kasvab! Ja vaene poeg lämbub nüüd terve elu, aga sööb kotlette, sest lapsepõlves sai ta selle eest väikese isa armastuse ja soojuse.

Liigne kaal- mitte kohtuotsus

Nagu ikka, on tõde kuskil keskel. Ei saa öelda, et pärilikkus mingit rolli ei mängi, vaid oluline on vaid elustiil ja toitumine. Ja vastupidi, sa ei saa minna teise äärmusesse – langeda meeleheitesse ja öelda endale: “isegi kui sa tõused kõrvuni, isegi kui oled terve elu dieedil, ei kaota sa ikkagi. kaalu, sest terve pere on paks. Ei oleks üleliigne tsiteerida teise teadlaste rühma andmeid, kes tegelevad päriliku täielikkuse probleemiga. Niisiis, see rühm väidab, et pärilik rasvumine kandub geneetiliselt edasi ainult 1% inimestest, mis on üldiselt haruldane! Keda uskuda? Tõenäoliselt peate lihtsalt uskuma, et te ei kuulu nende hulka, keda kahjulik geen nii häbiväärselt mõjutab.

Teadlased defineerivad geneetilist kalduvust ülekaalulisusele järgmiselt: see on võime normaalse keskmise toitumisega kaalus juurde võtta. Muidugi mitte koos ruumi kiirus, aga siiski. Siiski tuleb selgitada - see on lihtsalt võime saada ülekaalu, mitte aga pärilik rasvumine. Pärilik täielikkus ei ole paratamatus, vaid ainult tõenäosus. Ja selle kalduvuse käsitlemiseks on see minu arvates vajalik filosoofiliselt.

Oletame, et teil on oht kaalus juurde võtta, sest selline pärilikkus. Ja tädi Galya naabrinaine, kuna ta on haiglas terapeut, töötab ta sageli öövahetuses, tema unerežiim on kõvasti maha keeratud, ka toitumine. Kui jumal saadab, siis ta sööb, aga kohe marginaaliga. Ja nii võtab tädi Galya aeglaselt, kuid kindlalt kaalus juurde. Ja ta ei kavatse oma elukutset vahetada. See on, ja tal on tõsine põhjus” „täiendamiseks” ja tal on tugevaim tegur - elustiil. Kuidas te siis teistmoodi olete? Näib, et haige inimene on lihtsalt kohustatud kaalus juurde võtma, kuna ta ei saa sportida ja on kalduvus füüsilisele passiivsusele. Miks mitte tegur? Kuni selleni välja, et klassivend Svetka töötab kondiitripoes ja ümberringi on nii palju maitsvaid kooke... Teie tegur - pärilikkus - pole parem ega halvem ega võimsam ega tõhusam kui kõik ülaltoodud. . Olete paljude teiste inimestega samades tingimustes.

Ja paar näidet "vastupidisest". Võtke võrkpallurite meeskond, rivistage. Mis nad kõik on pikad, kõhnad, paindlikud! Nüüd paneme nende vanemad ritta. Kas olete täiesti kindel, et need isad ja emad on samasugune näide uskumatust harmooniast? Jah, ülekaalulisi on palju – nagu tavaelus. Seetõttu järeldatakse, et paljudel on ülekaalulisuse eelsoodumus (pärilikkus, elustiil, haigused), kuid on inimesi, kes tahavad sellega toime tulla, ja on neid, kes lihtsalt laiutasid enda poole käega.

Kõige tähtsam on meeles pidada, et nn täielikkuse geen avaldub ainult teatud tingimustel. Kui ta ei loo arengukeskkonda, siis ta “magab” terve elu.

Kuidas tulla toime päriliku täielikkusega?

Esmalt korraldage paastupäevad. Päris alguses – niipea, kui otsustad, et ei sõltu enam “halvast pärilikkusest” – on siiski soovitav piisavalt kiiresti 5-7 kilogrammi alla võtta, ikka valida dieet ja korraldada regulaarselt paastupäevi. See on vajalik selleks, et tunneksite elu maitset, et teile meeldiks teie kõhnem keha. Peate hakkama ennast armastama ( tunnistage seda, mõnikord vihkasite end nende lisavoltide pärast külgedel), vastasel juhul ei suuda te tõenäoliselt end uuele elustiilile häälestada. Mõelge sellele, võib-olla peaksite rääkima psühholoogiga, hankima paar asjalikku näpunäidet uue elu lävel.

Sa ei pea terve elu dieedil olema. Dieet on ajutine toitumispiirang ja tegelikult peate seda piirama kogu ülejäänud elu. Nii et ära ütle – öeldakse, et ma olen dieedil. Sest sa tahad lihtsalt lahti saada, provotseerid ennast! Peate väärikalt ütlema, mida teadlikult eelistate tervisliku toitumise- kala ja mereannid, roheline tee ilma suhkruta ja värske madala rasvasisaldusega keefir ning põhimõtteliselt ärge sööge praetud liha ja pelmeene. Esitate seda oma suurepärase, auväärse valikuna.

Proovige rohkem juhtida aktiivne pilt elu. Muidugi on Tomskis palju spordiklubisid, millel on hea meel teid oma ridades näha. Seal koheldakse teid kogu tähelepanuga, teiega töötavad personaaltreenerid - fitnessis algaja olemine pole nii hirmutav! On ka teisi, õrnemaid ja väga meeldivaid võimalusi - näiteks vesiaeroobika. Kui sulle sportlikud harjutused ei meeldi, registreeru tantsukooli! Keha treenib suurepäraselt, samal ajal kui energia voolab üle, muusika kosutab - ilu! Väga tõhusad ja informatiivsed joogakursused. Kas teil pole aega trenni teha? Nüüdsest kõndige lihtsalt palju värskes õhus või proovige ratast uuesti meisterdada.

Muutke oma toitumist vanuse järgi. Vananedes tekib paljudel päriliku eelsoodumusega inimestel endiselt oma pere ülekaalulisus ja samal ajal kaob lihaste elastsus. Kuidas hoida kaalu ja hoida lihaseid heas vormis? Peate sööma puu- ja köögivilju igas vormis vähemalt 5 korda päevas. See tähendab, et pidevalt. Ja veel värskem. Ja rasvu ja suhkrut – järjest vähem.

... Juba käivad uuringud, mis peaksid kulmineeruma inimgeeniuse absoluutse võiduga ülekaalu üle. Geeniteadlased kavatsevad sõltuvalt geneetilisest koodist koostada iga inimese jaoks tema isikliku toitumise ja selle järgi, millised tooted aitavad kaasa selle konkreetse inimese lisakilodele. See on tark ja uskumatult tõhus dieet, mitte ainult kaloreid lugev.

Lapse täiskõhutunne on tulevane või praegune haigus. Paksud, “hästi toidetud” lapsed on tavaliselt raske iga haigusega ja haigestuvad palju sagedamini kui nende normaalse kehakaaluga eakaaslased. On kindlaks tehtud, et kui süüa iga päev lisatükk leiba, siis ülekaalulisuse kalduvusega võib aastas juurde võtta 7 kg. Kahjuks saab paljude laste harjumus tihedaks söömiseks alguse vanemate veenmisest. Vanemlik armastus muutub sel juhul kohutavaks kurjaks. Lapsed saavad "headeks sööjateks" ja jäävad selleks kogu eluks. Eriti kahjulik on liigne söömine.

Seeria: tervisliku toitumise

* * *

Järgmine väljavõte raamatust Toitumine rasvunud lastele (Ilja Melnikov) pakub meie raamatupartner – firma LitRes.

RASVUS JA PÄRILIKKUS

Juba ammu on täheldatud, et teatud perekondades esineb ülekaalulisust ja rasvade jaotumise olemus on väga sarnane.

Peredes, kus mõlemad vanemad on kõhnad, ei ületa nende laste rasvumine 8%, ühe vanema rasvumisega - 40%, mõlema vanema rasvumisega - 80% või rohkem. Peredes, kus mõlemad abikaasad on väga kõhnad, pole väga täisväärtuslikke lapsi.

85% rasvunud tütardest on samasuguse kehaehitusega kui nende emadel. Laste rasvumise tõenäosus on suurim peredes, kus rasvuvad ema või mõlemad vanemad. Veelgi enam, ema rasvumise korral on ülekaalulisuse ilmnemine tütrel tõenäolisem kui pojal. Rasvumine ilmneb varem inimestel, kellel on sellele perekondlik eelsoodumus. Naised on rasvunud 1,5-2 korda sagedamini kui mehed.

Varem arvati, et rasvumist võivad põhjustada umbes 20 geneetilist tunnust. Uus uuring on aga näidanud, et tegelikult on neid palju rohkem. Töö tulemused avaldati esmaspäeval väljaandes Ülekaalulisuse ülevaated.

Kanada teadlased on tuvastanud ja kirjeldanud 79 geneetilist sündroomi, mille üheks peamiseks sümptomiks on rasvumine, seisund, mille puhul kehamassiindeks (KMI) on 30 kg/m 2 või rohkem. Kuigi töö oli pühendatud leidmisele haruldane pärilikud sündroomid, selle autorid usuvad, et see võib olla kasulik miljonitele inimestele üle maailma, kes on geneetikaga seotud põhjustel kaotanud kontrolli oma kehakaalu üle.

