Tuleb välja, insuliinsõltuv suhkurtõbi, vastupidiselt levinud arvamusele, ei ole 1. tüüpi diabeedi sünonüüm. Insuliinsõltuvateks patsientidele võivad olla nii II tüüpi diabeetikud kui ka rasedusdiabeediga rasedad naised. Omakorda patsiendid diabeet 1. tüüp võib teatud aja jooksul lakata insuliinisõltuvusest (haiguse "mesinädalate" ajal).
insuliinist sõltuv diabeet
Insuliinsõltuv suhkurtõbi (samuti juveniilne või juveniilne diabeet) Need on I tüüpi diabeedi vananenud nimetused.- nii nad seda haigust praegu kutsuvad. See tekib siis, kui pankreas lõpetab beetarakkude hävimise tõttu insuliini sekretsiooni. Insuliini ei saa võtta suu kaudu tablettide kujul, mistõttu patsient on sunnitud endale insuliini süstima. Insuliini tuleb tarbida pidevalt kogu elu, et vältida kõrge veresuhkru taset.
Insuliini põhiülesanne on rakkude avamine, et glükoos saaks neisse siseneda – energiaallikas, mida toodetakse meie kehasse sattunud toidust. Toiduga saadavad süsivesikute allikad lagundatakse organismis glükoosiks ja insuliin toimetab glükoosi rakkudesse.
Insuliinsõltuva diabeeditüübi korral kasutavad patsiendid erinevaid insuliinravi režiime. Varem oli populaarne nn traditsiooniline insuliinravi, kus insuliini süstiti 3 korda päevas enne sööki. Insuliini annused olid samad, patsientidel soovitati ainult iga kord süüa samu portsjoneid, et ravimi annus oleks täidetud.
Aja jooksul töötati diabeedi raviks välja basaal-booli (intensiivistatud) süsteem, milles patsiendid kasutavad kahte tüüpi insuliini - lühi- ja pikatoimelist.
Insuliinist sõltuvad diabeetikud süstivad enne sööki lühitoimelist insuliini (tavalist või ülilühikest insuliini) (söögi "katmiseks") ning selle annus võib varieeruda olenevalt söödud süsivesikute hulgast.
Pika toimeajaga insuliinil on tõsist abi insuliinist sõltuvad patsiendid, tk. see jäljendab terve kõhunäärme tööd, mis toodab looduslikku iniminsuliini. Patsiendid süstivad seda 1-2 korda päevas, et luua kehas insuliini "taust" (basaal) kontsentratsioon, mis kaitseb veresuhkru taseme tõusude ja languste eest.
Insuliinsõltuv II tüüpi diabeet
Sõltuvalt uuritavast populatsioonist avaldub 3-9% kõigist rasedustest. Kõige sagedamini esineb see kolmandal trimestril. Seda tüüpi diabeeti põeb alla 20-aastastest naistest vaid 1%, üle 44-aastastest aga 13% neist, kes rasestuvad.
Neid ravitakse erineval viisil. Esialgu määratakse dieet, treening ja suukaudsed ravimid ning kui sellest ei piisa veresuhkru taseme kontrolli all hoidmiseks, määratakse insuliinravi. Sellel viisil, rasedusdiabeeti põdevatel inimestel võib olla ka insuliinsõltuv diabeet, kuigi ajutiselt.
Rasedusdiabeedi erinevus selle 1. ja 2. tüübi vahel seisneb selles, et pärast lapse sündi diabeet taandub ja insuliinravi lõpetatakse.
Võib järeldada, et mõiste "insuliinsõltuv diabeet" ebatäpsus väljendub selles, et esimene ja teine diabeeditüüp on tegelikult erinevad haigused, kuid iga selle tüübi patsiendid võivad olla insuliinist sõltuvad. Ka leitud rasedaid ravitakse insuliiniga. Seetõttu on insuliinisõltuvatest patsientidest rääkides võimatu kohe aru saada, millist tüüpi diabeedist patsiendid räägivad.
insuliinist sõltuvad lapsed
See mõjutab peamiselt lapsi, noorukeid ja noori täiskasvanuid. Mõnikord tekib diabeet sünnist saati, kuigi sellised juhtumid on üsna haruldased.
Insuliinist sõltuva lapse kasvatamine raske test mitte ainult patsiendile, vaid ka tema vanematele. Vanemad peaksid seda haigust põhjalikult uurima, et õpetada oma lapsele õigesti insuliini süstima, süsivesikuid ja leivaühikuid lugema, veresuhkru taset mõõtma ja normaalse eluga kohanema.
Insuliinist sõltuvate laste vanemad peaksid endokrinoloogiga arutama järgmisi olulisi küsimusi:
- Kui sageli peaks lapse veresuhkrut mõõtma?
- Millist insuliinravi on parem läbi viia: kasutada basaalboolussüsteemi või insuliinipumpa?;
- Kuidas ära tunda ja ravida hüpoglükeemiat ja kõrget veresuhkrut?
- Kuidas teha kindlaks ketonuuria olemasolu lapsel ja see peatada?
- Kuidas süsivesikud mõjutavad veresuhkru taset?
- Kuidas lugeda leivaühikuid?
- Kuidas mõjutab kehaline aktiivsus insuliinist sõltuva lapse veresuhkru taset?
- Kuidas õppida diabeediga valutult elama - õppida koolis, lõpetada selle haiguse pärast häbi tundmine, suvelaagrites käimine, matkamine jne?
- Kui sageli peaksin külastama endokrinoloogi ja teisi diabeedispetsialiste?
Mesinädalad I tüüpi suhkurtõve korral või insuliinist sõltuva patsiendi muutumine insuliinist sõltumatuks patsiendiks
I tüüpi diabeedi korral võib tekkida olukord, kui allesjäänud kõhunäärmerakud hakkavad intensiivselt insuliini tootma, mis toob kaasa määratud insuliinravi katkestamise või olulise vähendamise. Paljud patsiendid arvavad sel perioodil, et on diabeedist paranenud, kuid kahjuks on diabeedi "mesinädalate" periood vaid ajutine tuulevaikus.
Miks tekib diabeedi ajutine remissioon? areneb organismi enda insuliini tootvate pankrease rakkude hävimise taustal. Kui patsient hakkab insuliini süstima (muutub insuliinist sõltuvaks), vabaneb kõhunääre osa oma insuliini tootmise koormusest. See insuliinisüstidega tagatav puhkeperiood stimuleerib kõhunääret tootma ülejäänud beetarakkudest insuliini.
Kuid mõne kuu pärast hävib valdav enamus neist allesjäänud beetarakkudest. Mesinädalate periood lõpeb, kui kõhunääre lakkab tootmast piisavalt insuliini optimaalne tase vere glükoosisisaldus.
Viidi läbi uuring "Mesinädalad I tüüpi diabeediga lastel: sagedus, kestus ja mõju sellele erinevaid tegureid» (pubMed,PMID: 16629716). Selles kirjutatakse, et I tüüpi diabeedi mesinädalate perioodi iseloomustab insuliinivajaduse vähenemine, säilitades samal ajal hea glükeemilise kontrolli. Kliiniline tähtsus see faas on potentsiaalne võimalus farmakoloogiliseks sekkumiseks, et aeglustada või peatada allesjäänud beetarakkude enesehävitus.
Uuriti 103-st alla 12-aastastest suhkurtõvega lastest koosnevat rühma, mille tulemusena hinnati suhkurtõve esinemissagedust, kestust ja osalist remissiooni mõjutavaid tegureid. Uuringu tulemuste kohaselt selgus, et 71 lapsel oli suhkurtõve osaline remissioon ja täielik remissioon kolmel. Remissiooni kestus oli 4,8 kuni 7,2 kuud.
Insuliinsõltumatu suhkurtõbi ("vanem inimene" või II tüüpi diabeet)
Tuleb märkida, et on ka insuliinsõltumatu diabeet mida arstid tänapäeval nimetavad II tüüpi diabeediks. Seda tüüpi diabeedi korral eritab kõhunääre normaalses koguses insuliini, kuid rakud ei suuda seda korralikult töödelda.
II tüüpi diabeediga inimeste peamine probleem on ülekaal ja (metaboolne sündroom), mis takistab rakkudel insuliiniga korralikult suhelda.
Erinevalt insuliinsõltuvast suhkurtõve tüübist võivad insuliinist mittesõltuvad olla ainult II tüüpi diabeediga patsiendid (välja arvatud I tüüpi diabeedi ajutise remissiooni korral). On ka diabeet insipidus, kuid see on täiesti erinev haigus, millel pole traditsioonilise diabeediga mingit pistmist.
Kokkuvõte:
Mõisted "insuliinist sõltuv" ja "insuliinist sõltumatu" suhkurtõbi on põhimõtteliselt valed ja aegunud. Insuliinist sõltuvad võivad mitte ainult 1. tüüpi diabeetikud, vaid ka 2. tüüpi diabeetikud ja rasedusdiabeeti põdevad naised. Kuigi mitte ainult II tüüpi diabeediga inimesed ei pruugi olla insuliinisõltuvad, vaid ka inimesed, kelle 1. tüüpi diabeet on mõneks ajaks taandunud (mesinädalate perioodil).
Insuliinsõltuv I tüüpi diabeet on kroonilise iseloomuga ohtlik endokriinne haigus. Selle põhjuseks on pankrease hormooni sünteesi puudulikkus.
Selle tulemusena suureneb glükoosi sisaldus veres. Kõigi kõnealuste vaevuste juhtude hulgas ei ole see tüüp nii levinud.
Reeglina diagnoositakse seda noortel ja noortel inimestel. peal Sel hetkel Selle haiguse täpne põhjus pole teada. Kuid samal ajal on selle arengut soodustavad mitmed spetsiifilised tegurid.
Nende hulka kuuluvad geneetiline eelsoodumus, viiruslikud nakkushaigused, kokkupuude toksiinidega ja rakulise immuunsuse autoimmuunvastus. Selle esimest tüüpi ohtliku ja tõsise haiguse peamine patogeneetiline seos on ligikaudu 91% pankrease β-rakkude surm.
Seejärel areneb haigus, mida iseloomustab insuliini ebapiisav tootmine. Mis on insuliinsõltuv diabeet ja mis selleni viib?
See haigusvorm on ligikaudu 9% esinemissagedusest, mis on seotud vereplasma glükoosisisalduse suurenemisega.
Diabeetikute koguarv aga kasvab iga aastaga. Just seda sorti peetakse kõige raskemini lekkivaks ja seda diagnoositakse inimestel sageli varases eas.
Mida peaks iga inimene teadma insuliinsõltuvast suhkurtõvest, et vältida selle arengut?Esmalt peate mõistma termineid. Suhkurtõbi on autoimmuunse päritoluga haigus, mida iseloomustab pankrease hormooni, mida nimetatakse insuliiniks, tootmise täielik või osaline lõpetamine.
See ohtlik ja surmav protsess viib seejärel soovimatu suhkru kogunemiseni veres, mida peetakse nn energiatooraineks, mis on vajalik paljude raku- ja lihasstruktuuride tõrgeteta toimimiseks. Nad omakorda ei saa kätte vajalikku elutähtsat energiat ja hakkavad selleks olemasolevaid valgu- ja rasvavarusid lõhkuma.
Insuliini tootmine
Just insuliini peetakse ainsaks omataoliseks hormooniks inimkehas, millel on reguleerimisvõime. Seda toodavad teatud rakud, mis asuvad kõhunäärme Langerhansi saartel.
Kuid kahjuks on see iga inimese kehas tohutu hulk muud hormoonid, millel on võime suurendada suhkrusisaldust. Näiteks sisaldavad need adrenaliini ja norepinefriini.
Selle endokriinse haiguse edasist ilmnemist mõjutavad paljud tegurid, mida leiate artiklist hiljem. Arvatakse, et sellisel eluviisil on tohutu mõju seda haigust. See on tingitud asjaolust, et kaasaegse põlvkonna inimesed kannatavad üha enam kohaloleku all ega taha juhtida.
Kõige populaarsemad haiguse tüübid on järgmised:
- 1. tüüpi insuliinsõltuv diabeet;
- insuliinist sõltumatu tüüp 2;
Haiguse esimest vormi peetakse ohtlikuks patoloogiaks, mille juuresolekul insuliini tootmine peaaegu täielikult peatub. Suur hulk kaasaegsed teadlased usuvad, et pärilikku tegurit peetakse seda tüüpi haiguse arengu peamiseks põhjuseks.
Haigus nõuab pidevat hoolikat kontrolli ja märkimisväärset kannatlikkust, sest hetkel puuduvad ravimid, mis suudaksid haiget täielikult ravida.
Ravi
Tõhusa teraapia osas on kaks põhiülesannet: senise elustiili radikaalne muutmine ja pädev ravi teatud ravimite abil.
Väga oluline on alati järgida eriline dieet, mis tähendab.
Ärge unustage piisavat füüsilist aktiivsust ja enesekontrolli. Oluline samm on individuaalne valik.
Manustatud insuliini koguse arvutamisel tuleb arvesse võtta kõiki täiendavaid sportlikke tegevusi ja söögikordi.
On olemas lihtne insuliinravi režiim, kõhunäärmehormooni pidev subkutaanne infusioon ja mitu subkutaanset süsti.
Haiguse progresseerumise tagajärjed
Edasise arengu käigus on haigusel tugev Negatiivne mõju kõigile kehasüsteemidele.Seda pöördumatut protsessi saab vältida õigeaegne diagnoos. Samuti on oluline pakkuda spetsiaalset toetavat ravi.
Kõige laastavam komplikatsioon on.
Sest antud olek iseloomulikud on sellised sümptomid nagu pearinglus, oksendamine ja iiveldus, samuti minestamine.
Täiendav tüsistus diabeediga inimestel on keha kaitsefunktsioonide vähenemine. Just sel põhjusel on neil sageli külmetushaigused.
Seotud videod
Kõik insuliinsõltuva suhkurtõve kohta:
I tüüpi diabeet ei ole surmaotsus. Kõige tähtsam on selle haiguse kohta kõike teada. See aitab olla relvastatud ja õigeaegselt tuvastada kõik muutused teie enda keha töös. Esimeste murettekitavate sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma kvalifitseeritud endokrinoloogi poole, et saada läbivaatus, läbivaatus ja asjakohane ravi.
Hoolimata asjaolust, et II tüüpi suhkurtõvega patsientidele määratakse insuliinipreparaate, peetakse insuliinsõltuvat diabeeti endiselt I tüüpi haiguseks. See on tingitud asjaolust, et selle haigusega lõpetab keha oma insuliini tootmise.
Insuliinsõltuva diabeediga diagnoositud inimeste kõhunäärmes praktiliselt puuduvad rakud, mis toodavad seda valkhormooni.
II tüüpi diabeedi korral toodab kõhunääre liiga vähe insuliini ja keharakkudel ei ole seda hormooni normaalseks funktsioneerimiseks piisavalt. Tihti võib õige treening ja hästi koostatud dieet normaliseerida insuliini tootmist ja korrastada ainevahetust II tüüpi diabeedi korral.
