Verehaigused on kodukasside seas laialt levinud. Aneemia on seisund, milles looma keha on järsk langus erütrotsüüdid ja hemoglobiin veres võrreldes füsioloogilise normiga. Loomaarstid peavad seda nähtust sageli üheks raskema haiguse sümptomiks.

Harvadel juhtudel on aneemia sõltumatu. Haiguse tüüpide ja vormide mitmekesisus nõuab kvalifitseeritud lähenemist diagnoosimisele ja õigele ravile.

Lugege sellest artiklist

Miks on aneemia kassidele ohtlik?

Erütrotsüütide funktsioon organismis on seotud hapniku transpordiga elunditesse ja kudedesse. Selle molekulide transportimiseks kasutatakse spetsiifilist valku - hemoglobiini, mille koostises on raua aatomeid. Just see mikroelement põhjustab vere punase värvuse. Ilma hapniku molekulideta elusorganismis ei ole võimalik ükski biokeemiline reaktsioon.

Tavaliselt on füsioloogiliselt tervel kassil hemoglobiini kontsentratsioon veres 80–150 g / l. Just selline rauda sisaldava valgu kogus suudab varustada keha kudesid vajaliku hapnikuga. Kuid mitte ainult madal hemoglobiini tase ei põhjusta koheval lemmikloomal aneemia teket.

Punased verelibled osalevad otseselt ka keha hapnikuga varustamise mehhanismis. Terve kass peaks sisaldama vähemalt 5, - 10 * 1012 / l erütrotsüüte.

Kassi verepildi norm

Hemoglobiini taseme ja punaste vereliblede arvu langusega hakkab loomal tekkima hüpoksia (hapnikunälg). Kuded ja elundid saavad vähem hapnikku, rikutakse redoksreaktsioone, rakkude hingamist. Happe-aluse tasakaal on häiritud, kehal tekivad mürgistusnähud.

Hapnikupuudus põhjustab südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäireid, mõjutab negatiivselt immuunstruktuuri. Loom kaotab kiiresti kaalu, muutub loiuks. Nõrgenenud keha on nakkus- ja mittenakkushaiguste sihtmärk.

Aneemia põhjused

Veterinaarmeditsiinis on lemmikloomadel aneemia tekkepõhjused hästi teada. Eksperdid tuvastavad järgmised haiguse etioloogilised tegurid:

• Siseorganite haigused. Sageli põhjustavad kroonilised neeru-, maksa- ja põrnahaigused aneemiat. Kõik pikaajalised põletikulised protsessid võivad põhjustada punaste vereliblede hävimist või hemoglobiini sünteesi häireid. Peen- ja jämesoole haigused põhjustavad raua verre imendumise rikkumist.
• Neoplasmid, sealhulgas onkoloogilise iseloomuga. Kasvajarakud toodavad toksiine, millel on vererakkudele hemolüütiline toime.
• Kokkusobimatu veregrupi transfusioon.
• Vastsündinud kassipoegadel võib haiguse põhjuseks olla vastsündinu isoerütrolüüs(patoloogiline lahknevus ema veregrupi ja loote vahel).
• Ebaõnnestumine immuunsüsteemis, luuüdi vererakkude moodustumise rikkumine.
• Toidufaktor. Raua, vase, koobalti, B-vitamiinide ja mikroelementide puudus kassi toidus põhjustab hemoglobiini sünteesi vähenemist. Toit lauast, tasakaalustamata toitumine põhjustavad fosfaatide taseme langust veres, mis põhjustab aneemiat.

Kasvatajad ja loomaarstid märgivad ka, et mõned tõud karvased lemmikloomad geneetiliselt kalduvus erütrotsüütide ebastabiilsusele ensüümi püruvaatkinaasi puudulikkusega. Abessiinia ja Somaalia kassid kannatavad selle haiguse all.

Aneemia tüübid kassidel

Mitmesugused põhjused ja tegurid, mis põhjustavad kodukasside aneemia tekkimist, viivad veterinaarmeditsiinis järgmise patoloogia klassifikatsioonini.

nakkav

poolt põhjustatud aneemia patogeensed mikroorganismid nimetatakse nakkavaks. See vorm tekib siis, kui keha on kahjustatud leukeemiaviiruse, viirusliku immuunpuudulikkuse, Bartonella poolt. Hemolüütilise toimega on ka streptokokid, stafülokokid, salmonella.

Hemolüütiline

Selle haigusvormi korral põhjustab punaste vereliblede hävitamise protsess lemmikloomal hemolüütilise kollatõve tekkimist. Patoloogia võib olla kaasasündinud või omandatud. Kui kehas on kaasasündinud vorm, tekib hematopoeetilises süsteemis rike.

Omandatud hemolüütilist aneemiat täheldatakse tööstuslike või taimsete mürkide tungimise tõttu kehasse, piroplasmoosi. Riketsia põhjustatud hemobartonelloos kulgeb ka vastavalt hemolüütilise aneemia tüübile.

aplast

Patoloogia areneb luuüdi hematopoeesi kahjustuse tagajärjel. Lisaks hemoglobiini taseme langusele täheldatakse haiguse aplastilise vormi korral erütrotsüütide ja leukotsüütide kontsentratsiooni langust. Loomal ilmnevad põletikunähud ja üldine joobeseisund. Haiguse põhjuseks on mõned ravimid, ioniseeriv kiirgus, leukeemia.

Posthemorraagiline

Seda tüüpi aneemia areneb verekaotuse (välise ja sisemise) tagajärjel ning on nii äge kui ka krooniline.

Kui punaste vereliblede või hemoglobiini madala taseme põhjuseks on ehituskomponentide puudumine, siis eksperdid räägivad hüpoplastilisest aneemiast. See nähtus esineb raua, vase, vitamiinide, täisvalgu puudusega.

Toitumine

Seda tüüpi haigus areneb toitumisstandardeid rikkudes, samuti seedetrakti haiguste korral. See aneemia vorm on tüüpiline vastsündinutele, kelle emakassi toitumine on tasakaalustamata. Sageli mõjutab haigus vanemaid lemmikloomi, kellel on probleeme seedetraktiga.

Iga haigusvorm on tingitud teatud põhjustest ja seda iseloomustavad oma sümptomid.

Kasside hemolüütilise aneemia kohta vaadake seda videot:

Aneemia nähud ja sümptomid kassidel

Omanik võib kahtlustada lemmiklooma verehaigust, pöörates tähelepanu järgmistele sümptomitele:

Need üldised ja mitteiseloomulikud sümptomid muudavad selle raskeks enesediagnostika haigus lemmikloomal.

Aneemia diagnoosimine kassidel

Verehaiguse kahtluse korral tuleb looma näidata loomaarst. Aidake panna diagnoosi järgmisi meetodeid kliiniline uuring:

• Täielik vereanalüüs ja hematokriti määramine. Võimaldab määrata hemoglobiini taset veres, määrata punaste vereliblede arvu. Nende näitajate langus alla normi võimaldab kahtlustada aneemiat.
• Vere hematoloogiline uuring. Meetod võimaldab määrata anisotsütoosi (vererakkude suuruse muutus), ebaküpsete erütrotsüütide olemasolu.
• Vere rauasisalduse biokeemiline analüüs.
• Vere hüübimise test.
• Bakterioloogilised ja viroloogilised uuringud haiguse nakkusliku olemuse kahtluse korral.

Diferentsiaaldiagnoosimiseks neerude ultraheliuuring, katoloogiline analüüs soolestiku verejooks Röntgenuuring kasvajate välistamiseks.

Kuidas ravida kasside aneemiat

Terapeutiliste meetmete taktika sõltub põhjustest, mis põhjustasid haiguse. Verekaotusega seotud ägedate vormide korral on spetsialiseeritud asutuses näidustatud erakorraline vereülekanne, võttes arvesse veregruppide ühilduvust.

Kasutatakse ka vere hüübimist suurendavaid ravimeid (Vikasol, kaltsiumkloriid).

Kui aneemiat põhjustavad nakkushaigused, on kompleksne antimikroobne ja viirusevastane ravi. Loomale määratakse immunomodulaatorid ja vitamiinid.

Hemolüütiline aneemia nõuab antitoksilise ravi kasutamist, mille eesmärk on toksiinide toime kõrvaldamine. Selleks taotlege intravenoossed süstid glükoos, füsioloogiline soolalahus.

Mida loomale toita

Verehaiguste puhul pole lisaks pädevale ravile vähetähtis ka haige looma toitumine. Toit peaks sisaldama täisväärtuslikke valke. Selleks tuleks haige kassi toidulauale lisada lahja veiseliha, kalkuniliha ja kana. Kaks korda nädalas on kasulik anda rupsi. Kohustuslik komponent toitumine peaks olema raua-, vase-, koobalti- ja vitamiinirikkad köögiviljad. Sest õige toimimine soolestikku soovitatakse piimhappetooteid.

Toitumine aneemia korral

Aneemiaga kasside prognoos

Patoloogia äge vorm suure verekaotuse korral on ettevaatlik. Tulemus sõltub professionaalse abi õigeaegsest osutamisest. Kell pädev diagnoos ja enamiku aneemia vormide piisav ravi, on lemmiklooma prognoos soodne. Juhul, kui aneemia on onkoloogilise kasvaja, autoimmuunhaiguse sümptom, on prognoos ettevaatlik ja sõltub põhihaiguse raskusastmest.

Aneemia ennetamine kassidel

Veterinaararstid annavad kohevate lemmikloomade omanikele patoloogia vältimiseks järgmised soovitused:

Kodukasside aneemia on tavaline verehaigus ja seda peetakse sagedamini mõne põhihaiguse sümptomiks. Keeruline klassifikatsioon on tingitud haiguse põhjuste mitmekesisusest. Diagnoos põhineb kliinilisel vereanalüüsil, sellega seotud testidel ja uuringutel. Õigeaegne määratud ravi annab soodsa prognoosi enamiku aneemia vormide puhul.

HEMOGLOBIIIN

Hemoglobiin (Hb) on punaste vereliblede põhikomponent. Peamised funktsioonid on hapniku ülekandmine kopsudest kudedesse, süsihappegaasi eemaldamine organismist ja happe-aluse oleku reguleerimine.
Hemoglobiini normaalne kontsentratsioon koertel on 110-190 g/l, kassidel 90-160 g/l.

Hemoglobiinisisalduse suurenemise põhjused:
1. Müeloproliferatiivsed haigused (erütreemia);
2. Primaarne ja sekundaarne erütrotsütoos;
3. Dehüdratsioon;

Hemoglobiini kontsentratsiooni languse põhjused:
1. Raud defitsiitne aneemia(suhteliselt mõõdukas langus - kuni 85 g / l, harvem - rohkem väljendunud - kuni 60-80 g / l);
2. Ägedast verekaotusest tingitud aneemia (oluline vähenemine - kuni 50-80 g/l);
3. Hüpoplastiline aneemia (oluline langus - kuni 50-80 g/l);
4. Hemolüütiline aneemia pärast hemolüütilist kriisi (oluline langus - kuni 50-80 g/l);
5. B12 - defitsiitne aneemia (oluline langus - kuni 50-80 g / l);
6. Neoplaasia ja/või leukeemiaga seotud aneemia;
7. Hüperhüdratsioon (hüdreemiline plethora).

Hemoglobiini kontsentratsiooni vale suurenemise põhjused:
1. Hüpertriglütserideemia;
2. Kõrge leukotsütoos;
3. Progresseeruvad maksahaigused;
4. Sirprakuline aneemia (hemoglobiin S välimus);
5. Hulgimüeloom (hulgimüeloomiga (plasmotsütoom) koos suure hulga kergesti sadestuvate globuliinide ilmnemisega).

