Hüpofüüsi keskmine sagar toodab hormooni melanotropiin(intermediin), mis mõjutab pigmendi ainevahetust.

Hüpofüüsi tagumine osa on tihedalt seotud hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumadega. Nende tuumade närvirakud toodavad neurosekretsiooni, mis transporditakse hüpofüüsi tagumisse osasse. Hormoonid kogunevad hüpotsüütidesse, neis rakkudes muunduvad hormoonid aktiivne vorm. Paraventrikulaarse tuuma närvirakkudes oksütotsiin, supraoptilise tuuma neuronites - vasopressiin.

Vasopressiin täidab kahte funktsiooni:

1) suurendab veresoonte silelihaste kontraktsiooni (arterioolide toon tõuseb koos järgneva vererõhu tõusuga);

2) pärsib uriini moodustumist neerudes (antidiureetiline toime). Antidiureetilise toime tagab vasopressiini võime suurendada vee tagasiimendumist neerutuubulitest verre. Vasopressiini moodustumise vähenemine on suhkurtõve (diabeet insipidus) põhjus.

Oksütotsiin (tsütotsiin) toimib selektiivselt emaka silelihastele, suurendab selle kokkutõmbumist. Emaka kokkutõmbumine suureneb järsult, kui see oli östrogeenide mõju all. Raseduse ajal ei mõjuta oksütotsiin emaka kontraktiilsust, kuna kollaskeha hormoon progesteroon muudab selle tundlikuks kõigi stiimulite suhtes. Oksütotsiin stimuleerib piima eritumist, see on eritusfunktsioon, mis on tõhustatud, mitte selle sekretsioon. Piimanäärme erirakud reageerivad oksütotsiinile selektiivselt. Imemine soodustab refleksiivselt oksütotsiini vabanemist neurohüpofüüsist.

Hüpofüüsi hormoonide tootmise hüpotalamuse reguleerimine

Hüpotalamuse neuronid toodavad neurosekretsiooni. Hüpofüüsi eesmise osa hormoonide teket soodustavaid neurosekretsiooniprodukte nimetatakse liberiinideks, nende teket pärssivaid statiinideks. Nende ainete sisenemine hüpofüüsi eesmisse osasse toimub veresoonte kaudu.

Hüpofüüsi eesmise osa hormoonide moodustumise reguleerimine toimub tagasiside põhimõttel. Hüpofüüsi eesmise ja perifeersete näärmete troopilise funktsiooni vahel on kahepoolne seos: troopilised hormoonid aktiveerivad perifeerseid näärmeid. endokriinsed näärmed, viimane olenevalt nendest funktsionaalne seisund mõjutavad ka troopiliste hormoonide tootmist. Hüpofüüsi eesmise osa ja sugunäärmete, kilpnäärme ja neerupealiste koore vahel on kahepoolsed suhted. Neid suhteid nimetatakse "pluss-miinus" interaktsioonideks. Troopilised hormoonid stimuleerivad ("pluss") perifeersete näärmete funktsiooni ja perifeersete näärmete hormoonid pärsivad ("miinus") hüpofüüsi eesmise osa hormoonide tootmist ja vabanemist. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi eesmise osa troopiliste hormoonide vahel on pöördvõrdeline seos. Hüpofüüsi hormooni kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab neurosekretsiooni pärssimist hüpotalamuses.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine suurendab troopiliste hormoonide tootmist, samal ajal kui parasümpaatiline jagunemine pärsib.

Kaltsitoniin ehk türokaltsitoniin koos paratüreoidhormooniga kõrvalkilpnäärmed osaleb kaltsiumi metabolismi reguleerimises. Selle mõjul väheneb kaltsiumi tase veres (hüpokaltseemia). See tekib hormooni toime tulemusena luukoele, kus see aktiveerib osteoblastide funktsiooni ja suurendab mineralisatsiooniprotsesse. Osteoklastide funktsioon, mis hävitavad luukoe, vastupidi, on pärsitud. Neerudes ja sooltes pärsib kaltsitoniin kaltsiumi reabsorptsiooni ja suurendab fosfaadi tagasiimendumist. Türokaltsitoniini tootmist reguleerib kaltsiumi tase vereplasmas tagasiside tüübi järgi. Kaltsiumisisalduse vähenemisega pärsitakse türokaltsitoniini tootmist ja vastupidi.

Kõrvalkilpnäärmed (kõrvalkilpnäärmed).

Inimesel on 2 paari kõrvalkilpnäärmeid, mis asuvad tagapinnal või on kilpnäärme sees sukeldatud. Nende näärmete peamised ehk oksüfiilsed rakud toodavad paratüreoidhormooni ehk paratüriini ehk paratüreoidhormooni (PTH). Paratüroidhormoon reguleerib kaltsiumi ainevahetust organismis ja hoiab selle taset veres. V luukoe paratüreoidhormoon suurendab osteoklastide funktsiooni, mis põhjustab luude demineraliseerumist ja kaltsiumisisalduse suurenemist vereplasmas (hüperkaltseemia). Neerudes suurendab paratüreoidhormoon kaltsiumi tagasiimendumist. Soolestikus suureneb kaltsiumi reabsorptsioon tänu paratüreoidhormooni stimuleerivale toimele D3-vitamiini aktiivse metaboliidi kaltsitriooli sünteesile. D3-vitamiin moodustub inaktiivses olekus nahas toimel ultraviolettkiirgust. Paratüreoidhormooni mõjul aktiveerub see maksas ja neerudes. Kaltsitriool suurendab sooleseinas kaltsiumi siduva valgu moodustumist, mis soodustab kaltsiumi tagasiimendumist. Mõjutades kaltsiumi metabolismi, mõjutab paratüreoidhormoon samaaegselt ka fosfori metabolismi organismis: pärsib fosfaatide tagasiimendumist ja suurendab nende eritumist uriiniga (fosfatuuria).

Kõrvalkilpnäärmete aktiivsuse määrab kaltsiumisisaldus vereplasmas. Kui kaltsiumi kontsentratsioon veres suureneb, põhjustab see paratüreoidhormooni sekretsiooni vähenemist. Kaltsiumi taseme langus veres põhjustab paratüreoidhormooni tootmise suurenemist.

Kõrvalkilpnäärmete eemaldamine loomadel või nende alatalitlus inimestel põhjustab neuromuskulaarse erutuvuse suurenemist, mis väljendub üksikute lihaste fibrillaarsetes tõmblustes, mis muutuvad lihasrühmade, peamiselt jäsemete, näo ja kaela spastilisteks kontraktsioonideks. Loom sureb teetanilisse krampi.

Kõrvalkilpnäärmete hüperfunktsioon põhjustab luukoe demineraliseerumist ja osteoporoosi arengut. Hüperkaltseemia suurendab kalduvust kivide tekkeks neerudes, aitab kaasa südame elektrilise aktiivsuse häirete tekkele, haavandite tekkele seedetrakti gastriini ja HCl suurenenud koguste tagajärjel maos, mille teket stimuleerivad kaltsiumiioonid.

neerupealised

Neerupealised on paarisnäärmed. See on endokriinne organ, mis on elulise tähtsusega. Neerupealised jagunevad kaheks kihiks - kortikaalne ja medulla. Kortikaalne kiht on mesodermaalset päritolu, medulla areneb sümpaatilise ganglioni rudimendist.

Neerupealiste koore hormoonid

Neerupealiste koores eristatakse 3 tsooni: välimine - glomerulaarne, keskmine - kimp ja sisemine - retikulaarne. Glomerulaarses tsoonis toodetakse peamiselt mineralokortikoide, kimpude tsoonis - glükokortikoide, retikulaarses tsoonis - suguhormoone, peamiselt androgeene). Keemilise struktuuri järgi on neerupealiste koore hormoonid steroidid. Kõikide steroidhormoonide toimemehhanismiks on otsene mõju raku tuuma geneetilisele aparaadile, vastava RNA sünteesi stimuleerimine, valkude ja katioone transportivate ensüümide sünteesi aktiveerimine, samuti rakutuuma läbilaskvuse suurenemine. membraanid aminohapete jaoks.

Mineralokortikoidid.

Sellesse rühma kuuluvad aldosteroon, deoksükortikosteroon, 18-oksükortikosteroon, 18-oksideoksükortikosteroon. Need hormoonid osalevad mineraalide ainevahetuse reguleerimises. Peamine mineralokortikoid on aldosteroon. Aldosteroon suurendab naatriumi- ja kloriidioonide reabsorptsiooni distaalsetes neerutuubulites ja vähendab kaaliumiioonide reabsorptsiooni. Selle tulemusena väheneb naatriumi eritumine uriiniga ja suureneb kaaliumi eritumine. Naatriumi reabsorptsiooni käigus suureneb passiivselt ka vee reabsorptsioon. Vee peetuse tõttu organismis suureneb ringleva vere maht, tõuseb arteriaalse rõhu tase, väheneb diurees. Aldosteroonil on sarnane toime naatriumi ja kaaliumi vahetusele sülje- ja higinäärmetes.

Aldosteroon soodustab põletikulise reaktsiooni teket. Selle põletikuvastast toimet seostatakse vedeliku suurenenud eritumisega veresoonte luumenist kudedesse ja kudede tursega. Aldosterooni suurenenud tootmisega suureneb ka vesinikioonide ja ammooniumi sekretsioon neerutuubulites, mis võib põhjustada happe-aluse oleku muutumist – alkaloosi.

Aldosterooni taseme reguleerimisel veres toimivad mitmed mehhanismid, millest peamine on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Vähesel määral stimuleerib aldosterooni tootmist adenohüpofüüsi ACTH. Hüponatreemia või hüperkaleemia stimuleerib tagasisidemehhanismi kaudu aldosterooni tootmist. Kodade natriureetiline hormoon on aldosterooni antagonist.

Glükokortikoidid.

Glükokortikoidhormoonide hulka kuuluvad kortisool, kortisoon, kortikosteroon, 11-deoksükortisool, 11-dehüdrokortikosteroon. Inimestel on kõige olulisem glükokortikoid kortisool.

Need hormoonid mõjutavad süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust:

1. Glükokortikoidid põhjustavad plasma glükoosisisalduse tõusu (hüperglükeemia). See toime on tingitud glükoneogeneesi protsesside stimuleerimisest maksas, st glükoosi moodustumisest aminohapetest ja rasvhapped. Glükokortikoidid inhibeerivad ensüümi heksokinaasi aktiivsust, mis viib glükoosi kasutamise vähenemiseni kudedes. Glükokortikoidid on insuliini antagonistid süsivesikute metabolismi reguleerimisel.

2. Glükokortikoididel on kataboolne toime valkude metabolism. Samal ajal on neil ka väljendunud anaboolne toime, mis väljendub sünteesi vähenemises, eriti lihasvalgud, kuna glükokortikoidid pärsivad aminohapete transporti vereplasmast lihasrakud. Selle tulemusena väheneb lihasmass, võib areneda osteoporoos ja haavade paranemise kiirus väheneb.

3. Glükokortikoidide toime rasvade ainevahetusele seisneb lipolüüsi aktiveerimises, mis toob kaasa rasvhapete kontsentratsiooni tõusu vereplasmas.

4. Glükokortikoidid inhibeerivad kõiki põletikureaktsiooni komponente: vähendavad kapillaaride läbilaskvust, pärsivad eksudatsiooni ja vähendavad kudede turset, stabiliseerivad lüsosoomimembraane, mis takistavad põletikureaktsiooni tekkele kaasaaitavate proteolüütiliste ensüümide vabanemist ning pärsivad fookuses fagotsütoosi. põletikust. Glükokortikoidid vähendavad palavikku. See toime on seotud interleukiin-1 vabanemise vähenemisega leukotsüütidest, mis stimuleerib hüpotalamuses soojustootmiskeskust.

5. Glükokortikoididel on allergiavastane toime. See toime tuleneb põletikuvastase toime aluseks olevatest mõjudest: allergilist reaktsiooni võimendavate tegurite moodustumise pärssimine, eksudatsiooni vähenemine, lüsosoomide stabiliseerumine. Glükokortikoidide sisalduse suurenemine veres viib eosinofiilide arvu vähenemiseni, mille kontsentratsioon allergiliste reaktsioonide korral tavaliselt suureneb.

6. Glükokortikoidid pärsivad nii rakulist kui humoraalset immuunsust. Need vähendavad Ti B-lümfotsüütide tootmist, vähendavad antikehade teket ja vähendavad immunoloogilist järelevalvet. Glükokortikoidide pikaajalisel kasutamisel võib tekkida harknääre ja lümfoidkoe involutsioon. Keha kaitsvate immuunreaktsioonide nõrgenemine on pikaajalise glükokortikoidravi tõsine kõrvalmõju, kuna suureneb sekundaarse infektsiooni tõenäosus. Lisaks suureneb immunoloogilise seire depressiooni tõttu kasvajaprotsessi tekkimise oht. Teisest küljest võimaldavad glükokortikoidide need toimed pidada neid aktiivseteks immunosupressantideks.

