Hingamispuudulikkus on keha seisund, mille korral kas normaalset säilitamist gaasi koostis veri või viimane saavutatakse välise hingamisaparaadi ebanormaalse töö tõttu, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni. Hingamispuudulikkust on 4 kraadi.

Hingamispuudulikkus I aste mida iseloomustab asjaolu, et rahuolekus kliinilisi ilminguid pole või need väljenduvad ebaoluliselt. Kuid kerge pingutuse korral ilmneb mõõdukas õhupuudus, perioraalne tsüanoos ja tahhükardia. Vere hapnikuga küllastus on normaalne või seda saab vähendada 90%-ni (PO 2 80-90 mm Hg), MO on suurenenud ning MVL ja hingamisreserv vähenevad basaalainevahetuse ja hingamisekvivalendi vähese tõusuga.

II astme hingamispuudulikkusega rahuolekus on mõõdukas õhupuudus (hingamiste arv on normiga võrreldes suurenenud 25%), tahhükardia, naha kahvatus ja perioraalne tsüanoos. Pulsi ja hingamise suhe muutub viimase sageduse suurenemise tõttu, on kalduvus vererõhu tõusule ja atsidoosile (pH 7,3), MVL (MRV), hingamispiir väheneb üle 50 %. Vere küllastus hapnikuga on 70-90% (PO 2 70-80 mm Hg). Hapniku manustamisel paraneb patsiendi seisund.

III astme hingamispuudulikkusega hingamine kiireneb järsult (üle 50%), täheldatakse mullase varjundiga tsüanoosi, kleepuvat higi. Hingamine on pinnapealne, vererõhk langeb ja hingamisreserv langeb 0-ni. MOU alandatakse. Vere hapnikuga küllastus on alla 70% (PO 2 on alla 70 mm Hg), täheldatakse metaboolset atsidoosi (pH on alla 6,3), võimalik on hüperkapnia (PCO 2 70-80 mm Hg).

IV aste hingamispuudulikkus- hüpokseemiline kooma. Teadvus puudub; hingamine on arütmiline, perioodiline, pindmine. Täheldatakse üldist tsüanoosi (akrotsüanoos), kaela veeni turset, hüpotensiooni. Vere hapnikuga küllastus - 50% ja alla selle (PO 2 alla 50 mm Hg), PCO 2 üle 100 mm Hg. Art., pH on 7,15 ja alla selle. Hapniku sissehingamine ei too alati leevendust ja mõnikord põhjustab üldise seisundi halvenemist.

On vaja eristada ägedat ja kroonilist hingamispuudulikkust, kuna viimasega on reeglina kõik kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad hingamise säilimise, juba sisse lülitatud. Samal ajal täheldatakse kehas juba hüpokseemia tingimustes toimuvaid metaboolseid muutusi. Hingamispuudulikkust täheldatakse sagedamini esimesel eluaastal ja eriti vastsündinutel. Selle kõige raskemaid astmeid täheldatakse sündroomi korral hingamishäired- distressi sündroom (respiratoorne distress).

RO vähenemisega võib tekkida hingamispuudulikkus 2 sissehingatavas õhus - hüpoksia hüpoksia. V kliiniline praktika seda täheldatakse anesteesiaseadmete või inkubaatorite hapnikuvarustuse häirete korral. PO 2 langus sissehingatavas õhus põhjustab vere hapnikuga küllastumise vähenemist kopsukapillaarides ja seega tekib kudede hüpokseemia. Samas arteriovenoosse hapnikusisalduse erinevus neil juhtudel normiga võrreldes ei muutu. Nendel juhtudel kiire tervendav toime saavutatakse hapniku sissehingamisel.

Hingamissüsteemi kahjustuste korral võib puudulikkus tekkida hingamislihaste kahjustuse, hingamisteede halvenemise (obstruktsioon), hapniku difusiooni läbi alveolaar-kapillaarmembraani (alveolaarkapillaaride blokaad), kapillaarvere kahjustuse tagajärjel. vool alveoolide liigsest venitusest (emfüseemi, bronhiaalastma jms korral).

Kahel esimesel põhjusel põhjustab hüpoventilatsioon PO 2 vähenemist alveolaarses õhus, mis põhjustab PO 2 langust arteriaalne veri voolab välja alveoolidest. Hüpokseemiaga kaasneb PO 2 suurenemine (hüperkapnia). Obstruktiivse tüübi korral näitab spirograafia MVD, FVC vähenemist koos VC vähese vähenemisega. Pneumotahograafiaga tuvastatakse sissehingamise ja väljahingamise võimsuse vähenemine. Seda hingamispuudulikkuse vormi nimetatakse mõnikord bronhopulmonaalseks amputatsiooniks ja see tekib siis, kui hingamisteed on kahjustatud.

Hingamisteede obstruktsioon lastel esineb võõrkehade aspiratsiooni, bronhide ja bronhioolide valendiku ahenemise tõttu hüpersekretsiooni tõttu, limaskesta turse koos bronhioliidi ja bronhopneumooniaga, harvem bronhiidiga, samuti stenoseeriva larüngiidi (krupiga), hävitav. kopsupõletiku vormid.

Piiravat tüüpi ventilatsioonihäire tekib siis, kui kopsude laienemis- ja kokkuvarisemisvõime on piiratud. See tüüp on tüüpiline pneumoskleroosile, ulatuslikule efusioonile koos eksudatiivse pleuriidiga, liikumispiiranguga või ribide (luumurd, osteomüeliit) või hingamislihaste kahjustus (müopaatia, parees ja interkostaalsete närvide halvatus poliomüeliidi korral). Selle vormi puhul näitab spirograafia VC, MVL vähenemist ja pneumotahomeetria inspiratsioonisageduse vähenemist.

Mõnel patsiendil ilmneb segatüüp - obstruktiivne-piirav või vastupidi, sõltuvalt ühe või teise vormi ülekaalust.

Difusioonihäire läbi alveolaar-kapillaarmembraani, st alveolaar-kapillaaride blokaad, on hingamispuudulikkuse üks raskemaid vorme. On teada, et alveolaar-kapillaarmembraani kogupaksus, mis koosneb alveolaarsetest voodrirakkudest, külgnevast basaalmembraanist, membraanidevahelisest ruumist, kapillaaride basaalmembraanist, kapillaaride endoteelirakkudest, on 0,36-2,5 mikronit. Erinevate bronhopulmonaarsete haiguste tagajärjel võib alveolaar-kapillaarepiteeli paksus suureneda 10 korda või alveoolide pinnale võib tekkida hüaliinitaolisest ainest koosnev kile. Selle tulemusena on hapniku difusiooniprotsess häiritud. Seda vastsündinute hingamispuudulikkuse vormi täheldatakse teatud respiratoorse distressi sündroomi vormide - hüaliinmembraani sündroomi, viirusliku interstitsiaalse kopsupõletiku, kaasasündinud fibroosse kopsupõletiku, hemosideroosiga. Vanematel lastel on see hingamispuudulikkuse vorm iseloomulik retikuloosile, sarkoidoosile ja kollagenoosile. Alveolaar-kapillaaride blokaadi korral täheldatakse mõnikord hüperkapniat. Kui süsinikdioksiidi difusioon ei ole häiritud, märgitakse vastupidi hüpokapniat.

Spetsiaalne hingamispuudulikkuse mehhanism tekib bronhiaalastma või nn klapi emfüseemi korral, mis on tingitud alveoolide teravast hüperekstensioonist kogunenud õhuga. See põhjustab kapillaaride vereringe halvenemist. Alveoolide ülevenituse vähendamine (bronhospasmi leevendamine) aitab kaasa hingamispuudulikkuse kadumisele.

Hingamispuudulikkus võib tekkida ka siis, kui veregaaside transport on häiritud, mida täheldatakse aneemia raskete vormide (eriti posthemorraagilise) korral või hemoglobiini struktuuri muutumisel (met- või karboksühemoglobineemia).

On teada, et 1 g hemoglobiini fikseerib 1,34 ml hapnikku. Hemoglobiini kontsentratsiooni langusega väheneb vere hapnikumaht. Methemoglobineemiaga (nitritite, fenatsetiini, aniliini, sulfaravimite, tetratsükliinide jne mürgitusega) ei taga raud (III) hapniku sidumist. Sama juhtub ka mürgistusega. vingugaas karboksühemoglobiini moodustumise tõttu. Oksübaroteraapia võimaldab sellistes olukordades tõhusat abi osutada.

Vereringehäirete korral - niinimetatud kongestiivne hüpokseemia - elundite ja kudede verevoolu aeglustumise tõttu toimub hapniku suurem imendumine. Arteriovenoosne hapnikusisalduse erinevus suureneb oluliselt, kuna kopsude vere hapnikuga küllastumine on tavaliselt veidi häiritud. Südametegevuse parandamine aitab kaasa ka hingamispuudulikkuse kõrvaldamisele.

Erilise koha hõivab nn kudede hüpoksia, mis on seletatav verest difundeeruva hapniku kasutamisega seotud rakkude ensüümsüsteemide katkemisega. Seda täheldatakse tavaliselt raskete infektsioonide ja mürgistuse korral. Sel juhul veregaaside sisaldus, spirograafia näitajad - tavaliselt ilma kõrvalekalleteta normist.

Patsientidel on sageli hingamispuudulikkuse segavormid erinevaid mehhanisme selle esinemine.

Terav hingamishäired- äärmiselt ohtlik seisund, millega kaasneb järsk langus hapniku tase veres. Sarnane patoloogia võib tekkida siis, kui erinevad põhjused, kuid sõltumata arengumehhanismist kujutab see tõsist ohtu inimese elule. Seetõttu on igal lugejal kasulik teada saada, mis selline seisund on. Millised sümptomid sellega kaasnevad? Millised on esmaabi reeglid?

Mis on hingamispuudulikkus?

Äge hingamispuudulikkus on patoloogiline sündroom, mis kaasneb normaalse veregaasi koostise muutustega. Selles seisundis patsientidel väheneb hapniku tase ja samaaegselt suureneb süsihappegaasi sisaldus veres. Hingamispuudulikkus on näidustatud, kui hapniku osarõhk on alla 50 mm Hg. Art. Sel juhul on süsinikdioksiidi osarõhk reeglina üle 45–50 mm Hg. Art.

Tegelikult on sarnane sündroom iseloomulik paljudele hingamisteede, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi haigustele. Tekkiv hüpoksia (hapnikunälg) on ​​kõige ohtlikum ajule ja südamelihasele – just need organid kannatavad ennekõike.

Hingamispuudulikkuse peamised mehhanismid

Tänapäeval on selle seisundi klassifitseerimiseks mitu süsteemi. Üks neist põhineb arendusmehhanismil. Kui võtta arvesse just seda kriteeriumi, võib hingamispuudulikkuse sündroom olla kahte tüüpi:

• Esimest tüüpi hingamispuudulikkusega (kopsu-, parenhümaalne, hüpokseemiline) kaasneb hapnikusisalduse ja osarõhu langus arteriaalses veres. Seda patoloogia vormi on hapnikraviga raske ravida. Kõige sagedamini areneb see seisund kardiogeense kopsuturse, raske kopsupõletiku või respiratoorse distressi sündroomi taustal.
• Teist tüüpi hingamispuudulikkusega (ventilatsioon, hüperkapniline) kaasneb süsihappegaasi taseme ja osarõhu märkimisväärne tõus veres. Loomulikult on hapnikutaseme langus, kuid seda nähtust saab hapnikravi abil kergesti kõrvaldada. Reeglina areneb see puudulikkuse vorm hingamislihaste nõrkuse taustal, samuti talitlushäirete korral hingamiskeskus või mehaaniliste defektide olemasolu rind.

Hingamispuudulikkuse klassifikatsioon esinemise põhjuste järgi

Loomulikult on paljud inimesed huvitatud selliste arengu põhjustest ohtlik seisund... Ja kohe tuleb märkida, et paljud hingamisteede haigused (ja mitte ainult) võivad viia sarnase tulemuseni. Sõltuvalt esinemise põhjusest, puudusest hingamissüsteem on tavaks jagada järgmistesse rühmadesse:

• Ebapiisava puudulikkuse obstruktiivne vorm on seotud peamiselt õhu läbilaskevõime raskusega hingamisteede kaudu. Sarnane seisund esineb selliste haiguste puhul nagu bronhide põletik, sattumine hingamisteed võõrkehad, samuti hingetoru patoloogiline ahenemine, bronhide spasm või kokkusurumine, kasvaja esinemine.
• On ka teisi hingamissüsteemi haigusi, mis põhjustavad ebaõnnestumist. Näiteks tekib selle seisundi piirav tüüp kopsukudede laienemis- ja kokkuvarisemisvõime piiramise taustal - patsientidel on inspiratsiooni sügavus oluliselt piiratud. Ebaõnnestumine areneb koos pneumotooraksiga, eksudatiivne pleuriit, samuti adhesioonide olemasolu pleura õõnsus, pneumoskleroos, kyphoscoliosis, piiratud ribide liikuvus.
• Vastavalt sellele kombineerib sega(kombineeritud) puudulikkus mõlemad tegurid (muutused kopsukoes ja õhuvoolu takistus). Kõige sagedamini antud olek areneb krooniliste kardiopulmonaalsete haiguste taustal.
• Loomulikult on ka muid põhjuseid. Hemodünaamilise tüübi hingamispuudulikkus on seotud normaalse vereringe halvenemisega. Näiteks, sarnane nähtus täheldatud trombemboolia ja mõnede südamedefektidega.
• Samuti on puudulikkuse difuusne vorm, mis on seotud kapillaar-alveolaarseina olulise paksenemisega. Sellisel juhul on häiritud gaaside tungimine läbi kudede.

Hingamispuudulikkuse raskusaste

Hingamispuudulikkusega kaasnevate sümptomite raskusaste sõltub ka haigusseisundi tõsidusest. Sel juhul on raskusastmed järgmised:

• Esimese või väiksema puudulikkuse astmega kaasneb õhupuudus, mis esineb siiski ainult märkimisväärse kehaline aktiivsus... Puhkeseisundis on patsiendi pulss umbes 80 lööki minutis. Tsüanoos selles staadiumis kas puudub üldse või on kerge.
• Teiseks või mõõdukas aste puudulikkusega kaasneb õhupuuduse ilmnemine juba tavapärasel tasemel kehaline aktiivsus(näiteks kõndides). Värvimuutus on selgelt näha nahka... Patsient kaebab südame löögisageduse pideva tõusu üle.
• Kolmanda, väljendunud hingamispuudulikkuse astme korral ilmneb õhupuudus isegi puhkeolekus. Sel juhul suureneb patsiendi pulss järsult, väljendub tsüanoos.

Igal juhul tasub mõista, et olenemata raskusastmest nõuab selline seisund kvalifitseeritud arstiabi.

Laste ägeda hingamispuudulikkuse tunnused ja põhjused

Kahjuks hingamispuudulikkus lastel kaasaegne meditsiin ei peeta haruldaseks, kuna sarnane seisund tekib siis, kui mitmesugused patoloogiad... Veelgi enam, mõned anatoomilised ja füsioloogilised omadused lapse keha suurendada sarnase probleemi esinemise tõenäosust.

Näiteks pole kellelegi saladus, et mõnel beebil on hingamislihased väga halvasti arenenud, mis põhjustab ventilatsiooni halvenemist. Lisaks võib laste hingamispuudulikkust seostada kitsaste hingamisteede, füsioloogilise tahhüpnoe ja pindaktiivsete ainete madalama aktiivsusega. Selles vanuses on kõige ohtlikum hingamiselundite ebapiisav töö, sest beebi keha alles hakkab arenema ning kudede ja elundite normaalne veregaaside tasakaal on äärmiselt oluline.

Ägeda hingamispuudulikkuse peamised sümptomid

Seda tuleks kohe öelda kliiniline pilt ja sümptomite intensiivsus sõltub otseselt puudulikkuse tüübist ja patsiendi seisundi tõsidusest. Muidugi on mitmeid peamisi märke, millele tasuks kindlasti tähelepanu pöörata.

Esimene sümptom on sel juhul õhupuudus. Hingamisraskused võivad ilmneda nii füüsilise koormuse kui ka puhkuse ajal. Selliste raskuste tõttu on arv hingamisteede liigutused muutub palju sagedamaks. Reeglina täheldatakse ka tsüanoosi. Algul muutub inimese nahk kahvatuks, seejärel omandab iseloomuliku sinaka varjundi, mis on seotud hapnikupuudusega.

Esimest tüüpi ägeda hingamispuudulikkusega kaasneb hapnikuhulga järsk langus, mis põhjustab normaalse hemodünaamika häireid, samuti tõsist tahhükardiat ja mõõdukat langust. vererõhk... Mõnel juhul on tegemist teadvuse rikkumisega, näiteks ei suuda inimene oma mälus hiljutisi sündmusi meenutada.

Kuid hüperkapniaga (teise tüübi ebaõnnestumine) koos tahhükardiaga ilmnevad peavalud, iiveldus ja unehäired. Süsinikdioksiidi taseme järsk tõus võib viia kooma tekkeni. Mõnel juhul on tõus aju vereringe, järsk tõus intrakraniaalne rõhk ja mõnikord ajuturse.