HEMATOKRIIT

Hematokrit (Ht)- erütrotsüütide mahuosa täisveres (erütrotsüütide ja plasma mahtude suhe), mis sõltub erütrotsüütide arvust ja mahust.
Normaalne hematokrit koertel on 37-55%, kassidel 30-51%. Standardne hematokriti vahemik on hurtadel kõrgem (49–65%). Lisaks on mõnikord leitud veidi kõrgenenud hematokrit üksikute koeratõugude isenditel, nagu puudel, saksa lambakoer, bokser, beagle, taks, chihuahua.

Hematokriti languse põhjused:
1. Aneemia erinevat päritolu(saab vähendada 25-15%);
2. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (rasedus, eriti 2. pool, hüperproteineemia);
3. Hüperhüdratsioon.

Hematokriti tõusu põhjused:
1. Primaarne erütrotsütoos (erütreemia) (tõuseb 55-65%);
2. Erineva päritoluga hüpoksiast põhjustatud erütrotsütoos (sekundaarne, tõuseb 50-55%);
3. Neerude neoplasmide erütrotsütoos, millega kaasneb erütropoetiini suurenenud moodustumine (sekundaarne, suureneb 50-55%);
4. Neerude polütsüstilise ja hüdroonefroosiga seotud erütrotsütoos (sekundaarne, suureneb 50-55%);
5. Tsirkuleeriva plasma mahu vähendamine (põletushaigus, peritoniit, korduv oksendamine, kõhulahtisus, malabsorptsioon jne);
6. Dehüdratsioon.
Hematokriti kõikumine on normaalne.
Põrna kokkutõmbumis- ja laienemisvõime võib põhjustada olulisi muutusi hematokritis, eriti koertel.

Kasside hematokriti 30% ja koerte 40% tõusu põhjused põrna kokkutõmbumise tõttu:
1. Füüsiline aktiivsus vahetult enne verevõttu;
2. Erutus enne verevõttu.
Põrna suurenemise tõttu hematokriti languse põhjused alla standardvahemiku:
1. Anesteesia, eriti barbituraatide kasutamisel.
Kõige täielikuma teabe annab hematokriti ja valgu üldkontsentratsiooni samaaegne hindamine plasmas.
Hematokriti väärtuse ja plasma üldvalgu kontsentratsiooni määramise andmete tõlgendamine:

Normaalne hematokrit
1. Valgu kadu seedetrakti kaudu;
2. Priteinuuria;
3. Raske maksahaigus;
4. Vaskuliit.
b) Plasma üldvalgu normaalne kontsentratsioon on normaalne olek.
1. Valgusünteesi suurendamine;
2. Dehüdratsiooniga varjatud aneemia.

Kõrge hematokrit
a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon – põrna "kahanemise" kombinatsioon valgu kadumisega.
1. Põrna "vähendamine";
2. Primaarne või sekundaarne erütrotsütoos;
3. Dehüdratsiooniga varjatud hüpoproteineemia.
c) Üldvalgu kõrge kontsentratsioon plasmas – dehüdratsioon.

Madal hematokrit
a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon:
1. märkimisväärne praegune või hiljutine verekaotus;
2. Liigne hüdratsioon.
b) Plasma üldvalgu normaalne kontsentratsioon:
1. Punaste vereliblede suurenenud hävitamine;
2. Punaste vereliblede tootmise vähenemine;
3. Krooniline verekaotus.
c) Üldvalgu kõrge kontsentratsioon plasmas:
1. Aneemia põletikuliste haiguste korral;
2. Hulgimüeloom;
3. Lümfoproliferatiivsed haigused.

KESKMINE PUNARAKUDE HELIMEHEL

(keha maht)
MCV (keskmine korpuskulaarne maht)- keskmine korpuskulaarne maht - keskmine väärtus punaste vereliblede maht, mõõdetuna femtoliitrites (fl) või kuupmikromeetrites.
MCV on normaalne kassidel 39-55 fl, koertel 60-77 fl.
MCV arvutamine \u003d (Ht (%) : punaste vereliblede arv (1012 / l)) x10
Punaste vereliblede keskmist mahtu ei saa määrata, kui uuritavas veres on palju ebanormaalseid punaseid vereliblesid (näiteks sirprakke).
Normaalses vahemikus olevad MCV väärtused iseloomustavad erütrotsüüti normotsüüdina, normaalsest intervallist vähem - mikrotsüüdina, normaalsest rohkem - makrotsüüdina.

Maksotsütoos (kõrged MCV väärtused) – põhjused:
1. Vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete hüpotooniline olemus;
2. Regeneratiivne aneemia;
3. Immuunsüsteemi kahjustusest ja/või müelofibroosist tingitud mitteregeneratiivne aneemia (mõnedel koertel);
4. Müeloproliferatiivsed häired;
5. Regeneratiivne aneemia kassidel – kasside leukeemiaviiruse kandjad;
6. Idiopaatiline makrotsütoos (ilma aneemia või retikulotsütoosita) puudlitel;
7. Pärilik stomatotsütoos (koerad, normaalse või veidi suurenenud retikulotsüütide arvuga);
8. Hüpertüreoidism kassidel (veidi kõrgenenud normaalse või kõrgenenud hematokritiga);
9. Vastsündinud loomad.

Vale makrotsütoos - põhjused:
1. Erütrotsüütide aglutinatsioonist tingitud artefakt (immuunvahendatud häirete korral);
2. Püsiv hüpernatreemia (kui verd lahjendatakse vedelikuga enne punaste vereliblede arvu lugemist elektriarvestis);
3. Vereproovide pikaajaline säilitamine.
Mikrotsütoos (madalad MCV väärtused) - põhjused:
1. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumise hüpertooniline olemus;
2. Täiskasvanud loomade kroonilisest verejooksust tingitud rauavaegusaneemia (umbes kuu aega pärast selle tekkimist raua vähenemise tõttu organismis);
3. Rauapuudus toitumisalane aneemia imetavatel loomadel;
4. Primaarne erütrotsütoos (koerad);
5. Pikaajaline ravi rekombinantne erütropoetiin (koerad);
6. Heemi sünteesi rikkumised - vase, püridoksiini pikaajaline defitsiit, pliimürgitus, raviained(klooramfenikool);
7. Aneemia põletikuliste haiguste korral (MCV on veidi vähenenud või madalamas normivahemikus);
8. Portosüsteemne anastomoos (normaalse või veidi vähenenud hematokritiga koerad)
9. Portosüsteemne anastomoos ja maksa lipidoos kassidel (MVC kerge langus);
10. Võib olla müeloproliferatiivsete häiretega;
11. Inglise springerspanjelite erütropoeesi rikkumine (kombinatsioonis polümüopaatia ja südamehaigustega);
12. Püsiv elliptotsütoos (ristandkoertel ühe valgu puudumise tõttu erütrotsüütide membraanis);
13. Idiopaatiline mikrotsütoos mõnel Jaapani dogi tõul (Akita ja Shiba) – sellega ei kaasne aneemiat.

Vale mikrotsütoos - põhjused (ainult siis, kui see määratakse elektroonilises loenduris):
1. Raske aneemia või raske trombotsütoos (kui elektroonilise loenduriga loendamisel võetakse MCV-ga arvesse trombotsüütide arvu);
2. Püsiv hüponatreemia koertel (punaste vereliblede kortsumise tõttu vere lahjendamisel in vitro punaste vereliblede loendamiseks elektroonilises loenduris).

HEMOGLOBIINI KESKMINE KONTSENTTSIOON ERÜTROTSÜÜTIDES
Keskmine erütrotsüütide hemoglobiini kontsentratsioon (MCHC)- erütrotsüütide küllastumise näitaja hemoglobiiniga.
Hematoloogilistes analüsaatorites arvutatakse väärtus automaatselt või arvutatakse järgmise valemiga: MCHC = (Hb (g \ dl) \ Ht (%)) x100
Tavaliselt on hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides koertel 32,0-36,0 g/dl, kassidel 30,0-36,0 g/dl.

MCHC suurenemine (see juhtub äärmiselt harva) - põhjustab:
1. Hüperkroomne aneemia (sferotsütoos, ovatsütoos);
2. Vee ja elektrolüütide metabolismi hüperosmolaarsed häired.

MCHC (artefakt) vale suurenemine – põhjused:
1. Erütrotsüütide hemolüüs in vivo ja in vitro;
2. Lipeemia;
3. Heinzi kehade olemasolu erütrotsüütides;
4. Erütrotsüütide aglutinatsioon külmade aglutiniinide juuresolekul (elektriarvestis loendamisel).

MCHC vähenemine – põhjused:
1. Regeneratiivne aneemia (kui veres on palju stressiretikulotsüüte);
2. Krooniline rauavaegusaneemia;
3. Pärilik stomatotsütoos (koerad);
4. Vee ja elektrolüütide metabolismi hüpoosmolaarsed häired.
Vale MCHC alandamine- hüpernatreemiaga koertel ja kassidel (kuna rakud paisuvad vere lahjendamisel enne elektroonilises loenduris loendamist).

ERÜTROTSÜÜDI KESKMINE HEMOGLOBIIINI SISALDUS
Erütrotsüütide (MCH) keskmise hemoglobiinisisalduse arvutamine:
MCH = Hb (g/l) / punaste vereliblede arv (x1012/l)
Normaalne koertel on 19-24,5 pg, kassidel 13-17 pg.
Indikaatoril ei ole iseseisvat tähtsust, kuna see sõltub otseselt erütrotsüütide keskmisest mahust ja hemoglobiini keskmisest kontsentratsioonist erütrotsüüdis. Tavaliselt korreleerub see otseselt erütrotsüütide keskmise mahu väärtusega, välja arvatud juhtudel, kui loomade veres on makrotsüütilised hüpokroomsed erütrotsüüdid.

Aneemia on klassifitseeritud erütrotsüütide parameetrite järgi, võttes arvesse keskmist erütrotsüütide mahtu (MCV) ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni rakus (MCHC) – vt allpool.

ERÜTROTSÜÜDIDE ARV
Tavaliselt on erütrotsüütide sisaldus veres koertel 5,2 - 8,4 x 1012 / l, kassidel 6,6 - 9,4 x 1012 / l.
Erütrotsütoos - punaste vereliblede sisalduse suurenemine veres.

Suhteline erütrotsütoos- tsirkuleeriva vere mahu vähenemise või punaste vereliblede vabanemise tõttu vereladudest (põrna "vähendamine").

Põhjused:
1. Põrna kokkutõmbumine
- põnevus;
- kehaline aktiivsus;
 valu.
2. Dehüdratsioon
vedelikukaotus (kõhulahtisus, oksendamine, liigne diurees, liigne higistamine);
- joomisest ilmajätmine;
 veresoonte läbilaskvuse suurenemine koos vedeliku ja valkude vabanemisega kudedesse.

Absoluutne erütrotsütoos- vereloome suurenemise tõttu ringlevate punaste vereliblede massi suurenemine.

Põhjused:
2. Primaarne erütrotsütoos
- erütreemia - krooniline müeloproliferatiivne häire, mis tekib punase luuüdi erütroidsete eellasrakkude autonoomse (sõltumatu erütropoetiini tootmisest) proliferatsiooni ja suure hulga küpsete erütrotsüütide verre sattumise tagajärjel.
3. Hüpoksiast põhjustatud sekundaarne sümptomaatiline erütrotsütoos (koos erütropoetiini tootmise kompenseeriva suurenemisega):
 kopsuhaigused (kopsupõletik, kasvajad jne);
- südamerikked;
- ebanormaalsete hemoglobiinide olemasolu;
- suurenenud füüsiline aktiivsus;
- viibida kõrgel merepinnast;
- ülekaalulisus;
- krooniline methemoglobineemia (harv).
4. Sekundaarne sümptomaatiline erütrotsütoos, mis on seotud erütropoetiini ebapiisavalt suurenenud tootmisega:
 hüdroonefroos ja polütsüstiline neeruhaigus (koos neerukoe lokaalse hüpoksiaga);
 neeru parenhüümi vähk (toodab erütropoetiini);
- maksa parenhüümi vähk (eritab erütropoetiinitaolisi valke).
5. Sekundaarne sümptomaatiline erütrotsütoos, mis on seotud adrenokortikosteroidide või androgeenide liigse sisaldusega organismis
- Cushingi sündroom;
- feokromotsütoom (neerupealise medulla või teiste katehhoolamiine tootvate kromafiinsete kudede kasvaja);
- hüpereraldesteronism.

