Üks levinumaid varjatud infektsioonid on Epstein-Barri viirus.

Epsteini-Barri viirus, mille 1964. aastal avastasid teadlased Michael Epstein ja Yvonne Barr, kuulub neljandat tüüpi herpesviiruste hulka. Inimesed ei ole aga selgelt teadlikud Epstein-Barri viiruse (EBV) ja selle vormide põhjustatud kroonilisest infektsioonist.

Epsteini-Barri viirus kuulub herpesviiruste perekonda. Lühinimi: VEB, HHV-4, EBV, HHV-4.

Epsteini viirus – BARR (Epstein-Barri viirus, inimese herpesviirus tüüp 4). Seda kirjeldati esmakordselt 1964. aastal ja see sai oma nime selle autorite viroloog Michael Anthony Epsteini ja tema kraadiõppuri Yvonne Barri järgi Ühendkuningriigist. See viirus on üks levinumaid inimestel leiduvaid viirusi. Teda tunnustatakse inimkehas kasvajarakkude moodustamises osalemise eest. Paljud viirusega nakatunud inimesed kannavad seda haigust väheste sümptomitega või üldse mitte. peal esialgne etapp viirus ei kujuta endast erilist ohtu, sest see ei mõjuta olulisi organeid, vereringesüsteemi. Kuid tüsistuste ilmnemisel võib viirus hävitada ajurakud.

Epsteini-Barri viiruse (EBV) vastaseid antikehi (Abs) leidub kahel esimesel eluaastal 60% lastest ja 80–100% täiskasvanutest.

Epsteini-Barri viirus levib peamiselt sülje kaudu, mõnikord ka vereülekande kaudu ja on väga nakkav (seda on lihtne nakatuda).

Viiruse põhjustatud haigused

Epsteini-Barri viirus põhjustab selliseid haigusi nagu nakkuslik mononukleoos ja Burkitti lümfoom. Burkitti lümfoomi diagnoositakse Aafrika riikide elanikel (Uganda, Nigeeria, Guinea-Bissau). See haigus mõjutab peamiselt lapsi vanuses 4-8 aastat. Kasvaja, mille välimus provotseerib viirust, mõjutab Lümfisõlmed, neerud ja neerupealised, munasarjad, alumine või ülemine lõualuu.

Mis puudutab nakkuslikku mononukleoosi, mida nimetatakse ka "suudlushaiguseks", siis see nakatab reeglina lapsi ja noori. Arengumaades on kuni pooled lastest, kelle vanus ei ületa 5 aastat, oma emalt saadud viiruse kandjad. Arenenud riikides on selline nakatumismäär tüüpiline üle 18-aastastele inimestele.

Viirusse võib nakatuda sülje, esemete, vereülekande ajal, käepigistusega. Pärast inkubatsiooniperioodi, mis võib kesta kuni 1 või 2 kuud, paljuneb viirus kiiresti. Veelgi enam, see juhtub neelu ja nina membraanide lümfisõlmedes ja rakkudes.

Viiruse sümptomid väljenduvad külmavärinates, järsus temperatuuri tõusus (kuni 38 kraadi ja rohkem). Nakatunud patsiendid märgivad tugevat peavalu, valu neelamisel, liigne higistamine. Üldiselt on viiruse areng maskeeritud ägedate hingamisteede infektsioonide, palaviku, tonsilliidi või farüngiidi sümptomitena. Täpsemat teavet selle probleemi kohta leiate artiklist "Epstein-Barri viirus. Sümptomid ja ravi.

Pärast paljunemisjärgset verre sattumist levib viirus kogu kehas. Selle osakesed hakkavad koos eritistega keskkonda levima. Inimkeha( sülg, emakakaela lima). Haige inimese läbivaatuse käigus leitakse erinevatest kehaosadest suurenenud lümfisõlmed. Samas on need valutud ja ei tekita sel põhjusel inimesele käegakatsutavat ebamugavust. Haiguse kulg lõpeb verevalemi muutumisega, mis on tingitud valgete vereliblede arvu ja omaduste vähenemisest. Organism võitleb viirusega tavaliselt ise ja paranemine toimub mõne nädala pärast (kuni 2 kuud).

Epstein-Barri viiruse sordid

See viirus (lühendatult EBV, EBV) nakatab inimese veres olevaid B-lümfotsüüte. Sõltuvalt sellest, milline haigus provotseerib selle paljunemist, Viirusel on mitu antigeeni:

EBV-VCA (kapsiidi antigeen). Viiruse kapsiidi antigeenid IgG ja IgM provotseerivad nende antikehade tootmist ainult ägedas staadiumis. IgM tase väheneb 1-3 kuu pärast, kuid madal IgG tase võib püsida kogu elu. Suur jõudlus Viiruse kapsiidi antigeeni IgG diagnoositakse Burkitti lümfoomi, nasofarüngeaalse kartsinoomi ja immunosupressiooni korral. Mõlema antigeeniklassi positiivsed tiitrid viitavad ägedale infektsioonile.
EBV-EA (varajane antigeen). Selle antigeeni vastaseid antikehi hakatakse tootma ägedas staadiumis, kuid nende arvu suurenemine toimub palju aeglasemalt. Nende tase väheneb kaks kuud pärast viirusega nakatumist. Võib-olla nende täielik kadumine aasta pärast.
EBV-EBNA. See on viiruse põhiantigeen. Selle vastased antikehad tekivad alles kuu aega pärast viirusega nakatumist. Neid iseloomustavad kõrged määrad ja need võivad immuunsuse näitajatena kogu inimese elu jooksul veres püsida.

Epsteini-Barri viiruse sümptomid

Aja jooksul täheldatakse paljusid Epstein-Barri viiruse ilminguid ja sümptomeid. Inimene tunneb nõrkust, mõnikord on tema uni häiritud, kehatemperatuur tõuseb, lümfisõlmed suurenevad. Kui need sümptomid korduvad, võime julgelt rääkida haiguse üleminekust kroonilisse vormi. Viirus toob kaasa kroonilise väsimussündroomi – inimene tunneb end pidevalt nõrgana ja isegi kümnetunnine uni ei taasta jõudu. Puhkus ei anna inimesele ka lõdvestustunnet ja energialaengut.

Selle viiruse kehas esinemise täpseks määramiseks ei piisa selle peamiste sümptomite tundmisest, vaja on kaasaegseid diagnostilisi meetodeid, näiteks ensüümi immuunanalüüsi. Kui 90% täiskasvanud elanikkonnast on juba Epstein-Barri viiruse kandjad, siis noorukite arv on väiksem - umbes 50%.

Viiruse tuvastamiseks tehakse vere- või süljeanalüüs. Selle olemasolu kehas kinnitamisel on arstidel üsna raske kindlaks teha, millises staadiumis haigus on. Seda on vähe uuritud, nii et kogu arstide töö on suunatud peamiselt selle sümptomite kõrvaldamisele. Ravimid haiguse raviks kroonilises staadiumis ei ole veel välja töötatud. Kasutatakse immunomodulaatoreid, spetsiaalset toitev dieet, füsioteraapia, optimaalne füüsiline harjutus.

Esineb kurguvalu tunnuseid, vahel tekib lööve. Enamasti lõpeb kõik õnnelikult. Raske kulg esineb ainult HIV-nakkuse ja muude raskete immuunpuudulikkuse korral. Epstein-Barri viirusel on retseptorid, mis võimaldavad tal tungida ühte tüüpi inimese kaitsvatesse rakkudesse - B-lümfotsüütidesse. See võimaldab tal pikka aega kehas püsida ja siseneda peaaegu kõikidesse organitesse ja kudedesse. Kuid selline naabruskond on sageli tervisele halb ja immuunrakud hakata ründama inimese enda kudesid. Neid haigusi nimetatakse autoimmuunhaigusteks.

Nende näited võivad olla reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus ja teised. Lisaks võivad B-rakud kaotada oma normaalse struktuuri, omandada kasvajakudede omadused ja viia pahaloomuliste protsessideni - lümfoomid, lümfosarkoomid, lümfogranulomatoos. Epsteini-Barri viirust peetakse vastutavaks ka kroonilise väsimussündroomi ilmingute eest. Mõned arstid süüdistavad teda hulgiskleroosi, põhjuseta maksakahjustuse tekkimises.

Epsteini-Barri viirusinfektsiooni ravi

Epsteini-Barri viiruse spetsiifilist ravi ei ole. Patsiendile tagatakse rahu, antakse palju juua, vajadusel määratakse palavikku alandavad ravimid. Mõnel juhul on vaja välja kirjutada hormoonid, viirusevastased ravimid, interferoon. Nakkuslik mononukleoos nõuab patsiendi ravi haiglas. Viiruse pärssimiseks on ette nähtud antibiootikumikuur, antihistamiinikumid ja immunomodulaatorid. Põhimõtteliselt on ravi suunatud haiguse sümptomite kõrvaldamisele. Kui Epstein-Barri viirus põhjustas kasvaja arengut, määratakse patsiendile vähivastaste ravimite kuur.

Haiguse diagnoosimiseks peaks teid uurima infektsionist ja lastearst (lapsed). Samuti peate võtma vereanalüüsi, mis näitab antikehade olemasolu. Lisaks võidakse määrata immunoloogiline uuring.

Epstein-Barri viiruse põhjustatud infektsiooni ravi juhindub mitmest põhimõttest:

sümptomite kõrvaldamiseks ja arenenud haiguste raviks mõeldud ravimite kompleksi kasutamine;
mitteravimite ravimeetodid;
pikaajaline ja pidev järjestikuse iseloomuga ravi haiglas, kliinikus ja taastusravikeskuses;
programmeerimine individuaalne ravi, mis võtab arvesse patsiendi vanust, infektsiooni staadiumi, immunoloogilisi, kliinilisi ja muid näitajaid.

Ravi pole kaugeltki alati vajalik, kuna lastel on infektsioon sageli peidetud, sümptomid on ähmased ja haigust pole võimalik selgelt ära tunda. Sel juhul piirduvad nad ainult raviarsti jälgimisega ja kasutavad ravimeid, mis leevendavad põletikku ja aitavad eemaldada toksiine kehast. Oleks asjakohane kasutada traditsiooniline meditsiin haiguse sümptomite kõrvaldamiseks.