Kaasaegsed diagnostikameetodid

Äge hingamispuudulikkus nõuab õige diagnoos, mis aitab määrata sellise seisundi tõsidust ja leida selle esinemise põhjused. Alustuseks peab arst patsiendi läbi vaatama, mõõtma rõhku, määrama tsüanoosi olemasolu, loendama hingamisliigutuste arvu jne. Tulevikus on see nõutav laborianalüüs vere gaasi koostis.

Pärast patsiendile esmaabi osutamist, täiendavad uuringud... Eelkõige peaks arst kindlasti funktsioone uurima väline hingamine- viiakse läbi sellised testid nagu tippvoolumõõtmine, spiromeetria ja muud funktsionaalsed testid... Röntgenikiirgus võimaldab tuvastada rindkere, bronhide, kopsukoe, veresoonte jne kahjustusi.

Äge hingamispuudulikkus: hädaolukord

Sageli areneb see seisund ootamatult ja väga kiiresti. Sellepärast on oluline teada, kuidas see välja näeb esmaabi hingamispuudulikkusega. Kõigepealt peate andma patsiendi kehale õige asendi - selleks soovitavad arstid asetada inimese tasasele pinnale (põrandale), eelistatavalt külili. Lisaks peate kallutama patsiendi pea tagasi ja proovima suruda alalõug ettepoole – see aitab vältida keele tagasitõmbumist ja hingamisteede ummistumist. Loomulikult kutsuge kiirabi, nagu edasine ravi võimalik ainult haiglatingimustes.

Äge hingamispuudulikkus mõnikord nõuab mõningaid muid meetmeid. Kiireloomuline abi võib sisaldada ka puhastamist suuõõne ja kurgud limast ja võõrainetest (kui teil on võimalus). Kui hingamisliigutused peatuvad, on soovitatav läbi viia kunstlik hingamine Suust nina või suust suhu.

Krooniline hingamispuudulikkus

Kahtlemata, antud kujul patoloogia on samuti üsna tavaline. Krooniline hingamispuudulikkus areneb reeglina aastate jooksul teatud haiguste taustal. Näiteks krooniline või äge bronhopulmonaarsed haigused... Ebaõnnestumise põhjuseks võivad olla kesknärvisüsteemi kahjustused, kopsuvaskuliit ning perifeersete lihaste ja närvide kahjustused. Mõned südame-veresoonkonna haigused, sealhulgas kopsuvereringe hüpertensioon, võivad samuti olla seotud riskiteguritega. Mõnikord krooniline vorm tekib pärast valesti teostatud või mittetäielikku ägeda rikke ravi.

Päris pikaks ajaks ainus sümptom selline seisund võib olla õhupuudus, mis tekib siis, kui füüsiline stress... Patoloogia edenedes muutuvad märgid heledamaks - ilmneb kahvatus ja seejärel naha tsüanoos sagedased haigused hingamissüsteemi, kurdavad patsiendid pidev nõrkus ja väsimus.

Mis puudutab ravi, siis see sõltub kroonilise puudulikkuse tekke põhjusest. Näiteks soovitatakse patsientidel läbida teatud hingamisteede haiguste ravi, töö parandamiseks on ette nähtud ravimid südame-veresoonkonna süsteemist jne.

Lisaks on vaja taastada normaalne veregaaside tasakaal – selleks kasutatakse hapnikravi, spetsiaalsed ettevalmistused stimuleerides hingamist ja hingamisharjutused, erivõimlemine, Spa ravi jne.

Kaasaegsed ravimeetodid

Hingamispuudulikkuse sündroom ravi puudumisel põhjustab varem või hiljem surmav tulemus... Sellepärast ei tohi mingil juhul keelduda arstivisiitidest ega ignoreerida spetsialisti soovitusi.

Hingamispuudulikkuse ravil on kaks eesmärki:

• Kõigepealt on vaja taastada ja säilitada normaalne vereventilatsioon ning normaliseerida vere gaasiline koostis.
• Lisaks on äärmiselt oluline tuvastada esmane põhjus ebaõnnestumise tekkimine ja selle kõrvaldamine (näiteks kopsupõletiku, pleuriidi jne sobiva ravi määramine).

Ventilatsiooni ja vere hapnikuga varustamise taastamise tehnika sõltub patsiendi seisundist. Kõigepealt tehakse hapnikravi. Kui inimene saab ise hingata, siis lisatakse hapnikku maski või ninakateetri kaudu. Kui patsient on sees kooma, seejärel teostab arst intubatsiooni ja ühendab seejärel kunstliku hingamise aparatuuri.

Edasine ravi sõltub otseselt puudulikkuse tekke põhjusest. Näiteks infektsioonide esinemisel on see näidustatud antibiootikumravi... Bronhide äravoolufunktsiooni parandamiseks kasutatakse mukolüütilisi ja bronhodilataatoreid. Lisaks võib ravi hõlmata rindkere massaaži, füsioteraapia harjutused, ultraheli inhalatsioonid ja muud protseduurid.

Millised tüsistused on võimalikud?

Tasub veel kord rõhutada, et äge hingamispuudulikkus on reaalne oht inimelu eest. Õigeaegse arstiabi puudumisel on surma tõenäosus suur.

Lisaks on veel teisigi ohtlikud tüsistused... Eelkõige hapnikupuuduse korral on keskne närvisüsteem... Aja jooksul võib ajukahjustus viia teadvuse järkjärgulise väljasuremiseni kuni koomani.

Sageli areneb hingamispuudulikkuse taustal nn hulgiorganpuudulikkus, mida iseloomustavad soolte, neerude, maksa häired, mao- ja sooleverejooksude ilmnemine.

Mitte vähem ohtlik pole krooniline puudulikkus, mis mõjutab eelkõige kardiovaskulaarsüsteemi tööd. Tõepoolest, sellises olekus ei saa südamelihas piisavalt hapnikku - on oht parema vatsakese südamepuudulikkuse, müokardi osade hüpertroofia jne tekkeks.

Seetõttu ei tohiks te mingil juhul sümptomeid ignoreerida. Lisaks on äärmiselt oluline teada sellise ohtliku seisundi peamistest sümptomitest, samuti sellest, kuidas esmaabi ägeda hingamispuudulikkuse korral välja näeb - õiged tegevused võib päästa inimese elu.

Hädaolukorrad

B.M. Blokhin

Osakond ambulatoorse ja erakorraline pediaatria Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli pediaatriateaduskond

Äge hingamispuudulikkus

(ARF) on seisund, mille korral kopsud ei suuda tagada normaalset arteriaalse veregaasi, s.t. piisava koguse hapniku tarnimine arteriaalsesse verre ja/või sobiva koguse süsinikdioksiidi eemaldamine venoosne veri alveoolidesse. Sel juhul tekib hüpokseemia (hapniku osarõhu langus arteriaalses veres - PaO2) ja võimalik on ka hüperkapnia - süsinikdioksiidi osarõhu tõus arteriaalses veres (PaCO2). Diagnostiline kriteerium ODN on RaO2<50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 mmHg Art. (intrakardiaalse bypassi puudumisel). Arteriaalse vere gaasi koostise normaalsed näitajad ei välista aga ARF-i esinemist, kuna nende näitajate säilimine on saavutatav välise hingamisaparaadi suurenenud töö tõttu. Sellistel juhtudel tehakse diagnoos ainult kliiniliste andmete põhjal.

Hingamispuudulikkus on sündroom, millega kaasneb mitmesugused haigused... Laste hingamissüsteemi anatoomilised ja füsioloogilised tunnused (rindkere väljahingamise struktuur, madal absoluutväärtused loodete maht, füsioloogiline ta-hipnoe, kitsas Hingamisteed, hingamislihaste nõrkus, väiksem pindaktiivsete ainete aktiivsus) soodustavad ARF-i esinemist.

ODN-i on kolme tüüpi: hüpokseemiline, hüperkapniline ja segatud.

Üldmeditsiin 4.2008-

Hüpokseemilist ODN-i (šundidifusioon) iseloomustab vere ebapiisav hapnikuga varustamine suhteliselt piisava ventilatsiooniga: madal PaO2 on kombinatsioonis normaalse või veidi vähendatud PaCO2-ga. Peaasi on alveolaar-kapillaaride perfusiooni rikkumine koos vere intrapulmonaalse manööverdamisega ilma alveolaarset ventilatsiooni muutmata. Suureneb alveolo-kapillaaride hapnikugradient.

Hüperkapnilist ODN-i (ventilatsiooni) iseloomustab PaO2 vähenemine koos PaCO2 suurenemisega esmase hüperventilatsiooni tagajärjel, millele järgneb ventilatsiooni mahu järsk vähenemine ja raske hüperkapnia. Peamine mehhanism on ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine terava alveolaarse hüpoventilatsiooniga.

Segatud ARF väljendub hüperventilatsioonis ja alveolaarkapillaaride gradiendi suurenemises. Hüpokseemia on vähem väljendunud kui hüpokseemilise ARF-i korral. ARF-i patofüsioloogilised mehhanismid:

Ebapiisav ventilatsioon

Ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine;

Intrapulmonaalne šunteerimine paremalt vasakule;

Alveolaar-kapillaaride difusiooni rikkumine.

V pediaatriline praktika kõige levinum on ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine, harvem - alveolaar-kapillaaride difusiooni rikkumine.

Äge hingamispuudulikkus lastel

Igal vanusel on oma tabel 1. Tavalised näitajad gaasi kaas-

enamus levinud põhjusedÜKS. hulgas uudised veri

sündinud valdavalt ODN sees- indikaatorid Arteriaalset venoosset täheldatakse enneaegsetel imikutel ja lastel kaasasündinud väärarengud süda ja kopsud. De-RaO2 mm Hg juures. Art. 100 40 tei vanuses 1-2 aastat, kõige sagedasemad SаО2,% 96-98 70 ARF-i põhjused on hingamisteede PaCO, mm Hg. Art. 40 46 infektsioonid ja südamehaigused ning lastel n 7 40 7 36 7-12 aastased - bronhiaalastma(BA). R,

pyokia ^ o pdc tähtsus hapnikusisalduse hindamisel ja

odp, g diagnostika,

ventilatsioon (tabel 1).

Kliinilised ilmingudÜKS varieeruv – hüpokseemiat määratletakse kui vähenemist

on erinevad, sõltuvad ODN-i põhjusest ja paO2-st<60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

vere gaasilise koostise rikkumiste mõju - 2 2

vi sihtorganitele. Spetsiifilist hüpokseemiat ei esine, areneb tahhüpnoe, ARF-i vaikiv sümptom. Sage südamepuudulikkus, mõõdukad arteriaalsed hüpersümptomid on nõrkus, higistamine, perifeerne vasokonstriktsioon. iiveldus, hingamisteede sümptomid - raske hüpokseemia (PaO2<45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

Kui lapsel tekib üks või hüpokseemia, hüperkapnia ja mitmed hingamisdepressiooni kliinilised nähud, avaldab sünergistlik negatiivne kehapuudulikkus vajalikku mõju sihtorganitele. Respiraator - uvi koostise gaaside ° analüüsimiseks võimendab ny atsidoos hüpertensiivset atsidoosi, mis võimaldab mitte ainult kinnitada hüpokseemia toimet, vaid suurendab ka mittediagnoosimist, vaid ka jälgida uroloogilisi sümptomeid. osariigid. Gaasi koostise analüüs Tsüanoos on cr ° vi oluline näitaja ja selle all mõistetakse PаО2, PаСО2, ОДН mõõtmist. Tsüanoosi on kahte tüüpi: hemoglobiini hapnikuga küllastumise keskus ja perifeerne. Tsentraalne (BaO2) ja pH. Lisaks võib rümba hüpoksia kontsentratsiooni mõõtmise tulemusena tekkida tsüanoos - hingeõhu-boksihemoglobiini ja methemoglobiini patoloogias. kehasüsteemi ja osa kaasasündinud verd võib võtta südamehaiguse erinevatest osadest. Veresoonkonna perifeerne tsüanoos (arteriaalne, venoosne - muutub hemodünaamilise naya, kapillaaride tagajärjeks), millel on erinevad probleemid (isheemiline hüpoksia). Tsüanoos

Üldmeditsiin 4.2008

Hädaolukorrad

võib aneemiaga patsientidel puududa kuni raske hüpokseemia ilmnemiseni.

ARF-i erinevate ilmingute tõttu lastel tekivad selle diagnoosimisel teatud raskused. Lisaks on vajalik seisundi põhjalik kliiniline ja laboratoorne hindamine, kuna hingamispuudulikkuse aste ei ole alati korrelatsioonis vere hapnikuga varustamise ja alveolaarse ventilatsiooni häirete raskusastmega.

ARF-i diagnoosimise peamised kriteeriumid lastel

I. Kliiniline:

Tahhüpnoe või bradüpnoe, apnoe;

Paradoksaalne pulss;

Hingamishelide vähenemine või puudumine;

Stridor, vilistav hingamine;

Rindkere sobivate kohtade väljendunud tagasitõmbumine ja abihingamislihaste hingamises osalemine;

Tsüanoos 40% hapnikku sisaldava seguga hingamisel (välja arvatud kaasasündinud südamehaigus);

Erineva raskusastmega teadvuse häired.

II. Laboratoorsed ja instrumentaalsed:

PaO2<60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

PaCO2> 60 mm Hg. Art .;

Arteriaalse vere pH<7,3;

Kopsude elutähtsus<15 мл/кг;

Maksimaalne sissehingamise rõhk<25 см вод. ст.

Ülemiste hingamisteede obstruktsioon

Hingamisteede obstruktsioon (hingamisteede obstruktsioon) võib olla põhjustatud erinevatest haigustest ja vigastustest. DP takistus (ülemine või alumine) võib põhjustada gaasivahetuse täielikku häiret - lämbumist ja surma. Juhtudel, kui

Üldmeditsiin 4.2008-

õhuvoolu takistus hingamisel esineb suuõõnes, neelus või kõris, hingamishäireid peetakse osaks ülemise LR obstruktsioonist.

Ülemise LTP obstruktsiooni põhjused

(Rogers M.C., 1995)

I. Kaasasündinud haigused:

DP sisevalendiku ahenemine: subligamentaarne stenoos, membraan, tsüst, larüngotseel, kasvaja, larüngomalaatsia, larüngotrahheoösofageaalne membraan, trahheomalaatsia, trahheoösofageaalne fistul;

Väline kokkusurumine ja kahjustus: veresoonte rõngas, tsüstohügroom;

Sünnitusvigastus;

Neuroloogilised häired;

Kraniofatsiaalsed anomaaliad;

Hüpokaltseemia.

II. Omandatud haigused ja vigastused:

Infektsioonid: stenoseeriv larüngotraheiit, epiglotiit, retrofarüngeaalne abstsess, Ludwigi stenokardia, seeninfektsioon, paratonsillaarne abstsess, difteeria, bakteriaalne trahheiit;

Trauma: intubatsioonijärgne turse, trahheostoomijärgne stenoos;

DP põletused (termilised või keemilised);

Püüdlus võõrkehad;

Süsteemsed häired;

Kasvajad;

Neuroloogilised kahjustused;

LB ülaosa krooniline obstruktsioon;

Hüpertroofiline tonsilliit ja adenoidid. Ägedate hingamisteede haiguste korral mängib juhtivat rolli välise hingamise halvenemine, millele järgneb respiratoorse hüpokseemia teke.

Laste DP ägeda obstruktsiooni ravi üldpõhimõtted on taandatud ülemise DP läbilaskvuse taastamisele, bronhide obstruktsiooni kõrvaldamisele, ainevahetushäirete korrigeerimisele, vajadusel antibiootikumravile -

Äge hingamispuudulikkus lastel

hingetoru torustik ja kunstlik ventilatsioon (ALV).

Epiglottiit

Ägedat epiglotiiti põhjustab kõige sagedamini Haemophilus influenzae tüüp b. Äge epiglotiit on ohtlik kõri haigus, mis põhjustab obstruktiivset ARF-i. Tavaliselt haigestuvad lapsed vanuses 2-12 aastat.

Haigus algab sageli hingamisteede infektsiooniga, väikese kurguvaluga. Esinevad fonatsioonihäired, neelamisraskused, kehatemperatuuri tõus. Sümptomid võivad kiiresti areneda DP täielikuks obstruktsiooniks, mis areneb välja 4-6 tunni jooksul.

Laps on istuvas asendis, lõug ettepoole lükatud, lülisamba kaelaosa on maksimaalselt välja sirutatud, keel ulatub suuõõnest välja, esineb rikkalik süljeeritus. Köha esineb harva. Sisse- ja väljahingamisel on kuulda täiendavaid hingamishelisid, mille ülekaalus on madalad toonid. Raske stridor, tagasitõmbumine rinnaku kohal ja all, tsüanoos viitavad lämbumise ohule.