Erütrotsütopeenia on punaste vereliblede arvu vähenemine veres.

Põhjused:
1. Erineva päritoluga aneemia;
2. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (suhteline aneemia):
- hüperhüdratsioon;
- erütrotsüütide sekvestratsioon põrnas (kui see lõdvestub anesteesia ajal, splenomegaalia);
- hüperproteineemia;
 hemodilutsioon (vere lahjendamine) kehas kogu erütrotsüütide massi jaotumise vaskulaarse ruumi laienemise edenemise korral (vastsündinute aneemia, rasedate aneemia).

Aneemia klassifikatsioon erütrotsüütide parameetrite järgi, võttes arvesse keskmist erütrotsüütide mahtu (MCV) ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni rakus (MCHC)

a) Normotsüütiline normokroomne aneemia:
1. Äge hemolüüs esimese 1-4 päeva jooksul (enne retikulotsüütide ilmumist veres);
2. Äge verejooks esimese 1-4 päeva jooksul (enne retikulotsüütide ilmumist veres vastusena aneemiale);
3. Mõõdukas verekaotus, mis ei stimuleeri kõrvalt olulist vastust luuüdi;
4. Varajane rauavaeguse periood (veres pole ikka veel mikrotsüüdid ülekaalus);
5. Krooniline põletik (võib olla kerge mikrotsütaarne aneemia);
6. Krooniline neoplaasia (võib olla kerge mikrotsütaarne aneemia);
7. Krooniline neeruhaigus (ebapiisava erütropoetiini tootmisega);
8. Endokriinne puudulikkus (hüpofüüsi, neerupealiste, kilpnäärme või suguhormoonide alatalitlus);
9. Selektiivne erüteoidne aplaasia (kaasasündinud ja omandatud, sh parvoviiruse vastu vaktsineerimise tüsistusena kasside leukeemiaviirusega nakatunud koertel, klooramfenikooli kasutamisel, inimese rekombinantse erütropoetiini pikaajaline kasutamine);
10. Erineva päritoluga luuüdi aplaasia ja hüpoplaasia;
11. Pliimürgitus (aneemia ei pruugi olla);
12. Kobalamiini (vitamiin B12) puudulikkus (areneb kaasasündinud vitamiini imendumisdefekti, raske malabsorptsiooni või soole düsbakterioosiga).

b) Makrotsüütiline normokroomne aneemia:
1. Regeneratiivne aneemia (hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis ei ole alati vähenenud);
2. Kasside leukeemiaviiruse põhjustatud infektsioonide korral ilma retikulotsütoosita (tavaliselt);
3. Erütroleukeemia (äge müeloidne leukeemia) ja müelodüsplastilised sündroomid;
4. Mitteregeneratiivne immuunvahendatud aneemia ja/või müelofibroos koertel;
5. Makrotsütoos puudlitel (terved minipuudlid ilma aneemiata);
6. Hüpertüreoidismiga kassid (nõrk makrotsütoos ilma aneemiata);
7. Foolhappe puudus ( foolhape) - harva.

c) Makrotsüütiline hüpokroomne aneemia:
1. Regeneratiivne aneemia märgatava retikulotsütoosiga;
2. Pärilik stomatotsütoos koertel (sageli kerge retikulotsütoos);
3. Abessiinia ja Somaalia kasside erütrotsüütide suurenenud osmootne ebastabiilsus (tavaliselt esineb retikulotsütoos);

d) Mikrotsüütiline või normotsüütne hüpokroomne aneemia:
1. Krooniline rauavaegus (täiskasvanud loomadel kuud, imetavatel nädalatel);
2. Portosüsteemsed šundid (sageli ilma aneemiata);
3. Aneemia põletikuliste haiguste korral (tavaliselt normotsüütne);
4. Maksa lipidoos kassidel (tavaliselt normotsüütne);
5. Normaalne seisund Jaapani koertele Akita ja Shiba (ilma aneemiata);
6. Pikaajaline ravi inimese rekombinantne erütropoetiin (mõõdukas aneemia);
7. Vasepuudus (harv);
8. ravimid või ained, mis pärsivad gemma sünteesi;
9. Müeloproliferatiivsed häired raua metabolismi kahjustusega (harva);
10. Püridoksiini puudus;
11. Inglise springerspanjelite perekondlik erütropoeesi häire (harv);
12. Pärilik elliptotsütoos koertel (harv).

TROLLISTAKKUDE ARV

Normaalne trombotsüütide arv koertel on 200-700 x 109/l, kassidel 300-700 x 109/l. Vereliistakute arvu füsioloogilised kõikumised päeva jooksul - umbes 10%. Kell terved koerad Greyhoundi tõugudel ja Cavalier King Charlesi spanjelidel on trombotsüütide arv tavaliselt madalam kui teiste tõugude koertel (umbes 100 x 109/l).

Trombotsütoos on trombotsüütide arvu suurenemine veres.

1. Primaarne trombotsütoos – on megakarüotsüütide primaarse proliferatsiooni tagajärg. Põhjused:
- essentsiaalne trombotsüteemia (trombotsüütide arv võib tõusta kuni 2000-4000 x 109/l või rohkem);
- erütreemia;
- krooniline müeloidne leukeemia;
müelofibroos.
2. Sekundaarne trombotsütoos - reaktiivne, mis tekib mis tahes haiguse taustal trombopoetiini või muude tegurite (IL-1, IL-6, IL-11) suurenenud tootmise tagajärjel. Põhjused:
- tuberkuloos;
- maksatsirroos;
- osteomüeliit;
- amüloidoos;
- kartsinoom;
- lümfogranulomatoos;
- lümfoom;
 seisund pärast splenektoomiat (2 kuu jooksul);
- äge hemolüüs;
 seisund pärast operatsiooni (2 nädala jooksul);
- äge verejooks.
Trombotsütopeenia on trombotsüütide arvu vähenemine veres. Spontaanne veritsus ilmneb 50 x 109/l.

Põhjused:
I. Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide moodustumise vähenemisega (vereloome puudulikkus).
a) omandatud
1. Punase luuüdi tsütotoksiline kahjustus:
- tsütotoksilised vähivastased kemoterapeutilised ravimid;
 östrogeenide kasutuselevõtt (koerad);
- tsütotoksilised ravimid: klooramfenikool (kassid), fenüülbutasoon (koerad), trimetoptim-sulfadiasiin (koerad), albendasool (koerad), griseofulviin (kassid), tõenäoliselt tiatsetarsemiid, meklofenaamhape ja kiniin (koerad);
- tsütotoksilised östrogeenid, mida toodavad Sertoli rakkude kasvajad, interstitsiaalsed rakud ja granuloosrakkude kasvajad (koerad);
 tsütotoksiliste östrogeenide kontsentratsiooni tõus talitluse ajal tsüstilised munasarjad(koerad).
2. Nakkustekitajad:
- Ehrlichia canis (koerad);
- parvoviirus (koerad);
 kasside leukeemiaviirusega nakatumine (FLK-infektsioon);
- panleukopeenia (kassid - harva);
- Kasside immuunpuudulikkuse viirusega nakatumine (FIV-infektsioon).
3. Immuunsüsteemi vahendatud trombotsütopeenia koos megakarüotsüütide surmaga.
4. Kiiritus.
5. Müeloftiis:
- müelogeenne leukeemia;
- lümfoidne leukeemia;
- hulgimüeloom;
- müelodüsplastilised sündroomid;
- müelofibroos;
- osteoskleroos;
- metastaatilised lümfoomid;
- Metastaseerivad nuumrakulised kasvajad.
6. Amegakarüotsüütne trombotsütopeenia (harva);
7. Rekombinantse trombopoetiini pikaajaline kasutamine;
8. Endogeense trombopoetiini puudumine.
b) pärilik
1. Mõõdukas tsükliline trombotsütopeenia koos trombotsüütide produktsiooni lainelise vähenemise ja suurenemisega päriliku tsüklilise vereloomega hallidel kollidel;
2. Trombotsütopeenia koos makrotrombotsüütide ilmumisega Cavalier King Charlesi spanjelitel (asümptomaatiline).
II. Trombotsütopeenia trombotsüütide suurenenud hävimise tõttu:
1. Immuunsüsteemi vahendatud:
- primaarne autoimmuunne (idiopaatiline) - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (võib kombineerida autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga - Evansi sündroom) - levinud koertel, sagedamini emastel, tõugudel: kokkerspanjelid, kääbus- ja mängupuudlid, vanainglise ja saksa lambakoerad;
- sekundaarne süsteemse erütematoosluupuse korral, reumatoidartriit;
 sekundaarne allergilise ja ravimiallergilise puhul;
- sekundaarne nakkushaigused millega kaasneb antigeen-antikeha-komplemendi komplekside ladestumine trombotsüütide pinnale (erlihhioosiga, riketsioosiga);
 sekundaarne kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral.
2. Hapteeniline - seotud ülitundlikkusega teatud ravimite suhtes (ravimtoksiline) ja ureemiaga;
3. Isoimmuunne (transfusioonijärgne trombotsütopeenia);
4. nakkuslikud protsessid(vireemia ja septitseemia, mõned põletikud).
III. Trombotsüütide suurenenud kasutamisest tingitud trombotsütopeenia:
1. DIC;
2. Hemangiosarkoom (koerad);
3. Vaskuliit (näiteks viirusliku peritoniidiga kassidel);
4. Muud häired, mis põhjustavad endoteeli kahjustusi;
5. Põletikulised protsessid (endoteeli kahjustuse või põletikuliste tsütokiinide, eriti adhesioonifaktori ja trombotsüütide agregatsiooni kontsentratsiooni suurenemise tõttu);
6. Madude hammustused.
IV. Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide suurenenud sekvestratsiooniga (ladestumine):
1. Sekvestratsioon hemangioomis;
2. Sekvestreerimine ja hävitamine põrnas koos hüpersplenismiga;
3. Sekvestratsioon ja hävitamine põrnas koos splenomegaaliaga (koos päriliku hemolüütilise aneemia, autoimmuunhaiguste, nakkushaiguste, põrna lümfoomi, põrna ülekoormamise, müeloproliferatiivsete haigustega koos splenomegaaliaga jne);
4. Hüpotermia.
V. Välise verejooksuga seotud trombotsütopeenia:
1. Äge verejooks (väike trombotsütopeenia);
2. Antikoagulantsete näriliste tõrjevahendite mürgitusega seotud massiline verekaotus (koertel väljendunud trombotsütopeenia);
3. Kui vereliistakute vähenenud doonorivere või erütrotsüütide massi ülekandmine loomadele, kellel on suur verekaotus.
Pseudotrombotsütopeenia - võib tekkida trombotsüütide loendamise automaatsete loendurite kasutamisel.

Põhjused:
1. Trombotsüütide agregaatide moodustumine;
2. Kassidel, kuna nende trombotsüüdid on väga suured ja seade ei suuda neid erütrotsüütidest usaldusväärselt eristada;
3. Cavalier King Charlesi spanjelite veres esinevad tavaliselt makrotrombotsüüdid, mida seade ei erista väikestest erütrotsüütidest.

