Täiskasvanu normaalne pulss jääb vahemikku 65-80 lööki minutis. Kui pulss on aeglasem kui 60 lööki minutis, nimetatakse bradükardiaks. Bradükardia tekkeks on palju põhjuseid, mille saab kindlaks teha ainult arst.

Südame aktiivsuse reguleerimine

Füsioloogias on selline asi nagu südame automatism. See tähendab, et süda tõmbub kokku impulsside mõjul, mis tekivad otseselt iseendas, eelkõige siinussõlmes. Need on spetsiaalsed neuromuskulaarsed kiud, mis paiknevad õõnesveeni ühinemiskohas paremasse aatriumisse. Siinusõlm toodab bioelektrilist impulssi, mis levib edasi läbi kodade ja jõuab atrioventrikulaarsesse sõlme. Nii tõmbub kokku südamelihas. Neurohumoraalsed tegurid mõjutavad ka müokardi erutuvust ja juhtivust.

Bradükardia võib areneda kahel juhul. Esiteks viib siinussõlme aktiivsuse vähenemine siinussõlme aktiivsuse vähenemiseni, kui see tekitab vähe elektrilisi impulsse. Seda bradükardiat nimetatakse sinus . Ja on selline olukord, kui siinussõlm töötab normaalselt, kuid elektriimpulss ei saa täielikult juhtivusradu läbida ja südametegevus aeglustub.

Füsioloogilise bradükardia põhjused

Bradükardia ei ole alati patoloogia tunnuseks, see võib olla füsioloogiline . Seega on sportlastel sageli madal pulss. See on pikkade treeningute ajal südame pideva stressi tagajärg. Kuidas aru saada, kas bradükardia on norm või patoloogia? Inimene peab tegema aktiivseid füüsilisi harjutusi. Kell terved inimesed füüsiline aktiivsus toob kaasa südame löögisageduse intensiivse tõusu. Südame erutatavuse ja juhtivuse rikkumisega kaasneb treeninguga vaid väike südame löögisageduse tõus.

Lisaks aeglustub ka pulss, kui keha. See on kompensatoorne mehhanism, mille tõttu vereringe aeglustub ja veri suunatakse nahalt siseorganitesse.

Siinussõlme aktiivsust mõjutab närvisüsteem. Parasümpaatiline närvisüsteem vähendab südamelööke, sümpaatiline - suurendab. Seega stimuleeritakse parasümpaatiline närvisüsteem viib südame löögisageduse vähenemiseni. See on tuntud meditsiiniline nähtus, mida, muide, paljud inimesed elus kogevad. Niisiis, silmadele avaldatava survega toimub stimulatsioon vaguse närv(parasümpaatilise närvisüsteemi põhinärv). Selle tulemusena väheneb südame löögisagedus korraks kaheksa kuni kümne löögi võrra minutis. Sama efekti saab saavutada, kui vajutada kaela unearteri siinuse piirkonda. Karotiidi siinuse stimulatsioon võib tekkida tiheda krae, lipsu kandmisel.

Patoloogilise bradükardia põhjused

Bradükardia võib areneda erinevate tegurite mõjul. Patoloogilise bradükardia kõige levinumad põhjused on:

1. Parasümpaatilise süsteemi toonuse tõus;
2. südamehaigus;
3. Teatud aktsepteerimine ravimid(südameglükosiidid, samuti beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid);
4. (FOS, plii, nikotiin).

Parasümpaatilise süsteemi toonuse tõus

Müokardi parasümpaatilist innervatsiooni teostab vagusnärv. Aktiveerimisel südame löögisagedus aeglustub. Olemas patoloogilised seisundid, mille puhul esineb vagusnärvi (siseorganites paiknevad kiud ehk aju närvituumad) ärritust.

Selliste haiguste korral täheldatakse parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusu:

• (traumaatilise ajukahjustuse, hemorraagilise insuldi, ajuturse taustal);
• Neoplasmid mediastiinumis;
• Kardiopsühhoneuroos;
• Seisund pärast operatsiooni peas, samuti kaelas, mediastiinumis.

Niipea, kui parasümpaatilist närvisüsteemi stimuleeriv tegur sel juhul elimineeritakse, normaliseerub südametegevus. Seda tüüpi bradükardiat määratlevad arstid kui neurogeenne.

Südamehaigus

Südamehaigused (kardioskleroos, müokardiit) põhjustavad teatud muutusi müokardis. Sel juhul läbib siinussõlme impulss juhtivussüsteemi patoloogiliselt muutunud osas palju aeglasemalt, mis põhjustab südametegevuse aeglustumist.

Kui elektrilise impulsi juhtivuse rikkumine lokaliseerub atrioventrikulaarses sõlmes, räägivad nad atrioventrikulaarse blokaadi (AV-blokaadi) arengust.

Bradükardia sümptomid

Mõõdukas südame löögisageduse langus ei mõjuta inimese seisundit kuidagi, ta tunneb end hästi ja teeb oma tavalisi tegevusi. Kuid südame löögisageduse edasise langusega on vereringe häiritud. Elundid ei ole piisavalt verega varustatud ja kannatavad hapnikupuuduse käes. Aju on hüpoksia suhtes eriti tundlik. Seetõttu tulevad bradükardia puhul esile just närvisüsteemi kahjustuse sümptomid.

Bradükardia rünnakute korral kogeb inimene nõrkust. Minestuseelsed seisundid ja on samuti iseloomulikud. Nahk kahvatu. Sageli tekib õhupuudus, tavaliselt füüsilise koormuse taustal.

Kui pulss on alla 40 löögi minutis, on vereringe oluliselt häiritud. Aeglase verevoolu korral ei saa müokard piisavalt hapnikku. Tulemuseks on valu rinnus. See on omamoodi signaal südamest, et tal on hapnikupuudus.

Diagnostika

Bradükardia põhjuse väljaselgitamiseks on vaja läbida uuring. Esiteks peaksite läbima. See meetod põhineb bioelektrilise impulsi läbimise uurimisel südames. Jah, kl siinusbradükardia(kui siinusõlm tekitab harva impulsi), väheneb südame löögisagedus, säilitades samas normaalse siinusrütmi.

Selliste märkide ilmumine elektrokardiogrammile kui P-Q intervalli kestuse pikenemine, samuti vatsakeste QRS-kompleksi deformatsioon, selle rütmi kadumine, rohkem kodade kokkutõmbed kui QRS-komplekside arv näitavad AV-blokaadi olemasolu inimesel.

Kui bradükardiat täheldatakse perioodiliselt ja krampide kujul, on see näidustatud. See annab andmeid südame toimimise kohta 24 tunni jooksul.

Diagnoosi selgitamiseks ja bradükardia põhjuse väljaselgitamiseks võib arst määrata patsiendile järgmised uuringud:

1. ehhokardiograafia;
2. Veresisalduse määramine;
3. Toksiinide analüüs.

Bradükardia ravi

Füsioloogiline bradükardia ei vaja ravi, nagu ka mittemõjutav bradükardia üldine heaolu. Patoloogilise bradükardia ravi alustatakse pärast põhjuse väljaselgitamist. Ravi põhimõte on tegutseda algpõhjusel, mille vastu pulss normaliseerub.

Meditsiiniline teraapia on välja kirjutada ravimeid, mis suurendavad südame löögisagedust. Need on sellised ravimid nagu:

• Isadrin;
• Atropiin;
• Isoprenaliin;
• Eufilin.

Nende ravimite kasutamisel on oma eripärad ja seetõttu võib neid välja kirjutada ainult arst.

Hemodünaamiliste häirete korral (nõrkus, väsimus, pearinglus), võib arst määrata patsiendile toniseerivaid ravimeid: ženšenni tinktuuri, kofeiini. Need ravimid suurendavad südame löögisagedust ja suurendavad vererõhk.

Kui inimesel on raske bradükardia ja selle taustal areneb südamepuudulikkus, paigaldatakse südamestimulaator südamesse. See seade genereerib iseseisvalt elektrilisi impulsse. stabiilne eelseade südamelöögid aitab kaasa piisava hemodünaamika taastamisele.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

17. peatükk

Antihüpertensiivsed ravimid on ravimid, mis alandavad vererõhku. Kõige sagedamini kasutatakse neid arteriaalne hüpertensioon, st. kõrge vererõhuga. Seetõttu nimetatakse seda ainete rühma ka antihüpertensiivsed ained.

Arteriaalne hüpertensioon on paljude haiguste sümptom. Esineb primaarne arteriaalne hüpertensioon ehk hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon), aga ka sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon, näiteks arteriaalne hüpertensioon koos glomerulonefriidi ja nefrootilise sündroomiga (renaalne hüpertensioon) koos ahenemisega. neeruarterid(renovaskulaarne hüpertensioon), feokromotsütoom, hüperaldosteronism jne.