Diagnoos tehakse neelu ja kõri otsesel uurimisel. Neelu uurides on näha keelejuure tumedat kirsilist infiltratsiooni, turset ja põletikulist epiglotti. Larüngoskoopia käigus avastatakse ödeemne arytenoidne kõhr, põletikulised supraglotilised struktuurid. See uuring võib põhjustada lapsel larüngospasmi, mis nõuab viivitamatut sekkumist, seega peate olema selleks valmis. Kõri röntgenuuringuid tohib teha ainult kahtlase diagnoosi korral ja tingimusel, et lapsega on kaasas hingetoru intubatsiooni väljaõppe saanud arst. Diagnostilised tunnused on epiglottise varju olemasolu, suurenenud maht, abaluude voldikute ümar ja paksenenud serv.

Epiglottiidiga lapsed vajavad kiiret haiglaravi. Transport toimub ainult istuvas asendis. Amoksitsilliini / klavanaadi (40 mg / kg / päevas) või tseftriaksooni (100-200 mg / kg / päevas) parenteraalne manustamine. Vajadusel tehakse hingetoru intubatsioon, viimase abinõuna võib kasutada trahheostoomi.

Stenoseeriv larüngotrakeiit

Stenoseeriva larüngotrahheiidi (krupi sündroom) põhjusteks on kõige sagedamini A-gripiviirused, paragripp, respiratoorne süntsütiaalviirus ja adenoviirused, difteeria ja muud bakteriaalsed infektsioonid, mürgistuse korral keemilised põletused. Stenoseeriv larüngo-trahheiit esineb peamiselt lastel vanuses 1–6 aastat ja see tekib hingamisteede infektsiooni 1–2 päeval.

Stenoseeriv larüngotrakeiit areneb kõriturse tagajärjel, mis väljendub sissehingatavas stridoris. Häälekurdude turse väljendub düsfooniana (hääle kähedus).

DP läbimõõdu vähenemise tulemusena suureneb vastupanu õhuvoolule ja suureneb hingamistöö: tekib tahhüpnoe, hingamisse kaasatakse täiendavad lihasrühmad. Obstruktsiooni progresseerumisel võib gaasivahetus olla häiritud hüpokseemia, tsüanoosi ja hüperkapnia tekkega. Need on laudja hilised märgid, mis võivad olla DP täieliku obstruktsiooni ja hingamisseiskumise eelkuulutajad.

Esialgu tekib lapsel köha, sageli haukumine, häälekähedus, hingamisraskused, hingamine muutub abilihaste osalusel lärmakaks. Kõri I astme stenoosiga on laps selge teadvusega, rahutu, perioodiliselt esineb inspiratoorne düspnoe, nahk on tavalist värvi, pulss (HR)

Üldmeditsiin 4.2008

Hädaolukorrad

ületab vanusenormi 5-10%. II astme laudjas on rindkere sobivate kohtade väljendunud tagasitõmbumine, eemalt on kuulda stridori hingamist, põnevusega, perioodiliselt esineb tsüanoos, südame löögisagedus ületab normi 10-15%. III astme stenoosi korral tekib arütmiline hingamine tugeva lämbumise, sissehingamisel pulsi kaotuse, paroksüsmaalse tahhükardia taustal, PaO2 väheneb 70 mm Hg-ni. Art., Naha ja limaskestade pidev akrotsüanoos. Teadvus on segaduses, laps on pärsitud. IV astme stenoosi korral on iseloomulik pindmine arütmiline hingamine, hajus üldtsüanoos, bradükardia, kooma, asfüksia, PaO2 langeb alla 70 mm Hg. Art.

Terapeutiliste meetmete tõhusus kõri ägeda stenoosi korral sõltub nende õigeaegsusest. ODN-i intensiivravi tuleb alustada jämedate aerosoolide sissehingamisega. I astme kõri stenoosi korral rahustid (diasepaam 4-5 mg / kg), leeliseauru inhalatsioonid, hapnikuravi niisutatud 40% O2-ga, glükokortikosteroidid (GCS) - deksametasoon annuses 0,3 mg / kg intramuskulaarselt (IM) , antibiootikumid laia toimespektriga. II-III astme stenoosi korral algab ravi kortikosteroidide i / m või intravenoosse (i / v) manustamisega (deksametasoon 0,3-0,5 mg / kg või prednisoloon 2-5 mg / kg); näitab inhaleeritavaid kortikosteroide (ICS) läbi nebulisaatori (budesoniidi suspensioon 1-2 mg), hapnikravi niisutatud 40-100% O2-ga, laia toimespektriga antibiootikume. Antihistamiine kasutatakse ainult kaasuvate allergiliste seisundite korral. IV astme stenoosi korral algab ravi 0,1% adrenaliini sissehingamisega annuses 0,01 mg / kg (või äärmuslikel juhtudel tilgutamisega ninakäikudesse lahjenduses 1:7-1:10), seejärel 0,6 mg. deksametasooni süstitakse / kg IV, viiakse läbi hapniku geeniteraapia niisutatud 100% O2-ga. Kell

8 Üldmeditsiin 4.2008

hüpoksia suurenemine, hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon. Stenoseeriva larüngotrahheiidiga konikotoomia on tavaliselt ebaefektiivne, kuna stenoos ulatub allapoole subglottilist ruumi. Kui hingetoru intubatsioon ei ole teostatav, tehakse trahheotoomia.

Igasuguse laudja astme korral on vajalik haiglaravi, transport toimub ülakeha kõrgendatud asendis.

Difteeriat iseloomustab kõri stenoosi järkjärguline progresseerumine. Kiled valkjas-kollakad või hallid naastud tekivad esmalt neelusse ja kõri eelõhtul ning seejärel stenoosi peamiseks põhjuseks oleva hääletoru piirkonda. Submandibulaarsed ja tagumised emakakaela lümfisõlmed on järsult suurenenud, valulikud, neid ümbritsevad kuded on paistes.

Kõri difteeria korral on näidustatud erakorraline haiglaravi nakkushaiguste osakonnas koos ARF-i samaaegse raviga vastavalt stenoosi astmele. Olenemata haiguse staadiumist manustatakse koheselt difteeriavastast seerumit. Seerumi annus määratakse protsessi levimuse ja haiguse staadiumi järgi (15 000 kuni 40 000 AU).

Alumiste hingamisteede obstruktsioon

Bronhoobstruktiivne sündroom areneb kõige sagedamini astma, samuti ägeda või kroonilise obstruktiivse bronhiidi, bronhioliidi, südamepuudulikkuse, kopsupõletiku, trahheobronhiaalpuu kasvajate, mürgistuse korral fosfororgaaniliste ühenditega. Mõnel juhul (bronhiaalastma, obstruktiivne bronhiit) domineerivad haiguse kliinilises pildis bronhide läbilaskvuse häired, teistel juhtudel (kopsupõletik) kulgevad need latentselt, kuid mõjutavad oluliselt põhihaiguse kulgu.

Äge hingamispuudulikkus lastel

Tabel 2. Ägeda bronhioliidi raskusastme skaala

Kriteerium 0 Skoor punktides 1 2 3

Hingamissagedus 1 min<40 40-50 51-60 >60

Õhupuudus Puudub Veidi Ainult väljahingamisel Välja- ja sissehingamisel

Sissehingamise ja väljahingamise suhe 2,5:1 1,3:1,0 1:1<1: 1

Hingamisabilihaste hingamises osalemine Kahtlemata Mõõdukas Tõsine

vaniya, põhjustades tüsistuste tekkimist.

Bronhiaobstruktsiooni keskmes on mitmed patogeneetilised mehhanismid: bronhide silelihaste spasmid, bronhide limaskesta tursed, lima hüpersekretsioon, bronhioolide kokkuvarisemine paistes alveoolide poolt neile väljastpoolt avaldatava surve tõttu, samuti bronhide düskineesia. Enamikul juhtudel on bronhide läbilaskvuse rikkumine tingitud kõigist nendest mehhanismidest, kuid iga patsiendi puhul ei ole nende osakaal sama, mis seletab kliinilise pildi mitmekesisust. Esimese 3 eluaasta lastel domineerib hüperkrinia, vanematel lastel bronhospastiline komponent. Obstruktsiooni tekkimine bronhioolide tasemel väljendub väljahingamise hingelduses, hingeldamises kohaliku hingamise nõrgenemise taustal, vere gaasilise koostise väljendunud rikkumistes.

Obstruktiivne bronhiit ja bronhioliit

Enamikul obstruktiivse bronhiidi ja bronhioliidi juhtudel on haiguse viiruslik etioloogia kombinatsioonis allergilise taustaga tõestatud. Hingamisteede süntsütiaalviirus, paragripiviirus, rinoviirused on patogeenide seas esikohal, viimasel ajal on suurenenud klamüüdia- ja mükoplasmainfektsioonide roll. Erinevalt obstruktiivsest bronhiidist mõjutab bronhioliit väikseid bronhe ja bronhioole. Samal ajal infiltreeruvad bronhioolid,

nende läbitavus on järsult halvenenud, nagu BA ägenemise korral. Obstruktiivne bronhiit on iseloomulik väikelastele ja bronhioliit areneb peamiselt lastel esimestel elukuudel.

Haigus algab äkki hüpertermia, õhupuuduse, lapse väljendunud ärevusega. Kopsude kohal määratakse kastiline löökpilliheli, väljahingamisel kostab vile, hingamislihaste töö paraneb. Bronhioliidile on iseloomulik hüpoksia (PaO2 55-60 mm Hg), metaboolne ja respiratoorne atsidoos. Hingamispuudulikkuse raskusaste bronhioliidi korral määratakse Fletcheri skaala järgi (tabel 2).

Ägeda bronhiaalobstruktsiooni raviks on soovitatav esmaabina kasutada salbutamooli inhalatsiooni, kasutades nebulisaatorit või mõõdetud annusega aerosoolinhalaatorit (MDI) (2-6-aastastele lastele - 100-200 μg, 6-12-aastased). - 200 μg, üle 12-aastased - 200-400 mcg) või ipratroopiumbromiid (2-6-aastastele lastele - 20 mcg, 6-12-aastastele - 40 mcg, üle 12-aastastele - 80 mcg). Võimalik on kasutada beroduali kombineeritud preparaati (ipratroopiumbromiid + fenoterool) (alla 6-aastastele lastele - 10 tilka nebulisaatori kaudu, 6-12-aastastele - 20 tilka, üle 12-aastastele - 20-40 tilka). Väikestel lastel kasutatakse AIM-i vahetüki ja näomaskiga. ARF-i suurenemisega kasutatakse süsteemseid kortikosteroide (prednisoon 2-5 mg / kg

Üldmeditsiin 4.2008

Hädaolukorrad

Tabel 3. BA ägenemise raskusastme hindamise kriteeriumid lastel

Märgid Kerge ägenemine Mõõdukas ägenemine Tõsine ägenemine Seiskumisoht Til 1V> 11111II

Füüsiline aktiivsus Säilitatud Piiratud Sundasend Puudub

Vestluskõne Salvestatud Piiratud, hääldatakse eraldi fraase Kõne on raske Puudub

Teadvuse sfäär Mõnikord agitatsioon Erutus Erutus, hirm, "hingamispaanika" teadvuse segadus, kooma

Hingamissagedus Hingamine Tõsine Tõsine Tahhüpnoe

suurenenud väljahingamise düspnoe väljahingamise hingeldus või bradüpnoe

Tütarettevõtte kaasamine Ebaselgelt väljendatud Tugevalt väljendatud Paradoksaalne

lihaskond, tagasitõmbumine on väljendunud hingamine

kägiõõs

Hingamist täheldatakse tavaliselt väljahingamise lõpus. Tugevalt väljendunud "Vaikne kops", hingamisheli puudub

Südame löögisagedus Suurenenud Suurenenud Järsult suurenenud bradükardia

vähendamised

FEV1 või PSV> 80% 50-80%<50% от нормы <33% от нормы

(% normaalsetest või parimatest väärtustest)

PaO2 Normaalne> 60 mm Hg. Art.<60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

PaCO2<45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 mmHg Art. > 45 mmHg Art.

i / m või i / v) ja bronhodilataatorite (berodual, ipratroopiumbromiid) korduvad inhalatsioonid. Kui sissehingamist ei ole võimalik teha, on näidustatud aminofülliini manustamine (2,4% lahus 4 mg / kg intravenoosselt tilguti või pihustatakse aeglaselt soolalahuses). Kohustuslik hapnikravi 40-60% hapnikuga, infusioonravi. Väljendunud ARF-i ja hingamispuudulikkuse korral viiakse läbi hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon 100% hapnikuga.

Astma ägenemine

Astma ägenemine on ägedalt arenenud või järk-järgult süvenev väljahingamise lämbumine. Kliiniliselt väljendub see hingelduse, spastilise köha, õhupuuduse või vilistava hingamise näol. BA ägenemist iseloomustab

u Üldmeditsiin 4.2008-

väljahingamise voolukiiruse vähenemine, mis väljendub sunnitud väljahingamise mahu vähenemises esimesel sekundil (FEVH) ja väljahingamise tippvoolu kiiruse (PSV) vähenemises spiromeetria ajal.

Ravi ulatus sõltub BA ägenemise raskusastmest (tabel 3).

Astma kerge ägenemise korral kasutatakse ühe bronhodilataatori sissehingamist AIM-i või nebulisaatori abil: sal-butamool (AIM-i ühekordne annus on 100-200 μg, läbi nebulisaatori - 1,25-2,5 mg), ipratroopiumbromiid (ühekordne annus AHI-st 20–40 mikrogrammi, 0,4–1 ml nebulisaatori kaudu) või berodual (1–2 annust DIM-i abil või 0,5–1 ml nebulisaatori kaudu). Ravi mõju hinnatakse 20 minuti pärast, ebapiisava toime korral määratakse korduv bronhodilataatori annus. Kriteeriumid

Äge hingamispuudulikkus lastel

ravi efektiivsus on õhupuuduse vähenemine, kuiv vilistav hingamine kopsudes ja PSV suurenemine. Efekti puudumisel hinnatakse uuesti ägenemise raskusastet ja korrigeeritakse ravi.

Mõõduka ägenemise korral toimub bronhodilataatorite sissehingamine AIM-i (1-2 annust) või nebulisaatori kaudu: salbutamool 2,5 mg (2,5 ml) või berodual 0,5 ml (10 tilka) alla 6-aastastele lastele ja 1 ml (20 tilka) üle 6-aastastele lastele. Kortikosteroide on vaja manustada - sissehingamisel läbi mittebulisaatori, kasutatakse budesoniidi suspensiooni 0,5-1 mg, samuti parenteraalselt - prednisolooni annuses 1-2 mg / kg. Ravi mõju hinnatakse 20 minuti pärast, ebarahuldava toime korral manustatakse korduvaid bronhodilataatori ja ICS-i annuseid. Ainult siis, kui bronhodilataatorite sissehingamine on võimatu, kasutatakse aminofülliini annuses 4-5 mg / kg IV.

Pärast lämbumise lõpetamist kerge ja mõõduka astma ägenemise korral on vaja jätkata bronhodilateerivat ravi P2-agonistidega iga 4-6 tunni järel 24-48 tunni jooksul. ... On vaja määrata või kohandada põhiline põletikuvastane ravi.

Tõsiste ägenemiste korral eelistatakse nebulisaatorit. Kasutatakse bronhodilataatoreid (salbutamool 2,5 mg või berodual 0,5-1 ml) intervalliga 20 minutit 1 tund, seejärel iga 1-4 tunni järel või tehakse pikaajaline nebulisatsioon. Budesoniid (0,5-1 mg) määratakse nebulisaatori kaudu, süsteemsed kortikosteroidid - prednisoon 60-120 mg IV või 2 mg / kg per os. Eufülliini manustatakse intravenoosselt, kui puudub inhalatsioonitehnika (nebulisaator ja DII ei ole saadaval) või ebapiisava raviefekti korral. Kui toime on rahuldav (seisundi paranemine, PSV, SaO2 tõus), jätkatakse nebulisaatorravi

iga 4-6 tunni järel 24-48 tunni jooksul manustatakse uuesti süsteemseid kortikosteroide (1-2 mg / kg iga 6 tunni järel). Ebarahuldava toime korral (sümptomite sagenemine, PSV, SaO2 tõusu ei esine) on vaja uuesti manustada süsteemseid kortikosteroide annuses 2 mg / kg IV (kuni 10 mg / kg / päevas kokku) või per os (alla 1-aastased lapsed - 1-2 mg / kg / päevas, 1-5 aastat - 20 mg / päevas, üle 5-aastased - 20-60 mg / päevas); aminofülliini manustatakse intravenoosselt pidevalt või osade kaupa iga 4-5 tunni järel plasma teofülliini kontsentratsiooni kontrolli all.

Pärast seisundi paranemist määratakse bronhodilataatorid - lühitoimelised P2-agonistid iga 4 tunni järel 3-5 päeva jooksul, on võimalik üle kanda pikendatud bronhodilataatoritele f2-agonistid, metüülksantiinid); süsteemseid kortikosteroide kasutatakse 3-5 päeva enne bronhide obstruktsiooni leevendamist. Põhiteraapia korrigeerimine viiakse läbi ICS-i annuse suurendamisega 1,5-2 korda.