LEUKOTSÜÜDIDE ARV

Leukotsüütide sisaldus on normaalne koertel 6,6-9,4 x 109/l, kassidel 8-18 x 109/l.
Leukotsüütide arv sõltub rakkude sissevoolu kiirusest luuüdist ja nende vabanemise kiirusest kudedesse.
Leukotsütoos - leukotsüütide arvu suurenemine üle normi.
Peamised põhjused:
1. Füsioloogiline leukotsütoos(katehhoolamiinide vabanemise tõttu - ilmneb 2-5 minuti pärast ja kestab 20 minutit või tund; leukotsüütide arv on normi kõrgeimal lävel või veidi kõrgem, lümfotsüüte on rohkem kui polümorfonukleaarseid leukotsüüte):
- hirm;
- põnevus;
- töötlemata kohtlemine;
 füüsiline harjutus;
- krambid.
2. stressileukotsütoos(eksogeensete või endogeensete glükokortikoidide sisalduse suurenemise tõttu veres; reaktsioon areneb 6 tunni jooksul ja kestab ööpäeva või kauem; täheldatakse neutrofiiliat nihkega vasakule, lümfopeeniat ja eosinopeeniat, hilised etapid- monotsütoos):
- vigastused;
 kirurgilised operatsioonid;
- valuhood;
- pahaloomulised kasvajad;
- spontaanne või iatrogeenne Cushingi tõbi;
 raseduse teine ​​pool (füsioloogiline nihkega paremale).
3. Põletikuline leukotsütoos(neutrofiilia vasakpoolse nihkega, leukotsüütide arv tasemel 20-40x109; sageli toksilised ja mittespetsiifilised muutused neutrofiilides - Dele kehad, difuusne tsütoplasmaatiline basofiilia, vakuolisatsioon, lillad tsütoplasmaatilised terad):
- infektsioonid (bakteriaalsed, seen-, viiruslikud jne);
- vigastused;
- nekroos;
- allergiad;
- verejooks;
- hemolüüs;
- põletikulised seisundid;
- ägedad lokaalsed mädased protsessid.
4. leukeemia;
5. Ureemia;
6. Ebasobivad leukotsüütide vastused
 degeneratiivse nihkena vasakule (segmenteerimata arv ületab polümorfsete arvu); nihe vasakule ja neutropeenia; leukemoidne reaktsioon (selge leukotsütoos tugeva nihkega vasakule, sealhulgas megamüelotsüüdid, müelotsüüdid ja promüelotsüüdid) koos monotsütoosi ja monoblastoosiga:
- rasked mädased infektsioonid;
- Gramnegatiivne sepsis.
 eosinofiilia kujul - hüpereosinofiilne sündroom (kassid).
Leukopeenia - leukotsüütide arvu vähenemine alla normi.
Sagedamini põhjustab leukopeenia neutropeenia, kuid esineb lümfopeeniat ja panlekopeeniat.
Kõige levinumad põhjused:
1. Leukotsüütide arvu vähenemine vereloome vähenemise tagajärjel:
- nakatumine kasside leukeemiaviirusega (kassid);
- nakatumine kasside immuunpuudulikkuse viirusega (kassid);
- kasside (kasside) viiruslik enteriit;
- parvoviiruse enteriit (koerad);
- kasside panleukopeenia;
- luuüdi hüpoplaasia ja aplaasia;
 luuüdi kahjustused kemikaalide, ravimite jms poolt. (vt mitteregeneratiivse aneemia põhjuseid, millega kaasneb leukopeenia ja trombotsütopeenia (pantsütopeenia));
müeloproliferatiivsed haigused (müelodüsplastilised sündroomid, äge leukeemia, müelofibroos);
- müeloftiis;
- tsütotoksiliste ravimite võtmine;
- ioniseeriv kiirgus;
- äge leukeemia;
- neoplasmide metastaasid luuüdis;
- tsükliline leukopeenia blue-marble collie'del (pärilik, seotud tsüklilise vereloomega)
2. Leukotsüütide sekvestreerimine:
- endotoksiline šokk;
- Septiline šokk;
- anafülaktiline šokk.
3. Leukotsüütide suurenenud kasutamine:

- vireemia;
- rasked mädased infektsioonid;
- toksoplasmoos (kassid).
4. Leukotsüütide suurenenud hävimine:
- gramnegatiivne sepsis;
- endotoksiline või septiline šokk;
- DIC-sündroom;
- hüpersplenism (esmane, sekundaarne);
- immuunvahendatud leukopeenia
5. Ravimite toime tulemus (võib olla hävitamise ja tootmise vähendamise kombinatsioon):
- sulfoonamiidid;
- mõned antibiootikumid;
- mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
- türeostaatikumid;
- epilepsiavastased ravimid;
- suukaudsed spasmolüütilised ravimid.

Leukotsüütide arvu vähenemine või suurenemine veres võib olla tingitud nii teatud tüüpi leukotsüütidest (sagedamini) kui ka üldisest, säilitades samal ajal teatud tüüpi leukotsüütide protsendi (harvemini).
Teatud tüüpi leukotsüütide arvu suurenemine või vähenemine veres võib olla absoluutne (leukotsüütide üldsisalduse vähenemise või suurenemisega) või suhteline (leukotsüütide normaalse üldsisaldusega).
Teatud tüüpi leukotsüütide absoluutset sisaldust veremahu ühikus saab määrata korrutamisega üldine sisu leukotsüüdid veres (x109) teatud tüüpi leukotsüütide sisalduse järgi (%) ja jagades saadud arvu 100-ga.

LEUKOTSÜÜDI VEREVALEM

Leukotsüütide valem- erinevat tüüpi leukotsüütide protsent vereproovis.
Kasside ja koerte leukotsüütide valem on normaalne

Rakud Kõigi valgete vereliblede protsent
Koerad Kassid
Müelotsüüdid 0 0
Metamüelotsüüdid (noored) 0 0-1
Torke neutrofiilid 2-7 1-6
Segmenteeritud neutrofiilid 43-73 40-47
Eosinofiilid 2-6 2-6
Basofiilid 0-1 0-1
Monotsüüdid 1-5 1-5
Lümfotsüüdid 21-45 36-53
Leukotsüütide valemi hindamisel on vaja arvesse võtta teatud tüüpi leukotsüütide absoluutset sisaldust (vt eespool).
Nihe vasakule - leukogrammi muutus koos neutrofiilide noorte vormide (torkeneutrofiilid, metamüelotsüüdid, müelotsüüdid) protsendi suurenemisega.

Põhjused:
1. Ägedad põletikulised protsessid;
2. mädased infektsioonid;
3. Joobeseisund;
4. Ägedad hemorraagiad;
5. Atsidoos ja kooma;
6. Füüsiline ülekoormus.

Taastav nihe vasakule- stab neutrofiilide arv on väiksem kui segmenteeritud neutrofiilide arv, neutrofiilide koguarv on suurenenud.
Degenereerunud nihe vasakule- stab neutrofiilide arv ületab segmenteeritud neutrofiilide arvu, neutrofiilide koguarv on normaalne või esineb leukopeenia. Suurenenud nõudlus neutrofiilide järele ja/või neutrofiilide suurenenud hävimine, mis viib luuüdi hävimiseni. Märk sellest, et luuüdi ei suuda lühiajaliselt (mitu tundi) või pikaajaliselt (mitu päeva) rahuldada suurenenud vajadust neutrofiilide järele.
Hüposegmentatsioon- nihkumine vasakule neutrofiilide olemasolu tõttu, millel on küpsete neutrofiilide kondenseerunud tuumakromatiin, kuid erinev tuumastruktuur võrreldes küpsete rakkudega.

Põhjused:
 Pelger-Huini anomaalia (pärilik tunnus);
 mööduv pseudoanomaalia krooniliste infektsioonide korral ja pärast teatud ravimite manustamist (harva).

Nihutage noorendamisega vasakule- veres on metamüelotsüüdid, müelotsüüdid, promüelotsüüdid, müeloblastid ja erütroblastid.

Põhjused:
1. Krooniline leukeemia;
2. Erütroleukeemia;
3. Müelofibroos;
4. Neoplasmide metastaasid;
5. Äge leukeemia;
6. Kooma seisundid.

Nihutamine paremale (hüpersegmentatsioon)- muutus leukogrammis koos segmenteeritud ja polüsegmenteeritud vormide protsendi suurenemisega.

Põhjused:
1. Megaloblastiline aneemia;
2. Neerude ja südamehaigused;
3. Vereülekande järgsed seisundid;
4. Kroonilisest põletikust taastumine (peegeldab rakkude pikenemist veres viibimise aega);
5. Eksogeenne (iatrogeenne) glükokortikoidide taseme tõus (kaasneb neutrofiilia; põhjus leukotsüütide koesse migratsiooni hilinemine glükokortikoidide vasokonstriktiivse toime tõttu);
6. Endogeenne ( stressirohked olukorrad, Cushingi sündroom) glükokortikoidide taseme tõus;
7. Vanad loomad;
8. Kobalamiini imendumise päriliku defektiga koerad;
9. Foolhappepuudused kassid.

NEUTROFIILID

Umbes 60% kõigist neutrofiilidest leidub punases luuüdis, umbes 40% kudedes ja vähem kui 1% ringleb veres. Tavaliselt esindavad valdav osa veres olevatest neutrofiilidest segmenteeritud neutrofiilid. Neutrofiilsete granulotsüütide tsirkulatsiooni poolväärtusaeg veres on 6,5 tundi, seejärel migreeruvad nad kudedesse. Eluiga kudedes ulatub mõnest minutist mitme päevani.
Neutrofiilide sisaldus
(absoluutne ja suhteline - protsent kõigist leukotsüütidest)
normaalne veres
Liigid Kõikumise piir, x109/l Neutrofiilide protsent
Koerad 2,97 - 7,52 45 - 80
Kassid 3,28 - 9,72 41 - 54

Neutrofiilia (neutrofiilia)- neutrofiilsete leukotsüütide sisalduse suurenemine veres üle normi ülemise piiri.
Võib areneda neutrofiilide suurenenud tootmise ja/või nende vabanemise tõttu luuüdist; neutrofiilide migratsiooni vähendamine vereringest kudedesse; neutrofiilide ülemineku vähenemine piirkondlikust basseinist ringlevasse basseini.

aga) Füsioloogiline neutrofiilia- areneb koos adrenaliini vabanemisega (neutrofiilide üleminek piirkondlikust tsirkuleerivasse basseini väheneb). Kõige sagedamini põhjustab see füsioloogilist leukotsütoosi. Rohkem väljendunud noortel loomadel. Lümfotsüütide arv on normaalne (kassidel võib suureneda), nihkumist vasakule ei toimu, neutrofiilide arv suureneb mitte rohkem kui 2 korda.

Põhjused:
1. Füüsiline aktiivsus;
2. Krambid;
3. Ehmatus;
4. Ergastus.
b) Stress-neutrofiilia - glükokortikoidide suurenenud endogeense sekretsiooniga või nende eksogeense manustamisega. Põhjustab stressileukotsütoosi. Glükokortikoidid suurendavad küpsete leukotsüütide vabanemist luuüdist ja viivitavad nende üleminekut verest kudedesse. Neutrofiilide absoluutarv suureneb harva rohkem kui kahe võrra, võrreldes normiga, nihe vasakule puudub või on nõrk, sageli esineb lümfopeenia, eosinopeenia ja monotsütoos (sagedamini koertel). Aja jooksul neutrofiilide arv väheneb, kuid lümfopeenia ja eosinopeenia püsivad seni, kuni glükokortikoidide kontsentratsioon veres püsib kõrgel.

Põhjused:
1. Glükokortikoidide endogeense sekretsiooni suurenemine:
- valu;
- pikaajaline emotsionaalne stress;
- ebanormaalne kehatemperatuur;
neerupealiste koore hüperfunktsioon (Cushingi sündroom).
2. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine.
sisse) Põletikuline neutrofiilia- sageli põletikulise leukotsütoosi põhikomponent. Sageli on nihe vasakule - tugev või kerge, lümfotsüütide arv on sageli vähenenud.

Äärmiselt kõrge neutrofiilia põhjused (üle 25x109/l) kõrge leukotsütoosiga (kuni 50x109/l):
1. Kohalik rasked infektsioonid:
 püometra, püoteraks, püelonefriit, septiline peritoniit, abstsessid, kopsupõletik, hepatiit.
2. Immuunsüsteemi vahendatud häired:
- immuunvahendatud hemolüütiline aneemia, polüartriit, vaskuliit.
3. Kasvajahaigused
- lümfoom, äge ja krooniline leukeemia, nuumrakuline kasvaja.
4. Haigused, millega kaasneb ulatuslik nekroos
 1-2 päeva jooksul pärast operatsiooni, traumat, pankreatiiti, tromboosi ja sapiteede peritoniiti.
5. Esimesed 3 nädalat pärast östrogeeni toksilise annuse manustamist (koertel, hiljem areneb luuüdi generaliseerunud hüpoplaasia või aplaasia ja panleukopeenia).

Neutrofiilset tüüpi leukemoidne reaktsioon- neutrofiilsete leukotsüütide arvu järsk tõus veres (üle 50x109 / l) koos suure hulga hematopoeetiliste elementide ilmnemisega kuni müeloblastideni. Leukotsüütide arvu suurenemise või raku morfoloogia poolest sarnaneb see leukeemiaga.

Põhjused:
1. Äge bakteriaalne kopsupõletik;
2. Mitme luuüdi metastaasiga pahaloomulised kasvajad (leukotsütoosiga ja ilma):
- neeru parenhüümi vähk;
- vähk eesnäärme;
- rinnavähk.

Neutropeenia- neutrofiilide absoluutse sisalduse vähenemine veres alla normi alumise piiri. Sageli on leukopeenia põhjuseks absoluutne neutropeenia.
aga) Füsioloogiline neutropeenia- Belgia Tervureni tõugu koertel (koos leukotsüütide üldarvu ja lümfotsüütide absoluutarvu vähenemisega).
b) Neutropeenia seotud neutrofiilide vabanemise vähenemisega punasest luuüdist (düsgranulopoeesi tõttu - eellasrakkude arvu vähenemine või nende küpsemise rikkumine):

1. Müelotoksiline toime ja granulotsütopoeesi pärssimine (ilma leukotsüütide valemi nihketa):
 mõned müeloidse leukeemia vormid, mõned müelodüsplastilised sündroomid;
- müeloftees (koos lümfotsütaarse leukeemia, mõnede müelodüsplastiliste sündroomidega, müelofibroosiga (sageli seotud aneemiaga, harvem leukopeenia ja trombotsütopeeniaga), osteoskleroos, lümfoomide, kartsinoomide ja nuumrakuliste kasvajate korral);
- kassidel kasside leukeemiaviiruse, kasside immuunpuudulikkuse viiruse (koos leukopeeniaga) põhjustatud infektsioonid;
- toksiline toime endogeensele (hormoone tootvad kasvajad) ja endogeensele östrogeenile koertel;
- ioniseeriv kiirgus;
- vähivastased ravimid (tsütostaatikumid ja immunosupressandid);
- mõned ravimained (klooramfenikool)
 nakkusetekitajad - viirusnakkuse varajases staadiumis (koerte nakkav hepatiit ja parvoviirus, kasside panleukopeenia, koertel Ehrlichia canis'e infektsioon);
- liitiumkarbonaat (neutrofiilide hilinenud küpsemine kasside luuüdis).
2. Immuunne neutropeenia:

- isoimmuun (transfusioonijärgne).

c) Neutropeenia, mis on seotud elundite ümberjaotumise ja sekvestreerimisega:

1. Erineva päritoluga splenomegaalia;
2. Endotoksiline või septiline šokk;
3. Anafülaktiline šokk.

d) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud kasutamisega (sageli koos leukotsüütide valemi degeneratiivse nihkega vasakule):

1. Bakteriaalsed infektsioonid (brutselloos, salmonelloos, tuberkuloos);
2. Rasked mädapõletikud (sooleperforatsioonijärgne kõhukelmepõletik, seest avanenud abstsessid);
3. gramnegatiivsete bakterite põhjustatud septitseemia;
4. Aspiratsioonipneumoonia;
5. Endotoksiline šokk;
6. Toksoplasmoos (kassid)

e) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud hävimisega:

1. Hüpersplenism;
2. Rasked septilised seisundid ja endotokseemia (koos degeneratiivse nihkega vasakule);
3. DIC.

f) Pärilikud vormid:

1. Kobolamiini imendumise pärilik puudulikkus (koerad - koos aneemiaga);
2. Tsükliline vereloome (siniste marmorkollide puhul);
3. Chediak-Higashi sündroom (osalise albinismiga Pärsia kassidel - helekollased silmad ja suitsusinine karv).

Lisaks ülaltoodud juhtudele võib neutropeenia tekkida kohe pärast ägedat verekaotust. Mitteregeneratiivse aneemiaga kaasnev neutropeenia viitab kroonilisele haigusele (nt riketsioosile) või kroonilise verekaotusega seotud protsessile.

Agranulotsütoos- granulotsüütide arvu järsk langus perifeerses veres kuni nende täieliku kadumiseni, mis viib organismi vastupanuvõime vähenemiseni infektsioonidele ja bakteriaalsete komplikatsioonide tekkeni.

1. Müelotoksiline - areneb tsütostaatikumide toimel, on kombineeritud leukopeenia, trombotsütopeeniaga ja sageli ka aneemiaga (st pantsütopeeniaga).
2. Immuunsus
- hapteen (ravimainete eripära) - fenüülbutasoon, trimetoprim / sulfadiasiin ja teised sulfoonamiidid, griseofulviin, tsefalosporiinid;
 autoimmuunne (koos süsteemse erütematoosluupusega, krooniline lümfoidne leukeemia);
- isoimmuun (transfusioonijärgne).

EOSINOFILID

Eosinofiilid- rakud, mis fagotsüteerivad antigeen-antikeha komplekse (IgE). Pärast luuüdis küpsemist ringlevad nad veres umbes 3–4 tundi, seejärel rändavad kudedesse, kus elavad umbes 8–12 päeva. Iseloomulik on igapäevane vere kõikumiste rütm: kõrgeimad on öösel, kõige madalamad päeval.

Eosinofiilia - eosinofiilide taseme tõus veres.

Põhjused:

Eosinopeenia - eosinofiilide sisalduse vähenemine veres alla normi alumise piiri. Mõiste on suhteline, kuna tervetel loomadel võivad need tavaliselt puududa.

Põhjused:

1. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine (eosinofiilide sekvestreerimine luuüdis);
2. Adrenokortikoidide aktiivsuse suurenemine (Cushingi sündroom esmane ja sekundaarne);
3. Esialgne faas nakkus-toksiline protsess;
4. Raske seisund patsient operatsioonijärgsel perioodil.

BASOFIILID

Oodatav eluiga on 8-12 päeva, vereringe aeg mitu tundi.
Põhifunktsioon - Osalemine vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides. Lisaks osalevad nad hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides (lümfotsüütide kaudu), põletikulistes ja allergilistes reaktsioonides, läbilaskvuse reguleerimises. veresoonte sein.
Basofiilide sisaldus
veres on normaalne.
Liik Kõikumise piir, x109/l Basofiilide protsent
Koerad 0 - 0,094 0 - 1
Kassid 0 - 0,18 0 - 1

Lümfotsüüdid

Lümfotsüüdid on immuunsüsteemi peamine rakuline element, need moodustuvad luuüdis ja toimivad aktiivselt lümfoidkoes. Peamine funktsioon on võõrantigeeni äratundmine ja osalemine keha adekvaatses immunoloogilises vastuses.
Lümfotsüütide sisaldus
(absoluutne ja suhteline - protsent kõigist leukotsüütidest)
veres on normaalne.
Liigid Kõikumise piir, x109/l Lümfotsüütide protsent
Koerad 1,39 - 4,23 21 - 45
Kassid 2,88 - 9,54 36 - 53

Absoluutne lümfotsütoos - lümfotsüütide absoluutarvu suurenemine veres üle normi.

Põhjused:

1. Füsioloogiline lümfotsütoos - suurenenud sisu lümfotsüüdid vastsündinute ja noorloomade veres;
2. Adrenaliinilaks (eriti kassid);
3. Kroonilised viirusinfektsioonid (suhteliselt harvad, sagedamini suhtelised) või vireemia;
4. Noorte koerte reaktsioon vaktsineerimisele;
5. Krooniline antigeenne stimulatsioon bakteriaalse põletiku tõttu (koos brutselloosi, tuberkuloosiga);
6. Krooniline allergilised reaktsioonid(IV tüüp);
7. Krooniline lümfoidne leukeemia;
8. Lümfoom (harv);
9. Äge lümfoblastne leukeemia.

Absoluutne lümfopeenia on lümfotsüütide absoluutarvu vähenemine veres alla normi.

Põhjused:

1. Endogeensete ja eksogeensete glükokortikoidide kontsentratsiooni tõus (samaaegse monotsütoosi, neutrofiilia ja eosinopeeniaga):
- ravi glükokortikoididega;
- Primaarne ja sekundaarne Cushingi sündroom.
2. Viirushaigused (koerte parvoviiruse enteriit, kasside panleukopeenia, lihasööjate katk; nakatumine kasside leukeemiaviiruse ja kasside immuunpuudulikkuse viirusega jne);
3. Esialgsed etapid nakkuslik-toksiline protsess (tingitud lümfotsüütide migratsioonist verest kudedesse põletikukolletesse);
4. Sekundaarsed immuunpuudulikkused;
5. Kõik tegurid, mis võivad põhjustada luuüdi hematopoeetilise funktsiooni langust (vt leukopeenia);
6. Immunosupressandid;
7. Luuüdi ja immuunorganite kiiritamine;
8. Krooniline ureemia;
9. Südamepuudulikkus (vereringepuudulikkus);
10. Lümfotsüütiderikka lümfi kadu:
- lümfangiektaasia (aferentse lümfi kaotus);
- rindkere kanali rebend (eferentse lümfi kaotus);
- lümfiturse;
 külotooraks ja külastsiit.
11. Lümfisõlmede struktuuri rikkumine:
- multitsentriline lümfoom;
- generaliseerunud granulomatoosne põletik
12. Pärast pikka stressi, koos eosinopeeniaga - märk ebapiisavast puhkusest ja halvast prognoosist;
13. Müeloftiis (koos teiste leukotsüütide sisalduse vähenemisega ja aneemiaga).

MONOTSÜÜDID

Monotsüüdid kuuluvad mononukleaarsete fagotsüütide süsteemi.
Nad ei moodusta luuüdi reservi (erinevalt teistest leukotsüütidest), ringlevad veres 36–104 tundi, seejärel migreeruvad kudedesse, kus diferentseeruvad elundi- ja koespetsiifilisteks makrofaagideks.
Monotsüütide sisaldus
(absoluutne ja suhteline - protsent kõigist leukotsüütidest)
veres on normaalne.
Liigid Fluktuatsioonipiir, x109/l Monotsüütide protsent
Koerad 0,066 - 0,47 1 - 5
Kassid 0,08-0,9 1-5

Monotsütoos - monotsüütide arvu suurenemine veres.