Kõigil juhtudel püüdke ravida põhihaigust. Kuid isegi kui see ebaõnnestub, tuleks arteriaalne hüpertensioon kõrvaldada, kuna arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa ateroskleroosi, stenokardia, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse, nägemiskahjustuse ja neerufunktsiooni häirete tekkele. Vererõhu järsk tõus – hüpertensiivne kriis võib põhjustada ajuverejooksu (hemorraagiline insult).

Erinevate haiguste korral on arteriaalse hüpertensiooni põhjused erinevad. Algstaadiumis hüpertensioon Arteriaalne hüpertensioon on seotud sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga, mis toob kaasa südame väljundi suurenemise ja veresoonte ahenemise. Sel juhul alandavad vererõhku tõhusalt ained, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi mõju (antihüpertensiivsed ravimid keskne tegevus, adrenoblokaatorid).

Neeruhaiguste korral on hüpertensiooni hilises staadiumis vererõhu tõus seotud reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumisega. Saadud angiotensiin II ahendab veresooned, stimuleerib sümpaatne süsteem, suurendab aldosterooni vabanemist, mis suurendab Na + ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites ja seega säilitab naatriumi kehas. Tuleb välja kirjutada ravimid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsust.

Feokromotsütoomi (neerupealise medulla kasvaja) korral stimuleerivad kasvajast eritatavad adrenaliin ja norepinefriin südant, ahendavad veresooni. Feokromotsütoom eemaldatakse kirurgiliselt, kuid enne operatsiooni, operatsiooni ajal või kui operatsioon ei ole võimalik, alandage vererõhku herilaste blokaatoritega.

Arteriaalse hüpertensiooni sagedane põhjus võib olla naatriumi hilinemine kehas lauasoola liigse tarbimise ja natriureetiliste tegurite puudulikkuse tõttu. Suurenenud sisu Na + veresoonte silelihastes põhjustab vasokonstriktsiooni (häiritud on Na + / Ca 2+ soojusvaheti funktsioon: väheneb Na + sisenemine ja Ca 2+ vabanemine; Ca 2+ tase tsütoplasmas silelihaste arv suureneb). Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Seetõttu kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral sageli diureetikume, mis võivad organismist eemaldada liigse naatriumi.

Mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooni korral on müotroopsetel vasodilataatoritel antihüpertensiivne toime.

Arvatakse, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tuleb süstemaatiliselt kasutada antihüpertensiivseid ravimeid, mis hoiavad ära vererõhu tõusu. Selleks on soovitav välja kirjutada antihüpertensiivsed ravimid pika toimeajaga. Kõige sagedamini kasutatakse ravimeid, mis toimivad 24 tundi ja mida saab manustada üks kord päevas (atenolool, amlodipiin, enalapriil, losartaan, moksonidiin).

Praktilises meditsiinis kasutatakse antihüpertensiivsetest ravimitest kõige sagedamini diureetikume, β-blokaatoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid, α-blokaatoreid, AKE inhibiitoreid ja AT 1 retseptori blokaatoreid.

Hüpertensiivsete kriiside peatamiseks manustatakse intravenoosselt diasoksiidi, klonidiini, asametooniumi, labetalooli, naatriumnitroprussiidi, nitroglütseriini. Mitte-raskete hüpertensiivsete kriiside korral määratakse kaptopriil ja klonidiin sublingvaalselt.

Antihüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon

I. Sümpaatilise närvisüsteemi mõju vähendavad ravimid (neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid):

1) keskse toime vahendid,

2) tähendab sümpaatilise innervatsiooni blokeerimist.

P. Müotroopsed vasodilataatorid:

1) annetajad nr 0,

2) kaaliumikanali aktivaatorid,

3) teadmata toimemehhanismiga ravimid.

III. Kaltsiumikanali blokaatorid.

IV. Vahendid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi toimet:

1) ravimid, mis häirivad angiotensiin II moodustumist (reniini sekretsiooni vähendavad ravimid, AKE inhibiitorid, vasopeptidaasi inhibiitorid),

2) AT 1 retseptorite blokaatorid.

V. Diureetikumid.

Ravimid, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi toimet

(neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid)

Sümpaatilise närvisüsteemi kõrgemad keskused asuvad hüpotalamuses. Siit edastatakse erutus sümpaatilise närvisüsteemi keskmesse, mis asub pikliku medulla rostroventrolateraalses piirkonnas (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), mida traditsiooniliselt nimetatakse vasomotoorseks keskuseks. Sellest keskusest edastatakse impulsid seljaaju sümpaatilistesse keskustesse ja edasi mööda sümpaatilist innervatsiooni südamesse ja veresoontesse. Selle keskuse aktiveerimine toob kaasa südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemise (südame väljundi suurenemine) ning veresoonte toonuse tõusu – vererõhk tõuseb.

Vererõhku on võimalik alandada sümpaatilise närvisüsteemi keskusi pärssides või sümpaatilise innervatsiooni blokeerimisega. Vastavalt sellele jagatakse neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid tsentraalseteks ja perifeerseteks aineteks.

To tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ravimid Nende hulka kuuluvad klonidiin, moksonidiin, guanfatsiin, metüüldopa.

Klonidiin (klofeliin, hemiton) – 2-adrenomimeetikum, stimuleerib 2A-adrenergiliste retseptorite retseptorite refleksi keskmes medulla oblongata (üksiktrakti tuumad). Sel juhul erutuvad vaguse keskused (nucleus ambiguus) ja inhibeerivad neuronid, mis avaldavad RVLM-i (vasomotoorset keskust) pärssivat toimet. Lisaks on klonidiini inhibeeriv toime RVLM-ile tingitud asjaolust, et klonidiin stimuleerib I 1 -retseptoreid (imidasoliini retseptoreid).

Selle tulemusena suureneb vaguse pärssiv toime südamele ning sümpaatilise innervatsiooni ergutav toime südamele ja veresoontele väheneb. Selle tulemusena väheneb südame väljund ja veresoonte toonus (arteriaalne ja venoosne) – vererõhk langeb.

Osaliselt on klonidiini hüpotensiivne toime seotud presünaptiliste a2-adrenergiliste retseptorite aktiveerumisega sümpaatiliste adrenergiliste kiudude otstes – norepinefriini vabanemine väheneb.

Suuremates annustes stimuleerib klonidiin veresoonte silelihaste ekstrasünaptilisi a 2B -adrenergiliste retseptorite aktiivsust (joonis 45) ning võib kiirel intravenoossel manustamisel põhjustada lühiajalist vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu (seetõttu on klonidiin intravenoosne. manustada aeglaselt, 5-7 minuti jooksul).

Seoses kesknärvisüsteemi 2-adrenergiliste retseptorite aktiveerimisega on klonidiinil väljendunud rahustav toime, võimendab etanooli toimet ja on valuvaigistavad omadused.

Klonidiin on väga aktiivne antihüpertensiivne aine (terapeutiline annus suukaudsel manustamisel 0,000075 g); toimib umbes 12 tundi.Siiski võib süstemaatilisel kasutamisel põhjustada subjektiivselt ebameeldivat rahustavat toimet (hajameelne, keskendumisvõimetus), depressiooni, alkoholitaluvuse langust, bradükardiat, silmade kuivust, kserostoomiat (suukuivus), kõhukinnisust, impotentsus. Ravimi järsu lõpetamisega areneb väljendunud sündroom tühistamine: 18-25 tunni pärast tõuseb vererõhk, on võimalik hüpertensiivne kriis. β-adrenergilised blokaatorid suurendavad klonidiini ärajätusündroomi, mistõttu neid ravimeid koos ei määrata.

Klonidiini kasutatakse peamiselt vererõhu kiireks alandamiseks hüpertensiivsete kriiside korral. Sel juhul manustatakse klonidiini intravenoosselt 5-7 minuti jooksul; kiire manustamise korral on veresoonte a2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu võimalik vererõhu tõus.

Klonidiini lahused kujul silmatilgad kasutatakse glaukoomi ravis (vähendab silmasisese vedeliku tootmist).

Moksonidiin(cint) stimuleerib pikliku medulla imidasoliini 1 1 retseptoreid ja vähemal määral a 2 adrenoretseptoreid. Selle tulemusena väheneb vasomotoorse keskuse aktiivsus, väheneb südame väljund ja veresoonte toonus - vererõhk langeb.