Astmaatilise seisundi korral on vajalik hapnikravi 100% hapnikuga, vererõhu, pulsi, hingamissageduse, SaO2 jälgimine. Pärast veenide kateteriseerimist süstitakse subkutaanselt intravenoosselt prednisolooni 2–5 mg / kg või deksametasooni 0,3–0,5 mg / kg, epinefriini lahjenduses 1: 1000 (maksimaalne annus - 0,3 ml). Toime puudumisel kasutatakse 2,4% aminofülliini lahuse intravenoosset infusiooni 4-6 mg / kg 20-30 minuti jooksul, millele järgneb jätkamine annusega 0,6-0,8 mg / kg / h teofülliini kontsentratsiooni kontrolli all. plasmas... Hüpokseemia suurenemine võib nõuda hingetoru intubatsiooni ja mehaanilist ventilatsiooni, jätkates samal ajal infusioonravi glükoosi-soolalahustega.

DP võõrkehad ja aspiratsiooni sündroom

Võõrkeha (IT) võib põhjustada DP osalist või täielikku obstruktsiooni. IT-sümptomid LTP-s hõlmavad ebaefektiivset

Üldmeditsiin 4.2008

Hädaolukorrad

aktiivne köha, sissehingamise hingeldus koos abilihaste kaasamisega, osalemine nina tiibade hingamises, vilistav hingamine väljahingamisel, stridor, naha ja limaskestade tsüanoos. Suurem osa aspireeritud IT-st jõuab bronhide puuni ja ainult 10-15% jääb kõri või neelu tasemele ning on läbivaatusel eemaldatav. Aspiratsioonist möödunud aeg on püsiv negatiivne tegur.

Eraldi grupis paistavad silma IT-kandidaadid seoses suure eluohtlikkuse ja kliinilise pildi iseärasustega. Enamik IT-kandidaate on sileda pinnaga (arbuusi-, päevalille-, maisi-, herne- jne seemned). Köhides, naerdes, rahututes liiguvad sellised esemed kergesti trahheobronhiaalses puus. IT-õhu vool paiskub kuni hääletoruni ja ärritab tõelisi häälepaelu, mis koheselt sulguvad. Sel hetkel on kuulda IT häält, mis kostab suletud sidemetele, mis kostab eemalt. Mõnikord võib hääletussedel IT hääleklambrisse pigistada ja põhjustada lämbumishoo. Pikaajalise häälepaelte spasmi korral on võimalik surmav tulemus. Töötava IT salakaval seisneb selles, et enamasti tabab patsient aspiratsiooni hetkel lühiajalist lämbumishoogu ja seejärel mõneks ajaks tema seisund paraneb.

Hingetorusse fikseeritud IT-ga patsientide seisund on väga raske. Ilmub äkiline köha. Hingamine on kiirenenud ja raskendatud, rindkere järgivad kohad on kaasa haaratud, väljendub akrotsüanoos. Laps püüab võtta asendit, milles tal on kergem hingata. Hääl on tavaliselt selge. Löökpillide puhul määratakse karbiheli kogu kopsude pinnal, auskultatsiooni korral nõrgeneb hingamine mõlemalt poolt võrdselt. IT, mis on fikseeritud hargnemispiirkonnas, kujutab endast suurt ohtu.

Üldmeditsiin 4.2008-

hingetoru. Hingamisel võivad nad nihkuda ühele või teisele poole ja sulgeda peamise bronhi sissepääsu, põhjustades selle täieliku ummistuse koos kogu kopsu atelektaasi tekkega. Sellisel juhul halveneb patsiendi seisund, suureneb õhupuudus ja tsüanoos.

Oksendamise aspiratsioon esineb lastel sageli kooma, anesteesia, mürgistuse või muudest põhjustest põhjustatud kesknärvisüsteemi depressiooni korral, s.t. juhtudel, kui köhamehhanism on katki. Toidu aspiratsiooni täheldatakse peamiselt esimese 2-3 elukuu lastel. Toidumasside sisenemisel DP-sse tekib limaskesta reaktiivne turse, happelise maomahla aspireerimisel lisandub sellele DP toksiline turse. Kliiniliselt väljendub see kiiresti sageneva asfiksia, tsüanoosi, väljendunud larüngo- ja bronhospasmi ning vererõhu langusena.

Vaatamata erksatele sümptomitele, mis viitavad IT-i aspiratsiooni tõenäosusele, võib diagnoosimine olla keeruline, kuna enamiku IT-kandidaatide puhul on füüsilised andmed minimaalsed. Erakorraline abi peaks olema IT kiireim eemaldamine ja bronhospasmi kõrvaldamine. Alla 1-aastastel lastel hoidke last käel kõhuga allapoole (lapse pea peaks olema kehast allpool), tehke selga 5-8 lööki, seejärel pöörake laps ümber ja tehke mitu tõuget rinnale ( rinnaku alumise kolmandiku kõrgusel, üks sõrm madalamad rinnanibud). Üle 1-aastastel lastel ja täiskasvanutel tehakse Heimlichi tehnikat: peate seisma kannatanu selja taga, hoides teda kätega kinni. Suruge üks käsi rusikasse ja asetage see küljega, kus on pöial, kannatanu kõhule epigastimaalses piirkonnas. Asetage teise käe peopesa rusika kohale ja painutage käsi järsult küünarnukkides, suruge rusikas kiire ülestõukega kõhtu (ärge pigistage rinda). Kui võõrkeha on nähtav, eemaldatakse see tangide, pintsettide või tangidega.

Äge hingamispuudulikkus lastel

Tsami Magilla. Pärast DP vabanemist tehakse maski ja hingamiskotiga inhalatsioonid 100% hapnikuga.

Kohene sekkumine ei ole näidustatud LAP osalise obstruktsiooni korral (normaalse nahavärvi ja köharefleksiga). Sõrmede uurimine ja IT pimesi eemaldamine lastel on vastunäidustatud, kuna DP täieliku obstruktsiooni tekkimisel on võimalus IT-d sügavamale liigutada.

Oksendamise korral tuleb patsiendile kiiresti anda äravooluasend, langetades voodi peaotsa. Imemine on vajalik oksendamise ja toidujäätmete aspireerimiseks orofarünksist. Hingetoru intubatsioon ning hingetoru ja bronhide sisu aspireerimine tuleb läbi viia võimalikult kiiresti, kõrvaldades kohe nende takistuse. Täispuhutava manseti olemasolu endotrahheaalsel torul kaitseb DP-d korduva oksendamise eest. Efektiivse spontaanse hingamise puudumisel tehakse mehaaniline ventilatsioon. Endotrahheaalse toru kaudu viiakse DP-sse 50 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust, millele järgneb imemine. Seda protseduuri korratakse mitu korda, kuni DP on täielikult tühjenenud. Kui intubatsioon ei ole võimalik, on näidustatud kohene konikotoomia, krikotüreoidsideme punktsioon koos suurekaliibrilise kateetri paigaldamisega või hingetoru punktsioon 2-3 suure läbimõõduga nõelaga, millele järgneb hapnikravi 100% hapnikuga.

Haiglaravi on vajalik, isegi kui võõrkeha eemaldati, toimub transportimine istuvas asendis.

Kopsuturse

Kopsuturse (kopsuturse) on ekstravaskulaarse vedeliku mahu ebanormaalne suurenemine kopsudes. OB võib areneda hüdrostaatilise rõhu suurenemise tõttu kopsuveresoontes, onkootilise vähenemise tõttu

plasmarõhk, suurendades veresoonte seina läbilaskvust, samuti suurendades rindkere siserõhku ja vere ümberjaotumist suurest vereringesse.

Eristage kardiogeenset ja mittekardiogeenset OL-i. Lastel, erinevalt täiskasvanutest, esineb sagedamini mittekardiogeenset OB-d, mis on põhjustatud negatiivse rõhu järsust tõusust rinnus koos AP-i tõkestamatu obstruktsiooniga, spontaanse hingamise taastumisest pärast selle peatamist ja pikaajalisest kardiopulmonaalsest elustamisest, aspiratsioonist, raske hüpoksia (suurenenud kapillaaride läbilaskvusega) uppumine. Kardiogeenne kopsuturse lastel areneb suhteliselt harva - vasaku vatsakese puudulikkusega (mitraaldefektide, arütmiate, müokardiidi tõttu), liigse infusioonravi tõttu ülehüdratsiooniga.

Kliinilises pildis on õhupuudus, köha koos verise rögaga. Auskultatsioonil on kuulda niiskeid räigeid, mõnikord mullitavat hingamist. Täheldatakse respiratoorset ja metaboolset atsidoosi. Esineb tahhükardiat, südame rütmihäireid, õhupuudust koos rindkere sobivate kohtade kaasamisega. Uurimisel avastatakse jalgade turse, südame piiride laienemine. Oluline näitaja on tsentraalse venoosse rõhu tõus (15-18 cm H2O).

OB ravi algab patsiendile poolistuva asendi andmisega (voodi ülestõstetud peaotsaga). Furosemiidi intravenoosne manustamine 1-2 mg / kg (toime puudumisel korrake manustamist 15-20 minuti pärast), prednisolooni 5-10 mg / kg. Kohustuslik hapnikravi 40-60% hapnikuga läbis 33% alkoholilahuse, spontaanne hingamine positiivse rõhu režiimis väljahingamise lõpus. Kui võetud meetmed on ebaefektiivsed, tuleb lõpus üle minna mehaanilisele ventilatsioonile positiivse rõhu režiimis

Üldmeditsiin 4.2008

Hädaolukorrad

väljahingamine. Üle 2-aastastele lastele süstitakse 1% promedooli lahust intramuskulaarselt või intravenoosselt annuses 0,1 ml eluaasta kohta. Hospitaliseerimine toimub intensiivravi osakonnas.

Äge intrapleuraalne pinge sündroom

Kõige sagedamini tekib äge pinge pleuraõõnes spontaanse või traumaatilise pinge pneumotooraksi tagajärjel, samuti meditsiiniliste protseduuride käigus. Spontaanne pneumotooraks võib tekkida nii algselt tervel lapsel kui ka astma, kopsupõletiku, tsüstilise fibroosi ja bronhoektaasia korral.

Pingelist pneumotooraksi iseloomustab kiiresti kasvav õhupuudus ja tsüanoos, valu rinnus, raske tahhükardia koos paradoksaalse pulsiga, arteriaalne hüpotensioon, mediastiinumi nihkumine tervele küljele. Surm võib tekkida mõne minuti jooksul pärast ägedat hüpoksiat või elektromehaanilist dissotsiatsiooni.

Kiirabi algab 100% hapnikuga hapnikraviga. Pinge pneumotooraksi peamine meede on pleuraõõne punktsioon paksu nõelaga. See viiakse läbi patsiendi lamavas asendis pärast naha töötlemist antiseptikumide ja anesteesiaga II roietevahelises ruumis piki keskklavikulaarset joont. Kui patsient on teadvuseta, anesteesiat ei tehta. Valvulaarse pneumotooraksi korral on vajalik passiivne drenaaž Bulau järgi.

Balabolkin I.I., Blokhin B.M., Vertkin A.L. ja muu bronhiaalastmaga patsientide haiglaeelne hooldus: metoodilised soovitused. M., 2000. Weidl R., Rench I., Sterzel G. Erakorraline abi haiglaeelses staadiumis. Re-

animatsioon ja arstiabi kodus: Per. temaga. Minsk; Kiiev: Medtrust; Book-pluss, 1997.

Bronhiaalastma ravi ja ennetamise globaalne strateegia. Redaktsioon 2006 M .: Atmosfäär, 2007.

Pediaatria intensiivravi: 2 köites T 1. Per. inglise keelest / Toim. Morrey J.P. M .: Meditsiin, 1995.

Lekmanov A.U., Balabolkin I.I., Dorošenko A.N. Astmaatiline seisund lastel: diagnoosimise ja intensiivravi põhimõtted // Det. arst. 2000. nr 1. S. 14-16.

Muller Z. Hädaabi. Praktilise arsti käsiraamat. M .: Medpress-in-form, 2005.

Riiklik programm "Laste bronhiaalastma. Ravistrateegia ja ennetus". M., 1997.

Erakorraline arstiabi: Per. inglise keelest / Toim. Tintinalli J.E., Crome R.L., Ru-iza E.M.: Meditsiin, 2001.

Geppe N.A., Korostovtsev D.S., Malakhov A.B. ja muud laste bronhiaalastma erakorraline ravi: juhend arstidele / Toim. Baranova A.A. M., 1999.

Pediaatria. Hädaolukorrad lastel / Toim. Molochny V.P., Rzyankina M.F., Zhila N.G. Rostov Doni ääres, 2006.

Pediaatria juhend. Kiirabi ja intensiivravi: Per. inglise keelest / Toim. Rogers M., Helfaer M. SPb .: Peter, 1999.

Erakorralise meditsiini juhend. M .: GEOTAR-Media, 2007.

Erakorraliste seisundite farmakoteraapia: Per. inglise keelest / Toim. Zvartau E.E. M .; SPb .: Binom; Nevski murre, 1999.

Tsybulkin E.K. Ohtlikud seisundid lastel. Erakorraline meditsiiniabi. SPb., 2000.

Shilyaev R.P., Kaganov B.S., Baklushin A.E., Chemodanov V.V. Erakorraline abi lastele haiglaeelses staadiumis. M .: Dünastia, 2003.

Üldmeditsiin 4.2008

Äge hingamispuudulikkus lastel on seisund, mille korral nende kopsud ei tule toime normaalse veregaasi koostise säilitamisega, s.o. kuded saavad vähem hapnikku ja neisse koguneb liigne süsihappegaas. Seetõttu on hingamispuudulikkuse kahjustuse peamised mehhanismid hüpokseemia (hapnikupuudus) ja hüperkapnia (süsinikdioksiidi liig), mis põhjustavad metaboolseid muutusi.

Hingamispuudulikkuse sündroom on lapsepõlve erinevate seisundite ja haiguste tagajärg:

• Bronhiaalastma (see on vanemate laste kõige levinum põhjus)
• Stenoseeriv larüngotrakeiit (kõige levinum põhjus väikelastel)
• Epiglottiit
• Obstruktiivne bronhiit
• Võõrkehad, mis sisenevad orofarünksi või ninaneelu ja kukuvad need allapoole
• Oksendamise aspiratsioon
• Enneaegsus, mille puhul on tõsine pindaktiivse aine (aine, mis aitab kopsudel laieneda ega kleepuda väljahingamisel kokku) puudus.
• Kaasasündinud kopsude ja südame defektid
• Hingamisteede infektsioonid
• Südamehaigus.

Stenoseeriv larüngotrakeiit on ühe- kuni kuueaastaste laste ägeda hingamispuudulikkuse peamine põhjus. Sageli raskendab see grippi ja muid hingamisteede infektsioone. Stenoseeriva larüngotrahheiidi sümptomid ilmnevad nakkushaiguse 1. või 2. päeval.

Laste anatoomilised omadused soodustavad ägeda hingamispuudulikkusega põhihaiguse sagedasi tüsistusi.
Need funktsioonid on:

• Roiete ülestõstetud asend annab rinnale "väljahingatava" välimuse, s.t. ta on väljahingamise seisundis
• Algselt vähenenud loodete maht
• Kiire hingamine (võrreldes täiskasvanutega)
• Hingamisteede kitsas
• Hingamislihaste kiire väsimine
• Vähendatud pindaktiivsete ainete aktiivsus.

Seetõttu peaksid vanemad alati jälgima ägeda hingamispuudulikkuse õigeaegset avastamist, kui lapsel on mõni põhjuslik tegur (peamiselt hingamisteede infektsioonid).

Hingamispuudulikkus

Sõltuvalt vere gaasi koostise arenevatest rikkumistest eraldavad nad Hingamispuudulikkuse kolm peamist astet:

1. Hüpokseemiline, mille puhul veres esineb hapnikuvaegus (süsinikdioksiidi pinge võib olla normaalne või veidi suurenenud). Seda tüüpi puudulikkus areneb alveoolide ja kapillaaride vahelise rikkumise tõttu
2. Hüperkapnic- tekib järsult kiirest hingamisest (liigne süsihappegaas domineerib hapnikupuuduse üle)
3. Segatud.

kraadid

Laste hingamispuudulikkuse aste määrab tema seisundi tõsiduse. Esimesel astmel lapse teadvus on selge, nahk on normaalse värvusega, kuid ilmnevad ärevus ja õhupuudus, südamelöögid sagenevad (5-10% normist).
Teist astet iseloomustab sümptomite suurem raskus:

• Interkostaalse ruumi, supraklavikulaarsete piirkondade ja kägisälgu kohal oleva piirkonna tagasitõmbamine
• Eemalt kuulda müravat hingamist
• Sinakas nahavärv, mis tekib siis, kui laps on erutatud
• Südame löögisageduse tõus 10-15% rohkem kui antud vanuses norm.

Kolmas aste kujutab endast tõsist ohtu lapse tervisele. Selle omadused on järgmised:

• Hingamise arütmia lämbumise taustal
• Perioodiline pulsi kadu
• Paroksüsmaalne südamepekslemine
• Pidev (mitte ainult põnevusega, vaid ka puhkeolekus) naha ja limaskestade tsüanoos.

Diagnostika

Laste ägeda hingamispuudulikkuse lõplik diagnoos tehakse pärast veregaaside määramist. Piisab ühest kahest märgist(määratud arteriaalses veres):

• Hapniku pinge 50 mm Hg ja vähem
• Süsinikdioksiidi pinge 50 mm Hg ja veel.