7. Glükokortikoidid suurendavad veresoonte silelihaste tundlikkust katehhoolamiinide suhtes, mis võib viia vererõhu tõusuni. Seda soodustab nende väike mineralokortikoidne toime: naatriumi- ja veepeetus organismis.

8. Glükokortikoidid stimuleerivad vesinikkloriidhappe sekretsiooni.

Glükokortikoidide moodustumist neerupealiste koores stimuleerib adenohüpofüüsi ACTH. Glükokortikoidide liigne sisaldus veres põhjustab ACTH ja kortikoliberiini sünteesi pärssimist hüpotalamuses. Seega on hüpotalamus, adenohüpofüüs ja neerupealiste koor funktsionaalselt ühendatud ja seetõttu eraldavad nad ühtse hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi. Ägeda korral stressirohked olukorrad glükokortikoidide tase veres tõuseb kiiresti. Tänu metaboolsele toimele varustavad nad organismi kiiresti energiamaterjaliga.

Neerupealiste koore alatalitlus väljendub kortikoidhormoonide sisalduse vähenemises ja seda nimetatakse Addisoni (pronksi)haiguseks. Selle haiguse peamised sümptomid on: nõrkus, veremahu vähenemine, arteriaalne hüpotensioon, hüpoglükeemia, naha pigmentatsiooni suurenemine, pearinglus, ebamäärane kõhuvalu, kõhulahtisus.

Neerupealiste kasvajate korral võib tekkida neerupealiste koore hüperfunktsioon koos glükokortikoidide liigse moodustumisega. See on nn primaarne hüperkortisolism ehk Itsenko-Cushingi sündroom. Kliinilised ilmingud selle sündroomi puhul on samad, mis Itsenko-Cushingi tõve puhul.

Hormoonid mõjutavad sihtkudesid viit tüüpi: metaboolne, morfogeneetiline, kineetiline, korrigeeriv ja reaktogeenne.

1. Hormoonide metaboolne toime

Hormoonide metaboolne toime - põhjustab muutusi kudedes ainevahetuses. See tekib kolme peamise hormonaalse mõju tõttu.
Esiteks, hormoonid muudavad rakumembraanide ja organellide läbilaskvust, mis muudab substraatide, ensüümide, ioonide ja metaboliitide membraanitranspordi tingimusi ning vastavalt ka igat tüüpi ainevahetust.
Teiseks, hormoonid muudavad ensüümide aktiivsust rakus, mis viib nende struktuuri ja konfiguratsiooni muutumiseni, soodustades seoseid kofaktoritega, vähendades või suurendades ensüümi molekulide lagunemise intensiivsust, stimuleerides või pärssides proensüümide aktivatsiooni.
Kolmandaks, hormoonid muudavad ensüümide sünteesi, indutseerides või pärssides nende teket, mõjutades raku tuuma geneetilist aparaati, sekkudes nii otseselt nukleiinhapete ja valkude sünteesi protsessidesse kui ka kaudselt nende protsesside energia ja substraadi-ensüümi pakkumise kaudu. Rakkude, kudede või elundite funktsioonide muutuste aluseks on hormoonidest põhjustatud muutused ainevahetuses.

2. Morfogeneetiline toime hormoonid

Morfogeneetiline toime - hormoonide mõju struktuurielementide kujundamise, diferentseerumise ja kasvu protsessidele. Need protsessid toimuvad raku geneetilise aparaadi ja ainevahetuse muutuste tõttu. Näiteks somatotropiini mõju keha kasvule ja siseorganid, suguhormoonid – sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemise kohta.

3. Hormoonide kineetiline toime

Kineetiline toime - hormoonide võime käivitada efektori aktiivsust, hõlmata konkreetse funktsiooni rakendamist. Näiteks oksütotsiin põhjustab emaka lihaste kokkutõmbumist, adrenaliin vallandab glükogeeni lagunemise maksas ja glükoosi vabanemise verre, vasopressiin lülitab sisse vee tagasiimendumise nefroni kogumiskanalites, mida ei toimu. ilma selleta.

4. Parandustegevus hormoonid

Korrigeeriv tegevus - muutused elundite või protsesside aktiivsuses, mis toimuvad hormooni puudumisel. Hormoonide korrigeeriva toime näide on adrenaliini mõju südame löögisagedusele, oksüdatiivsete protsesside aktiveerimine türoksiini poolt ja kaaliumiioonide reabsorptsiooni vähenemine neerudes aldosterooni mõjul. Omamoodi korrigeeriv tegevus on hormoonide normaliseeriv toime, kui nende mõju on suunatud muutunud või isegi häiritud protsessi taastamisele. Näiteks valkude metabolismi anaboolsete protsesside esmase leviku korral põhjustavad glükokortikoidid kataboolset toimet, kuid kui esialgu on ülekaalus valkude lagunemine, stimuleerivad glükokortikoidid nende sünteesi.

Laiemas plaanis määrab hormooni toime suuruse ja suuna sõltuvus ainevahetuse või funktsiooni omadustest, mis esinevad enne selle toimet. algse oleku reegelyaniya, kirjeldatud peatüki alguses. Algse oleku reegel näitab seda hormonaalne toime ei sõltu mitte ainult hormoonmolekulide arvust ja omadustest, vaid ka efektori reaktsioonivõimest, mis on määratud hormooni membraaniretseptorite arvu ja omadustega. Reaktiivsus on selles kontekstis efektori võime reageerida teatud suuruse ja suunaga konkreetse keemilise regulaatori toimele.

5. Hormoonide reaktogeenne toime

Hormoonide reaktogeenne toime on hormooni võime muuta koe reaktsioonivõimet sama hormooni, teiste hormoonide või närviimpulsside vahendajate toimele. Näiteks kaltsiumi reguleerivad hormoonid vähendavad distaalse nefroni tundlikkust vasopressiini toimele, follikuliin suurendab progesterooni toimet emaka limaskestale, kilpnäärmehormoonid tugevdavad katehhoolamiinide toimet. Hormoonide reaktogeense toime tüüp on lubav toime, mis tähendab ühe hormooni võimet võimaldada teise hormooni toime realiseerimist. Näiteks glükokortikoididel on katehhoolamiinidele lubav toime, st. adrenaliini toime realiseerimiseks on vajalik väikese koguse kortisooli olemasolu, insuliinil on somatotropiini (kasvuhormooni) jne suhtes lubav toime. Hormonaalse regulatsiooni tunnuseks on see, et hormoonid suudavad realiseerida reaktogeenset toimet mitte ainult sihtkudedes, kus ja teistes kudedes ja elundites, millel on hormooni üksikud retseptorid.

Hüpofüüsil on endokriinsete näärmete süsteemis eriline positsioon. Seda nimetatakse tsentraalseks näärmeks, kuna tänu tema troopilistele hormoonidele on teiste endokriinsete näärmete tegevus reguleeritud. Hüpofüüs on keeruline organ, mis koosneb adenohüpofüüsist (eesmine ja keskmine sagar) ja neurohüpofüüsist (tagumine sagar). Hüpofüüsi eesmise osa hormoonid jagunevad kahte rühma: kasvuhormoon ja prolaktiin ning troopilised hormoonid (türeotropiin, kortikotropiin, gonadotropiin).

Esimesse rühma kuuluvad somatotropiin ja prolaktiin.

Kasvuhormoon (somatotropiin) osaleb kasvu reguleerimises, soodustades valkude moodustumist. Selle mõju jäsemete epifüüsi kõhrede kasvule on kõige tugevam, luude kasv ulatub pikalt. Hüpofüüsi somatotroopse funktsiooni rikkumine toob kaasa mitmesuguseid muutusi inimkeha kasvus ja arengus: kui lapsepõlves on hüperfunktsioon, siis areneb gigantism; hüpofunktsiooniga - kääbus. Täiskasvanu hüperfunktsioon ei mõjuta kasvu üldiselt, kuid nende kehaosade suurus, mis on veel kasvuvõimeline (akromegaalia), suureneb.

Prolaktiin soodustab piima teket alveoolides, kuid pärast eelnevat kokkupuudet naissuguhormoonidega (progesteroon ja östrogeen). Pärast sünnitust suureneb prolaktiini süntees ja tekib laktatsioon. Neurorefleksmehhanismi kaudu imemine stimuleerib prolaktiini vabanemist. Prolaktiinil on luteotroopne toime, see aitab kaasa kollase keha pikaajalisele toimimisele ja progesterooni tootmisele selle kaudu. Teine hormoonide rühm hõlmab:

1) kilpnääret stimuleeriv hormoon(türeotropiin). Toimib selektiivselt kilpnäärele, suurendab selle funktsiooni. Türeotropiini tootmise vähenemisega tekib kilpnäärme atroofia, hüperproduktsiooniga - kasvuga, ilmnevad histoloogilised muutused, mis näitavad selle aktiivsuse suurenemist;

2) adrenokortikotroopne hormoon (kortikotropiin). Stimuleerib tootmist glükokortikoidid neerupealised. Kortikotropiin põhjustab lagunemist ja pärsib valgusünteesi, on kasvuhormooni antagonist. See pärsib põhiaine arengut sidekoe, vähendab nuumrakkude arvu, inhibeerib ensüümi hüaluronidaasi, vähendades kapillaaride läbilaskvust. See määrab selle põletikuvastase toime. Kortikotropiini mõjul väheneb lümfoidorganite suurus ja mass. Kortikotropiini sekretsioon on ööpäevaste kõikumiste all: õhtul on selle sisaldus suurem kui hommikul;

3) gonadotroopsed hormoonid (gonadotropiinid - follitropiin ja lutropiin). Esineb nii naistel kui meestel;

a) follitropiin (folliikuleid stimuleeriv hormoon), mis stimuleerib folliikuli kasvu ja arengut munasarjas. See mõjutab veidi östrogeeni tootmist naistel, meestel moodustuvad selle mõjul spermatosoidid;

b) luteiniseeriv hormoon (lutropiin), mis stimuleerib folliikuli kasvu ja ovulatsiooni koos kollakeha moodustumisega. See stimuleerib naissuguhormoonide - östrogeeni - moodustumist. Lutropiin soodustab androgeenide tootmist meestel.

2. Hüpofüüsi keskmise ja tagumise sagara hormoonid

Hüpofüüsi keskmine sagar toodab hormooni melanotropiin(intermediin), mis mõjutab pigmendi ainevahetust.

Hüpofüüsi tagumine osa on tihedalt seotud hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumadega. Nende tuumade närvirakud toodavad neurosekretsiooni, mis transporditakse hüpofüüsi tagumisse osasse. Hormoonid kogunevad ajuripatsitesse, neis rakkudes muundatakse hormoonid aktiivseks vormiks. Paraventrikulaarse tuuma närvirakkudes oksütotsiin, supraoptilise tuuma neuronites - vasopressiin.

Vasopressiin täidab kahte funktsiooni:

1) suurendab veresoonte silelihaste kontraktsiooni (arterioolide toon tõuseb koos järgneva vererõhu tõusuga);

2) pärsib uriini moodustumist neerudes (antidiureetiline toime). Antidiureetilise toime tagab vasopressiini võime suurendada vee tagasiimendumist neerutuubulitest verre. Vasopressiini moodustumise vähenemine on suhkurtõve (diabeet insipidus) põhjus.

Oksütotsiin (tsütotsiin) toimib selektiivselt emaka silelihastele, suurendab selle kokkutõmbumist. Emaka kokkutõmbumine suureneb järsult, kui see oli östrogeenide mõju all. Raseduse ajal ei mõjuta oksütotsiin emaka kontraktiilsust, kuna kollaskeha hormoon progesteroon muudab selle tundlikuks kõigi stiimulite suhtes. Oksütotsiin stimuleerib piima eritumist, see on eritusfunktsioon, mis on tõhustatud, mitte selle sekretsioon. Piimanäärme erirakud reageerivad oksütotsiinile selektiivselt. Imemine soodustab refleksiivselt oksütotsiini vabanemist neurohüpofüüsist.

Hüpofüüsi hormoonide tootmise hüpotalamuse reguleerimine

Hüpotalamuse neuronid toodavad neurosekretsiooni. Hüpofüüsi eesmise osa hormoonide teket soodustavaid neurosekretsiooniprodukte nimetatakse liberiinideks, nende teket pärssivaid statiinideks. Nende ainete sisenemine hüpofüüsi eesmisse osasse toimub veresoonte kaudu.

Hüpofüüsi eesmise osa hormoonide moodustumise reguleerimine toimub tagasiside põhimõttel. Hüpofüüsi eesmise osa troopilise funktsiooni ja perifeersete näärmete vahel on kahesuunalised seosed: troopilised hormoonid aktiveerivad perifeerseid sisesekretsiooninäärmeid, viimased, olenevalt funktsionaalsest seisundist, mõjutavad ka troopiliste hormoonide tootmist. Hüpofüüsi eesmise osa ja sugunäärmete, kilpnäärme ja neerupealiste koore vahel on kahepoolsed suhted. Neid suhteid nimetatakse "pluss-miinus" interaktsioonideks. Troopilised hormoonid stimuleerivad ("pluss") perifeersete näärmete funktsiooni ja perifeersete näärmete hormoonid pärsivad ("miinus") hormoonide tootmist ja vabanemist hüpofüüsi eesmisest osast. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi eesmise osa troopiliste hormoonide vahel on pöördvõrdeline seos. Hüpofüüsi hormooni kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab neurosekretsiooni pärssimist hüpotalamuses.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine suurendab troopiliste hormoonide tootmist, samal ajal kui parasümpaatiline jagunemine pärsib.