Ravim on ette nähtud suu kaudu arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks 1 kord päevas. Erinevalt klonidiinist on moksonidiini kasutamisel sedatsioon, suukuivus, kõhukinnisus ja võõrutussündroom vähem väljendunud.

Guanfatsiin(Estulik) stimuleerib sarnaselt klonidiiniga tsentraalseid a2-adrenergilisi retseptoreid. Erinevalt klonidiinist ei mõjuta see 1 1 retseptoreid. Hüpotensiivse toime kestus on umbes 24 tundi Määrake sees arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Võõrutussündroom on vähem väljendunud kui klonidiini puhul.

Metüüldopa(dopegit, aldomet) keemilise struktuuri järgi - a-metüül-DOPA. Ravim on ette nähtud sees. Organismis muundatakse metüüldopa metüülnorepinefriiniks ja seejärel metüüladrenaliiniks, mis stimuleerivad baroretseptori refleksi keskpunkti a2-adrenergiliste retseptorite tööd.

Metüüldopa metabolism

Ravimi hüpotensiivne toime areneb 3-4 tunni pärast ja kestab umbes 24 tundi.

Metüüldopa kõrvaltoimed: pearinglus, sedatsioon, depressioon, ninakinnisus, bradükardia, suukuivus, iiveldus, kõhukinnisus, maksafunktsiooni häired, leukopeenia, trombotsütopeenia. Seoses a-metüüldopamiini blokeeriva toimega dopamiinergilisele ülekandele on võimalik: parkinsonism, suurenenud prolaktiini tootmine, galaktorröa, amenorröa, impotentsus (prolaktiin pärsib gonadotroopsete hormoonide tootmist). Ravimi järsul katkestamisel ilmneb ärajätusündroom 48 tunni pärast.

Ravimid, mis blokeerivad perifeerset sümpaatilist innervatsiooni.

Vererõhu alandamiseks võib sümpaatilist innervatsiooni blokeerida: 1) sümpaatiliste ganglionide, 2) postganglioniliste sümpaatiliste (adrenergiliste) kiudude lõpud, 3) südame ja veresoonte adrenoretseptorid. Sellest lähtuvalt kasutatakse ganglioblokaatoreid, sümpatolüütikume, adrenoblokaatoreid.

Ganglioblokaatorid - heksametooniumbensosulfonaat(bensoheksoonium), asametoonium(pentamiin), trimetafaan(Arfonad) blokeerivad erutuse ülekandumist sümpaatilistes ganglionides (blokeerivad ganglionneuronite N N -xo-linoretseptorid), blokeerivad neerupealise medulla kromafiinirakkude N N -kolinergilisi retseptoreid ja vähendavad adrenaliini ja norepinefriini vabanemist. Seega vähendavad ganglionide blokaatorid sümpaatilise innervatsiooni ja katehhoolamiinide stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele. Toimub südame kontraktsioonide nõrgenemine ja arterite laienemine ja venoossed veresooned- arteriaalne ja venoosne rõhk langeb. Samal ajal blokeerivad ganglionide blokaatorid parasümpaatilisi ganglione; seega kõrvaldada vaguse närvide pärssiv toime südamele ja põhjustada tavaliselt tahhükardiat.

Ganglioblokaatoritest on süstemaatilisel kasutamisel vähe kasu kõrvalmõjude tõttu (raske ortostaatiline hüpotensioon, akommodatsioonihäired, suukuivus, tahhükardia; võimalikud on soole ja põie atoonia, seksuaalfunktsiooni häired).

Heksametoonium ja asametoonium toimivad 2,5-3 tundi; manustada intramuskulaarselt või naha alla hüpertensiivsete kriiside korral. Asametooniumi manustatakse ka aeglaselt intravenoosselt 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses hüpertensiivne kriis, ajuturse, kopsud kõrge vererõhu taustal, perifeersete veresoonte spasmidega, soole-, maksa- või neerukoolikutega.

Trimetafan toimib 10-15 minutit; manustatakse lahustena intravenoosselt tilgutiga kontrollitud hüpotensiooni korral kirurgiliste operatsioonide ajal.

Sümpatolüütikumid- reserpiin, guanetidiin(oktadiin) vähendavad norepinefriini vabanemist sümpaatiliste kiudude otstest ja vähendavad seeläbi sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele – arteriaalne ja venoosne rõhk langeb. Reserpiin vähendab norepinefriini, dopamiini ja serotoniini sisaldust kesknärvisüsteemis, samuti adrenaliini ja norepinefriini sisaldust neerupealistes. Guanetidiin ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri ega muuda katehhoolamiinide sisaldust neerupealistes.

Mõlemad ravimid erinevad toime kestuse poolest: pärast süstemaatilise manustamise lõpetamist võib hüpotensiivne toime püsida kuni 2 nädalat. Guanetidiin on palju tõhusam kui reserpiin, kuid tõsiste kõrvaltoimete tõttu kasutatakse seda harva.

Seoses sümpaatilise innervatsiooni selektiivse blokaadiga domineerivad parasümpaatilise närvisüsteemi mõjud. Seetõttu on sümpatolüütikumide kasutamisel võimalikud bradükardia, suurenenud HC1 sekretsioon (vastunäidustatud peptiline haavand), kõhulahtisus. Guanetidiin põhjustab märkimisväärset ortostaatilist hüpotensiooni (seotud venoosse rõhu langusega); reserpiini kasutamisel ei ole ortostaatiline hüpotensioon eriti väljendunud. Reserpiin vähendab monoamiinide taset kesknärvisüsteemis, võib põhjustada sedatsiooni, depressiooni.

a -Ldrenoblokaatorid vähendada võimet stimuleerida sümpaatilise innervatsiooni mõju veresoontele (arteritele ja veenidele). Seoses veresoonte laienemisega väheneb arteriaalne ja venoosne rõhk; südame kokkutõmbed suurenevad refleksiivselt.

a 1 - adrenoblokaatorid - prasosiin(minipress), doksasosiin, terasosiin Suukaudselt manustatav arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Prazosiin toimib 10-12 tundi, doksasosiin ja terasosiin - 18-24 tundi.

1-blokaatorite kõrvaltoimed: pearinglus, ninakinnisus, mõõdukas ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia, sagedane urineerimine.

a 1 a 2 – adrenoblokaator fentolamiin kasutatakse feokromotsütoomi korral enne operatsiooni ja feokromotsütoomi eemaldamise operatsiooni ajal, samuti juhtudel, kui operatsioon ei ole võimalik.

β -Adrenoblokaatorid- üks sagedamini kasutatavaid antihüpertensiivsete ravimite rühmi. Süstemaatilisel kasutamisel põhjustavad nad püsivat hüpotensiivset toimet, hoiavad ära vererõhu järsu tõusu, praktiliselt ei põhjusta ortostaatilist hüpotensiooni ning lisaks hüpotensiivsetele omadustele on neil antianginaalsed ja antiarütmikumid.

β-blokaatorid nõrgendavad ja aeglustavad südame kokkutõmbeid – süstoolne vererõhk langeb. Samal ajal ahendavad β-blokaatorid veresooni (blokeerivad β 2 -adrenergilised retseptorid). Seetõttu langeb β-blokaatorite ühekordsel kasutamisel keskmine arteriaalne rõhk tavaliselt veidi (isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral võib vererõhk langeda pärast β-blokaatorite ühekordset kasutamist).

Kui aga p-blokaatoreid kasutada süstemaatiliselt, siis 1-2 nädala pärast asendub vasokonstriktsioon nende laienemisega – vererõhk langeb. Vasodilatatsioon on seletatav asjaoluga, et β-blokaatorite süstemaatilisel kasutamisel taastub südame väljundi vähenemise tõttu baroretseptori depressori refleks, mis on arteriaalse hüpertensiooni korral nõrgenenud. Lisaks soodustab vasodilatatsiooni reniini sekretsiooni vähenemine neerude jukstaglomerulaarsete rakkude poolt (β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine), samuti presünaptiliste β2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine adrenergiliste kiudude otstes ja norepinefriini vabanemine.

Arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks kasutatakse sagedamini pikatoimelisi β1-adrenoblokaatoreid. atenolool(tenormiin; kestab umbes 24 tundi), betaksolool(kehtib kuni 36 tundi).

β-blokaatorite kõrvaltoimed: bradükardia, südamepuudulikkus, raskused atrioventrikulaarses juhtivuses, vähenenud HDL tase vereplasmas, bronhide ja perifeersete veresoonte toonuse tõus (β 1 -blokaatorite puhul vähem väljendunud), hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime, vähenenud füüsiline aktiivsus.

a 2 β -Adrenoblokaatorid - labetalool(transat), karvedilool(dilatrend) vähendavad südame väljundit (p-adrenergiliste retseptorite blokeerimine) ja vähendavad perifeersete veresoonte toonust (a-adrenergiliste retseptorite blokeerimine). Ravimeid kasutatakse suukaudselt arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Labetalooli manustatakse ka intravenoosselt hüpertensiivsete kriiside korral.