Kuid sageli pole gaasi koostist võimalik kindlaks teha. Seetõttu juhinduvad arstid (ja lapsevanemad) igas olukorras uurimiseks kättesaadavatest kliinilistest ilmingutest.
Hingamispuudulikkuse kliinilised nähud on:

1. Suurenenud hingamine, mis asendub hingamise vähenemisega
2. Ebaregulaarne südame löögisagedus
3. Hingamishelide puudumine
4. Stridor ja vilistav hingamine
5. Roietevahelise ruumi tagasitõmbumine
6. Täiendavate lihaste osalemine hingamistegevuses
7. Sinakas määrdumine jäsemetel, ninaotsas ja nasolaabiaalne kolmnurk
8. Peapööritus, mis võib asenduda teadvusekaotusega.

Ravi

Hingamispuudulikkuse ravi lapsepõlves toimub mitmes suunas:

• Hingamisteede õhu läbilaskvuse uuendamine (sinna sattunud võõrkeha eemaldamine, põletikulise turse eemaldamine jne)
• Hüpoksia taustal tekkinud metaboolsete häirete korrigeerimine
• Antibiootikumide määramine nakkuslike tüsistuste vältimiseks.

Kuid selline ravi on võimalik ainult haiglas. Kodus peaksid vanemad teadma hädaolukorra eeskirjad, mis tuleks lapsele kohe anda:

Enne nende reeglite täitmise alustamist tuleks ühendust võtta kiirabiga!

1. Võõrkehade eemaldamine neelust või aspireeritud okse
2. Bronhiaalastma bronhodilataatori sissehingamine (see peaks alati olema koduses meditsiinikapis)
3. Hapnikuga õhu juurdevool (avatud aknad)
4. Aurude sissehingamine kõriturse korral, mis on stenoseeriva larüngotrahheiidi peamine sümptom
5. Jalavannid
6. Joo palju sooje jooke.

Lastel on võõrkehade pimesi eemaldamine võimatu, sest see võib põhjustada hingamisteede täielikku obstruktsiooni. Soovitatav on panna käed epigastimaalsele piirkonnale ja suruda ülespoole. Saadud võõrkeha saab eemaldada.

Vanemate hiline pöördumine meditsiinilise abi saamiseks laste hingamispuudulikkuse sümptomite ilmnemisel on farmakoloogilise ravi madala efektiivsuse põhjuseks. Seetõttu on pediaatrilises praktikas sageli näidustused konikotoomiaks (kõri dissektsiooniks) ja mehaaniliseks ventilatsiooniks, kasutades hingetoru intubatsiooni.

Penza osariigi ülikool

meditsiiniinstituut

TO ja VEM osakond

kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"

Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent V.L.Melnikov, Art. õpetaja Matrosov M.G.

Äge hingamispuudulikkus

Selles materjalis käsitletakse etioloogia, patogeneesi, kliiniku ja kiirabi küsimusi äge hingamispuudulikkus erineva etioloogiaga.

Hingamisprotsess jaguneb tavapäraselt kolmeks etapiks. Esimene etapp hõlmab hapniku tarnimist väliskeskkonnast alveoolidesse.

Hingamise teine ​​etapp on hapniku difusioon läbi acinuse alveolaar-kapillaarmembraani ja selle transportimine kudedesse, CO 2 liikumine toimub vastupidises järjekorras.

Hingamise kolmas etapp on hapniku kasutamine substraatide bioloogilisel oksüdatsioonil ja lõpuks energia moodustumisel rakkudes.

Kui hingamise mis tahes etapis või nende kombineerimisel ilmnevad patoloogilised muutused, võib tekkida äge hingamispuudulikkus (ARF).

ODN on defineeritud kui sündroom, mille puhul isegi keha elu toetavate mehhanismide äärmuslik stress ei ole piisav, et varustada seda vajaliku koguse hapnikuga ja eemaldada süsihappegaasi. Vastasel juhul võime öelda, et mis tahes etioloogiaga ARF-iga on rikutud hapniku (O 2) transportimist kudedesse ja süsinikdioksiidi (CO 2) eemaldamist kehast.

ODN klassifikatsioon

Kliinikus kasutatakse kõige sagedamini etioloogilist ja patogeneetilist klassifikatsiooni. ETIOLOOGILINE KLASSIFIKATSIOON näeb ette esmane ODN, on seotud hingamise esimese etapi patoloogiaga (O 2 kohaletoimetamine alveoolidesse) ja teisene, põhjustatud O 2 transpordi rikkumisest alveoolidest kudedesse.

esmane ODN on:

Hingamisteede obstruktsioon (mehaaniline asfiksia, turse, spasm, oksendamine jne),

kopsude hingamispinna vähenemine (kopsupõletik, pneumotooraks, eksudatiivne pleuriit jne),

Hingamise keskregulatsiooni rikkumine (hingamiskeskust mõjutavad patoloogilised protsessid, hemorraagia, turse, mürgistus),

Häired impulsside ülekandmisel neuromuskulaarses aparaadis, mis põhjustavad hingamismehaanika häireid (mürgistus orgaaniliste fosfaatidega, myasthenia gravis, teetanus, botulism

Muud patoloogilised seisundid.

Kõige levinumad põhjused sekundaarne ODN on:

Hüpotirkulatsiooni häired

Mikrotsirkulatsiooni häired

Hüpovoleemilised häired

Kardiogeenne kopsuturse

Kopsuemboolia,

Möödaravi operatsioon või vere ladestumine erinevate šokiseisundite korral.

Patogeneetiline klassifikatsioon näeb ette ventilatsioon ja parenhümaalne(kopsu) ÜKS.

Ventilatsiooni vorm ODN tekib siis, kui kahjustatud on mis tahes etioloogiaga hingamiskeskus, millega kaasnevad neuromuskulaarse aparaadi impulsside edastamise häired, rindkere ja kopsude kahjustused, muutused normaalses hingamismehhanismis kõhuorganite patoloogias (näiteks soole parees) .

ODN parenhümaalne vorm esineb hingamisteede obstruktsiooni, piiramise ja ahenemisega, samuti gaaside difusiooni ja verevoolu halvenemisega kopsudes.

ODN patogenees organismi hapnikunälja tekkimise tõttu alveoolide ventilatsiooni häirete, gaaside difusiooni läbi alveolaarmembraanide ja hapniku jaotumise ühtluse tõttu elundites ja süsteemides. Kliiniliselt väljendub see ARF-i peamistes sündroomides: HÜPOXIA, HÜPERKAPNIA ja HÜPOKSEEMIA. Lisaks on ARF-i patogeneesis suur tähtsus hingamise energiatarbimise olulisel suurenemisel.

Peamised ARF-i sündroomid

HÜPOKSIAT defineeritakse kui seisundit, mis areneb kudede hapnikusisalduse vähenemisega. Võttes arvesse etioloogilisi tegureid, jagatakse hüpoksilised seisundid kahte rühma.

1. Hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus (eksogeenne hüpoksia), näiteks kõrgmäestiku tingimustes, allveelaevade õnnetustes jne.

2. Hüpoksia patoloogilistes protsessides, mis häirivad kudede varustamist hapnikuga selle normaalse osarõhu korral sissehingatavas õhus. See hõlmab järgmist tüüpi hüpoksiat: respiratoorsed (hingamis-), vereringe-, koe-, hemic.

Tekkimise keskmes hingamisteede hüpoksia esineb alveolaarne hüpoventilatsioon. Selle põhjuseks võivad olla ülemiste hingamisteede läbilaskvuse häired, kopsude hingamispinna vähenemine, rindkere trauma, tsentraalse päritoluga hingamisdepressioon, põletik või kopsuturse.

Vereringe hüpoksia tekib ägeda või kroonilise vereringepuudulikkuse taustal.

Kudede hüpoksia põhjustatud spetsiifilisest mürgistusest (näiteks kaaliumtsüaniid), mis põhjustab hapniku assimilatsiooni protsesside katkemist kudede tasandil.

Keskmes heemiline hüpoksia tüüp on märgatav punaste vereliblede massi vähenemine või hemoglobiinisisalduse vähenemine punastes verelibledes (näiteks äge verekaotus, aneemia).

Igasugune hüpoksia viib kiiresti vereringepuudulikkuse tekkeni. Ilma põhjuste viivitamatu kõrvaldamiseta viib raske hüpoksia patsiendi mõne minuti jooksul surma. Hüpoksia raskusastme hindamise lahutamatuks näitajaks on hapniku osarõhu määramine arteriaalses veres (p O 2).

Keskmes HÜPERKAPNILINE SÜNDROOM esineb lahknevus alveoolide ventilatsiooni ja süsihappegaasi liigse kogunemise vahel veres ja kudedes. See sündroom võib tekkida obstruktiivsete ja piiravate hingamishäirete, tsentraalse geneesi hingamise regulatsiooni häirete, rindkere hingamislihaste toonuse patoloogilise languse jms korral respiratoorse atsidoosi korral, mis iseenesest halvendab patsiendi seisundit. Liigne CO 2 kogunemine organismis häirib oksühemoglobiini dissotsiatsiooni, põhjustades hüperkatehhoolamiineemiat. Viimane põhjustab arteriolospasmi ja PSS-i tõusu. Süsinikdioksiid on hingamiskeskuse loomulik stimulant, seetõttu kaasneb hüperkapnilise sündroomiga algstaadiumis hüperpnoe teke, kuid selle ülemäärase akumuleerumisega arteriaalses veres tekib hingamiskeskuse depressioon. Kliiniliselt väljendub see hüpopnoe tekkes ja hingamisrütmi häirete ilmnemises, bronhide sekretsioon suureneb järsult, pulss ja vererõhk tõusevad kompenseerivalt. Nõuetekohase ravi puudumisel tekib kooma. Surm saabub hingamisseiskusest või südameseiskusest. Hüperkapnilise sündroomi lahutamatu näitaja on süsinikdioksiidi osarõhu tõus arteriaalses veres (р СО 2).

Keskmes HÜPOKSEEMILINE SÜNDROOM on arteriaalse vere hapnikuga varustamise protsesside rikkumine kopsudes. See sündroom võib tekkida mis tahes etioloogiaga alveoolide hüpoventilatsiooni (näiteks asfiksia), kopsude ventilatsiooni-perfusiooni suhete muutuste (näiteks kopsude verevoolu ülekaal ventilatsioonist hingamisteede obstruktsiooni korral). ), vere šunteerimine neis ja alveolaar-kapillaarmembraani hajutatud võime (nt respiratoorse distressi sündroom).

Hüpokseemilise sündroomi lahutamatu näitaja on arteriaalse vere osalise hapniku pinge (p a O 2) vähenemine.

ARF-i sümptomatoloogia määrab hüpoksia ja hüperkapnia raskus ventilatsioonihäiretega (hüpo- ja hüperventilatsioon) ning hüpoksia ilma hüperkapniata koos alveolaarkapillaaride difusioonihäiretega, ainevahetushäired ja nende mõju elutähtsate organite ja kehasüsteemide funktsioonidele.

Nimetatakse ARF-i vormi, mille puhul arteriaalne veri ei ole piisavalt hapnikuga varustatud hüpokseemiline. Kui ODN-i iseloomustab CO 2 sisalduse suurenemine veres ja kudedes, siis seda nimetatakse hüperkapniline. Hoolimata asjaolust, et hüpokseemia ja hüperkapnia on ARF-i puhul lõppkokkuvõttes alati olemas, on erinevate raviviiside tõttu vaja neid vorme eristada.

ODN kliiniline klassifikatsioon

Üks ODN-i klassifikatsioone on variant, mis põhineb etioloogilistel teguritel:

1. ÜKS keskse päritoluga.

2. ARF koos hingamisteede obstruktsiooniga.

3. ÜKS segageneesist.

Keskse päritoluga ODN tekib mürgiste mõjude korral hingamiskeskusele või kui see on mehaaniliselt kahjustatud (TBI, insult jne).

Hingamisteede obstruktsioon ja ARF-i areng esineb larüngospasmi, bronhiolospasmi, astmaatiliste seisundite, ülemiste hingamisteede võõrkehade, uppumise, kopsuemboolia (PE), pneumotooraksi, atelektaaside, massilise pleuriidi ja kopsupõletiku, kägistusasfüksia, Mendelssohni sündroomi jne korral.

Ülaltoodud põhjuste kombinatsioon võib viia arenguni ÜKS segase päritoluga.

ODN-i sümptomid määratakse hüpoksia ja hüperkapnia raskusastme järgi ventilatsioonihäirete (hüpo- ja hüperventilatsiooni) korral ning hüpoksia ilma hüperkapniata alveolaarkapillaaride difusioonihäirete, ainevahetushäirete ja nende mõju tõttu elutähtsate organite ja kehasüsteemide talitlusele.

Kliinikus on ODN-i 3 etappi. Diagnostika põhineb hingamise, vereringe, teadvuse hindamisel ning hapniku ja süsihappegaasi osalise pinge määramisel veres.

ÜKS etapp I. Patsient on teadvusel, rahutu, eufoorias. Kaebused õhupuuduse, õhupuuduse üle. Nahk on kahvatu, niiske, kerge akrotsüanoos. Hingamiste arv (RR) on 25-30 minutis, pulsisagedus 100-110 minutis, vererõhk on normi piires või veidi tõusnud ning p ja O 2 vähenevad 70 mm Hg-ni. Art., p ja CO 2 väheneb 35 mm Hg-ni. Art. (hüpokapnia on oma olemuselt kompenseeriv õhupuuduse tagajärg).

ÜKSIIetapid. Teadvus on häiritud, sageli esineb psühhomotoorset agitatsiooni. Raske lämbumise kaebused. Võimalik on teadvusekaotus, deliirium, hallutsinatsioonid. Nahk on tsüanootiline, mõnikord koos hüpereemia, rohke higiga. Hingamissagedus on 30-40 minutis, südame löögisagedus 120-140 minutis, täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni. p ja O 2 väheneb 60 mm Hg-ni. Art., p ja CO 2 suureneb 50 mm Hg-ni. Art.

ÜKSIIIetapid. Teadvus puudub. Kloonilis-toonilised krambid, laienenud pupillid ilma reaktsioonita valgusele, täpiline tsüanoos. Sageli toimub kiire üleminek tahhüpnilt (RH 40 või rohkem) bradüpnoele (RH - 8-10 minutis). Vererõhu langus. Südame löögisagedus üle 140 minutis, kodade virvendusarütmia on võimalik. p ja O 2 väheneb 50 mm Hg-ni. Art. ja allpool tõuseb p ja CO 2 80-90 mm Hg-ni. Art. ja kõrgemale.

ARF-i kiirabi

ARF-i ravi olemus ja järjestus sõltuvad selle sündroomi tõsidusest ja põhjustest. Igal juhul tuleb ravimeetmed läbi viia järgmises järjekorras:

1. Taastage hingamisteede avatus kogu selle pikkuses.

2. Normaliseerida üldised ja kohalikud alveoolide ventilatsioonihäired.

3. Kõrvaldage samaaegsed tsentraalse hemodünaamika häired.

Pärast hingamisteede läbilaskvuse tagamist veenduge selleks ODN-i tekkes, viige alumine lõualuu ette ja paigaldage õhukanal suuõõnde, et välistada keele tagasitõmbumine. Kui pärast ülaltoodud meetmeid patsiendi hingamine normaliseerub, tuleks arvata, et taustal on tekkinud ODN

ülemiste hingamisteede obstruktsioon. Kui pärast ülaltoodud abi osutamist ARF-i nähud ei lõpe, on tõenäoliselt hingamispuudulikkuse keskne või segatud genees.

ONE I peatamise eest Art. piisab, kui teha patsiendile hapnikravi niisutatud hapnikuga. Optimaalne on 35-40% hapnikusisaldus sissehingatavas segus. Ülaltoodud kontsentratsioon sissehingatavas õhus saavutatakse, kui hapnikku tarnitakse läbi anesteetikumi või hingamisaparaadi dosimeetri mahus 3-5 l / min. Tuleb rõhutada, et hapnikukottide kasutamine on ebaefektiivne ravi. Patsiendi otsene hapnikuvarustus võib toimuda ninakateetrite või anesteesiamasina maski kaudu. Ühega ONE I Art. kõrvaldatud hingamisteede obstruktsiooni taustal ja õhukanali puudumisel tuleb keele vajumise vältimiseks anda patsiendile stabiilne külgasend. ODN II-III olemasolu Art. on näidustus patsiendi üleviimiseks mehaanilisele ventilatsioonile. Äärmuslikus olukorras, kui ARF-i nähud kiiresti suurenevad, on näidustatud konikotoomia või hingetoru augustamine paksude nõeltega. Trahheostoomia erakorralises olukorras ei tehta kirurgilise sekkumise enda kestuse tõttu. Seda operatsiooni tuleks pidada plaanipäraseks, kui nägu on lõtvunud, kõhre luumurrud, patsiendi pikaajaline (üle 2-3 päeva) viibimine mehaanilisel ventilatsioonil.