3. Epifüüsi, harknääre, kõrvalkilpnäärme hormoonid

Epifüüs asub kvadrigemina ülemiste mugulate kohal. Epifüüsi tähendus on äärmiselt vastuoluline. Selle koest on eraldatud kaks ühendit:

1) melatoniin(võtab osa pigmendiainevahetuse reguleerimisest, pärsib noortel seksuaalfunktsioonide arengut ja täiskasvanutel gonadotroopsete hormoonide toimet). See on tingitud melatoniini otsesest toimest hüpotalamusele, kus luliberiini vabanemine on blokeeritud, ja hüpofüüsi eesmisele osale, kus see vähendab luliberiini mõju lutropiini vabanemisele;

2) glomerulotropiin(stimuleerib aldosterooni sekretsiooni neerupealiste koore poolt).

harknääre ( harknääre) - paaris lobulaarne organ, mis asub ülemine osa eesmine mediastiinum. Harknääre toodab mitmeid hormoone: tümosiin, homöostaatiline tüümuse hormoon, tümopoetiin I, II, tüümuse humoraalne faktor. Nad mängivad oluline roll organismi immunoloogiliste kaitsereaktsioonide arendamisel, stimuleerides antikehade moodustumist. Harknääre kontrollib lümfotsüütide arengut ja jaotumist. Harknääre hormoonide sekretsiooni reguleerib hüpofüüsi eesmine osa.

Harknääre saavutab oma maksimaalse arengu lapsepõlves. Pärast puberteeti hakkab see atroofeerima (nääre stimuleerib keha kasvu ja pärsib reproduktiivsüsteemi arengut). Eeldatakse, et harknääre mõjutab Ca ioonide ja nukleiinhapete vahetust.

Suurendusega harknääre lastel areneb tüümuse-lümfiseisund. Selle seisundi korral suureneb lisaks harknääre suurenemisele ka lümfikoe, harknääre suurenemine on neerupealiste puudulikkuse ilming.

kõrvalkilpnäärmed - paarisorgan Need asuvad kilpnäärme pinnal. Paratüroidhormoon - parathormoon(paratüriin). Paratüroidhormooni leidub näärme rakkudes prohormooni kujul, prohormooni muundumine paratüreoidhormooniks toimub Golgi kompleksis. Kõrvalkilpnäärmetest satub hormoon otse vereringesse.

Paratüroidhormoon reguleerib Ca ainevahetust organismis ja hoiab selle püsivat taset veres. Normaalne Ca sisaldus veres on 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Skeleti luukude on Ca peamine depoo kehas. Saadaval teatud sõltuvus Ca taseme vahel veres ja selle sisalduse vahel luukoes. Paratüroidhormoon suurendab luu resorptsiooni, mis viib Ca ioonide vabanemise suurenemiseni, reguleerib Ca soolade ladestumist ja vabanemist luudes. Mõjutades Ca metabolismi, mõjutab paratüreoidhormoon samaaegselt ka fosfori metabolismi: vähendab fosfaatide reabsorptsiooni neerude distaalsetes tuubulites, mis viib nende kontsentratsiooni vähenemiseni veres.

Kõrvalkilpnäärmete eemaldamine põhjustab letargiat, oksendamist, isutust, hajutatud kontraktsioone üksikud rühmad lihased, mis võivad minna pikale teetanilisele kontraktsioonile. Kõrvalkilpnäärmete aktiivsuse reguleerimise määrab Ca tase veres. Kui Ca kontsentratsioon veres suureneb, põhjustab see kõrvalkilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse vähenemist. Ca taseme langusega suureneb näärmete hormooni moodustav funktsioon.

4. Kilpnäärmehormoonid. jodeeritud hormoonid. türokaltsitoniin. Kilpnäärme talitlushäired

Kilpnääre asub hingetoru mõlemal küljel kilpnäärme kõhre all, on lobed struktuuriga. Struktuuriüksus on kolloidiga täidetud folliikul, kus asub joodi sisaldav valk türeoglobuliin.

Kilpnäärmehormoonid jagunevad kahte rühma:

1) jodeeritud - türoksiin, trijodotüroniin;

2) türokaltsitoniin (kaltsitoniin).

Jodeeritud hormoonid moodustuvad näärmekoe folliikulites, selle moodustumine toimub kolmes etapis:

1) kolloidi moodustumine, türeoglobuliinide süntees;

2) kolloidi jodeerimine, joodi sisenemine organismi, imendumine jodiidide kujul. Jodiidid imenduvad kilpnäärmes, oksüdeeritakse elementaarseks joodiks ja sisalduvad türeoglobuliinis, protsessi stimuleerib ensüüm kilpnäärme peroksikaas;

3) vabanemine vereringesse toimub pärast türeoglobuliini hüdrolüüsi katepsiini toimel koos aktiivsete hormoonide - türoksiini, trijodotüroniini - vabanemisega.

Peamine aktiivne kilpnäärmehormoon on türoksiin, türoksiini ja trijodotüroniini suhe on 4: 1. Mõlemad hormoonid on veres mitteaktiivses olekus, need on seotud globuliinifraktsiooni valkudega ja plasma albumiiniga. Türoksiin seondub kergemini verevalkudega, seetõttu tungib see rakku kiiremini ja omab suuremat bioloogiline aktiivsus. Maksarakud püüavad kinni hormoonid, maksahormoonid moodustavad glükuroonhappega ühendeid, millel puudub hormonaalne toime ja mis erituvad koos sapiga seedetraktis. Seda protsessi nimetatakse detoksikatsiooniks, see hoiab ära vere liigse küllastumise hormoonidega.

Jodeeritud hormoonide roll:

1) mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele. Hüpofunktsioon põhjustab motoorse erutuvuse järsu vähenemise, aktiivsete ja kaitsereaktsioonide nõrgenemise;

2) mõju kõrgemale närviline tegevus. Need on kaasatud konditsioneeritud reflekside väljatöötamise protsessi, inhibeerimisprotsesside eristamist;

3) mõju kasvule ja arengule. Stimuleerida luustiku, sugunäärmete kasvu ja arengut;

4) mõju ainevahetusele. Mõju on valkude, rasvade, süsivesikute ja mineraalide ainevahetusele. Energiaprotsesside tugevdamine ja oksüdatiivsete protsesside suurenemine toovad kaasa kudede glükoositarbimise suurenemise, mis vähendab oluliselt rasva- ja glükogeenivarusid maksas;

5) mõju peale vegetatiivne süsteem. Südamelöökide arv, hingamisliigutused suureneb, higistamine suureneb;

6) mõju vere hüübimissüsteemile. Need vähendavad vere hüübimisvõimet (vähendavad vere hüübimisfaktorite teket), suurendavad selle fibrinolüütilist aktiivsust (suurendavad antikoagulantide sünteesi). Türoksiin pärsib trombotsüütide funktsionaalseid omadusi – adhesiooni ja agregatsiooni.

Joodi sisaldavate hormoonide moodustumise reguleerimine toimub:

1) hüpofüüsi eesmise osa türeotropiin. Mõjutab kõiki jodeerimise etappe, hormoonide vaheline seos toimub vastavalt otsese ja tagasiside tüübile;

2) jood. Väikesed annused stimuleerivad hormooni moodustumist, suurendades folliikulite sekretsiooni, suured annused pärsivad;

3) autonoomne närvisüsteem: sümpaatiline - suurendab hormoonide tootmise aktiivsust, parasümpaatiline - vähendab;

4) hüpotalamus. Hüpotalamuse türeoliberiin stimuleerib hüpofüüsi türeotropiini, mis stimuleerib hormoonide tootmist, ühendus toimub tagasiside tüübi järgi;

5) retikulaarne moodustumine (selle struktuuride ergastamine suurendab hormoonide tootmist);

6) ajukoor. Dekortikatsioon aktiveerib esialgu näärme funktsiooni, aja jooksul väheneb oluliselt.

Türokaltsitotsiin Selle moodustavad kilpnäärme parafollikulaarsed rakud, mis asuvad väljaspool näärmefolliikulisid. Ta osaleb kaltsiumi metabolismi reguleerimises, selle mõjul väheneb Ca tase. Türokaltsitotsiin vähendab fosfaatide sisaldust perifeerses veres.

Türokaltsitotsiin pärsib Ca ioonide vabanemist luukoest ja suurendab selle ladestumist selles. See blokeerib luukoe hävitavate osteoklastide funktsiooni ja käivitab luukoe moodustumisel osalevate osteoblastide aktivatsioonimehhanismi.

Ca ja fosfaadiioonide sisalduse vähenemine veres on tingitud hormooni toimest neerude eritusfunktsioonile, vähendades nende ioonide tubulaarset reabsorptsiooni. Hormoon stimuleerib Ca ioonide imendumist mitokondrites.

Türokaltsitoniini sekretsiooni reguleerimine sõltub Ca ioonide tasemest veres: selle kontsentratsiooni suurenemine põhjustab parafolliikulite degranulatsiooni. Aktiivne sekretsioon vastusena hüperkaltseemiale hoiab Ca ioonide kontsentratsiooni teatud füsioloogilisel tasemel.

Türokaltsitoniini sekretsiooni soodustavad mõned bioloogiliselt aktiivsed ained: gastriin, glükagoon, koletsüstokiniin.

Beeta-adrenergiliste retseptorite ergastamisel suureneb hormooni sekretsioon ja vastupidi.

Kilpnäärme talitlushäiretega kaasneb selle hormooni moodustava funktsiooni suurenemine või vähenemine.

Lapsepõlves ilmnev hormoonide tootmise puudulikkus (hüpotüreoidism) viib kretinismi tekkeni (kasv aeglustub, seksuaalne areng, psüühika areng, esineb keha proportsioonide rikkumine).

Hormoonide tootmise puudumine põhjustab mükseemi arengut, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi erutus- ja inhibeerimisprotsesside terav häire, vaimne alaareng, intelligentsuse langus, letargia, unisus, seksuaalfunktsiooni häired, igat tüüpi ainevahetuse pärssimine.

Kui kilpnääre on ületalitlus (hüpertüreoidism), tekib haigus türeotoksikoos. Iseloomulikud tunnused: kilpnäärme suuruse suurenemine, südamelöökide arvu suurenemine, ainevahetuse tõus, kehatemperatuur, toidutarbimise suurenemine, punnis silmad. Täheldatakse suurenenud erutuvust ja ärrituvust, muutub autonoomse närvisüsteemi osade toonuse suhe: domineerib erutus sümpaatne osakond. Märgitakse lihaste värisemist ja lihasnõrkust.

Joodi puudumine vees põhjustab kilpnäärme funktsiooni vähenemist koos selle kudede märkimisväärse kasvu ja struuma moodustumisega. Kudede kasv on kompenseeriv mehhanism vastuseks jodeeritud hormoonide sisalduse vähenemisele veres.

5. Pankrease hormoonid. Pankrease düsfunktsioon

Pankreas on segafunktsiooniga nääre. Nääre morfoloogiline üksus on Langerhansi saarekesed, need paiknevad peamiselt näärme sabas. Saarte beetarakud toodavad insuliini, alfarakud toodavad glükagooni ja deltarakud somatostatiini. Hormoonid vagotoniin ja tsentropneiin leiti pankrease koe ekstraktidest.

Insuliin valitseb süsivesikute ainevahetus, vähendab suhkru kontsentratsiooni veres, soodustab glükoosi muundumist glükogeeniks maksas ja lihastes. See suurendab rakumembraanide läbilaskvust glükoosi jaoks: rakku sisenedes imendub glükoos. Insuliin aeglustab valkude lagunemist ja nende muundumist glükoosiks, stimuleerib valkude sünteesi aminohapetest ja nende aktiivset transporti rakku, reguleerib rasvade ainevahetust, moodustades süsivesikute ainevahetuse saadustest kõrgemaid rasvhappeid ning pärsib rasva mobilisatsiooni rasvkoest.

Beetarakkudes toodetakse insuliini selle prekursorist proinsuliinist. See viiakse üle Golgi rakuaparaati, kus toimuvad proinsuliini insuliiniks muundumise algfaasid.

Insuliini reguleerimine põhineb normaalsel glükoosisisaldusel veres: hüperglükeemia põhjustab insuliini voolu suurenemist verre ja vastupidi.

Hüpotalamuse paraventrikulaarsed tuumad suurendavad hüperglükeemia ajal aktiivsust, erutus läheb piklikajusse, sealt pankrease ganglioni ja beetarakkudesse, mis tõhustab insuliini teket ja selle sekretsiooni. Hüpoglükeemia korral vähendavad hüpotalamuse tuumad oma aktiivsust ja insuliini sekretsioon väheneb.