Karvedilooli kasutatakse ka kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Anatoomiliste ja funktsionaalsete andmete alusel jaguneb närvisüsteem tavaliselt somaatiliseks, mis vastutab keha sidemete eest väliskeskkonnaga, ja vegetatiivseks ehk taimseks, mis reguleerib keha sisekeskkonna füsioloogilisi protsesse, tagab selle. püsivus ja piisav reaktsioon kokkupuutele. väliskeskkond. ANS vastutab loom- ja taimeorganismidele omaste energia-, troofiliste, kohanemis- ja kaitsefunktsioonide eest. Evolutsioonilise vegetoloogia aspektist on tegemist kompleksse biosüsteemiga, mis loob tingimused organismi kui iseseisva indiviidi olemasoluks ja arenguks ning kohanemiseks keskkonnaga.

ANS innerveerib mitte ainult siseorganeid, vaid ka meeleelundeid ja lihaste süsteem. L. A. Orbeli ja tema koolkonna uurimused, sümpaatilise närvisüsteemi adaptiiv-troofilise rolli õpetus, näitasid, et autonoomne ja somaatiline närvisüsteem on pidevas vastasmõjus. Kehas on nad üksteisega nii tihedalt läbi põimunud, et mõnikord on neid võimatu eraldada. Seda võib näha näites pupilli reaktsioonist valgusele. Valgusstimulatsiooni tajumist ja edastamist teostab somaatiline (nägemisnärv) ning pupilli ahenemine on tingitud autonoomsetest parasümpaatilistest kiududest. okulomotoorne närv. Optilis-vegetatiivse süsteemi kaudu avaldab valgus silma kaudu otsest mõju hüpotalamuse ja ajuripatsi autonoomsetele keskustele (st võib rääkida mitte ainult silma visuaalsest, vaid ka fotovegetatiivsest funktsioonist).

Autonoomse närvisüsteemi ehituse anatoomiline erinevus seisneb selles, et närvikiud ei tule seljaajust ega vastavast tuumast kraniaalne närv otse töökehale, somaatilistena, kuid katkevad sõlmedes sümpaatne tüvi ja teistes ANS-i sõlmedes tekib hajus reaktsioon, kui üks või mitu preganglionaarset kiudu on ärritunud.

ANS-i sümpaatilise jaotuse reflekskaared võivad olla suletud nii seljaajus kui ka sõlmedes.

Oluline erinevus ANS-i ja somaatilise vahel on kiudude struktuur. Autonoomsed närvikiud on somaatilisest peenemad, kaetud õhukese müeliinkestaga või puuduvad neil üldse (müeliniseerimata või müeliniseerimata kiud). Impulsi juhtimine piki selliseid kiude toimub palju aeglasemalt kui piki somaatilisi kiude: keskmiselt 0,4-0,5 m/s piki sümpaatilisi ja 10,0-20,0 m/s mööda parasümpaatilisi kiude. Ühe Schwanni ümbrisega saab ümbritseda mitut kiudu, seega saab ergastust mööda neid edasi kanda kaablitüübis, st piki üht kiudu kulgev ergastuslaine saab üle kanda kiududele, mis asuvad Sel hetkel rahus. Selle tulemusena jõuab difuusne erutus mööda paljusid närvikiude närviimpulsi lõppsihtkohta. Lubatud on ka otsene impulsi edastamine müeliniseerimata kiudude otsese kontakti kaudu.

peamine bioloogiline funktsioon ANS - trofoenergeetiline jaguneb histotroopseks, troofiliseks - elundite ja kudede teatud struktuuri säilitamiseks ja ergotroopseks - nende optimaalse aktiivsuse rakendamiseks.

Kui trofotroopne funktsioon on suunatud keha sisekeskkonna dünaamilise püsivuse säilitamisele, siis ergotroopne funktsioon on suunatud adaptiivse eesmärgipärase käitumise erinevate vormide (vaimne ja kehaline aktiivsus bioloogiliste motivatsioonide rakendamine - toit, seksuaalne, hirmu ja agressiooni motiivid, kohanemine muutuvate keskkonnatingimustega).

VNS teostab oma ülesandeid peamiselt järgmistel viisidel: 1) regionaalne muutus veresoonte toon; 2) adaptiiv-troofiline toime; 3) funktsioonide juhtimine siseorganid.

ANS jaguneb sümpaatiliseks, valdavalt mobiliseeritud ergotroopse funktsiooni rakendamisel, ja parasümpaatiliseks, mis on rohkem suunatud homöostaatilise tasakaalu säilitamisele – trofotroopseks funktsiooniks.

Need kaks ANS-i osakonda, mis toimivad enamasti antagonistlikult, tagavad reeglina keha topeltinnervatsiooni.

ANS-i parasümpaatiline jaotus on iidsem. See reguleerib sisekeskkonna standardsete omaduste eest vastutavate organite tegevust. Sümpaatne osakond kujuneb välja hiljem. See muudab sisekeskkonna ja elundite standardtingimusi seoses nende funktsioonidega. Sümpaatiline närvisüsteem pärsib anaboolseid protsesse ja aktiveerib kataboolseid, parasümpaatiline aga vastupidi, stimuleerib anaboolseid ja pärsib kataboolseid protsesse.

ANS-i sümpaatiline osakond on laialdaselt esindatud kõigis elundites. Seetõttu peegelduvad protsessid keha erinevates organites ja süsteemides ka sümpaatilises närvisüsteemis. Selle talitlus sõltub ka kesknärvisüsteemist, endokriinsüsteemist, perifeerias ja vistseraalses sfääris toimuvatest protsessidest ning seetõttu on tema toonus ebastabiilne, nõuab pidevaid adaptiivseid-kompenseerivaid reaktsioone.

Parasümpaatiline osakond on autonoomsem ja ei sõltu nii tihedalt kesknärvi- ja endokriinsüsteemist kui sümpaatiline. Mainida tuleb ANS-i ühe või teise lõigu funktsionaalset ülekaalu teatud ajahetkel, mis on seotud üldise bioloogilise eksogeense rütmiga, näiteks päeval sümpaatiline, öösel parasümpaatiline. Üldiselt iseloomustab ANS-i toimimist perioodilisus, mis on seotud eelkõige hooajaliste muutustega toitumises, organismi sattuvate vitamiinide hulga, aga ka kerge ärritusega. ANS-i poolt innerveeritud organite funktsioonide muutuse saab saavutada selle süsteemi närvikiudude ärritamisel, aga ka teatud kemikaalide toimel. Mõned neist (koliin, atsetüülkoliin, füsostigmiin) paljunevad parasümpaatilised toimed, teised (norepinefriin, mezaton, adrenaliin, efedriin) - sümpaatne. Esimese rühma aineid nimetatakse parasümpatomimeetikumideks ja teise rühma aineid sümpatomimeetikumideks. Sellega seoses nimetatakse parasümpaatilist ANS-i ka kolinergilisteks ja sümpaatilist - adrenergilisteks. Erinevad ained mõjutavad ANS-i erinevaid osi.

ANS-i spetsiifiliste funktsioonide elluviimisel on selle sünapsidel suur tähtsus.

Vegetatiivne süsteem on tihedalt seotud sisesekretsiooninäärmetega, ühelt poolt innerveerib sisesekretsiooninäärmeid ja reguleerib nende tegevust, teisalt on endokriinsete näärmete poolt eritatavatel hormoonidel ANS-i toonust reguleeriv toime. Seetõttu on õigem rääkida keha ühest neurohumoraalsest regulatsioonist. Neerupealiste medulla hormoon (adrenaliin) ja hormoon kilpnääre(türeoidiin) stimuleerivad sümpaatilist ANS-i. Pankrease hormoon (insuliin), neerupealise koore hormoonid ja harknääre hormoon (organismi kasvu ajal) stimuleerivad parasümpaatilist osakonda. Hüpofüüsi ja sugunäärmete hormoonidel on ergutav toime mõlemale ANS-i osale. VNS-i aktiivsus sõltub ka ensüümide ja vitamiinide kontsentratsioonist veres ja koevedelikes.