Põhjused:

1. nakkushaigused:
- taastumisperiood pärast ägedad infektsioonid;
- seenhaigused, rahhetsiit;
2. Granulomatoossed haigused:
- tuberkuloos;
- brutselloos.
3. Verehaigused:
- äge monoblastiline ja müelomonoblastne leukeemia;
- krooniline monotsüütiline ja müelomonotsüütiline leukeemia.
4. Kollagenoosid:
- süsteemne erütematoosluupus.
5. Ägedad põletikulised protsessid (koos neutrofiilia ja nihkega vasakule);
6. Kroonilised põletikulised protsessid (normaalse neutrofiilide tasemega ja / või ilma nihketa vasakule);
7. Kudede nekroos (põletikulised või kasvajad);
8. Endogeensete või eksogeensete glükokortikoidide sisalduse suurenemine (koertel koos neutrofiilia ja lümfopeeniaga);
9. Toksilised, superosseossed põletikulised või rasked viirusinfektsioonid (koerte parvoviiruse enteriit) – koos leukopeeniaga.
Monotsütopeenia - monotsüütide arvu vähenemine veres. Monotsütopeeniat on raske hinnata madal sisaldus monotsüüdid veres on normaalsed.
Monotsüütide arvu vähenemist täheldatakse luuüdi hüpoplaasia ja aplaasiaga (vt leukopeenia).

PLASMATSÜÜDID

Plasma rakud- lümfoidkoe rakud, mis toodavad immunoglobuliine ja arenevad B-lümfotsüütide eellasrakkudest nooremate staadiumide kaudu.
Tavaliselt ei ole perifeerses veres plasmarakke.

Plasmarakkude ilmumise põhjused perifeerses veres:

1. Plasmatsütoom;
2. Viirusnakkused;
3. Antigeeni pikaajaline püsimine (sepsis, tuberkuloos, aktinomükoos, autoimmuunhaigused, kollagenoosid);
4. Neoplasmid.

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)

Erütrotsüütide settimise kiirus plasmas on otseselt võrdeline erütrotsüütide massiga, erütrotsüütide ja plasma tiheduse erinevusega ning pöördvõrdeline plasma viskoossusega.
Normaalne ESR koertel on 2,0-5,0 mm/h, kassidel 6,0-10,0 mm/h.

ESR-i kiirendamine:

1. Mündisammaste moodustumine ja erütrotsüütide aglutinatsioon (setete osakeste mass suureneb) negatiivse laengu kadumise tõttu erütrotsüütide pinnal:
- teatud verevalkude (eriti fibrinogeeni, immunoglobuliinide, haptoglobiini) kontsentratsiooni tõus;
- vere alkaloos;
erütrotsüütide vastaste antikehade olemasolu.
2. Erütropeenia.
3. Vähendatud plasma viskoossus.
Kiirendatud ESR-iga kaasnevad haigused ja seisundid:
1. Rasedus, sünnitusjärgne periood;
2. Erinevate etioloogiate põletikulised haigused;
3. Paraproteineemia (hulgimüeloom – eriti väljendunud ESR kuni 60-80 mm/h);
4. Kasvajahaigused (kartsinoom, sarkoom, äge leukeemia, lümfoom);
5. Haigused sidekoe(kollagenoosid);
6. Glomerulonefriit, neerude amüloidoos, mis esineb nefrootilise sündroomiga, ureemia);
7. Rasked nakkushaigused;
8. Hüpoproteineemia;
9. Aneemia;
10. Hüper- ja hüpotüreoidism;
11. Sisemine verejooks;
12. Hüperfibrinogeneemia;
13. Hüperkolesteroleemia;
14. Kõrvalmõjud ravimid: A-vitamiin, metüüldopa, dekstraan.

Leukotsütoos, suurenenud ESR ja vastavad muutused leukotsüütide valemis - kindel märk nakkuslike ja põletikuliste protsesside esinemine kehas.

ESR-i aeglustamine:

1. Vere atsidoos;
2. Plasma viskoossuse suurendamine
3. Erütrotsütoos;
4. Erütrotsüütide kuju ja suuruse väljendunud muutus (poolkuu, sferotsütoos, anisotsütoos – kuna rakkude kuju takistab mündisammaste teket).
Haigused ja seisundid, millega kaasneb ESR-i aeglustumine:
1. Erütreemia ja reaktiivne erütrotsütoos;
2. Vereringepuudulikkuse väljendunud nähtused;
3. Epilepsia;
4. Sirprakuline aneemia;
5. Hüperproteineemia;
6. Hüpofibrinogeneemia;
7. Obstruktiivne kollatõbi ja parenhüümne kollatõbi (eeldatavalt sapphapete kuhjumise tõttu veres);
8. Kaltsiumkloriidi, salitsülaatide ja elavhõbedapreparaatide võtmine.

See artikkel sisaldab palju huvitavaid näpunäiteid ja teavet üldine tutvumiseks, tänu millele saate aru, kuidas ravida sarnane probleem sisse veterinaarkliinik ja millele peaksite ravikuuri valikul tähelepanu pöörama.

Aneemia kassidel, mis see on, sümptomid ja tunnused, põhjused

Aneemia on loomade madal hemoglobiin. Aneemia ise ei ole haigus, see on lemmiklooma kehas esineva haiguse sümptom.

Peamine aneemia tunnus on looma igemete värvimuutus. Tervel kassil on igemete värvus erkroosa, kui tal on rauapuudus, siis on need kas kahvaturoosa või valge. Kassid on loid ja väsivad kiiresti.

Aneemia diagnoosimine kassidel

Aneemiat kassidel diagnoositakse täpsema vereanalüüsi võtmisega. Kui punaste vereliblede protsent on piisavalt madal, diagnoositakse kassil aneemia.

Aneemia kassil kui ennetamiseks toita

Ennetuseks pakutakse loomale toormaksa ehk toormaksa vedelat ekstrakti, mida müüakse veterinaarapteekides. Söödale lisatakse regulaarselt rohelisi.

Veterinaarapteegid pakuvad spetsiaalseid rauapreparaate loomade aneemia korral.

Kuidas ravida aneemiat kassil kodus ja kuidas aidata

Aneemia raviks kodus antakse kassile ravimeid Ferrodex või Ferroglucin.

Kui täheldatakse verejooksu, süstitakse 10% kaltsiumkloriidi lahust või 10% želatiinilahust või manustatakse adrenaliini subkutaanselt vahekorras 1:1000, annus 0,02-0,05 ml.

Aneemiaga kassi saate aidata, lisades dieeti värske maksa, rohelised.

Artiklis räägitakse probleemist, mis avaldub ainult mõnel lemmikloomal, kuid see ei tähenda sugugi, et see pole tõsine ja ...

Kassid on väga korralikud loomad, kuid mõnikord märkavad omanikud, et nende lemmikloomade sabale on tekkinud mingi muhk. Mis see olla võiks? Koonus n...

Värv
Tavaliselt on uriini värvus kollane ja sõltub uriinis lahustunud ainete kontsentratsioonist. Polüuuria korral on lahjendus suurem, seega on uriin heledam, diureesi vähenemine - rikkalik kollane toon. Värvus muutub ravimite (salitsülaadid jne) võtmisel. Patoloogiliselt muutunud uriini värvus ilmneb hematuria (teatud tüüpi lihalõhe), bilirubineemia (õlle värvus), hemoglobiini- või müoglobinuuria (must värvus), leukotsütuuria ( piimjas valge värv).
Läbipaistvus
Tavaline uriin on täiesti selge. Kui eritumise ajal osutub uriin häguseks, on selle põhjuseks suur hulk rakulisi moodustisi, sooli, lima, baktereid ja epiteeli.
Uriini reaktsioon
Uriini pH kõikumine on tingitud toitumise koostisest: lihatoit põhjustab uriini happelise reaktsiooni, taimne - aluselise. Segatoiduga moodustuvad peamiselt happelised ainevahetusproduktid, seetõttu on uriini reaktsioon tavaliselt kergelt happeline. Seistes uriin laguneb, eraldub ammoniaaki ja pH nihkub aluselise poole. Seetõttu määratakse uriini reaktsioon ligikaudu lakmustestiga kohe pärast laborisse toimetamist, sest. seistes võib see muutuda. Uriini leeliseline reaktsioon alahindab erikaalu näitajaid, leeliselises uriinis hävivad leukotsüüdid kiiresti.
Uriini suhteline tihedus(erikaal)
Uriini tihedust võrreldakse vee tihedusega. Suhtelise tiheduse määramine peegeldab neerude funktsionaalset võimet uriini kontsentreerida, see väärtus on oluline neerufunktsiooni hindamisel loomadel. Tavaliselt on uriini tihedus keskmiselt - 1,020-1,035 Uriini tihedust mõõdetakse uromeetri, refraktomeetri abil. Tiheduse mõõtmine testribaga loomadel ei ole informatiivne.

Uriini keemiline uuring

1.Valk
Valgu eritumist uriiniga nimetatakse proteinuuriaks. Tavaliselt tehakse seda kvalitatiivsete testidega, näiteks uriini testribaga. Normaalseks peetakse valgusisaldust uriinis kuni 0,3 g/l.
Proteinuuria põhjused:
- kroonilised infektsioonid
- hemolüütiline aneemia
- kroonilised destruktiivsed protsessid neerudes
- kuseteede infektsioonid
- urolitiaas
2. Glükoos
Tavaliselt ei tohiks uriinis olla glükoosi. Glükoosi ilmumine uriinis (glükosuuria) sõltub kas selle kontsentratsioonist veres või glükoosi filtreerimise ja reabsorptsiooni protsessidest neerudes:
- diabeet
stress (eriti kassidel)

3. Ketoonkehad
Ketoonkehad - atsetoon, atsetoäädikhape, beeta-hüdroksüvõihape, uriiniga eritub ööpäevas 20-50 mg ketokehasid, mida üksikute portsjonitena ei tuvastata. Tavaliselt OAM-is ketonuuriat ei esine. Kui uriinis avastatakse ketokehad, on võimalikud kaks võimalust:
1. Uriinis avastatakse koos ketoonkehadega ka suhkur - olenevalt vastavatest sümptomitest on ohutu diagnoosida diabeetiline atsidoos, prekooma või kooma.
2. Uriinis tuvastatakse ainult atsetooni, kuid suhkrut pole – ketonuuria põhjuseks ei ole diabeet. Need võivad olla: tühja kõhuga seotud atsidoos (vähenenud suhkrupõletuse ja rasvade mobiliseerimise tõttu); rasvarikas dieet (ketogeenne dieet); seedetrakti häiretega (oksendamine, kõhulahtisus) seotud atsidoosi peegeldus koos raske toksikoosi, mürgistuse ja palavikuga.
Sapi pigmendid (bilirubiin). Uriinis leiduvatest sapipigmentidest võivad ilmneda bilirubiin ja urobilinogeen:
4. Bilirubiin
Tervete loomade uriin sisaldab minimaalses koguses bilirubiini, mida praktilises meditsiinis kasutatavate tavapäraste kvaliteetsete proovidega ei ole võimalik tuvastada. Seetõttu arvatakse, et tavaliselt ei tohiks OAM-is olla sapipigmente. Uriiniga eritub ainult otsene bilirubiin, mille kontsentratsioon veres on tavaliselt ebaoluline (0 kuni 6 µmol / l), kuna kaudne bilirubiin ei läbi neerufiltrit. Seetõttu täheldatakse bilirubinuuriat peamiselt maksakahjustuse (maksa kollatõbi) ja sapi väljavoolu häiretega (subhepaatiline ikterus), kui otsene (seotud) bilirubiin tõuseb veres. Hemolüütilise kollatõve (prehepaatiline ikterus) korral ei ole bilirubineemia tüüpiline.
5. Urobilinogeen
Urobilinogeen moodustub otsesest bilirubiinist peensooles sapiga eritunud bilirubiinist. Iseenesest ei ole positiivne reaktsioon urobilinogeenile diferentsiaaldiagnostika eesmärgil eriti sobiv, kuna võib täheldada mitmesuguste maksakahjustuste (hepatiit, tsirroos) ja maksaga külgnevate elundite haiguste korral (sapi- või neerukoolikute rünnakuga, koletsüstiidiga, enteriidi, kõhukinnisuse jne korral).