"Uuringus keskendusime ülekaalulisuse monogeensetele põhjustele," ütles uuringu juht David Meyre, Ontario McMasteri ülikooli Michael G. DeGroote'i meditsiinikooli dotsent. Jutt käib nn "Mendeli haigustest" - teatud geenide kombinatsioonidest, mis põhjustavad 100% tõenäosusega haigust. Selliste haiguste näide on näiteks Huntingtoni korea, närvisüsteemi haigus, mis mõjutab nii normaalset liikumist kui ka kognitiivseid võimeid.

Monogeensed sündroomid, mis võivad põhjustada ülekaalulisust, on väga haruldased. Üheskoos põhjustavad nad ligikaudu 0,5% elanikkonna rasvumisest ja selliste haigustega inimesi sünnib sagedusega üks miljonist. Kuid sellised sündroomid on ohtlikumad kui alimentaarne rasvumine – neid seostatakse ka kognitiivsete häirete, neeruhaiguste ja südamehaigustega. Samas ei ole ka "tavaline" liigne kehakaal kahjutu – see võib põhjustada südamehaigusi, 2. tüüpi diabeeti ja mõningaid vähiliike. Tänapäeval on ülekaalulisus üks peamisi põhjuseid enneaegne surm sisse arenenud riigid.

Töö käigus analüüsisid autorid 161 artiklit ja leidsid viiteid 79 erinevale rasvumisega seotud geneetilisele sündroomile. Neist 19 puhul on diagnostikameetodid juba täielikult välja töötatud, nii et saate haiguse olemasolu kinnitada kasutades lihtne test. Veel 11 on kirjeldatud ainult osaliselt; 27 puhul on tuvastatud ainult see kromosoomi piirkond, milles mutatsioon esineb. Ülejäänud 22 sündroomi puhul ei ole kindlaks tehtud ei geene ega nende asukohta kromosoomides.

"Nende geenide leidmine on perede jaoks [kus haigus leitakse] väga oluline," selgitab Meir. Mõned levinumad geneetilised sündroomid on hästi korrigeeritavad hormoonraviga – see vähendab sümptomite raskust. Kui geneetikud tuvastavad rasvumise ja muude haiguse ilmingute tekke eest vastutavad geenid, võivad arstid leida sobiva ravi.

"Samuti loodame, et meie töö aitab arstidel neid sündroome diagnoosida," lisab Meir. Arst võib kogu oma tööelu jooksul kokku puutuda vaid ühe või kahe sellise haiguse all kannatava patsiendiga. Info ja kliinilise kogemuse puudumise tõttu võib haigus jääda tuvastamata ja patsient ei pruugi saada vajalikku ravi.

Lisaks tulemused uus töö võib aidata paremini mõista üldpopulatsiooni rasvumise tekkega seotud geene ja molekule.

Mesenhümaalsed düstroofiad (strooma vaskulaarsed düstroofiad) - ainevahetushäired, mis arenevad elundite stroomas.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt ainete tüübist, mille metabolism on häiritud, eristatakse kolme mesenhümaalsete düstroofiate rühma:

Mesenhümaalsed düsproteinoosid(valkude metabolismi häired)
Mesenhümaalne lipodüstroofia(lipiidide metabolismi häired)
.

TO mesenhümaalne düsproteinoos hõlmavad (1) limaskesta turset, (2) fibrinoidseid muutusi, (3) ekstratsellulaarset hüalinoosi ja (4) amüloidoosi.

Mesenhümaalne lipodüstroofia

Mesenhümaalne lipodüstroofia (mesenhümaalne lipidoos) hõlmavad (1) atsüülglütseroolide (neutraalsete rasvade) metabolismi häireid, samuti (2) kolesterooli ja selle estreid (kolesteriidid). Atsüülglütseroolid hõlmavad kolme ühendite klassi - mono-, di- Ja triglütseriidid. Neutraalsete rasvade ainevahetushäired ( atsüülglütseroosid) on oma olemuselt lokaalsed (lokaalsed) ja üldistatud (laialt levinud), millega kaasneb koe lipiidide kuhjumine (kumulatiivsed düstroofiad) või ammendumine (resorptiivsed düstroofiad). Kolesterooli ja kolesterooli metabolismi häired ( kolesteroos) avalduvad nende ainete puudusena organismis ( Bessen-Kornzweigi haigus) ja nende liigne kontsentratsioon teatud kudedes ( ateroskleroos, ksantomatoos, lipoidne sarvkesta kaar). Kolesteroosi sünonüümina kasutatakse mõnikord seda terminit. kolesterooli diatees.

I. Atsüülglütseroos

Üldine kumulatiivne atsüülglütseroos ( ülekaalulisus, pärilikud hüperatsüülglütseroleemiad)
Generaliseerunud resorptiivne atsüülglütseroos ( kahheksia, )
lokaalne kumulatiivne atsüülglütseroos ( lipomatoos, vaba rasvumine)
Lokaalne resorptiivne atsüülglütseroos ( rasvkoe fokaalne nekroos, piirkondlik lipoatroofia).

II. Kolesteroos (kolesterooli diatees).

resorptiivne kolesteroos ( Bessen-Kornzweigi haigus)
Kumulatiivne kolesteroos [ ateroskleroos, ksantomatoos, lipoidne sarvkesta kaar].

Üldistatud kumulatiivsete atsüülglütserooside hulgas on ülekaalulisus esmatähtis, kuid sellesse mesenhümaalsete lipodüstroofiate rühma kuuluvad ka pärilikud haigused millega kaasneb hüperatsüülglütseroleemia areng. Klassikaline näide pärilik hüperatsüülglütseroleemia on an Buerger-Grutzi haigus (I tüüpi hüperlipideemia), milles ensüüm puudub lipoproteiini lipaas, mille tulemusena külomikronite neutraalrasv ei lõhustu ja need osakesed püsivad vereringes pikka aega ( hüperkülomikroneemia). Lisaks külomikronitele ja pärilikule hüperatsüülglütseroleemiale sisaldub väga madala tihedusega lipoproteiinid- osakesed, mis on samuti rikkad neutraalsete rasvade poolest.

Rasvumine

Rasvumine (üldine rasvumine, ülekaalulisus, adipositas) on patoloogiline protsess, millega kaasneb valge rasvkoe massi märkimisväärne suurenemine kehas. Kogu summa Samuti suureneb oluliselt atsüülglütseroolide tase. Minimaalne "standardse" kehakaalu ületamise näitaja rasvumise korral on meestel 20% ja naistel 25% (just sellise ülekaaluga on statistiliselt märkimisväärne tõus sekundaarne haigestumus ja suremus). Rasvumine on arenenud maailmas üks levinumaid haigusi. Protsess areneb sageli 40 aasta pärast, peamiselt naistel. Sageli kaasneb rasvumisega ka areng maksa parenhüümne lipodüstroofia(rasvhepatoos).

Kui see on saadaval aadressil beebi rasvkoe liigsest arengust tingitud ülekaal, terminit "rasvumine" ei kasutata: traditsiooniliselt tähistatakse seda seisundit mõistega paratroofia.

Klassifikatsioon

Rasvumise vormid liigitatakse järgmiselt:

I. Etioloogiline põhimõte

Esmane (toidu-põhiseaduslik) ülekaalulisus
Sekundaarne ( sümptomaatiline ) ülekaalulisus[pärilikud ja omandatud variandid].

Sekundaarse omandatud rasvumise vormid:

endokriinne rasvumine
Peaaju (hüpotalamuse) ülekaalulisus
Kaksteistsõrmiksool (duodenoprival) ülekaalulisus[kustutamisel kaksteistsõrmiksool]
Hüpoksiline rasvumine (primaarne Pickwicki sündroom)
iatrogeenne rasvumine[näiteks β-blokaatorite pikaajaline kasutamine pärsib lipolüüsi].

II. Protsessi tõsidus

I kraad(liigne kehakaal ületab "standardit" mitte rohkem kui 29%)
II aste (30-49%)
III aste (50-99%)
IV aste(100% või rohkem).

III. Rasva ladestumise eelistatud lokaliseerimine

Sümmeetriline (universaalne) tüüp
Asümmeetrilised tüübid(ülemine, keskmine, alumine).

IV. Valge rasvkoe mikromorfoloogilised omadused

Hüpertroofiline rasvumine
Hüperplastiline rasvumine
Rasvumise segavariant.

V. Rasvumise morfogenees

Dünaamiline faas(kehakaal suureneb)
Staatiline faas(kehamass on suhteliselt konstantne).

Sümmeetrilised ja asümmeetrilised rasvumise tüübid

Väliste ilmingute järgi eristavad nad sümmeetriline Ja asümmeetriline rasvumise tüübid. Kell sümmeetriline tüüp valge rasvkude on suhteliselt ühtlaselt jaotunud erinevatele kehaosadele. Kell tipptüüp rasvkude väljendub näos, kaelas, kaelas, õlavöötmes ja piimanäärmetes. Kell keskmist tüüpi arengut nahaalune kude ees kõhu seina("rasvapõll"), koos madalam tüüp- tuharatel, reitel ja säärtel. Tipptüüpi vaste android, või " õun"(meestele iseloomulik), madalam - günoid, või " pirnikujuline” (tüüpiline naistele), ülekaalulisus. Selline jaotus on tingitud lipotsüütide erinevast tundlikkusest suguhormoonide suhtes: keha ülaosa lipotsüüdid on androgeenide suhtes tundlikumad, seega kaasneb androgeenide ülekaaluga östrogeenide suhtes ülemist tüüpi rasvumise teke. Androidi tüüpi rasvumist seostatakse naistel sagedamini glükoositaluvuse häirete või diabeedi, hüperlipideemia, arteriaalse hüpertensiooni, hüperandrogenismi ja hirsutismiga.

