Kümnest sündinud lapsest seitsmel avastavad sünnitusmajade arstid naha kollasust. Mõned lapsed on juba sündinud kollatõvega, teised muutuvad kollaseks tundide või isegi päevade jooksul pärast sündi.

90% juhtudest lõpeb kõik hästi: vastsündinute füsioloogilise kollatõve diagnoos kinnitatakse. Kuid 10% juhtudest on arstid sunnitud kindlaks tegema, kas imikul on kaasasündinud või omandatud, sageli tõsine haigus, mis põhjustas naha ja limaskestade määrdumise aastal kollane. Üks selline haigus on vastsündinu hemolüütiline haigus.

Soovitame lugeda:

VASTSÜNDINUD HEMOLÜÜTILISE HAIGUSE MÕISTE (HDN)

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus on kaasasündinud haigus, mis võib endast teada anda nii siis, kui laps on veel kõhus, kui ka siis, kui ta on juba sündinud.

Selle tuumaks on immunoloogiline vastasseis kahe seotud organismi – ema ja lapse keha – vahel. Selle konflikti põhjuseks on paradoksaalsel kombel ema vere kokkusobimatus loote verega, mille tagajärjel hävivad lapse punased verelibled.

HDN-i arengu mehhanism

Inimese erütrotsüüdi kest on "asustatud" erinevate antigeenidega (AG), neid on rohkem kui 100 tüüpi. Teadlased on kõik AG-d rühmitanud erütrotsüütide süsteemidesse, millest on juba teada rohkem kui 14 (AB0, Rh, Kid, Kell, Duffy jne).

Reesus (Rh) süsteem sisaldab antigeene, mis vastutavad vere Rh seisundi eest: Rh (+) või Rh (-). AB0 - AG süsteemis, mis määravad inimvere grupikuuluvuse: B ja A. Mõlema süsteemi antigeenid on võimelised ja valmis vastavate antikehadega (AT) kohtudes koheselt käivitama immuunvastuse. Normaalses veres puuduvad nende enda erütrotsüütide AG-vastased antikehad.

Mis juhtub loote ja vastsündinu hemolüütilise haigusega? Loote erütrotsüütide antigeenid tungivad ema verest platsenta kaudu lapse verre. Nende kohtumine kutsub esile immuunreaktsiooni, mille tagajärjeks on lapse punaste vereliblede hemolüüs (hävimine). Kust aga tulid ema verest lapse erütrotsüütide antigeenide vastased antikehad?

HEMOLÜÜTILISTE HAIGUSTE ARENGEMISE PÕHJUSED

Hemolüütiline haigus: konfliktide põhjused reesussüsteemis

See HDN-i vorm areneb, kui Rh (-) sensibiliseeritud naine on rase Rh (+) lootega.

Mida tähendab mõiste "sensibiliseeritud"? See tähendab, et Rh (+) erütrotsüüdid on juba vähemalt korra naise verre sattunud, näiteks varasemate raseduste ajal Rh (+) loodetega, mis lõppesid sünnituse, abordi või raseduse katkemisega. Loote erütrotsüüdid tungivad läbi platsenta ema vereringesse nii raseduse ajal (eriti aktiivsed 37–40. nädalal) kui ka sünnituse ajal. Sensibiliseerimine võib tekkida vereülekande, elundisiirdamise ajal.

Tabel näitab ema ja loote vahelise Rh-konflikti tekkimise tõenäosust.

Ema organism reageerib esimesele "tutvusele" võõraste erütrotsüütidega sobivate antikehade tootmisega. Sellest hetkest alates ringlevad antikehad ema veres ja "ootavad uut kohtumist" võõraste Rh (+) erütrotsüütidega. Ja kui esimene antikehade kohtumine antigeenidega võiks päris hästi lõppeda, siis teine ​​ja kõik järgnevad on agressiivne, eskaleeruv vastasseis, mis mõjutab last iga kord.

Hemolüütiline haigus: konflikti põhjused AB0 süsteemis

Konflikt AB0 süsteemis on palju tavalisem kui reesuskonflikt, kuid tavaliselt kulgeb see lihtsamalt kui viimane.

Tabelis: aglutinogeenid on rühma antigeenid (erütrotsüütides), aglutiniinid rühma antikehad (vereplasmas). Iga rühma veri on teatud AG ja AT komplekt. Pange tähele, et kui veres on A-antigeene, siis α-antikehi alati pole ja kui B-antigeene, siis β-d puuduvad. Miks? Sest nende kohtumine vallandab punaste vereliblede aglutinatsiooni (liimimise) immuunreaktsiooni koos nende hilisema hävimisega. See on AB0 süsteemi kohane konflikt, mille käigus areneb vastsündinute hemolüütiline verehaigus.

Naise sensibiliseerimine AB0 süsteemi poolt võib ilmneda nii raseduse ajal kui ka enne seda, näiteks loomsetest valkudest küllastunud toidulaual, vaktsineerimise ajal ja nakkushaiguse ajal.

Tabelis on näidatud ema ja loote vahelise konflikti tekkimise tõenäosus veregrupi järgi.

HDN VORMID JA NENDE KLIINILISED OMADUSED

Vastavalt kulgemise raskusastmele on vastsündinu hemolüütiline verehaigus 50% juhtudest kerge, 25–30% juhtudest on selle kulg hinnatud mõõdukaks, 20–30% raskeks.

Konflikti tüübi järgi on HDN-id Rh süsteemi järgi, AB0 süsteemi järgi ja teiste erütrotsüütide süsteemidega seotud antigeenide järgi. Vastsündinu hemolüütilise haiguse kliinilised vormid sõltuvad suuresti tekkinud konflikti tüübist.

Loode väljalangemine

Kui esineb Rh-konflikt ja 20–29 rasedusnädalal ründavad antikehad massiliselt ebaküpset loodet, tekib lootel vesitõbi.

Selle vastsündinu hemolüütilise haiguse vormiga sünnib laps ilma kollatõveta, kuid tugeva kehatursega ja kõik. siseorganid. Lapsel on ebaküpsuse tunnused, vähenenud lihastoonus, nõrgad refleksid, ta liigub vähe. Nahk on kahvatu, sellel võib esineda hemorraagiaid. Registreeritakse hingamishäired ja ägeda südamepuudulikkuse nähud.

Vereanalüüsis - raske aneemia ja väga madal hooldus kogu valk.

Kui antikehad hakkavad last ründama pärast 29. nädalat, siis HDN-i kliiniline vorm ja see, kas see on kaasasündinud või omandatud, sõltub sellest, kui palju ja millal (emakasisesed ja (või) sünnituse ajal) ema antikehad beebisse tungisid.

See vorm on tingitud ema Rh-antikehade massilisest löögist lapsele 37. nädalal enne sündi (kaasasündinud) ja sünnituse ajal (omandatud). Iseloomulik omadus kõige levinum (90% kõigist juhtudest) ikteriline vorm on kollatõve varajane (esimestel tundidel või päevadel) ilmnemine. See saavutab maksimumi 2-4 päevaga, millega kaasneb kerge aneemia, mõningane kudede turse, maksa ja põrna suurenemine. Mida varem kollatõbi ilmneb, seda raskem on haiguse kulg.

aneemiline vorm

Seda vormi diagnoosin 10% kõigist hemolüütilist haigust põdevatest lastest, selle põhjus on pikaajaline kokkupuude lootel, alates 29. nädalast, väikesed "portsjonid" Rh-antikehi. Laps on sündinud väga kahvatu, kollatõbi või mitte, või on see väga kerge. Järk-järgult suurenevad bilirubiinimürgistuse nähud (adünaamia, letargia, "halvad" refleksid).

ödeemne vorm

Kui pärast 29. rasedusnädalat alustavad Rh-antikehad lootele massilist rünnakut, areneb HDN-i ödeemne vorm. Selle kliinilised ilmingud on sarnased loote vesitõve omadega.

HDN vastavalt AB0 süsteemile: kliinilised tunnused:

• ilmneb hiline (2-3 päeva) kollatõbi;
• harva suurendada maksa ja põrna;
• väga harva tekivad kaasasündinud ikterilised ja ödeemilised vormid;
• sageli on omandatud ikterilis-aneemilised vormid;
• kohutavate tüsistuste arengu sagedus läheneb nullile.

Miks on AB0 konflikt vähem levinud kuiRh-konflikt, mille tagajärjeks on raske HDN-i vorm?

1. Naise AB0 sensibiliseerimiseks peab tema verre sisenema palju rohkem loote verd kui Rh sensibiliseerimisel.
2. Erinevalt Rh-antigeenidest leidub rühmaantigeene lisaks erütrotsüütidele ka kõigis teistes loote kudedes, platsentas ja lootevees. Ema antikehadega kohtumisel langeb immuun "tabamus" mitte ainult erütrotsüütidele, vaid jaotub kõigisse nendesse kudedesse.
3. Ema kehas on oma rühma antikehad, mis saavad hakkama vereringesse sattunud loote erütrotsüütidega.

HEMOLÜÜTILINE HAIGUS: TAGAJÄRJED JA TÜSISTUSED

1. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom ehk DIC areneb tänu järsk tõus vere hüübimist. Väikestes ja suured laevad tekivad verehüübed, tekivad südameinfarktid ja elundite nekroos, verevalumid elundites. Põhjuseks on kudede tromboplastiini massiline sattumine hemolüüsitud erütrotsüütidest verre.
2. Hüpoglükeemia on veresuhkru taseme langus.
3. Bilirubiini entsefalopaatia on kernicteruse tagajärg, mille puhul äärmiselt toksiline kaudne bilirubiin "immutab" aju struktuure, hävitades seeläbi neuroneid. See avaldub neuroloogilised sümptomid ja sellele järgnev bilirubiini entsefalopaatia teke (halvatus, kurtus jne).
4. Sapi paksenemise sündroom, mille puhul sapiteed on ummistunud lima ja sapikorkidega.
5. Südamelihase, maksa, neerude sekundaarsed kahjustused.
6. Sekundaarne immuunpuudulikkus - areneb komponentide kahjustuse tõttu immuunsussüsteem kaudne bilirubiin ja immuunkompleksid.