Hüperglükeemia ergastab otseselt Langerhansi saarekeste retseptori aparaati, mis suurendab insuliini sekretsiooni. Glükoos toimib ka otse beetarakkudele, mis viib insuliini vabanemiseni.

glükagoon suurendab glükoosi kogust, mis suurendab ka insuliini tootmist. Neerupealiste hormoonid töötavad sarnaselt.

Vegetatiivne närvisüsteem reguleerib insuliini tootmist vaguse ja sümpaatiliste närvide kaudu. Vagusnärv stimuleerib insuliini vabanemist, sümpaatiline närv aga pärsib seda.

Insuliini koguse veres määrab hormooni hävitava ensüümi insulinaasi aktiivsus. Nai suur kogus Ensüümi leidub maksas ja lihastes. Ühekordse verevooluga läbi maksa hävib kuni 50% veres olevast insuliinist.

Oluline roll insuliini sekretsiooni reguleerimisel on hormoonil somatostatiin, mis moodustub hüpotalamuse tuumades ja pankrease deltarakkudes. Somatostatiin pärsib insuliini sekretsiooni.

Insuliini aktiivsust väljendatakse laboratoorsetes ja kliinilistes ühikutes.

Glükagoon osaleb süsivesikute metabolismi reguleerimises, oma toimelt süsivesikute metabolismile on see insuliini antagonist. Glükagoon lagundab maksas glükogeeni glükoosiks, mis tõstab vere glükoosisisaldust. Glükagoon stimuleerib rasvade lagunemist rasvkoes.

Glükagooni toimemehhanism tuleneb selle koostoimest spetsiaalsete spetsiifiliste retseptoritega, mis asuvad rakumembraanil. Kui glükagoon nendega seondub, suureneb ensüümi adenülaattsüklaasi aktiivsus ja cAMP kontsentratsioon, cAMP soodustab glükogenolüüsi protsessi.

glükagooni sekretsiooni reguleerimine. Glükagooni moodustumist alfa-rakkudes mõjutab vere glükoosisisaldus. Vere glükoosisisalduse suurenemisega pärsitakse glükagooni sekretsiooni, vähenedes - suureneb. Glükagooni moodustumist mõjutab ka hüpofüüsi eesmine sagar.

Kasvuhormoon kasvuhormoon suurendab alfa-rakkude aktiivsust. Seevastu deltarakkude hormoon somatostatiin pärsib glükagooni moodustumist ja sekretsiooni, kuna see blokeerib glükagooni moodustamiseks ja sekretsiooniks vajalike Ca ioonide sisenemise alfa-rakkudesse.

Füsioloogiline tähtsus lipokaiin. See soodustab rasvade ärakasutamist, stimuleerides lipiidide moodustumist ja rasvhapete oksüdeerumist maksas, takistab maksa rasvade degeneratsiooni.

Funktsioonid vagotoniin- vaguse närvide toonuse tõus, nende aktiivsuse suurenemine.

Funktsioonid tsentropneiin- hingamiskeskuse ergastamine, soodustades bronhide silelihaste lõdvestamist, suurendades hemoglobiini võimet siduda hapnikku, parandades hapniku transporti.

Kõhunäärme funktsiooni rikkumine.

Insuliini sekretsiooni vähenemine viib suhkurtõve tekkeni, mille peamised sümptomid on hüperglükeemia, glükosuuria, polüuuria (kuni 10 liitrit päevas), polüfaagia (suurenenud söögiisu), polüdüspepsia (suurenenud janu).

Veresuhkru tõus diabeedihaigetel on tingitud maksa võimest sünteesida glükoosist glükogeeni ja rakkudes glükoosi ära kasutada. Lihastes aeglustub ka glükogeeni moodustumise ja ladestumise protsess.

Diabeedihaigetel on igat tüüpi ainevahetus häiritud.

6. Neerupealiste hormoonid. Glükokortikoidid

Neerupealised on paarisnäärmed, mis asuvad neerude ülemiste pooluste kohal. Need on elulise tähtsusega. Hormoone on kahte tüüpi: kortikaalsed hormoonid ja medulla hormoonid.

Kortikaalse kihi hormoonid jagunevad kolme rühma:

1) glükokortikoidid (hüdrokortisoon, kortisoon, kortikosteroon);

2) mineralokortikoidid (aldesteroon, deoksükortikosteroon);

3) suguhormoonid (androgeenid, östrogeenid, progesteroon).

Glükokortikoidid sünteesitakse neerupealiste koore tsoonis. Keemilise struktuuri järgi on hormoonid steroidid, need tekivad kolesteroolist, askorbiinhape on vajalik sünteesiks.

Glükokortikoidide füsioloogiline tähtsus.

Glükokortikoidid mõjutavad süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust, soodustavad glükoosi moodustumist valkudest, suurendavad glükogeeni ladestumist maksas ja on oma toimelt insuliini antagonistid.

Glükokortikoidid avaldavad kataboolset toimet valkude metabolismile, põhjustavad kudede valkude lagunemist ja viivitavad aminohapete liitumist valkudega.

Hormoonidel on põletikuvastane toime, mis on tingitud veresoonte seinte läbilaskvuse vähenemisest hüaluronidaasi ensüümi madala aktiivsusega. Põletiku vähenemine on tingitud arahhidoonhappe vabanemise pärssimisest fosfolipiididest. See viib prostaglandiinide sünteesi piiramiseni, mis stimuleerivad põletikulist protsessi.

Glükokortikoidid mõjutavad kaitsvate antikehade tootmist: hüdrokortisoon inhibeerib antikehade sünteesi, pärsib antikeha ja antigeeni interaktsiooni reaktsiooni.

Glükokortikoididel on tugev mõju vereloomeorganitele:

1) suurendada punaste vereliblede arvu, stimuleerides punast luuüdi;

2) viia harknääre ja lümfoidkoe vastupidise arenguni, millega kaasneb lümfotsüütide arvu vähenemine.

Kehast eritumine toimub kahel viisil:

1) 75-90% verre sattuvatest hormoonidest eemaldatakse uriiniga;

2) 10-25% eemaldatakse väljaheidete ja sapiga.

Glükokortikoidide moodustumise reguleerimine.

Glükokortikoidide moodustumisel mängib olulist rolli hüpofüüsi eesmise osa kortikotropiin. See toime toimub otsese ja tagasiside põhimõttel: kortikotropiin suurendab glükokortikoidide tootmist ja nende liigne sisaldus veres põhjustab kortikotropiini pärssimist hüpofüüsis.

Neurosekretsioon sünteesitakse eesmise hüpotalamuse tuumades kortikoliberiin, mis stimuleerib kortikotropiini teket hüpofüüsi eesmises osas ja see omakorda glükokortikoidi teket. Funktsionaalne suhe "hüpotalamus - hüpofüüsi eesmine osa - neerupealiste koor" paikneb ühes hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemis, mis mängib juhtivat rolli keha adaptiivsetes reaktsioonides.

Adrenaliin- neerupealise medulla hormoon - suurendab glükokortikoidide moodustumist.

7. Neerupealiste hormoonid. Mineralokortikoidid. suguhormoonid

Mineralokortikoidid moodustuvad neerupealiste koore glomerulaarses tsoonis ja osalevad mineraalide ainevahetuse reguleerimises. Need sisaldavad aldosteroon ja deoksükortikosteroon. Nad suurendavad Na-ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites ja vähendavad K-ioonide reabsorptsiooni, mis toob kaasa Na-ioonide sisalduse suurenemise veres ja koevedelikus ning nende sisalduse suurenemise. osmootne rõhk. See põhjustab kehas veepeetust ja vererõhu tõusu.

Mineralokortikoidid aitavad manifestatsioonile kaasa põletikulised reaktsioonid suurendades kapillaaride läbilaskvust ja seroossed membraanid. Nad osalevad veresoonte toonuse reguleerimises. Aldosteroonil on võime tõsta silelihaste toonust veresoonte sein, mis toob kaasa väärtuse tõusu vererõhk. Aldosterooni puudumisega areneb hüpotensioon.

Mineralokortikoidide moodustumise reguleerimine

Aldosterooni sekretsiooni ja moodustumist reguleerib reniin-angiotensiini süsteem. Reniin moodustub neeru aferentsete arterioolide jukstaglomerulaarse aparaadi spetsiaalsetes rakkudes ja vabaneb verre ja lümfi. See katalüüsib angiotensinogeeni muundumist angiotensiin I-ks, mis muudetakse spetsiaalse ensüümi toimel angiotensiin II-ks. Angiotensiin II stimuleerib aldosterooni moodustumist. Mineralokortikoidide sünteesi kontrollib Na- ja K-ioonide kontsentratsioon veres. Na-ioonide suurenemine põhjustab aldosterooni sekretsiooni pärssimist, mis viib Na eritumiseni uriiniga. Mineraalkortikoidide moodustumise vähenemine toimub siis, kui ebapiisav sisu K ioonid.Koevedeliku ja vereplasma hulk mõjutab mineralokortikoidide sünteesi. Nende mahu suurenemine põhjustab aldosterooni sekretsiooni pärssimist, mis on tingitud Na-ioonide ja sellega seotud vee suurenenud vabanemisest. Käbikeha hormoon glomerulotropiin suurendab aldosterooni sünteesi.

suguhormoonid (androgeenid, östrogeenid, progesteroon) moodustuvad neerupealiste koore retikulaarses tsoonis. Neil on suur tähtsus suguelundite arengus lapsepõlves, mil sugunäärmete intrasekretoorne funktsioon on tühine. Neil on anaboolne toime valkude metabolismile: nad suurendavad valkude sünteesi tänu aminohapete suurenenud kaasamisele selle molekuli.

Neerupealiste koore alatalitlusega tekib haigus - pronksitõbi või Addisoni tõbi. Selle haiguse tunnused on: naha pronksvärvus, eriti kätel, kaelal, näol, väsimus isutus, iiveldus ja oksendamine. Patsient muutub tundlikuks valu ja külma suhtes, vastuvõtlikumaks infektsioonidele.

Neerupealiste koore hüperfunktsiooniga (mille põhjuseks on enamasti kasvaja) suureneb hormoonide moodustumine, suguhormoonide süntees on teistest ülekaalus, mistõttu hakkavad sekundaarsed seksuaalomadused dramaatiliselt muutuma patsiendid. Naistel ilmnevad sekundaarsed meessoost seksuaalomadused, meestel - naised.

8. Neerupealise medulla hormoonid

Neerupealise medulla toodab katehhoolamiinidega seotud hormoone. Peamine hormoon adrenaliin, tähtsuselt teine ​​on adrenaliini eelkäija – norepinefriin. Neerupealise medulla kromafiinirakke leidub ka teistes kehaosades (aordis, jagunemiskohas karotiidarterid jne), moodustavad nad keha neerupealiste süsteemi. Neerupealise medulla on modifitseeritud sümpaatiline ganglion.

Epinefriini ja norepinefriini tähtsus

Adrenaliin täidab hormooni funktsiooni, see siseneb verre pidevalt, koos erinevad osariigid keha (verekaotus, stress, lihaste aktiivsus) suureneb selle teke ja eritumine verre.

Sümpaatilise närvisüsteemi erutus põhjustab adrenaliini ja norepinefriini voolu suurenemist verre, need pikendavad närviimpulsside toimet sümpaatilises närvisüsteemis. Adrenaliin mõjutab süsiniku ainevahetust, kiirendab glükogeeni lagunemist maksas ja lihastes, lõdvestab bronhide lihaseid, pärsib seedetrakti motoorikat ja tõstab selle sulgurlihaste toonust, tõstab südamelihase erutatavust ja kontraktiilsust. See tõstab veresoonte toonust, toimib vasodilataatorina südame-, kopsu- ja ajuveresoontes. Adrenaliin suurendab skeletilihaste jõudlust.

Neerupealiste süsteemi aktiivsuse suurenemine toimub erinevate stiimulite mõjul, mis põhjustavad muutusi keha sisekeskkonnas. Adrenaliin blokeerib need muutused.

Adrenaliin on lühikese toimeajaga hormoon, mis hävitatakse kiiresti monoamiini oksüdaasi toimel. See on täielikult kooskõlas selle hormooni sekretsiooni peene ja täpse tsentraalse reguleerimisega keha adaptiivsete ja kaitsvate reaktsioonide arendamiseks.

Norepinefriin toimib vahendajana, see on osa sümpatiinist, sümpaatilise närvisüsteemi vahendajast, osaleb erutuse ülekandmisel kesknärvisüsteemi neuronites.

Neerupealise medulla sekretoorset aktiivsust reguleerib hüpotalamus, selle tuumade tagumises rühmas on sümpaatilise jaotuse kõrgemad autonoomsed keskused. Nende aktiveerimine suurendab adrenaliini vabanemist verre. Adrenaliini vabanemine võib toimuda refleksiivselt hüpotermia, lihaste töö jms ajal. Hüpoglükeemia korral suureneb adrenaliini vabanemine verre refleksiivselt.

9. Suguhormoonid. Menstruaaltsükli

Sugunäärmed (meestel munandid, naistel munasarjad) on segafunktsiooniga näärmed, intrasekretoorne funktsioon avaldub otse vereringesse sattuvate suguhormoonide tekkes ja sekretsioonis.

meessuguhormoonid androgeenid toodetakse munandite interstitsiaalsetes rakkudes. Androgeene on kahte tüüpi - testosteroon ja androsteroon.