Tõsine haiglaravi on vajalik krooniliste infektsioonide korral, samuti muude organite tüsistuste korral.

Interneti-testid

Narkomaania test (küsimusi: 12)
Olgu need retseptiravimid, illegaalsed uimastid või käsimüügiravimid, pärast sõltuvusse sattumist hakkab su elu allamäge liikuma ja tõmbad endaga kaasa need, kes sind armastavad...

Epstein-Barri viiruse ravi

Epstein-Barri viiruse põhjused

Infektsioon, mille on põhjustanud (EBV infektsioon) - levinud herpesviirushaigus, mis esineb kõige sagedamini nakkusliku mononukleoosi kujul, kuid millega võivad kaasneda ka muud immuunsüsteemi pärssimisest tingitud ilmingud, on seotud mitmete onkoloogiliste (nasofarüngeaalne kartsinoom), valdavalt lümfoproliferatiivsed haigused (Burkitti lümfoom), samuti autoimmuunhaigused.

Viimase 10 aasta jooksul on elanikkonna EBV-ga nakatumine maailmas mitu korda suurenenud ja ulatub 90–100%. EBV-nakkus on Ukrainas kõige levinum herpesviirusnakkus. Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et enne täiskasvanuks saamist nakatub umbes 90% inimestest EBV-sse.

EBV on inimese B-lümfotroopne viirus, millel on väljendunud onkogeensed omadused ja millel on tropism B- ja T-lümfotsüütide suhtes. Viirus sisaldab spetsiifilisi antigeene: kapsiid, tuuma, varajane, membraan. Nende antigeenide ilmumise aeg ja bioloogiline tähtsus ei ole samad. Teadmised erinevate antigeenide ilmumise ajastust ja nende vastaste antikehade tuvastamisest võimaldavad diagnoosida üht või teist EBV infektsiooni kulgu kliinilist varianti. Viirus jagab antigeene ka teiste herpesviirustega. See on tundlik dietüüleetri toimele.

Nakkuse allikad on patsiendid, sealhulgas need, kellel on kustutatud haigus. Viirus eritub nina-neelu lima, süljega. EBV isoleerimine kestab mõnikord 18 kuud alates haiguse algusest. Nakkuse edasikandumise mehhanism on õhus. Köha ja nohu puudumise tõttu ei vabane EBV intensiivselt, patsiendist lühikese vahemaa kaugusel ja seetõttu EBV põhjus seisneb pikaajalises kontaktis. Lapsed nakatuvad EBV-sse sageli haige lapse süljega või viirusekandjaga saastunud mänguasjade kaudu. Nakkuse levimisel on oluline nõude ja pesu jagamine haigete ja tervete inimeste vahel. Võimalik on ka verekontakt ja nakkuse edasikandumine sugulisel teel. Kirjeldatud on EBV vertikaalse ülekandumise juhtumeid emalt lootele, mis viitab sellele, et see viirus võib olla emakasisese anomaaliate põhjuseks.

Esimene viirusega nakatumine sõltub sotsiaalsetest tingimustest. Arengumaades või sotsiaalselt ebasoodsates peredes nakatuvad lapsed peamiselt enne 3. eluaastat. AT arenenud riigid Maksimaalne nakatumine toimub vanuses 15-18 aastat. Enamik EBV-nakkuse avalduvaid kahjustusi registreeritakse meestel. Kuid nakkuse taasaktiveerimine võib toimuda igas vanuses; seda soodustavad üldise ja kohaliku immuunsuse vähenemise tegurid.

Immuunsus nakkusliku mononukleoosi korral on püsiv, uuesti nakatumine toob kaasa ainult antikehade tiitri tõusu. Inimkeha reageerimisel EBV infektsioonile on teatud tunnused. Niisiis, Ida- ja Kesk-Aafrikas domineerib Burkitti lümfoomi areng, mõnes Ida-Aasia piirkonnas - nina-neelu kartsinoom. Kuigi see on seletamatu fakt. Morfoloogiliselt määrab lümfisõlmede biopsia haiguse ägedal perioodil retikulaarse ja lümfoidkoe proliferatsiooni koos suurte mononukleaarsete rakkude moodustumisega, vereringehäired. Samal ajal tuvastatakse Kupfferi rakkude hüperplaasia ja mõnel juhul fokaalne ja laialt levinud nekroos. Mandlites ja paratonsillaarsetes kudedes täheldatakse samu histoloogilisi muutusi. Põrnas leitakse follikulaarne hüperplaasia, turse ja selle kapsli infiltratsioon mononukleaarsete rakkude poolt. Haiguse raskete vormide korral ladestub sapipigment lobulite kesksete tsoonide hepatotsüütidesse.

AT Rahvusvaheline klassifikatsioon haigused eri osades eristavad järgmist nosoloogilised vormid et EBV nakkus hõlmab:

gammaherpesviiruse nakkuslik mononukleoos,
immuunpuudulikkus, mis on tingitud pärilikust puudulikust vastusest EBV-le,
Burkitti lümfoom
pahaloomuline ninaneelu kasvaja.

Üldiselt seostatakse praegu EBV-ga paljusid sündroome ja haigusi. Eelkõige on põhjust arvata, et VEEB on tõestatult seotud Hodgkini tõve ja mõnede mitte-Hodgkini lümfoomide, kroonilise väsimussündroomi, Stevensi-Johnsoni sündroomi, hulgiskleroosi, keele karvase leukoplaakia ja muu sarnasega. . Siiani puudub EBV infektsiooni üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon.

Määrake esmane (äge nakkusprotsess- nakkuslik mononukleoos) ja krooniline EBV infektsioon. Nakkusliku mononukleoosi inkubatsiooniperiood varieerub 6 kuni 40 päeva. Mõnikord algab haigus 2-3 päeva kestva prodromaalse perioodiga, mille jooksul ilmneb mõõdukas väsimus, nõrk letargia ja kerge isu langus. Tüüpilistel juhtudel algab haigus ägedalt, kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni. Patsiendid kaebavad mõõduka peavalu, ninakinnisuse, ebamugavustunne neelamisel kurgus, higistamine.

Nakkusliku mononukleoosi korral on mürgistuse tase palju väiksem kui muu etioloogiaga palaviku korral. Juba esimese 3-5 päeva jooksul ilmnevad äge tonsilliit, lümfisõlmede suurenemine, maks ja põrn. Nakkusliku mononukleoosi palavik võib olla püsiv, taanduv või ebaregulaarne, mõnikord laineline. Palavikuperioodi kestus on 4-5 päeva kuni 2-4 nädalat või rohkem.

Lümfadenopaatia on haiguse kõige stabiilsem ilming. Esiteks suurenevad emakakaela lümfisõlmed, eriti need, mis asuvad piki sternocleidomastoid lihase tagumist serva, nurga all. alalõualuu. Pea küljele pööramisel on nende sõlmede suurenemine märgatav eemalt. Mõnikord näevad lümfisõlmed välja nagu kett või pakend ja paiknevad sageli sümmeetriliselt, nende läbimõõt võib ulatuda 1-3 cm.. Need on elastsed, mõõdukalt puutetundlikud, ei ole kokku joodetud, liikuvad, nahk nende kohal ei muutu. Samal ajal võivad (mitte alati) suureneda aksillaarsed ja kubeme lümfisõlmed, harvemini - bronhopulmonaalsed, mediastiinsed ja mesenteriaalsed.

Nina hingamisel on teatav raskus, hääl võib mõnevõrra muutuda. Haiguse ägedal perioodil ninast väljavool peaaegu puudub, kuna nakkusliku mononukleoosi korral tekib tagumine riniit - kahjustatud on alumise ninakontša limaskest, kõri ninaosa sissepääs. Samaaegselt lümfadenopaatiaga ilmnevad ägeda tonsilliidi ja farüngiidi sümptomid. Muutused mandlites võivad olla katarraalsed, follikulaarsed, lakunaarsed, haavandiline-nekrootilised, mõnikord pärlvalge või kreemika naastu moodustumisega ja mõnel juhul pehmete fibriinikihtidega, mis teatud määral meenutavad difteeria. Sellised haarangud võivad aeg-ajalt levida isegi mandlitest kaugemale, millega kaasneb palaviku tõus või selle tõus pärast eelnevat kehatemperatuuri langust. On juhtumeid, kus esineb nakkuslikku mononukleoosi ilma raske tonsilliidi tunnusteta.

Maksa ja põrna suurenemine on üks nakkusliku mononukleoosi püsivaid sümptomeid. Enamikul patsientidest avastatakse põrn suurenemine juba haiguse esimestest päevadest, see on suhteliselt pehme konsistentsiga, saavutab maksimaalse suuruse haigusseisundi 4.-10. päeval. Selle suuruse normaliseerumine toimub mitte varem kui haiguse 2-3. nädalal pärast maksa suuruse normaliseerumist. Ka maks suureneb nii palju kui võimalik 4-10 haiguspäeval. Mõnel juhul võib maksa suurenemisega kaasneda selle funktsiooni kerge rikkumine, mõõdukas kollatõbi.

5-25% nakkusliku mononukleoosiga patsientidest tekib lööve, mis võib olla täpiline, makulopapulaarne, urtikaaria (urtikaaria), hemorraagiline. Lööbe ilmnemise ajastus on erinev, see kestab 1-3 päeva ja kaob jäljetult. Sageli esineb aminopenitsilliinide (ampitsilliin, amoksitsilliin) määramisel ja see on immunoallergiline reaktsioon.

Nakkusliku mononukleoosi ebatüüpiline kulg hõlmab haigusjuhtumeid, kui ilmnevad ainult mõned tüüpilised sümptomid (näiteks polüadeniit) või kõige tugevamad sümptomid, mis ei ole tüüpilised - eksanteem, kollatõbi, kahjustuse sümptomid närvisüsteem.

Pärast esmast EBV-nakkust tuvastatakse sageli viiruse püsimine organismis. See ei pruugi olla kliiniliselt avaldunud (asümptomaatiline kandja või latentne EBV infektsioon). Siiski on võimalik EBV infektsiooni taasaktiveerumine, mis viib krooniliselt retsidiveeruva kulgeva variandi väljakujunemiseni kesknärvisüsteemi, müokardi, neerude ja erinevate lümfoproliferatiivsete häiretega.