Mehaanilise ventilatsiooni absoluutsed näidustused

1. Hüpokseemiline ODN (p ja O 2 alla 50 mm Hg. Art.).

2. Hüperkapniline ODN (p ja CO 2 üle 60 mm Hg. Art.).

3. Reservhingamise kriitiline vähenemine (suhe: hingamismaht ml / patsiendi kaal kg - muutub alla 5 ml / kg).

4. Hingamise ebaefektiivsus (patoloogiline seisund, kui kiirusel üle 15 l / min ning normaalse või veidi suurenenud p ja CO2 korral ei saavutata arteriaalse vere piisavat küllastumist hapnikuga).

Mehaanilise ventilatsiooni suhtelised (diferentseeritud) näidustused

1. TBI erineva raskusastmega ARF-i nähtudega.

2. Mürgitus uinutite ja rahustitega.

3. Vigastused rindkeres.

4. St. asthmaticus II-III Art.

5. Tsentraalse päritoluga hüpoventilatsiooni sündroom, neuromuskulaarse ülekande häire.

6. Patoloogilised seisundid, mille raviks on vaja lihaste lõdvestamist: epileptiline seisund, teetanus, konvulsiivne sündroom.

Üks keskse päritoluga

Etioloogia. Tsentraalse päritoluga ARF esineb haiguste taustal, millega kaasneb koljusisese rõhu tõus (näiteks kasvajad), ajutüve struktuursed kahjustused (isheemiline või hemorraagiline insult) või mürgistus (näiteks barbituraadid).

Patogenees. Koljusisese rõhu tõusuga seotud haiguse algstaadiumis põhjustavad tekkivad hingamisrütmi häired kopsuventilatsiooni efektiivsuse vähenemist, millega kaasneb pO 2 vähenemine arteriaalses ja venoosses veres koos hüpoksia ja hüpoksia tekkega. metaboolne atsidoos. Õhupuuduse abil püüab organism kompenseerida metaboolset atsidoosi, mis viib kompenseeriva respiratoorse alkaloosi tekkeni (p ja CO 2 alla 35 mm Hg). pCO 2 vähenemine häirib aju mikrotsirkulatsiooni, süvendab selle põhihaigusest põhjustatud hüpoksiat ja suurendab anaeroobse glükolüüsi aktiivsust. Selle tulemusena kogunevad kudedesse piimhape ja H + ioonid ning tserebrospinaalvedeliku pH muutus happelisele poolele suurendab refleksiivselt hüperventilatsiooni.

Ajutüve struktuurse kahjustuse korral hingamiskeskuse piirkonnas (isheemiline või hemorraagiline insult, trauma) tekib hingamishäiretega alumise ajutüve sündroom, mis väljendub ventilatsiooni vähenemises (hingamise vähenemine ja raskused, häired selle rütmis ilmnevad О 2 р а vähenemine, а СО 2 р а suureneb, tekib respiratoorne ja metaboolne atsidoos). Sellised rikkumised lõpevad kiiresti hingamiskeskuse halvatuse ja hingamise seiskumisega. Kliiniku määrab põhihaigus.

Mürgistuse (peamiselt uinutid ja rahustid) korral on hingamiskeskus inhibeeritud, hingamislihaste innervatsioon on häiritud, mis iseenesest võib põhjustada nende halvatust või krampliku sündroomi ilmnemist. Patsiendil tekib hüpoventilatsioon, hüpoksia, respiratoorne ja metaboolne atsidoos.

Kiireloomuline abi. ODN II-III märkide olemasolul Art. tsentraalse geneesiga on vajalik patsiendi üleviimine mehaanilisele ventilatsioonile. Põhihaiguse ravi.

Üks hingamisteede obstruktsiooni jaoks

Hingamisteede obstruktsiooni koos ARF-i tekkega võib täheldada larüngospasmi, bronhiolospasmi, erineva etioloogiaga astmaatiliste seisundite, ülemiste hingamisteede võõrkehade, uppumise, PE, spontaanse pneumotooraksi, kopsuatelektaaside, massilise eksudatiivse pleuriidi, massilise kopsupõletiku, kägistamise ja lämbumise korral. ..

Larüngospasm

Etioloogia. Hingamisteede mehaaniline või keemiline ärritus.

Patogenees. Sündroomi aluseks on vöötlihaste refleksspasm, mis reguleerib häälehääliku tööd.

Kliinik. Suhtelise heaolu taustal areneb kannatanul järsku äge hingamine, 1. etapi ODN-i nähud ilmnevad kiiresti, mõne minuti jooksul muutuvad need II-III staadiumi ODN-iks, sellega kaasneb teadvusekaotus, häired. südame-veresoonkonna süsteemi (CVS) ja koomaseisundite tekkega. Surm tuleb lämbumisest.

Kiireloomuline abi. Täieliku larüngospasmi korral on patogeneetiliselt põhjendatud ravimeetodiks patsiendi üldine kurariseerimine, millele järgneb hingetoru intubatsioon ja üleminek mehaanilisele ventilatsioonile. Praegu peale lihasrelaksantide ei ole muid ravimeid, mis suudaksid kiiresti (mõnekümne sekundiga – 1 min.) vöötlihaste spasme leevendada. Abistav ventilatsioon mis tahes hingamisaparaadiga täieliku larüngospasmi taustal on ebaefektiivne, kuid osalise larüngospasmi korral tuleb seda teha igal võimalikul viisil.

Kui patsienti ei ole võimalik viivitamatult lihasrelaksantidega mehaanilisele ventilatsioonile üle viia, on näidustatud erakorraline konikotoomia. Trahheostoomia ei ole selles olukorras näidustatud kirurgilise sekkumise keerukuse ja kestuse tõttu (3-5 minutit). Pärast larüngospasmi kõrvaldamist ja patsiendi üleviimist mehaanilisele ventilatsioonile viiakse läbi mittespetsiifiline antihüpoksiline ravi.

Bronhiolospasm

Etioloogia.Ülemiste hingamisteede ägedad ja kroonilised haigused, füüsikalised ja keemilised ärritajad, psühho-emotsionaalne ülekoormus, muutunud allergiline taust, pärilik eelsoodumus

Patogenees. Kui allergeen satub bronhioolide suurenenud reaktiivsuse taustal uuesti sensibiliseeritud kehasse, tekib bronhiolospasm, mis põhineb bronhioolide ja väikeste bronhide lihaskoe kiirel ja pikaajalisel kokkutõmbumisel. See põhjustab nende valendiku märkimisväärset vähenemist kuni täieliku obstruktsiooni tekkeni. Läbilaskvust soodustab bronhioolide ja bronhide limaskesta turse, samuti suurenenud limaeritus, mis on tingitud mikrotsirkulatsiooni rikkumisest veresoonte seintes. hingamisteed silelihaste tugeva kontraktsiooniga, veenulid pigistatakse rohkem kui arterioolid ja vere väljavool kapillaarist praktiliselt peatub. See põhjustab hüdrostaatilise rõhu tõusu mikrotsirkulatsioonisüsteemis, millele järgneb vereplasma vabanemine veresoonte voodist ja reoloogiliste häirete esinemine. See bronhiolospasmi variant on kõige tüüpilisem bronhiaalastma atoonilise vormi jaoks.

Kliinik. Bronhiospasmi peamine ilming bronhiaalastma atoonilises vormis on lämbumishoog koos kuiv vilistava hingamisega, mida on kuulda kaugelt. Kõigis osakondades viiakse läbi kopsude auskultatiivne hingamine.

Kiireloomuline abi

1. Allergeeniga kokkupuute lõpetamine.

2. Sümpatomimeetikumide kasutuselevõtt kahel viisil:

Epinefriin (0,2-0,3 ml 0,1% lahust) või efedriin (1 ml 5% lahust) s / c;

Novodriini, alupenta, beroteki, salbutamooli sissehingamine.

3. Ksantiini preparaatide intravenoosne manustamine: aminofülliin (2,4% lahus) kiirusega 5-6 mg / 1 kg patsiendi kehakaalu kohta esimesel tunnil, millele järgneb annus 1 mg / 1 kg / 1 tund, suurim päevane annus 2 g.

4. Kui ülaltoodud ravi on ebaefektiivne, on näidustatud hormoonide intravenoosne manustamine: prednisoloon - 60-90 mg või muud selle rühma ravimid.

5 Selle patoloogia infusioonravi maht on väike, ligikaudu 400-500 ml 5% glükoosilahust. Tuleb rõhutada, et vedeliku intravenoosne manustamine selles olukorras ei ole patogeneetiline ravi, vaid selle eesmärk on vältida perifeersete veenide korduvaid punktsioone.

Astmaatilised seisundid

Astmaatiline seisund on defineeritud kui sündroom, mida iseloomustab äge lämbumishoog. Lämbumist defineeritakse kui õhupuuduse äärmist raskust, millega kaasneb valulik õhupuuduse tunne, surmahirm.

Etioloogia. See seisund võib ägedalt areneda ülemiste hingamisteede haiguste (võõrkehad, kõri, hingetoru, bronhide kasvajad, bronhiaalastma rünnak) ja CVS-i haiguste (südamedefektid, AMI, perikardiit) korral.

Patogenees hingamisteede ummistuse ja hapniku verre difusiooni halvenemise tõttu.

Sõltuvalt astmaatilise seisundi põhjustanud põhjustest eristatakse kardiaalset astmat, astmaatilist seisundit bronhiaalastma taustal ja segaversiooni.

Astmaatiline seisund

Astmaatiline seisund on defineeritud kui haigusseisund, mis raskendab bronhiaalastma rünnakut ja mida iseloomustab astmahoogude intensiivsuse ja sageduse suurenemine standardravi suhtes resistentsuse taustal, bronhide limaskesta põletik ja turse koos drenaažifunktsiooni kahjustusega ja astmahoogude kuhjumine. paks röga.

Etioloogia. Juhtiv tegur on nakkuslik-allergiline tegur.

Patogenees. Patsiendi kehas tekivad järgmised patoloogilised muutused:

Bronhide äravoolufunktsiooni rikkumine;

bronhioolide limaskesta põletik ja turse;

Hüpovoleemia, vere paksenemine;

Hüpoksia ja hüperkapnia;

Metaboolne sub- või dekompenseeritud atsidoos.

See patoloogiline kaskaad põhjustab lõpuks väljahingamise raskusi, säilitades samal ajal sissehingamise, mis aitab kaasa ägeda kopsuemfüseemi tekkele. See suurendab olemasolevat hüpoksiat ja oma haripunktis võib põhjustada kopsude mehaanilisi kahjustusi alveoolide rebendi kujul koos pneumotooraksi moodustumisega.

Kliinik. Astmaatilise seisundi usaldusväärsed diagnostilised tunnused on ARF suurenemine, cor pulmonale sümptomid ja vaikne kops, standardravi mõju puudumine. Astmaatilises seisundis patsiendi uurimisel tuleb tähelepanu pöörata tema üldilmele, kehalise aktiivsuse astmele, naha ja limaskestade värvusele, hingamise iseloomule ja sagedusele, pulsile, vererõhule. Status asthmaticus'e ajal eristatakse traditsiooniliselt 3 staadiumi ja kuigi see alajaotus on üsna meelevaldne, aitab see ravi standardiseerimisel.

Astmaatilise seisundi 1. staadium. Patsiendi seisund on suhteliselt kompenseeritud. Teadvus on selge, kuid enamikul neist on hirm. Keha asend on sunnitud - patsient istub fikseeritud õlavöötmega. Raske akrotsüanoos, õhupuudus (hingamissagedus - 26-40 1 minuti jooksul). Väljahingamisraskused, valulik ebaproduktiivne köha ilma röga eraldumiseta. Auskultatsioonil hingamine toimub kõigis kopsuosades ja tuvastatakse suur hulk kuivi, vilistavat hingamist. Südamehääled on summutatud ja mõnikord raskesti kuulatavad, kuna kopsudes esineb palju vilistavat hingamist ja tõsist emfüseemi. Märgitakse tahhükardiat, arteriaalset hüpertensiooni. ARF-i ja AHF-i nähud suurenevad järk-järgult; Vere pH normi piires või kerge subkompenseeritud metaboolne atsidoos. Hapniku osaline pinge arteriaalses veres läheneb 70 mm Hg-le. Art., p ja CO 2 väheneb 30-35 mm Hg-ni. Art., mida seletatakse kompenseeriva respiratoorse alkaloosi tekkega. Ilmuvad esimesed üldise dehüdratsiooni tunnused.

Astmaatiline seisund, 2. staadium. Areneb dekompensatsioon. Teadvus säilib, kuid mitte alati piisav, võivad ilmneda hüpoksilise entsefalopaatia nähud. Üldine seisund on raske või äärmiselt raske. Patsiendid on kurnatud, vähimgi koormus halvendab järsult seisundit. Nad ei saa süüa, vett juua ega magama jääda. Nahk ja nähtavad limaskestad on tsüanootilised, katsudes niisked. Hingamissagedus tõuseb üle 40 minutis, hingamine on pinnapealne. Hingamishelid on kuulda mitme meetri kauguselt, kuid kopsude auskultatsioonil esineb lahknevus vilistavate hingeldamiste eeldatava arvu ja nende tegeliku esinemise vahel, ilmuvad "vaikse" kopsu piirkonnad (auskultatoorne mosaiik). See sümptom on iseloomulik status astmaatilisele 2 spl. Südamehääled on järsult summutatud, hüpotensioon, tahhükardia (südame löögisagedus 110-120 minuti jooksul). Vere pH nihkub sub- või dekompenseeritud metaboolse atsidoosi suunas ning p ja O 2 vähenevad 60 mm-ni ja alla selle. rt. Art., p ja CO 2 tõuseb 50-60 mm Hg-ni. Art. Üldise dehüdratsiooni märgid suurenevad.

Astmaatiline seisund 3. staadium. Hüpokseemiline kooma. Üldine seisund on äärmiselt raske. Nahk ja nähtavad limaskestad on tsüanootilised, halli varjundiga, ohtralt higiga kaetud. Pupillid on järsult laienenud, reaktsioon valgusele on aeglane. Pindmine õhupuudus. Hingamissagedus on üle 60 minuti jooksul, hingamine on arütmiline, võimalik on üleminek bradüpnoele. Auskultatoorsed helid kopsude kohal ei ole kuuldavad, pilt "vaikivast" kopsust. Südamehääled on järsult summutatud, hüpotensioon, tahhükardia (südame löögisagedus üle 140 minuti jooksul), võimaliku kodade virvenduse ilmnemisega. Vere pH nihkub dekompenseeritud metaboolse atsidoosi suunas ning p ja O 2 langevad 50 ja alla mm Hg. Art., p ja CO 2 tõuseb 70-80 mm Hg-ni. Art. ja kõrgemale. Üldise dehüdratsiooni märgid on haripunktis.

Ravi põhimõtted. Eeltoodu põhjal peaksid astmaatilise seisundi ravi põhimõtted, olenemata selle staadiumist, olema järgmistes suundades:

1. Hüpovoleemia kõrvaldamine

2. Bronhioolide limaskesta põletiku ja turse leevendamine.

3 Beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine.

4. Bronhide läbilaskvuse taastamine

Kiireloomuline abi

Astmaatilise staatuse ravi 1. staadiumis

Selle materjali esitamise mugavuse huvides on soovitatav ravitaktika tinglikult jagada hapnikravi, infusioonravi ja ravimitega kokkupuute küsimusteks.

Hapnikravi. Hüpoksia peatamiseks varustatakse patsienti vee kaudu niisutatud hapnikuga koguses 3-5 l / min, mis vastab selle kontsentratsioonile 30-40% sissehingatavas õhus. Sissehingatava õhu kontsentratsiooni edasine suurendamine on sobimatu, kuna hüperoksügeenimine võib põhjustada hingamiskeskuse depressiooni.

Infusioonravi. Infusioonravi on soovitatav läbi viia subklaviaveeni sisestatud kateetri kaudu. Lisaks puhttehnilisele mugavusele võimaldab see CVP-d pidevalt jälgida. Piisava rehüdratsiooniteraapia jaoks on optimaalne kasutada5% glükoosilahust koguses vähemalt 3-4 liitrit esimese 24 tunni jooksul, seejärel soovitatakse glükoosi manustada kiirusega 1,6 l / 1 m 2 keha pind. Glükoosilahusele tuleb lisada insuliini vahekorras 1 U 3-4 g glükoosi kohta, mis on 8-10 U insuliini 400 ml 5% glükoosilahuse kohta. Tuleb meeles pidada, et osa glükoosilahusesse sisestatud insuliinist adsorbeeritakse veenisiseseks vereülekandeks süsteemi sisepinnale, seetõttu tuleks hinnangulist insuliini annust (8-10 U) suurendada 12-14 U-ni. Infusioonravi ööpäevast kogumahtu ei tohiks lõpuks määrata ülaltoodud väärtuste (3-4 l / 24 h), vaid dehüdratsiooninähtude kadumise, CVP normaliseerumise ja tunnise uriinierituse ilmnemisega. maht vähemalt 60-80 ml / tunnis ilma diureetikume kasutamata ...

Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks on soovitatav lisada arvutatud päevasesse infusioonimahusse 400 ml reopolüglütsiini ja iga 400 ml 5% glükoosi kohta lisada 2500 U hepariini. 0,9% naatriumkloriidi lahuse kasutamine infusioonikeskkonnana hüpovoleemia kõrvaldamiseks ei ole soovitatav, kuna see võib suurendada bronhide limaskesta turset.