Androgeenid stimuleerivad reproduktiivaparaadi kasvu ja arengut, meeste seksuaalomadusi ja seksuaalreflekside ilmnemist.

Nad kontrollivad spermatosoidide küpsemise protsessi, aitavad kaasa nende motoorse aktiivsuse säilimisele, seksuaalse instinkti ja seksuaalse avaldumisele. käitumuslikud reaktsioonid, suurendada valkude moodustumist, eriti lihastes, vähendada rasvasisaldust kehas. Kell mitte piisavalt androgeen kehas häirib pärssimise protsesse ajukoores.

naissuguhormoonid östrogeenid toodetakse munasarja folliikulites. Östrogeenide sünteesi viib läbi folliikuli kest, progesterooni - munasarja kollaskeha, mis areneb folliikuli lõhkemise kohas.

Östrogeenid stimuleerivad emaka, tupe, torude kasvu, põhjustavad endomeetriumi kasvu, soodustavad naiste sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemist, seksuaalreflekside avaldumist, suurendavad emaka kontraktiilsust, suurendavad selle tundlikkust oksütotsiini suhtes, stimuleerivad kasvu. ja piimanäärmete areng.

Progesteroon tagab raseduse normaalse kulgemise, soodustab endomeetriumi limaskesta kasvu, viljastatud munaraku implantatsiooni endomeetriumi, pärsib emaka kontraktiilsust, vähendab selle tundlikkust oksütotsiini suhtes, pärsib folliikuli küpsemist ja ovulatsiooni, pärssides munaraku moodustumist. hüpofüüsi lutropiin.

Suguhormoonide moodustumine toimub hüpofüüsi gonadotroopsete hormoonide ja prolaktiini mõjul. Meestel soodustab gonadotroopne hormoon spermatosoidide küpsemist, naistel - folliikuli kasvu ja arengut. Lutropiin määrab nais- ja meessuguhormoonide tootmise, ovulatsiooni ja kollaskeha moodustumise. Prolaktiin stimuleerib progesterooni tootmist.

Melatoniin pärsib sugunäärmete tegevust.

Närvisüsteem osaleb sugunäärmete aktiivsuse reguleerimises tänu gonadotroopsete hormoonide tekkele hüpofüüsis. Kesknärvisüsteem reguleerib seksuaalvahekorra kulgu. Kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi muutumisega võib tekkida seksuaaltsükli rikkumine ja isegi selle katkemine.

Menstruaaltsükli sisaldab nelja perioodi.

1. Eelovulatsioon (viiendast kuni neljateistkümnenda päevani). Muutused on tingitud follitropiini toimest, munasarjades suureneb östrogeeni moodustumine, stimuleerivad emaka kasvu, limaskesta ja selle näärmete kasvu, folliikuli küpsemine kiireneb, selle pind on rebenenud ja sellest tuleb muna välja - toimub ovulatsioon.

2. Ovulatsioon (viieteistkümnendast kuni kahekümne kaheksanda päevani). See algab munaraku vabanemisega torusse, toru silelihaste kokkutõmbumine aitab seda viia emakasse, siin võib toimuda viljastumine. Emakasse sattunud viljastatud munarakk kinnitub selle limaskestale ja tekib rasedus. Kui viljastumist ei toimu, algab ovulatsioonijärgne periood. Folliikuli asemele tekib kollaskeha, mis toodab progesterooni.

3. Ovulatsioonijärgne periood. Emakasse jõudnud viljastamata munarakk sureb. Progesteroon vähendab follitropiini moodustumist ja vähendab östrogeenide tootmist. Naise suguelundites tekkinud muutused kaovad. Paralleelselt väheneb lutropiini moodustumine, mis põhjustab kollaskeha atroofiat. Östrogeeni vähenemise tõttu tõmbub emakas kokku ja limaskest eraldub. Tulevikus taastatakse see.

4. Puhkeperiood ja ovulatsioonijärgne periood kestavad seksuaaltsükli esimesest kuni viienda päevani.

10. Platsenta hormoonid. Koehormoonide ja antihormoonide mõiste

Platsenta on ainulaadne moodustis, mis ühendab ema keha lootega. See täidab paljusid funktsioone, sealhulgas metaboolseid ja hormonaalseid. See sünteesib kahe rühma hormoone:

1) valk - kooriongonadotropiin (CG), platsenta laktogeenne hormoon (PLG), relaksiin;

2) steroid - progesteroon, östrogeen.

CG moodustub suurtes kogustes pärast 7-12 rasedusnädalat, edasi väheneb hormooni moodustumine mitu korda, selle sekretsiooni ei kontrolli hüpofüüs ja hüpotalamus, selle transport lootele on piiratud. HCG funktsioonid on folliikulite kasvu kiirendamine, kollase keha moodustumine, progesterooni tootmise stimuleerimine. Kaitsefunktsioon on võime vältida embrüo tagasilükkamist ema keha poolt. CG-l on allergiavastane toime.

PLH hakkab erituma alates kuuendast rasedusnädalast ja suureneb järk-järgult. See mõjutab piimanäärmeid nagu hüpofüüsi prolaktiin, valkude metabolismi (suurendab valkude sünteesi ema kehas). Samal ajal suureneb vabade rasvhapete sisaldus ja suureneb resistentsus insuliini toimele.

Relaksiin eritub raseduse hilisemates staadiumides, lõdvestab häbemeliigese sidemeid, vähendab emaka toonust ja selle kontraktiilsust.

Progesterooni sünteesib kollaskeha kuni neljanda-kuuenda rasedusnädalani, hiljem kaasatakse sellesse protsessi platsenta, sekretsiooniprotsess suureneb järk-järgult. Progesteroon põhjustab emaka lõdvestamist, emaka kontraktiilsuse ja tundlikkuse vähenemist östrogeeni ja oksütotsiini suhtes, vee ja elektrolüütide, eriti intratsellulaarse naatriumi, kogunemist. Östrogeenid ja progesteroon soodustavad kasvu, emaka venitamist, piimanäärmete arengut ja laktatsiooni.

Kudede hormoonid on bioloogiliselt aktiivsed ained, mis toimivad nende tekkekohas ja ei satu vereringesse. Prostaglandiinid moodustuvad kõigi kudede mikrosoomides, osalevad seedemahlade sekretsiooni reguleerimises, veresoonte ja bronhide silelihaste toonuse muutumises, trombotsüütide agregatsiooni protsessis. Kohalikku vereringet reguleerivad koehormoonid hõlmavad histamiini(laiendab veresooni) ja serotoniin(on survet avaldav toime). Närvisüsteemi vahendajaid norepinefriini ja atsetüülkoliini peetakse koehormoonideks.

Antihormoonid- antihormonaalse toimega ained. Nende moodustumine toimub hormooni pikaajalisel manustamisel kehasse väljastpoolt. Igal antihormoonil on väljendunud liigispetsiifilisus ja see blokeerib selle hormooni tüübi, mille jaoks see on toodetud. See ilmneb veres 1–3 kuud pärast hormooni manustamist ja kaob 3–9 kuud pärast viimast hormooni süsti.

Sisemine sekretsioon (kasv) on spetsiaalsete bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine - hormoonid- keha sisekeskkonda (verre või lümfile). Tähtaeg "hormoon" Starling ja Beilis kasutasid seda sekretiini (12. soolestiku hormoon) jaoks esmakordselt 1902. aastal. Hormoonid erinevad teistest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest, näiteks metaboliitidest ja vahendajatest, selle poolest, et esiteks moodustuvad need kõrgelt spetsialiseerunud endokriinsete rakkude poolt ja teiseks selle poolest, et nad mõjutavad sisekeskkonna kaudu näärmest kaugeid kudesid, s.t. omavad kauget mõju.

Vanim reguleerimisvorm on humoraalne-metaboolne(aktiivsete ainete difusioon naaberrakkudesse). Ta sisse erineval kujul leidub kõigil loomadel, eriti väljendunud aastal embrüo periood. Närvisüsteem allutas oma arenedes humoraal-metaboolse regulatsiooni.

Tõelised sisesekretsiooninäärmed ilmusid hilja, kuid evolutsiooni varases staadiumis on neid neurosekretsioon. Neurosekretid ei ole neurotransmitterid. Vahendajad on lihtsamad ühendid, need toimivad lokaalselt sünapsi piirkonnas ja hävivad kiiresti, neurosekretsioonid on valkained, mis lagunevad aeglasemalt ja töötavad suure vahemaa tagant.

Advendiga vereringe tema õõnsusse hakkas vabanema neurosaladusi. Seejärel tekkisid nende saladuste kogumiseks ja muutmiseks spetsiaalsed moodustised (anneliidides), seejärel muutus nende välimus keerulisemaks ja epiteelirakud ise hakkasid oma saladusi verre eritama.

Endokriinorganid on väga erineva päritoluga. Osa neist tekkis meeleelunditest (käbinääre – kolmandast silmast).Teised sisesekretsiooninäärmed tekkisid välissekretsiooni (kilpnäärme) näärmetest. Branhiogeensed näärmed moodustati ajutiste elundite (harknääre, kõrvalkilpnäärmete) jäänustest. Steroidnäärmed tekkisid mesodermist, koeloomi seintelt. Suguhormoone eritavad sugurakke sisaldavate näärmete seinad. seega on erinevatel endokriinorganitel erinev päritolu, kuid need kõik tekkisid täiendava reguleerimisviisina. On üks neurohumoraalne regulatsioon, milles närvisüsteem mängib juhtivat rolli.

Miks tekkis selline närviregulatsiooni lisand? Neuraalne suhtlus – kiire, täpne, adresseeritud lokaalselt. Hormoonid – toimivad laiemalt, aeglasemalt, kauem. Need pakuvad pikaajalist reaktsiooni ilma närvisüsteemi osaluseta, ilma pideva impulssita, mis on ebaökonoomne. Hormoonidel on pikk järelmõju. Vajadusel kiire reaktsioon- töötab närvisüsteemi. Kui aeglasem ja püsivam reaktsioon aeglasele ja kestev muutus keskkond - hormoonid töötavad (kevad, sügis jne), pakkudes kõiki adaptiivseid muutusi kehas kuni seksuaalkäitumiseni. Putukatel tagavad hormoonid täieliku metamorfoosi.

Närvisüsteem toimib näärmetele järgmiselt:

1. Autonoomse närvisüsteemi neurosekretoorsete kiudude kaudu;

2. Läbi neurosaladuste - teket nn. vabastavad või pärssivad tegurid;

3. Närvisüsteem võib muuta kudede tundlikkust hormoonide suhtes.

Hormoonid mõjutavad ka närvisüsteemi. On retseptoreid, mis reageerivad ACTH-le, östrogeenile (emakas), hormoonid mõjutavad RKT-d (sugu), retikulaarmoodustise ja hüpotalamuse aktiivsust jne. Hormoonid mõjutavad käitumist, motivatsiooni ja reflekse ning osalevad stressireaktsioonis.

On reflekse, milles hormonaalne osa on lülina kaasatud. Näiteks: külm - retseptor - KNS - hüpotalamus - vabastav faktor - kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsioon - türoksiin - rakkude metabolismi tõus - kehatemperatuuri tõus.

neurosekretsioon. Neurosekretsioon viitab spetsialiseerunud võimele närvirakud sünteesivad ja sekreteerivad verre ja tserebrospinaalvedelikku peptiide, mida nimetatakse neurohormoonideks. Seda funktsiooni täidavad peamiselt hüpotalamuse neuronid. Rakusomas moodustunud neurosekret talletatakse graanulitena ja kantakse aksonaalse transpordi teel üle kas säilitamiseks hüpofüüsi tagumises lobus (vasopressiin ja oksütotsiin) või aksovaskulaarsete kontaktide kaudu ajuripatsi portaalveeni kapillaaridesse. näärmesse ja kandub koos verevooluga adenohüpofüüsi või siseneb vedelikku (vasopressiin, oksütotsiin, neurotensiin jne) või kanduvad teistesse ajuosadesse, kus aksonitel vabanevad peptiidid toimivad närviprotsesside vahendajate või modulaatoritena.

Kõik peptiidsed neurohormoonid jagunevad olenevalt bioloogilistest mõjudest ja sihtorganitest 3 rühma:

1. Vistserotseptiivsed neurohormoonid, millel on valdav mõju vistseraalsed organid(vasopressiin, oksütotsiin).

2. Neuroretseptiivsed neurohormoonid või neuromodulaatorid, millel on tugev mõju närvisüsteemi funktsioonidele ja millel on valuvaigistav, rahustav, kataleptiline, motiveeriv, käitumuslik ja emotsionaalne toime, mõju mälule ja mõtlemisele (endorfiinid, enkefaliinid, neurotensiin, vasopressiin jne).

3. Adenohüpofüsotroopsed neurohormoonid, mis reguleerivad adenohüpofüüsi näärmerakkude aktiivsust ((hüpofüüsi hormoonide stimulaatorid - liberiinid ja inhibiitorid - statiinid).