Raske immuunpuudulikkusega inimestel võib tekkida EBV infektsiooni üldine kulg koos kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustustega meningiidi, entsefaliidi, polüradikuloneuriidi kujul. Defektsest pärilikust vastusest (X-kromosoomiga seotud lümfoproliferatiivne haigus, Duncani tõbi, Partilo sündroom) põhjustatud immuunpuudulikkust poistel iseloomustab ebapiisav reaktsioon EBV-le X-kromosoomi teatud mutatsioonide korral.

Raske hepatiidi, ägeda luuüdipuudulikkuse, mööduvate mitte-Hodgkini lümfoomide tõttu on prognoos halb. Burkitti lümfoom on väga kõrge astme mitte-Hodgkini lümfoom, mis areneb B-lümfotsüütidest ja kipub levima väljapoole lümfisüsteemi (luuüdi, verre, lülisambasse). Burkitti lümfoom võib areneda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb see lastel ja noortel täiskasvanutel, eriti meestel. Sageli areneb kasvaja HIV-nakkusega patsientidel. Lümfoomirakud võivad koguneda suurel hulgal kõhuõõne lümfisõlmedesse ja elunditesse, mis põhjustab nende suurenemist. Nad võivad siseneda peensoolde, põhjustades soolesulgus või verejooks. Mõnikord esineb kaela ja lõualuu turse, mis võib olla väga valus. Ilma ravita areneb Burkitti lümfoom kiiresti ja põhjustab surma.

Nasofarüngeaalne kartsinoom on kasvaja, mis areneb kurgu ülaosas ja erineb oluliselt teistest pea- ja kaelapiirkonna kasvajatüüpidest oma arengu, põhjuste, kliinilise kulgemise ja ravitaktika poolest.

Kuidas ravida Epstein-Barri viirust?

Nakkusliku mononukleoosiga viirusevastane ravi tavaliselt ei nõuta. Atsükloviiri preparaadid sel juhul ei anna efekti.

Rasketel juhtudel on näidustatud lühike glükokortikosteroidide kuur, näiteks prednisoloon annuses 0,001 g / kg päevas 5-7 päeva jooksul. Soovitatavad on hüposensibiliseerivad ja sümptomaatilised ained.

Sekundaarse ühendamise korral bakteriaalne infektsioon määrata antibakteriaalsed ravimid vanuses annustes, välja arvatud aminopenitsilliinid. Kroonilise aktiivse EBV infektsiooni raviks reaktivatsiooni staadiumis etiotroopsete ainete hulgas kasutatakse atsükloviiri ja gantsükloviiri. Need ravimid ei anna aga efekti haiguse varjatud käigus.

Atsükloviir on ette nähtud samamoodi nagu vöötohatise puhul. Gantsükloviiri manustatakse intravenoosselt annuses 0,005-0,015 g / kg 3 korda päevas 10-15 päeva jooksul. Kursust saab pikendada kuni 21 päevani. Säilitusannus on 0,005 g/kg päevas. Selles annuses ravimit manustatakse pikka aega, et vältida haiguse kordumist. Säilitusraviks võib kasutada gantsükloviiri tablette 1 g 3 korda päevas.

Alfa interferooni preparaate kasutatakse kroonilise aktiivse EBV infektsiooni ravis. Rekombinantne interferoon määratakse annustes 1 miljon RÜ 1 m 2 kehapinna kohta. Ravimi manustamise sagedus on 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga. Ravi kestus annusega 1-3 miljonit RÜ 2 korda päevas esimesel nädalal, seejärel 3 korda nädalas 3-6 kuud.

EBV infektsiooni raskete vormide korral kasutatakse immunoglobuliini intravenoosne manustamineühekordse annusena 3-4 ml / kg kehakaalu kohta päevas (0,15-0,2 g / kg kehakaalu kohta päevas) 1 kuni 5 süsti ühe ravikuuri kohta. Kursuse annus ei tohi ületada 2 g 1 kg kehakaalu kohta.

Burkitti lümfoom on väga tundlik erinevat tüüpi tsütosaatikumide suhtes, varajases staadiumis diagnoosimisel manustatakse neid intravenoosselt annuses 0,03-0,04 g/kg üks kord. Tõhus on ravi tsüklofosfamiidiga, mis on kaks korda 10-14-päevase intervalliga. Kui protsess levib seljaaju ja aju membraanidele ja ainetele, manustatakse metotreksaati intralumbalaalselt annuses 0,005 g, millele järgneb selle suurendamine.

Millised haigused võivad olla seotud

Nakkusliku mononukleoosi tüsistused on erinevad ja hõlmavad järgmist:

rebend põrn,
hüpotrombotsüütide verejooks,
farüngotrahheaalne obstruktsioon,

Krooniline EBV- immuunpuudulikkusega inimestel on infektsioon sagedamini komplitseeritud selliste haigustega nagu:

äge hingamispuudulikkus,
verejooks,

Üldiselt on nakkusliku mononukleoosi korral prognoos soodsam kui teiste EBV-nakkuse vormide puhul ja ainult kroonilise kulgemise korral on see ebasoodne.

Epstein-Barri viiruse ravi kodus

Terapeutilised meetmed EBV infektsioonist põhjustatud haiguste korral viiakse läbi teatud tingimustel meditsiiniline haigla teraapia ei erine aga lühiajalises teraapias ja seetõttu on mõne ravimi võtmine lubatud ka kodus.

Haiguse iseravimine on vastuvõetamatu, maksimaalne efekt saavutatakse ainult koostöös pädevate spetsialistidega.

Millised ravimid Epstein-Barri viiruse raviks?

- kiirusega 1 000 000 RÜ 1 m 2 kehapinna kohta, manustamissagedus kaks korda päevas 12-tunnise intervalliga; ravi kestus annuses 1-3 miljonit RÜ kaks korda päevas esimesel nädalal, seejärel 3 korda nädalas 3-6 kuud;
- 0,005-0,015 g / kg 3 korda päevas 10-15 päeva ja mõnikord 21 päeva; säilitusannus on 0,005 g/kg päevas pikaajaline;
- ühekordse annusena 3-4 ml / kg kehakaalu kohta päevas, 1 kuni 5 süsti ühe ravikuuri kohta;
- 0,001 g/kg päevas 5-7 päeva.

Epstein-Barri viiruse ravi rahvapäraste meetoditega

Nakkuslik mononukleoos - keeruline haigus, mille täielik ravi on võimalik ainult ravimite ja meetodite kasutamisega traditsiooniline meditsiin. Rahvapärased abinõud neil ei ole piisavalt potentsiaali kehasse sattunud viiruse hävitamiseks.

Epstein-Barri viiruse ravi raseduse ajal

Raseduse planeerimise staadiumis soovitatakse lapseootel vanematel kontrollida Epsteini-Barri viiruse antikehade olemasolu veres. Antikehade olemasolu hinnatakse positiivselt ja infektsiooni enda olemasolu nõuab selle seisundi täiendavat selgitamist - passiivne või aktiivne.

Haiguse aktiivne kulg raseduse staadiumis mõjutab protsessi väga negatiivselt. Enamasti paigutatakse sellise vaevusega lapseootel emad kuni täieliku paranemiseni haiglasse. Ema jaoks loote optimaalne ja ohutum ravi viiakse läbi pärast raviarstiga konsulteerimist ja spetsiaalsete testide läbimist. Epstein Barri viiruse ravi toimub ainult spetsiaalsete vahenditega kaasaegsed ravimid, mis sisaldavad interferoon-alfa aineid, ebanormaalseid nukleotiide ja erinevaid tsütostaatikume. Immunoglobuliine manustatakse ka intravenoosselt ja kasutatakse kortikosteroidhormoone.

Nakkusliku mononukleoosiga patsientide vere üldanalüüsis on muutused üsna iseloomulikud. Leukopeenia, mis võib ilmneda haiguse esimesel 2 päeval, asendub leukotsütoosiga koos mononukleaarsete rakkude - lümfotsüütide, monotsüütide - arvu olulise suurenemisega. Segmenteeritud neutrofiilide tase väheneb, samas kui stab neutrofiilide arv isegi veidi suureneb. ESR suureneb veidi. iseloomulik tunnus on ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude olemasolu - küpsed mononukleaarsed rakud, millel on suur käsnjas tuum, mis paiknevad rakus asümmeetriliselt. Raku protoplasma on lai ja sisaldab õrna asurofiilset granulaarsust. Sageli ilmub tuuma ja tsütoplasma vahele valgustusvöö. Atüüpiliste mononukleaarsete rakkude arv võib ulatuda 20% -ni kõigist leukotsüütidest või rohkem. Need ilmnevad 2-3. haiguspäeval ja neid täheldatakse veres 3-4 nädalat, mõnikord kuni 2 kuud või kauem.

Maksakahjustuse korral suureneb ALT ja AST aktiivsus, bilirubiini tase mõõdukalt.

Kliiniliste ilmingute polümorfism, samuti kaasatus patoloogiline protsess immuunsüsteemi tõttu on vaja diagnoosi spetsiifilist kinnitamist. Nakkusliku mononukleoosi korral erinevate loomade (lammas, pull, hobune jne) erütrotsüütide vastu suunatud heterofiilsete antikehade tuvastamist vereseerumis nüüd praktiliselt ei kasutata teatud tehniliste probleemide ja suhtelise mittespetsiifilisuse tõttu. Valikmeetodiks on ELISA, mis võimaldab tuvastada erinevate klasside antikehi. PCR-i kasutatakse ka aktiivselt.

Muude haiguste ravi kirjaga - sisse

Teave on mõeldud ainult hariduslikel eesmärkidel. Ärge ise ravige; Kõigi haiguse määratlust ja ravi puudutavate küsimuste korral pöörduge oma arsti poole. EUROLAB ei vastuta tagajärgede eest, mis on põhjustatud portaali postitatud teabe kasutamisest.