Puhverlahuste, näiteks 4% soodalahuse kasutuselevõtt astmaatilisuse korral 1 spl. ei ole näidatud, kuna haiguse selles staadiumis patsientidel on subkompenseeritud metaboolne atsidoos kombinatsioonis kompenseeriva respiratoorse alkaloosiga.

Narkootikumide ravi

Adrenaliin on alfa1-, beeta1- ja beeta2-adrenergiliste retseptorite stimulant See põhjustab bronhide lihaste lõdvestamist koos nende järgneva laienemisega, mis on positiivne mõju astma seisundi taustal, kuid samal ajal toimib beeta1-le. -südame adrenergilised retseptorid, põhjustab tahhükardiat, suurenenud südame väljutust ja võimalikku müokardi hapnikuvarustuse häiret.

Adrenaliin. Astmaatilise seisundi ravi on soovitatav alustada selle ravimi subkutaanse manustamisega. Rakendage "testivaid" annuseid, olenevalt patsiendi kehakaalust: kaaluga alla 60 kg 0,3 ml, kaaluga 60 kuni 80 kg 0,4 ml, kaaluga üle 80 kg 0,5 ml 0,1% lahust epinefriinvesinikkloriid. Toime puudumisel võib algannuse subkutaanset süstimist korrata 15-30 minuti pärast. Neid annuseid ei soovitata ületada, kuna adrenaliini poolväärtusaja toodete liigne kuhjumine võib põhjustada paradoksaalset bronhokonstriktsiooni.

Eufilliin(2,4% lahus) määratakse algannuses 5-6 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta ja süstitakse aeglaselt intravenoosselt 20 minuti jooksul. Selle ravimi kiirel manustamisel võib tekkida hüpotensioon. Järgnev aminofülliini määramine toimub kiirusega 1 mg / 1 kg / 1 tund kuni patsiendi seisundi kliinilise paranemiseni. Tuleb meeles pidada, et aminofülliini suurim ööpäevane annus on 2 g.Aminofülliini kasutamine status astmaatilise ravis on tingitud selle positiivsest toimest beeta-adrenergiliste retseptorite suhtes ja kaudsest mõjust rakkude häiritud energiale.

Kortikosteroidid. Nende kasutamine suurendab beeta-adrenergiliste retseptorite tundlikkust. Sellesse rühma kuuluvate ravimite kasutuselevõtt toimub tervislikel põhjustel. See on tingitud hormoonide omadustest omada mittespetsiifilist põletikuvastast, ödeemivastast ja antihistamiinset toimet. Kortikosteroidide manustamise algannus peab olema vähemalt 30 mg prednisolooni, 100 mg hüdrokortisooni ja 4 mg deksametasooni puhul. Prednisoloon määratakse in / in, kiirusega 1 mg / kg / tund. Korduvaid annuseid manustatakse vähemalt iga 6 tunni järel. Nende kasutuselevõtu sagedus sõltub kliinilisest toimest. Astmaatilise seisundi leevendamiseks vajalik prednisolooni maksimaalne annus 1 spl.Võib läheneda 1500 mg-le, kuid keskmine on 200-400 mg. Teiste hormonaalsete ravimite kasutamisel tuleb kõik arvutused teha prednisolooni soovitatavate annuste alusel.

Flegma vedeldamine astmaatilise seisundi ajal on soovitatav teha auru-hapniku inhalatsioone.

Muud ravimid

1. Antibiootikumid. Nende määramine astmaatilise seisundi ajal on õigustatud ainult kahel juhul:

Kui patsiendil on radiograafiliselt kinnitatud

infiltratsioon kopsudesse;

Kroonilise bronhiidi ägenemisega koos mädase esinemisega

Märge. Sellises olukorras tuleks vältida penitsilliini määramist: sellel on histamiini vabastav toime.

2. Diureetikumid Vastunäidustatud, kuna need suurendavad dehüdratsiooni. Nende kasutamine on soovitav ainult kroonilise südamepuudulikkuse ja esmase kõrge CVP (veesammas üle 140-150 mm) korral. Kui patsiendil on algselt kõrge CVP koos hemokontsentratsiooniga, tuleks diureetikumide manustamise asemel eelistada verelaskmist.

3. Vitamiinid, kaltsiumkloriid, kokarboksülaas, ATP. Sissejuhatus on sobimatu - kliiniline toime on väga kaheldav ja kahju ilmne (allergiliste reaktsioonide oht).

4. Narkootikumid, rahustid, antihistamiinikumid. Sissejuhatus on vastunäidustatud - on võimalik hingamiskeskust ja köharefleksi alla suruda.

5. Antikolinergilised ravimid: atropiin, skopolamiin, metatsiin. Need vähendavad silelihaste toonust, eriti kui need olid spasmilised, kuid samal ajal vähendavad trahheobronhiaalpuu näärmete sekretsiooni ja seetõttu ei ole selle rühma ravimite kasutamine seisundi ajal näidustatud.

6. Mukolüütikumid: atsetüültsüsteiin, trüpsiin, kümotrüpsiin. Parem on hoiduda selle rühma ravimite kasutamisest staatuse ajal, kuna nende kliiniline toime avaldub alles staatuse lahendamise faasis, st siis, kui neil on võimalik siseneda otse rögahüüvetesse.

Astmaatilise staatuse ravi 2. staadiumis

Staatuse astma ravis pole põhimõttelisi erinevusi 2 spl., Võrreldes 1 spl., Ei. Infusioonravi viiakse läbi samas mahus ja samade reeglite järgi, kuid dekompenseeritud metaboolse atsidoosi korral (vere pH alla 7,2) korrigeeritakse seda sihipäraselt puhverlahustega. Narkootikumide ravi on sarnane, kuid hormoonide annust (prednisooni baasil) tuleb suurendada 2000-3000 mg-ni / 24 tundi. ODN II-III märkide ilmumisega Art. on näidatud üleminek mehaanilisele ventilatsioonile.

Astmaatilise seisundiga patsiendi mehaanilisele ventilatsioonile üleviimise näidustused on järgmised:

1. Astma pidev progresseerumine vaatamata intensiivravile.

2. CO 2 suurenemine ja hüpokseemia, mida kinnitavad mitmed analüüsid.

3. Sümptomite progresseerumine kesknärvisüsteemist ja koomast.

4. Suurenev väsimus ja kurnatus.

Märge. Mehaanilisele ventilatsioonile üleminekul peate teadma, et patsiendil on suur takistus õhuvoolule hingamisteedes, seetõttu peaks sissehingamise rõhk olema kõrge, mitte madalam kui +60 mm veesammast. Soovitatavad parameetrid mehaaniliseks ventilatsiooniks: DO - 700-1000 ml, MOD - kuni 20 liitrit. Selle ventilatsioonirežiimiga pikeneb sissehingamine, mis on vajalik ventilatsiooniks kõrge bronhide takistuse tingimustes. Patsiendi sünkroonimiseks respiraatoriga võib kasutada fluorotaani, naatriumoksübutüraati, relaniumi. Tuleb meeles pidada, et mehaaniline ventilatsioon ei kõrvalda prosside takistust, seetõttu on vajalik trahheobronhiaalpuu sagedane puhastamine.

Hea kliinilise efekti mehaanilise ventilatsiooni ajal tagab PEEP tehnika (positiivne väljahingamise lõpprõhk) kasutamine. Selle meetodi olemus seisneb selles, et respiraatori väljahingamisventiilile tekib selle osalise kattumise tõttu pidev takistus, mille tulemusena tõuseb keskmine rõhk hingamisteedes ja kui see rõhk võrdsustub õhurõhuga alveoolides. , saab võimalikuks ventilatsioon.

Astmaatilise staatuse ravi täiendavad meetodid 2 spl. hõlmavad hingamisteede endoskoopilist puhastamist, retrosternaalset novokaiini blokaadi, pikaajalist epiduraalanesteesiat D 3 -D 6 tasemel, lühiajalist fluorotaananesteesiat mööda avatud ahelat. Fluorotaananesteesial on bronhe laiendav toime, patsient uinub, une ajal toimub füüsilise ja vaimse jõu osaline taastumine, kuid reeglina taastub seisund pärast anesteesia lõppu.

Astmaatilise staatuse ravi 3. staadiumis

Ravi on sarnane põhimõtete ja ulatusega, mis on antud status astmaticus'e teises etapis.

Astmaatilise seisundi peatumise peamine kliiniline tunnus on produktiivse köha ilmnemine koos viskoosse, paksu röga, mis sisaldab bronhipuu jäljendeid meenutavaid trombe, ja seejärel suure koguse vedela röga ilmumine. Auskultatsioonil tekivad astmaatilise seisundi leevenemisega kopsudesse juhtmega räiged. Selles etapis on röga lahjendamise kiirendamiseks soovitatav üle minna mukolüütikumide sissehingamisele.

Hospitaliseerimise probleemid. Astmaatilise seisundiga patsiendid 1 spl., alluvad ravile terapeutilistes osakondades, seisundi olemasolul 2-3 spl. - hospitaliseerimine intensiivraviosakondades (intensiivravi osakonnad).

Ülemiste hingamisteede võõrkehad

Ülemiste hingamisteede võõrkehad põhjustada erineva raskusastmega ODN-i kliinikut. Seda patoloogilist seisundit esineb kõige sagedamini lastel ja vaimuhaigetel. Kliinilise pildi raskusaste sõltub võõrkeha suurusest. Sellest tulenevad kliinilised sümptomid on ARF-i iseloomulikud tunnused: tekib lämbumishoog, millega kaasneb tugev köha, häälekähedus, afoonia, kurgu- või rindkerevalu. Õhupuudus on oma olemuselt inspireeriv.

Kiireloomuline abi. Kui kannatanu on teadvusel, tuleb püüda eemaldada võõrkeha ülemistest hingamisteedest, lüües selga (vt joonis 1), või surudes kõhtu sissehingamise kõrgusel (vt joonis 2). Teadvuse kahjustuse või selle puudumise korral tehakse löögid selga (vt joon. 3). Kui sel viisil ei ole võimalik hingamisteede avatust taastada ja erakorralist otsest larüngoskoopiat teha ei ole võimalik, tehakse koonus- ehk trahheostoomia, millele järgneb võõrkeha eemaldamine endoskoopilise või kirurgilise meetodiga.

Kopsuemboolia

Kopsuemboolia(PE) – on defineeritud kui ägeda hingamis- ja südamepuudulikkuse sündroom, mis tekib trombi või emboolia sattumisel kopsuarteri süsteemi. Etioloogia. PE esinemist soodustavad tegurid on perifeerne tromboflebiit või flebotromboos, kõrge vanus, kroonilised ja ägedad CVD haigused, pahaloomulised kasvajad, pikaajaline immobilisatsioon, luumurrud, mis tahes kirurgilised sekkumised jne.

Patogenees. Kopsuarteri ühise tüve mehaaniline ummistus massilise trombi või embooliaga põhjustab patoloogiliste refleksreaktsioonide kaskaadi:

1. Koheselt saabub üldine arteriolospasm kopsuvereringes ja suure ringi veresoonte kokkuvarisemine. Kliiniliselt väljendub see vererõhu languses ja väikese ringi arteriaalse hüpertensiooni kiires tõusus (CVP tõus).

2. Üldise arteriolospasmiga kaasneb täielik bronhiolospasm, mis põhjustab ARF-i arengut.

3. Kiiresti moodustub parema vatsakese puudulikkus, mis tuleneb parema vatsakese tööst väikese ringi kõrge resistentsuse vastu.

4. Vasaku vatsakese väike väljutus moodustub kopsudest sellesse verevoolu katastroofilise vähenemise tõttu. Vasaku vatsakese löögimahu langus põhjustab reflektoorse arteriolospasmi arengut mikrotsirkulatsioonisüsteemis ja südame enda verevarustuse rikkumist, mis võib põhjustada surmavaid rütmihäireid või AMI arengut. Need patoloogilised muutused viivad kiiresti ägeda täieliku südamepuudulikkuse tekkeni.

5. Suure hulga bioloogiliselt aktiivsete ainete massiline sissevõtmine isheemilistest kohtadest vereringesse: histamiin, serotoniin, mõned prostaglandiinid suurendab rakumembraanide läbilaskvust ja aitab kaasa interotseptiivse valu tekkele.

Kopsuemboolia anatoomilised variandid lokaliseerimise järgi

A. Emboolse oklusiooni proksimaalne tase:

1) segmentaalarterid;

2) lobaar- ja vahearterid;

3) peamised kopsuarterid ja kopsutüvi.

B. Kaotamise pool:

1) lahkus; 2) õigus; 3) kahepoolne.

PE kliinilised vormid

1. Välkkiire. Surm saabub mõne minuti jooksul.

2. Terav (kiire). Surm võib tekkida 10-30 minuti jooksul.

3. Alaäge. Surm võib tekkida mõne tunni, päeva jooksul.

4. Krooniline. Seda iseloomustab progresseeruv parema vatsakese puudulikkus.

5. Korduv.

6. Kustutatud.

Kliinik. Kliinilises pildis ESIMESE KOHA VÕTTAB ÄKKI ILMUNUD UNENEMINE nii puhkeasendis kui ka pärast kerget füüsilist pingutust. Hingelduse olemuse järgi on "vaikne" hingetõmmete arv 24-st 72-ni 1 minuti jooksul. Sellega võib kaasneda piinav, ebaproduktiivne köha. Peaaegu kohe ilmneb kompenseeriv tahhükardia, pulss muutub keermeliseks ja igal neljandal patsiendil võib tekkida kodade virvendus. Toimub kiire vererõhu langus, tekib stenokardia sündroom. Sõltuvalt trombi lokaliseerimisest võib valusündroom olla stenokardia-sarnane, kopsu-pleura-, kõhu- või segasündroom.

th. Nahk muutub kahvatuks (võimalik tuhkjas toon), niiskeks ja katsudes külmaks. Väikese vabanemise taustal tekivad kesknärvisüsteemi kahjustuse sündroomid: käitumise ebaadekvaatsus, psühhomotoorne agitatsioon.

Tuleb rõhutada, et hemoptüüs on tüüpilisem 6-9 haiguspäevaks, mitte 1-2 päevaks.

Elektrokardiograafia ja rindkere röntgen võib aidata diagnoosida PE. Praegu puuduvad veenvad laboratoorsed andmed, mis seda patoloogiat kinnitaksid.

EKG. Esineb mittespetsiifilisi parema südame ülekoormuse tunnuseid: S I Q II, T III pilt, mis koosneb sügavast S-lainest pliis I, sügavast Q-lainest ja T-laine inversioonist III pliis. Lisaks ilmneb R-laine suurenemine III pliis ja üleminekutsooni nihkumine vasakule (V 4 -V 6), QRS-kompleksi lõhenemine V 1 -V 2-s, samuti märgid. parempoolse kimbu blokaadist, kuid see sümptom võib puududa ...

Röntgeni andmed. Iseloomustab kopsujuure deformatsioon ja vaskulaarse mustri puudumine kahjustuse küljel, tihenduskolded kopsudes koos pleura reaktsiooniga (eriti mitmekordse). Tuleb rõhutada, et üsna sageli jääb röntgenipilt kliinikust maha. Lisaks peate teadma järgmist: kvaliteetse pildi saamiseks on vaja patsienti uurida statsionaarsel röntgeniaparaadil koos hinge kinni hoidmisega. Mobiilseadmed raskendavad reeglina kvaliteetse pildi saamist. Sellest lähtuvalt peab arst üheselt otsustama, kas raskes seisundis patsient vajab röntgenuuringut.

PE intensiivravi põhimõtted

I. Elu säilitamine esimestel minutitel.

II. Patoloogiliste refleksreaktsioonide kõrvaldamine.

III. Verehüüvete eemaldamine.

ma. Elu toetamine sisaldab elustamismeetmete kompleksi.

II. Patoloogiliste refleksreaktsioonide kõrvaldamine sisaldab võitlust hirmu, valu vastu. Sel eesmärgil kasutage:

Neuroleptanalgeesia (NLA) meetodiga anesteesia vähendab hirmu ja valu, vähendab hüperkatehhoolamiineemiat, parandab vere reoloogilisi omadusi,

Hepariini kasutatakse mitte ainult antikoagulandina, vaid ka serotoniinivastase ravimina,

Arteriolo- ja bronhiolospasmi leevendamiseks kasutatakse ksantiini rühma ravimeid, atropiini, prednisolooni või selle analooge.