Hüpotalamus on tihedalt seotud ajuripatsiga, mille neurosekretoorsed rakud saadavad neurosekretsiooni hüpofüüsi tagumisse ossa. Üldises integratsioonis füsioloogilised protsessid ANS-i teostamisel on eriti olulised pidevad ja vastastikused suhted sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemide vahel, interoretseptorite funktsioonid, humoraalsed vegetatiivsed refleksid ning ANS-i interaktsioon endokriinsüsteemi ja somaatilise süsteemiga, eriti selle kõrgema osakonnaga - ajukoor.

Autonoomse närvisüsteemi toon

Paljud autonoomse närvisüsteemi keskused on pidevalt aktiivsusseisundis, mille tulemusena saavad nende poolt innerveeritud elundid neilt pidevalt ergastavaid või pärssivaid impulsse. Nii kaasneb näiteks mõlema vagusnärvi läbilõikamine koera kaelal südame löögisageduse tõusuga, kuna see välistab toonilise aktiivsuse seisundis olevate vagusnärvide tuumade poolt pidevalt südamele avaldatava pärssiva toime. Sümpaatilise närvi ühepoolne läbilõige küüliku kaelal põhjustab läbilõigatud närvi küljel olevate kõrva veresoonte laienemist, kuna veresooned kaotavad oma toonilise toime. Kui läbilõigatud närvi perifeerset segmenti ärritatakse rütmiga 1-2 impulsi sekundis, taastub südame kontraktsioonide rütm, mis tekkis enne vaguse närvide läbilõikamist, või kõrva vasokonstriktsiooni aste, mis oli sümpaatilise närvi terviklikkus.

Autonoomsete keskuste toonust tagavad ja hoiavad aferentsed närvisignaalid, mis tulevad siseorganite retseptoritelt ja osaliselt ka eksteroretseptoritelt, samuti erinevate vere- ja tserebrospinaalvedeliku tegurite mõju keskustele.

Autonoomset ehk autonoomset närvisüsteemi vastandatakse tavaliselt ebanormaalsele ehk tserebrospinaalsele närvisüsteemile. Viimane innerveerib peamiselt meeleelundeid ja liikumisorganeid ehk terveid vöötlihaseid; selle innervatsioon on rangelt segmentaalne ja närvikiud pärinevad närvikeskustest ( närvirakk) tööorganile katkestusteta. Autonoomne närvisüsteem innerveerib peamiselt silelihaseid, näärmeid ja keha siseorganeid (vereringe, hingamise, seedetrakti, maks, neerud jne), mittesegmentaalse innervatsiooniga ja kohustuslike katkestustega. Seega on tserebrospinaalnärvisüsteemi põhiülesanne organismi ja keskkonna vaheliste suhete reguleerimine, autonoomse närvisüsteemi põhiülesanne aga organismisiseste suhete ja protsesside reguleerimine. Kuid on ütlematagi selge, et nii tserebrospinaal- kui ka autonoomne närvisüsteem on vaid osad ühtsest tervikust – ühest keha närvisüsteemist. Need on omavahel seotud nii morfoloogiliselt kui ka funktsionaalselt. Seetõttu on kõigil meie keha organitel kahekordne – vegetatiivne ja tserebrospinaalne innervatsioon. Nii saavutatakse sisemise sekretsiooni, mis omakorda on tihedalt seotud autonoomse närvisüsteemiga, hädavajalikul osalusel kogu organismi ühtsus ja terviklikkus.

Autonoomne närvisüsteem, nagu tserebrospinaalsüsteem, jaguneb kesk- ja perifeerseks. Autonoomne kesknärvisüsteem koosneb ganglionrakkude ja -kiudude - vegetatiivsetest keskustest ja tuumadest, mis asetsevad keskse tserebrospinaalsüsteemi erinevates osades - ajus, peamiselt juttkehas (kehakehas), interstitsiaalses, piklikajus ja seljaajus. juhe.

Kõrgemad vegetatiivsed keskused, mis reguleerivad kõiki peamisi üldised funktsioonid organismi vegetatiivne elutegevus nagu: kehatemperatuur, ainevahetus, hingamine, vereringe jm paiknevad üksteise all paiknevates ajupõrandates - subkortikaalsetes sõlmedes, interstitsiaalsed ja piklik medulla.

Perifeerne autonoomne närvisüsteem jaguneb kaheks osaks: sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem.

Sümpaatiline närvisüsteem pärineb osaliselt medulla piklikust, kuid peamiselt seljaajust - CVIII-st LIII-IV-ni (autonoomse närvisüsteemi rindkere alaosa) ja selle kiududest pärast selgroolülide sõlmede katkemist (piirsammas), laieneda kõikidele kehapiirkondadele, nii et sümpaatilisel innervatsioonil on, võib öelda, universaalne tähendus.

Parasümpaatiline närvisüsteem pärineb keskajust ja piklikajusest - kraniaalsest alaosast (nn. oculomotorius, vagus ja glossopharyngeus) ning seljaaju sakraalsest osast - ristluu alaosast (n. pelvicus) - Parasümpaatiliste kiudude katkemine toimub kas elundite pinnal olevates põimikutes või organite sees olevates ganglionides.

Adrenaliinil on sama toime kui sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimisel ning koliin ja selle derivaadid (atsetüülkoliin) põhjustavad selle toime, analoogne tegevusega parasümpaatiline närvisüsteem. Seega saame rääkida parasümpaatilise närvisüsteemi sümpaatilise ja holinotroopia adrenalinotroopiast. Nende autonoomse närvisüsteemi kahe osakonna tegevus on paljudel juhtudel vastupidine, nii et nad rääkisid oma antagonismist.

See antagonism ei ole aga seadus. Täielikku antagonismi ei ole autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna vahel (sümpaatilises närvisüsteemis on holinotroopsed kiud ja parasümpaatilises adrenalinotroopsed kiud) ega ka autonoomse närvisüsteemi kui terviku ja looma närvisüsteemi vahel. süsteem. Palju õigem on rääkida mitte antagonismist, vaid nende sünergiast. Vegetatiivne, tegelikult sümpaatiline närvisüsteem, millel on universaalne jaotus ja mis innerveerib kõiki keha organeid ja kudesid, sealhulgas meeleelundeid ja kesknärvisüsteemi, on nende töö regulaator, muudab selle töö tingimusi, toitumistingimusi jne. ., ja seega mängib adaptiivset (adaptiivset) ja troofilist rolli.

Närvimõju või ärrituse ülekandumine elunditesse ja kudedesse, samuti ühest kiust teise (preganglionaalsest postganglioniliseni) toimub spetsiaalsete kemikaalide, keemiliste vahendajate või vahendajate kaudu (sümpatiin sümpaatilisele närvisüsteemile, koliin või atsetüülkoliin parasümpaatilisele närvisüsteemile). süsteem). See asjaolu loob justkui silla närviliste ja endokriinsüsteemid ja seob need kokku. Eriti tihedad on suhted autonoomse närvisüsteemi ja neerupealiste vahel, mille südamik areneb sümpaatiliste ganglionide algetest. Arvestades nii tihedat funktsionaalset seost endokriinse ja autonoomse närvisüsteemi vahel, ühendatakse need sageli ja mitte põhjuseta üheks endokriin-vegetatiivseks süsteemiks.

Autonoomse innervatsiooni rikkumised esinevad sõltuvalt erinevat tüüpi endo- või eksogeensed hetked autonoomse närvisüsteemi, kogu tzaddiki või selle üksikute osade toonuse tõstmise või vähendamise suunas. Sellest lähtuvalt tekivad hüper- või hüpoamfotoonia, hüper- või hüposümpatikotoonia, galere- või hüpovagotoonia pildid. Vegetatiivse innervatsiooni häirete kliiniliste ilmingute mitmekesisust ja nende õige hindamise raskust süvendab asjaolu, et sama närviline erutus, nagu seda täheldatakse hormoonide toimel, põhjustab erinevat mõju sõltuvalt närvisüsteemi reaktsioonivõimest. tööorgani ja selle keskkonna füüsikalis-keemiliste tingimuste kohta.

Autonoomse närvisüsteemi haiguste sümptomid
Häiritud autonoomse innervatsiooni tunnused on tööorganite talitlushäired. Loomulikult on neid väga palju ja nende väljendusaste on väga erinev.