Epstein-Barri viiruse mõiste ja kirjeldus

Epsteini-Barri viirusnakkus on inimese äge või krooniline nakkushaigus, mille põhjustab herpesviiruste (Herpesviridae) perekonda kuuluv Epstein-Barri viirus. Sellel on organismi lümforetikulaarse ja immuunsüsteemi kahjustus (1,6).

Epstein-Barri viirus (EBV) on DNA-d sisaldav viirus Herpesviridae perekonnast (gamma-herpesviirused), on 4. tüüpi herpesviirus.

Epsteini-Barri viirus on vähenakkav infektsioon, kuna paljudel on selle viiruse vastased antikehad

Erilist tähelepanu juhitakse sellisele Epstein-Barri viiruse omadusele nagu "eluaegne püsivus kehas". Tänu B-lümfotsüütide nakatumisele, milles see on kogu elu, omandavad need immuunsüsteemi rakud võime elada lõputult (nn "rakuline surematus"), samuti võime pidevalt sünteesida heterofiilseid antikehi. (või autoantikehad, näiteks antinukleaarsed antikehad, reumatoidfaktor, külmad aglutiniinid) (6).

Viirusel on sfääriline kuju läbimõõduga kuni 180 nm. Struktuur koosneb 4 komponendist: südamik, kapsiid (välimine kest), sisemine ja välimine kest.

Tuum sisaldab DNA-d, mis koosneb kahest ahelast, sealhulgas kuni 80 geenist. Pinnal olev viiruseosake sisaldab ka kümneid glükoproteiine, mis on vajalikud viirust neutraliseerivate antikehade moodustamiseks.

Viiruse osake sisaldab järgmisi spetsiifilisi antigeene (diagnoosimiseks vajalikud valgud):

kapsiidi antigeen (VCA);
varajane antigeen (EA);
tuuma- või tuumaantigeen (NA või EBNA);
membraani antigeen (MA).

Nende esinemise olulisus, ajastus EBVI erinevate vormide puhul ei ole sama ja sellel on oma spetsiifiline tähtsus haiguse kulgu faasi hindamisel. laboratoorne uuring patsient (6).

Epsteini-Barri viirus on suhteliselt stabiilne väliskeskkond, sureb kiiresti kuivatamisel, kõrge temperatuuriga kokkupuutel, samuti tavaliste desinfektsioonivahendite toimel.

Bioloogilistes kudedes ja vedelikes tunneb Epstein-Barri viirus end soodsalt, kui see siseneb EBVI-ga patsiendi verre, täiesti terve inimese ajurakkudesse, onkoloogiliste protsesside (lümfoom, leukeemia jt) rakkudesse.

Epsteini-Barri viirusnakkuse nakkusallikad on kliiniliselt väljendunud vormiga patsient ja viirusekandja.

Patsient nakkab inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel, haiguse algperioodil, haiguse kõrgusel, aga ka kogu taastumisperioodil (kuni 6 kuud pärast paranemist) ja kuni 20% neist. haigetel säilib võime viirust perioodiliselt isoleerida (st jääda selle kandjaks) (6.7).

Epsteini-Barri viirusinfektsiooni mehhanismid:

see on aerogeenne õhus marsruutülekanne), mille puhul orofarünksi sülg ja lima on nakkav, mis vabaneb aevastamisel, köhimisel, rääkimisel, suudlemisel;
kontaktmehhanism ( kontakt-leibkonna viisülekanne), mille puhul toimub majapidamistarvete (nõud, mänguasjad, käterätikud jne) süljeeritus, kuid viiruse ebastabiilsuse tõttu väliskeskkonnas on sellel vähetõenäoline tähtsus;
lubatud on nakkuse transfusioonimehhanism (nakatunud vere ja selle preparaatide ülekande ajal);
toitemehhanism (vee-toidu ülekandetee);
praegu tõestatud transplatsentaarne loote nakatumise mehhanism koos kaasasündinud arengu võimalusega Epstein-Barri viirus infektsioonid (1,6).

Vaatamata nakatumisviiside mitmekesisusele on elanikkonna seas hea immuunkiht – kuni 50% lastest ja 85% täiskasvanutest on selle viirusega nakatunud. Paljud nakatuvad kandjatest ilma haigussümptomite ilmnemiseta, kuid immuunsuse tekkimisega. Seetõttu arvatakse, et Epstein-Barri viirusinfektsiooniga patsiendi keskkonnas ei ole haigus eriti nakkav, kuna paljudel on juba Epstein-Barri viiruse antikehad.

Nakkuslik mononukleoos

Epsteini-Barri viirus võib põhjustada ägedat nakkusprotsessi, kroonilisi infektsioonivorme ja asümptomaatilist kandumist (7).

Ägeda Epstein-Barri viirusnakkuse klassikaline ilming on nakkuslik mononukleoos – äge viirushaigus, mida iseloomustab palavik, neelu, lümfisõlmede, maksa, põrna kahjustused ja omapärased muutused kliiniline analüüs veri.

Haiguse kliinilist pilti kirjeldas esmakordselt 1885. aastal N. F. Filatov ja seda peeti idiopaatiliseks lümfisõlmede põletikuks.

Haiguse seos Epstein-Barri viirusega tõestati 1960. aastate lõpus (1, 10). Haigus areneb peamiselt noortel täiskasvanutel, kuid see võib esineda kõigil patsientidel alates lastest kuni eakateni. Inkubatsiooniperiood on 5-12 päeva, kuid võib ulatuda 30-45 päevani, reeglina ei ole võimalik haigust seostada kokkupuutega patsiendiga.

Haigusega kaasneb temperatuuri tõus kuni 38-39 kraadi, kuigi mõnel patsiendil esineb haigus koos normaalne temperatuur. Palavikuperioodi kestus võib ulatuda 1 kuuni või kauemaks.

Lümfisõlmede suurenemine (viiruslik lümfadeniit) on haiguse kõige püsivam sümptom. Varem kui teised, ja kõige selgemalt, on pea ja kaela lümfisõlmed suurenenud, iseloomulik on lümfisõlmede kahepoolne suurenemine ja harva ühepoolsed kahjustused.

Harvem on protsessi kaasatud aksillaarsed, kubeme-, ulnaar-, mediastiinumi lümfisõlmed ja kõhuõõne. Nakkusliku mononukleoosi kõige silmatorkavam ja iseloomulikum märk on neelu kahjustus, mis areneb haiguse esimestest päevadest, mõnikord hiljem.

Nakkusliku mononukleoosiga stenokardia võib olla erineva kujuga ja mõnel juhul võib sellega kaasneda isegi difteeriaga sarnanevate fibriinsete kilede moodustumine. Iseloomulikult väljendunud tõus palatine mandlid väikeste hemorraagiate (petehhiate) olemasolu tagasein neelupõletik, mis eristab haigust muust viiruslikust farüngiitist, kuid mitte streptokoki stenokardiast, võib tekkida palatine uvula turse. Sageli on protsessi kaasatud ninaneelu mandlid, millega seoses tekivad patsientidel ninahingamise raskused, nasaalsus ja une ajal norskamine.

Kõrgendatud temperatuuri ja lümfisõlmede suurenemise korral peate kõigepealt konsulteerima terapeudiga

Maksa ja põrna suurenemine on haiguse loomulik ilming. Maksafunktsiooni häired - sklera mõõdukas ikterus, muutused vere biokeemilises analüüsis on tüüpilisemad vanematele inimestele. Harva (3–25% patsientidest) võib tekkida nahalööve – makulopapulaarne, hemorraagiline, roosakas, kipitav kuumuse tüüpi lööve (1,10).

Täheldatud iseloomulikud muutused vere kliinilises analüüsis - mõõdukas leukotsütoos, neutrofiilide arvu vähenemine, lümfotsütoos ja spetsiifiliste rakkude ilmumine - ebatüüpilised mononukleaarsed rakud, mis ilmnevad 2.-3. haiguspäeval ja kestavad kuni 4 nädalat (1,10).

Haiguse diagnoosimiseks lisaks üld- ja biokeemiline analüüs veri, kasutatakse spetsiifilist seroloogilist diagnostikat - IgG määramist ja IgM antikehad Epstein-Barri viiruse kapsiidivalkudele.

Samuti määratakse nn heterofiilsed antikehad – autoantikehad, mida sünteesivad nakatunud B-lümfotsüüdid. Nende hulka kuuluvad antinukleaarsed antikehad, reumatoidfaktor, külmad aglutiniinid.

Raviks kasutatakse atsükliliste nukleosiidide rühma kuuluvaid viirusevastaseid ravimeid, interferoonipreparaate ja interferooni indutseerijaid. Siseorganite olemasolevate häirete sümptomaatiline ravi viiakse läbi.

Harva, mandlite märgatava suurenemise, mitmete tüsistuste esinemise korral kasutatakse glükokortikosteroide.

Patsiendi hospitaliseerimine toimub vastavalt kliinilistele näidustustele.

Sest seda haigust epideemiavastaseid meetmeid ei võeta, neid ei arendata spetsiifiline profülaktika (1,7, 8, 10).

Epsteini-Barri viirusinfektsiooni kroonilised vormid

Krooniline EBV infektsioon moodustub mitte varem kui 6 kuud pärast ägedat infektsiooni ja ägeda mononukleoosi puudumisel ajaloos - 6 või enam kuud pärast nakatumist. Sageli muutub latentne nakkuse vorm koos immuunsuse vähenemisega krooniliseks infektsiooniks. Krooniline EBV infektsioon võib esineda järgmisel kujul: krooniline aktiivne EBV infektsioon, EBV-ga seotud hemofagotsüütiline sündroom, EBV atüüpilised vormid (korduvad bakteriaalsed, seen- ja muud seedesüsteemi infektsioonid, hingamisteed, nahk ja limaskestad) (7).

Kroonilist aktiivset EBV infektsiooni iseloomustab pikk kulg ja sagedased retsidiivid.

Sümptomid

nõrkus,
väsimus,
liigne higistamine,
pikaajaline madal temperatuur kuni 37,2-37,5 °,
nahalööbed,
mõnikord liigese sündroom,
valu pagasiruumi ja jäsemete lihastes,
raskustunne paremas hüpohondriumis,
ebamugavustunne sees kurgu piirkond,
kerge köha,
ninakinnisus,
mõnel patsiendil neuroloogilised häired- põhjuseta peavalu, mäluhäired, unehäired, sagedased meeleolumuutused, kalduvus depressioonile, patsiendid on tähelepanematud, vähenenud intelligentsus.
Sageli kurdavad patsiendid ühe või lümfisõlmede rühma suurenemist, võimalik on siseorganite (põrn ja maks) suurenemine.