Hüperplastiline ja hüpertroofiline rasvumine

Vastavalt rasvkoe mikromorfoloogilistele tunnustele on hüpertroofiline Ja hüperplastilineülekaalulisus. Valgete rasvkoerakkude arv saavutab maksimumi puberteedieas (naistel on neid umbes 40 miljardit, meestel poole vähem, mis on seotud testosterooni pärssiva toimega rasvkoe arengule). Hüpertroofilise ja hüperplastilise rasvumise diagnoos põhineb rasvkoe biopsia materjalil.

Hüpertroofiline rasvumine Täiskasvanueas ilmnenud haigusele iseloomulikult areneb see püsiva hüperglükeemia ja sekundaarse hüperinsulinemia taustal, seda iseloomustab lipotsüütide mahu suurenemine atsüülglütseroolide akumuleerumise tõttu nende tsütoplasmas. Niisiis, kui raku läbimõõt suureneb 2 korda, suureneb neutraalse rasva kogus selles 8 korda. Rasvarakkude koguarv seda tüüpi rasvumise korral oluliselt ei muutu. Vaatamata hüpertrofeerunud adipotsüütide tundlikkuse vähenemisele insuliini suhtes, suureneb nende rakkude tundlikkus lipolüütiliste hormoonide (sugu- ja kilpnäärmehormoonide) suhtes, mistõttu on võimalik rasvkoe massi oluline vähenemine. konservatiivsed meetodid ravi. Kehakaalu korrigeerimine hüpertroofilise rasvumise korral on vajalik, kuna. sellega kaasneb väljendunud ainevahetushäired ja toob kaasa tõsiseid muutusi eelkõige südame-veresoonkonna süsteemis.

vastu, hüperplastiline rasvumine mida iseloomustab lipotsüütide arvu suurenemine, atsüülglütseroolide sisaldus rakus ei muutu. Seda tüüpi rasvumist ei seostata glükoosi ja insuliini kontsentratsiooni suurenemisega veres. Hüperplastilise rasvumise metaboolsed häired ei ole väljendunud, mistõttu on selle kulg tavaliselt healoomuline, kuid hüperplastilise rasvkoe massi on konservatiivsete meetoditega raske vähendada. Mõnel juhul ühendab rasvumine adipotsüütide hüpertroofia ja hüperplaasia tunnuseid. Hüperplastilist või segatüüpi rasvumist on ülekaalulistel inimestel täheldatud alates lapsepõlvest.

Rasvumise etioloogia ja patogenees

Igasugune rasvumise vorm on sisuliselt alimentaarne, st. seotud liigse söömiskäitumisega polüfaagia, või hüperfaagia, mille äärmist kraadi nimetatakse buliimia). Kui nad aga räägivad rasvumise etioloogiast, peavad nad silmas põhjuseid, mis viivad liigse söömisaktiivsuseni. Sellega seoses on neli peamist etioloogiline tegur rasvumine: (1) rasvade ebapiisav mobiliseerimine depoost ("ahne lipotsüütide sündroom"), (2) lipolüüsi pärssimine hormoonide toimel (lipolüütilise aine vaegus ja liigne antilipolüütikum), (3) hüpotalamuse kahjustus täiskõhutunne ja (4) krooniline hüpoksia. Reeglina toimivad need tegurid erinevates kombinatsioonides omavahel seotud, kuid enamasti domineerib üks neist.

Rasvade ebapiisav mobiliseerimine depoost on tingitud eelkõige hüperinsulineemia mis tuleneb perifeersete kudede insuliiniresistentsusest. Tavaliselt on ülekaalulisuse hüperinsulineemia sekundaarne, eriti ülekaalulisuse esmase variandi puhul. Seda seostatakse tsütolemaalsete insuliiniretseptorite hajumisega järsult suurenenud rasvaraku pinnale ja kontrainsulaarsete tegurite mõjuga, mida toodavad eelkõige lipotsüüdid ise (peamiselt TNF-α). Rasvarakkude hüpertroofia, mis põhjustab nende insuliinitundlikkuse vähenemist, sulgeb ühe rasvumise patogeneesi nõiaringi. Insuliin on lipolüütiline hormoon, mis blokeerib selle aktiivsust triglütseriidide lipaasid adipotsüüdid. Tekkinud hüpoglükeemia stimuleerib söömiskäitumist tänu näljakeskuse aktiveerumisele. Moodustub teine nõiaring glükokortikoidid, mille toodang on rasvumise korral sageli suurenenud.

Rasvumist soodustavad tegurid. Aidata kaasa rasvumisega koormatud pärilikkuse arengule, hüpodünaamia, toidu rohked portsjonid, rasvade ülekaal toidus ja valkude puudus (valgupuudus nõrgestab toidu spetsiifilist dünaamilist toimet), samuti nüktofaagia(söömine peamiselt hilisõhtuti ja öösel). Arvatakse, et valgu- ja süsivesikuterikkad toidud ei kuulu rasvumist soodustavate tegurite hulka, kuigi süsivesikuid sisaldavate toitude osas on arvamused erinevad.

Kilpnäärmehormoonide ja pruuni rasva roll.Ülesöömine ei põhjusta alati ülekaalulisust. Tavaliselt kiirendab see ainevahetust tänu suuremale moodustumisele trijodotüroniin, mis ei lase atsüülglütseroolidel aktiivselt rasvaladudesse koguneda. Lisaks suureneb liigse toitumisega pruun rasvkude, mille rakud oksüdeerivad intensiivselt triglütseriide, hajutades liigse energia kuumusega.

Erysichtoni sündroom

Rasvumine põhineb rasvade kontsentratsiooni suurenemisel veres (hüperlipideemia). Seedetrakti hüperlipideemia mitmete autorite poolt tabavalt nimetatud Erysichtoni sündroom. Selle Vana-Kreeka müütide tegelase ajalugu, mille Ovidius uuesti läbi mõtles, on uudishimulik ka meditsiinilisest vaatenurgast.

Erysichthon(sõna-sõnalt tõlgitud vanakreeka keelest kui "maade kaitsja") - Tessaalia kuninga Triopi poeg (seetõttu kannab ta mõnikord nime Triopey), kellest sai hiljem ise kuningas. Tuntud äärmise lugupidamatuse poolest jumalate vastu (" ... põlgades Kõigekõrgema jumalikkust, ei suitsetanud altaritel kunagi nende auks viirukit"). Olles raiunud pühas metsas tammepuu ja hävitanud sellega armastatud driadnümfi Demeteri (Ceres), sai ta jumalanna viha. Dryaad needis Erysichthonit enne tema surma ja tema õed teatasid Demeterile Tessaalia kuninga pühaduseteotusest. Raevunud Demeter karistas Erysichthonit kohutavalt, paludes näljajumalannal anda talle igavene rahuldamatu kirg toidu vastu. Ta täitis Demeteri tahte, ilmudes magavale Erysichthonile:

Magus unenägu vahepeal Erysichthon elamata tiivad

Pehme: ta sirutab käe võrgutavalt unistavate roogade poole,

Asjata töötab ta suuga; kurnab lõualuu lõualuu,

Ta püüab võrgutatud kõriga alla neelata kujuteldavat toitu.

Kuid mitte luksuslik toit, vaid ainult tühi õhk ahmib.

Ärgates hakkab Erysichthon ahnelt toitu imama ega suuda enam peatuda (" Ta ihkab üha rohkem ja rohkem, seda rohkem täidab ta oma sisemust. ... mis tahes toit selles Uus toit ainult meelitab. Ta on, aga emakas on tühi."). Varsti raiskas kuningas kogu oma varanduse asjata katsega näljahädasid vaigistada. Tal oli ainult tütar Mnestra ja Erysichthon müüs ta maha, tahtes küllalt saada. Kuid jumalik karistus on vältimatu - Erysichthon sureb, õgides enda keha:

Pärast seda, kui ahnuse seisund on kõik ammendanud,

Ikka ja jälle toimetades toitu järsule haigusele,

Oma liikmeid lõhki kiskuda, Erysichthonit hammastega närida

Ta alustas: ta toitis keha, vähendas keha – õnnetu!

(Publius Ovid Nason. Metamorfoosid. Tõlge S. Šervinski).

esmane rasvumine

esmane rasvumine- rasvumine, mis areneb rasvkoe hormooni absoluutse või suhtelise puudulikkuse tõttu leptiin. Kuna esmase rasvumise põhjus on kindlaks tehtud, ei tohiks seda nimetada. idiopaatiline, nagu varem aktsepteeriti. Leptiini sekreteerivad "küllastunud" lipotsüüdid ja soodustab oma retseptorite kaudu küllastuskeskuse neuronite tsütolemmas. glükagoonitaoline peptiid I, mis omakorda aeglustab tootmist. neuropeptiid Y näljakeskuse neuronid. Neuropeptiidi Y peetakse praegu peamiseks näljahäda vahendajaks, just tema stimuleerib söömiskäitumist.