Kui see nii on, ei vaja need patsiendid insuliini. Sel põhjusel nimetatakse I tüüpi diabeeti tavaliselt ka insuliinsõltuvaks suhkurtõveks.
Kui II tüüpi diabeediga patsiendile tuleb määrata insuliini, on haigus jõudnud insuliinist sõltuvasse faasi. Kuid õnneks ei juhtu seda väga sageli.
I tüüpi suhkurtõbi areneb väga kiiresti ja esineb tavaliselt lapsepõlves ja noorukieas. Siit pärineb seda tüüpi diabeedi teine nimetus - "alaealine". Täielik taastumine võimalik ainult kõhunäärme siirdamisega. Kuid selline operatsioon eeldab immuunsüsteemi pärssivate ravimite kogu elukestvat tarbimist. See on vajalik kõhunäärme äratõukereaktsiooni vältimiseks.
Insuliini süstimine ei avalda organismile nii tugevat negatiivset mõju ja õige insuliinravi korral ei erine 1. tüüpi diabeediga patsiendi elu elust. terved inimesed.
Kuidas märgata esimesi sümptomeid
Kui I tüüpi diabeet alles hakkab lapsel või teismelisel välja kujunema, võib seda olla raske kohe tuvastada.
- Kui laps küsib suvekuumuses pidevalt juua, peavad vanemad seda tõenäoliselt loomulikuks.
- Algklassiõpilaste nägemispuude ja suure väsimuse põhjuseks on sageli keskkoolikoormus ja keha harjumatus.
- Kaalulangetamiseks on ka vabandus, öeldakse, teismelise kehas toimuvad hormonaalsed muutused, väsimus jälle mõjub.
Kuid kõik need märgid võivad olla algus areneb diabeet vastavalt I tüübile. Ja kui esimesed sümptomid jäid märkamatuks, võib lapsel ootamatult tekkida ketoatsidoos. Oma olemuselt meenutab ketoatsidoos mürgitust: tekivad kõhuvalu, iiveldus ja oksendamine.
Kuid ketoatsidoosi korral läheb teadvus segadusse ja kipub kogu aeg magama, mis ei kehti toidumürgitus. Atsetoonilõhn suust on esimene haigustunnus.
Ketoatsidoos võib tekkida ka II tüüpi diabeediga, kuid sel juhul teavad patsiendi lähedased juba, mis see on ja kuidas käituda. Kuid esimest korda ilmnenud ketoatsidoos on alati ootamatu ja seetõttu on see väga ohtlik.
Insuliinravi tähendus ja põhimõtted
Insuliinravi põhimõtted on väga lihtsad. Pärast seda, kui terve inimene on söönud, vabastab tema pankreas verre vajaliku insuliiniannuse, glükoos imendub rakkudesse ja selle tase langeb.
I ja II tüüpi diabeediga inimestel on see mehhanism erinevatel põhjustel häiritud, mistõttu tuleb seda käsitsi jäljendada. Vajaliku insuliiniannuse õigeks arvutamiseks peate teadma, kui palju ja milliste toodetega organism süsivesikuid saab ning kui palju insuliini on nende töötlemiseks vaja.
Süsivesikute hulk toidus selle kalorisisaldust ei mõjuta, seega on mõttekas kaloreid lugeda, välja arvatud juhul, kui I ja II tüübi diabeediga kaasneb ülekaalulisus.
I tüüpi diabeet ei vaja alati dieeti, mis ei kehti insuliinsõltuva 2. tüüpi diabeedi puhul. Seetõttu peab iga I tüüpi diabeetik mõõtma oma veresuhkru taset ja arvutama õigesti insuliiniannused.
II tüüpi diabeediga inimesed, kes insuliinisüste ei kasuta, peaksid pidama ka enesekontrollipäevikut. Mida kauem ja täpsemini arvestust peetakse, seda lihtsam on patsiendil oma haiguse kõiki üksikasju arvesse võtta.
Päevik on hindamatuks abiks toitumise ja elustiili kontrollimisel. Sel juhul ei jäta patsient märkamata hetke, mil II tüüpi diabeet muutub I tüüpi insuliinist sõltuvaks vormiks.
"Leivaüksus" - mis see on
Diabeet I ja II nõuavad patsiendi poolt toiduga tarbitud süsivesikute koguste pidevat lugemist.
I tüüpi diabeedi korral on see vajalik insuliini annuse õigeks arvutamiseks. Ja II tüüpi diabeedi korral, et kontrollida ravi ja dieettoit. Arvutamisel võetakse arvesse ainult neid süsivesikuid, mis mõjutavad glükoosi taset ja mille olemasolu sunnib insuliini manustama.
Mõned neist, näiteks suhkur, imenduvad kiiresti, teised - kartul ja teraviljad - imenduvad palju aeglasemalt. Nende arvutamise hõlbustamiseks võeti kasutusele tingimuslik väärtus, mida nimetatakse "leivaühikuks" (XE), ja omapärane väärtus lihtsustab patsientide elu.
Üks XE võrdub ligikaudu 10-12 grammi süsivesikutega. Seda on täpselt nii palju, kui sisaldub 1 cm paksuses valge või musta “telliskivi” leivatükis. Pole vahet, milliseid toiduaineid mõõdetakse, süsivesikute kogus on sama:
- ühes supilusikatäis tärklist või jahu;
- kahes supilusikatäis valmis tatrapudrus;
- seitsmes supilusikatäit läätsedes või hernestes;
- ühes keskmises kartulis.
I tüüpi diabeedi ja raske II tüüpi diabeedi põdejad peaksid alati meeles pidama, et vedel ja keedetud toit imendub kiiremini, mis tähendab, et need tõstavad vere glükoosisisaldust rohkem kui tahked ja paksud toidud.
Seetõttu soovitatakse patsiendil sööma minnes mõõta suhkrut. Kui see jääb alla normi, siis võib hommikusöögiks süüa mannaputru, aga kui suhkrutase on üle normi, siis hommikusöögiks on parem munapuder.
Keskmiselt vajab üks XE 1,5–4 ühikut insuliini. Tõsi, hommikul vajab see rohkem ja õhtul - vähem. Talvel annus suureneb ja suve algusega väheneb. Kahe toidukorra vahel võib I tüüpi diabeetik süüa ühe õuna, mis võrdub 1 XE-ga. Kui inimene kontrollib veresuhkru taset, ei vaja ta täiendavat süsti.
Milline insuliin on parem
I ja II suhkurtõve korral kasutatakse kolme tüüpi pankrease hormoone:
- inimene;
- sealiha;
- bullish.
On võimatu täpselt öelda, milline neist on parem. Insuliinravi efektiivsus ei sõltu hormooni päritolust, vaid selle päritolust õige annus. Kuid on rühm patsiente, kellele määratakse ainult iniminsuliini:
- rasedad naised;
- esimest korda I tüüpi diabeediga lapsed;
- keerulise diabeediga inimesed.
Insuliinid jagunevad toime kestuse järgi lühi-, keskmise- ja pikatoimelisteks insuliinideks.
Lühikesed insuliinid:
- Actropid;
- Insulrap;
- Iletin P Homorap;
Igaüks neist hakkab toimima 15-30 minutit pärast süstimist ja süstimise kestus on 4-6 tundi. Ravimit manustatakse enne iga söögikorda ja nende vahel, kui suhkru tase tõuseb üle normi. I tüüpi diabeeti põdevatel inimestel peaksid alati olema kaasas täiendavad süstid.
Keskmise toimeajaga insuliinid
- Semilente MS ja NM;
- Poolpikk.
Nad lülitavad oma aktiivsuse sisse 1,5–2 tundi pärast süstimist ja nende toime kõrgpunkt saabub 4–5 tunni pärast. Need on mugavad neile patsientidele, kellel pole aega või ei taha kodus hommikusööki süüa, vaid teevad seda tööl, kuid on piinlik ravimit kõigi silme all manustada.
Peate lihtsalt arvestama, et kui te ei võta toitu õigel ajal, võib suhkru tase järsult langeda ja kui dieedis on rohkem kui süsivesikuid, peate kasutama täiendavaid süste.
Seetõttu on see insuliinirühm vastuvõetav ainult neile, kes väljas söömas käies teavad täpselt, mis kell söövad ja kui palju süsivesikuid selles on.
Pika toimeajaga insuliinid
- Monotard MS ja NM;
- Protafan;
- Iletin PN;
- homofaan;
- Humulin N;
- Lint.
Nende toime algab 3-4 tundi pärast süstimist. Mõnda aega püsib nende tase veres muutumatuna ja toimeaeg on 14-16 tundi. I tüüpi diabeedi korral süstitakse neid insuliine kaks korda päevas.
Kus ja millal tehakse insuliini süsti
I tüüpi diabeedi kompenseerimine toimub erineva kestusega insuliinide kombineerimisega. Selliste skeemide eelised on see, et nende abiga saate kõige paremini simuleerida kõhunäärme tööd, lisaks peate teadma
EESSÕNA
Suhkurtõbi on üks tõsisemaid ja üha süvenevaid probleeme, mis mõjutab igas vanuses ja igas riigis inimesi.
Suhkurtõbi on vahetute surmapõhjuste hulgas südame-veresoonkonna ja onkoloogiliste haiguste järel kolmandal kohal, seetõttu on paljude selle haigusega seotud probleemide lahendamine paljudes riikides asetatud riiklike ülesannete tasemele.
Nüüd koguneb üle maailma tõendeid selle kohta, et diabeedi tõhus kontroll võib minimeerida või ära hoida paljusid sellega seotud tüsistusi.
kriitiline roll suhkurtõve ravis koos ravimite tarnimine mängitakse meeskonda, kuhu kuuluvad hästi koolitatud meditsiinipersonal (arst, õde, toitumisspetsialist, psühholoog) ja patsient, kes on hästi koolitatud ja motiveeritud eesmärkide saavutamiseks.
See juhend on välja töötatud perearstide, endokrinoloogide, diabetoloogide erialaseks koolituseks ning on Venemaa tervishoiuministeeriumi, WHO Euroopa büroo ja Novo-Nordiski vahelise rahvusvahelise koostöö vili. Arvasime, et jõupingutuste ühendamine võimaldab meil saavutada kõige märkimisväärsemaid tulemusi, mis on täielikult kooskõlas St Vincenti deklaratsioonis määratletud ülesannetega ja loomulikult vastab suhkurtõve vastase võitluse riikliku programmi põhisuundadele.
Peadiabetoloog, MZMP RF
Professor A.S. Ametov
MITTE INSULIINISÕLTUVA DIABEEDI PATOGENEES
Viimase 10 aasta jooksul tehtud olulised uuringud ja saadud tulemused on oluliselt parandanud paljude diabeetikute elukvaliteeti. Kuid koos metaboolse kontrolli edasise parandamisega on kiireloomuline ülesanne mõista haiguse põhialuseid, määrata kindlaks risk ja mõista tüsistuste põhjuseid.
Insuliinsõltumatu suhkurtõbi (NIDDM) ehk II tüüpi suhkurtõbi on rühm süsivesikute metabolismi heterogeenseid häireid. Ja see seletab esiteks ühe üldtunnustatud patogeneesi teooria puudumist. seda haigust, kuigi kaasaegsed saavutused NIDDM-i ja selle paljude tüsistuste patofüsioloogia mõistmine on toonud kaasa märkimisväärseid muutusi selle levinud haiguse ravis. Tänu maailma bioloogiateaduse panusele on selgitatud paljusid NIDDM-i patogeneesi aspekte ja leitud viise selle haiguse metaboolsete protsesside normaliseerimiseks.
Insuliinsõltumatu suhkurtõve geneetiline alus. Praegu ei ole NIDDM-i geneetiline alus kahtluse all. Lisaks tuleb märkida, et NIDDM-i geneetilised determinandid on veelgi olulisemad kui I tüüpi diabeedi korral. NIDDM-i geneetilise aluse kinnituseks on asjaolu, et identsetel kaksikutel areneb NIDDM peaaegu alati (95-100%) mõlemal. Samal ajal ei ole NIDDM-i arengut määrav geneetiline defekt täielikult dešifreeritud. Positsioonidest täna kaalutakse kahte varianti. Esiteks: NIDDM-i patogeneesis osalevad kaks sõltumatut geeni, üks vastutab insuliini sekretsiooni halvenemise eest, teine põhjustab insuliiniresistentsuse arengut. Arvesse võetakse ka B-rakkude või perifeersete kudede glükoosi äratundmise süsteemi üldise defekti tekkimise võimalust, mille tulemusena toimub kas glükoosi transpordi vähenemine või B-rakkude glükoosist stimuleeritud vastuse vähenemine.
II tüüpi diabeeti haigestumise risk suureneb 2–6 korda, kui diabeeti põeb mõni vanem või lähisugulane.
Insuliinsõltumatu suhkurtõve ja rasvumise vaheline seos. NIDDM-i tekkerisk on 1. astme rasvumise korral kahekordistunud, mõõduka rasvumise korral 5 korda suurem ja rasvumise korral enam kui 10 korda suurem. III aste. Veelgi enam, kõhu rasva jaotus on tihedamalt seotud metaboolsete häirete (sealhulgas hüperinsulinemia, hüpertensioon, hüpertriglütserideemia, insuliiniresistentsus ja II tüüpi suhkurtõbi) tekkega kui perifeerse või rasva jaotumisega tüüpilistes kehaosades.
"puuduliku" fenotüübi hüpotees. AT viimased aastad erilist huvi pakub hüpotees "puudulikust" fenotüübist. Selle hüpoteesi olemus seisneb selles, et alatoitumus loote arengus või varases postnataalses perioodis on kõhunäärme endokriinse funktsiooni aeglase arengu ja NIDDM-i eelsoodumuse üks peamisi põhjuseid.
Võib tunduda kahtlane, kas lapse esimese kahe eluaasta jooksul arenevad nähtused on võimelised muutusi esile kutsuma endokriinsed funktsioonid 50-70 eluaastaks. Siiski tuleb märkida, et viljastatud munarakk areneb täisväärtuslikuks looteks, läbides 42 raku jagunemise tsüklit, samas kui pärast sündi ja kogu meie elu jooksul toimub ainult 5 edasist jagunemistsüklit. Lisaks on rakkude jagunemiste arv erinevates kudedes erinev. Täisväärtuslikul vastsündinul on täielik komplekt aju neuroneid, neerude glomeruleid ja ainult 50% täiskasvanud kõhunäärme beetarakkudest. Seetõttu on erinevate mõju kahjulikud tegurid võivad vanuse kasvades mõjutada beetarakkude morfoloogiat ja funktsiooni.
Kõhunäärme "kurnatus". NIDDM-i patogeneesi valdkonna ühe juhtiva eksperdi R. A. de Fronzo sõnul tekib insuliinist sõltumatu suhkurtõbi insuliinitundlikkuse ja insuliini sekretsiooni vahelise tasakaalustamatuse tagajärjel. Arvukad selleteemalised uuringud on näidanud, et kõige varajane märk NIDDM on organismi insuliinile reageerimise võime rikkumine. Kuni kõhunääre suudab insuliini sekretsiooni suurendada, et ületada insuliiniresistentsus, püsib glükoositaluvus normaalsena. Kuid aja jooksul kaotavad beetarakud võime säilitada piisavat insuliini sekretsiooni taset, suhteline insulinopeenia põhjustab glükoositaluvuse halvenemist ja järk-järgult ilmset suhkurtõbe. Kõhunäärme "kurnatuse" põhjus ei ole täielikult mõistetav, nagu ka NIDDM-i insuliini sekretsiooni esimese faasi kaotuse põhjus.