Koos selliste kaebustega patsiendi ülekuulamisel ka esinemine viimastel aegadel sagedased külmetushaigused, seenhaigused, muude herpeediliste haiguste lisandumine. Näiteks herpes simplex huultel või genitaalherpes ja palju muud.

Kliiniliste andmete kinnituseks on ka laboratoorsed tunnused (muutused veres, immuunstaatus, spetsiifilised antikehade testid).

EBV-ga kaasnev hemofagotsüütiline sündroom avaldub aneemia või pantsütopeenia kujul (peaaegu kõigi vereelementide koostise vähenemine, mis on seotud vereloome võrsete pärssimisega).

Patsientidel võib esineda palavik (lainetaoline või vahelduv, mille puhul on võimalik nii järsk kui ka järkjärguline temperatuuri tõus koos normaalsete väärtuste taastumisega), lümfisõlmede, maksa ja põrna turse, maksafunktsiooni kahjustus, laboratoorsed muutused veres. nii punaste vereliblede kui ka leukotsüütide ja teiste vereelementide vähenemine.

Epsteini-Barri viirusinfektsiooni kustutatud (ebatüüpilised) vormid: enamasti on see palavik teadmata päritoluga kestab kuid, aastaid, millega kaasneb lümfisõlmede suurenemine, mõnikord liigese ilmingud, lihasvalu; teine võimalus on sekundaarne immuunpuudulikkus koos sagedaste viirus-, bakteriaalsete ja seeninfektsioonidega (7)

Arvestades kõike ülaltoodut, suunavad arstid pikaajalise palaviku või lümfadenopaatiaga patsiendid allergoloog-immunoloogi konsultatsioonile, et välistada Epsteini-Barri viirusinfektsiooni kustutatud vormid. Selle spetsialisti konsultatsioon on aga vajalik alles pärast muude raskema prognoosiga põhjuste (onkoloogilised haigused, tuberkuloos jne) või sagedamini esinevate (kroonilised bakteriaalse infektsiooni kolded) välistamist.

Pikaajalise palaviku või lümfisõlmede suurenemise ja valulikkuse korral tuleks läbivaatust alustada terapeudi konsultatsiooniga (5).

Üks kroonilise Epstein-Barri viirusnakkuse vorme on nn "kroonilise väsimuse sündroom" - seisund, mida iseloomustab pidev väsimus, mis ei kao pärast pikka ja korralikku puhkust.

Kroonilise väsimussündroomiga patsiente iseloomustavad lihasnõrkus, apaatia perioodid, depressiivsed seisundid, meeleolu labiilsus, ärrituvus ning mõnikord ka viha- ja agressiivsushood.

Patsiendid on loid, kurdavad mälu halvenemist, intelligentsuse langust. Patsiendid ei maga hästi ning häiritud on nii uinumisfaas kui katkendlik uni, võimalik on unetus ja päevane uimasus. Samas iseloomulik autonoomsed häired: sõrmede värisemine või värisemine, higistamine, perioodiliselt madal temperatuur, halb isutus, liigesevalu.

Haigus võib areneda igas vanuses, patsientide seas on ülekaalus naised. Riskirühma kuuluvad töönarkomaanid, suurenenud füüsilise ja vaimse tööga inimesed, inimesed, kes on nii ägedas stressiolukorras kui ka kroonilises stressis.

Sündroomi levimus on kõrge etniliste ja rassiliste vähemuste ning madala sotsiaalmajandusliku staatusega inimeste seas.

Kahjuks märgivad isegi välismaised väljaanded ebapiisavalt tõsist suhtumist patsiendi kaebustesse selles seisundis ja kroonilise väsimussündroomi mittetunnustamist kui reaalset bioloogilisest protsessist põhjustatud probleemi (7, 11).

Epsteini-Barri viirusnakkuse krooniliste vormide diagnoosimiseks kasutatakse lisaks ülaltoodud seroloogilistele testidele viiruse DNA määramist PCR-iga veres, süljes, orofarüngeaalsetest tampooniproovidest ja muudest bioloogilistest materjalidest ning immuunseisundi hindamist (8, 9). ).

Epsteini-Barri viiruse põhjustatud haiguste tüsistused ja rasked vormid

Epsteini-Barri viirusinfektsiooni ägedad ja kroonilised vormid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi. Lisaks võib nakkus ise teatud asjaoludel esineda haiguste kujul, millel on tõsine elu ja tervise prognoos.

Seega on nakkusliku mononukleoosi korral võimalik palatinaalsete mandlite liigne suurenemine, mis võib põhjustada ülemiste hingamisteede obstruktsiooni, põrna rebenemist, harvadel juhtudel entsefaliiti, lümfoomi.

Lastel võib Epsteini-Barri viirusnakkus põhjustada hepatiidi fulminantse vormi väljakujunemist koos ägeda maksapuudulikkuse tekkega, kuid selle tüsistuse esinemissagedus on väga madal (13).

Eakatel patsientidel võib infektsioosse mononukleoosi põhjustatud maksakahjustus põhjustada kolestaasi (10).

Troopilise ja subtroopilise kliimaga riikides võib Epsteini-Barri viirusinfektsioon põhjustada arengut pahaloomulised kasvajad(Burkitti lümfosarkoom – agressiivne B-rakuline, ninaneelu kartsinoom ja teised) ja sageli metastaasidega erinevaid kehasid (6, 15).

Parasvöötme kliimaga riikides võib Epsteini-Barri viirus lisaks ülalkirjeldatud nakkuslikule mononukleoosile ja kroonilistele infektsioonivormidele põhjustada autoimmuunhaiguste (reumaatilised haigused, vaskuliit, haavandiline koliit) (6).

Epsteini-Barri viirusinfektsiooni haruldane tüsistus on viiruslik artriit, mis väljendub polüartralgiana või palju harvemini põlveliigese monoartriidina, Bakeri tsüsti moodustumisena koos võimaliku rebendiga (14).

Epstein-Barri viiruse mõju immuunsüsteemile

Epsteini-Barri viirus ründab immuunsüsteemi lahutamatu osa Epstein-Barri viirusinfektsiooni patogenees.

On leitud, et Epstein-Barri viirusel on suur hulk geene, mis võimaldavad tal mingil määral inimese immuunsüsteemist välja pääseda. Eelkõige toodab see valke – mitmete inimese interleukiinide ja nende retseptorite analooge, mis muudavad immuunvastust.

Aktiivse paljunemise perioodil toodab viirus interleukiini - 10-sarnast valku, mis pärsib T-rakkude immuunsust, tsütotoksiliste lümfotsüütide, makrofaagide funktsiooni, häirib looduslike tapjate (st kõige olulisema viirusevastase kaitse) funktsioneerimise kõiki etappe. süsteemid).

Teine viirusvalk (BI3) võib samuti pärssida T-rakkude immuunsust ja blokeerida tapjarakkude aktiivsust (interleukiin-12 alareguleerimise kaudu).

Epsteini-Barri viiruse, nagu ka teiste herpesviiruste, teine omadus on selle kõrge muutuvus, mis võimaldab tal teatud aja jooksul vältida spetsiifiliste antikehade (mis on toodetud viiruse vastu enne selle mutatsiooni) ja peremeesorganismi immuunsüsteemi rakkude toimet ( 7). Seega võib esinemise põhjuseks olla Epstein-Barri viiruse paljunemine inimkehas, mis avaldub muude herpeediliste, bakteriaalsete ja seennakkuste lisamisel. Näiteks herpes labialis, genitaalherpes, soor, ülemiste hingamisteede ja seedetrakti põletikulised haigused.

Teisest küljest aitab selle infektsiooni kulg sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel kaasa infektsiooni raskemale kulgemisele, krooniliste vormide tekkele ja tüsistuste esinemisele.

Klassikalised näited Epsteini-Barri viirusinfektsiooni rasketest vormidest sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel esinevad HIV-nakkusega patsientidel. Selles patsientide rühmas esineb infektsioon spetsiifiliste vormide kujul:

Keele ja limaskesta "karvane leukoplaakia". suuõõne, mille puhul tekivad keele külgpindadele, aga ka põskede, igemete limaskestale valkjad voldid, mis järk-järgult ühinevad, moodustades valged heterogeense pinnaga naastud, mis on justkui kaetud vagudega, tekivad praod ja erosioonipinnad. . Reeglina selle haigusega valu ei esine.
Lümfoidne interstitsiaalne kopsupõletik, mis on polüetioloogiline haigus (seal on ka seos Epsteini-Barri viirusnakkusega) ja mida iseloomustab õhupuudus, ebaproduktiivne köha temperatuuri ja mürgistusnähtude taustal, samuti progresseeruv kaalulangus. patsientidel. Patsiendil on suurenenud maks ja põrn, lümfisõlmed, suurenenud süljenäärmed. Kopsukoe põletiku kahepoolsete alumise sagara interstitsiaalsete koldete röntgenuuring, juured on laienenud, mittestruktuursed.
Raske immuunpuudulikkusega inimestel võivad tekkida EBV infektsiooni generaliseerunud vormid kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusega (meningiidi, entsefaliidi, väikeaju ataksia, polüradikuloneuriit) ning ka teiste siseorganite kahjustustega (müokardiit, glomerulonefriit). , lümfotsüütiline interstitsiaalne pneumoniit, hepatiidi rasked vormid). EBV infektsiooni üldistatud vormid on sageli surmavad (7).

Samuti võib Epstein-Barri viirusnakkus põhjustada siirdatud organites lümfoproliferatiivseid haigusi pärast siirdamist ja sellele järgnevat immunoteraapiat isikutel, kes ei ole enne siirdamist Epsteini-Barri viirusega kokku puutunud ja kellel ei ole sekkumise ajal selle vastu immuunsust (12).