Sünnieelne diagnoos eesmärk on samastada naisi kõrge riskiga hemolüütilise haiguse areng lootel, mille tagajärjed ei ole vähem ohtlikud kui haigus ise.

Seetõttu küsib sünnitusarst-günekoloog hoolikalt ja HDN-i osas täpselt patsienti, selgitab välja vajalikud andmed anamneesi kohta (abordid, raseduste arv jne). Kogu raseduse ajal jälgivad arstid HDN-i riskiga naistel antikehade tiitrit veres ja lootevees, teevad loote ja platsenta ultraheli, loote CTG-d, dopleromeetriat.

Sünnitusjärgne diagnoos hõlmab vastsündinute seas nende tuvastamist, kellel on suur risk TTH tekkeks ja need, kellel juba on TTH. Selleks uurib neonatoloog regulaarselt kõiki vastsündinuid kollatõve, turse ja muude haigusnähtude suhtes.

Laboratoorsed uuringud jälgivad bilirubiini ja glükoosi taset lapse veres dünaamikas, määrates kindlaks veregrupi ja Rh faktori, immunoloogilised uuringud antikehade esinemise kohta lapse veres, ema veres ja piimas.

VASTASÜNDINUD HEMOLÜÜTILINE HAIGUS: RAVI JA ENNETAMINE

Vastsündinu hemolüütilise haiguse korral võib ravi olla operatiivne ja konservatiivne. Ravi taktikat valides juhinduvad arstid beebi seisundi tõsidusest ja hüperbilirubineemia tasemest.

Kirurgiline ravi on asendusvereülekande operatsioon. See on ette nähtud, kui vastsündinul on raske HDN-i tunnused, süvenenud anamnees, kui ilmnevad bilirubiinimürgistuse sümptomid. Kasutatakse hemosorptsiooni ja plasmafereesi.

Konservatiivne ravi on eelkõige fototeraapia, kiiritamine spetsiaalse lambiga, mille kiired muudavad mürgise bilirubiini mittetoksiliseks.

Määratud infusioonravi (albumiin, füsioloogiline soolalahus, glükoosilahus) on suunatud bilirubiinimürgistuse eemaldamisele ja bilirubiini väljutamise kiirendamisele organismist.

Rakenda ravimid(ziksoriin jne), aktiveerides ensüümsüsteem maks. Kasutatakse adsorbente (karboleen, agar-agar jne), kolereetikume (elektroforeesi teel), vitamiine (E, ATP, A), rakumembraane stabiliseerivaid aineid, hepatoprotektoreid (Essentiale jt), hemorraagilisi aineid (adrokson jne).

Zaluzhanskaya Elena, lastearst

Vastsündinu hemolüütiline haigus- see on isoimmuunset tüüpi hemolüütilise aneemia mittefüsioloogiline areng, mis tuleneb loote erütrotsüütide antigeenide ja ema vere kokkusobimatusest, mis sisaldab kõrge kontsentratsioon nende antigeenide vastased antikehad. Sellise patoloogia kui "vastsündinu hemolüütilise haiguse" diagnoosimise tase on 0,6% ja perinataalne suremus maailma statistika kohaselt ei ületa 2,5%.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse põhjused

Vastsündinu hemolüütilise haiguse arengu etiopatogeneetilise mehhanismi aluseks on immuunkonflikti tekkimine, mis tekib siis, kui ema on "antigeennegatiivne" ja sündimata laps "antigeen-positiivne". Klassikalise loote hemolüütilise haiguse tekkeks eelduseks on ema keha esialgne sensibiliseerimine ehk olemasolev fakt korduv rasedus. Olukorras, kus hemolüütiline verehaigus areneb grupi mittesobivuse tõttu, ei oma tähtsust ema sensibiliseerimise fakt ning aneemia tekib juba esimese raseduse ajal.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse arengu patogeneetiline mehhanism käivitatakse antigeen-negatiivse raseda naise kehasse sisenemisel antigeen-positiivsete erütrotsüütide vererakud. Suurim tähtsus on loote vere mahul, mis siseneb ema verre. On terve hulk mittemuutuvaid riskitegureid, mis aitavad kaasa vastsündinu hemolüütilise haiguse tekkele eelmiste abortide ja raseduse katkemiste, fakti ajaloo, invasiivsete ravimite kasutamise näol. diagnostilised meetodid ja raseduse katkemise ähvardused minevikus.

Haiguse aluseks on erütrotsüütide intratsellulaarne hemolüüs, mis tekib raseduse teisel trimestril ja progresseerub järsult pärast sünnitust. Pärast antigeenpositiivsete loote erütrotsüütide rakkude sisenemist fetoplatsentaarsesse barjääri aktiveeruvad ema organismis reesus- või rühmavastaste antikehade suurenenud tootmise mehhanismid. Toodetud IgG rühma antikehad naasevad vabalt loote üldisesse vereringesse ja nende kokkupuutel loote antigeenidega areneb aktiivne rakusisene erütrotsüütide hemolüüs.

Esimese raseduse ajal ei teki erütrotsüüte loote erütrotsüütide ebapiisava arvu ja ka ema organismi immuunsupressiivsete mehhanismide tõttu, kuid vallandub ema sensibiliseerimise protsess, mis on oluline loote erütrotsüütide arvukuses. hemolüüs järgnevatel rasedustel.

Hemolüütilise haiguse võimaliku arengu protsent vastsündinul ABO süsteemi järgi on 10%, selle haiguse keerukus seisneb aga selles, et erütrotsüütide hemolüüs tekib juba esimese raseduse ajal. Sellest hoolimata iseloomustab seda haigusvormi soodsam kulg ja minimaalne tüsistuste oht.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse ödeemset vormi iseloomustab erütrotsüütide hemolüüsi areng loote emakasisese arengu staadiumis c. Progresseeruva aneemia tagajärjel areneb lootel kõigi struktuuride ja kudede totaalne hüpoksiline kahjustus, millega kaasneb tõsine ainevahetushäired ja kahju veresoonte seinad. Veresoonte seinte kahjustuse tagajärjel luuakse tingimused vee ja albumiini liigseks vabanemiseks vereplasmast loote interstitsiaalsesse interstitsiumi koos samaaegse valgu tootmise vähenemisega maksa parenhüümis.

Pikaajaline paratamatult viib difuusse turse sündroomi tekkeni isegi sünnieelsel perioodil, aga ka raske. Kuna erütrotsüütide hemolüüsi tulemusena tekkiv bilirubiin satub ema kehasse fetoplatsentaarse barjääri kaudu, ei teki vastsündinud lapsel naha kollatõbe.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse kulgemise ikteriline variant areneb välja erütrotsüütide hemolüüsi tekkimisel. viimastel nädalatel rasedus või vahetult enne sünnitust. Tulenevalt asjaolust, et suure hulga erütrotsüütide rakkude intensiivse hävitamise tulemusena vabaneb suur bilirubiini kontsentratsioon. Vastsündinud lapse nahk muutub kollaseks bilirubiini liigse kogunemise tõttu nende struktuuridesse. Raskemad tüsistused tekivad siis, kui kaudne murd bilirubiin koguneb aju neuronitesse, kuna sellises olukorras tekib pöördumatu bilirubiini entsefalopaatia. Otsese bilirubiini liigse eritumise tõttu sapiteede kaudu luuakse tingimused sapi stagnatsiooniks ja kolestaatilise sündroomi nähtude tekkeks.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse aneemilist varianti peetakse kõige soodsamaks, kuna selle arengu patogeneesis on vahetult enne sünnitust loote veres minimaalne antikehi, seega on erütrotsüütide hemolüüs madala intensiivsusega.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse sümptomid ja tunnused

Kõige ebasoodsama kuluga kaasneb vastsündinu hemolüütilise haiguse ödeemne variant ja kulgemise aneemiline variant võib olla täiesti asümptomaatiline. Kuigi igaüks neist kliinilised vormid Seda patoloogiat iseloomustab spetsiifiliste patognoomiliste sümptomite tekkimine, vastsündinu hemolüütilise haiguse kulgemise mis tahes variandile on iseloomulikud mitmed kliinilised ilmingud. Selliste kliiniliste sümptomite hulka kuuluvad limaskestade märgatav kahvatus ja hepatosplenomegaalia.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse ödeemse vormiga kaasneb tursete sümptomite kompleksi kiire progresseerumine, mis väljendub suure hulga eksudaadi kogunemises looduslikesse õõnsustesse eksudatiivse pleuriidi, astsiidi kujul. Pikaajalise loote hüpoksilise kahjustuse tõttu luuakse tingimused arenguks, hemodünaamilisteks häireteks ja hingamishäired. Olukorras, kus laps sünnib elujõulisena, täheldatakse visuaalselt teravat hajutatud turset, naha paistetust. Vastsündinu objektiivne uurimine näitab südame absoluutse tuhmuse järsku laienemist, summutatud südamehääli ja vesikulaarse hingamise puudumist suurel kopsuväljadel.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse kõige levinum kliiniline variant on ikteriline, mille patognoomiliseks sümptomiks on mitte ainult vastsündinu naha, vaid ka algse määrdeaine, lootevee ja nabanööri värvi muutus. Kõige sagedamini täheldatakse ülaltoodud muutusi kohe pärast sünnitust või lapse esimesel elupäeval. Arvestades kliiniliste ja laboratoorsete muutuste tõsidust, on tavaks jagada vastsündinu hemolüütilise haiguse ikteriline vorm raskusastmeks.

Kerge ikterilise sündroomi aste tuvastatakse siis, kui naha ikterus tekib mitte varem kui kaks päeva pärast sündi ja bilirubiini indeks nabanöörist võetud veres ei ületa 51 μmol / l. Kell antud olek põrna ja maksa parameetrid ei suurene oluliselt ning mõnes olukorras jääb nende suurus normaalseks.