Hüperglükeemia arengu mehhanismid.
On hästi teada, et veres on kaks peamist glükoosiallikat:
- tühja kõhuga glükoosi toodab otse maks,
- Pärast sööki imendub glükoos toidust soolestikus.
Lisaks kontrollivad maksa glükoosi tootmist glükagoon ja katehhoolamiinid, mis stimuleerivad glükoosi vabanemist maksas ja toimivad seetõttu insuliini toime antagonistidena.
Sarnaselt insuliini toimega toimib sel juhul glükoos, mis sisemise tagasiside põhimõtte kohaselt pärsib iseenesest maksa glükoosi tootmist.
Seega, teades peamisi veresuhkru allikaid ja glükeemia regulatsiooni peamisi mehhanisme, võib järeldada, et NIDDM-i glükoosi homöostaasi rikkumine on patoloogia tagajärjel võimalik vähemalt kolmel erineval tasemel:
- kõhunääre, kus võib esineda glükoosi tuvastamise mehhanismi rikkumine ja selle tulemusena insuliini sekretsiooni rikkumine;
- perifeersed koed, kus rakud võivad muutuda insuliini suhtes resistentseks, mille tulemuseks on ebapiisav glükoosi transport ja metabolism;
- maks, kus glükoosi tootmine on suurenenud, mis on põhjustatud selle insuliini või glükoosi pärssimise normaalse mehhanismi (tagasiside) rikkumisest või, vastupidi, liigsest stimuleerimisest glükagooni või katehhoolamiinidega.
Insuliini sekretsiooni halvenemise põhjused:
1) kõhunäärme beeta-rakkude massi vähenemine,
2) beetarakkude talitlushäired nende muutumatul arvul,
3) beetarakkude massi vähenemise ja nende talitlushäirete kombinatsioon.
NIDDM-i beetarakkude massi kadumise etioloogiat ei mõisteta täielikult. Lahkamise uuringud on näidanud Langerhansi saarekeste suuruse ja beetarakkude massi vähenemist 40-60% normist. Võttes arvesse B-rakkude massikadu ja nende funktsiooni halvenemise erinevaid põhjuseid, on vaja peatuda "glükoosi toksilisuse" nähtusel. On näidatud, et krooniline hüperglükeemia ise võib põhjustada saarekeste struktuurseid häireid ja insuliini sekretsiooni vähenemist, samas kui hüperglükeemia vähendab insuliini võimet stimuleerida perifeersete kudede glükoosi omastamist. Pole juhus, et üks meie aja silmapaistvamaid diabetolooge dr Harold Rifkin tegi ettepaneku lisada diabetoloogi igapäevasesse sõnavarasse termin "glükoosi toksilisus".
Viimastel aastatel on diabetoloogide tähelepanu pälvinud tööd, mis on täheldanud muutusi beetarakkude morfoloogias, sealhulgas saarekeste fibroosi ja amüloidi akumuleerumist neis. Suhteliselt hiljuti avastati, et amüloid koosneb spetsiifilisest valgust amüliin, mille struktuur on 37 aminohapet. In vitro uuringud on näidanud, et amüliin vähendab glükoosi omastamist ja pärsib insuliini sekretsiooni isoleeritud beetarakkude poolt. Eeldatakse, et NIDDM-i beeta-rakkude taseme primaarse defekti tõttu, mida iseloomustab proinsuliini insuliiniks muutumise rikkumine, ladestub amüliin (selles protsessis osaleja on normaalne) beetarakkudesse ja vähendab veelgi insuliini sekretsiooni. .
NIDDM-i patogeneesi üks vastuolulisemaid sektsioone on insuliini sekretsiooni küsimus selle haiguse korral. Erinevalt tervetest isikutest, kellel glükoosi manustamine põhjustab glükeemia ja insulineemia mööduvat tõusu, on NIDDM-iga patsientidel basaalinsuliini tase sagedamini normaalses vahemikus või kõrgenenud ning glükoosist stimuleeritud insuliini vabanemine on häiritud. Allolevas tabelis on analüüsitud 32 publikatsiooni baasinsuliini sekretsiooni ja B-rakkude reaktsiooni kohta glükoosi laadimisele. Enamik teadlasi märgib, et NIDDM-i korral kaob nn insuliini sekretsiooni esimene faas vastusena intravenoossele glükoosi stimulatsioonile.
Insuliini vastus glükoosi laadimisele NIDDM-i patsientidel ilma rasvumiseta (32 publikatsiooni analüüs)
Kuigi varajane insuliinivastus "kaob", kui plasma glükoosisisaldus ületab 6,33–6,66 mmol/L, on basaalinsuliini kontsentratsioon normaalne või isegi kõrgem, peegeldades seega insuliini sekretsiooni kiiruse suurenemist vastusena suurenenud tühja kõhuga glükoosisisaldusele. Kui tühja kõhu glükeemiline tase on 6,66–9,99 mmol/l, võib kogu insuliinivastus olla normaalne, suurenenud või vähenenud, kuid tavaliselt pöördvõrdeline basaalhüperglükeemiaga. Plasma glükoositasemel 9,99-16,65 mmol/l nõrgenevad insuliini sekretsiooni mõlemad (varajased ja hilised) faasid märgatavalt.
Seega on absoluutne reaktsioon glükoosile NIDDM-i korral väga erinev - liiga kõrgest, eriti ülekaalulistel patsientidel, kuni oluliselt vähenenud raske haigusega patsientidel. Insuliini tootmist ja sekretsiooni saab hinnata ainult insuliini ja glükeemia taseme võrdlemisel. Oluliselt kõrgenenud glükoositasemega saab selgeks, et insuliini vabanemine vastuseks glükoosi stimulatsioonile NIDDM-is on tegelikult tõsiselt häiritud.
Sellega seoses on väidetud, et beeta-rakkude reaktsiooni vähenemine glükoosile on selle patoloogia peamine häire. Kõik tegurid, näiteks rasvumine, mis suurendavad nõudlust beetarakkude järele, võivad potentsiaalselt põhjustada glükoositaluvuse ja suhkurtõve halvenemist, peamiselt insuliini vabanemise järkjärgulise halvenemise kaudu.
Arvatakse, et insuliini vastuse vähenemine glükoosile on NIDDM-i varajane, võib-olla geneetiline marker. Lisaks on beetarakkude sekretoorne reaktsioon arginiinile, glükagoonile ja katehhoolamiinidele reeglina normaalses vahemikus, mis näitab selektiivset muutust glükoositundlikus mehhanismis NIDDM-is.
Immunoreaktiivse insuliini radioimmunoanalüüs. Vaatamata immunoreaktiivse insuliini radioimmunoanalüüsi äärmisele populaarsusele, on arvamus, et insuliinitaseme immunokeemilise määramise kaasaegsed meetodid ei anna täielikku pilti hormooni sekretsioonist, samas kui selle tegelik tase on oluliselt vähenenud.
Arvatakse, et insuliini radioimmunoanalüüs määrab kõigi plasmas olevate insuliini- ja proinsuliinitaoliste molekulide summa.
Insuliini aktiivsuse vähenemine perifeerias ja maksas. See on üks uusimaid NIDDM-i patogeneesi aluseks olevaid kontseptsioone. See seisneb selles, et koos sekretsiooni vähenemisega väheneb ka insuliini aktiivsus perifeerias ja maksas. Mõõduka hüperglükeemiaga patsientidel on peamiseks defektiks insuliinitundlikkuse vähenemine perifeersete kudede, peamiselt lihaste tasemel. Märkimisväärse tühja kõhuga hüperglükeemia korral on täiendav tegur suurenenud glükoosi tootmine maksas.
insuliiniresistentsus. Mitte kõik diabeediarstid ei jaga arvamust, et beetarakkude funktsionaalse aktiivsuse vähenemine seoses insuliini sekretsiooniga on peamine. tunnusmärk NIDDM, paljud neist usuvad, et perifeersete kudede resistentsus insuliini toimele mängib selle haiguse patogeneesis suurt rolli. On teada, et mõnedel II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ei mõjuta normaalne basaalinsuliini tase veresuhkru taset ja mõnel juhul ei suuda isegi kõrgenenud insuliinitase glükeemiat normaliseerida. Seda nähtust nimetatakse insuliiniresistentsuseks.
On teada, et insuliini toime peamised sihtorganid on maks, lihased ja rasvkude. Esimene samm insuliini toimel rakule on selle sidumine spetsiifiliste molekulidega, mis asuvad rakumembraani välispinnal, mida nimetatakse retseptoriteks. Insuliini aktiveeritud retseptor sisaldab insuliini vastusele tüüpiliste intratsellulaarsete protsesside ahelat (türosiinkinaasi aktiivsuse käivitamine, fosforüülimise protsesside tugevdamine).
Rakk võib muutuda resistentseks kahel tasemel: insuliiniretseptori tasemel ja retseptorijärgsete radade tasemel. Lisaks võib insuliiniresistentsuse põhjuseks olla ühelt poolt muutunud insuliinimolekuli tootmine ja teiselt poolt proinsuliini mittetäieliku muundumine insuliiniks.
Defektse insuliinimolekuli tootmine põhineb insuliini struktuurgeeni mutatsioonil ja antud juhul me räägime vaid üks insuliinimolekuli aminohapete järjestuse rikkumine. B-ahela positsioonis 24 on fenüülalaniini asemel leutsiin, mis põhjustab bioloogilise aktiivsuse vähenemist normaalse immunoreaktiivse insuliini tasemega.
Struktuurse proinsuliini geeni defekti tõttu ei realiseeru selle muundumine insuliiniks täielikult. Moodustub proinsuliini liig, millel on madalam bioloogiline aktiivsus kui insuliin. Proinsuliinil on tugev ristreaktsioon insuliiniga ja insuliini radioimmunoanalüüs jätab mulje selle liigsest kogusest.
Arvestades insuliiniresistentsuse nähtust NIDDM-is, tuleks tähelepanu pöörata ka rühmale nimega - insuliini antagonistid vereringes. Sellesse rühma peaksid kuuluma: 1) kontrinsulaarsed hormoonid; 2) insuliinivastased antikehad; 3) insuliiniretseptorite vastased antikehad.
Vastureguleerivate hormoonide osas tuleb märkida, et nende loetelu on hästi teada (kasvuhormoon, kortisool, kilpnäärmehormoonid, türeotropiin, platsenta laktogeen, prolaktiin, ACTH, glükagoon, katehhoolamiinid) ja nende kontraregulatiivse toime mehhanismi on piisavalt uuritud. , kuigi on veel mitmeid küsimusi, mis vajavad selgitamist. Esimene on insuliiniresistentsus. rikkudes maksa glükoosi tootmise kontroll. NIDDM-i korral ei vähene maksa glükoosi tootmine, mis põhjustab hüperglükeemiat. Maksa glükoosi tootmise reguleerimise mehhanismide rikkumine võib olla erinevatel tasanditel:
- glükoosi tootmise ebapiisav insuliini pärssimine, mis peegeldab maksa rolli üldises insuliiniresistentsuses;
- pikaajalisest hüperglükeemiast tingitud resistentsus glükoosi füsioloogilise inhibeeriva toime suhtes;
- vastureguleerivate hormoonide aktiivsuse absoluutne või suhteline tõus.
On asjakohane meenutada reservretseptorite teooriat, mille kohaselt osaleb insuliini ja retseptori interaktsiooni protsessis teatud ajaühikus vaid 10% retseptoritest, ülejäänud 90% on "vabas" olekus. Veelgi enam, milline retseptoritest on antud aega suhtleb insuliiniga – statistiline õnnetus.
Märkimisväärne hulk uuringuid on näidanud, et NIDDM-iga patsientidel väheneb insuliini seondumine monotsüütide ja adipotsüütidega keskmiselt 30%. Insuliini sidumise vähenemine toimub insuliini retseptorite arvu vähenemise tagajärjel, samal ajal ei muutu insuliini tõmbejõud. Lisaks insuliiniretseptorite arvu vähenemisele rakupinnal on võimalikud erinevad defektid retseptorite sisestamisel. Neid nähtusi tuleks siiski hoolikalt hinnata. On fakte, mis näitavad, et insuliini vähenenud seondumine retseptoriga ei suuda täielikult seletada hormooni puudulikku toimet NIDDM-is. Eelkõige leiti insuliiniretseptorite arvu vähenemist ainult 2/3 NIDDM-i patsientidest, eriti patsientidel, kellel oli märkimisväärne tühja kõhuga hüperglükeemia.
Tuleb märkida, et glükoositaluvuse häirega inimestel esineb tõenäoliselt ainult väike defekt insuliini seondumine retseptoriga, samas kui mõõduka ja raske hüperglükeemiaga tühja kõhuga NIDDM-iga patsientidel on insuliiniresistentsuse teke tingitud insuliini retseptorijärgse toime defektist.
Seega mängib rolli insuliiniretseptorite arvu vähenemine, kuid see pole ainus insuliiniresistentsuse teket soodustav tegur.
Perifeersetes kudedes väheneb glükoosi omastamine rohkem kui 55%. Selle häire keskmes on ühelt poolt protsessid, mille tulemuseks on insuliiniretseptorite arvu vähenemine, teiselt poolt glükoosi transporterite – valkude, mis paiknevad. sisepind rakumembraanid ja tagada glükoosi transport rakku.
Praegu on 2 glükoositransporterite klassi – GluT:
1 - Na+ - kaastransporterid, mis transpordivad glükoosi kontsentratsioonigradiendi vastu, konjugeerides Na+ omastamise ja glükoosi omastamise.
II - kerged transporterid, mis teostavad glükoosi ülekandmist passiivse transpordi mehhanismide tõhustamise kaudu.
Viimase viie aasta jooksul on glükoosi transportereid intensiivselt uuritud. Oli võimalik dešifreerida nende DNA järjestust, määrata funktsioon. Kirjeldatud on 5 glükoosi transportijat, millel on selge jaotus tasemel erinevaid kehasid ja kangad. Eelkõige vastutavad GluT.1 ja GluT.3 glükoosi peamise või konstitutiivse omastamise eest, GluT.2 vastutab glükoosi transpordi eest hepatotsüütidesse ja osaliselt epiteelirakkudesse. peensoolde ja neerud, GluT.4 – vastutab insuliini poolt stimuleeritud glükoosi omastamise eest lihas- ja rasvkoes, GluT.5 – rakkudevaheline transport epiteelirakkudesse.
Glükoosi transpordi aktiivsust NIDDM-is on laialdaselt uuritud, paljud uuringud on näidanud, et see väheneb adipotsüütides ja lihastes.