Epstein-Barri viirusinfektsioon ja rasedus

Viimastel aastatel on tõestatud loote transplatsentaarne nakatumise mehhanism ja kirjeldatud kaasasündinud Epstein-Barri viirusnakkust, mis esineb lootel raseda esmase Epstein-Barri viirusega nakatumise ajal.

On kindlaks tehtud, et selle risk primaarse EBVI korral raseduse ajal on 67%, reaktivatsiooni korral - 22%.

Seda iseloomustab lapse siseorganite võimalik kahjustus vormis interstitsiaalne kopsupõletik, entsefaliit, müokardiit ja teised. Võimalik enneaegsus, enneaegne sünnitus.

Sündinud lapse veres on nii ema Epstein-Barri viiruse vastased antikehad (IgG EBNA, VCA, EA antigeenid) kui ka selge kinnitus emakasisese infektsiooni kohta - lapse enda antikehad (IgM EA vastu, IgM VCA antigeenide vastu). viirus) võivad ringlema (7).

Epstein-Barri viiruse mõju allergiliste haiguste kulgemisele

Kuna immuunsüsteem osaleb Epsteini-Barri viirusnakkuse patogeneesis, võib viirus mõjutada mitmete allergiliste haiguste esinemist.

Klassikaline näide allergilise haiguse debüüdist Epsteini-Barri viirusnakkuse korral on üldistatud penitsilliini antibiootikumid Epstein-Barri viiruse põhjustatud tonsilliidi raviks.

Lööbe ilmnemine aminopenitsilliinidel ei ole IgE-sõltuv reaktsioon, mistõttu kasutamine ei ole profülaktiline ega terapeutiline toime. Pärast taastumist korduvad reaktsioonid penitsilliini antibiootikume ei pruugita täheldada. Võib-olla multiformse eksudatiivse erüteemi areng, rasketel juhtudel - Stevens-Johnsoni sündroom ja. Viimased juhtumid on väga erinevad. raske kurss ja kõrge risk surmav tulemus(2). Seetõttu on väga ohtlik võtta stenokardia korral penitsilliini antibiootikume ilma eelneva arstliku läbivaatuseta ja üldine analüüs veri.

Viimastel aastatel on uuritud Epstein-Barri viiruse võimalikku mõju kroonilise ägenemise esinemisele (4). Multivormi väljatöötamise võimalus eksudatiivne erüteem Epstein-Barri viirusnakkuse taustal, mis ei ole seotud ravimitega (16).

Epstein-Barri viirus on võimeline aastat on puhkeseisundis ja kui keha immuunjõud on nõrgenenud, ilmnevad. Kui emakakaela või aksillaarsed lümfisõlmed on suurenenud, kurgus on valulikkus, sagedased neelupõletiku ägenemised ja see kõik on kombineeritud impotentsusega, tasub rohkem teada saada 4. tüüpi viirusest põhjustatud herpese sümptomite ja ravi kohta.

Epstein-Barri viirus - mis see on?

Epsteini-Barri viirus – EBV lühidalt või nagu seda nimetatakse ka Epstein Barri viiruseks, inimese herpesviirus tüüp 4 (EBV, HHV-4) – on herpesinfektsiooni esindaja. WHO andmetel peetakse seda tüüpi viirust tavaliseks, 10 inimesest 9 on selle kandjad. Viirusnakkus 4 tüve on vähe uuritud, nad hakkasid seda uurima mitte nii kaua aega tagasi, umbes 40 aastat tagasi.

Vorm ja struktuur

Viirusosakeste kuju on spetsiifiline, raadiuses 90 nm (nanomeetrit). Viirus koosneb sisemisest ja välimisest kestast, kapsiidist ja tuumast. Selle pinnal on glükoproteiinid.

Epsteini-Barri viiruse osake sisaldab antigeene (kapsiidi valk, varajane, tuumaantigeen või tuuma- ja membraan).

4. tüüpi herpesviiruse osakese struktuur

Epstein Barri viiruse põhjused

4. tüüpi herpes on nii levinud haigus, mida paljud inimesed kogevad lapsepõlves.

Viiruste kandjateks ja nakkusallikateks loetakse:

isik, kellel on haiguse aktiivne vorm, viimased päevad pärast mikroobse aine sisenemist kehasse, enne väljendunud sümptomite ilmnemist ja pärast seda;
kuus kuud pärast nakatumist;
1 viiest, kellel on kunagi olnud haigus, jääb viiruse kandjaks kogu ülejäänud eluks.

Kuidas Epsteini-Barri viirus levib:

Võtke ühendust majapidamisviisiga. Tavaliste nõude ja keha, juuste ja hammaste hooldamiseks mõeldud asjade kasutamine on vähem levinud viis kui suudlemine või oraalseks.
Lennumarsruut. Esineb viirusekandjaga rääkimisel, köhimisel või aevastamisel.
Nakatumine vere kaudu. Vereülekanne võib terve inimese jaoks muutuda nakkusallikaks. Narkomaanidel toimub nakatumine süstla kaudu.
Nakatumine emalt lapsele. ohtlikud perioodid on rasedus, imetamine ja sünnitus.

EBV-nakkus võib tekkida suudlemise kaudu

Herpesviiruse edasikandumise viis on toidu kaudu (toidu ja vee kaudu), kuid see teooria ei mängi levimisel erilist rolli.

Riskirühma kuuluvad:

lapsed vanuses 2 kuni 10 aastat (lapsel, kes ei ole veel üheaastaseks saanud, on väiksem tõenäosus nakatuda saadud ema antikehade tõttu);
HIV-i ja AIDS-iga inimesed;
naised raseduse ajal;
immuunpuudulikkusega.

Viiruse areng organismis

EBV aktiivne paljunemine algab selle kokkupuutest suuõõne ja kõri limaskestadega (mandlid ja adenoidid). Kapillaaride kaudu satub viiruseosake vereringesse ja levib üle kogu inimkeha. Olemasolevad mõjutatud immuunrakud hävitatakse, mis põhjustab lümfisõlmede suurenemist.

Kui organismi kaitsevõime on nõrk, ei suuda see blokeerida herpesinfektsiooni paljunemist ja haigus muutub krooniliseks. Kõrge immuunsusega saab haigusest mööda minna.

EBV siseneb verre kapillaaride kaudu

Miks on EBV inimestele ohtlik?

Epsteini-Barri viiruse kõige levinum oht on nakkuslik mononukleoos (Filatovi tõbi). Tugeva immuunsuse korral ei pruugi haigust diagnoosida. Kuid kui haigus avastatakse õigeaegselt ja antakse õige ravi, siis on selles etapis oodata mitte ainult paranemist, vaid ka eluaegse immuunsuse kujunemist.

Kui lubame viiruse arengut ja ei tuvasta EBV-d õigeaegselt:

põletikulised protsessid maksas (toksiline hepatiit);
bakteriaalse infektsiooni tekkimine ja mädane teke;
aju ja seljaaju põletik;
põrna terviklikkuse rikkumine (selle rebend);
hüpokoagulatsioon;
kopsupõletik (viiruslik, bakteriaalne).

Samuti on registreeritud muid tagajärgi, mis põhjustavad 4. tüüpi herpesviiruse nakatumist:

kroonilise väsimuse sündroom (CFS) tekib siis, kui autonoomne närvisüsteem on kahjustatud;
VEB üldistatud vormid;
onkoloogilised haigused (lümfoom, Burkitti lümfoom, ninaneelu, mandlite, adenoidide, söögitoru, mao ja peensoole vähk);
immuunsuse muutus;
verehaigused;
autoimmuunhaiguste esinemine.

4. tüüpi herpesinfektsioon põhjustab hepatiiti ja nakkuslikku mononukleoosi

Epstein Barri viiruse sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud erinevad sõltuvalt kliimast. Parasvöötmes arenevad paljud tüsistused asümptomaatiliselt (on haiguse subkliiniline vorm), näiteks mononukleoos.

Kuidas nakkuslik mononukleoos avaldub?

ARI-le iseloomulikud märgid. Halvenemine üldine heaolu, jõukaotus, palavik, nohu ja ninakinnisus, lümfisõlmede põletik.
Hepatiidiga kaasnevad sümptomid. Valu hüpohondriumis vasakul küljel põrna ja maksa suurenemise tõttu, on võimalik kollatõbi.
Stenokardia tunnused. Kurk muutub punaseks, tekib valu, emakakaela lümfisõlmed suurenevad.
Mürgistusele iseloomulikud sümptomid. Suurenenud higistamine, nõrkus, valu lihastes ja liigestes.

Märgitakse ka teisi EBV sümptomeid:

teil on hingamisprobleemid;
inimest piinab köha;
mures sagedaste peavalude ja pearingluse pärast;
uinumine muutub raskeks ja unenägu ise on rahutu;
hajutatud tähelepanu;
mäluhäired;
agressioon;
ärrituvus.

Kurguvalu, lümfisõlmede põletik, palavik võivad viidata infektsioonile

Ägeda ja kroonilise staadiumi kliinilised ilmingud on erinevad.

Kroonilise viirusinfektsiooni sümptomid:

punaste vereliblede ja hemoglobiini hulk veres väheneb, mis põhjustab aneemiat;
märkis suurenenud väsimus, mis ei kao ka pärast pikka puhkust, meditsiinis nimetatakse seda kroonilise väsimuse sündroomiks;
nahk ja limaskestad on seentele, bakteritele ja viirustele vastuvõtlikud palju sagedamini kui aastal terved inimesed- see on põhjustatud keha immuunjõudude nõrgenemisest;
healoomuliste ja pahaloomulised moodustised muutub kõrgemaks - onkoloogia;
kroonilistel viirusekandjatel on autoimmuunhaigused - reumatoidartriit (väikesi liigeseid kahjustav sidekoehaigus), erütematoosluupus (patoloogia, mille puhul see mõjutab mõlemat sidekuded ja veresooned), "kuivuse sündroom" või Sjogreni tõbi (põletikulised protsessid ning silmade ja suu limaskestade kuivus).

Laste manifestatsiooni tunnused

Lastel koolieelne vanus, samuti kuni 12 aastat, on haigus sageli asümptomaatiline. Pärast nakatumist ei esine temperatuuri, põletikku ja muid iseloomulikke tunnuseid. Selle põhjuseks on tugevam immuunsüsteem.