III... Verehüüvete eemaldamine saab läbi viia konservatiivselt ja operatiivselt, kuid viimane viis (operatiivne), vaatamata korduvatele katsetele seda kasutada, ei muutunud suurte tehniliste raskuste ja kõrge operatsioonijärgse suremuse tõttu laialt levinud. Kiireloomuline abi. Pärast elustamist (vajadusel) viiakse läbi konservatiivne patogeneetiline ravi, millel on 2 suunda:

1. Trombolüütiline ravi.

2. Edasise trombi moodustumise lõpetamine.

Trombolüütiline ravi

Trombolüütiliseks raviks kasutatakse fibrinolüüsi aktivaatoreid: selliseid ravimeid nagu streptokinaas, streptaas, streptodekaas, urokinaas. Trombolüütilise ravi optimaalne meetod on trombolüütikumide sisseviimine läbi kopsuarterisse sisestatud kateetri ja elektrooptilise muunduri kontrolli all, mis viiakse otse trombi. Kui ravitakse streptokinaasiga esimese 30 minuti jooksul. intravenoosselt süstitakse 250-300 tuhat ühikut, lahustatakse naatriumkloriidi või glükoosi isotoonilises lahuses. Järgmise 72 tunni jooksul jätkatakse selle ravimi manustamist kiirusega 100-150 tuhat ühikut tunnis. Võimalike allergiliste reaktsioonide peatamiseks esimese annusega on soovitatav süstida intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni. Trombolüütiline ravi streptokinaasi või teiste trombolüütikumidega tuleb läbi viia vere hüübimissüsteemi parameetrite pideva jälgimise all. 72 tunni pärast alustatakse patsiendile hepariini süstimist ja seejärel viiakse kaudsete antikoagulantide vastuvõtule. Erakorraline abi teatud tüüpi koronaararterite haiguse korral.

Antikoagulantravi

Trombi edasise moodustumise lõpetamine trombolüütikumide puudumisel saavutatakse hepariini kasutamisega. Haiguse esimese 24 tunni jooksul on vaja intravenoosselt süstida 80-100 tuhat ühikut hepariini; seejärel, 7-10 päeva jooksul, jätkatakse selle ravimi manustamist. Selle annust enne iga manustamist kohandatakse nii, et

hüübimisaeg suurenes 2-3 korda võrreldes normiga. Seejärel viiakse läbi üleminek kaudsete antikoagulantide vastuvõtmisele.

Kopsuemboolia kahtluse korral antava erakorralise abi maht

1. Vajadusel pakkuge elustamistoetust.

2. Järjestikku, intravenoosselt, jet, sisestage 10-20 tuhat ühikut hepariini, 10 ml 2,4% aminofülliini lahust, 90-120 mg prednisolooni.

3. Vajadusel sisestage ravimid, valuvaigistid, mezaton, norepinefriin.

4. Registreerige EKG, võimalusel, kui patsiendi seisund lubab, tehke rindkere röntgen.

5. Kui diagnoos on kinnitatud, alustage antikoagulantravi.

6. Ülekandmine ja edasine ravi intensiivravi ja intensiivravi osakonnas.

Märge. Südameglükosiidide sisseviimine PE-sse on vastunäidustatud!

Spontaanne pneumotooraks

Spontaanne pneumotooraks on defineeritud kui ägeda hingamispuudulikkuse sündroom, mis tuleneb vistseraalse pleura rebendist ja sellele järgnevast kopsu hingamisfunktsiooni kahjustusest.

Etioloogia. Enamasti tekib see sündroom noores eas. Spontaanse pneumotooraksi põhjused on vistseraalse pleura rebend erinevate krooniliste hingamisteede haiguste taustal, mida varem ei diagnoositud: emfüseemi bulloosne vorm, harvem kopsuabstsess ja üliharva lagunev kopsukasvaja. või söögitoru.

Patogenees. Pneumotoraksi tekkimisel tõuseb intrapleuraalne rõhk, kops vajub kokku, mille tagajärjel on selle ventilatsioon häiritud ja südame väljund väheneb verevoolu vähenemise tõttu väikesesse ringi. Patsiendi seisundi tõsidus sõltub pneumotooraksi tüübist ja kopsukahjustuse astmest.

Spontaanset pneumotooraksi on kolme tüüpi:

1. Avage.

2. Suletud.

Avatud pneumotooraksiga kopsukoe jäikus või adhesioonid ei lase kopsudel taanduda, selle taustal säilib pleuraõõnes pidevalt atmosfäärirõhuga võrdne rõhk ja õhu hulk selles ei vähene, kuna satub sinna pidevalt vistseraalse pleura olemasoleva rebendi kaudu.

Suletud pneumotooraksiga kopsus olev ava sulgub kiiresti ümbritseva kopsukoe kokkuvarisemise tõttu, alarõhk jääb pleuraõõnde ning sinna sattunud õhk imendub järk-järgult. Seda tüüpi pneumotooraksi kulg on kõige soodsam ja see kujutab harva tõsist ohtu patsiendi tervisele.

Kui pinge on (klapp) pneumotooraks, avaus kopsus avaneb sissehingamisel ja sulgub väljahingamisel, mille tulemusena koguneb pleuraõõnde suur hulk õhku, millel ei ole väljapääsu väljapoole. See pneumotooraksi variant nõuab alati kiiret abi.

Kliinik. Iga tüüpi pneumotooraksi kliiniline pilt sõltub pleuraõõnde õhuvoolu mahust ja kiirusest. Haigus avaldub tüüpilisel juhul spontaanse lühiajalise, vaid mõne minuti kestva ägeda valu ilmnemises ühes rindkere pooles; hiljem võivad nad kas täielikult kaduda või omandada igava iseloomu. Sageli saab ohver suure täpsusega näidata valu ilmnemise aega. Pärast valusündroomi tekkimist ilmneb tugev õhupuudus, tahhükardia, hüpotensioon, naha kahvatus, akrotsüanoos, külm higi. Naha temperatuur on normaalne või madal. Patsient võtab sundasendi (poolistuv, kaldub kahjustuse poole või lamab haigel küljel). Pingelise pneumotooraksi korral kahjustuse küljel on rindkere toonus tõusnud, roietevahelised ruumid siluvad või paisuvad (eriti sissehingamisel). Hääle värisemine on järsult nõrgenenud või puudub. Mõjutatud pool rindkerest jääb hingamisel maha, tümpaniidile määratakse löökpillid, kopsude alumine piir ei liigu hingamise ajal, mediastiinum ja süda nihkuvad tervele poolele ning maks lükatakse tagasi parempoolse või maoga. tühjendamine vasakpoolse pneumotooraksiga. Auskultatiivselt määratakse hingamisteede helide märkimisväärne nõrgenemine või puudumine kahjustatud poolel ja nende tugevnemine terve kopsu kohal.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia haigustega, mis põhjustavad äkilist valu rinnus ja õhupuudust: AMI, PE, massiivne kopsupõletik, astmaatiline seisund, massiivne eksudatiivne pleuriit jne.

Kiireloomuline abi. Pingelise pneumotooraksi olemasolul on patogeneetiliseks raviks pleuraõõne dekompressioon, kuid õige diagnoosi kahtluse korral tuleks hoiduda pleuraõõne punktsioonist kuni rindkere röntgeni tulemuste saamiseni ja kopsuemboolia, AMI ja muud haigused on välistatud. Pleuraõõnde tuleks torgata jämeda nõelaga 2. roietevahelises ruumis, piki keskklavikulaarset joont. Nõela külge kinnitatakse kummist toru, selle teine ​​ots lastakse furatsiliini või soolalahusega anumasse. Läbitorgatud sõrm on soovitatav siduda kummikindast selle toruosa külge, mis on sukeldatud vedelikku. Lisaks patogeneetilisele ravile võib vaja minna ka terapeutilisi meetmeid, mis on olemuselt sümptomaatilised: OSSN-i leevendamine, valusündroom, köha, vedeliku, mäda või vere aspireerimine pleuraõõnest, põletikuvastane ravi jne. Kiireloomuline konsultatsioon arstiga kirurg. Hospitaliseerimine kirurgiaosakonnas.

Kopsu atelektaas

Kopsu atelektaas- patoloogiline sündroom, mis areneb koos adduktor-bronhi ahenemise või obstruktsiooniga, mille tagajärjel vajub kops kokku ja tekib erineva raskusastmega ARF-i kliinik.

Etioloogia. Bronhide ahenemise või obstruktsiooni peamised põhjused:

Võõrkehad

Hea- või pahaloomulised kasvajad,

Bronhide kokkusurumine väljastpoolt.

Kliinik. Atelektaasi ägeda arenguga tulevad esile ARF-i nähud: õhupuudus rahuolekus, akrotsüanoos, köha, enamasti ebaproduktiivne, valu rinnus kahjustuse küljel. Tuleb rõhutada, et kopsuatelektaaside valu erineb oluliselt spontaanse pneumotooraksi valust: see on vähem intensiivne, selle suurenemise olemus on järkjärguline. Objektiivses uuringus on kahjustatud rindkere poole hilinemine hingamise ajal, löökpillide heli tuhmumine kahjustuse küljel, hingamise nõrgenemine või puudumine kahjustatud kopsupiirkonna kohal. Võimalik on südame nihkumine kahjustatud kopsu suunas. Röntgenpilti iseloomustab kopsu ühtlane tumenemine kahjustuse küljel ja hägune kopsumuster.

Kiireloomuline abi. Patogeneetiline ravi - obstruktsiooni eemaldamine kirurgilise või endoskoopilise meetodiga. Sümptomaatiline abi seisneb ARF-i nähtude kõrvaldamises: hapniku andmises, südameglükosiidide, aminofülliini ja vajadusel kortikosteroidide manustamises.

Massiivne eksudatiivne pleuriit

Massiivne eksudatiivne pleuriit tekib siis, kui pleuraõõnde koguneb märkimisväärne kogus vedelikku ja põhjustab kopsu kokkusurumist, millele järgneb ARF-i nähtude teke.

Etioloogia. Peamine eksudaadi tekke ja kogunemise tegur pleuraõõnes on kopsude kortikaalsete ja subkortikaalsete kihtide vere- ja lümfisoonte kahjustus koos nende läbilaskvuse suurenemisega ning vereplasma ja koevedeliku suurenenud higistamine läbi pleura. Selles patoloogilises seisundis domineerivad eksudatsiooniprotsessid imendumisprotsesside suhtes. Kõige tavalisem nakkusliku etioloogiaga pleuriit.

Nakkusliku pleuriidi keskmes eristatakse 3 tegurit:

Nakkuse fookuse olemasolu,

Kohaliku ja üldise kudede reaktiivsuse muutus,

Muutumatu pleura olemasolu koos vaba pleuraõõne säilimisega.

Patogenees. Esineb piirav ventilatsiooni puudulikkus.

Kliinik koosneb järgmistest sümptomitest:

1. Põhihaiguse üldised ja kohalikud ilmingud.

2. Pleuriidi enda üldised ja kohalikud ilmingud.

Üldised ilmingud pleuriit hõlmavad: temperatuuri tõusu, joobeseisundi sümptomite ilmnemist, ARF-i nähtude suurenemist.

Kohalikele ilmingutele pleuriit hõlmab: torkava iseloomuga küljevalu, mis vaheldub raskus- ja täiskõhutundega kahjustuse küljel eksudaadi kogunemisel; vedeliku kogunemise sümptomid pleuraõõnes.

Patsient võtab üsna sageli sundasendi – lamab haigel küljel. Lisaks ARF-i nähtudele on kuiv, ebaproduktiivne köha, mõõdukas akrotsüanoos, kompenseeriv tahhükardia. Objektiivse uuringuga on rindkere valuliku külje mahajäämus hingamise ajal; roietevahelised ruumid on laienenud ja mõnevõrra silutud, hääle värisemine on nõrgenenud või puudub, löökpillide heli tuhmus koos auskultatsiooniga - hingamishelide nõrgenemine või puudumine tuimsuse piirkonnas.

Kiireloomuline abi. Pleuraõõne punktsioon kahjustuse küljel 8-9 roietevahelises ruumis tagumise aksillaar- ja abaluujoone vahel. Vajadusel sümptomaatiline ravi. Põhihaiguse ravi.

Massiivne kopsupõletik

Massiivne kopsupõletik on ägeda kopsupõletiku käigu variant ja seda iseloomustab ühe või mitme kopsusagara kahjustus nakkusliku põletikulise protsessi tõttu. Haigust iseloomustab faasiline kulg.

Etioloogia. Nakatumine patogeense mikroflooraga.

Patogenees. Ulatusliku põletiku korral väheneb oluliselt kopsude hingamispind. Seda süvendab kopsukoe elastsuse vähenemine ja gaaside difusiooni halvenemine läbi alveolaar-kapillaarmembraanide, kopsude äravoolufunktsiooni kahjustus. Moodustub ODN, mis nõuab patsiendi üleviimist mehaanilisele ventilatsioonile.

Kliinik. Tavaliselt algab haigus ägedalt külmavärinate ja kehatemperatuuri kiire tõusuga kõrgete väärtusteni (39–40 ° C) hingamisega seotud peavalu ja valu rinnus taustal. Valud rinnus on lokaliseeritud kahjustuse küljel. Tüüpilistel juhtudel kaasneb köha koos raskesti eraldatava rögaga. Haiguse algstaadiumis on röga viskoosne, olemuselt limaskestade mädane, heledat värvi ja muutub seejärel roosteks või isegi punaseks. Füüsilised andmed sõltuvad kahjustuse asukohast ja ulatusest, samuti protsessi faasist. Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja kopsude röntgenuuringu põhjal. Kõige raskem massiivne kopsupõletik esineb nõrgestatud patsientidel, alkohoolikutel ja eakatel.

Ravi põhimõtted

1. Antibiootikumravi, võttes arvesse individuaalset tundlikkust.

2. Mittespetsiifiline võõrutusravi.

3. Sümptomaatiline ravi.

Kiireloomuline abi. ARF-i nähtude suurenemise ja näidustuste olemasolu korral on vaja patsient üle viia mehaanilisele ventilatsioonile. Optimaalne mehaanilise ventilatsiooni meetod on PEEP-režiimi kasutamine. Pärast mehaanilisele ventilatsioonile üleminekut peab patsient jätkama varem alustatud spetsiifilist ravi.

Aspiratsioonipneumoniit

Aspiratsioonipneumoniit (Mendelssohni sündroom) - patoloogiline sündroom, mis tuleneb maosisu aspireerimisest hingamisteedesse ja väljendub ARF-i nähtude tekkes, millele järgneb nakkusliku komponendi lisamine.

Etioloogia. Kõige sagedamini esineb see sündroom anesteesia praktikas, kui patsient läbib üldanesteesia täis kõhu taustal. Kuid see patoloogiline seisund võib areneda ka südamelihase puudulikkuse korral (rasedatel naistel 20–23 nädala jooksul), raske alkoholimürgistuse, mitmesuguse koomaga koos oksendamise või maosisu spontaanse aspiratsiooniga.

Patogenees. Sellel sündroomil on kaks võimalikku stsenaariumi. Esimesel juhul satuvad maomahlaga hingamisteedesse üsna suured seedimata toidu osakesed, reeglina neutraalse või kergelt happelise reaktsiooniga. Keskmiste bronhide tasemel on hingamisteede mehaaniline ummistus ja seal on kliinik ODN I-III st. Teises variandis aspireeritakse happelist maomahla hingamisteedesse, võimalik, et ka ilma toidulisandita, see põhjustab hingetoru ja bronhide limaskesta keemilise põletuse, millele järgneb limaskesta turse kiire areng; lõpuks moodustub bronhide obstruktsioon.

Kliinik. Olenemata patogeneesi variandist on patsientidel selle sündroomi kulgemise kolm etappi:

1. Refleksse bronhiolospasmi tagajärjel tekib ODN I-III st. võimaliku surmaga lämbumisest.

2. Kui patsient ei sure esimeses staadiumis, siis mõne minuti pärast täheldatakse bronhiolospasmi osalise spontaanse leevenemise tulemusena mõningast kliinilist paranemist.

3. Kolmanda etapi alguse patogeneesis seisneb turse ja bronhide põletiku kiire tekkimine ja kasv, mis põhjustab ARF-i nähtude suurenemist.

Kiireloomuline abi

1. Suuõõne ja ninaneelu kiire sanitaar, hingetoru intubatsioon, üleviimine mehaanilisele ventilatsioonile, hingetoru ja bronhide aspiratsioon.

2. Mehaanilise ventilatsiooni läbiviimine hüperventilatsiooniga (MOD - 15-20 l) 100% hapniku sissehingamisega PEEP-režiimis.

3. Maosisu aspiratsioon.

4. Sanitaar-bronhoskoopia.

5. Sümptomaatiline, dekongestantne ja põletikuvastane ravi.

6. Haiguse algstaadiumis ei ole antibiootikumide profülaktiline kasutamine näidustatud, kuna tavaliselt on aspireeritud sisu (eeldusel, et soolesulgusega soolest ei aspireerita) steriilne ja püsib sellisena vähemalt 24 tundi. Seejärel on palaviku, leukotsütoosi ja muude nakkusliku komponendi lisamise nähtude ilmnemisel vajalik antibiootikumravi.

7. Aspiratsiooni korral soolesulguse taustal on näidustatud penitsilliini antibiootikumide kohene šokiannuste manustamine kombinatsioonis aminoglükosiididega.

Segatud geneesiga äge hingamispuudulikkus

Seda tüüpi patoloogia esineb tsentraalse ja obstruktiivse geneesi etioloogiliste tegurite kombinatsiooniga. Erakorralise abi olemus, diagnoosimise ja järgneva ravi küsimused määratakse individuaalselt, võttes arvesse juhtivat patogeneetilist tegurit.