Seega insuliiniresistentsetes seisundites väheneb glükoosi transpordi maksimaalselt stimuleeritud aktiivsus. See resistentsus on seotud glükoosi transporterite nähtava vähenemisega lihas- ja rasvkoes ning transporteri translokatsiooni vähenemisega vastusena insuliinile.
Hoolimata kompenseeriva tühja kõhuga hüperinsulinemia olemasolust, jääb pärast imendumist põhjustav maksa glükoosi väljund muutumatuks või suureneb, samas kui kudedes glükoosi omastamise efektiivsus väheneb. Suurenenud glükoneogeneesi tõttu suureneb glükoosi tootmine maksas. AT lihaskoe insuliini toime halvenemine on seotud insuliini türosiinkinaasi retseptori aktiivsuse muutusega, glükoosi transpordi vähenemisega ja glükogeeni sünteesi vähenemisega. NIDDM-i varases staadiumis on peamiseks defektiks insuliini võimetus stimuleerida glükoosi omastamist ja glükogeenina säilitamist.
Teised potentsiaalsed mehhanismid insuliiniresistentsuse selgitamiseks hõlmavad suurenenud lipiidide oksüdatsiooni, muutusi skeletilihaste kapillaaride tiheduses, insuliini transpordi halvenemist. veresoonte endoteel, suurenenud amüliini tase ja glükoosi toksilisus.
KLIINIK JA DIAGNOSTIKA NIDDM
NIDDM areneb reeglina üle 40-aastastel inimestel. Haiguse algus on enamikul juhtudel järkjärguline. Erandiga harvad juhud hüperglükeemilised hüperosmolaarsed seisundid, tüsistusteta 2. tüüpi suhkurtõbi ei näita klassikalisi sümptomeid ja seda ei diagnoosita pikka aega. Glükoositaluvuse halvenemine tuvastatakse juhuslikult rutiinse sõeluuringu käigus või NIDDM-iga sageli seotud haigustega patsientide dispanserlikul läbivaatusel. Anamneesi kogumisel ilmnevad tagasiulatuvalt haiguse esimesed sümptomid: polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, väsimus, vähenenud koormustaluvus, suurenenud söögiisu, lihaskrambid, mööduvad refraktsioonihäired, vastuvõtlikkus nakkushaigustele (nahk, kuseteede), sügelus, sensoorsed häired, libiido langus ja impotentsus.
NIDDM-i heterogeensus määrab haiguse alguse olemuse:
- hüperglükeemia, kõrgenenud vabade rasvhapete sisaldus seerumis - 100%,
- ülekaalulisus - 80 %,
- tühja kõhuga hüperinsulineemia - 80 %,
- essentsiaalne hüpertensioon - 50 %,
- düslipideemia (triglütseriidide tõus, HDL-kolesterooli langus) - 50%,
- südame-veresoonkonna haigused - 30%,
- diabeetiline retinopaatia, neuropaatia - 15 %,
- nefropaatia - 5 %.
NIDDM-i arenguga seoses on ohustatud:
1) ülalnimetatud sümptomitega patsiendid,
2) kõrge diabeediriskiga patsiendid - isikud, kelle ühel vanematest on diabeet; teine kaksikutest, kui ühel on diabeet; emad, kelle lapse sünnikaal oli üle 4500 g või kellel oli kaasasündinud väärareng; naised, kellel on anamneesis spontaanne abort
3) patsiendid, kellel on sageli diabeediga seotud haigused (rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, polütsüstilised munasarjad),
4) pankreatiidi, hüpertüreoidismi, akromegaalia, feokromotsütoomi, Cushingi sündroomiga patsiendid,
5) patsiendid, kes saavad pikaajalist diabetogeenset ravi (sünteetilised östrogeenid, diureetikumid, kortikosteroidid).
Kui veresuhkru tase tühja kõhuga ületab (või võrdub) kahekordse mõõtmisega 140 mg% (7,8 mmol / l), diagnoositakse suhkurtõbi. Vastasel juhul on vajalik suukaudne glükoositaluvuse test. Vastavalt soovitustele Maailmaorganisatsioon tervishoius, glükoositaluvuse testi läbiviimise meetod on järgmine: hommikul tühja kõhuga, pärast glükeemia uuringut, võtab patsient suu kaudu 75 g glükoosi, seejärel 1 tund ja 2 tundi pärast koormust uuritakse. kapillaarveri glükoosisisalduse jaoks.
Suukaudse glükoositaluvuse testi tulemuste klassifitseerimine vastavalt WHO soovitustele (andmed peavad olema kinnitatud kahe järjestikuse analüüsiga)
MITTE INSULIINISÕLTUVA DIABEEDI HALDAMINEPeamised ülesanded:
1. Saavutada hea metaboolne ja biokeemiline kontroll.
2. Vältida veresoonte tüsistuste teket.
Lahendused:
dieediteraapia,
füüsilised harjutused,
ravi.
NIDDM-i ravi eesmärgid
Sõltuvalt vanusest:
1) noortel ja keskealistel patsientidel - suhkurtõve sümptomite leevendamine ja pikaajalise prognoosi paranemine;
2) eakatel (patsiendid vanuses üle 65 aasta) - haiguse sümptomite leevendamine.
Vastavalt Euroopa NIDDM-i poliitikarühma pakutud kriteeriumidele:
Diabeedi pikaajaline ravi hõlmab Tähelepanelik suhtumine toitumise, energiakulu ja uimastiravi osas. Teraapia edukus sõltub sellest, kuidas patsient on raviprogrammi kaasatud. Patsiendi motivatsioon ja käitumine on raviplaani koostamisel kriitilised tegurid.
DIEETERAAPIA NIDDM
Dieediteraapia peamised eesmärgid:
- söögijärgse hüperglükeemia ennetamine,
- liigse kehakaalu vähendamine,
- kaasuva düslipideemia korrigeerimine,
- hiliste komplikatsioonide riski vähendamine,
- pakkudes olulisi toitaineid, vitamiine ja mikroelemente.
1) kalorite tarbimise vähendamine,
2) osatoidud (5-6 korda päevas),
3) mono- ja disahhariidide toidust väljajätmine,
4) küllastunud rasvade tarbimise piiramine,
5) madalam kolesterooli tarbimine (alla 300 g päevas),
6) kiudainerikka toidu söömine,
7) alkoholitarbimise vähendamine (alla 30 g päevas).
Toidu kalorisisaldus arvutatakse sõltuvalt kehakaalust ja energiakulude iseloomust. NIDDM-iga patsientidel soovitatakse välja kirjutada dieet, mille kalorisisaldus on 20–25 kcal tegeliku kehakaalu kilogrammi kohta. Ülekaalulisuse korral väheneb päevane kalorisisaldus vastavalt liigse kehakaalu protsendile 15-17 kcal-ni kilogrammi kohta (1100-1200 kcal päevas).
Sõltuvuse näitajad igapäevane vajadus keha energias kehakaalust (absoluutses puhkeolekus).
Päevase kaloraaži arvutamisel tuleb arvestada patsiendi töötegevuse iseloomuga.
Päevase kaloritarbimise arvutamine, võttes arvesse tööjõu aktiivsuse energiakulusid.
* päevane kaloraaž absoluutses puhkeolekusPäevane kalorisisaldus peaks olema järgmine:
süsivesikud 50%, valgud 15-20%, rasvad 30-35%. NIDDM-i patsiendi toitumine peaks alati tagama positiivne mõju peal lipiidide metabolism. Allpool on toodud Euroopa Ateroskleroosi Ühingu soovituste kohaselt lipiidide taset alandava dieedi põhiprintsiibid:
| Soovitused | Peamised vedrud |
| 1. Vähenenud rasvade tarbimine | Või, margariin, täispiim, hapukoor, jäätis, kõvad ja pehmed juustud, rasvane liha. |
| II. Küllastunud rasvade tarbimise vähendamine | Sealiha, pardiliha, vorstid ja vorstid, pasteetid, koor, kookospähklid. |
| III. Suure valgu- ja vähese küllastunud rasvhapete sisaldusega toiduainete tarbimine | Kala, kana, kalkuniliha, ulukiliha, vasikaliha. |
| IV. Tarbimise kasv komplekssed süsivesikud, teraviljast, puu- ja köögiviljadest saadav kiudaine. | Igasugused värsked ja külmutatud köögiviljad, puuviljad, igasugused teraviljad, riis. |
| V. Lihtküllastumata ja polüküllastumata rasvhapete sisalduse mõningane tõus. | Päevalille-, soja-, oliivi-, rapsiõli. |
| VI. Vähendatud kolesterooli tarbimine. | Aju, neerud, keel, munad (mitte rohkem kui 1-2 munakollast nädalas), maks (mitte rohkem kui kaks korda kuus). |
Rasva jaotus toidus peaks olema järgmine:
1/3 - küllastunud rasvad (loomsed rasvad)
1/3 - lihtsad küllastumata rasvhapped ( taimeõlid)
1/3 - polüküllastumata rasvhapped (taimeõlid, kala).
Soovitatav on lisada dieeti kiudainerikkaid toiduaineid (18-25 g päevas), kuna see parandab kudede süsivesikute ärakasutamist, vähendab glükoosi imendumist soolestikus ning vähendab oluliselt glükeemiat ja glükosuuriat. Dieetteraapia adekvaatsuse kontrollimiseks on soovitatav kasutada "süsivesikute ühikute" loendussüsteemi, mille kasutamine võimaldab rangelt kontrollida patsiendile saadavate süsivesikute kogust ja hõlbustada enesekontrolli.
On oletatud, et toidu kalorite vähendamine küllastunud rasvade vähendamise kaudu võib positiivselt mõjutada lipiidide ja lipoproteiinide profiile isegi siis, kui diabeeti mitte põdevatel inimestel ei ole kaalulangust. Teave selliste muutuste rolli kohta dieediteraapias NIDDM-iga patsientidel on vastuoluline. Vaidlused puudutavad küsimust, millised toiduained peaksid vähendama küllastunud rasvade tarbimist: süsivesikud, mono- või polüküllastumata rasvad. Tuntud diabetoloogi H.E. Lebovitzi sõnul suudab ainult 5–8% NIDDM-iga patsientidest glükeemiat kontrollida dieedi ja treeningu kombinatsiooniga, ülejäänud 92% patsientidest nõuavad sulfaravimite määramist.
Füüsiline aktiivsus NIDDM-I RAVIS
- intensiivsusega
- kestus
- sagedus
- energiatarbimist
vanus, algtaseme kehaline aktiivsus ja üldine seisund patsient.
NIDDM-iga patsientidele soovitatakse iga päev, sama tüüpi, doseeritud, piisavat füüsilist aktiivsust, võttes arvesse seisundit südame-veresoonkonna süsteem, vererõhu tase ja nende taluvus. Mida kõrgem on vererõhu algväärtus, seda madalam on NIDDM-iga patsientide koormustaluvus.
Teadaolevalt vähendab füüsiline aktiivsus glükeemiat, kui glükoosi algkontsentratsioon veres ei ole suurem kui 14 mmol/l, põhjustab selle kasvu ja suurendab ketogeneesi, kui glükeemia on treeningu alguses üle 14 mmol/l. Hoidmine kehaline aktiivsus nõuab glükeemia hoolikat jälgimist enne treeningut, treeningu ajal ja pärast seda ning kaasuvate südame-veresoonkonna haigustega patsientidel - ka EKG jälgimist.
Füüsilise aktiivsuse mõju ainevahetusele, hormonaalne regulatsioon ja tsirkulatsioonisüsteem.
Ainevahetus ja vere hüübimissüsteem.
- suurenenud glükoositaluvus
- madalam triglütseriidide tase
- suurenenud HDL-kolesterooli tase
- suurenenud vere fibrinolüütiline aktiivsus
- vere viskoossuse ja trombotsüütide agregatsiooni vähenemine
- vähenenud fibrinogeeni tase
- insuliiniresistentsuse ja hüperinsulineemia vähenemine
- stressihormoonide vähenemine
- suurenenud endorfiinide tase
- testosterooni taseme tõus
- suurenenud südame väljundi efektiivsus
- suurenenud müokardi elektriline stabiilsus
- südamelihase hapnikutarbimise vähenemine
- vererõhu alandamine
- paranenud vereringe lihastes
NIDDM-i elustiili muutused hõlmavad dieeti, treeningut ja stressi vähendamist.
SRESSI VÄHENDAMINE:
- maastiku muutus
- vaadete muutmine
- lõõgastus
NIDDM-iga patsiendil tuleb kaaluda meditsiinilist ravi, kui dieedi ja füüsilise koormuse kombinatsiooniga ei ole võimalik saavutada head või rahuldavat glükeemilist kontrolli.
Suukaudsed diabeediravimid või insuliin?
Farmakoloogiline alternatiiv sõltub järgmistest teguritest:
- haiguse raskusaste (hüperglükeemia aste, selle kliiniliste sümptomite olemasolu või puudumine),
- patsiendi seisund (kaasuvate haiguste olemasolu või puudumine),
- patsiendi eelistus (kui ta on hästi informeeritud nii suukaudsete ravimite kui ka insuliini kasutamisest, eeldatavatest ravi- ja võimalikest kõrvaltoimetest),
- patsiendi motivatsioon
- patsiendi vanus ja kaal.
Uued ravivõimalused on ilmnenud alfa-glükosidaasi inhibiitorite avastamisega, mis aeglustavad süsivesikute imendumist peensoolde. Akarboosi pseudotetrasahhariid - glükobay (Bayer, Saksamaa) - efektiivne alfa-glükosidaasi inhibiitor, aeglustab glükoosi imendumist peensooles, hoiab ära glükeemia ja hüperinsulineemia märkimisväärse söögijärgse tõusu.
NIDDM-i akarboosravi näidustused:
- halb glükeemiline kontroll dieedi taustal,
- "tõrge" SCI-s patsientidel, kellel on piisav insuliini sekretsiooni tase,
- ebarahuldav kontroll metformiini ravis,
- hüpertriglütserideemia patsientidel, kellel on dieedil hea glükeemiline kontroll,
- raske söögijärgne hüperglükeemia insuliinravi ajal,
- insuliiniannuse vähendamine insuliini vajavatel patsientidel.
Akarboos on eriti efektiivne monoteraapiana madala tühja kõhuga veresuhkru ja kõrge söögijärgse glükeemiaga NIDDM-i patsientidel. Kliinilised uuringud näitas tühja kõhu glükeemia langust 10%, pärast sööki - 20-30%, glükeeritud hemoglobiini taset 0,6-2,5% pärast 12-24 nädalat. ravi. Meie kogemus akarboosi kasutamisel suhkurtõvega patsientidel näitas söögijärgse glükeemia olulist langust 216,5 +/- 4,4 kuni 158,7 +/- 3,9 mg, glükosüülitud hemoglobiini 10,12 +/- 0,20 kuni 7,95 +/- 0,16% -ni. 9,8% võrra algsest ja triglütseriididest - 13,3%.
Akarboosi oluline ravitoime on söögijärgse hüperinsulineemia ja vere triglütseriidide taseme langus. Selle tähtsus on suur, kuna triglütseriididega küllastunud lipoproteiinid NIDDM-iga patsientidel süvendavad insuliiniresistentsust ja on sõltumatu ateroskleroosi riskifaktor.
Ravimi eeliseks on hüpoglükeemiliste reaktsioonide puudumine, mis on eriti oluline eakatel patsientidel.
Akarboosi kõrvaltoimed:
- puhitus,
- kõhulahtisus,
- transaminaaside aktiivsuse suurenemine,
- seerumi rauasisalduse vähenemine.
Sulfonüüluurea ja akarboosi derivaadid. Ebarahuldava glükeemilise kontrolliga ravi ajal sulfaravimitega, mis on kõige sagedamini kasutatav kombinatsioon maksimaalne annus glibenklamiid ja akarboos annuses 0,3 g päevas. Akarboos ei muuda glibenklamiidi farmakokineetikat. PSM / akarboosi kombinatsioon võib vähendada keskmist ööpäevast glükeemia taset 10-20%, HbA1c taset 1-2%.
Insuliin ja akarboos. Insuliini vajavatel NIDDM-patsientidel on kombineeritud insuliin/akarboosravi taustal veenvalt näidatud paremat glükeemilist kontrolli ja eksogeense insuliini annuse vähendamist. Alfa-glükosidaasi inhibiitorid on eriti tõhusad juhtudel, kui postprandiaalne hüperglükeemia ei allu monoinsuliinraviga.
Sulfonüüluuread.
Peamised näidustused Sulfonüüluurea (PSM) hüpoglükeemiliste ravimite määramiseks on järgmised:
1) äsja diagnoositud NIDDM-iga patsientidel süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise puudumine dieediteraapia ja ratsionaalse kehalise aktiivsuse taustal;
2) NIDDM normaalse või ülekaaluga inimestel juhtudel, kui süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine saavutati insuliini väljakirjutamisega annuses mitte rohkem kui 20-30 ühikut. päeva kohta.
PSM-i valiku aluseks olevad omadused:
- sisemine diabeedivastane toime,
- alguskiirus,
- toime kestus
- ainevahetus ja eritumine
- positiivsed ja negatiivsed kõrvalmõjud,
- vanus ja vaimne seisund haige.
1. PSM ei ole efektiivne patsientidel, kellel on märkimisväärne või täielik B-raku massi kadu.
2. Endiselt ebaselgetel põhjustel ei näita SCI mõnedel NIDDM-ga patsientidel oma diabeedivastast toimet.
3. PSM ei asenda dieediteraapiat, vaid täiendab seda. Ravi nendega on ebaefektiivne, kui dieeti eiratakse.
RAVI ALUSTAMINE SULFOONÜLUUREADEGA
1/3 - suurepärane mõju
1/3 - hea mõju
1/3 - ebarahuldav mõju
Pärast 5-aastast ravi on umbes 50% alarühmade 1 ja 2 patsientidest endiselt hea ravivastus SM-ravimitele.
PSM-i määramise vastunäidustused:
1) insuliinsõltuv suhkurtõbi, pankrease diabeet,
2) rasedus ja imetamine,
3) ketoatsidoos, prekooma, hüperosmolaarne kooma,
4) dekompensatsioon taustal nakkushaigused,
5) ülitundlikkus sulfoonamiidide suhtes,
6) eelsoodumus raske hüpoglükeemia tekkeks patsientidel raske patoloogia maks ja neerud,
7) suuremad kirurgilised sekkumised.
Suhtelised vastunäidustused on aju ateroskleroos, dementsus, alkoholism.
PSM-i toimemehhanism. Sulfonüüluureatel on pankrease ja pankreasevälise toime tõttu suhkrut alandav toime.
- Pankrease toime seisneb insuliini vabanemise stimuleerimises beetarakkudest ja selle sünteesi suurendamises, beetarakkude retseptorite arvu ja tundlikkuse taastamises glükoosi suhtes. Sulfoonamiidid avaldavad insulinotroopset toimet, sulgedes ATP-sõltuvad kaaliumikanalid, mis omakorda viib rakkude depolarisatsioonini, kaltsiumiioonide sisenemiseni B-rakku ja insuliini sekretsiooni suurenemiseni. Sulfoonamiidid seonduvad B-raku retseptoritaoliste struktuuridega. Erinevate sulfonüüluurea derivaatide seondumisvõime määrab nende insuliini stimuleeriva toime.
- Pankreaseväline toime
1. Insuliini vahendatud glükoosi transpordi stimuleerimise võimendamine skeletilihastes ja rasvkoes.
2. Insuliini vahendatud translokatsioonitranspordi võimendamine.
3. Insuliini vahendatud glükogeeni sünteesi aktiveerimise võimendamine.
4. Insuliini vahendatud maksa lipogeneesi võimendamine.
II. Võimalik, et see on seotud diabeedivastase toimega.
1. Otsene mõju maksale.
a) fruktoos-2,6-difosfaadi suurenemine,
b) glükolüüsi stimuleerimine,
c) glükoneogeneesi pärssimine.
2. otsene tegevus peal skeletilihased.
a) suurenenud aminohapete transport,
b) fruktoos-2,6-difosfaadi suurenemine.
3. Insulinaasi pärssimine.
III. Ebatõenäoline, et see on seotud diabeedivastase toimega.
1. Otsene tegevus rasvkude.
a) 3"-5" AMP diesteraasi aktiveerimine ja lipolüüsi pärssimine.
2. Otsene toime müokardile.
a) kontraktiilsuse ja hapniku küllastumise suurenemine, glükogenolüüsi suurenemine,
b) glükolüüsi vähenemine, fosfofruktokinaasi aktiivsuse vähenemine.
3. Suurenenud plasminogeeni aktivaatori süntees ja sekretsioon endoteelirakkudes.
Sulfoonamiidide farmakokineetika. Sulfonüüluuread on nõrgad happed. Need on tugevalt seotud valkudega (üle 90%), metaboliseeruvad maksas ja erituvad neerude või soolte kaudu. Selle ravimirühma erinevate esindajate vahel on märgatavad erinevused imendumises, metabolismis ja eliminatsioonis (tabel 1).
Tabel 1.
Sulfonüüluurea derivaatide farmakokineetika.
1. PSM-id, mis suurendavad hüpoglükeemilist aktiivsust, muutes nende farmakokineetikat:
- klofibraat,
- salitsülaadid,
- mõned sulfa ravimid.
- salitsülaadid,
- guanitidiin,
- MAO inhibiitorid,
- beetablokaatorid,
- alkohol.
1. Poolväärtusaja lühendamine, ainevahetuse kiirendamine:
- krooniline alkoholitarbimine
- rifampitsiin,
- diureetikumid (tiasiidid, furosemiid),
- epinefriin,
- östrogeen,
- glükagoon,
- glükokortikoidid,
- indometatsiin,
- isolaniid,
- nikotiinhape,
- fenütoiin,
- L türoksiini.
Tabel 2.
Sulfaravimite omadused.
| Nimi intl. | Nimi kaubanduslik | Ravimi sisu 1 vahekaardil. (G) | Suurim päevane annus (g) | Tegevuse kestus (tundides) |
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
| Esimese põlvkonna ravimid | ||||
| tolbutamiid | butamiid pilka orinase | 0,5 | 2,0 | 6-10 |
| Karbutamiid | bukarbaan karjus peale midosool diaboraalne | 0,2 | 2,0 | 6-12 |
| tolasamiid | tolinaas norglütsiin | 0,1; 0,25; 0,5 | 1,0 | 16-24 |
| Kloorpropamiid | diabinees diabeetiline | 0,1; 0,25 | 0,5 | 24-60 |
| Teise põlvkonna ravimid | ||||
| Glibenklamiid | maninil daonil euglükoon glükobeen | 0,001; 0,005 | 0,02 | 20-24 |
| glipisiid | glibinez minidiab | 0,005 | 0,02 | 8-12 |
| Gliklasiid | diabeetoon diamikron prediaan | 0,08 | 0,32 | 8-10 |
| Glikvidoon | glurenorm beglinor | 0,03 | 0,075 | 8 |
Tavaliselt on sulfoonamiidi antihüperglükeemilised ravimid hästi talutavad, kõrvaltoimete sagedus on madal. Nahareaktsioonid mittespetsiifilised ja haruldased. Hematoloogilised tüsistused, nagu trombotsütopeenia, agranulotsütoos ja hemolüütiline aneemia, on kirjeldatud peamiselt kloorpropamiidi ja tolbutamiidiga. Sulfonüüluurea derivaatide ravi ajal võib maksafunktsiooni testide rikkumine, kollatõbi tekkida.
SSM-I KÕRVALTOIMED JA TOKSILISUS
- hüpoglükeemia
- nahareaktsioonid (lööve, erüteem, sügelus)
- seedetrakti häired (anoreksia, iiveldus)
- verehaigused (agranulotsütoos, trombotsütopeenia)
- disulfiraamitaoline reaktsioon (antabus)
- hüponatreemia
- hepatotoksilisus (kolestaatiline ikterus)
Farmakoloogiline toime. Suukaudsel manustamisel on sellel hüpoglükeemiline toime, stimuleerides kõhunäärme B-rakkude insuliini sekretsiooni ja suurendades perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes. Pankreaseväline toime on suunatud glükoneogeneesi pärssimisele maksas ja lipolüüsile rasvkoes. Suhkrut alandav toime ilmneb 1,5 tunni pärast, saavutab maksimumi 3-4 tunni pärast, kestus tõhus tegevus 6-10 tundi. 95% seondub plasmavalkudega, metaboliseerub maksas. Metaboliididel on nõrk hüpoglükeemiline aktiivsus. Eritumine toimub neerude kaudu.
Rakendus. Päevane algannus on tavaliselt 1-1,5 g, olenevalt veresuhkru tasemest. Ravimi terapeutiline toime avaldub mitte varem kui esimese 10-14 päeva jooksul alates ravi algusest ja käimasoleva ravi mõju puudumisel võib annust suurendada 2 g-ni päevas mitte varem kui 2 nädala jooksul alates ravi algusest. ravi algust. Annuse edasine suurendamine üle 2 g (maksimaalne lubatud) ei too kaasa toime suurenemist. Glükosuuria elimineerimise ja veresuhkru normaliseerumisega võib annust vähendada õhtul 0,25–0,5 g võrra.
Kui süsivesikute ainevahetust ei kompenseerita 4 nädala jooksul pärast ravi maksimaalsete annustega, on näidustatud teise põlvkonna sulfaravimite määramine või kombinatsioonis suhkurtõve ja rasvumisega. - tolbutamiidi kombinatsioon biguaniididega.
karbutamiid - bukarban, oraniil.
Farmakoloogiline toime. Suukaudsel manustamisel on hüpoglükeemiline toime, stimuleerides endogeense insuliini vabanemist B-rakkude poolt saare aparaat kõhunääre ja perifeersete kudede tundlikkuse suurendamine insuliini suhtes. Aminorühma olemasolu ravimi molekulis põhjustab tugevamat insulinotroopset toimet kui butamiidil. Hüpoglükeemiline toime ilmneb üks tund pärast allaneelamist, saavutab maksimumi 5 tunni pärast, kestab kuni 12 tundi.
Rakendus. Algannus 0,25 g 2 korda päevas. Karbutamiidi päevane annus ravi alguses ei tohi ületada 0,75 g Sel juhul on soovitatav võtta 0,5 g ravimit enne hommikusööki ja 0,25 enne õhtusööki. Ebapiisava efektiivsuse korral võib metaboolse ravivastuse kestuse tõttu soovitada annuse edasist suurendamist 1,5 g-ni päevas (1,0 g hommikul ja 0,5 g õhtul) mitte varem kui 10 päeva pärast ravi algusest. muutused kehas karbutamiidi võtmisega. Maksimaalne annus ei tohi ületada 2 g päevas. Süsivesikute metabolismi ebapiisav kompenseerimine ravimi maksimaalse annuse kasutamisel 4 nädala jooksul on näidustus teise põlvkonna sulfaravimite määramiseks.
tolasamiid- tolinaas.
Farmakoloogiline toime. Hüpoglükeemiline toime on tingitud insuliini sekretsiooni stimuleerimisest B-rakkude poolt. Sellel on pankreaseväline toime, mis suurendab perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes, pärsib glükoneogeneesi maksas ja lipolüüsi rasvkoes. Imendub kiiresti peensooles, saavutades maksimaalse hüpoglükeemilise toime 3-4 tunni pärast. Maksimaalne kontsentratsioon püsib 7 tundi, toime kestus on kuni 16 tundi. Sellel on nõrk diureetiline toime.
Rakendus. Algannus ei tohi ületada 0,25 g päevas. Vastuvõtu kordus - 2 korda päevas. Tolasamiidi kiire ja väljendunud hüpoglükeemilise toime tõttu avaldub selle terapeutiline toime juba esimesel ravinädalal ning 7 päeva möödumisel ravi algusest saab annust täiendavalt kohandada kohustusliku glükeemia ja glükosuuria kontrolliga. Maksimaalne ööpäevane annus on 1,0 g Tolbutamiidi ja karbutamiidiga võrreldes on sellel suurem hüpoglükeemiline toime, ravimite asendamisel vastab 1,0 g karbutamiidi ja/või tolbutamiidi 0,25 tolasamiidile.
Kloorpropamiid - apotex, diabinees, diabeetiline.
Farmakoloogiline toime. Vaatamata pikk periood poolväärtusaeg (kuni 35 tundi), imendub suhteliselt kiiresti. Sellel on pikim toimeaeg - kuni 60 tundi. See läbib intensiivse metabolismi maksas, peamistel metaboliitidel on hüpoglükeemiline toime ja need erituvad neerude kaudu. Plasma kontsentratsioon sõltub rohkem eliminatsioonist neerude kaudu kui imendumisest. Hüpoglükeemilise toime algust täheldatakse 2 tundi pärast allaneelamist, saavutades maksimumi 4-6 tunni pärast.
Kloorpropamiidi täiendav toime on antidiureetilise hormooni toime tugevnemine, millega võib kaasneda vedelikupeetus.
Rakendus. Annuse valik tehakse individuaalselt. Päevane esialgne annus ei tohi ületada 0,25 g, ühekordne annus hommikusöögi ajal. Raske hüperglükeemia ja glükosuuria, varasema teiste sulfoonamiididega ravi ebaefektiivsuse korral on võimalik määrata 0,5 g päevas, ka üks kord hommikusöögi ajal.
Üle 65-aastastel patsientidel on algannus 0,1 g ööpäevas, maksimaalne annus on kuni 0,25 g ööpäevas uriinierituse aeglustumise tõttu. Glükeemia ja glükosuuria kontroll viiakse läbi 3-5 päeva pärast ravi algusest. Ebapiisava metaboolse toime korral võib annust suurendada 0,5 g-ni päevas.
Ravimi kumuleerumise vältimiseks on süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise kõigis olukordades soovitatav glükeemia kontrolli all vähendada kloorpropamiidi annust 0,1 g päevas. Antidiureetilise hormooni toimet võimendav toime võimaldab kasutada kloorpropamiidi ravis. diabeet insipidus. Seda on võimalik välja kirjutada adiurekriini toimele vastupidava ja teiste hüpofüüsi ravimite talumatuse korral. Süsivesikute ainevahetuse häirete puudumisel ei tohi annus ületada 0,1 g päevas.
Kõigil ravimi pikaajalisel kasutamisel (rohkem kui 5 aastat) väheneb tundlikkus selle toime suhtes.
Glibenklamiid - daonil, maniniil, euglükoon, glükobeen, glükoreed, antibet.
Farmakoloogiline toime. Sellel on väljendunud pankrease ja pankreaseväline toime. Sellel on insuliini sünteesi stimuleerimise tõttu hüpoglükeemiline toime - see suurendab selle sekretsiooni insuliini sisaldavatest beetarakkude graanulitest ja suurendab beetarakkude tundlikkust glükoosi suhtes, suurendab insuliiniretseptorite arvu ja tundlikkust, samuti insuliini seondumise astet. glükoos ja sihtrakud. Glibenklamiid imendub seedetraktist hästi. Hüpoglükeemilise toime algust täheldatakse 40 minutit pärast allaneelamist, maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 2 pärast ja püsib 6 tundi, toime kestus on 10-12 tundi. Võime seonduda plasmavalkudega pikendab ravimi toimet, kuid lühike poolväärtusaeg - kuni 5 tundi - põhjustab selle madala toksilisuse. Metaboliseerub maksas, eritub sapi ja uriiniga inaktiivsete metaboliitidena.
Ülaltoodud glibenklamiidi toimeomadused määravad selle II tüüpi suhkurtõve ravis valitud ravimiks. Algannus on 5 mg hommikul või 0,25 mg hommikul ja õhtul. Süsivesikute ainevahetuse näitajate kontroll - 5-7 päeva pärast ja vajadusel suurendada annust 0,25-0,5 mg nädalas maksimaalselt( 20 mg).Tuleb tähele panna, et üle 15 mg ööpäevas annus ei suurendada hüpoglükeemilist toimet. Vastuvõtmise kordsus 1-2 korda päevas ja sõltub sellest päevane annus: metaboolse kontrolli efektiivsusega 5 mg / päevas - võttes 1 kord hommikul; 10 mg annust võib ühtlaselt jaotada kaheks annuseks hommikul ja õhtul; kui on vaja kasutada 15 mg päevas, on soovitatav kasutada 10 mg hommikul ja 5 mg õhtul; maksimaalse lubatud ööpäevase annuse 20 mg kasutamisel jagatakse see 2 annuseks.
Kompensatsiooni puudumisel 4-6 nädala jooksul on võimalik kombineeritud ravi teise rühma sulfonüüluurea derivaatidega, biguaniidi või insuliinraviga.
glipisiid - glibenees, minidiab.
Farmakoloogiline toime. Ravimil on pankrease ja pankreaseväline toime. Sellel on hüpoglükeemiline toime, stimuleerides insuliini sekretsiooni ja suurendades pankrease B-rakkude tundlikkust glükoosi suhtes. Pankreasevälisel tasemel parandab see insuliini retseptorijärgset toimet maksa- ja lihaskoe rakkudes. Sellel on kerge hüpolipideemiline toime, see parandab fibrinolüütilist aktiivsust ja pärsib trombotsüütide agregatsiooni. See imendub soolestikus kiiresti, pakkudes suhkrusisaldust langetava toime avaldumist 30 minutit pärast allaneelamist. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 1,5 tunni pärast, toime kestus on 8-10 tundi. Ravim eritub kiiresti uriiniga praktiliselt inaktiivsete metaboliitidena.
Algannus äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidele ei tohi ületada 7,5 mg 2-3 annusena. 5-7 päeva pärast suurendatakse annust glükeemia kontrolli all. Maksimaalne ühekordne annus 10 mg, iga päev - 20 mg. On teateid võimalusest kasutada 30 mg päevas ilma kõrvaltoimeteta, kuid selle annuse suurendamisega ei kaasne suhkrusisaldust langetava toime suurenemist.
Glipisiidi võib kasutada koos teiste sulfonüüluurea derivaatidega.
Glurenorm - glikvidoon.
Farmakoloogiline toime. Sellel on pankrease ja pankreaseväline toime. Hüpoglükeemilise toime mehhanismi järgi on see gliklasiidi lähedane ja on võimeline stimuleerima insuliini sekretsiooni 1. faasi. Selle ravimi omadused on kiire ja lühiajaline toime, valdav eritumine läbi soolte (95%), mis võimaldab seda kasutada neerukahjustusega NIDDM-i patsientide ravis. Imendub kiiresti, hüpoglükeemiline toime algab 40 minuti pärast, maksimaalne kontsentratsioon on 2 tunni pärast, poolväärtusaeg on 1,5 tundi. Kestus aktiivne tegevus- 6-8 tundi. Nagu teisedki teise põlvkonna suhkrusisaldust alandavad sulfoonamiidid, avaldab see positiivset mõju insuliiniretseptoritele ja suurendab selle retseptorijärgset interaktsiooni rakkudes, stimuleerides glükoosi kasutamist maksas ja lihastes ning pärssides lipolüüsi.
Algannus on 30 mg 1-2 korda päevas. Kui toime puudub, suurendatakse annust 5-7 päeva pärast maksimaalselt 120 mg-ni. Ravimit võetakse 30-60 minutiga. enne sööki sissevõtmise sagedus 2 korda annuses 60 mg, kui seda kasutatakse suured annused- 3 korda päeva jooksul.
Seda võib kasutada eakatel patsientidel hüpoglükeemia vähese esinemissageduse tõttu. Glurenorm ei kahjusta dialüüsi membraane ja seda võib kasutada kroonilist hemodialüüsi saavatel patsientidel.
Hindasime ravimi toimet lipiidide ja süsivesikute metabolismile 25 patsiendil, kellel oli äsja diagnoositud NIDDM. Glürenorm-ravi ajal täheldati pankrease B-rakkude sekretoorse funktsiooni paranemist. See ravimi toime oli kõige tugevam 12. ravinädalal: vastusena toidustiimulile saavutas C-peptiidi sekretsioon kontrollväärtuse – 211%, võrreldes 245%-ga tervete rühmas. 120 min. Toidukoormuse test näitas püsivat hüperinsulineemiat, mis viitas püsivale perifeersele insuliiniresistentsusele.
Glürenormravi hüpokolesteroleemiline toime ilmnes juba 6. uuringunädalal: kolesteroolitase langes kontrollväärtustele, seda suuremal määral VLDL-kolesterooli tõttu (selle näitaja langus oli 30% esialgsest). Tuleb märkida, et algselt madalama kolesteroolitasemega patsientidel (alla 250 mg / dl) suurenes HDL-kolesterooli / kolesterooli ja HDL-kolesterooli suhe 0,25-lt 0,40-le, mis viitas kolesterooli transpordisüsteemi paranemisele. glurenorm-ravi ajal (tab.3). Ravimi toime apoproteiini koostisele oli varieeruv: 6. ravinädalaks langedes 20%, saavutas aterogeense apoproteiin B tase algväärtuse 12. nädalaks.
Tabel 3
Lipiidide ja apoproteiinide profiili dünaamika äsja diagnoositud NIDDM-iga patsientidel, keda raviti glurenormiga esialgse kolesterooliga rühmas<250 мг/дл.
| Uuritud näitajad etapid uurimine | XC mg/dl | TG mg/dl | XC HDL mg/dl | XC VLDL mg/dl | XC LDL mg/dl | Apo A 1 mg/dl | Apo B mg/dl | Apo B/ Apo A 1 | XC LDL/ HDL kolesterool | XC HDL/ Apo A 1 |
| 1. 3 nädala pärast. dieediteraapia | 13,1 100% | 146,3+/- 27,9 100% | 47,0+/- 5,5 100% | 29,3+/- 5,6 100% | 141,2+/- 5,0 100% | 136,8+/- 16,9 100% | 105,8+/- 19,7 100% | 0,8+/- 0,2 100% | 3,2+/-0,5 | 0,3+/-0,001 |
| 2. 6 nädala pärast. ravi | 194,0+/- 16,7 89% | 99,2+/- 15,7 68% | 45,4+/- 5,2 97% | 19,8+/- 3,2 68% | 128,8+/- 15,4 91% | 138,4+/- 13,9 101% | 86,0+/- 13,9 81% | 0,6+/- 0,1 75% | 3,0+/-0,5 | 0,3+/-0,02 |
| 3. pärast 12 nädalaid ravi | 180,0+/- 22,6 83% | 108,3+/- 49,9 74% | 52,3+/- 4,8 111% | 21,7+/- 10,0 74% | 106,0+/- 5,5 R<0,01 1-3 75% | 156,3+/- 15,0 114% | 56,7+/- 17,4 54% | 0,4+/- 0,2 50% | 2,1+/-0,3 | 0,3+/-0,01 |
| praktiliselt terved näod | 205,4+/- 0,3 | 100,7+/- 0,5 | 50,9+/- 0,1 | 20,1+/- 0,3 | 134,4+/- 0,3 | 143,0+/- 4,0 | 117,0+/- 3,0 | 0,8+/- 0,1 | 2,6+/-0,2 | 0,3+/-0,01 |
| P<0,001 k-3 | P<0,01 k-3 |
Glürenormi mõju plasma triglütseriidide tasemele täheldati patsientidel, kelle kolesterooli kontsentratsioon oli üle 250 mg / dl - see näitaja saavutas kontrollväärtused 12. ravinädalaks (tabel 4).
Tabel 4
Lipiidide ja apoproteiinide profiili dünaamika äsja diagnoositud NIDDM-iga patsientidel, keda raviti glurenormiga rühmas, mille kolesterooli algväärtus on >250 mg/dl.
| Uuritud näitajad etapid uurimine | XC mg/dl | TG mg/dl | XC HDL mg/dl | XC VLDL mg/dl | XC LDL mg/dl | Apo A 1 mg/dl | Apo B mg/dl | Apo B/ Apo A 1 | XC LDL/ HDL kolesterool | XC HDL/ Apo A 1 |
| 1. 3 nädala pärast. dieediteraapia | 273,2+/- 20,7 100% | 206,5+/- 13,7 100% | 38,7+/- 3,4 100% | 41,3+/- 2,2 100% | 193,2+/- 25,6 100% | 137,8+/- 6,8 100% | 126,0+/- 12,1 100% | 0,9+/- 0,1 100% | 5,1+/-0,7 | 0,3+/-0,02 |
| 2. 6 nädala pärast. ravi | 227,3+/- 11,9 83% | 120,7+/- 33,1 58% | 41,7+/- 2,9 108% | 23,9+/- 6,6 58% | 161,7+/- 13,2 84% | 131,8+/- 4,2 96% | 100,0+/- 16,5 79% | 0,8+/- 0,1 89% | 3,9+/-0,2 | 0,3+/-0,02 |
| 3. pärast 12 nädalaid ravi | 239,7+/- 7,7 88% | 145,0+/- 42,1 70% | 44,3+/- 4,4 114% | 28,9+/- 8,5 70% | 166,3+/- 11,8 86% | 141,5+/- 7,4 103% | 131,2+/- 11,6 104% | 0,9+/- 0,1 100% | 3,9+/-0,4 | 0,3+/-0,02 |
| praktiliselt terved näod | 205,4+/- 0,3 | 100,7+/- 0,5 | 50,9+/- 0,1 | 20,1+/- 0,3 | 134,4+/- 0,3 | 143,0+/- 4,0 | 117,0+/- 3,0 | 0,8+/- 0,1 | 2,6+/-0,2 | 0,3+/-0,01 |
| P<0,05 1 kuni P<0,01 3- kuni | P<0,001 1 kuni | P<0,01 1 kuni P<0,05 2- kuni | P<0,001 1 kuni | P<0,05 1 kuni | P<0,01 1 kuni P<0,01 2- kuni P<0,05 3- kuni |
Farmakoloogiline toime. Sarnaselt teistele teise põlvkonna sulfonüüluurea derivaatidele on diabetoonil pankrease ja pankreaseväline toime, kuid selle mõjumehhanismil on mitmeid tunnuseid. Diabeton taastab insuliini sekretsiooni varase tipu. Insuliini sekretsiooni varajane faas mängib olulist rolli sihtorganite valmisoleku suurendamisel insuliiniks insuliini sekretsiooni teises faasis. Viimane viib glükoosi kasutamiseks vajaliku insuliini üldkoguse vähenemiseni ja väldib B-rakkude pikaajalisest stimulatsioonist põhjustatud hüperinsulineemiat. Diabeton suurendab insuliini toime efektiivsust, vähendades insuliiniresistentsust, suurendab glükoosi kasutamist ja akumuleerumist lihastes ning vähendab glükoosi sünteesi maksas.
Gliklasiid võib parandada insuliini poolt vahendatud glükoosi kasutamist, parandades insuliini toimet skeletilihaste glükogeeni süntetaasile.
Nagu näitavad meie kliinikus läbi viidud uuringud (N.L. Vinnitskaya, 1995), on diabeetoonil koos aktiivse hüpoglükeemilise toimega väljendunud positiivne mõju plasma lipiidide ja apoproteiinide spektrile. Ravimi kasutamine keskmises annuses 160 mg päevas kuue nädala jooksul äsja diagnoositud NIDDM-iga patsientidel põhjustas kolesterooli, VLDL-kolesterooli taseme märkimisväärse languse (vastavalt 15 ja 30%, p.<0,05). Уровень атерогенного аполипопротеина В снизился на фоне лечения на 20% от исходного. Достоверное снижение показателя загруженности ЛПВП холестерином (соотношение ХС ЛПВП/Апо А1) свидетельствовало о положительных сдвигах в соотношении липопротеидов, транспортирущих холестерин. Гипотриглицеридемический эффект диабетона (уровень триглицеридов достоверно снизился к шестой неделе терапии на 50% от исходного), по-видимому, был обусловлен улучшением чувствительности к инсулину на уровне жировой ткани, снижением липолиза и доступа НЭЖК в печень как основного субстрата для синтеза триглицеридов.
Diabeetooni teine eristav toime on mõju trombotsüütidele ja fibrinolüüsile. Inhibeerides trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, taastab see füsioloogilise parietaalse fibrinolüüsi protsessi, hoiab ära mikrotromboosi tekke ja suurenenud veresoonte reaktsiooni adrenaliinile mikroangiopaatia korral.
Suhkrut vähendava toime algust täheldatakse 40-60 minuti pärast. pärast manustamist ja selle maksimum saavutatakse 2 tunni pärast. Toime kestus kuni 12 tundi. Enamasti piisab kahest tabletist päevas (160 mg). Vajadusel võib glükeemilise taseme kontrolli all annust suurendada kuni 320 mg-ni päevas (maksimaalne lubatud annus). Kui päeva jooksul on vaja kasutada 240 mg ravimit, võetakse suur annus - 2 tabletti hommikul.
Diabetoni võib kasutada koos teiste sulfanilamiidsuhkru taset langetavate ravimitega hemorheoloogiliste häirete ennetamiseks ja raviks.
Resistentsus sulfanilamiidi ravimite suhtes.
ESMANE JA TEISENE RIKE:
- "esmane rike"
- "sekundaarne rike"
Insuliiniresistentsus saavutab paljudel patsientidel NIDDM-i käigus kriitilise taseme. Isegi ravi sulfoonamiidide maksimaalsete annustega optimaalse toitumisrežiimi ja piisava kehalise aktiivsusega ei ole efektiivne. Seda nähtust nimetatakse suukaudse ravi "sekundaarseks ebaõnnestumiseks" ja 5–10% kõigist NIDDM-iga patsientidest läbib selle haiguse faasi igal aastal. Ebaõnnestumise määr saavutab maksimumi 12-15 aasta pärast haiguse algusest. Insuliini anaboolse toime vähenemise, kehva metaboolse kontrolli, raske glükosuuria ja kudede glükoosi kasutamise vähenemise tõttu langeb kehakaal enamikul neist patsientidest normaalseks või subnormaalseks.
Kui sulfaravimite "esmane rike" on tavaliselt seotud IDDM-i eksliku kasutamisega, on "sekundaarse rikke" põhjused vähem selged. Samuti pole teada, kas "sekundaarne rike" on kohustuslik nähtus, mis areneb kõigil NIDDM-ga patsientidel.
SCM-i "sekundaarne rike" areneb 5-10% patsientidest aastas
Mis on aluseks?
- haiguse progresseerumine?
- vähenenud ravivastus?
- ülekaalulisus?
- ülesöömine ja kaalutõus
- vähenenud füüsiline aktiivsus
- stress,
- kaasnevad haigused,
- halb kontakt arsti ja patsiendi vahel.
- PSM-i annuse ebapiisav,
- vähenenud tundlikkus PSM-i suhtes nende pikaajalise kasutamise tõttu,
- ravimi imendumise halvenemine hüperglükeemia tõttu,
- kahetsusväärne kombinatsioon teiste ravimitega.
- B-rakkude massi edasine vähenemine,
- insuliiniresistentsuse suurenemine.
Järgmised peamised tegurid määravad "sekundaarse rikke" NIDDM-iga patsientidel:
1. Rahuldav kontroll dieedi ja PSSP taustal vähemalt 4 aastat pärast diagnoosi.
2. Glükeemia tase tühja kõhuga korduvate määramistega ületab 10-11 mmol / l, pärast sööki - 13-15 mmol / l.
3. Hüpoglükeemiliste ravimite maksimaalse annuse võtmise efekti puudumine alakalorilise dieedi taustal, optimaalne kehalise aktiivsuse režiim ja muude halva ainevahetuse kontrolli põhjuste välistamine.
4. Pankrease saarekeste ja insuliini vastaste autoantikehade puudumine või nende vahelduv esinemine.
5. C-peptiidi põhikontsentratsioon on üle 0,3 nmol/l; C-peptiidi integreeritud tase suukaudse glükoositaluvuse testi ajal on üle 3,3 nmol/l, päevane C-peptiidi eritumine uriiniga on üle 6,6 nmol/l.
On teada, et mõnedel NIDDM-ga patsientidel, kellel on autoantikehad saarekeste rakkude või insuliini vastu, areneb insuliinisõltuvus aeglaselt mitme aasta jooksul (1 kuni 4 aasta jooksul), mis ilmselt on seotud pankrease saarekeste rakkude autoimmuunse kahjustusega. Ülaltoodud omadused võimaldavad diferentsiaaldiagnoosimist NIDDM-iga patsientide "sekundaarse rikke" ja aeglaselt progresseeruva IDDM-i vahel. Spetsiifilised immunoloogilised ja geneetilised markerid viitavad kõrgele aeglaselt progresseeruva IDDM-i riskile patsientidel, kellel on varem diagnoositud NIDDM. Diagnoosi seadmise kõige kättesaadavamad näitajad on hüpoglükeemiliste ravimitega raviperioodi kestus enne nende "sekundaarse keeldumise" ilmnemist ja C-peptiidi sekretsiooni tase.
biguaniidid
Näidustused:
1. NIDDM-iga patsientide rasvumine.
2. SCM monoteraapia mõju puudub.
3. SCI-ga kombineeritud ravi väljavaade.
BIGUANIIDI OMADUSED
| ravim | pealkiri | ühekordne annus (mg/päevas) | päeval annust (mg/päevas) | T 1/2 (tund) | tegevust (tund) |
| Fenformiin | DBI DBI TD | 25 50 | 25-150 | 3 | 6 12 |
| Metformiin | Glükofaag | 500 | 250-1500 | 3 | 6 |
| Buformiin | Silubin | 100 | 100-300 | 2 | 6 |
BIGUANIDE TOIMEMEHHANISM:
- suurenenud glükoosi kasutamine anaeroobse glükolüüsi teel
- vähenenud glükoosi tootmine maksas
- vähenenud glükoosi imendumine seedetraktis
- suurenenud glükoosi omastamine lihastes ja rasvkoes
- insuliini toime tugevdamine
- insuliiniretseptorite arvu suurenemine raku pinnal
- glükoosi transpordikohtade arvu suurenemine insuliinitundlikes kudedes
seedetrakti häired (anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, metalli- või mõru maitse), kehakaalu langus, laktatsidoos.
Biguaniidide määramise vastunäidustused on:
- insuliinsõltuv suhkurtõbi (IDDM),
- diabeetiline ketoatsidoos,
- maksa ja neerude haigused,
- pulmonaalne südamepuudulikkus,
- Rasedus,
- ägedad nakkushaigused,
- alkoholism.
Meie kliinikus läbi viidud uuringud näitasid, et metformiini (glükofaagi) ravi kombinatsioonis maniniiliga 4 nädala jooksul patsientidel, kellel oli sekundaarne resistentsus sulfaniilamiidravimite suhtes, viis insuliineemia olulise vähenemiseni kontrollväärtuste tasemele. Samal ajal toimus LDL-kolesterooli (LDL-C) ja VLDL-kolesterooli (VLDL-C) fraktsiooni tõttu üldkolesterooli kontsentratsiooni oluline langus, triglütseriidide tase langes 40%.
Aterogeensete ja antiaterogeensete apoB/apoA1 valkude suhte vähenemine ning erütrotsüütide membraanide fosfolipiidide koostise paranemine selles uuringus näitas metformiini ja sulfoonamiididega kombineeritud ravi efektiivsust aterogeense düslipideemia korral.
Lipiidiprofiili dünaamika NIDDM-iga patsientidel, kellel on "sekundaarne rike".
Insuliinravi NIDDM
Insuliinravi on endiselt NIDDM-iga patsientide ravi kõige vastuolulisem aspekt. See on ühelt poolt tingitud ühtse kontseptsiooni puudumisest NIDDM-i etioloogia ja patogeneesi kohta ning käimasolevast arutelust selle üle, kus asub esmane defekt - insuliini sekretsiooni või selle aktiivsuse tasemel perifeersel tasandil. On loogiline ravida insuliiniga rasvunud ja hüperinsulineemilisi patsiente, teisest küljest puuduvad kriteeriumid, mis tagaksid seda tüüpi ravi efektiivsuse.
On olukordi, kus on lihtne rääkida vajadusest määrata eksogeenset insuliini pikemaks ajaks või ajutiselt.
Pikaajaline NIDDM-i insuliinravi on näidustatud:
- sulfonüüluureate ja biguaniidide määramise vastunäidustuste olemasolu,
- primaarne või sekundaarne resistentsus hüpoglükeemiliste sulfa ravimite suhtes,
- diabeedi rasked hilised tüsistused (kõrge retinopaatia, raske perifeerne neuropaatia, eriti selle valuvorm, progresseeruv nefropaatia).
NIDDM-i ajutise insuliinravi näidustused on järgmised:
- kirurgilised sekkumised, millega kaasneb üldanesteesia,
- samaaegne kortikosteroidravi,
- rasked nakkuslikku tüüpi infektsioonid, millega kaasneb palavik, kaasnevad haigused või stress, mis põhjustab kontrainsulaarsete hormoonide taseme tõusu ja insuliinivajadust,
- malabsorptsioon, mis on tingitud suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite pikaajalisest kasutamisest,
- vajadus saavutada normoglükeemia ilmsete insuliinipuuduse tunnustega (polüuuria, janu, kaalulangus) või raske neuropaatia sümptomitega.
- 110-140 mg%,
- 141-200 mg%,
- 201–240 mg%,
- rohkem kui 240 mg%.
Kahtluse korral insuliinravi asjakohasuses on vaja kontrollida B-rakkude insuliini sekretoorse aktiivsuse vähenemist vastusena glükagooni stimulatsioonile. Testi ei saa läbi viia dekompenseeritud diabeedi taustal, kuna hüperglükeemial on täiendav toksiline toime B-rakkudele. See võib põhjustada sekretoorse reaktsiooni vale vähenemist stimulatsioonile. Mitmepäevane insuliinravi metaboolse tasakaalustamatuse korrigeerimiseks ei mõjuta C-peptiidi taset testi ajal. Glükagooni testi hindamine (1 mg glükagooni intravenoosselt koos C-peptiidi taseme uuringuga vereseerumis enne ja 6 minutit pärast süstimist): C-peptiidi kontsentratsioon tühja kõhuga üle 0,6 nmol/l ja üle 1,1 nmol/l pärast stimulatsiooni näitab piisavat sekretoorset aktiivsust. Glükagooni poolt stimuleeritud plasma C-peptiidi tase 0,6 nmol/l või vähem viitab tingimusteta vajadusele eksogeense insuliini järele. Kuid glükagooni test ei võimalda hinnata insuliiniresistentsuse määra. See tähendab, et vaatamata piisavale endogeense insuliini tootmisele võib osutuda vajalikuks eksogeenne insuliinravi. Glükagooni testi vastunäidustused: feokromotsütoom, raske hüpertensioon.
NIDDM-i insuliinravi strateegia. Kliiniline kogemus näitab, et pärast pikaajalist "ebaõnnestunud" sulfoonamiidravi on metaboolsete häirete, eriti düslipideemia korrigeerimiseks vajalik piisavalt pikk insuliinravi periood. Tavaliselt kasutatakse kõrgpuhastatud loomse insuliini preparaatide ning pika- ja lühitoimeliste humaaninsuliinide kombinatsiooni (tabel 5). Lisaks seisunditele, mis nõuavad pikaajalist haiglaravi, võivad NIDDM-i patsiendid, kellel ei ole rasvumist, saada insuliinravi kaks korda päevas. Reeglina manustatakse insuliini enne hommiku- ja õhtusööki. Basaalinsuliini algannus määratakse kiirusega 0,2-0,5 ühikut/kg kehakaalu kohta, seejärel korrigeeritakse tühja kõhu glükeemia suhtes (1 ühik insuliini iga 1,1 mmol/l kohta, mis ületab 7,7 mmol/l). Vajadusel saab teise basaalinsuliini süsti ajastada hilisemaks ajaks (22.00). Lühitoimelise insuliini annus määratakse kiirusega 1 ühik. iga 1,7 mmol/l söögijärgse glükeemia kohta üle 7,8 mmol/l (J.A. Galloway). Lihtsamatel juhtudel võib kasutada kombineeritud insuliinipreparaate, mille pika- ja lühitoimelise insuliini vahekord on fikseeritud.
Tabel 5
Insuliini preparaadid.
| Ravimi nimetus | Liigi spetsiifilisus | Tegevuse laad (tunnid) | ||
| Alusta | Max | kokku pikaajaline | ||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
| Lühitoimelised insuliinipreparaadid | ||||
| Actrapid AktrapidChM Aktrapidi maailmameistrivõistlused (penfill) Alt-N-insuliin Velozuliin (Penfill) Insulrap Insuman-RapidChM Insuman-Rapid World Cup (penfill) Iletin tavaline I Iletiin regulaarne II Maxirapid VO-C N-insuliin N-insuliin (Penfill) Hoorap (penfill) Humulin R | sealiha inimene inimene inimene inimene sealiha inimene inimene segatud sealiha sealiha inimene inimene inimene inimene | 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,3 0,3 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 | 2-3 1-3 1-3 2-3 1-3 2-3 3-4 3-4 2-3 2-3 2,5-5 1-2 1-2 2-3 1-3 | 6-8 6-8 6-8 6-8 5-8 6-8 6-8 6-8 6-8 6-8 7-8 5-8 5-8 6-8 5-7 |
| Vahepealsed insuliinipreparaadid | ||||
| Insuman-BasalChM Insuman-Basali maailmameistrivõistlused (penfill) insulong Insulatard Insulatard (penfill) Lente Lint VO-C Monotard MK MonotardChM ProtafanChM Protafani maailmameistrivõistlused (penfill) Semilente MK Semilente VO-C Huminsuliini basaal (NPH) Humulin N (isofaan) Humulin L | inimene inimene segatud inimene inimene veiseliha + segatud sealiha sealiha inimene inimene inimene sealiha sealiha inimene inimene inimene | 0,5-1,5 0,5-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0 1,5-2,0 2,0-2,5 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 0,5-1,0 1,0 2,5-2,0 | 8-10 8-10 8-16 4-12 4-12 8-16 6-12 8-12 7-15 4-12 4-12 6-8 4-7,5 2-10 2-8 4-16 | 20-22 20-22 20-22 16-24 16-24 20-22 24 18-24 18-24 16-24 16-24 8-12 8-12 18-20 18-20 24 |
| Pikatoimelised insuliinipreparaadid | ||||
| Ultralente Ultralente VO-C UltratardChM Humulin U | veiseliha sealiha inimene inimene | 6-8 1-3 3-4 3 | 12-18 12-17 8-24 3,5-18 | 24-26 24-30 24-28 24-28 |
| Insuliini segapreparaadid | ||||
| Depo-H15-insuliin (15/85)* Depo-N-insuliin (25/75) Insuman-Combi maailmameistrivõistlused (50/50) Insuman-Combi maailmameistrivõistlused (50/50) (penfill) Insuman-Combi maailmameistrivõistlused (25/75) Insuman-Combi maailmameistrivõistlused (25/75) (penfill) Insuman-Combi maailmameistrivõistlused (15/85) Insuman-Combi maailmameistrivõistlused (15/85) (penfill) Mixtardi maailmameistrivõistlused 10 (10/90) (täide) Mixtardi maailmameistrivõistlused 20 (20/80) (täide) Mixtardi maailmameistrivõistlused 30 (30/70) (täide) (Aktrafani maailmameistrivõistlused) Mixtardi maailmameistrivõistlused 40 (40/60) (täide) Mixtardi maailmameistrivõistlused 50 (50/50) (täide) Humulin M1 (10/90) Humulin M2 (20/80) Humulin M3 (30/70) Humulin M4 (40/60) | inimene inimene inimene inimene inimene inimene inimene inimene inimene inimene inimene inimene | 0,5-1 0,5-1 0,3-0,5 0,3-0,5 0,5-1,5 0,5-1,5 1,5 1,5 0,5 0,5 0,5 0,5 | 1-6 3-6 3-5 3-5 4-6 4-6 4-8 4-8 2-8 2-8 2-8 2-8 | 11-20 12-18 12-14 12-14 14-16 14-16 18-220 18-20 12-24 12-24 12-24 12-24 |
Praktika on aga näidanud, et peaaegu või normoglükeemilise taseme saavutamine NIDDM-is on sageli illusoorne eesmärk. Ainult 10-20% patsientidest, kes saavad kaks insuliiniannust, on NIDDM-i poliitikarühma soovitatud veresuhkru tase. See ülesanne on eriti raske haiguse pika kestusega ja sekundaarse sulfamiidresistentsuse tekkega. Mitme insuliini süstimise režiim lühi- või pikaajalisel kasutamisel on kõige atraktiivsem. Seda tüüpi insuliinravi eelisteks on toidukordade suhteliselt vaba aja jaotus, kiire ja optimaalne glükeemiline kontroll. Seda tüüpi teraapia mõjutab NIDDM-i peamisi patogeneetilisi anomaaliaid, lisaks lõhub kiireim ja tõhusaim glükeemiline kontroll nõiaringi "hüperglükeemia - glükoositoksilisus - insuliiniresistentsus - hüperglükeemia". Arvukad uuringud on näidanud maksa basaalse glükoosiproduktsiooni olulist vähenemist ja perifeersete kudede paremat glükoosi kasutamist nii lühi- kui ka pikaajalise intensiivse insuliinravi kasutamisel NIDDM-iga patsientidel. Samal ajal on lühiajalisel kolmenädalasel insuliinravil kõige rohkem väljendunud positiivsed reaktsioonid, mis püsivad pärast insuliinravi katkestamist: maksa glükoositoodangu vähenemine 32–75%, perifeerse glükoosi kasutamise kiiruse tõus. 70% võrra ja keskmise 2-tunnise insuliinivastuse suurenemine glükoosile 6 korda. Märkimisväärne takistus selle raviskeemi kasutamisel on krooniline hüperinsulineemia, mis on seotud ateroskleroosi suurenenud riskiga. Basaal- ja söögijärgne hüperinsulineemia on paljude uuringute ühemõtteline tulemus, milles hinnatakse seda insuliinravi režiimi IRI taseme määramise või klambrimeetodi abil. Siiski jääb küsimus, kas eksogeense insuliini manustamisest tulenev hüperinsulineemia on samasugune aterogeneesi riskitegur kui endogeenselt kõrgenenud insuliinitase NIDDM-iga patsientidel.
Sellega seoses tundub huvitav hinnata intensiivse insuliinravi mõju lipiidide metabolismi aterogeensetele parameetritele. Kirjanduse andmetel põhjustab insuliini korduva süstimise režiim NIDDM-ga patsientidel plasma lipoproteiinide spektris antiaterogeenseid nihkeid: VLDL-i ja triglütseriidide tase väheneb. Meie kliinikus läbi viidud lühiajalise (3 nädalat) ja pikaajalise (12 nädalat) intensiivse insuliinravi efektiivsuse uuringud NIDDM-iga patsientidel, kellel on SCI "sekundaarne ebaõnnestumine" (L.P. Ivanova, 1994, V. Z. Topchiashvili, 1995). ), näitas aterogeense düslipideemia optimaalse korrigeerimise võimalust: triglütseriidide, üldkolesterooli, LDL- ja VLDL-kolesterooli taseme alandamine, plasma apoproteiinide normaalse suhte taastamine.
Kombineeritud ravi insuliini/PSM-iga. 1980. aastate alguses kasvas oluliselt huvi kombinatsioonravi vastu insuliini ja sulfoonamiididega alternatiivina insuliini monoteraapiale NIDDM-i patsientidel, kellel oli SCI "sekundaarne ebaõnnestumine". Seda tüüpi teraapia teoreetiline põhjendus oli järgmine:
- sulfoonamiidide poolt stimuleeritud endogeenne insuliin transporditakse otse maksa;
- kombineeritud ravis vajalikud väikesed insuliiniannused ei põhjusta hüperinsulineemiat;
- vähendab patsientide hüpoglükeemia riski;
- taastab tundlikkuse PSM-i suhtes patsientidel "sekundaarse rikke" algstaadiumis;
- Patsientide motivatsioon insuliinraviks paraneb ühe insuliinisüsti režiimiga.
Ühte või teist tüüpi insuliinilisandite kasutamise eeliste kohta koos sulfonüüluurea ravimitega pole üksmeelt. Mõned autorid soovitavad kasutada ühekordset pikatoimelise insuliini süstimist annuses 0,2-0,3 U/kg ja SSM-i keskmist terapeutilist annust, samas kui hommikuse või õhtuse insuliini süstimise eeliseid ei leitud. Kuigi teoreetiliselt võimaldab basaalinsuliini kasutuselevõtt enne magamaminekut saavutada maksimaalselt pärssida maksa glükoosi tootmist ja normaliseerida tühja kõhuga glükeemiat. Meie lühiajalised uuringud erinevate insuliinravi režiimide efektiivsuse kohta koos SUI-ga näitasid lühitoimelise insuliini manustamisest enne peamist söögikorda saadavat kasu stimuleeritud insuliini sekretsiooni ja perifeerse glükoosi kasutamise parandamisel.
Vastavalt H.E. Lebovitzi sõnul piirab kombineeritud ravi kulude 30% tõus ja selle tagasihoidlik kliiniline erinevus monoinsuliinravist seda tüüpi hüpoglükeemilise ravi kasutamist NIDDM-iga patsientidel. Insuliini/PSM-i kombineeritud ravi tuleb kasutada halva glükeemilise kontrolli korral kahe insuliiniannusega 70 ühikut päevas. või rohkem kui 1 ühik/kg. 30% nendest patsientidest saavutatakse glükeemilise kontrolli paranemine. Kombineeritud ravi ei ole õigustatud, kui glükeemia on alla 10 mmol/l ja igapäevane insuliinivajadus alla 40 ühiku.
Diabeedi kulgemise ja käimasoleva ravi kontroll ja eneseseire.
ENESEKONTROLL -
eduka ravi, dekompensatsiooni ja suhkurtõve tüsistuste ennetamise alus.
Enesekontrollisüsteem sisaldab
- patsiendi teadmised haiguse kliinilistest ilmingutest ja ravist,
- dieedi kontroll,
- glükeemia, glükosuuria ja kehakaalu kontroll,
- hüpoglükeemilise ravi korrigeerimine.
Ainult NIDDM-i patsientide kompleksravi, kasutades dieetravi, piisavat kehalist aktiivsust, medikamentoosset hüpoglükeemilist ravi ja enesekontrolli meetodeid, aitab vältida diabeedi hilinenud tüsistusi, säilitada töövõimet ja pikendada patsientide eluiga.
See on tõsine endokriinne haigus, mis on põhjustatud insuliinipuudusest või rakkude resistentsusest selle hormooni suhtes. Suhkurtõbi on süsteemne patoloogia, mis mõjutab veresooni, paljusid elundeid, pärsib ainevahetusprotsesse kudedes ja põhjustab sageli puude. Adekvaatse ravi korral võib aga patsiendi elukvaliteet olla kõrge.
Diabeedi tunnused
Haiguse klassifitseerimiseks on mitu võimalust. Endokrinoloogid eristavad igapäevases meditsiinipraktikas järgmisi diabeedi põhitüüpe: insuliinist sõltuv (I) ja insuliinist sõltumatu (II). Esimesel juhul tekib haigus seetõttu, et kõhunääre toodab liiga vähe insuliini. Teises - kuna rakud ei suuda seda kasutada ja kogevad ka glükoosipuudust.
Mõlemal diabeeditüübil on palju sarnaseid sümptomeid. Need erinevad peamiselt väljendusastme poolest. I tüüpi haiguse sümptomid on intensiivsemad, heledamad ja ilmnevad äkki, kiiresti. II tüüpi haigust põdevad inimesed ei saa sageli pikka aega aru, et nad on haiged. Üldine halb enesetunne võib kergesti varjata tõelist diagnoosi. Suhkurtõbi on aga tuntud oma klassikaliste sümptomite triaadi poolest. See:
- kustutamatu janu;
- suurenenud uriini moodustumine;
- püsiv näljatunne.
Haigus võib ilmneda täiendavate sümptomitega. Neid vaevusi on palju, täiskasvanutel esineb sageli:
- higistamine kuivas kurgus;
- "raua" maitse suus;
- naha kuivus ja koorumine, seeninfektsioonid;
- pikad mitteparanevad haavad;
- kurnav sügelus kubemes;
- peavalu;
- rõhu langus;
- unetus;
- nägemise nõrgenemine;
- vastuvõtlikkus külmetushaigustele;
- kaalukaotus
- lihaste nõrkus;
- kummardus.
Põhjused
Miks lõpetab kõhunääre elutähtsa hormooni tootmise? Insuliinsõltuv suhkurtõbi on immuunsüsteemi patoloogilise toime tagajärg. Ta tajub näärmerakke võõrastena ja hävitab need. Insuliinsõltuv diabeet areneb kiiresti lapsepõlves, noorukieas ja noortel inimestel. Haigus esineb mõnel rasedal, kuid kaob pärast sünnitust. Kuid neil naistel võib hiljem tekkida II tüüpi haigus.
Mis on selle põhjused? Seni on ainult hüpoteesid. Teadlased usuvad, et tõsised põhjused, mille tõttu insuliinist sõltuv haigus esineb, võivad olla:
- viirusnakkused;
- autoimmuunhaigused;
- raske maksapatoloogia;
- pärilik eelsoodumus;
- Maiasmokk;
- ülekaal;
- pikaajaline stress, depressioon.
I tüüpi diabeedi diagnoosimine
Haiguse insuliinist sõltuva variandi kindlaksmääramine on endokrinoloogi jaoks lihtne ülesanne. Patsiendi kaebused, naha omadused annavad aluse esialgse diagnoosi tegemiseks, mis hiljem reeglina kinnitatakse laboratoorsete analüüsidega. Haiguse diagnoosimine toimub vere- ja uriinianalüüside ning analüüside abil.
Andke verd:
- suhkrul (tühja kõhuga ja 2 tundi pärast söömist);
- glükosüülitud hemoglobiin;
- glükoositaluvus (insuliinsõltuv diabeet tuleb eristada eeldiabeedist);
Uriini analüüsitakse:
- suhkru jaoks;
- atsetoon.
Tüsistused
Haigus kahjustab oluliselt immuunsüsteemi. Patsient muutub infektsioonide suhtes väga haavatavaks. Haiguse tagajärjed võivad olla ägedad, kuid mööduvad ja kroonilised. Kõige ägedamad tüsistused on ketoatsidoos, hüpoglükeemia. Rakud, kes otsivad glükoosi asemel energiaallikat, lagundavad rasvu. Vere suurenev happesus vedelikupuuduse tingimustes põhjustab diabeetiku kriitilise seisundi – kuni surmava tulemusega ketoatsidootilise koomani. Patsienti piinab pearinglus, janu, oksendamine, suust on atsetoonilõhn.
Kui söödud toidukogus ja insuliini hulk organismis ei ole tasakaalus, langeb vere glükoosisisaldus järsult (alla 3,3 mmol/l). Sellisel juhul on ohtliku hüpoglükeemilise sündroomi tekkimine vältimatu. Keha on energiapuuduses ja reageerib sellele väga teravalt. Patsienti piinab tugeva nälja rünnak, ta visatakse higi, keha väriseb. Kui kiiresti magusat ei söö, tuleb kooma.
Mööduvaid tüsistusi saab ära hoida. Kroonilisi tagajärgi on raske ravida. Kuid kui insuliinist sõltuvat tüüpi patoloogiat ei ravita, võib see oluliselt lühendada inimese eluiga. Kõige sagedasemad kroonilised tüsistused:
- ateroskleroos;
- hüpertensioon;
- insult;
- müokardiinfarkt;
- troofilised haavandid, diabeetiline jalg, jäsemete gangreen;
- katarakt, võrkkesta kahjustus;
- neerude degeneratsioon.
Kuidas diabeeti ravida
Isik, kellel on selline diagnoos, peab mõistma, et haiguse insuliinist sõltuvat varianti on võimatu täielikult ravida. Ka ravimid üksi ei aita – vaja on õiget toitumist. Ravist peaks saama inimese uus eluviis. Kõige olulisem tingimus on säilitada suhkru tase optimaalsetes piirides (mitte kõrgem kui 6,5 mmol / l), vastasel juhul ei saa tõsiseid tüsistusi vältida.
Sa peaksid oma seisundit kontrollima glükomeetriga mitu korda päevas. Suhkrutaseme kontrollimine aitab kiiresti kohandada ravimite annust ja dieeti. Insuliinsõltuva suhkurtõve algstaadiumis algab ravi sageli hüpoglükeemiliste tablettidega. Tihti tuleb aga aja jooksul üle minna hormoonsüstidele või kombineerida mõlemat.
insuliinravi
II tüüpi diabeedi ravi taktika valitakse eranditult individuaalselt. Insuliinravi on tänapäeval tõhus meetod patoloogilise protsessi blokeerimiseks tänu tõhusatele ravimitele. Need on hüpoglükeemilised tabletid Glyformin, Glucobay, Dibicor ja Eslidin. Süsteinsuliin – Actrapid, Rinsulin, Insuman jne – on saadaval kiire ja pikaajalise toimega vormidena. Patsient peab õppima ise süstima. Süste saab asendada insuliinipumbaga. Hormooni doseeritud manustamine läbi subkutaanse kateetri on palju mugavam.
Heakskiidetud tooted
Dieedi põhimõte on saada optimaalne kogus kaloreid süsivesikutest, süües vähe rasva. Siis ei ole insuliinsõltuva suhkurtõve korral glükoosi kõikumised teravad. Kõigi kõrge kalorsusega ja magusate toitude täielik keeld. Kui järgite seda toitumisreeglit, progresseerub haigus minimaalselt.
Sa pead sööma vähehaaval, kuid sageli, 5-6 annusena. Järgmised toidud on ohutud ja tervislikud:
- köögiviljasupp, supid, punapeet, borš, okroshka;
- puder (piiratud koguses);
- tailiha, linnuliha;
- Kala ja mereannid;
- köögiviljad (kartul - natuke);
- madala rasvasisaldusega piima- ja hapupiimatooted;
- mittesöödavad jahutooted;
- magusad ja hapud puuviljad;
- joogid - magusainetega;
Rahvapärased abinõud
Traditsioonilise meditsiini retseptid ja improviseeritud kodused abinõud võivad olla kasulikud:
- Jeruusalemma artišokk on efektiivne insuliinsõltuva suhkurtõve korral. Mugulaid on kõige parem süüa toorelt.
- 1 sidruni mahlaga lahtiklopitud kanamuna (tühja kõhuga).
- Kreeka pähkli lehtede infusioon (pruulitud nagu tavaline tee).
- Kohviveskis jahvatatud hirss. Supilusikatäis pulbrit pestakse tühja kõhuga piimaga maha (retsept on eriti populaarne suhkruhaiguse insuliinist sõltuva variandiga patsientide seas).