Esmasel rasvumisel on kaks vormi:

Absoluutne leptiini puudus(hormooni enda puudulikkus) - 20% esmase rasvumise juhtudest
Suhteline leptiini puudulikkus(tundlikkuse vähenemine küllastuskeskuse leptiini retseptorite hormooni suhtes) - 80% rasvumise juhtudest. Suhteline leptiinipuudus avaldub hüperleptineemia.

Vaatamata kindlaks tehtud põhjus esmane rasvumine, praktikas diagnoositakse seda tavaliselt haiguse muud (sekundaarsed) vormid välistades.

endokriinne rasvumine

endokriinne rasvumine- ülekaalulisus, mis areneb hormoonide mõjul. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt võib mis tahes rasvumise vormi seostada endokriinsete häiretega: esmase rasvumise korral on ainevahetus häiritud. leptiin, aju- neuropeptiid Y Ja glükagoonitaoline peptiid I.

Väljakujunenud traditsiooni kohaselt on aga sekundaarsel endokriinsel rasvumisel neli peamist vormi:

Ülekaalulisus koos hüperkortisolismiga(esmane ja sekundaarne)
Ülekaalulisus koos hüperinsulinismiga
Rasvumine koos hüpogonadismiga
Rasvumine koos hüpotüreoidismiga.

Glükokortikoidhormoonid ja insuliin on lipolüütiline, sugu- ja kilpnäärmehormoonid - kuni lipolüütiline Seetõttu on glükokortikoidide kõrge sisaldus ( hüperkortisolism) ja insuliin ( hüperinsulinism), samuti suguelundite taseme langus ( hüpogonadism) ja kilpnääre ( hüpotüreoidism) hormoonid soodustavad rasvumist.

1. Rasvumine hüpogonadismi korral. Hüpogonadism on rasvumise põhjus adiposogenitaalse düstroofia korral. Keskmiselt adiposogenitaalne düstroofia (Fröhlichi sündroom) on hüpofüüsi gonadotropiinide omandatud puudulikkus. Nende puudus põhjustab suguhormoonide ebapiisavat sünteesi ja sekretsiooni. See haigus esineb puberteedieas või puberteedieas kahe peamise hüpogonadaalse sündroomiga: (1) hüpogenitalism(suguelundite ja sekundaarsete seksuaalomaduste alaareng) ja (2) rasvumine. Iseloomulik on ülekaalus rasva ladestumine näole ("nukunägu"), rinnale, kõhule ja puusadele. Jäsemed on terviklikud. Sageli moodustub günoid-tüüpi rasvumine. Enamasti on haiged poisid. Lawrence-Moon-Beadle'i haigus- adiposogenitaalse düstroofia kaasasündinud variant. Hüpogonadismi perifeersed vormid on seotud ka rasvumise tekkega. Eunuhhoidismi korral ladestub rasv peamiselt õlavöötmesse, rinnale, kõhtule ja puusadele. Sarnased välised ilmingud esinevad menopausi meeste rasvumise korral. Munasarjade funktsiooni langusega kaasneb rasva kogunemine õlgadele ("kliimaküür"), rinnale, kõhule ja puusadele.

2. Ülekaalulisus hüperkortisolismi korral. Selle aluseks on hüperkortisolism Cushingi tõbi ja sündroom(Itsenko-Cushing). Rasv koguneb sel juhul peamiselt näole (“kuukujuline nägu”), kaelale, torso ülaosale ja kõhule. Emakakaela selgroolülide piirkonnas moodustub rasvane "pühvliküür". Jäsemed on õhukesed. Kõhu, puusade, õlgade, piimanäärmete nahale ilmuvad jämedad lillakaspunased triibud ( striae- nahaaluse rasvkoe rebendid), mõnikord koos hemorraagiaga perifeeria ääres. Ligikaudu 10% patsientidest ei teki rasvumist, kuid toimub tüüpiline rasvade ümberjaotumine. alaealiste basofilism (hüpotalamuse sündroom puberteet , puberteedi-juveniilne dispituitarism) avaldub ka hüperkortikismina (sekundaarne hüperkortikism). Lisaks suureneb somatotroopsete ja gonadotroopsete hormoonide tootmine. Adenohüpofüüsi hüperfunktsioon on sel juhul tingitud vastavate vabastavate faktorite hüperproduktsioonist hüpotalamuse neurosekretoorsete rakkude poolt. Hüpofüüsi koes suureneb basofiilsete rakkude arv (sellest ka termin basofilism). Haigus kujuneb välja puberteedieas ja väljendub rasvumises, mille puhul rasv nahaaluskoes jaotub ühtlaselt, kuid mõnikord ladestub see peamiselt keha alumisse ossa, mis noortel meestel põhjustab mõningast välimuse feminiseerumist. Erinevalt Cushingi rasvumise tüübist jäävad juveniilse basofiilsuse jäsemed täis. Striad on õhukesed, roosad, ilma hemorraagiateta.

3. Ülekaalulisus koos hüperinsulinismiga. Iseloomulik on insuliini ületootmine II tüüpi diabeet ja see on eriti väljendunud insulinotsüütide kasvajate korral ( insulinoom). Samal ajal tekib rasvumine ühtlase rasvajaotusega või vastavalt androidi tüübile.

4. Ülekaalulisus hüpotüreoidismi korral. Rasvumine koos hüpotüreoidismiga mükseedeem) on seotud põhiainevahetuse vähenemisega. Ülekaaluline keha ei põhjusta mitte ainult rasvumine, vaid ka kudede "limaskesta turse", mis suurendab muljet ülekaalulisusest.

Lisaks nendele vormidele hõlmab endokriinne rasvumine epifüüsi rasvumine juures Marburg-Milk sündroom(epifüüsi hüperfunktsioon pineotsüütide või nende kasvajate hüperplaasia tõttu) pinealoma).

Endokriinse rasvumise omapärane variant on kaksteistsõrmiksool (duodenoprival) ülekaalulisus areneb patsientidel, kellel on eemaldatud kaksteistsõrmiksool. Paljud kaksteistsõrmiksoole hormoonid reguleerivad nälga, peamine kaksteistsõrmiksoole näljatunne on koletsüstokiniin, seetõttu tekib selle organi eemaldamisel mõne aja pärast polüfaagia ja rasvumine.

Tserebraalne rasvumine

Peaaju (hüpotalamuse) ülekaalulisus seotud neuronite kahjustusega küllastuskeskus (küllastustunde keskus). Patoloogilise protsessi olemus ajus võib olla erinev - põletik, kasvaja, trauma jne. Samas turvaline näljakeskus (söögiisu keskus) aktiveeritakse, mis määrab liigse söömiskäitumise. Küllastuskeskus asub hüpotalamuse ventromediaalsetes tsoonides, näljakeskus - külgmistes. Ventromediaalsete tsoonide kahepoolne hävitamine põhjustab katseloomadel polüfaagia tagajärjel tõsist rasvumist, külgmiste tsoonide kahjustus võib põhjustada toidust keeldumist ( afaagia) ja surm kurnatusest. Teisest küljest põhjustab hüpotalamuse ventromediaalsete tuumade krooniline stimuleerimine implanteeritud elektroodidega afagiat, külgmised tuumad aga polüfaagiat. Tserebraalset rasvumist iseloomustab kiire kehakaalu tõus pärast kolju vigastust, entsefaliiti või ajukasvajat. Kehakaal võib suureneda isegi normaalse isu korral, kuigi tavaliselt täheldatakse polüfaagiat. Rasvumine on tavaliselt sümmeetriline ja ulatub kõrgele tasemele.

Tserebraalne rasvumine hõlmab ka Barraquer-Simonsi haigus(Barraquer-Simons), mis areneb lastel ja noortel naistel pärast ajureuma (chorea minor) ja difuussete sidekoehaiguste korral. Barraquer-Simonsi tüüpi rasvumist iseloomustab ülekaalus rasva ladestumine reitele, tuharatele ja kõhu eesseinale. Õlavöötme nahale ilmuvad sini-lillad triibud. Huvitaval kombel atrofeerub keha ülemise poole rasv, alustades peast ("surnud mehe pea"), nii et selle haiguse põhjuseks võib olla ka lokaalne resorptiivne atsüülglütseroos.

Tserebraalset rasvumist iseloomustab omapärane patogenees Stewart-Morgagni-Moreli sündroom, mille puhul areneb koljuluude hüperostoos ja nende ninakõrvalkoobaste obliteratsioon. Tõenäoliselt on selle tagajärjel häiritud patsientide vahelihases vereringe ja tekib selektiivne küllastuskeskuse kahjustus. Enamasti haigestuvad tüdrukud. Rasv ladestub kõhtu (androidi tüüpi rasvumine).

Hüpoksiline rasvumine

Hüpoksiline rasvumine (primaarne Pickwicki sündroom) on tingitud kroonilisest hüpoksiast, mis on tingitud kopsude neurogeensest hüpoventilatsioonist. Lipotsüüdid on halvasti diferentseerunud fibroblastide diferooni rakkude derivaadid, mis on võimelised aktiivselt vohama söötme madala hapniku osarõhu juures. Tavaliselt põhjustab pikaajaline hüpoksia ainult kiulise koe kasvu, kuid mõnel juhul esineb see ka valge rasvkoega. Mõned autorid usuvad, et hüpoksiline rasvumine on oma olemuselt tserebraalne.

Primaarne Pickwicki sündroom hõlmab (1) hingamispuudulikkust, peamiselt une ajal, mis põhjustab rahutut und, millega kaasneb ebatavaliselt intensiivne norskamine; (2) kompenseeriv päevane unisus (patsiendid uinuvad kohe, kui nad ei ole aktiivsed) ja (3) rasvumine. Sündroom nimega Pickwickian raamatu pealkirja järgi Charles Dickens "Pickwicki paberid", mille üks kangelasi (Joe) kannatas selle sümptomikompleksi all. Primaarse Pickwicki sündroomi rasvumine on tavaliselt keskmist tüüpi. Patsientidel tekib parema vatsakese puudulikkus (cor pulmonale).

tuleb originaalist eristada sekundaarne Picwicki sündroom areneb juba olemasoleva rasvumise taustal.

pärilik rasvumine

TO pärilikud vormidülekaalulisus hõlmab kõiki selle juhtumeid, mis on seotud päriliku geenidefektiga. Osa päriliku rasvumisega avalduvaid haigusi võib seostada endokriinse või hüpotalamuse rasvumise tüüpidega. Näiteks millal Lawrence-Moon-Beadle'i haigusülekaalulisus on oma olemuselt endokriinne. Haigus Girke(I tüüpi glükogenoos) kaasneb pidev hüpoglükeemia glükogenolüüsi häirete puudumise tõttu, mille tagajärjel söövad patsiendid sageli ja palju, püüdes buliimiahoogusid maha suruda. Sel juhul ladestub rasv peamiselt näo nahaalusesse koesse. Gierke'i tõbe iseloomustab ka maksa steatoos. Teiste pärilike haiguste rasvumise patogenees pole selge (näiteks Prader-Willi ja Carpenteri sündroomide korral).

Tüsistused

Rasvumise peamine tüsistus on hüperlipideemiaga kaasnev ateroskleroos. Suurendab märkimisväärselt arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, sapikivitõve,. veenilaiendid veenid alajäsemed, podagra, äge apenditsiit, maksatsirroos (meestel) ja mitmed pahaloomulised kasvajad. Ülekaalulisus lühendab kindlasti eluiga. Lisaks areneb müokardi lipomatoos, perifeerne hüperöstrogenism, hüpoventilatsiooni sündroom (sekundaarne Pickwicki sündroom) ning luude ja liigeste (peamiselt lülisamba) ülekoormus.

Vistseraalne lipomatoos. Rasvumist iseloomustab mitte ainult rasvkoe mahu suurenemine, vaid ka rasvkoe kasv stroomas. siseorganid (vistseraalne lipomatoos). Kõige ohtlikum müokardi lipomatoos: väljendunud lipomatoosiga piirkondades võib tekkida südameseina rebend. Vistseraalne lipomatoos on kombineeritud androidi tüüpi rasvumisega. Siseorganite lipotsüüdid on katehhoolamiinide suhtes tundlikumad ja eritavad rohkem TNF-α (kahektiin), millel on saarevastane potentsiaal. Tänu sellele annavad vistseraalsed lipotsüüdid suurima panuse rasvumise insuliiniresistentsuse kujunemisse.

Perifeerne hüperöstrogenism. Rasvunud patsientidel on suguhormoonide perifeerne metabolism häiritud. Rasvkoes kiireneb androgeenide, eelkõige testosterooni ja androsteendiooni aromatiseerimine vastavalt östradiooliks ja östrooniks, mis põhjustab hüperöstrogeensust, mis aitab kaasa metrorraagia Ja healoomuline rindade düsplaasia ja meestel - günekomastia, vähendades juuste kasvu näol ja kehal. Samal ajal on nii meestel kui naistel seksuaalfunktsioon häiritud.

Piirkondlik kumulatiivne atsüülglütseroos kaasa (1) lipomatoos ja 2) vaba rasvumine.

Lipomatoos

Lipomatoos. Tähtaeg lipomatoos kasutatakse kahes tähenduses: (1) rasvkoe fokaalne proliferatsioon ilma selgete piirideta (näiteks müokardi lipomatoos rasvumise korral) ja (2) mitmekordne lipoomid(valge rasvkoe kasvajad). Mõnel juhul kombineeritakse need protsessid. Üksikud lipoomid ja hibernoomid(pruuni rasvkoe kasvajad) võib seostada ka piirkondliku kumulatiivse atsüülglütseroosiga. Lipoomid on tavaliselt pehmed, kapseldatud, ümbritsevate kudede külge joomata, lõikelt ja pinnalt kollased, sõlmed läbimõõduga reeglina 1–10 cm. Lipomatoosiga lipoomide arv ühel patsiendil võib olla erinev , mõnikord rohkem kui 100 sõlme.

Kogu kehas (ka siseorganites) levinud lipoome nimetatakse hajus lipomatoos. Eristage laste ja täiskasvanute difuusse lipomatoosi vorme. Lapsepõlvevorm ilmneb tavaliselt kahel esimesel eluaastal.

Lipomatoosi sümmeetrilised vormid on eriti iseloomulikud keskealistele meestele, kes on pikka aega elanud Vahemere piirkonna riikides. Paljudel neist on anamneesis maksahaigus või krooniline alkoholism.

Patoloogi praktikas kõrgeim väärtus kellel on haigused (1) Madelung, (2) Derkum, (3) Roth-Paylaird, (4) Lonoy-Benso, (5) Verneuil-Potain, (6) Lery, (7) Maragnon, (8) Feret-Langmead, (9) Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier, (10) vaagnapiirkonna ja (11) steroidne lipomatoos ja (12) HIV lipodüstroofia, kuigi need lipomatoosid on üldiselt haruldased.

1. Derkumi lipomatoos (dolorosa lipomatoos) [Francis Derkum- Ameerika neuroloog] iseloomustab lipoomilaadsete valulike sõlmede ilmnemine ülemiste jäsemete nahaaluskoes, piimanäärmete nahas, seljas, kõhu eesseinal, tuharatel ja reitel. Valulikkus määratakse palpatsiooni, surve ja sõlme traumaga. Ta on seotud põletikuline protsess närvis (neuriit). Nahk sõlmede kohal on tsüanootiline, verevalumid pole haruldased. Mikromorfoloogiline uuring paljastab sõlmede kudedes arvukalt verekapillaare, närvitüvedes on märgata produktiivse põletiku tunnuseid. Mõne lipoomi korral tekib rasvkoe fokaalne nekroos ja moodustuvad tüüpilised lipogranuloomid koos hiiglaslike mitmetuumaliste makrofaagide esinemisega. See haigus on tüüpiline menopausi ajal rasvunud naistele. Derkumi lipomatoosiga arenevad sisse atroofilised protsessid endokriinsed näärmed eriti kilpnääre (hüpotüreoidism).

2. Millal Madelungi sündroom (mitme emakakaela sümmeetriline lipomatoos) [Otto von Madelung- Saksa kirurg] kaela piirkonnas on rasvkoe ülekasv mitmete valulike sõlmede näol. Sõlmed suruvad kaela organeid kokku, põhjustades düsfaagia ja hingamisraskusi. Tõenäoliselt areneb lipomatoos hüpofüüsi häirete taustal.

3. Millal Roth-Paylairdi sündroom valge rasvkoe fokaalsed kasvud nimmepiirkonnas ja jäsemetel. Sõlmed on paigutatud sümmeetriliselt.

4. Lonoy-Benso sündroom (Sümmeetriline Lonoy-Benso lipomatoos) iseloomustab sümmeetriliste lipoomide ilmumine kaela-, kõhu- ja kubemevoltidesse. Eriti iseloomulikud on sõlmed kaela ees- ja tagapinnal ning submandibulaarses piirkonnas. Mõnikord nimetatakse seda sündroomi kodumaises kirjanduses "Lonoy-Vansodi lipomatoosiks" või "Lenyu-Benso sündroomiks".

5. Verneuil-Poten lipomatoos erineb lipoomide lokaliseerimisest supraklavikulaarsetes piirkondades.

6. Lipomatoos Leri (difuusne sümmeetriline Lehry lipomatoos) – sümmeetriliselt paiknevad mitmed lipoomid ülemised jäsemed, tuharapiirkonnas, harvemini muudes piirkondades nahka.

7. Maranyoni lipomatoos (hüpertroofiline lipomatoos Maranion) - sümmeetriline laialt levinud lipomatoos koos skeletilihaste kahjustusega ( intramuskulaarsed lipoomid). Intramuskulaarsete lipoomide tunnuseks on nende hägused piirid invasiivse kasvu tõttu. Selline sõlm on joodetud ümbritsevate kudede külge. Lipoomid selles protsessis annavad patsiendile "Herculese välimuse".

8. Millal Feret-Langmeadi lipomatoos peopesadel asuvad rasvasõlmed.

9. Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier lipomatoos mida iseloomustab lipoomide lokaliseerimine rindkere külgpindade nahaaluses koes.

10. Vaagna lipomatoos erineb lipoomide asukoha poolest pararektaalses ja paravesikaalses koes. Kõige sagedamini toimub see protsess erinevas vanuses negroidi rassi inimestel.

11. Steroidne lipomatoos viitab lipomatoosi iatrogeensed vormid. See tekib siis, kui pikaajaline kasutamine glükokortikoidhormoonide preparaadid. Lipoomid moodustuvad eeskätt näol, eesmisel küljel rindkere sein ja kaelalülide kohal ("pühvliküür").

12. Millal HIV lipodüstroofia, HIV-nakkusega patsientidel võib lisaks erinevatele muutustele rasvkoes tekkida ka kaela, piimanäärmete ja siseorganite rasvkoe vohamine. Lipomatoos on seotud spetsiifiliste retroviirusevastaste ravimite toimega ( iatrogeenne lipomatoos). Näol ja jäsemetel võib rasvkude, vastupidi, kaduda. Patsientidel on hüperlipideemia ja perifeersete kudede resistentsus insuliini suhtes.

Vabastage rasvumine

Vabastage rasvumine(alates lat. vaakum- tühi) - elundi atroofeerunud parenhüümi asendamine valge rasvkoega. Kõige sagedamini täheldatakse vaba rasvumist skeletilihastes. Sellisel juhul võib elund suureneda (pseudohüpertroofia).

Üldine resorptiivne atsüülglütseroos

TO generaliseerunud resorptiivne atsüülglütseroos kuuluma (1) kahheksia (kurnatus, marasmus, üldine patoloogiline atroofia) ja 2) . Mõned autorid nimetavad kahheksiat äärmuslikuks kurnatusastmeks (üle poole normaalsest kehakaalust kaotus), kuid vene patoloogilises anatoomias kasutatakse neid mõisteid sünonüümidena.

kahheksia

Kahheksia(kreeka keelest. kakos- halb, hexis- seisund) areneb (1) täieliku pikaajalise nälgimise või malabsorptsiooniga ( toitumiskahheksia, eksogeenne kahheksia), (2) kl anorexia nervosa, (3) pahaloomulised kasvajad (“ vähi kahheksia”), (4) hüpotalamuse ja hüpofüüsi koe atroofia ja nekroosiga ( hüpotalamuse-hüpofüüsi kahheksia, või Simmonds-Schieni tõbi), (5) kl kroonilised infektsioonid(näiteks tuberkuloos või pikaajalised mädased protsessid), (6) põletushaigusega ("põletuskurnatus"), (7) autoimmuunhaigused, (8) üldise kroonilise kongestiivse hüpereemiaga, samuti (9) mitmete hormoonide metabolismi häirega (raske krooniline neerupealiste puudulikkus, hüpoinsulinism, hüperglükagoneemia, hüpersomatostatineemia). "Haava kurnatus" on kroonilise mädase infektsiooni ("mädane-resorptiivne palavik") kahheksia variant. Juhtiv väärtus kahheksia endogeensete vormide kujunemisel kinnitub lisaks hüpotalamuse-hüpofüüsile TNF-α (kahektiin), mille peamiseks tootjaks on makrofaagid. Hüpotalamuse-hüpofüüsi kahheksiat põhjustab näljakeskuse kahjustus, mille tulemusena lakkab tootma peamist söömiskäitumise käivitajat, neuropeptiid Y. Vähi kahheksia» on keerulisema patogeneesiga. Lisaks iseloomulikule välimusele on kahheksia puhul tüüpiline sekundaarne lipofustsinoos ( pruun atroofia müokard ja maks), samuti lipokroomide kontsentratsioon kudedes (säilinud rasvkude omandab selle tulemusena pruunika värvuse). Rasvkude, eriti nahaalune kude, puudub. Nahk on kuiv ja lõtv. Siseorganid vähenevad. Teatud etapis tekib kurnatus marantiline turse kudede onkootilise rõhu languse tõttu.

Lipotropiini hüperproduktsiooni sündroom

Lipotropiini hüperproduktsiooni sündroom (hüpermuskulaarne lipodüstroofia, lipoatroofiline diabeet, generaliseerunud lipodüstroofia sündroom) - haigus, mille puhul lipotroopsete hormoonide süntees ja sekretsioon adenohüpofüüsi poolt oluliselt suureneb. Sündroom esineb peamiselt naistel ja avaldub enamikul juhtudel enne 40. eluaastat. Patsientide perifeerne ja vistseraalne rasvkude praktiliselt puudub, rasvkude on säilinud ainult peopesadel ja jalataldadel, retroorbitaalses, epiduraalses või parartikulaarses piirkonnas ning omandatud kujul - näol. Mõnedel patsientidel on aga nahaaluse rasva liigne ladestumine näole ja kaelale. Lipotropiini hüperproduktsiooni sündroomi iseloomustab tõsine hüperlipideemia ja hüperglükeemia olulise hüperinsulineemia taustal, kuid suhkurtõbe komplitseerib harva ketoatsidoos. Hüperlipideemia põhjustab raske maksa steatoosi arengut, mis areneb tsirroosiks, samuti ateroskleroosi. Eristada haiguse pärilikku (autosoom-retsessiivset tüüpi pärilikkust) ja omandatud variante. Varem eeldati, et selle haiguse korral suureneb adenohüpofüüsi poolt somatotroopse hormooni tootmine, mille tulemusena areneb skeletilihaste ja siseorganite hüpertroofia ning mõnel juhul taastub kasv täiskasvanueas, kuid see arvamus jäi kõlama. kinnitamata. Lihaste hüpertroofia ja vistseromegaalia on tingitud raskest püsivast endogeensest hüperinsulineemiast. Patsientide loomulik eluiga on 35-50 aastat. Prognoos sõltub suuresti haiguse avaldumise ajast: kõige ebasoodsam on sündroom, mis tekkis puberteedieas. Peamised surmapõhjused on maksatsirroos ja aterosklerootilised veresoonte kahjustused (müokardiinfarkt, isheemiline insult).

Piirkondlik resorptiivne atsüülglütseroos sisaldab kahte rühma patoloogilised protsessid: (1) rasvkoe fokaalne nekroos ( liponekroos, steatonekroos) ja (2) valge rasvkoe lokaalne atroofia ( piirkondlik lipoatroofia).

Rasvkoe fokaalne nekroos

Peamised mittenakkuslikud protsessid, milles rasvkoe fokaalne nekroos, on järgmised vormid piirkondlik atsüülglütseroos:

Weber-Christian haigus (spontaanne pannikuliit)
Traumaatiline lipogranuloom
Pankreogeenne liponekroos
Insuliini liponekroos.

Lisaks areneb rasvkoe nekroos koos külm, poststeroid(kui te lõpetate glükokortikoidhormoonide võtmise) ja reaktiivne(sekundaarne muutus teiste haiguste taustal) pannikuliit, samuti vastsündinutel ( vastsündinu nahaaluse koe nekroos) ja lapsed varajane iga (äge multinodulaarne dissemineerunud mittekorduv liponekroos).

Weber-Christian haigus- rasvkoe autoimmuunne kahjustus. Rasvkoe nekroosi kohas moodustub sõlm, mis asub hüpodermises erinevatel sügavustel. Üksikute sõlmede läbimõõt on mõnest millimeetrist kuni 10 cm või rohkem. Sõlmed võivad paikneda mis tahes nahaosas, harva on need üksikud. Sõlmede lemmik lokaliseerimine on jäsemete nahk. Mõnikord ühinevad sõlmed konglomeraatideks. Suured sõlmed sisaldavad kollaka vahuse massiga õõnsusi ( rasvane detriit) ja simuleerida kliiniliselt abstsessi või flegmooni. Haigus algab üldise joobeseisundi sümptomitega, välja arvatud Rothmann-Makai variant, kulgeb retsidiivide ja remissioonidega. Spontaanse pannikuliidi kestus on erinev: mitmest nädalast mitme aastakümneni, sagedamini nädalast aastani.

Weber-Christian haigusel on neli vormi:

äge(harvaesineva surmaga lõppev haiguse kulg koos raske lüüasaamine maks)
Alaäge(vorm mõõdukas, mis meenutab sepsist, mõõduka maksakahjustusega)
Krooniline(sobib hästi pikad remissioonid maksakahjustus puudub)
Rothmann-Makai vorm(läheb hästi üldine reaktsioon joovet pole).

Kell muutunud rasvkoes ilmnes lümfohistiotsüütiline infiltraat, lipotsüütide nekroosikolded koos vahused makrofaagid ja tunnuse kujunemine rasvased tsüstid. Detriidi resorptsiooni ajal kasvab selle asemele kiuline kude, mis annab kahjustustele tiheduse.

Traumaatiline lipogranuloom- rasvkoe fokaalne nekroos selle asemel mehaanilised kahjustused koos järgneva produktiivse põletiku arenguga. Sageli nimetatakse seda protsessi valesti "traumaatiliseks oleogranuloomiks". Oleogranuloom (lat. oleum- õli) - produktiivse põletiku fookus süstekohas taimne rasv (õli lahus ravim).

Pankreogeenne liponekroos (pankreogeenne lipodüstroofia) - rasvkoe nekroos, mis areneb pankrease ensüümide toimel (ägeda pankreatiidi, selle organi lagunevate pahaloomuliste kasvajate korral).

Insuliini liponekroos (insuliini lipodüstroofia) esineb insuliini süstekohtades. Samal ajal moodustuvad nahaaluses rasvkoes tihedad lamestatud sõlmed läbimõõduga 2–20 cm, mille keskel on süvend ja selged piirid. Nahk üle sõlme ei liigu, sest. joodetud temaga. Süstekohtadest kaugemal asuvates piirkondades võivad tekkida sõlmed.

Piirkondlik lipoatroofia

TO piirkondlik lipoatroofia võib omistada mainitud jaotises "Tserebraalne rasvumine" Barraquer-Simonsi haigus(ülakeha lipoatroofia ja alakeha rasvumine). Tuntud on ka teisi lokaalseid lipoatroofe: autosoomne dominantne jäsemete lipoatroofia, jäsemete ring- ja poolringikujuline lipoatroofia, vöötohatise kõhu lipoatroofia imikutel jne.

Kolesteroos

Kolesterooli ja kolesterooli metabolismi rikkumine väljendub peamiselt nende kuhjumises kudedes ( kumulatiivne kolesteroos), eriti arterite seinas ja nahas, kuid on teada pärilik kolesteroolipuudusega haigus ( resorptiivne kolesteroos). Kolesterool kuulub olulised ained: sellest sünteesitakse steroidhormoone, D-vitamiini, sapphapped, on see osa kõigi rakkude biomembraanidest, seega põhjustab kolesteroolipuudus kehale mitte vähem laastavaid tagajärgi kui selle liig.

Resorptiivne kolesteroos

Kolesterooli puudulikkust täheldatakse päriliku haigusega lastel Bessen-Kornzweigi haigus mille puhul tekib kolesterooli sünteesi ensüümide defekt mitmesugused rakud organism. Kõige raskemad muutused toimuvad ajus: selle alaareng (hüpoplaasia) on seotud just kolesterooli ja kolesterooli puudusega. Ajukoe alaarenguga kaasneb oligofreenia.

Kumulatiivne kolesteroos

Eristama pärilik Ja omandatud vormid kumulatiivne kolesteroos. Kolesterooli ja kolesterooli kogunemine kudedesse on peamiselt tingitud nende tarbimisest toiduga ( eksogeenne kolesterool), kuigi teatud rolli mängib rakkude kõrge sünteetiline aktiivsus ( endogeenne kolesterool). Kolesterool ja kolesterooli ladestused ladestuvad kõige sagedamini arterite seintesse ( ateroskleroos), pärisnahk ( ksantomatoos) ja silma väliskestas ( lipoidne sarvkesta kaar). Muutunud kudede valik päriliku kumulatiivse kolesteroosi korral on palju laiem: näiteks Tangeri saare haigused iseloomulik kolesterooli kogunemine palatinaalsetesse mandlitesse ("apelsini mandlite haigus") ja teistesse lümfoidorganitesse.

Kolesterooli kudedes kuhjumise peamine põhjus on selle pöördtranspordi mehhanismi ebapiisav. võtmetegur kolesterooli pöördtranspordisüsteemid(perifeeriast maksa, kust selle liig koos sapiga organismist välja viiakse) on kõrge tihedusega lipoproteiinid, täpsemalt nende koostisesse kuuluv valk apoproteiin A. Apoproteiin A sünteesitakse hepatotsüütides ja sisemiste enterotsüütides, sellel on ainulaadne võime absorbeerida kolesterooli ja selle estreid (“kolesteroolimagnet”). Suure tihedusega lipoproteiini osakesed koguvad kolesterooli mitte ainult interstitsiaalsesse sektorisse, vaid ka rakkudesse. Inimestel (nagu ka kõrgematel ahvidel ja sigadel) on spetsiifiline (iseloomulik kõigile liigi esindajatele) apoproteiin A ja sellest tulenevalt suure tihedusega lipoproteiinide puudulikkus. Kõrge nende lipoproteiinide sisaldusega loomad ei põe kolesterooli diateesi isegi pideva kolesteroolirikka toidu kasutamisel. Mõned inimesed on ka üsna erinevad kõrge kontsentratsioon apoproteiin A ("pikaealisuse sündroom").

Mesenhümaalsed süsivesikute düstroofiad

Mesenhümaalsed süsivesikute düstroofiad kaasa (1) glükoosaminoglükaanide metabolismi häired mille hulka kuuluvad pärilikud haigused mukopolüsahharidoosid ja 2) glükoproteiinide metabolismi häired (kudede lima).

Mukopolüsahharidoosid

Mukopolüsahharidoosid- tesaurismoosid, millega kaasneb glükoosaminoglükaanide kogunemine kudedesse. Mõiste "mukopolüsahharidoosid" pärineb proteoglükaanide (neutraalsed mukopolüsahhariidid) ja nende koostises olevate glükoosaminoglükaanide (happelised mukopolüsahhariidid) vananenud nimetusest. Mukopolüsahharidoose iseloomustavad gargoilismi sündroom(alates fr. gargouille- groteskne isikut meenutav kujuke, kes kaunistas vanade majade katuseid, karniise ja muid detaile: massiivne kolju, lühike kael, lai ninasild, hüpertelorism, paksud huuled, kõrge suulae, kokkusulanud kulmud, suur keel.

Esimese kuue mukopolüsahharidoosi tüübi enim uuritud patoloogiline anatoomia: Pfaundler-Gurleri tõbi (I tüüp), Gunther (II tüüp), Sanfilippo (III tüüp), Brailsford-Morkio (IV tüüp), Scheye (V tüüp) ja Maroto- Lami (tüüp VI) ).

1. Levinum Pfundler-Hurleri haigus [Reinhard von Pfaundler Ja Gertrud Gurler- Saksa arstid], mis põhineb puudusel α-L-iduronidaas. Dermataan ja heparaansulfaadid kogunevad kudedesse, nende sisaldus uriinis suureneb oluliselt. Sümptomid ilmnevad esimese eluaasta lõpus. Haigus progresseerub kiiresti, gargoilismi sündroomiga kaasnevad sügavad vaimsed häired, sarvkesta varajane hägustumine, kurtus, hepato- ja splenomegaalia. Surm saabub tavaliselt 10-12-aastaselt ajukahjustusega (sageli vesipea), südame või kaasnevate haigustega.

Kell makromorfoloogiline uuring vähenenud ja lamedad selgroolülid koos ogaliste väljakasvudega, leitakse seenekujulisi lülivahekettaid; need on suuremad kui lülikeha läbimõõt. Torukujulised luud on kumerad, epifüüsi jooned on kõverad, sakilised. Kell mikromorfoloogiline uuring ilmnevad luuümbrise ja endokondraalse luustumise häired glükoosaminoglükaanide ladestumise tõttu kõhrekoe ja luuümbrises. Kondrotsüüdid on paistes, ovaalse kujuga, ei moodusta kõhrekujulisi sambaid, mistõttu luude pikkuse kasv viibib. Kõõluste, sidekirme, veresoonte seinte, südameklappide jahvatatud aine ja kollageenkiud sisaldavad suur hulk glükoosaminoglükaanid, mis tuvastatakse hästi metakromaatilise värvimisega. Müokard on hüpertrofeerunud, klapi- ja parietaalne endokard, kõõluspaelad ja pärgarterite seinad on paksenenud. Mitraal- ja aordiklappides vaskularisatsioon ja lupjumine, glükoosaminoglükaanide ladestumine interstitsiaalsesse ainesse ja rakkude kogunemine Gurler. Glükoosaminoglükaane leidub hepatotsüütides, põrna ja lümfisõlmede makrofaagides, adenohüpofüüsi rakkudes, sarvkestas, sugunäärmetes, pehmetes ajukelme, perifeersed närvid, aju neuronid ja autonoomsed ganglionid. Kell elektronmikroskoopia rakkudes tuvastatakse kahjustatud lüsosoomidele vastavad kandmised, mis on heledate läbipaistvate vakuoolide, "sebrakujuliste" või amorfsete kehade kujul.

2. Millal Guntheri haigus dermataansulfaat ja heparaansulfaat kogunevad kudedesse ensüümi puudulikkuse tõttu iduronaatsulfataas. Pärandi tüüp on retsessiivne, seotud X-kromosoomiga. Haiguse kulg on I tüüpi mukopolüsahharidoosiga võrreldes pikk. Manifestatsioonid väljenduvad mõõdukalt, sarvkesta hägustumine enamikul juhtudel puudub, kuid iseloomulik on progresseeruv kurtus.

3. Sanfilippo haigus [Sylvester J. Sanfilippo- Ameerika lastearst. Haigusel on neli kliinilist ja laboratoorset varianti (variant A on tingitud defektist heparaansulfaat-sulfataas, B- α-N-atsetüülglükoosaminidaas, C- α-glükoosaminiidi-N-atsetüültransferaas,D- atsetüülglükoosamiin-6-sulfaat-sulfataas). Kõik haiguse variandid on fenotüüpiliselt identsed. Organismis suureneb peamiselt heparaansulfaadi sisaldus, mis koguneb aju neuronitesse, arterite seintesse, maksas ja põrnas.