Järgmised sümptomid erinevatest organitest, kui nende esinemiseks pole erilisi põhjuseid, viitavad enam-vähem häiritud autonoomsele innervatsioonile vastavates osakondades. Pupillide ahenemine ja pisaravool, suurenenud süljeeritus ja higistamine (sülg ja higi on vedelad), käte ja jalgade külmetus ja siniseks muutumine (vaskulaarne parees), söögitoru spasm, düspeptilised sümptomid (röhitsemine, kõrvetised, iiveldus, oksendamine), spasmid (maovalu), hüpersekretsioon, kõhukinnisus või kõhulahtisus, sapipõie spasmid, bradükardia, ekstrasüstool, arteriaalne hüpotensioon, südamelihase toonuse vähenemine, sügava sissehingamise ja täieliku väljahingamise võimatus, hood nagu bronhiaalastma, düsuuria nähtused, suurenenud süsivesikute taluvus, eosinofiilia – kõik need on parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud erutuvuse või toonuse suurenemise sümptomid, sümptomid vagotooniast. Pupillide laienemine ja silmade sära, pisaravoolu ja higistamise vähenemine, tahhükardia ja sageli hüpertensioon, söögitoru kerge läbilaskvus, mao atoonia, pritsmed selles, madal happesus maosisu, jämesoole atoonia, kõhupuhitus, vähenenud taluvus süsivesikute suhtes – need on sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toonuse peamised sümptomid, sümpatikotoonia sümptomid.

Kliinikus viibivatel patsientidel täheldatakse neid kahte sümptomite seeriat väga harva eraldi; tavaliselt näeme kirjut pilti sümptomitest seoses autonoomse närvisüsteemi mõlema osa erutatavuse samaaegse tugevnemisega või nõrgenemisega.

Diagnostika
Autonoomse närvisüsteemi patoloogia moodustab piiriala sisehaiguste ja neuropatoloogia vahel ning autonoomse närvisüsteemi uurimismeetodit kirjeldatakse peamiselt neuropatoloogia käigus. Seetõttu piirdume siinkohal enamkasutatavate uurimismeetodite väljatoomisega. Nendest leiavad antud juhul oma rakenduse küsitlemine, uurimine ja palpatsioon.

Patsiendi küsitlemisel lisaks kaebuste ja nende olemuse väljaselgitamisele Erilist tähelepanu tuleks anda elundite ja süsteemide funktsionaalse seisundi selgitamisele - nn lisaküsitlusele (vastavalt üldosas ülaltoodud küsitlusskeemile).

Patsiendi läbivaatusel on lihtne olemasolu kindlaks teha autonoomse närvisüsteemi sümptomid silmade, naha, motoorsfääri jne poolt: pupillide seisund, silmade sära, silmamunade väljaulatuvus, naha kuivus või niiskus, muutused selle pigmentatsioonis, värvuses (akrotsüanoos), värinad jne.

Palpatsiooni meetod uuringute abil määratakse naha pulsisagedus, temperatuur ja niiskus ning koos uuringuga tehakse kindlaks ka mitmed spontaanselt tekkivad vegetatiiv-närvirefleksid, mida kasutatakse diagnostilistel eesmärkidel ja osa ülalkirjeldatutest. Nendest võime siinkohal märkida: 1) vistsero-sensoorne refleks (valu teatud Ged tsoonis koos siseorganite kahjustusega); 2) vistsero-motoorne refleks (teatud lihaste pinge - "lihaste kaitse" samadel tingimustel); 3) pupillide refleks(laienenud pupillid vastuseks tugevatele valu või nende kitsenemine vastuseks valgusstimulatsioonile); 4) vasomotoorne refleks (naha punetus või pleegitamine erinevate mõjudega); 5) higirefleks (rohke parasümpaatilise päritoluga vedel higi, napp, paks ja külm higi- sümpaatiline päritolu).

Funktsionaalsed uurimismeetodid. Autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi hindamiseks kasutatakse kas doseeritud koormuse põhimõttel kunstlikult esile kutsutud vegetatiiv-närvireflekse, peamiselt südame- ja nahareflekse, või autonoomse närvisüsteemi reaktsiooni uuringuid teatud farmakoloogilistele ainetele. .

Kõige tavalisemad südame refleksid on järgmised:

1) Heringi (Heringi) hingamis-südame refleks ehk nn respiratoorne arütmia: sügava hingeõhuga pulsi aeglustamine ja väljahingamisel selle suurendamine;

2) Dagnini-Aschneri silma-südame refleks (Dagnini-Aschner): pulsi aeglustumine survega silmamunadele;

3) emakakaela-südame refleks Czermak (Czermak): pulsi aeglustumine koos vagusnärvi kokkusurumisega kaelas.

Kõik need refleksid on seotud vagusnärvi tooniga ja pulsi märkimisväärne aeglustumine nendes tingimustes (Ashneri ja Chermaki reflekside puhul rohkem kui 8-10 lööki minutis) näitab parasümpaatilise närvi toonuse tõusu. süsteem.

Kunstlikult tekitatud naharefleksidest kõrgeim väärtus omama:

1) vasomotoorne naharefleks ehk dermograafism (dermographism) – naha vasomotoorne reaktsioon mehaanilisele ärritusele; Eristada valget, punast ja ödeemset dermograafi: valged (vasospasm), punased (vasodilatatsioon) või kõrgendatud rullikujulised (tursed) vöödid;

2) pilomotoorne ehk karvalihase refleks - ilmumine nn hane nahk vastuseks erinevatele stiimulitele, peamiseks stiimuliks külm, seejärel mehaaniline ärritus, emotsionaalsed kogemused jne; selle refleksi esilekutsumiseks kasutavad nad naha kiiret paljastamist (särgi tõstmist), märja külma rätiku või mulli külm vesi, eetriga pihustamiseks jne. Väljendunud pilomotoorne refleks viitab sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud erutuvusele.

Kõik äsja autonoomse närvisüsteemi uurimise meetodid eristuvad saadud tulemuste ebakindlusega, mis on seletatav autonoomse närvisüsteemi toonuse suure varieeruvusega isegi füsioloogilised seisundid Seetõttu on need uurimismeetodid olulised vaid paljude teiste uurimisandmete puhul.

Farmakoloogiliste uuringute jaoks, mis nõuavad rangelt kliinilist keskkonda, kasutatakse atropiini, pilokarpiini ja epinefriini subkutaanseid (või intravenoosseid) süste. Nahaalune atropiin koguses 0,001, halvab vagusnärvi otsad, põhjustab limaskestade ja naha kuivust, viimaste punetust, pupillide laienemist, südame löögisageduse tõusu. Vagusnärvi otste stimuleeriv pilokarpiin (0,01 subkutaanselt) põhjustab süljeeritust, iiveldust, oksendamist, higistamist ja vererõhu langust. Adrenaliin (0,001 subkutaanselt), stimuleerides sümpaatilist närvisüsteemi, põhjustab vasokonstriktsiooni (blanšeerimine, värisemine), südame löögisageduse tõusu ja vererõhu tõusu.

See on nende autonoomsele närvisüsteemile avalduva mõju skeem farmakoloogilised ained. Sõltuvalt rakendatud testi tulemusest, st kirjeldatud nähtuste suuremast või väiksemast raskusastmest, hinnatakse autonoomse närvisüsteemi vastava lõigu toonust. Niisiis, atropiini nõrk toime räägib parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse suurendamisest, terav toime - alandatud toonist. Vastupidi, pilokarpiini süstimise terav mõju näitab suurenenud toonust ja nõrk mõju - parasümpaatilise süsteemi vähenenud toon. Lõpuks näitab nõrk reaktsioon adrenaliinile vähenenud ja tugev umbes suurenenud toon sümpaatne süsteem.

Vegetatiiv-närvihäirete peamised sündroomid

I. Sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud erutuvuse sündroom - sümpatikotoonia. Seda siidrit iseloomustavad järgmised sümptomid:

1) pupillide laienemine, silmade sära, laiad avatud silmalõhed;

2) kuiv nahk, selle kahvatus, kerge "hanenaha" ilmumine;

3) tahhükardia, vererõhu tõus;

4) kiire, vaba hingamine;

5) suukuivus, mao, aga ka soolte sekretoorse ja motoorse võimekuse langus (atooniline kõhukinnisus);

6) kalduvus kaotada kaalu kiirenenud ainevahetuse, samuti hüperglükeemia ja glükosuuria tõttu.

Sageli kaasneb enam-vähem väljendunud sümpatikotoonia palavikuline seisund, maniakaalne seisund, Gravesi haigus ja jne.

II. Parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud erutuvuse sündroom - parasümpatikotoonia või vagotoonia. See sündroom hõlmab järgmisi sümptomeid:

1) pupillide ahenemine, palpebraallõhe ahenemine;

2) külm, niiske ja tsüanootiline nahk, suurenenud higistamine;

3) kalduvus bradükardiale, respiratoorsele arütmiale, kalduvus ekstrasüstolitele, vererõhu langus;

4) aeglane ja piiratud hingamine, kalduvus öistele õhupuudushoogudele (lämbumine) koos väljahingamisraskustega;

5) süljeeritus, kalduvus oksendamiseks, mao ja soolte sekretoorsete (hüpersekretsiooni) ja motoorsete (kardio- ja pülorospasm) funktsioonide suurenemine (spastiline kõhukinnisus);

6) kalduvus rasvumisele, mis on tingitud ainevahetuse aeglustumisest; suurenenud suhkru imendumine.