Kollatõbi keskmine aste raskust iseloomustab varajane algus (kohe pärast sünnitust) ja märkimisväärne bilirubiini kontsentratsioon nabaväädiveres, mis ületab 68 μmol / l. Mõõduka ikterusega kaasneb alati maksa ja põrna suuruse märkimisväärne suurenemine.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse diagnoos, millega kaasneb tõsine ikteriline sündroom, on platsenta ultraheliuuringu tegemine, lootevee uuring bilirubiini optilise tiheduse määramiseks. Olukorras, kus hemolüütilise haiguse raske vorm ei allu õigeaegsele meditsiinilisele korrektsioonile, tekivad rasked tüsistused kernicteruse kujul.

Sümptomid, mis viitavad tuumakollatõve tekkele, on mürgistussündroom letargia, patoloogilise haigutuse, isupuuduse ja regurgitatsiooni ning lihaste hüpotensiooni kujul. Kesknärvisüsteemi struktuuride rasket mürgistuskahjustust iseloomustab lapse sundasendi tekkimine opistotonusega voodis, "aju" nutu ilmnemine, suure fontaneli pundumine, kaasasündinud reflekside kadumine, suurenenud konvulsioonivalmidus ja patoloogilised okulomotoorsed sümptomid.

Kahjuks on vastsündinu hemolüütilise haiguse isoleeritud aneemiline vorm üks haruldasemaid. Selle kliinilise variandi puhul ei esine lapsel tõsiseid tervisehäireid ja suuremal määral pannakse diagnoos paika pärast turse tekke tõttu suure suurusega platsenta uurimist.

Olukorras, kus ema verd toodetakse kriitiliselt suur hulk antikehade edasise sisenemisega loote vereringesse, täheldatakse sünnituseelset loote surma igal raseduse etapil. Üldiselt märgivad reesuskonflikti läbinud naised rasket raseduse kulgu, mis on tingitud toksikoosi tekkest ja maksa- ja sapiteede süsteemi struktuuride kahjustustest.

Sest õigeaegne diagnoosimine vastsündinu hemolüütiline haigus, naise terviklik uurimine raseduse ajal, sealhulgas immunoloogiline analüüs, Looteplatsenta verevoolu Doppleri ultraheliuuring, amniotsentees koos lootevee edasise uuringuga, kordotsentees koos järgneva lootevere analüüsiga.

Immunoloogiline analüüs võimaldab mitte ainult määrata antikehade olemasolu ema veres, vaid ka analüüsida nende kontsentratsiooni, samuti tiitri suurenemise dünaamikat. Ultraheliuuringu läbiviimisel mõõdetakse tingimata platsenta mahtu ja pindala, see on võimalik lokaalne paksenemine, tuvastatakse polühüdramnion ja varajases staadiumis määratakse vedeliku kogunemine loote kõhuõõnde, mis määratakse kõhu suuruse olulise suurenemisena. Lootevere rakusisese erütrotsüütide hemolüüsiga tekkiva bilirubiini optilise tiheduse suurenemise määramiseks uuritakse amnionivedelikku.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse vormid

Loote hemolüütilise verehaiguse jagamine kategooriatesse põhineb haiguse kujunemise patogeneetiliste variantide sortidel. Peamine hemolüütilise haigusega patsientide kategooria on vastsündinud, kellel on erütrotsüütide antigeenide kokkusobimatus emaga, eriti Rh-seotuse tõttu. Teine patsientide kategooria on vastsündinud patsiendid, kellel tekib kliiniline pilt grupi kokkusobimatuse tõttu ema verega. Hematoloogid eristavad veel üht spetsiifilist loote hemolüütilise haiguse vormi, mille esinemine areneb harvaesinevate hematoloogiliste tegurite (Lutheran, Kell) kokkusobimatuse tagajärjel.

Olenevalt spetsiifikast kliiniline kulg haigused ja teatud kliiniliste ja laboratoorsete sündroomide ülekaal, laste hemolüütiline haigus jaguneb kolmeks peamiseks vormiks:

1. Turse variant on kombinatsioon peamisest aneemiliste sümptomite kompleksist massilise turse sündroomiga.

2. Vastsündinu hemolüütilise haiguse ikterilise variandi puhul tuleb esiplaanile ikteriliste sümptomite kompleks kombinatsioonis väljendunud aneemilise sündroomiga.

3. Aneemilist vormi peetakse lapse tervisele avaldatava mõju poolest kõige soodsamaks ja samas kõige raskemini diagnoositavaks.

Olukorras, kus lapse ravimiseks võetakse õigeaegseid meetmeid, täheldatakse hemolüütilise haiguse kulgu tüsistusteta varianti ja kui lisanduvad põhihaiguse tüsistused, siis komplitseeritud vorm, mida iseloomustab äärmiselt raske progresseeruv kulg. ja suur surmaoht.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse ravi

Olemasoleva Rh-konflikti olukorras on esmatähtis hemolüütilise haiguse varajane diagnoosimine varases sünnituseelses perioodis koos sellega kaasneva raskusastme ja lapse elujõulisuse prognoosiga. Võimalikud tõhusad ravimeetmed on jagatud vastavalt invasiivsuse põhimõttele.

Mitteinvasiivsed hemolüüsi korrigeerimise meetodid on raseda naise plasmaferees ja immunoglobuliiniravi. Hoolimata asjaolust, et plasmafereesil on hea detoksifitseeriv ja immunokorrektiivne toime, on selle kasutamisel terve rida absoluutseid vastunäidustusi rasedate naiste raske südamepatoloogia, raske aneemia ja hüpoproteineemia, immuunpuudulikkuse seisundi ja allergilise reaktsiooni näol. süstitud kolloidpreparaadid.

Immunoglobuliiniravi kasutamise eesmärk on vähendada antikehade tootmist, milleks kasutatakse Immunoglobuliini intravenoosset manustamist arvestuslikus annuses 0,4 g 1 kg raseda kehakaalu kohta. See annus jagatakse 5 päevaks, mis on üks kursus. Kursuse immunoglobuliinravi sagedus on üks kord iga kolme nädala järel kogu raseduse vältel. Seda tehnikat kasutatakse ainult haiguse mõõduka käigu korral.

Loote hemolüütilise haiguse tunnuste tasandamiseks on tõhusamad invasiivsed tehnikad kordotsenteesi ja erütrotsüütide massi sünnieelse vereülekande vormis, mis on patogeneetiliselt sobivad emakasisese hemolüüsi kõrvaldamiseks. Kordotsenteesi kasutamiseks peavad olema ranged näidustused koormatud sünnitusabi anamneesi vormis (loote hemolüütilisest haigusest tingitud loote surma kohta on usaldusväärsed faktid), kõrge antikehade tiiter üle 1:32, hemolüütilise haiguse ultrahelinähtude olemasolu. , bilirubiini kõrge optiline tihedus amnionivedelikus. Kordotsenteesi optimaalne aeg on 24-35 rasedusnädalat.

Erütrotsüütide massi emakasisest transfusiooni kasutatakse ainult kriitilise hemoglobiini ja hematokriti korral, mille puhul kasutatakse ainult esimese veregrupi Rh-negatiivseid pestud erütrotsüüte. See protseduur viiakse läbi üks kord.

Hemolüütilise haiguse ravi pärast lapse sündi seisneb aneemia kõrvaldamiseks mõeldud tehnikate kasutamises, samuti sümptomaatilise ravimteraapia kasutamises. Hemolüütilise haigusega vastsündinutele alluvad kunstlik söötmine, sest sisse rinnapiim ema kontsentreerib suure hulga antikehi, mis võivad põhihaiguse kulgu süvendada.

Hüperbilirubineemia sündroomi korrigeerimiseks kasutatakse praegu nii konservatiivseid kui ka kirurgilisi meetodeid. Under konservatiivne ravi eeldatakse fototeraapiat ja parenteraalset immunoglobuliiniravi. Fototeraapia terapeutiline toime seisneb kaudse bilirubiini vees lahustuva isomeeri moodustumises naha ja nahaaluse rasvakihi paksuses naha fotokiirguse mõjul. Sünteesitud lumirubiin eritub organismist edasi koos uriini ja sapiga. Hea tulemuse saavutamiseks vastsündinud lapse naha kollasuse kõrvaldamise ja bilirubiini taseme vähendamise näol on vaja hoolikalt jälgida fototeraapia kõigi tehniliste komponentide rakendamist, see tähendab, et peab olema piisav koormus. annust, peab laps olema inkubaatoris, kus on paraorbitaalsele piirkonnale ja suguelunditele kantud kaitsevahendid. Pideva fototeraapia kuuri kestus on keskmiselt viis päeva, kuid vastsündinud lapse kiiritamise peatamiseks on absoluutne kriteerium, mis seisneb bilirubiini indeksi vähendamises alla 170 μmol / l. Fototeraapia kasutamisest tulenevate tüsistuste tekke vältimiseks tuleb seda tüüpi ravist loobuda, kui lapsel on kolestaatilise sündroomi nähud.

Fototeraapia läbiviimisel on eelduseks järgimine joomise režiim laps. Juhul, kui suukaudne rehüdratsioon ei ole võimalik ja on dehüdratsiooni oht, on vaja läbi viia infusioonravi igapäevase diureesi kohustusliku kontrolli all. Sest infusioonravi 10% glükoosilahust kasutatakse mahus, mis on 10% suurem kui igapäevane vajadus vastsündinud beebi vedelikus.

Intravenoosse immunoglobuliini farmakoloogiline toime seisneb spetsiifiliste Fc retseptorite blokeerimises ja erütrotsüütide hemolüüsi ärahoidmises. Immunoglobuliinravi on kõige tõhusam, kui see varajane rakendamine vastsündinu esimestel elutundidel, mis esineb hemolüütilise haiguse diagnoosimisel isegi loote arengu sünnieelsel perioodil. Ravirežiim on intravenoosne manustamine Sandoglobiin või polüglobiin arvutatud annuses 1 g 1 kg lapse kehakaalu kohta iga 4 tunni järel.

Olukorras, kus konservatiivsed meetodid ei anna soovitud efekti või lapsel on nende kasutamisele absoluutsed vastunäidustused, tuleks kasutada vahetusülekannet, mis kuulub vastsündinu hemolüütilise haiguse ravi kirurgiliste meetodite kategooriasse. Absoluutne kliinilised kriteeriumid, mis on näidustus asendusvereülekande kasutamiseks, on lapsel bilirubiinimürgistuse ja entsefalopaatia nähtude ilmnemine. Manustatava ravimi annus arvutatakse sõltuvalt lapse kehakaalust (150 ml 1 kg kehakaalu kohta). Venoosne juurdepääs ravimite manustamiseks toimub nabaveeni kaudu. Tuleb arvestada, et vvõivad kaasneda nii kiireloomulised kui ka hilinenud tüsistused, mistõttu on vaja jälgida patsiendi dünaamilist jälgimist, sealhulgas kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide hindamist.

Vastsündinu tagajärgede hemolüütiline haigus

Loote hemolüütilise haiguse kõige ebasoodsam variant on turse, kuna kõigi elutähtsate struktuuride kahjustuse raskus on kriitiline. Hemolüütilise haiguse ikterilise vormi all kannatava lapse paranemise prognoos ei sõltu ainult ravi õigeaegsusest arstiabi, vaid ka ajumürgistuse raskusastmest. Aneemiline variant on kerge kliinilised sümptomid ja komplikatsioone pole.

Lapsed, kellel on vastsündinu perioodil hemolüütiline haigus, ei erine enamikul juhtudel füüsilise ja psühhomotoorse alaarengu poolest oma eakaaslastest, välja arvatud haiguse keeruline variant, mille puhul vaimne alaareng registreeritakse 8% juhtudest. Selle patoloogia sünnieelse suremuse tase ei ületa 2,5%, mis on seletatav kõrge tase loote hemolüütilise haiguse varajane diagnoosimine.

Vastsündinu hemolüütiline haigus - milline arst aitab? Selle haiguse ravi viib läbi laste hematoloog.

Vastsündinu hemolüütiline haigus on üks levinumaid vastsündinute eluohtliku ikteruse ja aneemia põhjuseid. Seda diagnoosi Vene Föderatsioonis esineb 0,83% vastsündinutest. Isegi meie ajal, kui seda haigust põhjalikult uuritakse, on HDN-i taustal kernicteruse esinemise suremus 2,5%.

Tõsiste tüsistuste tekke vältimiseks peavad kõik rasedad naised olema arsti järelevalve all. Suurenenud tähelepanu pööratakse naistele, kellel on varasematel sünnitustel Rh-veri, 1. veregrupp ja HDH.

Kokkusobimatuse konflikti tekkimiseks on vajalik väga spetsiifiliste antikehade olemasolu ema veres, mis töötavad puuduvate erütrotsüütide D-antigeenide (Rh-faktor) vastu. Kokkusobimatus areneb kolmandikul HDN-ga patsientidest ja seda nimetatakse Rh-erütroblastoosiks.

Hemolüütiline haigus esineb ka ema ja loote vere kokkusobimatuse tõttu ABO süsteemi järgi. Veregruppide vastaste antikehade konflikti nimetatakse ABO-erütroblastoosiks ja see esineb kahel kolmandikul patsientidest.

Viitamiseks. Kokkusobimatus teiste Kelli, Duffy, Kidi jne erütrotsüütide-antigeenisüsteemidega. haruldane ja raskesti diagnoositav.

Kuidas D-antigeen pärineb?

Hemolüütilise haiguse tekkeks peab ema veri olema Rh-negatiivne ja isa veri Rh+.

Rh+ isasloomal võib olla homosügootne (DD) või heterosügootne (DD) Rh-süsteemi geenide komplekt.

Homosügootse mehe puhul on kõigil lastel + Rh (100% D-antigeeni pärilikkus).

Heterosügootse mehe puhul on seitsekümmend viis protsenti lastest Rh + ja kakskümmend viis protsenti -.

Vastsündinu hemolüütiline haigus Rh-süsteemi järgi

Rh-faktori olemasolu järgi jagatakse kõik patsiendid Rh + ja -.

Rh- või D-antigeen on keerulise antigeenistruktuuriga lipoproteiin. See asub ainult erütrotsüütide membraani sisepinnal. D-antigeenide olemasolu erütrotsüütide membraanidel näitab, et patsiendi veri on Rh +. Reesus negatiivsed inimesed, D-antigeen puudub.

D-antigeen võib sisaldada ainult erütrotsüütide membraane, see ei saa olla teistes keharakkudes ja kudedes. Samuti ei ole inimesel oma loomulikke antikehi Rh-antigeeni vastu.

D-antigeeni diferentseerumisprotsessid algavad lootel viiendal arengunädalal. Rh-faktori maksimaalset aktiivsust täheldatakse viiendal või kuuendal kuul. Ema Rh-negatiivse vere immuniseerimine (anti-O-antikehade moodustumine) toimub siis, kui Rh+ erütrotsüüdid satuvad Rh-verre.

Immuunvastuse tekitamiseks on aga vaja mitmeid antigeenseid stiimuleid. See tähendab, et isoimmuniseerimine (anti-O-antikehade moodustumine) esimese raseduse ajal on võimalik ainult 2% juhtudest.

Reeglina pärast sündi Rh - ema Rh + laps on ema keha esialgu sensibiliseeritud. See tekib ema negatiivsesse verre, lapse positiivsetesse erütrotsüütidesse mikroülekande protsessi tulemusena.

Mikroülekannet soodustavad abordid, platsenta irdumine, raseduse preeklampsia, põletikulised haigused, millega kaasneb platsenta läbilaskvuse halvenemine jne. Kõik need tegurid suurendavad Rh+ erütrotsüütide tungimist ema verre ja suurendavad nende vastu suunatud anti-O-antikehade teket.

Lootekahjustus tekib siis, kui loote verre satub piisav kogus anti-O-antikehi, mis põhjustavad hemolüüsi (hävitamist).

Iga järgnev rasedus suurendab ema spetsiifilist immuunvastust ja suurendab vastsündinu Rh-hemolüütilise haiguse riski.

1. raseduse ajal on Rh-konflikt võimalik, kui naine on juba immuniseeritud Rh- või ABO-sobimatu vereülekande tulemusena.

Vastsündinu hemolüütiline haigus on ema immuunvastuse tagajärg oma lootele.

Kuidas hemolüüs toimub?

Pärast seda, kui erütrotsüüdid on antikehadega kahjustatud, lagunevad need maksas ja põrnas.

Primaarne hemolüüs on ekstravaskulaarne. Selle protsessi tulemusena ei satu lagunenud erütrotsüütidest pärinev hemoglobiin vereringesse, vaid muundatakse kudede makrofaagide toimel sapipigmendiks – bilirubiiniks.

Tähtis! Intravaskulaarne hemolüüs algab raske HDN-iga ja seda peetakse äärmiselt halvaks prognostiliseks näitajaks.

HDN Rh-konfliktis. Põhjused

Rh-i kokkusobimatuse oht suureneb iga järgneva rasedusega.

HDN-i esinemine aitab kaasa naise esinemisele:

• üks või mitu aborti;
• spontaansed katkestused (raseduse katkemine);
• rasedus ja sünnitus Rh + loode;
• vereülekanded;
• platsenta eraldumine, gestoos ja rasked nakkus- ja põletikulised patoloogiad ema ajaloos;
• amniootilise vedeliku infektsioon;
• elundite ja kudede siirdamine;
• HDN eelmiste sünnituste ajal.

Vastsündinu hemolüütiline haigus veregrupi järgi

Rühmade kokkusobimatuse tekkeks peab emal olema rühm 0 (1. veregrupp), beebil aga teine ​​(A) või kolmas (B) rühm.

Kõige sagedamini esineb kokkusobimatus esimese (0) emade ja teise (A) rühmaga lootel. Kolmanda rühma antigeen B ja β-aglutiniinid on oluliselt väiksema antigeense toimega kui antigeen A ja α-aglutiniinid.

ABO kokkusobimatuse tekkerisk suureneb järgnevate rasedustega. Esimesel sünnitusel võib tekkida konflikt, kui emal on varjatud sensibilisatsioon, mis tekkis enne raseduse algust.

Varjatud immuniseerimine võib tuleneda vaktsineerimisest, rasketest nakkushaigustest, vereülekandest jne.

Loote hemolüütiline haigus, mis areneb ABO süsteemi järgi, on kliiniliselt palju lihtsam kui Rh-sobimatus. Seda selgitab:

• esiteks on ema piisava sensibilisatsiooni tekkeks vaja loote verd suurtes kogustes;
• teiseks, erinevalt D-antigeenist, ei leidu A ja B mitte ainult erütrotsüütide rakkudes, vaid ka amnionivedelikus, platsenta kudedes ja lootes. See viib enamiku ema antikehade neutraliseerimiseni.

Viitamiseks. Punaste vereliblede hävitamine enneaegsed lapsed areneb äärmiselt harva, kuna A- ja B-antigeenid valmivad hiljem kui Rh-faktor.

Loote hemolüütilise haiguse tüüpide klassifikatsioon

Arengu tõttu eristavad nad:

• Rh-ühildumatu HDN;
• ABO ei ühildu;
• välja töötatud teistel reesussüsteemidel.

Loote hemolüütilise haiguse vormid:

• loote leotamine ja emakasisene surm;
• HDN koos vesitõvega (turse);
• ikteriline;
• erütrotsüütide hemolüüsiga (aneemia ilma vesitõve ja ikterilise sündroomita).

Edematoosset vormi peetakse prognooside kohaselt kõige raskemaks ja ebasoodsamaks. Aneemiline vorm kulgeb tavaliselt üsna kergesti.

Loote hemolüütilise haiguse ikterilises variandis on: haiguse kerge, mõõdukas ja raske käik.

Vastavalt HDN-i tüsistuste esinemisele võib see olla:

• tüsistusteta;
• komplitseeritud (koos dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooniga, kardiopaatiaga, hüpoglükeemilise sündroomiga, sapi paksenemisega, kernicteruse arenguga jne).

Päritolumehhanism

Kui ema antikehad mõjutavad last kogu raseduse ajal, täheldatakse loote emakasisest leotamist koos selle emakasisese surmaga. Seda vormi võib täheldada tõsise reesuskonflikti korral.

Mõnikord emakasisene surm ei toimu ning pärast sündi diagnoositakse ödeemne (üliraske ja ebasoodne vorm suure suremusriskiga) või raske ikterilis-aneemiline vorm.

Antikehade sisenemisel sünnituse ajal võib tekkida vastsündinu aneemiline või sünnitusjärgne ikteriline hemolüütiline haigus. Need variandid on iseloomulikud veregrupi kokkusobivusele ja kergele reesuskonfliktile.

Peamiste sümptomite ilmnemisel eristatakse kahte peamist seost:

• erütrotsüütide rakkude (ekstravaskulaarne ja intravaskulaarne) immuundestruktsioon (hemolüüs);
• maksaensüümide puudulikkus koos konjugeerimata hüperbilirubineemia tekkega.

Konjugeerimata bilirubiini kogus sõltub punaste vereliblede hävimise tõsidusest. Kerge hemolüüsi korral kasutab maks saadud bilirubiini aktiivselt ja haigusega kaasneb aneemia koos minimaalse kollatõvega.

Raske hemolüüsiga hemolüütilise haiguse korral ei suuda maks koormusega toime tulla ja tekib hüperbilirubineemia (GB). Esimesel viiel haiguspäeval areneb GB bilirubiini konjugeerimata fraktsiooni suurenemise tõttu. Tulevikus võib sapi stagnatsiooni ja paksenemise tõttu suureneda ka konjugeeritud fraktsioon.

GB oht seisneb selles, et see mõjutab lapse aju (GM), maksa, kopse ja südant. Kõige tõsisem tagajärg on kernicterus, mis tekib GM-i aluse tuumade kahjustuse tagajärjel.

Tähelepanu. Kernicteruse areng hemolüütilise haiguse korral toimub pärast bilirubiini taseme tõusu veres üle 340 μmol / l täisaegsetel imikutel ja üle 250 μmol / l enneaegsetel imikutel.

Kernicterusega HDN areneb sageli enneaegsetel imikutel, asfüksia, raske aneemia, intraventrikulaarsete hemorraagiate, elektrolüütide tasakaaluhäirete ja emakasisese infektsiooniga patsientidel.

Hemolüütiline ikterus mitme riskifaktoriga vastsündinutel võib kernicterus'e tõttu komplitseerida juba -155 µmol liitri kohta.

Diagnostika

• riskitegurid ema sünnitusabi ajaloos;
• lapse Rh ja veregrupid;
• GB bilirubiini koguse suurenemise (tõusu) dünaamikas ja tunnikontrollis;
• Coombsi testi tulemus;
• KLA näitajad ( erütrotsüüdid ja Hb aneemia raskusastme hindamiseks), tasemed ja.

Lisaks viiakse läbi ema immunoloogiline jälgimine (Rh-antikehade tiiter), samuti loote ultraheliuuring.

Loote hemolüütilise haiguse diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

• raske turse ja aneemia esinemine lapse sündimisel, mille Hb tase on alla saja kahekümne grammi liitri kohta ja hematokriti väärtused alla neljakümne protsendi;
• Coombsi test on positiivne ja ikteruse esinemine esimesel päeval pärast sündi;
• naha väljendunud blanšeerimine esimesel päeval ja aneemia.

Kollatõve raskusastme kiireks hindamiseks kasutatakse Crameri skaalat:

Loote hemolüütiline haigus. Sümptomid

Hemolüütilise haiguse sümptomid varieeruvad sõltuvalt arenguvormist. Apgari skaala on huvitav vastsündinu seisundi mõistmiseks. Sageli esitatakse selle skaala skoor koos lapse kaalu ja pikkusega.

Skaala pakkus välja Ameerika anestesioloog Virginia Apgar 1952. aastal. Kaal pakub lihtsat süsteemi vastsündinu seisundi hindamiseks esimestel eluminutitel. Loomulikult hõlmab see skaala hinnangut elustamisprotseduuride vajaduse kohta.

Need kaalud võivad aga anda vanematele oma lapsele tõelise hinnangu.

ödeemiline hemolüütiline haigus

Hemolüütilist turset saab diagnoosida juba lapse välimuse järgi. Neid patsiente iseloomustavad:

• naha ja limaskestade terav kahvatus, mõnikord võib täheldada kollasust;
• amniootilise vedeliku ja nabanööri kollane värvus;
• hingamisteede ja SS-i puudulikkus;
• anasarca, astsiidi ja hüdroperikardi areng;
• madal Apgari skoor.

Samuti areneb hepatolienaalne sündroom.

Tähelepanu! Loote turseline hemolüütiline haigus ilma piisava meditsiinilise sekkumiseta, sealhulgas vastsündinute vereülekandega, põhjustab raskeid mitme organi talitlushäireid ja surma.

Apgari skoor

Apgari skaala tõlgendamine

Arvesse võetakse väärtusi seitsmest kuni kümne punktini hea tulemus. Need lapsed ei vaja eriteadmisi arstiabi.

Väärtused neli kuni kuus näitavad lapse mõõdukat seisundit. Sellised patsiendid vajavad elustamisprotseduure.

Hinded alla nelja viitavad vajadusele viia laps viivitamatult kiirabisse.

Ikteriline hemolüütiline haigus

See on HDN-i kõige levinum vorm. Kliiniliste ilmingute raskus ja prognoos sõltuvad erütrotsüütide rakkude hävitamise aktiivsusest.

Üksikjuhtudel on esmasel läbivaatusel täheldatud lootevee, nabanööri ja lapse naha kollast värvimist, raske kurss. Hepatolienaalne sündroom areneb kuue kuni kaheteistkümne tunni jooksul pärast sündi.

Kollatõbi tekib esimesel päeval varakult. Sünnil võib täheldada mõõdukat kahvatust, mis võib tulevikus suureneda.

Aneemiline TTH

Vastsündinu hemolüütiline haigus. Efektid

Kõige hirmutavam ja raskem tagajärg on bilirubiini entsefalopaatia ehk kernicteruse (Jazh) areng – närvisüsteemi kahjustus, mis on tingitud ajutuumade kahjustusest bilirubiini poolt.

See tüsistus areneb kolmandast kuni seitsmendani (mõnikord kuni 10.) elupäevani.

IL-i (mürgistuse) esimeses faasis on iseloomulikud beebi letargia, pidev regurgitatsioon, korduv oksendamine, loid imemine või täielik söömisest keeldumine. Lihastoonus langeb, täheldatakse naha kahvatust, närimisautomaatsust (automaatsed, korduvad huulte liigutused), pidevat haigutamist ja ekslevaid silmi.

Selles etapis on õigeaegse arstiabi osutamisega närvisüsteemi kahjustus pöörduv.

Teises etapis ilmnevad klassikalised sümptomid:

• "aju" nutt (terav, kõrge ja püsiv);
• reflekside kadumine või äärmine pärssimine;
• okulomotoorsete sümptomite ilmnemine (nüstagmi areng, "loojuv päike");
• punnis suur fontanel;
• suunatud koera asend.

Osutava koera poos (laps lamab külili, jalad kõhule viidud ja pea tahapoole).

Viitamiseks. pöördumatu neuroloogilised häired täielikult välja kujunenud kolmandaks või viiendaks elukuuks. Iseloomustab halvatuse, pareesi, okulomotoorsete häirete areng, tõsine arengupeetus.

HDN-i ravi

Vastsündinu hemolüütilise haiguse ravi peaks olema suunatud hüpertensiooni tõusu ärahoidmisele, aneemia kõrvaldamisele ja ainevahetushäirete korrigeerimisele.

Korduma kippuvad küsimused - kas HDN-iga on võimalik rinnaga toita, kaalutakse individuaalselt. Mõningatel juhtudel, rinnaga toitmine ei pruugi olla teostatav lapse äärmise letargia ja liiga loid imemise tõttu.

Kergete vormide korral ei ole söötmisel vastunäidustusi. Rasketel juhtudel, kui laps vajab asendusvereülekannet, alustatakse rinnaga toitmist pärast lapse seisundi stabiliseerumist.

Viitamiseks. Kogu HDN-ravi jaguneb konservatiivseks (intravenoosne immunoglobuliin ja fototeraapia) ja operatiivseks (asendusülekanne).

Immunoglobuliini varajane manustamine vähendab erütrotsüütide hävitamise intensiivsust.

Fototeraapia aitab kaasa GB vähendamisele, seetõttu viiakse see läbi ilma katkestusteta suurte annuste režiimis.

Näidustused asendustransfusiooniks hemolüütilise haiguse korral on bilirubiini näitajad:

• rohkem kui 68 µmol nabaväädivere liitri kohta;
• üle saja seitsmekümne esimesel päeval, 256 teisel päeval, 340-400 kolmandal päeval.

Täiendavad näidustused on raske aneemia ja bilirubineemia kiire suurenemine üle kuue kuni kaheksa mikromooli liitri kohta tunnis ning Coombs+ reaktsioon.

Prognoos

Neuroloogilise kahjustuse raskusaste ja selle pöörduvus GU-s sõltuvad haiguse vormist ja erakorralise arstiabi õigeaegsusest.

Tähtis. Ennetamine toimub reesus-sobimatusega. Selleks manustatakse naisele kolme päeva jooksul pärast esimest sünnitust spetsiifilist reesus-D-vastast immunoglobuliini.

Keha loomuliku kaitse tegurid Rh-konflikti vastu

Viitamiseks. Tuleb märkida, et HDN areneb umbes ühel juhul 20-st. See on tingitud asjaolust, et isegi kui emal on Rh- ja lootel Rh +, on mitmeid kaitsefaktoreid, mis takistavad Rh-konflikti teket.

Esimene kaitsemehhanism on platsenta. Normaalse tüsistusteta raseduse korral läbib hematoentsefaalbarjääri mitte rohkem kui 0,2 milliliitrit loote verd ja ema immuniseerimiseks on vaja vähemalt 0,5 milliliitrit.

Rühma kokkusobimatuse olemasolu koos Rh-sobimatusega võib toimida kaitsefaktorina. Fakt on see, et osa loote erütrotsüütidest, mis on sattunud ema kehasse, blokeeritakse selle loomuliku rühma antigeenide poolt.