Kesknärvisüsteemil on sisesekretsiooniorganite kontrollimiseks kaks võimalust - otsene (ajunäärmeline) ja kaudne (aju-hüpofüüs (Pituitarium - hüpofüüs)). Mõlemat teed kasutatakse kehas laialdaselt.

Hormonaalsete mõjude tüübid.

Hormoonidel on keha rakkudele, organitele ja kudedele üsna lai mõju.

1.metaboolne toime.. Hormoonide mõju ainevahetusele toimub membraani läbilaskvuse muutmise kaudu substraatide ja koensüümide suhtes, ensüümide koguse, aktiivsuse ja afiinsuse muutmise kaudu, mõjutades geneetilist aparaati.

2.Morfogeneetiline toime. Hormoonide mõju rakkude kujunemise, diferentseerumise ja kasvu protsessidele, metamorfoosidele. See viiakse läbi rakkude geneetilise aparatuuri ja ainevahetuse muutmise teel, sealhulgas plastiliste ainete omastamise, imendumise, transpordi ja utiliseerimise teel. Näiteks somatotropiini mõju keha kasvule, suguhormoonide mõju arengule

sekundaarsed seksuaalomadused jne.

3.kineetiline efekt. Hormoonide toime, mis käivitab efektori aktiivsuse, sealhulgas töö teatud liiki tegevused. Näiteks oksütotsiin põhjustab emaka lihaste kokkutõmbumist, türeotropiin kilpnäärme hormoonide sünteesi ja sekretsiooni, adrenaliin glükogeeni lagunemist ja glükoosi sisenemist verre.

4. Korrigeeriv toime. Hormoonide toime, mis muudab elundite aktiivsust või protsesse, mis toimuvad isegi hormooni puudumisel. Omamoodi korrigeeriv toime on hormoonide normaliseeriv toime, kui nende mõju on suunatud muutunud või häiritud protsessi taastamisele. Korrigeeriva tegevuse näide on adrenaliini mõju südame löögisagedusele, oksüdatiivsete protsesside aktiveerimine türoksiini poolt ja kaaliumiioonide reabsorptsiooni vähenemine aldosterooni poolt.

5.Lubav mõju. Hormoonide toime efektorile, võimaldades avalduda teiste regulaatorite, sealhulgas hormoonide mõjul. Näiteks glükokortikoidide olemasolu on vajalik sümpaatilise närvisüsteemi vasokonstriktiivse toime realiseerimiseks, insuliin ja glükokortikoidid on vajalikud somatotropiini metaboolse toime realiseerimiseks.

Adenohüpofüüsi hormonaalne funktsioon.

Adenohüpofüüsi rakud (vt nende ehitust ja koostist histoloogia käigus) toodavad järgmisi hormoone: somatotropiin (kasvuhormoon), prolaktiin, türeotropiin (kilpnääret stimuleeriv hormoon), folliikuleid stimuleeriv hormoon, luteiniseeriv hormoon, kortikotropiin (ACTH), melanotropiin, beeta-endorfiin, diabetogeenne peptiid, eksoftalmiline faktor ja munasarjade kasvuhormoon. Vaatleme üksikasjalikumalt mõne neist mõjusid.

Kortikotropiin . (adrenokortikotroopne hormoon – ACTH) sekreteeritakse adenohüpofüüsi kaudu pidevalt pulseerivate puhangutena, millel on selge päevarütm. Kortikotropiini sekretsiooni reguleerib otsene ja tagasiside. Otsest seost esindab hüpotalamuse peptiid - kortikoliberiin, mis suurendab kortikotropiini sünteesi ja sekretsiooni. Tagasiside käivitab kortisooli sisaldus veres (neerupealise koore hormoon) ja on suletud nii hüpotalamuse kui ka adenohüpofüüsi tasemel ning kortisooli kontsentratsiooni tõus pärsib kortikoliberiini ja kortikotropiini sekretsiooni.

Kortikotropiinil on kahte tüüpi toime - neerupealiste ja neerupealisteväline. Neerupealiste toime on peamine ja seisneb glükokortikoidide, palju vähemal määral mineralokortikoidide ja androgeenide sekretsiooni stimuleerimises. Hormoon suurendab neerupealiste koore hormoonide sünteesi – steroidogeneesi ja valgusünteesi, mis põhjustab neerupealiste koore hüpertroofiat ja hüperplaasiat. Neerupealisteväline toime seisneb rasvkoe lipolüüsis, suurenenud insuliini sekretsioonis, hüpoglükeemias, suurenenud ladestumine melaniin koos hüperpigmentatsiooniga.

Kortikotropiini liigse kogusega kaasneb hüperkortisolismi tekkimine koos valdava kortisooli sekretsiooni suurenemisega ja seda nimetatakse Itsenko-Cushingi tõveks. Peamised ilmingud on tüüpilised glükokortikoidide liigusele: rasvumine ja muud metaboolsed muutused, immuunsusmehhanismide efektiivsuse vähenemine, areng. arteriaalne hüpertensioon ja diabeedi võimalus. Kortikotropiini defitsiit põhjustab neerupealiste glükokortikoidse funktsiooni puudulikkust koos väljendunud metaboolsete muutustega, samuti organismi vastupanuvõime vähenemist ebasoodsate keskkonnatingimuste suhtes.

Somatotropiin. . Kasvuhormoonil on lai valik metaboolseid toimeid, mis tagavad morfogeneetilise toime. Hormoon mõjutab valkude ainevahetust, tugevdades anaboolseid protsesse. See stimuleerib aminohapete sisenemist rakkudesse, valkude sünteesi, kiirendades translatsiooni ja aktiveerides RNA sünteesi, suurendab rakkude jagunemist ja kudede kasvu ning inhibeerib proteolüütilisi ensüüme. Stimuleerib sulfaadi liitumist kõhre, tümidiini DNA-sse, proliini kollageeni, uridiini RNA-sse. Hormoon põhjustab positiivse lämmastiku tasakaalu. Stimuleerib epifüüsi kõhre kasvu ja nende asendamist luukoega, aktiveerides aluselise fosfataasi.

Mõju süsivesikute ainevahetusele on kahekordne. Ühelt poolt suurendab somatotropiin insuliini tootmist nii otsese toime tõttu beetarakkudele kui ka hormoonidest põhjustatud hüperglükeemia tõttu, mis on tingitud glükogeeni lagunemisest maksas ja lihastes. Somatotropiin aktiveerib maksa insulinaasi, ensüümi, mis lagundab insuliini. Teisest küljest on somatotropiinil saarevastane toime, mis pärsib glükoosi kasutamist kudedes. See toimete kombinatsioon võib liigse sekretsiooni tingimustes eelsoodumusega põhjustada diabeeti, mida nimetatakse hüpofüüsi tekkeks.

Mõju rasvade ainevahetusele on rasvkoe lipolüüsi ja katehhoolamiinide lipolüütilise toime stimuleerimine, vabade rasvhapete taseme tõus veres; tänu nende liigsele tarbimisele maksas ja oksüdatsioonile suureneb ketokehade moodustumine. Need somatotropiini toimed klassifitseeritakse ka diabetogeenseteks.

Kui hormooni liig tekib varajane iga, gigantism moodustub jäsemete ja torso proportsionaalse arenguga. Hormooni liig puberteedieas ja täiskasvanueas põhjustab luustiku luude epifüüsi osade kasvu, mittetäieliku luustumisega tsoonide kasvu, mida nimetatakse akromegaaliaks. . Suuruse ja siseorganite suurenemine - splanhomegaalia.

Kell kaasasündinud puudulikkus hormoonist moodustatud kääbus, mida nimetatakse "hüpofüüsi kääbusteks". Pärast J. Swifti romaani Gulliverist ilmumist kutsutakse sellised inimesed appi kõnekeelne kõne kääbused. Muudel juhtudel põhjustab omandatud hormoonipuudus kerget kängumist.

Prolaktiin . Prolaktiini sekretsiooni reguleerivad hüpotalamuse peptiidid – inhibiitor prolaktinostatiin ja stimulaator prolaktoliberiin. Hüpotalamuse neuropeptiidide tootmine on dopamiinergilise kontrolli all. Östrogeeni ja glükokortikoidide tase veres mõjutab prolaktiini sekretsiooni hulka.

ja kilpnäärme hormoonid.

Prolaktiin stimuleerib spetsiifiliselt piimanäärmete arengut ja laktatsiooni, kuid mitte selle sekretsiooni, mida stimuleerib oksütotsiin.

Lisaks piimanäärmetele mõjutab prolaktiin sugunäärmeid, aidates säilitada kollase keha sekretoorset aktiivsust ja progesterooni moodustumist. Prolaktiin on vee-soola ainevahetuse regulaator, mis vähendab vee ja elektrolüütide eritumist, võimendab vasopressiini ja aldosterooni toimet, stimuleerib siseorganite kasvu, erütropoeesi ja soodustab emaduse avaldumist. Lisaks valgusünteesi tõhustamisele suurendab see rasva moodustumist süsivesikutest, aidates kaasa sünnitusjärgsele rasvumisele.

Melanotropiin . . Moodustub hüpofüüsi vahesagara rakkudes. Melanotropiini tootmist reguleerib hüpotalamuse melanoliberiin. Hormooni peamine toime on toimimine naha melanotsüütidele, kus see põhjustab protsessides pigmendi depressiooni, vaba pigmendi suurenemist melanotsüüte ümbritsevas epidermis ja melaniini sünteesi suurenemist. Suurendab naha ja juuste pigmentatsiooni.

Vasopressiin . . See moodustub hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade rakkudes ning akumuleerub neurohüpofüüsis. Põhilisi stiimuleid, mis reguleerivad vasopressiini sünteesi hüpotalamuses ja selle sekretsiooni verre hüpofüüsi poolt, võib üldiselt nimetada osmootseteks. Neid esindavad: a) vereplasma osmootse rõhu tõus ja veresoonte osmoretseptorite ja hüpotalamuse neuronite-osmoretseptorite stimuleerimine; b) naatriumisisalduse suurenemine veres ja naatriumiretseptoritena toimivate hüpotalamuse neuronite stimuleerimine; c) tsirkuleeriva vere ja arteriaalse rõhu tsentraalse mahu vähenemine, mida tajuvad südame voloretseptorid ja veresoonte mehhanoretseptorid;

d) emotsionaalne ja valulik stress ja kehaline aktiivsus; e) reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine ja angiotensiini stimuleeriv toime neurosekretoorsetele neuronitele.

Vasopressiini toime realiseerub, sidudes hormooni kudedes kahte tüüpi retseptoritega. Seondumine Y1-tüüpi retseptoritega, mis paiknevad valdavalt veresoonte seinas, inositooltrifosfaadi ja kaltsiumi teiseste sõnumitoojate kaudu põhjustab veresoonte spasme, mis aitab kaasa hormooni nimetusele - "vasopressiin". Seondumine Y2-tüüpi retseptoritega distaalses nefronis teise messenger cAMP kaudu tagab nefroni vee kogumiskanalite läbilaskvuse suurenemise, selle reabsorptsiooni ja uriini kontsentratsiooni, mis vastab vasopressiini teisele nimetusele - "antidiureetiline hormoon, ADH".

Lisaks neerudele ja veresoontele toimimisele on vasopressiin üks olulisi aju neuropeptiide, mis osalevad janu- ja joomiskäitumise, mälumehhanismide ja adenohüpofüüsi hormoonide sekretsiooni reguleerimises.

puudus või isegi täielik puudumine vasopressiini sekretsioon avaldub diureesi järsu suurenemisena koos suure hulga hüpotoonilise uriini vabanemisega. Seda sündroomi nimetatakse diabeet insipidus", see võib olla kaasasündinud või omandatud. Liigse vasopressiini sündroom (Parchoni sündroom) avaldub

liigse vedelikupeetuse korral kehas.

Oksütotsiin . Oksütotsiini sünteesi hüpotalamuse paraventrikulaarsetes tuumades ja selle vabanemist neurohüpofüüsist verre stimuleerib emakakaela venitusretseptorite ja piimanäärmete retseptorite stimuleerimisel refleksrada. Östrogeenid suurendavad oksütotsiini sekretsiooni.

Oksütotsiin põhjustab järgmisi toimeid: a) stimuleerib emaka silelihaste kokkutõmbumist, aidates kaasa sünnitusele; b) põhjustab imetava piimanäärme eritusjuhade silelihasrakkude kokkutõmbumist, tagades piima vabanemise; c) teatud tingimustel on sellel diureetiline ja natriureetiline toime; d) osaleb joomis- ja söömiskäitumise korraldamises; e) on täiendav tegur adenohüpofüüsi hormoonide sekretsiooni reguleerimisel.

Neerupealiste hormonaalne funktsioon .

Mineralokortikoidid sekreteeritakse neerupealiste koore glomerulites. Peamine mineralokortikoid on aldosteroon .. See hormoon osaleb soolade ja vee vahetuse reguleerimises sise- ja väliskeskkond, mis mõjutab peamiselt neerude torukujulisi aparaate, samuti higi- ja süljenäärmeid, soole limaskesta. Veresoonkonna ja kudede rakumembraanidele toimides reguleerib hormoon ka naatriumi, kaaliumi ja vee vahetust rakuvälise ja rakusisese keskkonna vahel.

Aldosterooni peamised toimed neerudes on naatriumi reabsorptsiooni suurenemine distaalsetes tuubulites koos selle säilimisega organismis ja kaaliumi eritumise suurenemine uriiniga koos katioonisisalduse vähenemisega organismis. Aldosterooni mõjul esineb kehas kloriidide, vee hilinemine, vesinikioonide, ammooniumi, kaltsiumi ja magneesiumi eritumine. Ringleva vere maht suureneb, tekib happe-aluse tasakaalu nihe alkaloosi suunas. Aldosteroonil võib olla glükokortikoidne toime, kuid see on 3 korda nõrgem kui kortisoolil ja füsioloogilised seisundid ei ilmu.

Mineralokortikoidid on elutähtsad olulised hormoonid, kuna keha surma pärast neerupealiste eemaldamist saab ära hoida hormoonide sissetoomisega väljastpoolt. Mineralokortikoidid suurendavad põletikku, mistõttu neid nimetatakse mõnikord põletikuvastasteks hormoonideks.

Aldosterooni moodustumise ja sekretsiooni peamine regulaator on angiotensiin II, mis võimaldas käsitleda aldosterooni osana reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS), vee-soola ja hemodünaamilise homöostaasi reguleerimine. Tagasisidelüli aldosterooni sekretsiooni regulatsioonis realiseerub, kui muutub kaaliumi ja naatriumi tase veres, samuti vere ja rakuvälise vedeliku maht ning naatriumisisaldus distaalsete tuubulite uriinis.

Aldosterooni liigne tootmine – aldosteronism – võib olla primaarne ja sekundaarne. Primaarse aldosteronismi korral toodab neerupealised hüperplaasia või glomerulaartsooni kasvaja (Kohni sündroomi) tõttu suurenenud kogused hormoon, mis põhjustab naatriumi, vee, tursete ja arteriaalse hüpertensiooni hilinemist, kaaliumi- ja vesinikioonide kadu neerude kaudu, alkaloosi ning müokardi ja närvisüsteemi erutuvuse nihkeid. Sekundaarne aldosteronism on angiotensiin II liigse tootmise ja neerupealiste suurenenud stimulatsiooni tagajärg.

Aldosterooni puudulikkus neerupealiste kahjustuse tõttu patoloogiline protsess harva juhtub isoleeritud, sagedamini kombineeritakse defitsiidi ja teiste kortikaalse aine hormoonidega. Juhtivaid rikkumisi märgivad südame-veresoonkonna ja närvisüsteemid, mis on seotud erutuvuse pärssimisega,

BCC vähenemine ja elektrolüütide tasakaalu nihked.

Glükokortikoidid (kortisool ja kortikosteroon) mõjutada igat tüüpi vahetust.

Hormoonidel on peamiselt kataboolne ja antianaboolne toime valkude ainevahetusele, põhjustades negatiivse lämmastiku tasakaalu. valkude lagunemine toimub lihastes, sidekoes, albumiini tase veres langeb. Rakumembraanide läbilaskvus aminohapete jaoks väheneb.

Kortisooli mõju rasvade ainevahetusele on tingitud otseste ja kaudsete mõjude kombinatsioonist. Rasva süntees süsivesikutest kortisooli enda poolt on alla surutud, kuid glükokortikoidide põhjustatud hüperglükeemia ja suurenenud insuliini sekretsiooni tõttu suureneb rasvade moodustumine. Rasv ladestub

ülakeha, kael ja nägu.

Mõju süsivesikute ainevahetusele on üldiselt vastupidine insuliini omale, mistõttu glükokortikoide nimetatakse kontra-insulaarhormoonideks. Kortisooli mõjul tekib hüperglükeemia järgmistel põhjustel: 1) glükoneogeneesi teel aminohapetest süsivesikute moodustumine; 2) glükoosi kasutamise pärssimine kudede poolt. Hüperglükeemia põhjustab glükosuuriat ja insuliini sekretsiooni stimuleerimist. Rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini suhtes koos kontra-insuliini ja kataboolse toimega võib viia steroidse suhkurtõve tekkeni.

Kortisooli süsteemne toime avaldub lümfotsüütide, eosinofiilide ja basofiilide arvu vähenemises veres, neutrofiilide ja erütrotsüütide arvu suurenemises, närvisüsteemi sensoorse tundlikkuse ja erutatavuse suurenemises, tundlikkuse suurenemises. adrenergiliste retseptorite mõju katehhoolamiinide toimele, säilitades optimaalse funktsionaalse seisundi ja reguleerides kardiovaskulaarsüsteemi. veresoonte süsteem. Glükokortikoidid suurendavad organismi vastupanuvõimet liigsete stiimulite toimele ning pärsivad põletikke ja allergilisi reaktsioone, mistõttu neid nimetatakse adaptiivseteks ja põletikuvastasteks hormoonideks.

Glükokortikoidide liig, mis ei ole seotud kortikotropiini suurenenud sekretsiooniga, nimetatakse Itsenko-Cushingi sündroom. Selle peamised ilmingud on sarnased Itsenko-Cushingi tõvega, kuid tagasiside tõttu väheneb oluliselt kortikotropiini sekretsioon ja selle tase veres. Lihasnõrkus, kalduvus diabeedile, hüpertensioon ja suguelundite piirkonna häired, lümfopeenia, maohaavandid, psüühika muutused – see ei ole hüperkortisolismi sümptomite täielik loetelu.

Glükokortikoidide defitsiit põhjustab hüpoglükeemiat, keha resistentsuse vähenemist, neutropeeniat, eosinofiiliat ja lümfotsütoosi, adrenoreaktiivsuse ja südametegevuse halvenemist ning hüpotensiooni.

Katehhoolamiinid - neerupealiste medulla hormoonid epinefriin ja norepinefriin , mis erituvad vahekorras 6:1.

peamised metaboolsed mõjud. adrenaliin on: glükogeeni suurenenud lagunemine maksas ja lihastes (glükogenolüüs) fosforülaasi aktiveerimise tõttu, glükogeeni sünteesi pärssimine, kudede glükoositarbimise pärssimine, hüperglükeemia, suurenenud hapnikutarbimine kudedes ja nendes toimuvad oksüdatiivsed protsessid, rasva lagundamine ja mobiliseerimine ning selle oksüdatsioon.

Katehhoolamiinide funktsionaalne toime. sõltuvad teatud tüüpi adrenergiliste retseptorite (alfa või beeta) ülekaalust kudedes. Adrenaliini peamised funktsionaalsed mõjud avalduvad järgmiselt: südame löögisageduse tõus ja kiirenemine, südame erutusjuhtivuse paranemine, naha ja elundite vasokonstriktsioon. kõhuõõnde; kudede soojuse tekke suurenemine, mao ja soolte kontraktsioonide nõrgenemine, bronhide lihaste lõdvestumine, pupillide laienemine, vähenemine glomerulaarfiltratsioon ja uriini moodustumine, reniini sekretsiooni stimuleerimine neerude kaudu. Seega põhjustab adrenaliin organismi vastasmõju paranemist väliskeskkonnaga, suurendab efektiivsust hädaolukordades. Adrenaliin on kiireloomulise (hädaolukorra) kohanemise hormoon.

Katehhoolamiinide vabanemist reguleerib närvisüsteem sümpaatiliste kiudude kaudu, mis läbivad tsöliaakia närvi. Närvikeskused, mis reguleerivad sekretoorne funktsioon kromafiinkude, mis asub hüpotalamuses.

Kilpnäärme hormonaalne funktsioon.

Kilpnäärme hormoonid on trijodotüroniin ja tetrajodotüroniin (türoksiin ). Nende vabanemise peamine regulaator on adenohüpofüüsi hormoon türeotropiin. Lisaks toimub kilpnäärme otsene närviregulatsioon sümpaatiliste närvide kaudu. Tagasiside annab hormoonide tase veres ja on suletud nii hüpotalamuses kui ka hüpofüüsis. Kilpnäärmehormoonide sekretsiooni intensiivsus mõjutab nende sünteesi mahtu näärmes endas (kohalik tagasiside).

peamised metaboolsed mõjud. kilpnäärmehormoonid on: suurenenud hapniku omastamine rakkude ja mitokondrite poolt, oksüdatiivsete protsesside aktiveerimine ja suurenenud põhiainevahetus, valgusünteesi stimuleerimine rakumembraanide aminohapete läbilaskvuse suurendamise kaudu ja raku geneetilise aparaadi aktiveerimine, lipolüütiline toime, sünteesi aktiveerimine ja kolesterooli eritumine sapiga, glükogeeni lagunemise aktiveerimine, hüperglükeemia, suurenenud glükoosi tarbimine kudedes, suurenenud glükoosi imendumine soolestikus, maksa insulinaasi aktiveerimine ja insuliini inaktiveerimise kiirendamine, insuliini sekretsiooni stimuleerimine hüperglükeemia tõttu.

Kilpnäärmehormoonide peamised funktsionaalsed toimed on: kudede ja elundite normaalsete kasvu-, arengu- ja diferentseerumisprotsesside tagamine, sümpaatilise toime aktiveerimine vahendaja lagunemise vähendamise kaudu, katehhoolamiinilaadsete metaboliitide moodustumine ja adrenergiliste retseptorite tundlikkuse suurendamine ( tahhükardia, higistamine, vasospasm jne), soojuse ja kehatemperatuuri tõus, RKT aktiveerumine ja kesknärvisüsteemi suurenenud erutuvus, suurenenud energiatõhusus mitokondrid ja müokardi kontraktiilsus, kaitsev toime seoses müokardi kahjustuse ja haavandite tekkega maos stressi all, neerude verevoolu suurenemine, glomerulaarfiltratsioon ja diurees, regenereerimis- ja paranemisprotsesside stimuleerimine, normaalse reproduktiivaktiivsuse tagamine.

Kilpnäärme hormoonide suurenenud sekretsioon on kilpnäärme hüperfunktsiooni ilming - hüpertüreoidism. Samas märgitakse iseloomulikud muutused ainevahetus (suurenenud basaalainevahetus, hüperglükeemia, kaalulangus jne), liigse sümpaatilise toime sümptomid (tahhükardia, liigne higistamine, suurenenud erutuvus, vererõhu tõus jne). Võib olla

arendada diabeeti.

Kaasasündinud kilpnäärmehormoonide puudulikkus häirib luustiku, kudede ja elundite, sealhulgas närvisüsteemi kasvu, arengut ja diferentseerumist (tekib vaimne alaareng). See kaasasündinud patoloogia nimetatakse "kretinismiks". Omandatud kilpnäärme puudulikkus ehk hüpotüreoidism väljendub oksüdatiivsete protsesside aeglustumises, põhiainevahetuse vähenemises, hüpoglükeemias, nahaaluse rasvkoe ja naha degeneratsioonis koos glükoosaminoglükaanide ja vee kuhjumisega. Kesknärvisüsteemi erutuvuse vähenemine sümpaatsed mõjud ja soojuse tootmine. Selliste rikkumiste kompleksi nimetatakse "myxedema", st. limaskesta turse.

Kaltsitoniin - toodetakse kilpnäärme parafollikulaarsetes K-rakkudes. Kaltsitoniini sihtorganid on luud, neerud ja sooled. Kaltsitoniin alandab vere kaltsiumisisaldust, hõlbustades mineraliseerumist ja pärssides luude resorptsiooni. Vähendab kaltsiumi ja fosfaadi tagasiimendumist neerudes. Kaltsitoniin pärsib gastriini sekretsiooni maos ja vähendab happesust. maomahl. Kaltsitoniini sekretsiooni stimuleerivad Ca ++ taseme tõus veres ja gastriin.

Kõhunäärme hormonaalsed funktsioonid .

Suhkrut reguleerivad hormoonid, st. Paljud endokriinsete näärmete hormoonid mõjutavad veresuhkrut ja süsivesikute ainevahetust. Kuid kõhunäärme Langerhansi saarekeste hormoonidel on kõige selgem ja võimsam toime - insuliin ja glükagoon . Esimest neist võib nimetada hüpoglükeemiliseks, kuna see alandab veresuhkru taset ja teist - hüperglükeemiliseks.

Insuliin avaldab tugevat mõju igat tüüpi ainevahetusele. Selle mõju süsivesikute ainevahetusele avaldub peamiselt järgmistes toimetes: suurendab lihaste ja rasvkoe rakumembraanide läbilaskvust glükoosi jaoks, aktiveerib ja suurendab rakkudes ensüümide sisaldust, suurendab rakkude glükoosi kasutamist, aktiveerib fosforüülimise protsesse, pidurdab lagunemist. ja stimuleerib glükogeeni sünteesi, inhibeerib glükoneogeneesi aktiveerib glükolüüsi.

Insuliini peamised mõjud valkude metabolismile: suurenenud membraanide läbilaskvus aminohapete jaoks, suurenenud valkude moodustumiseks vajalik süntees

nukleiinhapped, peamiselt mRNA, aminohapete sünteesi aktiveerimine maksas, sünteesi aktiveerimine ja valkude lagunemise pärssimine.