Sageli esinevad vagotoonilise sündroomi ilmingud depressiivsed seisundid, šokk, bronhiaalastma.

III. Autonoomse närvisüsteemi mõlema osa suurenenud erutuvuse sündroomi - hüperamfotooniat - iseloomustab autonoomse närvitooni terav ebastabiilsus ja liigne reaktsioon erinevate organite ja süsteemide stiimulitele ning sümpaatilise ja vagotoonia sümptomid on väga erinevad, hääldatakse ja sageli asendavad üksteist.

IV. Autonoomse närvisüsteemi mõlema osa vähenenud erutuvuse sündroomi - hüpoamfotooniat - iseloomustab nõrkus ja letargia igasuguste reaktsioonide suhtes stiimulitele. Selle sündroomi rasketel juhtudel täheldatakse järgmist pilti: südame löögisageduse ja hingamise kiirenemine, külm higi, kehatemperatuuri langus, luksumine, iiveldus, oksendamine, vererõhu langus, st šokipilt.

Vegeto-vaskulaarne düstoonia (VVD) on väga levinud haigus, mis võib varjata end paljude teistena või millel võivad olla väikesed kliinilised ilmingud. Statistika järgi on umbes 80% inimestest üks või teine VVD sümptomid. Kolmandik neist inimestest vajab arstiabi.

Mis on autonoomne närvisüsteem?

Autonoomne närvisüsteem (ANS) koosneb kahest alamsüsteemist - sümpaatilisest ja parasümpaatilisest, mille ühine ja koordineeritud tegevus võimaldab ühelt poolt säilitada keha sisemist püsivust (homöostaasi) ja teiselt poolt kohaneda. muutuvatele tingimustele keskkond.ANS juhib autonoomseid (teadlikult kontrollimatuid) regulatsioonimehhanisme, nagu:

• veresoonte toonus (vererõhk);
• südamerütm;
• välis- ja sisesekretsiooni näärmete sekretsioon (higistamine, süljeeritus, sekretsioon maomahl, adrenaliin ja nii edasi);
• määrus motoorne aktiivsus silelihased (soolemotoorika, sapipõis jne).

Erinevate stressitegurite tõttu krooniline unepuudus, neurootilisus ja muud asjad, võivad sümpaatilised ja parasümpaatilised süsteemid kaotada kontrolli ja hakata ise töötama. Selle tulemusena ilmneb vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia polümorfne kliiniline pilt.

Sümpaatilise närvisüsteemi toime realiseerub sümpaatilise-neerupealise süsteemi abil, mille keskseks lüliks on katehhoolamiinid (adrenaliin ja norepinefriin). Nende kontsentratsiooni järsk tõus (neerupealise medulla vabanemine) põhjustab sümpato-neerupealiste kriis ("paanikahoog") : tahhükardia, vererõhu tõus, hirm, millele järgneb närvisüsteemi kurnatus.

Parasümpaatiline närvisüsteem realiseerub parasümpaatiliste närvikiudude kaudu, mille peamine esindaja on nervus vagus(närv vagus). Selle närvi otstes eralduv keemiline aine on atsetüülkoliin, mis põhjustab vererõhu langust, südame löögisagedust, suurendab soolestiku motoorikat, ahendab pupillid, suurendab higistamist ja süljeeritust ning suurendab välis- ja sisenäärmete aktiivsust. sekretsioon. Parasümpaatilise närvisüsteemi liigne aktiveerumine viib vagoinsulaarne kriis , mis väljendub minestamises, "karutõves", kõhuvaludes, suureneb insuliini kontsentratsioon veres, mis toob kaasa hüpoglükeemia (veresuhkru langus), mis põhjustab liigset higistamist.

Sõltuvalt sellest, milline ANS-i komponent domineerib (sümpaatiline või parasümpaatiline), on selle haiguse kolm peamist tüüpi:

1. hüpotooniline tüüp- domineerib parasümpaatilise närvisüsteemi toime;
2. hüpertooniline tüüp- domineerib sümpaatilise närvisüsteemi toime;
3. normotooniline tüüp- puudub ühe või teise süsteemi ülekaal, küll aga on nende talitlushäire.

Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia sümptomid

Sümptomid südame-veresoonkonna süsteemist:

• südame löögisageduse tõus (tahhüarütmia);
• südame löögisageduse langus (bradüarütmia);
• katkestused südame töös, südamepekslemine;
• valu südame piirkonnas;
• suurenenud veresoonte toonus (hüpertensioon);
• veresoonte toonuse langus (hüpertensioon);
• suutmatus säilitada vajadusel õiget vererõhu taset kuni minestamiseni;
• spasmi või veresoonte laienemise tõttu on võimalik nii lokaalne kui ka üldine naha blanšeerimine või punetus koos temperatuuri languse või tõusuga selles piirkonnas.

Hingamissüsteemist võib tekkida õhupuudus.

Seedetrakti sümptomid:

• kõhulahtisus, kõhukinnisus;
• spastilised valud;
• ärritunud soole sündroom.

Kesknärvisüsteemi sümptomid:

• apaatia;
• hüpohondria;
• depressioon;
• närvilisus;
• ilmastikutundlikkus;
• kehatemperatuuri muutused;
• peavalud;
• unetus.

Vegetovaskulaarse düstoonia ravi

VVD raviks kasutatakse nii medikamentoosseid kui ka mitteravimimeetodeid. Pealegi tuleks viimasele pöörata rohkem tähelepanu. Mitteravimite ravimeetodite hulgast saab eristada järgmist.

Vastavus tervislik eluviis elu. Kõik peaks algama igapäevase rutiini normaliseerimisega. Hommikul peate ärkama kell 6-7 ja magama minema kell 10-11. Seega peaks uneaeg olema umbes 8 tundi. Inimkeha on harjunud päevase eluviisiga ja kui päeval eralduvad "päeva" hormoonid, siis öösel "öö" hormoonid. Näiteks hormooni intermediin, mis vastutab nooruse säilitamise eest, eritub hüpofüüsi keskmisest sagarast öösel kella 00.00-03.00 ja ainult siis, kui inimene magab. Kui ta on sel ajal ärkvel, siis intermediini ei vabastata või sisse ei lasta suured hulgad. Loomulikult mõjutab see tervist. Ja selle raha eest, mis sulle öövalvetundide eest makstakse, müüd sa tegelikult oma nooruse maha.

Ka unetingimused peaksid olema optimaalsed. Ruum, kus te magate, peaks olema teie jaoks mugav temperatuuri, niiskuse, mürataseme jms poolest. Madratsid, padjad, voodipesu ei tohiks samuti ebamugavusi tekitada. See on optimaalne, kui need on ortopeedilised. Kui sind vaevab norskamine, siis tuleks püüda see kõrvaldada, sest see võib põhjustada nn Ondine’i needuse sündroomi ehk uneapnoe sündroomi. See on seisund, kui magav inimene lakkab norskamise või muude põhjuste tõttu hingamast. Samal ajal ei pruugi ta isegi ärgata, kuid tema REM-une faas asendub kerge une faasiga. Ja kui see juhtub öösel üsna sageli, siis inimene lihtsalt ei maga piisavalt.

Tööl ei saa pikka aega tegeleda sama tegevusega. Pauside ajal tuleks üle minna vaimsetelt koormustelt füüsilistele ja vastupidi. Arvuti taga veedetud aeg peaks olema minimaalne. Sama kehtib ka teleri vaatamise kohta. Te ei saa pikka aega ühes asendis istuda, peaksite perioodiliselt võimlema, venitama liigeseid ja lihaseid, tegema silmade võimlemist.

Tööl (ja elus) peate püüdma vähem närvis olla. Kui sa oled kellegi peale vihane ja ei saa seda talle öelda, siis kirjuta paberile, mida sa temast arvad. Te ei saa seda paberit sellele inimesele anda. Osa kogunenud agressioonist võib sisse põleda Jõusaal. Sel juhul saab kasutada ka autogeenset treeningut, vestlusi psühhoterapeudiga, vastava psühhoteraapilise kirjanduse tundmist.