Naise immuunsupressioon raseduse ajal võib samuti olla kaitseks HDN-i tekke eest.

Viitamiseks. Naisel Rh - sündinud heterosügootselt positiivselt emalt, võib tundlikkus D-antigeeni suhtes väheneda ja umbes 30% inimestest on D-antigeeni suhtes kaasasündinud immuunsus (st nad ei suuda anda immuunvastust see).

Sageli hakkab lapse nahk esimestel päevadel pärast sündi kiiresti kollaseks muutuma. See nähtus on tuttav neonatoloogidele, kes määravad koheselt beebi läbivaatuse ja sobiva ravi.

Kuid mitte kõik noored vanemad ei tea, kuidas sellisele sümptomile õigesti reageerida ja miks see on lapsele ohtlik. Mõelge, mida tähendab hemolüütilise haiguse diagnoos, millised on kollatõve põhjused ja mida peaksid tegema vastsündinu vanemad?

Hemolüütiline haigus - raske lapsepõlve haigus

Mis on hemolüütiline haigus ja miks see on ohtlik?

Hemolüütiline haigus on vastsündinu üsna tõsine seisund, mille puhul imiku veres täheldatakse punaste vereliblede massilist lagunemist, mida nimetatakse hemolüüsiks. Teadlased selgitavad seda nähtust ema ja lapse vere koostise erinevusega.

Sellel haigusel on mitu sorti, kuid kõige ohtlikumat seisundit põhjustab vere kokkusobimatus Rh-teguri järgi. See probleem esineb peaaegu sada protsenti juhtudest naistel, kellel on reesus negatiivne. Kui haigus areneb ema ja beebi veregruppide erinevuse tõttu (AB0 süsteemi järgi), on selle kulg vähem keeruline.

Sagedamini ilmneb vastsündinu hemolüütiline haigus nahavärvi muutusena - see omandab kollase varjundi. See on aga vaid üks haiguse arengu tunnustest. Kõige ohtlikumad ilmingud on võimalik kindlaks teha ainult laboratoorsete uuringute, ultraheli, dopplerograafia ja refleksihäirete tulemuste põhjal.

Haiguse kerge vorm võib mööduda ilma tagajärgedeta, kuid see nõuab ka spetsialisti sekkumist. Kui vastsündinute mõõdukat kuni rasket hemolüütilist kollatõbe ei ravita, võib laps surra. Praeguseks on selle ennetamiseks ja raviks täielikult välja töötatud mehhanism ohtlik seisund, millega seoses on haiguse stsenaarium enamikul juhtudel soodne.

Vastsündinute haiguse põhjused

See artikkel räägib tüüpilistest viisidest teie küsimuste lahendamiseks, kuid iga juhtum on ainulaadne! Kui soovite minult teada, kuidas täpselt oma probleemi lahendada - esitage oma küsimus. See on kiire ja tasuta!

Teie küsimus:

Teie küsimus on saadetud eksperdile. Pidage meeles seda lehekülge sotsiaalvõrgustikes, et jälgida eksperdi vastuseid kommentaarides:

Miks patoloogia tekib? Mõelge selle peamistele põhjustele. Kõigil inimestel on teatud veregrupp. Neid on neli - 0, A, B ja AB (kodumeditsiinis kasutatakse tähistusi I, II, III, IV). Rühm määratakse selle vere koostise alusel, milles antigeenid esinevad.

Lisaks antigeenidele on enamiku planeedi kaukaasia elanikkonna (umbes 85%) veres spetsiaalsed erütrotsüütide valgud (D-antigeenid), mis määravad Rh-faktori. Kui seda valku patsiendil ei leidu, kuulub tema veri Rh-negatiivsesse rühma.

Vastsündinu vere koostis võib erineda vanema omast (vastavalt geneetilisele tõenäosusele). Kui emal ja lootel on erinev rühm või Rh-faktor, tekivad eeldused immunoloogiliseks konfliktiks.

Milles see vastuolu seisneb? Naise keha tajub loote vererakke talle võõrana ja hakkab nendega võitlema, tootma antikehi. Need osakesed sisenevad platsenta kaudu lapse vereringesse.

Kirjeldatud protsess võib alata juba 8. rasedusnädalal, mil lootel kujuneb välja Rh-faktor ja veregrupp. Kuid sagedamini toimub antigeenide massiline tungimine läbi platsenta sünnituse ajal. Selle tulemusena algab beebi veres punaste vereliblede lagunemise protsess - hemolüüs.

Selline punaste vereliblede lagunemine põhjustab sapipigmendi - bilirubiini - kogunemist lapse keha kudedesse, mis põhjustab elutähtsate organite - maksa, põrna, - kahjustusi. luuüdi. See sapi komponent on eriti ohtlik, kuna see võib tungida läbi hematoentsefaalbarjääri ja häirida aju.

Lisaks vähendab hemolüüs oluliselt hemoglobiini taset veres ja lapsel tekib aneemia. Aneemia on vastsündinu jaoks üsna ohtlik seisund, kuna see aitab kaasa kudede ja elundite hapnikupuudusele.

Vere mittevastavus ABO süsteemi järgi (st rühma järgi) tavaliselt ei too kaasa tõsiseid tagajärgi. Kui aga naisel oli raseduse ajal ARVI, gripp või muud nakkushaigused, suurendab see platsenta läbilaskvust, mis põhjustab haiguse ohtlike vormide arengut.

Statistika kohaselt esineb haigus sageli imikutel, kes ei vasta Rh-faktorile ema verega. Mõned eksperdid on aga kindlad, et immunoloogiline konflikt ABO süsteemis ei ole haruldane nähtus, ainult selle sümptomid võivad olla hägused ja diagnoos jääb sageli panemata.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse klassifikatsioon ja sümptomid

Nagu me mainisime, on hemolüütilisel haigusel mitu sorti. Täpsemalt on neid neli.

Hemolüütilise haiguse ikteriline vorm

Vaatame neid tüüpe lähemalt:

1. Hemolüütilise haiguse ikteriline vorm on eriti levinud vastsündinutel. See on haiguse mõõduka raskusastmega tüüp. Seda iseloomustab esmaste sümptomite ilmnemine alles järgmisel päeval pärast sündi. Laps sünnib koos tavalist värvi nahal ja ilma nähtavate patoloogiateta. Siis nahka laps omandab kollaka varjundi, mis muutub järk-järgult heledamaks. Lapsel võivad olla allasurutud refleksid, suurenenud maks, põrn.
2. Tuumakollatõbi ehk bilirubiini entsefalopaatia on ohtlik aju mürgistus. Haigus esineb haiguse ikterilise tüübi hilinenud raviga. Tuuma kollatõbi esineb kahes etapis. Esialgset faasi iseloomustab lapse pingevaba kehahoiak, nõrgad reaktsioonid stiimulitele. Nahk muutub sinakaks, tekivad krambid, beebi silmad on pärani (soovitame lugeda:). Järgmine etapp on spastiline. Laps karjub, lihased on pinges, hingamine on räbal. See haigus võib põhjustada tserebraalparalüüsi, kurtust, kõnehäireid.
3. Aneemiline vorm on kõige kahjutum. Selles seisundis on lapse hemoglobiinisisaldus veres vähenenud, laps on loid, nõrgenenud ja imeb rinda halvasti. Seda tüüpi haigusi esineb igal 10 haigel vastsündinul ja sellel on soodne stsenaarium.
4. Turseline sort on haiguse kõige ohtlikum juhtum. Laps sünnib iseloomuliku tursega kõigis kehaõõntes - südamekotis, pleura piirkonnas ja kõhuõõnes. Nahal on kollane toon, millel on väljendunud kahvatus. Maks ja põrn on suurenenud, vereanalüüs näitab sügavat aneemiat (soovitame lugeda:). Need sümptomid võivad põhjustada südamepuudulikkust ja surma, olles veel emakas või vahetult pärast sündi.

Kõigil haiguse sortidel on sarnased sümptomid - naha kollasus, tumedat värvi uriin, lapse letargia. Siiski, kõige rohkem täpne diagnoos saab kindlaks teha ainult laboratoorsete uuringute põhjal.

Diagnostilised meetodid

Haiguse diagnoosimine toimub loote emakasisese arengu staadiumis ja pärast sündi. Mõelge sünnitusjärgse ja sünnitusjärgse diagnoosi meetoditele.

Kui ema veri on Rh-negatiivne isegi raseduse ajal, kogub arst andmeid pildi tegemiseks võimalikud patoloogiad. Arvesse läheb palju infot: vanemate vere sobimatus, abordid, raseduse katkemised, ema varasemad sünnitused.

Vähemalt kolm korda raseduse ajal on naisel reesusvastaste antikehade tiiter. Murettekitavad sümptomid - spasmilised väärtused, nende stabiilne kasv, samuti taseme langus vahetult enne sünnitust - võivad viidata antikehade tungimisele läbi platsenta.

Immuunkonflikti ohu korral määrab arst amnionivedeliku uuringu (määratakse bilirubiini, valgu, raua, glükoosisisaldus jne). Kindlasti lähevad arvesse ultraheli ja dopplerograafia tulemused - platsenta paksenemine, polühüdramnion, verevoolu kiirus ajuarteris jne.

Kui rasedal naisel on Rh-negatiivne veri, nõuavad arstid tõenäoliselt amnionivedeliku analüüsi

Sünnitusjärgne diagnoos tehakse lapse sünnijärgse läbivaatuse alusel. See on kollatõve esinemine, bilirubiini kontroll dünaamikas, erütroblastoos, hemoglobiini tase veres jne. Kõiki näidustusi käsitletakse tervikuna. Immunoloogiline konflikt ABO süsteemis nõuab hoolimata soodsast prognoosist ka arsti tähelepanu.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi selliste seisunditega nagu pärilik hemolüütiline kollatõbi, sepsis, hemorraagia, mis võib põhjustada aneemiat. Samuti sõelutakse välja tsütamegaloviiruse infektsioonid ja toksoplasmoos.

Vastsündinutel võib kollatõbi olla puhtalt füsioloogiline. Selle esinemise põhjuseks on maksaensüümide ebapiisav küpsus ja hemoglobiinirakkude asendamine. Niipea, kui ensüüme hakkab õiges koguses tootma, omandab beebi nahavärv normaalse varjundi. Kirjeldatud seisund ei vaja ravi.

Ravi omadused

Hemolüütiline haigus nõuab vereülekannet, hemosorptsiooni või plasmafereesi

AT rasked juhtumid näidatakse vereülekannet, mis tehakse lootele emakas või pärast sündi. Teised sümptomite kõrvaldamise viisid on hemosorptsioon (vere läbilaskmine spetsiaalsete filtrite kaudu) ja plasmaferees (toksiine sisaldava plasma eemaldamine piiratud kogusest verest). Vahetustransfusioonil ja muudel sekkumistel on aga selged märgid:

• kui kaudne bilirubiin nabaväädiveres ületab 60 µmol / l või kasvab kiirusega üle 10 sarnase ühiku tunnis;
• lapse hemoglobiini tase on kriitiline - alla 100 g / l;
• kollatõbi ilmnes kohe pärast sündi või esimese 12 tunni jooksul.

Tuleb meeles pidada, et vereülekannetega kaasneb sageli tüsistusi, millest enamik on seotud protseduuri tehnika rikkumisega. Kasutatakse ainult värsket verd, mida hoitakse kuni 2 päeva ja madalat vereülekandekiirust. Lisaks on südameseiskumise vältimiseks oluline, et punaliblede mass oleks kehatemperatuuri lähedal.

Samuti antakse raskes seisundis vastsündinutele glükokortikoide. See teraapia on võimalik nädala jooksul pärast sünnitust.

Kergemate sümptomitega imikud peaksid konservatiivne ravi. Reeglina on see:

• glükoosi, valgu sisseviimisel / sisseviimisel;
• maksaensüümide aktivaatorite kasutamine;
• absorbentide määramine, mis aitavad siduda ja eemaldada kehast toksiine;
• vitamiinide ja ravimite kasutamine, mis stimuleerivad maksa ja kiirendavad metaboolsed protsessid beebi kehas.

Kõigile lastele, kellel on naha kollasuse tunnused, määratakse fototeraapia. See protseduur hõlmab naha kokkupuudet fluorestsentsvalgusega (valge või sinine). Sellised tegevused eemaldavad kehast kaudse bilirubiini, muutes selle vees lahustuvateks aineteks.

Samuti viiakse läbi fototeraapia, et vältida hüperbilirubineemia esinemist loote hüpoksia korral ja termoregulatsiooni rikkumisi. Sageli on protseduur ette nähtud enneaegsetele imikutele.

Imetamist hemolüütilise haigusega võite alustada alles pärast raviarsti luba. Rinna külge kinnitamine toimub reeglina alles kolm nädalat pärast sündi. Sel perioodil eemaldatakse antikehad täielikult emapiimast, kuid praegu toidetakse last segu või doonorpiimaga.

HDN-iga ei ole võimalik last kohe rinnale määrida, reeglina võib laktatsioon alata 3-4 nädalat peale sündi

Kollatõvega vaktsineerimised, mida haiglas tehakse, võib edasi lükata. Eelkõige tehakse BCG-d veidi hiljem.

Hemolüütilise haiguse tagajärjed lapsele

Vastsündinu hemolüütilise haiguse tagajärjed võivad üldse puududa ja olla üsna märkimisväärsed. Kõik sõltub haiguse vormist, samuti ravi õigeaegsusest ja adekvaatsusest. Hemolüütilise haiguse kerge vormi diagnoosimisel normaliseeruvad teise nädala lõpuks kõik lapse tervisenäitajad. Seejärel kasvab ja areneb laps vastavalt oma vanusele hästi.

Kui bilirubiini tase ületab kriitilised väärtused 340 μmol / l, siis tulevikus Negatiivsed tagajärjed. Lühiajaline hõlmab haiguse tuumavormi tekkimist, kui lapse aju kannatab toksiinide käes. See vorm võib viia erinevateni vaimsed häired, tserebraalparalüüsi teke, kuulmislangus.

Tuumavormi arengut saab hinnata pea tagaosa lihaste jäikuse, fontaneli väljaulatuvuse, lihastõmbluste ja lämbumisnähtude järgi. Sellel seisundil on ka teisi sümptomeid, millest neonatoloogid teavad.

Imikud, kes on läbinud raske vorm HDN-i registreerivad neuroloog, oftalmoloog ja lastearst

Suur jõudlus bilirubiin võib hiljem mõjutada. Statistika järgi diagnoositakse igal kolmandal sarnaste sümptomitega lapsel neuropsühhiaatrilised häired. Sellega seoses registreeritakse hemolüütilise haiguse raske vormiga imikud pärast seisundi stabiliseerumist neuroloogi, oftalmoloogi ja lastearsti juures.

loote erütroblastoos

Vastsündinu hemolüütiline haigus tekib siis, kui laps pärib isalt Rh-faktori või veregrupi, mis ei sobi kokku ema verega. Konflikt põhjustab punaste vereliblede massilist lagunemist ja raskeid tüsistusi kuni keha surmani järgmiste tundide/päevade jooksul. Kuid nüüd on juba võimalik vastsündinu hemolüütilist haigust ravida ja ka seda ennetada. ICD-10 süsteemis omistatakse sellele haigusele kood P55.

Selle nähtuse etioloogia (põhjus), mille puhul ema kehast tema verega kokkusobimatud antikehad satuvad loote verre, peitub pärilikkuses ja selle seadustes. Kuid mõnikord võivad tema mineviku episoodid põhjustada ka selliste valkude ilmumist emale, näiteks kui tal on olnud korduvaid vereülekandeid. Või kui verd lasti korra üle, aga see talle hästi ei sobinud (ütleme, et see valiti ilma reesust arvestamata). Vanemad võtavad selliseid riskitegureid harva arvesse, samuti nende veregruppide sobivust. Vahepeal võivad nad tekitada olukordi, kus peres on juba laps ja temaga on kõik korras ning teises algab ootamatult patoloogiline protsess.

Millal võib patoloogia tekkida?

Vastsündinute hemolüütilise haiguse põhjused võivad olla erinevad ja see ei ole alati geneetika seaduste järgi. Seega võib selle välimust oodata järgmistel juhtudel.

• Kui ema on Rh negatiivne ja laps on Rh positiivne. Rh-faktor (spetsiaalsed verevalgud, mis on päritud meie sabakujulistelt esivanematelt) on kas veres või mitte. See kipub olema päritud. Seega, kui see on vähemalt ühel vanavanemal, võib laps pärida positiivne rh isegi kui tema mõlemad vanemad on Rh-negatiivsed. Seega on suurimaks ohuks sündimata lootele Rh-negatiivne ema. Lõppude lõpuks on tõenäosus, et positiivne Rh kandub tema lapsele üle ühelt esivanematest, palju suurem kui tõenäosus, et seda ei juhtu.
• Kui veregrupis on konflikt. Nüüd eristab meditsiin mitte kolme, vaid nelja veregruppi, kus neljandal on samaaegselt kolmanda ja teise rühma tunnused. Siseriiklik märgistussüsteem tähistab neid ladina numbritega. Ja Lääne ja Ameerika meditsiinis nn. AB0 süsteem. Selles on I rühm tähistatud nulliga, II-I - tähega "A" ja III - tähega "B". Rühma IV, mis esindab II ja III rühma "hübriidi", viidatakse kui "AB". Hemolüütilise haiguse tekkemehhanism või patogenees vastsündinute veregrupi järgi seisneb mõne konkreetsele rühmale iseloomuliku valgu kokkusobimatuses. Nendest kombinatsioonidest moodustab 0 (st I) ema rühma A või B (II või III) vastu - lapsel.
• Kui ülitundlikkus on omandatud varem. See tähendab, et ema kehasse sisenes vastupidise reesusega veri ja tekkisid vastavad antikehad. See võis juhtuda vereülekandega. annetanud verd; abort või raseduse katkemine (veri võib seguneda); amniootilise vedeliku / koorioni villi biopsia.

Veregrupi, ema ja loote Rh-faktori määramiseks ning ka küsimusele, kas emal on Rh-antikehi, saab ainult vereanalüüs. Kõik need protsessid, sealhulgas teise rühma vere antikehade tootmine, on asümptomaatilised, ema neid subjektiivselt ei tunne ega tunne seetõttu ka ärevust.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse erinevate vormide ilmingud

Näidatud vererakkude konfliktil emal ja tema lapsel on ka teine ​​nimi - loote erütroblastoos. Kuid tegelikult peegeldab see termin punaste vereliblede massilise hävimise ühte tagajärge. See tähendab, et patsiendi veres on suur hulk ebaküpseid punaseid vereliblesid – tulemus suurenenud aktiivsus luuüdi, mis kiirustab asendama täiskasvanud vererakke, mis surevad mis tahes tegurite mõjul. Neid ebaküpseid punaseid vereliblesid nimetatakse retikulotsüütideks. Erütroblastoos tekib kõigil punaste vereliblede massilise lagunemise juhtudel, olenemata selle põhjusest.

Ja hemolüütilise haiguse klassifikatsioonis on kolm peamist kursuse vormi. Nendest ei sõltu mitte ainult pilt tema sümptomitest, vaid ka lapse ellujäämise / taastumise prognoos.

• Turse vorm. Õnneks kõige haruldasem, esinedes isegi tiinusperioodil. 99% selle all kannatavatest lastest sureb enne sündi või vahetult pärast sündi, kuna nende seisund sünnihetkel on äärmiselt raske, on peaaegu võimatu kudesid iseseisvalt hapnikuga varustada. Vastsündinul on ulatuslik turse, maks on järsult suurenenud, refleksid peaaegu puuduvad, esineb südamepuudulikkus (lisaks hingamispuudulikkusele). Hemolüütilise haiguse algus varajased kuupäevad rasedused lõppevad sageli raseduse katkemisega.
• Ikteriline vorm. See on teistest laialdasemalt levinud ja avaldub järgmisel päeval pärast sündi, kuna "intsest" esineb siin ainult sünnituse ajal. See võib olla ka väga raske ja lõppeda surmaga, kuid enamikul juhtudel saab seda stsenaariumi vältida. Kollatõbi ja aneemia võivad lapsel püsida veel mitu kuud.
• aneemiline vorm. See esineb ka esimestel päevadel või 2-3 nädalat pärast sündi. Üldiselt käitub vastsündinu temaga peaaegu nagu terve laps. Täheldada võib ainult mõningast letargiat, kahvatust, maksa suurenemist koos põrnaga ja söögiisu vähenemist. Õigeaegne ravi võib vähendada kogu aneemilise hemolüütilise haiguse perioodi ühe kuuni.

tursed

Kõige ohtlik vorm vastsündinu hemolüütiline haigus algab lapse kandmise perioodil, nii et selle varajased nähud on emal tõenäolisemalt tuvastatavad kui lootel.

• Ema. Bilirubiini tase veres tõuseb. Bilirubiin on pruun orgaaniline värvaine, mis annab sapile, väljaheitele ja uriinile iseloomuliku värvuse. See moodustub vananenud erütrotsüütide töötlemisel maksas. Täpsemalt, nende koostises oleva hemoglobiini punase näärmevalgu lagunemise ajal. Bilirubiini kontsentratsiooni tõus veres värvib kõik kuded kollaseks, sealhulgas suu ja suu limaskestad. silmamunad. Seda nähtust nimetatakse kollatõbiks ja see näitab punaste vereliblede kiirenenud hävimist otse vereringes, nii massiliselt, et maksal pole lihtsalt aega kogu selle käigus vabanenud bilirubiini välja filtreerida.
• Loote juures. On fikseeritud tohutu kõht ja kudede turse. Selliste märkide tuvastamiseks on tomograaf tavaliselt kasulikum kui ultraheliaparaat. Neid otsitakse sihilikult hemolüütilise haiguse kahtluse korral. Näiteks bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisega ema veres või vere sensibiliseerimise tuvastamisega Rh faktoriga. Lisaks nõuab tõhustatud jälgimine juhtumeid, kus loote ja ema veregrupi või Rh kokkusobimatuse tõenäosus on väga suur.

Pärast sündi ei ole vastsündinu hemolüütilise haiguse diagnoosimine turse vormis keeruline, kuna seda näitavad selgelt:

• suur kõht;
• hapnikunälja tunnused;
• ulatuslik turse kogu kehas;
• naha ja limaskestade kahvatus;
• loid lihastoonus;
• vähendatud refleksid;
• kopsu- ja südamepuudulikkus;
• kriitiliselt madal hemoglobiinisisaldus veres.

ikteriline

Ikterilise vormi peamine sümptom on märgitud selle nimes. Tõsi, sel juhul on vajalik vastsündinu hemolüütilise haiguse diferentsiaaldiagnostika koos muude patoloogiatega, millega kaasneb kollatõbi: viirushepatiit, malaaria, luuüdi / vere / maksa vähk. Ja lisaks kollatõvele avaldub see kolmes märgirühmas.

1. Maksa ja põrna suurenemine. See ilmneb esimese kahe või kolme päeva jooksul pärast sündi.
2. Unisus, käitumise ja reflekside letargia. Need on aju hüpoksia tunnused, mis on seotud vere suutmatusega varustada seda hapnikuga, kuna veres on "teenitavate" punaste vereliblede arv vähenenud.
3. Väljaheidete värvimuutus. See ilmneb uriini, gaaside tumenemise ja pärast söömist regurgitatsiooni taustal. Kõik need märgid on seletatavad kolestaasiga - sapipeetusega sapipõie(antud juhul - selle paksenemise tõttu liigse bilirubiiniga).

Ikterilise vormi raske kulgemisega võivad kaasneda ka punnis fontanellid vastsündinu koljul, krambid, pea üles kallutamine ja "aju" kisa - monotoonne, läbistav ja pidev. Sellised märgid viitavad nn bilirubiini entsefalopaatia (tuumakollatõbi, kuna see mõjutab ajutuumasid) käivitamisele.

olemus seda protsessi peitub toksiline toime vaba bilirubiini ajukoore rakkudele, kuna see aine võib tungida läbi hematoentsefaalbarjääri (oma kaitsesüsteem aju kaitsmine vereringes levivate võõrkomponentide eest). Sellises seisundis lapsel võib hingamine katkeda, näoilmed võivad kaduda, terav reaktsioon ilmneda ka kõige nõrgematele stiimulitele.

aneemiline

See vorm avaldub ainult maksa ja põrna vähesel tõusul, mõõdukal hüpoksial (hapnikupuudus), mis sunnib last vähem liikuma ja sagedamini magama. Tema nahk võib olla kahvatum kui tavaliselt, kuid see sümptom on ka ebaselge iseloom.

Vastsündinu hemolüütilisel haigusel on üks huvitav omadus. Fakt on see, et ema ja lapse kokkusobimatus ainult Rh-faktori järgi kulgeb tavaliselt raskemalt kui ainult veregrupi või mõlema näitaja samaaegselt kokkusobimatus. Veelgi enam, kui konflikt taandub erinevatele reesustele, võib see ühe raseduse puhul avalduda, kuid mitte järgmisega ja vastupidi. Kuid veregrupi konflikt ilmneb alati kohe ja tulevikus ei kuulu seda korrigeerida.

Teraapia

Vastsündinu hemolüütilise haiguse ravi põhiprintsiip on lapse enda vere täielik asendamine doonori verega. Seda tehakse juhul, kui haigus on sellest hoolimata tulnud, progresseerub ja ohustab tema elu. Doonori verd saab üle kanda:

• enne sünnitust (nabaveeni kaudu),
• peale lapse sündi.

Verd tuleb üle kanda identselt nii rühmati (ühilduv rühm siin ei tööta - vajate sama, mis lapsel oli) kui ka reesus. See tähendab, et sel ajal, kui loode on üsas, jätkab ema keha võitlust uute vererakkudega sama aktiivselt kui eelmistega.

Hemolüütilise haiguse tunnustega sündinud imikule tuleb osutada kiirabi lähitundide jooksul. Tavaliselt koosneb see vereülekande kombinatsioonist, millele järgneb südame ja kopsu stimulatsioon. Tulevikus vajab laps ainult:

• standardne õendusabi;
• ema kohalolek;
• veel paar vere biokeemilist analüüsi.

Biokeemia tehakse 7-15-päevase intervalliga ja see on vajalik muutuste jälgimiseks, mis viitavad doonorivere tagasilükkamisele muudel põhjustel, mis ei ole enam seotud hemolüütilise haigusega.

Ravi traditsioonilise meditsiiniga

Vastsündinute hemolüütilise haiguse ravi meetodite abil Alternatiivmeditsiin vastuvõetamatu ja ohustab otseselt nende elusid.

• Homöopaatia. See pole populaarne isegi ravitsejate seas, kuna me ei räägi rahvast, vaid autoritehnikast. Ja teadlaste ülevaated selle kohta on samuti negatiivsed.
• Taimne ravi. Antud juhul on see teoreetiliselt vastuvõetav (ütleme näiteks cholagogude nagu maisi stigmad). Kuid praktikas võib see muuta lapse eluks ajaks allergiliseks, kuna kõik taimed on allergeenid. Vahepeal immuunkaitse Beebi pole veel õiget tööd õppinud. Lisaks oli ta alles hiljuti olnud olukorras, kus teda rõhus ema puutumatus või pidi ta ise täielikult toime tulema uus veri ja võõrantikehi selle koostises.

Seetõttu on ainult mittetoksiline (!) ravimtaimed. Nende kursust saab läbi viia mitte varem kui kuu pärast haiguse kõigi sümptomite kadumist ja see ei tohiks kesta kauem kui nädal. Maitsetaimi tuleks kasutada minimaalselt – üks või kaks ning vältida tuleks mitmekomponentsete tasude valmistamist.

Ärahoidmine

Imikute hemolüütilise haiguse ennetamine on enne rasedust ja raseduse ajal Rh-faktori vastaste antikehade moodustumise vältimine emal. Sellised tegevused viiakse läbi, kui see menetluse alguses puudub, kuna vastasel juhul ennetusmeetmed enam ei toimi.

Teisisõnu, selliste konfliktide ennetamine algab ja lõpeb ema kehaga. Ainus viis nende vältimiseks reesuse ja/või veregrupi ebakõla korral lapsega on reesusvastase immunoglobuliini õigeaegne manustamine talle.

Protseduuri eesmärk on see, et immunoglobuliinid püüavad reesusvalgud "positiivse" lapse verest, mitte ei suuna neid "negatiivsesse" vereringe emad. Kui veri ei segune erinevad tüübid, ema veres ei teki ka lapse vere vastu antikehi.

Pikaajalised tagajärjed

Hemolüütilise haiguse vahetud tüsistused vastsündinud lapsel langevad suures osas kokku selle sümptomitega. Nende hulgas on maksa- / sapipõiehaigused, arengupeetus ja kardiovaskulaarsed patoloogiad. Ja tulevikus võivad vastsündinu hemolüütilise haiguse tagajärjed, mis on seotud punaste vereliblede (bilirubiini) hävimisproduktide mõjuga ajule:

• tserebraalparalüüs (infantiilne tserebraalparalüüs);
• kurtus, pimedus ja muud meeltehäired;
• mahajäämus arengus ja intelligentsuse langus;
• epilepsia.

Ainevahetussüsteemi aluseks on vereringe ja filtreerivate organite - maks, põrn ja neerud - töö. Vastsündinu hemolüütiline haigus võib põhjustada tõsised tüsistused nende peal. Kui need on nii, peate edaspidi olema ettevaatlik, et välja kirjutada mis tahes lapsele (meditsiiniline ja rahvapärane) ravimid. Seetõttu on enamus tavalistest lapseea vaktsineerimistest, sealhulgas nn. BCG (tuberkuloosivastane vaktsineerimine). Neid tuleks vältida vähemalt kolm kuud pärast ravi.

printida