Vanuseomaduste tõttu noorukitel pärast 12. eluaastat nõrgeneb immuunsüsteem. See juhtub hormonaalsete häirete taustal. Seetõttu on haiguse sümptomitel elav iseloom: temperatuur tõuseb, lümfisõlmed ja põrn suurenevad, kurk valutab palju.

Kui viirus sattus organismi ninaneelu või suu limaskesta kaudu, siis inkubatsiooniperiood muutub väiksemaks (10 kuni 20 päeva). Kuid lastel taastub tavaliselt kiiremini kui vanemal põlvkonnal.

AT noorukieas haigus areneb rohkem

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Kui teil on suurem osa ülaltoodud sümptomitest, peate konsulteerima arstiga.

Tekkinud probleemiga aitavad toime tulla infektsionist ja immunoloog. Kui haiglas selliseid spetsialiste pole, saavad nad koguda anamneesi, saata täiendavale uuringule ja läbi viia läbivaatuse:

lastearst - lastel;
terapeut - täiskasvanutel.

Nõu saad ka kõrva-nina-kurguarstilt, hematoloogilt ja onkoloogilt.

Õigeaegne juurdepääs arstile välistab tõsiste tüsistuste tekkimise

Haiguse diagnoosimine

4. tüüpi herpesinfektsiooni on võimatu kindlaks teha ainult pärast uurimist ja anamneesi kogumist, kuna see sarnaneb tsütomegaloviirusega (herpes 6 tüvi). Õige ravi saamiseks tehakse mitmeid katseid, mis aitavad tuvastada mitte ainult tüüpi, vaid ka eristada ägedat staadiumi kroonilisest.

Üldine vereanalüüs. Räägitakse VEB-i olemasolust valgete vereliblede tõus, lümfotsüütide, monotsüütide ja erütrotsüütide settimise kiirus, virotsüütide (valgete vereliblede) tuvastamine. Ei ole välistatud kõrvalekalded trombotsüütide ja hemoglobiini normist.
Vere keemia. Viiruse esinemisele viitab transferaaside rühma (AST ja ALT), laktaatdehüdrogenaasi (LDH) ensüümide sisalduse suurenemine, c-reaktiivse valgu ja fibrinogeeni esinemine ning bilirubiini taseme tõus.
Immunogramm. See uurimismeetod võimaldab teil hinnata immuunsüsteemi seisundit.
Seroloogilised reaktsioonid (ensümaatiline immuunanalüüs, ELISA). Määrake immunoglobuliinide arv ja klass. Ägedas staadiumis domineerib IgM, umbes 3 kuu pärast muutub see kõrgemaks kui IgG.
PCR diagnostika. Ülitundlik laboriuuringute meetod mis tahes DNA ja RNA tuvastamiseks. Kasutada võib peaaegu kõiki biomaterjale: sülge, tserebrospinaalvedelik, ülemiste hingamisteede määrdumine, siseorganite biopsia.

PCR-uuringute läbiviimiseks kasutatakse mis tahes materjali

Epstein-Barri viiruse ravi

Spetsiaalselt valitud ravimid vähendavad viiruse tekke riski ja kõrvaldavad haiguse ebameeldivad ilmingud.

Meditsiiniline teraapia

Sest EBV ravi apteek ravimid määrama:

Viirusevastase toimega ravimid - paljuneva viiruse DNA sünteesi blokeerimiseks. Valtrex, Famvir, Tsimeven, Foscarnet - ravi kestus on kuni 2 nädalat.
Interferoonirühma immunostimuleerivad ja immunomoduleerivad ained (interferoon-alfa, Reaferon, Imunofan).
Kortikosteroidid on väga tõhusad põletikuvastased ravimid, hormoonid (prednisoloon).
Immunoglobuliinid – võimele tõsta organismi kaitsevõimet immuunsüsteemi tugevdamiseks. Ravimit manustatakse intravenoosselt.
Harknäärehormoonid – aitavad ära hoida võimalikke nakkuslikke tüsistusi.

Viirusevastase ravi efektiivsust ei ole tõestatud. Ka teiste selle rühma ravimite kasutamine ei pruugi alati kasulik olla suure hulga kõrvaltoimete tõttu.

Immunostimulaatoreid manustatakse intramuskulaarselt

4. tüüpi herpesviiruse ravi rahvapäraste ravimitega

See on efektiivne, kui ravimravi kombineeritakse koos mittetraditsioonilised meetodid ravim. Rahvapäraste meetoditega ravi on enamasti suunatud immuunsuse suurendamisele.

ehhiaatsia tinktuur

Aidake parandada metaboolsed protsessid, organismis, suurendavad efektiivsust, leevendavad väsimust, toimivad immunostimulaatorina ja tõstavad vastupanuvõimet erinevat tüüpi külmetushaigused.

Ravimiekstrakti saab osta odavalt apteegist (see maksab umbes 40 rubla) või valmistada iseseisvalt kodus:

50 g hakitud rohtu vala 1 liiter viina;
panna 3 nädalaks pimedasse kohta ja lasta tõmmata, abinõu aeg-ajalt raputada;
tüvi 3 nädala pärast.

Tinktuura võetakse 25 tilka kolm korda päevas pool tundi enne sööki.

Tinktuura on vastunäidustatud hüpertensiooni, unetuse ja AIDS-i korral

Ženšenni tinktuur

Kõhulahtisuse, unetuse, oksendamise, ninaverejooksu vältimiseks tuleb annust rangelt järgida. Retsepti ei soovitata kasutada EBV raviks inimestel, kellel on hüpertensioon, ülierutuvus ja individuaalne sallimatusženšenn. Samuti on tinktuura vastunäidustatud rasedatele ja alla 12-aastastele lastele.

Saate osta valmis apteegipaketi koos ravimiga hinnaga 50 rubla või kasutada kodus valmistamiseks retsepti:

jahvatage kuiv ženšenni juur pulbriks;
30 g saadud pulbrit vala 1 liiter viina;
laske tootel tõmmata 4 nädalat, perioodiliselt raputades konteinerit sisuga;
4 nädala pärast kurna valmistoode.

Võtke 5-10 tilka ženšennil põhinevat ravimit kaks korda päevas 30 minutit enne sööki.

Taime juurt kasutatakse kuivas vormis.

kuuse eeterlik õli

Mõeldud väliseks töötlemiseks. kuuseõli määrige nahka põletikuliste lümfisõlmede kohal.

Teed organismi kaitsevõime tõstmiseks

Tervisliku tee valmistamiseks vajate lisakomponendid millel raviomadusi ja sisaldab vitamiine.

Roheline tee, mesi, ingver ja sidrun. 1 tl. tee, lisage 7 grammi kooritud ja viilutatud ingverit, valage kõik 250 keeva veega, lisage 10 minuti pärast sidruniviil ja laske 5 minutit tõmmata ja alles siis pange 1 tl. kallis.
Tee mahooniajuure ja Oregoni viinamarjadega. 1 tl. joogile lisavad kuivad toorained.

Tee igapäevane tarbimine tugevdab ja tervendab keha

Kuulus arst Komarovsky tõmbab paralleeli herpesviiruse 4 tüvede ja tuulerõugete vahel – mõlemat haigust on kergem taluda lapsepõlves. Mida hiljem nakatumine toimub, seda tõenäolisem risk rasked tüsistused.

Ärahoidmine

Viirusest pole võimalik igaveseks vabaneda, see jääb eluks ajaks B-lümfotsüütidesse, ka parimad kaasaegsed vahendid. Herpesivrus suudab end immuunsuse vähenemisega alati meelde tuletada. Selle vältimiseks võite oma keha toetada:

igapäevase rutiini järgimine;
tervisliku eluviisi säilitamine;
toitumise kohandamine
vitamiinide tarbimine.

Vältige juhuslikku seksi, piirake kontakti haigete inimestega ja ümbritsege end positiivsete emotsioonidega.

Patsient peaks haiguse perioodil järgima voodirežiimi, piirama kehalist aktiivsust, sööma väikeste portsjonitena, kuid sageli jätma menüüst välja vürtsikad, soolased ja magusad toidud, mis raskendavad mao, maksa, vürtsikad, soolased ja magusad toidud. . Rikastage oma keha vitamiinide kompleksiga ja kasulikud ained. Kõigi soovituste järgimine aitab kaasa kiirele taastumisele.

Mis see on? Epstein-Barri viirus (EBV) on Herpetoviridae perekonna tuntuim esindaja perekonnast Gammaherpesviruses. Sai oma nime nende teadlaste auks, kes selle tegevust esmakordselt tuvastasid ja kirjeldasid.

Erinevalt nende "vendadest" herpeviirustest, mis on võimelised kodeerima kuni 20 ensüümi tuumagenoomide sünteesiks, on virion EBV infektsioon kodeerib üle 80 valguvalgu.

Viiruse välisvalgu kesta (kapsiidi) sees on kolmekordne pärilik kood. Suur hulk kapsiidi katvaid glükoproteiine (komplekssed valguühendid) soodustab nakkusliku virioni kinnitumist rakupinnale ja viiruse DNA makromolekuli sisenemist sinna.

Oma struktuuris sisaldab viirus nelja tüüpi spetsiifilisi antigeene - varajast, kapsiidist, membraanist ja tuumast, mille teatud antikehade süntees on haiguse tuvastamise peamine kriteerium. Viiruse peamine eesmärk on humoraalse immuunsuse, selle rakkude ja lümfotsüütide lüüasaamine.

Selle mõju ei põhjusta rakusurma ega inhibeeri nende proliferatsiooni (paljunemist), vaid põhjustab raku stimuleerimist suurenenud jagunemisele.

See on VEB-i oluline eripära. Avatud kuiv keskkond ja kõrged temperatuurid mõjutavad virionit negatiivselt. See ei talu desinfitseerivat toimet.

Statistika kohaselt on enam kui 90% elanikkonnast ühel või teisel kujul nakatunud ja nende veres on Epstein-Barri viiruse antikehad. Infektsioon edastatakse aerosooli abil, süljega, suudlustega, hematranfusiooni (vereülekanne) või siirdamisega.