Uriini setete mikroskoopia
Uriini sete jaguneb organiseeritud (orgaanilise päritoluga elemendid - erütrotsüüdid, leukotsüüdid, epiteelirakud ja silindrid) ja organiseerimata (anorgaanilise päritoluga elemendid - kristalsed ja amorfsed soolad).
1. Hematuria - erütrotsüütide esinemine uriinis. Eristatakse brutohematuria (kui uriini värvus muutub) ja mikrohematuuria (kui uriini värvus ei muutu ja punaseid vereliblesid leitakse ainult mikroskoobi all). Värsked muutumatud erütrotsüüdid on tüüpilisemad kuseteede kahjustustele (ICD, põiepõletik, uretriit).
2. Hemoglobinuuria - hemoglobiini tuvastamine uriinis, tingitud intravaskulaarne hemolüüs. Kliiniliselt väljendub kohvivärvi uriini eritumisel. Erinevalt hematuuriast puuduvad hemoglobinuuriaga erütrotsüüdid uriini setetes.
3.Leukotsüüdid
Leukotsüüdid terve looma uriinis sisalduvad väikeses koguses - kuni 1-2 mikroskoobi vaateväljas. Leukotsüütide arvu suurenemine uriinis (püuuria) viitab põletikulistele protsessidele neerudes (püelonefriit) või kuseteedes (tsüstiit, uretriit).
4. Epiteelirakud
Epiteelirakke leidub peaaegu alati uriinisetetes. Tavaliselt pole OAM-il vaateväljas rohkem kui 5 tükki. Epiteelirakkudel on erinev päritolu. Lameepiteelirakud sisenevad uriini tupest, kusiti ja neil puudub eriline diagnostiline väärtus. Üleminekuepiteelirakud ääristavad põie limaskesta, kusejuhasid, vaagnat, eesnäärme suuri kanaleid. Selle epiteeli suure hulga rakkude ilmumist uriinis võib täheldada nende elundite põletiku, KSD ja kuseteede neoplasmide korral.
5.Silindrid
Silinder on valk, mis on keerdunud neerutuubulite luumenis ja sisaldab oma maatriksis tuubulite valendiku mis tahes sisu. Silindrid võtavad tuubulite endi kuju (silindriline jäljend). Terve looma uriinis võib mikroskoobi vaateväljas tuvastada üksikuid silindreid päevas. Tavaliselt pole OAM-is silindreid. Silindruria on neerukahjustuse sümptom.
6. Organiseerimata sete
Organiseerimata uriinisete koosneb kristallide ja amorfsete masside kujul sadestunud sooladest. Soolade olemus sõltub uriini pH-st ja muudest omadustest. Näiteks uriini happelise reaktsiooniga tuvastatakse kusihape, uraatid, oksalaadid. Uriini leeliselise reaktsiooniga - kaltsium, fosfaadid (struviidid). Soolade tuvastamine värskes uriinis on KSD tunnus.
7. Bakteriuuria
Normaalne uriin on põis steriilsed. Urineerimisel satuvad sinna mikroobid ureetra alumisest osast, kuid nende arv ei ole > 10 000 1 ml kohta. Bakteriuuria viitab rohkem kui ühe bakteri avastamisele vaateväljas (kvalitatiivne meetod), mis tähendab kolooniate kasvu kultuuris üle 100 000 bakteri 1 ml-s ( kvantitatiivne meetod). On selge, et uriinikultuur on kuseteede infektsioonide diagnoosimise kuldstandard.

Kasside KLIINILINE (ÜLDINE) vereanalüüs

Hemoglobiin- Erütrotsüütide verepigment, mis kannab hapnikku, süsihappegaasi.
Suurendus:
-polütsüteemia (punaste vereliblede arvu suurenemine)
- püsida suurtel kõrgustel
- liigne treening
- dehüdratsioon, verehüübed
Vähendamine:
- aneemia

punased verelibled- hemoglobiini sisaldavad mittetuumalised vererakud. Need moodustavad suurema osa vere moodustunud elementidest. Koera keskmine on 4-6,5 tuhat * 10 ^ 6 / l. Kassid - 5-10 tuhat * 10 ^ 6 / l.
Suurenemine (erütrotsütoos):
- bronhopulmonaalne patoloogia,
- südamerikked
-polütsüstiline neeruhaigus
- neerude, maksa kasvajad,
-dehüdratsioon.
Vähenenud: - aneemia,
- äge verekaotus, - krooniline põletikuline protsess,
- hüperhüdratsioon.

ESR- Erütrotsüütide settimise kiirus kolonni kujul vere settimise ajal. See sõltub punaste vereliblede arvust, nende "massist" ja kujust ning plasma omadustest - valkude (peamiselt fibrinogeeni) hulgast, viskoossusest. Norm 0-10 mm/h.
Suurendus:
- infektsioonid
- põletikuline protsess
- pahaloomulised kasvajad
- aneemia
- Rasedus
Suurenduse puudumineülaltoodud põhjustel:
- polütsüteemia
- plasma fibrinogeeni taseme langus.

trombotsüüdid- Luuüdi hiiglaslikest rakkudest moodustuvad trombotsüüdid. Vastutab vere hüübimise eest. Normaalne sisaldus veres on 190-550 * 10 ^ 9 liitrit.
Suurendus:
- polütsüteemia
- müeloidne leukeemia
- põletikuline protsess
- seisund pärast põrna eemaldamist, kirurgilisi operatsioone.
Vähendamine:
- süsteemsed autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus)
- aplastiline aneemia
- hemolüütiline aneemia

Leukotsüüdid- valged verelibled. Toodetud punases luuüdis. Funktsioon - kaitse võõrainete ja mikroobide eest (immuunsus). Koerte keskmine on 6,0-16,0 * 10 ^ 9 / l. Kassidele - 5,5-18,0 * 10^9 / l. Spetsiifiliste funktsioonidega leukotsüüte on erinevat tüüpi (vt leukotsüütide valem), seetõttu on diagnostilise tähtsusega üksikute tüüpide arvu muutus, mitte kõik leukotsüüdid üldiselt.
Tõsta
- leukotsütoos
- leukeemia
- infektsioon, põletik
- seisund pärast ägedat verejooksu, hemolüüsi
- allergia
- pika kortikosteroidide kuuriga
Vähenemine - leukopeenia
- mõned infektsioonid, luuüdi patoloogia (aplastiline aneemia)
- põrna funktsiooni suurenemine
- immuunsüsteemi geneetilised kõrvalekalded
- anafülaktiline šokk

Leukotsüütide valem - erinevat tüüpi leukotsüütide protsent.

3. Basofiilid - osalevad vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides. Esineb harva. Norm on 0-1% leukotsüütide koguarvust.
Suurenemine - basofiilia:
- allergilised reaktsioonid võõrvalgu sissetoomisele, sealhulgas toiduallergia
- kroonilised põletikulised protsessid seedetraktis
- hüpotüreoidism
- verehaigused (äge leukeemia, lümfogranulomatoos)

4. Lümfotsüüdid on immuunsüsteemi peamised rakud. Võitle viirusinfektsioonidega. Nad hävitavad võõrrakke ja muutunud omarakke (tunnevad ära võõrvalgud – antigeenid ja hävitavad valikuliselt neid sisaldavaid rakke – spetsiifiline immuunsus), eritavad verre antikehi (immunoglobuliine) – aineid, mis blokeerivad antigeenimolekule ja viivad need organismist välja. Norm on 18-25% leukotsüütide koguarvust.
Suureneb lümfotsütoos:
- hüpertüreoidism
- viirusnakkused
- lümfotsüütiline leukeemia
Vähenemine - lümfopeenia:
- kortikosteroidide, immunosupressantide kasutamine

- neerupuudulikkus
- krooniline maksahaigus
- immuunpuudulikkuse seisundid
- vereringepuudulikkus

Kasside vere BIOKEEMILINE analüüs

1. Glükoos– universaalne rakkude energiaallikas – põhiaine, millest iga keharakk saab energiat eluks. Keha energia- ja seega - glükoosivajadus - suureneb paralleelselt füüsilise ja psühholoogilise stressiga stressihormooni - adrenaliini mõjul, kasvu, arengu, taastumise ajal (kasvuhormoonid, kilpnääre, neerupealised).
Koerte keskmine väärtus on 4,3-7,3 mmol / l, kassid - 3,3-6,3 mmol / l.
Glükoosi imendumiseks rakkudes on vajalik normaalne insuliinisisaldus, kõhunäärme hormoon. Selle defitsiidiga (suhkurtõbi) glükoos rakkudesse ei pääse, selle tase veres tõuseb ja rakud nälgivad.
Suurenemine (hüperglükeemia):
- suhkurtõbi (ebapiisav insuliinisisaldus)
- füüsiline või emotsionaalne stress (adrenaliini vabanemine)
-türotoksikoos (kilpnäärme suurenenud funktsioon)
- Cushingi sündroom (neerupealiste hormooni – kortisooli taseme tõus)
- kõhunäärmehaigused (pankreatiit, kasvaja, tsüstiline fibroos)
- kroonilised maksa-, neeruhaigused
Vähenemine (hüpoglükeemia):
- nälgimine
- insuliini üleannustamine
- kõhunäärmehaigused (insuliini sünteesivate rakkude kasvaja)
- kasvajad (kasvajarakkude liigne glükoosi tarbimine energiamaterjalina)
- funktsiooni puudumine endokriinsed näärmed(neerupealised, kilpnääre, hüpofüüs (kasvuhormoon))
- raske maksakahjustusega mürgistus (alkohol, arseen, kloor, fosforiühendid, salitsülaadid, antihistamiinikumid)

2. Üldvalk
"Elu on valgukehade eksisteerimise viis." Valgud on elu peamine biokeemiline kriteerium. Need on osa kõigist anatoomilistest struktuuridest (lihased, rakumembraanid), transpordivad aineid läbi vere ja rakkudesse, kiirendavad biokeemiliste reaktsioonide kulgu organismis, tunnevad ära aineid – oma või teisi ja kaitsevad võõraste eest, reguleerivad ainevahetust, hoiavad vedelikku. veresoontes ja ärge laske sellel kangasse sattuda. Valke sünteesitakse maksas toidu aminohapetest. Kogu verevalk koosneb kahest fraktsioonist: albumiinidest ja globuliinidest.
Koerte keskmine - 59-73 g/l, kassidel - 54-77 g/l.
Suurenemine (hüperproteineemia):
- dehüdratsioon (põletused, kõhulahtisus, oksendamine - valgukontsentratsiooni suhteline tõus vedelikumahu vähenemise tõttu)
- hulgimüeloom (gammaglobuliinide liigne tootmine)
Vähenemine (hüpoproteineemia):
- nälg (täis- või valgusisaldus - range taimetoitlus, anorexia nervosa)
- soolehaigus (malabsorptsioon)
- nefrootiline sündroom (neerupuudulikkus)
- suurenenud tarbimine (verekaotus, põletused, kasvajad, astsiit, krooniline ja äge põletik)
- krooniline maksapuudulikkus(hepatiit, tsirroos)

3.Albumiin– üks kahest koguvalgu fraktsioonist – transport.
Koerte norm on 22-39 g / l, kassid - 25-37 g / l.
Suurenemine (hüperalbumineemia):
Tõelist (absoluutset) hüperalbumineemiat pole olemas. Suhteline tekib siis, kui vedeliku kogumaht väheneb (dehüdratsioon)
Vähenemine (hüpoalbumineemia):
Sama, mis üldise hüpoproteineemia korral.

4. Bilirubiini summaarne- sapi komponent, koosneb kahest fraktsioonist - kaudne (seondumata), moodustub vererakkude (erütrotsüütide) lagunemisel ja otsene (seotud), moodustub kaudsest maksas ja eritub sapiteede kaudu soolde. Tegemist on värvainega (pigmendiga), mistõttu selle suurenemisel veres muutub naha värvus – kollatõbi.
Suurenemine (hüperbilirubineemia):
- maksarakkude kahjustus (hepatiit, hepatoos - parenhüümne kollatõbi)
- sapiteede obstruktsioon (obstruktiivne kollatõbi

5. Uurea- valkude ainevahetuse saadus, mis eritub neerude kaudu. Mõned jäävad verre.
Koera norm on 3-8,5 mmol / l, kassil - 4-10,5 mmol / l.
Suurendus:
- neerufunktsiooni kahjustus
- kuseteede obstruktsioon
- kõrge valgusisaldus toidus
- suurenenud valkude lagunemine (põletused, äge infarkt müokard)
Vähendamine:
- valgu nälg
- liigne valgu tarbimine (rasedus, akromegaalia)
- malabsorptsioon

6. Kreatiniin- kreatiini metabolismi lõpp-produkt, sünteesitakse neerudes ja maksas kolmest aminohappest (arginiin, glütsiin, metioniin) See eritub organismist täielikult neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel, imendumata tagasi neerutuubulitesse.
Koera norm on 30-170 µmol/l, kassil 55-180 µmol/l.
Täiustatud:
- neerufunktsiooni kahjustus (neerupuudulikkus)
- hüpertüreoidism
Alandatud:
- Rasedus
- vanusega seotud lihasmassi vähenemine

7. Alaniinaminotransferaas (AlAT) – maksarakkude poolt toodetud ensüüm, skeletilihased ja südamed.
Koera norm on 0-65 ühikut, kassi jaoks - 0-75 ühikut.
Suurendus:
- maksarakkude hävimine (nekroos, tsirroos, kollatõbi, kasvajad)
- lihaskoe hävimine (trauma, müosiit, lihasdüstroofia)
- põletused
- ravimite (antibiootikumide jne) toksiline toime maksale

8. Aspartaataminotransferaas (AST)- Südame, maksa, skeletilihasrakkude ja punaste vereliblede poolt toodetud ensüüm.
Koerte keskmine sisaldus on 10-42 ühikut, kassidel - 9-30 ühikut.
Suurendus:
- maksarakkude kahjustused (hepatiit, toksiliste ravimite kahjustus, maksa metastaasid)
- raske füüsiline aktiivsus
- südamepuudulikkus
- põletused, kuumarabandus

9. Gamma-glutamüültransferaas (Gamma-GT)- Ensüüm, mida toodavad maksa-, kõhunäärme- ja kilpnäärmerakud.
koerad - 0-8 ühikut, kassid - 0-3 ühikut.
Suurendus:
- maksahaigused (hepatiit, tsirroos, vähk)
- pankrease haigused (pankreatiit, suhkurtõbi)
- hüpertüreoidism (kilpnäärme hüperfunktsioon)

10. Alfa amülaas
- Ensüüm, mida toodavad kõhunäärme ja kõrvasüljenäärme süljenäärmed.
Koera norm on 550-1700 RÜ, kassi jaoks - 450-1550 RÜ.
Suurendus:
- pankreatiit (kõhunäärmepõletik)
- Parotiit (parotiidse süljenäärme põletik)
- diabeet
- mao ja soolte volvulus
- peritoniit
Vähendamine:
- pankrease puudulikkus
- türeotoksikoos

11. Kaalium, naatrium, kloriidid- Pakub rakumembraanide elektrilisi omadusi. Kõrval erinevad küljed rakumembraani hoiab spetsiaalselt korras kontsentratsiooni ja laengu erinevus: väljaspool rakku on rohkem naatriumi ja kloriide ning sees kaaliumi, aga väljas vähem kui naatriumi - see tekitab rakumembraani külgede vahel potentsiaalse erinevuse - puhkelaeng mis võimaldab rakul olla elus ja reageerida närviimpulssidele, osaledes keha süsteemses tegevuses. Laengu kaotades lahkub rakk süsteemist, sest. ei suuda aju käske vastu võtta. Seega on naatrium ja kloriidid rakuvälised ioonid, kaalium on rakusisene. Lisaks puhkepotentsiaali säilitamisele osalevad need ioonid närviimpulsi – aktsioonipotentsiaali – tekitamises ja juhtimises. Mineraalide ainevahetuse reguleerimine organismis (neerupealiste koore hormoonid) on suunatud naatriumi säilitamisele, mida looduslikus toidus (ilma lauasoolata) ei piisa, ja kaaliumi eemaldamist verest, kuhu see rakkude hävimisel satub. Ioonid hoiavad koos teiste lahustunud ainetega vedelikku: tsütoplasma rakkude sees, rakuväline vedelik kudedes, veri veresoontes, reguleerides vererõhku, takistades tursete teket. Kloriidid on osa maomahlast.

12. Kaalium:
koerad - 3,6-5,5, kassid - 3,5-5,3 mmol / l.
Suurenenud kaaliumisisaldus (hüperkaleemia):
- rakukahjustus (hemolüüs - vererakkude hävimine, tõsine nälg, krambid, rasked vigastused)
- dehüdratsioon
- äge neerupuudulikkus (neerude kaudu eritumine)
- hüperadrenokortikoos
Vähenenud kaaliumisisaldus (hüpokaleemia)
- krooniline nälg (söömata jätmine)
- pikaajaline oksendamine, kõhulahtisus (soolemahla väljalangemine)
- neerufunktsiooni kahjustus
- neerupealiste koore liigsed hormoonid (sealhulgas võtmine annustamisvormid kortisoon)
- hüpoadrenokortikoos

13. Naatrium
koerad - 140-155, kassid - 150-160 mmol / l.
Suurenenud naatriumisisaldus (hüpernatreemia):
- liigne soola tarbimine
- ekstratsellulaarse vedeliku kadu (tugev oksendamine ja kõhulahtisus, sagenenud urineerimine (diabeet insipidus).
- ülemäärane retentsioon (neerupealiste koore suurenenud funktsioon)
- keskmääruse rikkumine vee-soola ainevahetus(hüpotalamuse patoloogia, kooma)
Naatriumisisalduse langus (hüponatreemia):
kaotus (diureetikumide kuritarvitamine, neeruhaigus, neerupealiste puudulikkus)
- kontsentratsiooni langus vedelikumahu suurenemise tõttu (suhkurtõbi, krooniline südamepuudulikkus, maksatsirroos, nefrootiline sündroom, tursed)

14. Kloriidid
koerad - 105-122, kassid - 114-128 mmol / l.
Kloriidide sisalduse suurenemine:
- dehüdratsioon
- äge neerupuudulikkus
- diabeet insipidus
- mürgistus salitsülaatidega
- neerupealiste koore suurenenud funktsioon
Kloriidide sisalduse vähenemine:
- tugev kõhulahtisus, oksendamine,
- vedeliku mahu suurenemine

15. Kaltsium
Koerad - 2,25-3 mmol / l, kassid - 2,1-2,8 mmol / l.
Osaleb närviimpulsi juhtimises, eriti südamelihases. Nagu kõik ioonid, hoiab see veresoontes vedelikku, takistades tursete teket. Nõutav lihaste kokkutõmbumine, vere hüübimist. Sisaldub luukoe ja hambaemaili. Vere taset reguleerib hormoon kõrvalkilpnäärmed ja vitamiin D. Paratüroidhormoon tõstab kaltsiumi taset veres, uhudes luudest välja, suurendades imendumist soolestikus ja aeglustades eritumist neerude kaudu.
Suurenemine (hüperkaltseemia):
- kõrvalkilpnäärme funktsiooni suurenemine
- luukahjustustega pahaloomulised kasvajad (metastaasid, müeloom, leukeemia)
- liigne D-vitamiin
- dehüdratsioon
Vähenemine (hüpokaltseemia):
- Kilpnäärme funktsiooni langus
- D-vitamiini puudus
- krooniline neerupuudulikkus
- magneesiumipuudus

16. Fosfor anorgaaniline
Koerad - 0,8-2,3, kassid - 0,9-2,3 mmol / l.
Element, mis on osa nukleiinhapetest, luukoest ja raku peamistest energiavarustussüsteemidest - ATP. Reguleeritakse paralleelselt kaltsiumi tasemega.
Suurendus:
- luukoe hävimine (kasvajad, leukeemia)
- liigne D-vitamiin
- luumurdude paranemine
- endokriinsed häired
- neerupuudulikkus
Vähendamine:
- kasvuhormooni puudumine
- D-vitamiini puudus
- malabsorptsioon, raske kõhulahtisus, oksendamine
- hüperkaltseemia

17. Leeliseline fosfataas

Koerad - 0-100, kassid - 4-85 ühikut.
Luukoes, maksas, sooltes, platsentas, kopsudes moodustunud ensüüm.
Suurendus:
- Rasedus
- suurenenud ainevahetus luukoes kiire kasv, luumurdude paranemine, rahhiit, hüperparatüreoidism)
- luuhaigused (osteogeenne sarkoom, luuvähi metastaasid)
- maksahaigus
Vähendamine:
- hüpotüreoidism (hüpotüreoidism)
- aneemia (aneemia)
- C-vitamiini, B12, tsingi, magneesiumi puudus

LIPIIDID

Lipiidid (rasvad) on elusorganismile vajalikud ained. Peamine lipiid, mida inimene toiduga saab ja millest siis tema enda lipiidid moodustuvad, on kolesterool. See on osa rakumembraanidest, säilitab nende tugevuse. nn. steroidhormoonid: neerupealiste koore hormoonid, mis reguleerivad vee-soola ja süsivesikute ainevahetus keha kohandamine uute tingimustega; suguhormoonid. Moodustatud kolesteroolist sapphapped osaleb rasvade imendumises soolestikus. Päikesevalguse mõjul nahas olevast kolesteroolist sünteesitakse D-vitamiini, mis on vajalik kaltsiumi omastamiseks. Kui veresoone seina terviklikkus on kahjustatud ja/või kolesteroolisisaldus veres on liigne, ladestub see seinale ja moodustub. kolesterooli tahvel. Seda seisundit nimetatakse veresoonte ateroskleroosiks: naastud ahendavad luumenit, häirivad verevoolu, häirivad verevoolu sujuvust, suurendavad vere hüübimist ja aitavad kaasa verehüüvete tekkele. Maksas tekivad mitmesugused lipiidide kompleksid veres ringlevate valkudega: kõrge, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (HDL, LDL, VLDL); üldkolesterool jaguneb nende vahel. Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid ladestuvad naastudena ja aitavad kaasa ateroskleroosi progresseerumisele. Suure tihedusega lipoproteiinid, kuna neis on spetsiaalne valk - apoproteiin A1 - aitavad kaasa kolesterooli "tõmbamisele" naastudelt ja mängivad kaitsvat rolli, peatavad ateroskleroosi. Seisundi riski hindamiseks ei ole oluline üldkolesterooli üldtase, vaid selle fraktsioonide suhe.

18. Üldkolesterool
Koerad - 2,9-8,3, kassid - 2-5,9 mmol / l.
Suurendus:
- maksahaigus
- hüpotüreoidism (kilpnäärme alatalitlus)
- isheemiline haigus süda (ateroskleroos)
- hüperadrenokorticism
Vähendamine:
- enteropaatiad, millega kaasneb valgukadu
- hepatopaatia (portokavaalne anastomoos, tsirroos)
- pahaloomulised kasvajad
- kehv toitumine