Insuliini peamised mõjud rasvade ainevahetusele: glükoosist vabade rasvhapete sünteesi stimuleerimine, triglütseriidide sünteesi stimuleerimine, rasvade lagunemise pärssimine, ketoonkehade oksüdatsiooni aktiveerimine maksas.

glükagoon põhjustab järgmisi põhimõjusid: aktiveerib glükogenolüüsi maksas ja lihastes, põhjustab hüperglükeemiat, aktiveerib glükoneogeneesi, lipolüüsi ja rasvade sünteesi pärssimist, suurendab ketokehade sünteesi maksas, stimuleerib valkude katabolismi maksas, suurendab uurea sünteesi.

Insuliini sekretsiooni peamine regulaator on sissetulevas veres D-glükoos, mis aktiveerib beetarakkudes spetsiifilise cAMP-kogumi ja selle vahendaja kaudu stimuleerib insuliini vabanemist sekretoorsetest graanulitest. See suurendab beetarakkude vastust glükoosi, soolehormooni – mao inhibeeriva peptiidi (GIP) toimele. Mittespetsiifilise, glükoosist sõltumatu kogumi kaudu stimuleerib cAMP insuliini sekretsiooni ja CA++ ioone. Närvisüsteem mängib rolli ka insuliini sekretsiooni reguleerimisel, eriti nervus vagus ja atsetüülkoliin stimuleerivad insuliini sekretsiooni ning sümpaatilised närvid ja katehhoolamiinid pärsivad insuliini sekretsiooni ja stimuleerivad glükagooni sekretsiooni alfa-adrenergiliste retseptorite kaudu.

Spetsiifiline insuliini tootmise inhibiitor on Langerhansi saarekeste deltarakkude hormoon. - somatostatiin . Seda hormooni toodetakse ka soolestikus, kus see pärsib glükoosi imendumist ja vähendab seeläbi beetarakkude vastust glükoosi stiimulile.

Glükagooni sekretsiooni stimuleeritakse veresuhkru taseme langusega, seedetrakti hormoonide (GIP, gastriin, sekretiin, pankreotsümiin-koletsüstokiniin) ja CA ++ ioonide sisalduse vähenemisega ning insuliin, somatostatiin, glükoos ja kaltsium.

Absoluutne või suhteline insuliinipuudus glükagooni suhtes avaldub suhkurtõvena, mille puhul tekivad sügavad ainevahetushäired ja kui insuliini aktiivsust väljastpoolt kunstlikult ei taastata, võib tekkida surm. Suhkurtõbe iseloomustab hüpoglükeemia, glükosuuria, polüuuria, janu,. pidev tunne nälg, ketoneemia, atsidoos, nõrk immuunsus, vereringepuudulikkus ja paljud muud häired. Diabeedi äärmiselt tõsine ilming on diabeetiline kooma.

kõrvalkilpnäärmed.

Kõrvalkilpnäärmed sekreteerivad parathormo n, mis, toimides kolmele peamisele sihtorganile (luud, neerud ja sooled), põhjustab cAMP kaudu hüperkaltseemiat, hüperfosfateemiat ja hüperfosfatuuriat. Paratüreoidhormooni mõju luukoele on tingitud stimulatsioonist ja luud resorbeerivate osteoklastide arvu suurenemisest, samuti sidrun- ja piimhappe liigsest moodustumisest, hapestades keskkonda. See aeglustab tegevust. aluseline fosfataas- ensüüm, mis on vajalik luu peamise mineraalaine - kaltsiumfosfaadi - moodustamiseks. Sidrun- ja piimhappe liig põhjustab lahustuvate kaltsiumisoolade moodustumist, nende leostumist verre ja luukoe demineraliseerumist.

Neerudes vähendab paratüreoidhormoon kaltsiumi reabsorptsiooni proksimaalsetes tuubulites, kuid stimuleerib oluliselt kaltsiumi tagasiimendumist distaalsetes tuubulites, mis takistab kaltsiumi kadu uriiniga. Fosfaatide reabsorptsioon on pärsitud nii proksimaalses kui ka distaalses nefronis, mis põhjustab fosfatuuriat. Lisaks põhjustab paratüreoidhormoon diureetilist ja natriureetilist toimet.

Soolestikus aktiveerib paratüreoidhormoon kaltsiumi imendumist. Paljudes teistes kudedes stimuleerib paratüreoidhormoon kaltsiumi sisenemist verre, Ca++ transporti tsütosoolist rakusisedesse depoode ja selle eemaldamist rakust. Lisaks stimuleerib paratüreoidhormoon maos happe ja pepsiini sekretsiooni.

Paratüroidhormooni sekretsiooni peamiseks regulaatoriks on ioniseeritud kaltsiumi (Ca++) tase rakuvälises keskkonnas. Madal kaltsiumi kontsentratsioon stimuleerib hormooni sekretsiooni, mis on seotud cAMP sisalduse suurenemisega kõrvalkilpnäärme rakkudes. Seetõttu stimuleerivad nad beeta-adrenergiliste retseptorite kaudu paratüreoidhormooni ja katehhoolamiinide sekretsiooni. Suruvad maha kõrge Ca ++ taseme sekretsiooni ja kaltsitrio l(D-vitamiini aktiivne metaboliit).

Paratüreoidhormooni suurenenud sekretsiooniga kõrvalkilpnäärme hüperplaasia või adenoomi korral kaasneb luustiku demineraliseerumine ja pikkade näärmete deformatsioon. torukujulised luud, luutiheduse vähenemine röntgeniülesvõtetel, neerukivid, lihasnõrkus, depressioon, halvenenud mälu ja keskendumisvõime.

Epifüüsi hormonaalne funktsioon.

epifüüsis käbinääre) on moodustatud melatoniin , mis on trüptofaani derivaat. Melatoniini süntees sõltub valgustusest, sest. liigne valgus pärsib selle teket. Melatoniini sünteesi ja sekretsiooni otsene stimulaator-vahendaja on norepinefriin, mis vabaneb sümpaatiliste närvilõpmete kaudu käbinääre rakkudel. Sekretsiooni reguleerimise rada algab võrkkestast läbi retino-hüpotalamuse trakti, diencefalonist mööda preganglionaarseid kiude kuni ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni, kust postganglioniliste rakkude protsessid jõuavad epifüüsi. Seega suurendab valgustuse vähenemine norepinefriini vabanemist ja melatoniini sekretsiooni. Inimestel tekib 70% päevasest melatoniini tootmisest öösel.

Melatoniini sekretsiooni adrenergiline kontroll on võimalik ka otse hüpotalamuse struktuuridest, mis väljendub melatoniini sekretsiooni stimuleerimises stressi ajal.

Melatoniini peamine füsioloogiline toime seisneb gonadotropiinide sekretsiooni pärssimises nii hüpotalamuse liberiinide neurosekretsiooni tasemel kui ka adenohüpofüüsi tasemel. Melatoniini toime realiseerub tserebrospinaalvedeliku ja vere kaudu. Lisaks gonadotropiinidele väheneb melatoniini mõjul vähemal määral ka teiste adenohüpofüüsi hormoonide, kortikotropiini ja somatotropiini sekretsioon.

Melatoniini sekretsioon allub selgele päevarütmile, mis määrab gonadotroopse toime rütmi ja seksuaalfunktsiooni. Käbinäärme tegevust nimetatakse sageli keha "bioloogiliseks kellaks", kuna. raud tagab keha ajutise kohanemise protsessid. Melatoniini manustamine inimestele põhjustab

kerge eufooria ja uni.

Sugunäärmete hormonaalne funktsioon.

meessuguhormoonid .

Meeste suguhormoonid - androgeenid - moodustub munandite Leydigi rakkudes kolesteroolist. Peamine inimese androgeen on testosteroon . . Väikeses koguses androgeene toodetakse neerupealiste koores.

Testosteroon muudab lai valik metaboolsed ja füsioloogilised mõjud: diferentseerumisprotsesside tagamine embrüogeneesis ning esmaste ja sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemine, seksuaalkäitumist ja seksuaalfunktsioone tagavate kesknärvisüsteemi struktuuride moodustumine, üldistatud anaboolne toime, mis tagab luustiku, lihaste, jaotumise kasvu. nahaaluse rasva, spermatogeneesi tagamine, lämmastiku peetus organismis, kaalium, fosfaat, RNA sünteesi aktiveerimine, erütropoeesi stimuleerimine.

Androgeene toodetakse väikestes kogustes naise keha, olles mitte ainult östrogeeni sünteesi eelkäijad, vaid ka toetavad seksiisu, samuti karvade kasvu stimuleerimine pubis ja kaenlaalustes.

naissuguhormoonid .

Nende hormoonide sekretsioon östrogeen) on tihedalt seotud naiste paljunemistsükliga. Naiste seksuaaltsükkel tagab erinevate rakendamiseks vajalike protsesside selge integratsiooni aja jooksul reproduktiivfunktsioon- endomeetriumi perioodiline ettevalmistamine embrüo siirdamiseks, munaraku küpsemine ja ovulatsioon, sekundaarsete seksuaalomaduste muutused jne. Nende protsesside koordineerimise tagab mitmete hormoonide, eelkõige gonadotropiinide ja sugusteroidide sekretsiooni kõikumine. Gonadotropiinide sekretsioon toimub "toonilisena", s.o. pidevalt ja "tsükliliselt", perioodiliselt vabastades tsükli keskel suures koguses follikuliini ja luteotropiini.

Seksuaaltsükkel kestab 27-28 päeva ja jaguneb neljaks perioodiks:

1) preovulatoorne - raseduseks valmistumise periood, emaka suurus sel ajal suureneb, limaskest ja selle näärmed kasvavad, munajuhade ja emaka lihaskihi kokkutõmbumine intensiivistub ja sageneb, tupe limaskest ka kasvab;

2) ovulatsiooniline- algab vesikulaarse munasarja folliikuli purunemisest, munaraku vabanemisest sellest ja edasiviimisest munajuha kaudu emakaõõnde. Sel perioodil toimub tavaliselt viljastumine, seksuaaltsükkel katkeb ja rasedus tekib;

3) ovulatsioonijärgne- naistel ilmnevad sel perioodil menstruatsioonid, sureb viljastamata munarakk, mis püsib emakas mitu päeva elus, emaka lihaste toonilised kokkutõmbed suurenevad, mis viib selle limaskesta tagasilükkamiseni ja emaka jääkide vabanemiseni. limane koos verega.

4) puhkeaeg- tekib pärast ovulatsioonijärgse perioodi lõppu.

Hormonaalsete nihketega seksuaaltsükli ajal kaasnevad järgmised ümberkorraldused. Ovulatsioonieelsel perioodil suureneb esialgu järk-järgult follitropiini sekretsioon adenohüpofüüsi poolt. Valmiv folliikuli toodab üha suuremas koguses östrogeene, mis tagasisides hakkab vähendama follinotropiini tootmist. Lutropiini taseme tõus põhjustab ensüümide sünteesi stimuleerimist, mis põhjustab ovulatsiooniks vajaliku folliikuli seina õhenemist.

Ovulatsiooniperioodil suureneb lutropiini, follitropiini ja östrogeeni tase veres järsult.

Postovulatsiooniperioodi algfaasis on lühiajaline gonadotropiinide taseme langus ja östradiool , lõhkenud folliikuli hakkab täituma luteaalrakkudega, tekivad uued veresooned. Tootmise suurendamine progesteroon kollaskeha poolt moodustatud, suureneb östradiooli sekretsioon teiste küpsevate folliikulite poolt. Sellest tulenev progesterooni ja östrogeeni tase tagasisides pärsib follotropiini ja luteotropiini sekretsiooni. Algab kollase keha degeneratsioon, progesterooni ja östrogeenide tase veres langeb. Sekretoorses epiteelis ilma steroidstimulatsioonita hemorraagiline ja degeneratiivsed muutused, mis toob kaasa verejooksu, limaskesta äratõukereaktsiooni, emaka kokkutõmbumise, st. menstruatsioonini.

Platsenta hormonaalne funktsioon. . Platsenta on funktsionaalselt nii tihedalt seotud lootega, et on tavaks kasutada terminit "fetoplatsentaarne kompleks". Näiteks süntees platsentas östriool pärineb prekursorist dehüdroepiandrosteroonist, mille moodustavad loote neerupealised. Loote elujõulisuse üle on võimalik hinnata isegi ema poolt östriooli eritumise järgi.

Moodustunud platsentas progesteroon , mille mõju on valdavalt lokaalne. Just platsenta progesterooniga seostatakse kaksikutega loodete sündide vaheline ajavahemik.

Üks peamisi platsenta hormoone on koorioni gonadotropiin , millel on mõju mitte ainult loote diferentseerumise ja arengu protsessidele, vaid ka ema organismis toimuvatele ainevahetusprotsessidele. Kooriongonadotropiin tagab soola- ja veepeetuse ema kehas, stimuleerib vasopressiini sekretsiooni ja on ise antidiureetilise toimega, aktiveerib immuunsuse mehhanisme.