Alkoholi ja suitsetamise vältimine on vajalik. Need harjumused vähendavad keha reservvõimsust ja põhjustavad sageli mitmesugused vaevused. Alkohol võib aidata teil oodata stressi tekitavat olukorda, näiteks anesteesiat operatsiooni ajal. Kuid üldiselt on selle kasutamisel elule ja tervisele kahjulik mõju. Alkoholi tarbimine ei aita kaasa võitlusele stressi tekitavate probleemidega, vaid tõrjub need välja, lükkab hilisemaks. Ja siis naasevad nad veelgi suuremas mahus ja vastavalt sellele on vaja rohkem "anesteesia vahendeid". Kuid sellegipoolest soovitatakse mõnikord enne sööki juua klaas (50 ml) kallist kvaliteetset viina või klaas (250 ml) head veini. See on kasulik neile, kelle lõhn, välimus ja maitse ei põhjusta vägivaldset ahelreaktsiooni.

Suitsetamine ei ole kehale vähem kahjulik, kuna hoiab seda kroonilise hüpoksia ja toksoosi (mürgistuse) seisundis. Loomulikult vähendab see organismi reservvõimsust. Lisaks sagenevad suitsetamisel hingamisteede haigused külmetushaigustest vähini.

Kehaline kultuur. Hommikused harjutused toovad keha terveks päevaks toonusesse, eriti kui see on kombineeritud karastamisega. Ta mitte ainult ei ärata sind unest, vaid on ka ideaalne profülaktiline paljudest haigustest.

Lisaks laadimisele tuleks registreeruda ka mingisse spordialasse. Parimad võimalused selleks oleks jooga, ujumine, kõndimine, matkamine jms. Vältida tuleks selliseid spordialasid, mis võivad tekitada liigset koormust südame-veresoonkonnale (kulturism, sprint), samuti mille puhul on vaja teha äkilisi liigutusi suure amplituudiga ja pea kõhu allapoole langetamise võimaluse tõttu. minestamine.

Toitumine peaks olema ratsionaalne ja tasakaalustatud. Lisaks tuleb närviimpulsside juhtivuse ja südame töö parandamiseks alati süüa koos toite kõrge sisaldus magneesium ja kaalium. Toit peaks olema rikas vitamiinide ja muude kasulike ainete poolest. Dieet peaks aitama kaasa kehakaalu normaliseerimisele. Hüpertensiooniga on parem juua rahustavaid teesid, hüpotensiooniga - stimuleerivaid.

Füsioteraapiat kasutatakse ka VVD ravis. Need protseduurid võivad olla järgmised:

• ravi laserkiirgusega;
• magnetoteraapia;
• elektroferees erinevate ravimitega kaela piirkonnas;
• vannid, erinevad dušid.

Nõelravi ja manuaalteraapia. Sõltuvalt VVD erinevatest vormidest valib kiropraktik ühe või teise massaažiliigi.

Spa ravi.

Vegetovaskulaarse düstoonia ravimite ravi

VVD ravi puhul toodetud ravimite abil järsk halvenemine kriisiseisundid.

Niisiis, sümpatoadrenaalse kriisiga, katehhoolamiinide liigsest sisaldusest põhjustatud ravi seisneb adrenaliini ja norepinefriini toimet blokeerivate ravimite määramises - blokaatorid(metoprolool, propranolool, atenolool).

Anksiolüütikumid (trankvilisaatorid) omavad rahustavat, ärevusevastast toimet. Nende kasutuselevõtt peatab sümpatoadrenaalse kriisi. Selle rühma peamised esindajad on fenasepaam, diasepaam.

Vagoinsulaarse kriisi korral atsetüülkoliini liia tõttu kasutatakse ravimit, mis blokeerib selle toimet - atropiin. See on 0,1% lahus, mis süstitakse subkutaanselt 1 ml-s. Soovitud vererõhu ja südamefunktsiooni säilitamiseks kasutatakse 1% lahust. kordiamiin. Seda manustatakse intramuskulaarselt koguses 3 ml. Samal eesmärgil süstitakse subkutaanselt 1 ml 10% lahust. kofeiini.

Tõsise bronhospasmi korral kasutatakse inhaleeritavaid bronhodilataatoreid: atrovent, salbutomool, berotek, berodual. Abiks võib olla efedriini 5% lahuse intramuskulaarne manustamine mahus 1 ml.

Glükoosi puudumine veres hüpoglükeemia) elimineeritakse intravenoosne manustamine. Võite anda 20 ml 40% glükoosi intravenoosse boolusena.

Vestibulaarsed häired (pearinglus, iiveldus, oksendamine) dokitud intramuskulaarne süstimine 2 ml 5% lahust haloperidool.

Kui salvestatakse pearinglus, siis neid ravitakse tsinnarisiin ja vinpotsetiin kes võtavad 1 tableti 3 korda päevas.

Vegetovaskulaarse düstoonia ravi lastel

VVD ravi lastel on põhimõtteliselt sama, mis täiskasvanutel. Lastel esinevad kriisid on harvemad, nii et ravi on teie elustiili, toitumise, käitumise, harjumuste ja muude asjade normaliseerimine, nagu eespool kirjeldatud. Narkootikumide ravi viiakse läbi vastavalt lapse vanusele (kehakaalule). Kasutatakse pediaatrilises praktikas heaks kiidetud ravimeid. Reeglina, kui VVD ilmus aastal lapsepõlves, suureneb VVD risk oluliselt ajal täiskasvanu elu. Seetõttu tuleks selliste inimeste puhul VSD ennetamist kaaluda kogu elu.

Vegetovaskulaarne düstoonia - ravi rahvapäraste ravimitega.

Fütoteraapia - vegetatiivse-veresoonkonna düstoonia ravi ravimtaimedega. See ravi tuleks pöörata suurt tähelepanu. On palju ravimtaimi, mis võivad nii keha tegevust stimuleerida kui ka selle liigset aktiveerumist rahustada.

Hüpertensiivset tüüpi VVD ravi

Hüpertensiivse VVD tüübi puhul kasutatakse ravimtaimi, millel on organismile rahustav, hüpnootiline toime. Need maitsetaimed ei ole alternatiiv ravimid ravi, vaid see on selle ravi oluline täiendus. Neid tuleks võtta ainult kergete haigusnähtude korral. Nende vastuvõtt on pikk, umbes 20-30 päeva. Pealegi ei tohiks neid kõrvaltoimete vältimiseks võtta kauem kui määratud ajavahemik. Parem on kasutada mitut tüüpi sama toimega ürte, mida rakendatakse kordamööda.

Siin on maitsetaimede peamised esindajad rahustava ja hüpnootiline toime: palderjan, meliss, naistepuna, emajuur, kummel, humal, pärn, piparmünt, ristik, till, murakas, metsmaasikas ja mõned teised.

Palderjan on üks parimad maitsetaimed see seeria, millel pole ka vastunäidustusi. Parim on kasutada palderjanitinktuuri, mida võetakse 15 ml (1 supilusikatäis) 2 korda päevas. See ravi kestab üks nädal, seejärel tehakse 2-nädalane paus.

Emarohi – võib vererõhku oluliselt alandada, seetõttu tuleb seda kasutada ettevaatusega.

Münt ja sidrunmeliss - kasutatakse teede, tinktuuride kujul. Pikaajaline kasutamine ei ole soovitatav, kuna see võib olla Negatiivne mõju peal reproduktiivsüsteem isik.

Hüpotoonilist tüüpi VVD ravi

VVD hüpotoonilise tüübi korral kasutatakse ravimtaimi, mis tõstavad keha ja eriti südame-veresoonkonna toonust. Nende ürtide hulka kuuluvad: ženšenn, eleutherococcus, kohv, must ja roheline tee.

Ženšenn on adaptogeen. Tinktuura juurtest võetakse 20 tilka 30 minutit enne sööki. Unetuse vältimiseks tuleks seda võtta hommikul. Ženšenn mitte ainult ei stimuleeri närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi tööd, vaid suurendab ka potentsi. Ženšenniravi ei tohi liiga kaua jätkata, muidu võib tekkida kurnatus.

Eleutherococcus on ka adaptogeen. See stimuleerib selektiivselt närvisüsteemi, parandab närviimpulsside ülekannet. Võtke seda samamoodi nagu ženšenni: hommikul 30 minutit enne sööki 30 tilka. Ravikuur on 15-20 päeva.

Maitsetaimede kogu VVD raviks

Valmistage segu järgmistest ürtidest: raba-käru (30 gr.), villaõieline astragal (40 gr.), põldkorte (40 gr.), magus ristik (40 gr.) Valmistage segust keetmine ja võtke 15 - 30 ml (1-2 supilusikatäit) 1-2 kuud.

Video: VSD, paanikahood. Esinemine ja ravi.