4. Brailsford-Morkio haigus [James Frederick Brailsford - Inglise arst, Luis Morquio(-) - Uruguay lastearst] avaldub kerataani ja dermataansulfaatide kuhjumises. Metaepifüüsi kõhre lagunemise tõttu madala või kääbuskasvuga patsiendid. Intelligentsus on tavaliselt normaalne.

5. Schie tõbi [Harold G. Sheie- Ameerika oftalmoloog] iseloomustab peamiselt dermataansulfaadi kuhjumine. Haigus avaldub alles täiskasvanueas. Iseloomustab lühike või kääbuskasv. Intelligentsus on normaalne.

6. Millal Maroteau-Lami haigus [Pierre Maroteau- Prantsuse lastearst ja geneetik, Maurice Lamy(-) - prantsuse geneetik] on kogunenud dermataansulfaati. Patsientide kääbuskasv on tüüpiline.

Lähedane mukopolüsahharidoosidele mukolipidoosid Ja pärilikud glükoproteiinoosid.

Salendav kangas

Lima kude- kiuliste ja muude sidekudede asendamine limalaadse massiga, mis moodustub proteoglükaanide lagunemisel ja glükoosaminoglükaanide vabanemisel neist. Limakude tekib siis, kui (1) kahheksia

Mikroskoopiline tehnika: juhend arstidele ja laborantidele / Toim. D. S. Sarkisova ja Yu. L. Perova. - M., 1996.

Üldine patoloogia inimene: juhend arstidele / Toim. A. I. Strukova, V. V. Serova, D. S. Sarkisova: 2 köites - T. 1. - M., 1990.

Loote ja lapse haiguste patoloogiline anatoomia / Toim. T. E. Ivanovskaja, B. S. Gusman: 2 köites - M., 1981.

Sarkisov D.S. Esseed üldise patoloogia ajaloost.- M., 1988 (1. väljaanne), 1993 (2. väljaanne).

Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Inimese üldine patoloogia. - M., 1997.

Strukov A. I., Serov V. V. Patoloogiline anatoomia. - M., 1995.

Tepperman J., Tepperman H. Ainevahetuse ja endokriinsüsteemi füsioloogia.- M., 1989. [Tsitaat: "... rasvkude on omamoodi energiapank; sissemaksed laekuvad söögi ajal ja väljamakseid saab teha igal järgneval ajal. ”]

Fletcher C. D. M., Unni K. K., Mertens F. (toim.): Maailma Terviseorganisatsiooni kasvajate klassifikatsioon. Pehmete kudede ja luude kasvajate patoloogia ja geneetika - Lyon: IARC Press, 2002. - lk 23-24. [lipomatoos]

RASVUS JA PÄRILIKKUS

Juba ammu on täheldatud, et teatud perekondades esineb ülekaalulisust ja rasvade jaotumise olemus on väga sarnane.

Raamatust Loodusmeditsiini kuldreeglid autor Marva Oganyan

Rasvumine ja diabeet: tõeline ravi. Mis on rasvumine ja millal see ilmneb? Üldtunnustatud seisukoht: rasvumine tekib liigse toitumisega, kui toidukogus ületab oluliselt keha energiakulusid. Siis toit, pole aega

Raamatust Kuidas ma silmahaigusi ravisin. Unikaalsed näpunäited, originaalsed tehnikad autor P. V. Arkadiev

Ületatud pärilikkusest Meil kõigil on peres meesliin olid silmahaigused. Vanaisa elas 90-aastaseks, kuid viimased kümme aastat ei näinud enam üldse. Mu isal oli 70-aastaselt katarakt ja seda vaatamata sellele, et oleme mitu põlvkonda külas elanud, on meie õhk puhas,

Raamatust oleksin ma õnnelik, kui seda poleks... Igasugusest sõltuvusest vabanemine autor Oleg Freidman

Sotsiaalne pärilikkus Ühel naisel oli probleem. Väga "haruldane" vene ja mitte ainult vene naiste jaoks. Abikaasa jõi. Ta oli nii purjus, et naine ei saanud teda majja lasta. Ta veetis öö trepil ja seda juhtus üldiselt üsna sageli,

Raamatust Ülekaal. Uus Dieetoloogia autor Mark Jakovlevitš Žolondz

Peatükk 14. "Rasvumine on paratamatus" ja "rasvumine on eluks toimiv variant" Rasvumisega seotud küsimused on pidevalt teadusliku meditsiini vaateväljas kõrgeimal tasemel. Kahjuks on kodu- ja välismaise meditsiini ametiasutused väga sageli

Raamatust Tõelised retseptid tselluliidi vastu.5 min päevas autor Kristina Aleksandrovna Kulagina

Pärilikkus Tselluliit võib omakorda provotseerida ämblikveenide ilmnemist, turseid ja isegi saada üheks veenilaiendite põhjuseks. Seetõttu pigistage probleemi ees silmad kinni, eriti kui loetletud eelsoodumusi on mitu

Raamatust Sina ja sinu rasedus autor Autorite meeskond

Geneetika ja pärilikkus Pärilikkuse mehhanismi mõistmine on seotud põneva uurimistööga, mis põimib meditsiini ja geneetikat ning on kestnud juba umbes sajandi. Nüüd on juba teada, kuidas inimesele iseloomulike tunnuste ülekandmine alates

Raamatust Kolesterool. Kuidas puhastada ja kaitsta oma veresooni autor A. Mukhin

Pärilikkus Varem arvati, et ainult inimese toitumine mõjutab tema veresoonte seisundit ja kahjuliku kolesterooli taset veres. Teadlased on tõestanud, et olulist rolli mängib ka pärilikkus See, kuidas meie keha töötleb kolesterooli ja muud

Raamatust Joodi lusikas kilpnäärme jaoks autor Jekaterina Anatoljevna Trošina

Kilpnääre ja pärilikkus 80% haigustest on seotud joodipuudusega. Ülejäänud 20% ei saa seletada ainult joodipuudusega, kilpnäärmehaiguste tekkes mängib olulist rolli pärilikkus. Kõige sagedamini päritud

Raamatust Hemorroidid. Paranemine ilma operatsioonita autor Viktor Kovaljov

Hemorroidid ja pärilikkus Sünnineeduse müüt - väidetavalt põlvest põlve edasi antud hemorroidid on massiteadvuses üsna kindlalt juurdunud. "Prohvetliku Olegi laulu" põhiidee kirjanduslik töö kust epigraaf on võetud – kõik sündmused maailmas

Raamatust 170 retsepti kehakaalu normaliseerimiseks autor A. A. Sinelnikova

Pärilikkus Mis puudutab pärilikkust, siis on tõepoolest haigusi, mis põhjustavad ülekaaluline millega on raske toime tulla. On kilpnäärmeprobleemidega seotud haigusi – 3% juhtudest põhjustavad need rasvumist. Enamikul juhtudel

Raamatust Nutrition for the Brain. Tõhus samm-sammult tehnika aju efektiivsuse suurendamiseks ja mälu tugevdamiseks autor Neil Barnard

Alzheimeri tõbi ja pärilikkus Alzheimeri tõve puhul mängib olulist rolli pärilikkus. Kromosoomid numbritega 21, 14 ja 1 sisaldavad geene, mis toodavad valke (nimetatakse beeta-amüloidi prekursorvalkudeks, preseniliiniks 1 ja preseniliiniks 2),

Raamatust salaelu keha. Rakk ja selle varjatud võimalused autor Mihhail G. Weisman

3. peatükk. Pärilikkus ehk surematu geen Briti bioloog Richard Dawkins otsustas kord jälgida üheainsa geeni saatust ja jõudis järeldusele, et see on surematu! Iga kord, kui uues rakus jaguneb ja taastub, liigub geen peaaegu muutumatuna

Raamatust Hüpertensioon autor Daria Vladimirovna Nesterova

Pärilikkus Pärilikkus on üks peamisi muutumatuid tegureid, mis mõjutab arteriaalse hüpertensiooni teket. Kui hüpertensiooni all kannatavad mitmed lähisugulased, suureneb haiguse risk oluliselt. Samas ei ole see päritud

Raamatust Kuidas jääda nooreks ja elada kaua autor Juri Viktorovitš Štšerbatõh

Pärilikkus pole kõik. Noorus valmistub eluks halvemini kui vanadus valmistab ette surma. V. Bruskov Ajalugu toob meile palju näiteid selle kohta, kuidas inimesed püüdsid oma eluiga pikendada, kasutades mitte ainult erinevaid ravimeid, vaid luues ka endale mugavad tingimused.

Raamatust Skisofreenia psühholoogia autor Anton Kempinsky

Pärilikkus Isegi psühhiaater, kes ei ole geneetikast huvitatud, võib kergesti märgata teatud fakte, mis on olulised skisofreenia geneetiliste mõjude tuvastamiseks. Esimene neist näib olevat vastuolus nende mõjude olemasoluga, kuna meie

Raamatust Surematus. Noored võivad elada tuhandeid aastaid. 2. raamat autor Georgi Nikolajevitš Sytin

Uus pärilikkus Jumalalt Minu taevane Isa, kallis, palavalt armastatud Jumal – kogu Universumi Isa, teatab mulle pidevalt, mida Jumal on minu hingest, igast mu rakust eemaldanud. füüsiline keha maapealne vananemise-surma pärilikkus, eemaldatud kõigest