Raske immuunpuudulikkusega patsientidel ja lastel on suurem oht nakatuda. varajane iga. Suurimat ohtu kujutavad endast ohtliku viiruse kandjad, kellel pole kaebusi ja ilmsed kliinilised tunnused.

Kiire lehel navigeerimine

Viirusel on suurim paljunemisaktiivsus suu- ja neeluõõne limaskesta epiteelis, epiteeli kuded mandlid ja suunäärmed. Ägeda infektsiooni käigus suureneb lümfotsütoosi moodustumise protsess, mis provotseerib:

Lümfirakkude suurenenud moodustumine, põhjustades struktuurseid muutusi lümfisüsteemi kudedes - mandlites need paisuvad ja paksenevad;
Lümfisõlmedes kudede degeneratsioon ja fokaalne nekroos;
Manifestatsioonid erineval määral hepatosplenomegaalia.

Aktiivse proliferatsiooni korral satub nakkustekitaja vereringesse ja kandub koos vereringega kõikidesse organitesse ja süsteemidesse. Mõnikord kuvatakse mis tahes elundi kudede rakustruktuuride uurimisel testides Epstein-Barri igg viiruse positiivne tiiter, mis näitab teatud viiruse antigeenide suhtes toodetud infektsioonivastaste antikehade olemasolu.

See võib areneda:

mitmesugused põletikulised protsessid;
kudede hüperemia;
limaskestade tugev turse;
lümfikoe liigne kasv;
leukotsüütide kudede infiltratsioon.

Epsteini-Barri viiruse üldised sümptomid on tingitud palaviku ilmingust, üldisest nõrkusest, valusümptomid kurgus, lümfoidkoe suurenemine ja põletikuline protsess lümfisõlmedes.

Usaldusväärse puudumisel immuunkaitse, viirus võib nakatada aju ja südamerakkude struktuuri, põhjustada patoloogilised muutused närvisüsteemis ja müokardis (südamelihastes), mis võib lõppeda surmaga.

Lastel on Epsteini-Barri viiruse sümptomid identsed kliinilised ilmingud valusad kõrid. Igas vanuses lapsed on nakkusele vastuvõtlikud, kuid vanuserühma lapsed - vanuses viis kuni viisteist aastat - haigestuvad tõenäolisemalt. Kahest nädalast kuni kahe kuuni ei pruugi infektsioon ilmneda mingeid märke.

Kliinik kasvab järk-järgult, ilmneb nõrkus, suurenenud väsimus ja ükskõiksus toidu suhtes, terve hunnik asthenovegetatiivseid häireid. Lapsel on siis:

käre kurk;
ebaolulised temperatuurinäitajad, jõudes järk-järgult kirglike näitajateni;
ägeda farüngiidi sümptomid;
joobeseisundi sündroomi tunnused;
suurte lümfisõlmede rühmade kahjustus.

Lümfisõlmede suurus võib oluliselt suureneda (kanamunaga), olla mõõdukalt valulik ja pehmenenud (pasta konsistents). Lümfadenopaatia suurimat raskust võib täheldada nädal pärast peamiste sümptomite ilmnemist.

Patoloogilise protsessiga kaasneb mandlite tugev suurenemine, lööbe ilmnemine ekseemi kujul, põrna, maksa parenhüümi ja närvisüsteemi struktuursed patoloogiad.

EBV põhjustatud haigused

Viiruse virioni säilimine kehas võib kesta kogu elu ja immuunsuse väljendunud ebaõnnestumise korral võib selle tegevuse taastumine igal ajal avalduda järgmisel kujul:

1) Nakkuslik mononukleoos- on viiruse püsivuse kõige kuulsam ilming. Prodromaalses manifestatsioonis on sümptomid sarnased ägeda tonsilliidi tunnustega. Väljendas üldine nõrkus, halb enesetunne, higistamine ja kurguvalu.

Temperatuuriindikaatorid algavad normaalsest ja tõusevad järk-järgult palavikupiirini. Iseloomustab migreen, kroonilise ja lihasnõrkuse ilming, liigesevalu, apaatia toidu suhtes ja kerge depressioon (düstaamiad).

2) polüadenopaatiad, mille arenguga on kahjustused kõigis lümfisõlmede rühmades - kuklaluu ja emakakaela, all ja supraklavikulaarne, kubeme jt.

Nende suurus võib suureneda kuni 2 cm läbimõõduga, samal ajal kui valu on mõõdukas või väga nõrk, nad on liikuvad ja ei ole üksteise ega külgnevate kudede külge joodetud. Lümfadenopaatia haripunkt langeb seitsmendal haiguspäeval, pärast mida see järk-järgult väheneb.

Kui mandlid on kahjustatud, ilmneb sümptomatoloogia kurguvalu kliinikus:

joobeseisundi sündroom;
palavik ja valulikkus allaneelamisel;
mädased ladestused neelu tagumisel seinal;
ilmnevad pärast kolmenädalast hepatosplenomegaalia ja naha kerge ikteruse nähud.

3) Närvisüsteemi kahjustus mis esineb ägeda infektsiooni ajal. Avaldub entsefaliidi, meningiidi, polüradikuloneuriidi või meningoentsefaliidi kujul. Õigeaegse ravi korral paranevad patoloogiad edukalt.

Mõnikord tekib polümorfne lööve papulaarsete ja täpiliste löövete, nahaaluste hemorraagiate (hemorraagiate) piirkondadena, mis kaovad spontaanselt ühe, pooleteise nädala pärast.

4) Lümfogranulomatoos(Hodgkini tõbi), mida iseloomustab pahaloomuliste kasvajate areng lümfoidsetes kudedes. Lüüasaamine algab emakakaela lümfisõlmedest, haarates järk-järgult teised lümfisüsteemi sõlmed ja siseorganite kuded.

Patsientidel ilmnevad joobeseisundi nähud, migreen, aktiivsuse pärssimine koos üldise nõrkuse tunnustega.

Lümfisõlmede suurenemise protsess on valutu, sõlmed on liikuvad ja joodeta. Haiguse progresseerumine viib laienenud sõlmede sulandumiseni üheks kasvajaks. Haiguse kliinik sõltub kasvaja moodustumise lokaliseerimisest.

5) Karvane leukoplaakia haigus, mis on tõenäoliselt immuunpuudulikkuse seisundi diagnostiline kinnitus. Seda iseloomustab volditud valkjate väljakasvude moodustumine suu limaskestale, mis hiljem muutuvad naastudeks. Lisaks kosmeetilisele ebaatraktiivsusele ei tekita see patsiendile ebamugavusi.

Epstein Barri viiruse (IgG) antikehade tuvastamine organismis on kindel test ägeda infektsiooni esinemise kohta paljudes patoloogiates, mida võib seostada peamiste arengu põhjustega:

histiotsüütilise nekrotiseeriva lümfadeniidiga (Fujimoto tõbi);
Burkitti mitte-Hodgkini lümfoomiga;
erinevate süsteemide ja elundite kasvajate neoplasmides;
immuunpuudulikkuse, hulgiskleroosi ja muude patoloogiatega.

Viiruse antigeenide sortide omadused

viiruse antigeeni foto

Nakkusliku virioni unikaalne omadus on erinevat tüüpi antigeenide olemasolu, mis moodustuvad teatud järjekorras ja kutsuvad esile teatud antikehade sünteesi organismis. Selliste antikehade süntees nakatunud patsientidel sõltub antigeeni liigilisest klassifikatsioonist.

1) Varajane antigeen (varajane - EA)- selle antigeeni vastaste IgG (antikehade) olemasolu organismis on tõend primaarsest infektsioonist, mis esineb ägedal kujul. Koos kadumisega kliinilised sümptomid, kaovad ka antikehad.

Need ilmnevad uuesti koos kliiniliste tunnuste taastumise ja aktiveerumisega või haiguse kroonilise kuluga.

2) Viiruse kaptsiidi antigeen (kapsiid – VCA). Väike kogus Epstein-Barri viiruse kapsiidantigeeni vastaseid antikehi võib inimkehas püsida kogu elu. Kell esmane infektsioon, avastatakse nende varajane ilming vaid väikesel osal patsientidest.

Kaks kuud pärast kliiniliste tunnuste ilmnemist saavutab nende arv suurima kontsentratsiooni. Positiivne reaktsioon võib viidata viiruse suhtes immuunsuse olemasolule.

3) Membraani antigeen (membraan – MA). Selle antigeeni vastased antikehad ilmuvad seitsme päeva jooksul pärast nakatumist. Need kaovad haiguse esimeste ilmingu tunnustega - ühe, pooleteise nädala pärast.

Pikaajaline viibimine organismis võib olla märk kroonilise EB-nakkuse tekkest. Positiivsete tulemustega räägivad nad viiruse taasaktiveerimisest.

4) "Epstain-Barri" tuuma antigeen (tuuma - EBNA). Selle antigeeni vastaste antikehade sünteesi tuvastatakse haiguse alguses harva. See avaldub sagedamini taastumise staadiumis ja suudab kehas pikka aega püsida.

Negatiivne tulemus tuuma- või tuumaantikeha (EBNA) esinemise kohta veres ja positiivne tulemus kapsiidi olemasolu annab tunnistust infektsiooni tekkest organismis.

Epstein-Barri viiruse ravi – ravimid ja testid

Haiguse diagnoosimine hõlmab mitmeid serodiagnostilisi, ELISA, seerumi ja PRC teste, viiruse antikehade kogu spektri uuringuid, immunogramme ja ultraheli.

Epstein-Barri viiruse ravi lastel ja täiskasvanutel algab dieetraviga, sealhulgas täieliku toitev dieet, välja arvatud tooted, mis ärritavad seedetrakti. Ravimispetsiifiline ravi on ette nähtud:

Viirusevastased ravimid - "", "", "Valtrex" või "Famvir" individuaalse annuse ja manustamisviisiga.
Interferoonid - "Viferon", "EC-lipind" või "Reaferon".
Ravimid, mis põhjustavad interferooni moodustumist rakkude kokkupuutel (induktorid) - "", "Amiksin" või "Anaferon".

Spetsiifilised terapeutilised ravimid on ette nähtud ravitoime intensiivsuse ja tugevdamise eesmärgil. Need võivad olla ravimid: