See patoloogia areneb liigsete rasvade kogunemise tõttu maksarakkude poolt - kõigepealt terved hepatotsüüdid. välispind, ja seejärel asendatakse elundi sisestruktuurides järk-järgult lahtise konsistentsiga kolmanda osapoole moodustis.

Ravimata jätmisel hakkab lokaalsete maksakahjustuste kohtadesse moodustuma uus sidekude, tekivad adhesioonid, armid.

Ülaltoodud patoloogilise protsessi kõige olulisem negatiivne tegur, nagu kaasaegne meditsiinipraktika, on halvasti tasakaalustatud toitumine, mis mitte ainult ei tõsta kehakaalu ja loob eeldused lipiidide ainevahetuse aeglustumisele, vaid annab tõsiselt löögi ka maksale.

Rangelt järgitud dieet võib omakorda isegi tüsistuste esinemisel oluliselt parandada elundi seisundit, aeglustada või isegi peatada keharasva kasvu, misjärel kasutatavad ravimid ja muud meetodid. konservatiivne ravi täiendada paranemisprotsessi.

Kuidas ravida rasvmaksa?

Mõned patsiendid usuvad, et kui rasvhepatoos avastati juhuslikult, ei tekita neile ebamugavusi, siis pole seda vaja ravida. Mingil määral on neil õigus - selle patoloogia aktiivne ravi peaks toimuma ainult juhtudel, kui see on olemas kõrge riskiga selle progresseerumist.

Selgeid skeeme mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ravimiseks pole tänaseni välja töötatud, kuid tegevuskava on arstil ja steatoosi põdeval patsiendil endiselt olemas.

Seoses maksa steatoosi ravimitega ravimise vajadusega on täna eriarstide vahel mõningaid lahkarvamusi. Mõned usuvad, et patsiendi elustiili normaliseerimiseks ja toitumise parandamiseks on enam kui piisav ning maksa struktuur normaliseerub peagi.

Teiste sõnul on ravimid endiselt asendamatud. Teised aga usuvad, et rasvhepatoos ja mittealkohoolne steatohepatiit seisavad kõrvuti ning neid on võimalik üksteisest usaldusväärselt eristada vaid maksabiopsiat uurides ning igas raviasutuses see protseduur võimalik ei ole.

• metformiin;
• tiasolindioonid (pioglitasoon, rosiglitasoon);
• a-lipoehape;
• kolesterooli alandavad ravimid (statiinid, fibraadid);
• hepatoprotektorid (ursodeoksükoolhape, hepabeen, heptraal ja teised).

Metformiin

Selle ravimi toimemehhanism on inhibeerida glükoosi tootmist maksas ja sellest tulenevat tühja kõhu glükoosisisalduse langust (rasvhepatoosi korral võib seda suurendada). Lisaks suurendab see kudede tundlikkust insuliini suhtes – väheneb selle hormooni kontsentratsioon, samuti vabade rasvhapete ja triglütseriidide kontsentratsioon. Lisaks on ravimi pikaajalise kasutamise tagajärjeks patsiendi kehakaalu langus.

Ärge kombineerige metformiini alkoholi ja raske füüsilise pingutusega.

Tiasolindioonid (rosiglitasoon, pioglitasoon)

Jah, neil ravimitel on väljendunud insuliiniresistentsust vähendav toime, kuid nende laialdast kasutamist piiravad mitte nii kaua aega tagasi avastatud kõrvaltoimed. Selgus, et glitasoonid hoiavad organismis vett kinni, mis väljendub tursetena.

Samuti aktiveerivad nad lipogeneesi protsesse – rasva moodustumist, mille tulemuseks on kehakaalu tõus. Lisaks on tõestatud, et nende kasutamise taustal suureneb jäsememurdude, müokardiinfarkti ja isegi teatud tüüpi vähi risk.

α-lipoehape (Thiogamma Turbo, Espa-Lipon)

See aine, nagu metformiin, suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes ja on ka võimas antioksüdant. See ei ole vastunäidustatud kasutamiseks eakatele ja südame-veresoonkonna haiguste ning neerupatoloogia all kannatavatele inimestele.

Kolesteroolitaset alandavad ravimid (statiinid ja fibraadid)

Need ravimid ei muuda maksa struktuuri ega mõjuta maksaanalüüside parameetreid, kuid need on metaboolse sündroomi kompleksravi lahutamatu osa, mille puhul esineb sageli rasvmaksa hepatoos. Nad normaliseerivad vere lipiidide koostist, takistades ateroskleroosi arengut.

Hepatoprotektorid

Selle rühma ravimite pikaajaline kasutamine parandab ainevahetust maksakoes, normaliseerib selle funktsioone.

See on ravim, mille toimeaine on ademetioniin. Patsientide võtmise taustal kaovad parema hüpohondriumi raskustunne, iiveldus, kibedus suus ja muud düspeptilise sündroomi ilmingud, maks muutub normaalsed suurused, mittealkohoolse steatohepatiidi esinemisel - ka maksaanalüüside näitajad - ASAT ja ALT - langevad normaalväärtustele.

Gepabene

See on taimne preparaat, mis sisaldab piimaohaka ekstrakte ja auru. Piimaohakas sisalduv silimariinil on antifibrootiline (takistab maksarakkude asendamist sidekoega), kaitsev, membraane stabiliseeriv ja põletikuvastane toime, lisaks on sellel antioksüdantsed omadused.

Inimestel, kes põevad mittealkohoolse rasvmaksahaigusega seotud metaboolset sündroomi, kaovad selle ravimi võtmise ajal maksapatoloogia kliinilised ilmingud.

Ursodeoksükoolhape (Ursofalk, Ursohol)

See on üks sapphapetest, mitte ainult mittetoksiline inimkehale, vaid, vastupidi, täidab selles kõige olulisemaid funktsioone. See parandab ainevahetust maksarakkudes, omab immunomoduleerivat toimet ja takistab apoptoosi (rakkude enesehävitamist).

Seda ainet sisaldavate ravimite võtmise taustal normaliseeruvad vere maksaanalüüside näitajad ja vähenevad steatoosi ilmingud, kuid küsimust, kas ursodeoksükoolhape aitab kaasa maksa struktuuri normaliseerumisele, ei ole lahendatud. siiani piisavalt õppinud.

Hepatoprotektoreid, mida saab kasutada mittealkohoolse rasvmaksahaiguse, eriti rasvhepatoosi korral, on palju rohkem - neid kõiki on lihtsalt võimatu loetleda. See on Essentiale, Hepa-Merz ja Antral ja teised, teised, teised.

Artiklit lõpetuseks tahame korrata, et rasvhepatoosi ravis ei kuulu juhtiv roll ravimitele, vaid elustiili muutmisele koos õige toitumisega. Enamikul patoloogia juhtudest aitavad need toimingud kaasa maksa struktuuri normaliseerumisele ja haiguse ebameeldivate sümptomite kadumisele.

Maksa steatoosi ravimite kasutamise vajaduse määrab ainult arst, lähtudes konkreetse patsiendi haiguse kulgemise omadustest ja tema uurimise tulemustest. Te ei tohiks ise ravida – kui teil tekivad maksahaigusega sarnased sümptomid, pidage nõu arstiga.

Rasvhepatoosi raviks selgitatakse välja haiguse algpõhjus ja kõige tõhusamaks ravimeetodiks peetakse õigesti valitud dieeti. Spetsiaalne dieet võib normaliseerida ja parandada ainevahetust ja kolesterooli, normaliseerida glükogeeni taset, mis moodustab glükoosi, et säilitada teiste organite funktsioonid, stimuleerida sapi tootmist seedesüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks.

Kui inimesel on rasvmaksa hepatoos, määrab arst ravimeid. Hepatoosi ei tohi segi ajada hepatiidiga. hepatiit ei ole põletikuline protsess mis viib maksa rasvade degeneratsioonini. See patoloogia esineb kõige sagedamini rasvunud inimestel. Millised on rasvmaksa põhjused, sümptomid ja ravi?

Haiguse tunnused

Hepatoos on krooniline mittenakkuslik haigus, mida iseloomustab elundi degeneratsioon, lipiidide akumuleerumine hepatotsüütides ja rakkude hävimine. Maks on oluline organ Inimkeha. See neutraliseerib toksilised ained ja lagunemissaadused ainevahetusprotsesside käigus.

Ettenähtud dieedi järgimata jätmine ja sama dieedi järgimine toob kaasa rasvatüübi maksamuutuste progresseerumise. Rasvane degeneratsioon muutub krooniliseks, selle sümptomid on osaliselt määritud ning negatiivsed protsessid arenevad järk-järgult ja süvenevad.

Rasvhepatoosi järgmine staadium on fibroos - see on elundi pinnal ja sees struktuurimuutused, moodustuvad kiiresti kolmanda osapoole sidekoed, tekivad armid ja adhesioonid. Mõne aja pärast asendub fokaalne degeneratsioon mõlema sagara globaalse kahjustusega, hepatotsüüdid on geneetiliselt muundatud ja paljunevad juba kahjustatud rakke - tsirroos on kiiresti tekkimas, terminali etapid mis viib patsiendi surmani.

Tsiteerimiseks: Drapkina O.M., Klimenkov A.V., Ivaškin V.T. Kas maksahaigusega patsientidele võib määrata statiine? // RMJ. 2007. nr 2. S. 74

Südame-veresoonkonna patoloogia (isheemiline südame- ja ajuhaigus, perifeersete arterite oklusiivsed haigused) on tööstusriikide elanikkonna kõige levinum haigestumuse, suremuse ja puude põhjus. Kõik need haigused põhinevad samal patoloogiline protsess- ateroskleroos.

Ateroskleroos on meie aja üks olulisemaid meditsiinilisi probleeme. Euroopas ja Põhja-Ameerikas on haigus, selle tagajärjed ja tüsistused peamine põhjus elanikkonna suremus. Juba üle 70 aasta arenenud riigid täheldati ateroskleroosi ilmingute ja nende "noorendamise" järkjärgulist suurenemist ja süvenemist. Alles eelmise sajandi 80ndatel aeglustus see suundumus mõnevõrra tänu edusammudele ateroskleroosi patofüsioloogia uurimisel ja ratsionaalselt korraldatud ennetamisele. Venemaa jaoks on epidemioloogiline pilt aga endiselt peaaegu sama murettekitav kui 1970. aastatel. Rohkem kui pooled inimestest surevad selle haiguse tagajärjel.
Peaaegu kõik ateroskleroosi teooriad tunnistavad, et selle haiguse esinemise ja progresseerumise mehhanism on seotud metaboolsete, neurohumoraalsete ja rakulised tegurid veri koos arteri seinaga. Enamik eksperte kaldub nn "kahjustusele reageerimise" teooriale, mille kohaselt saab eristada nelja peamist ateroskleroosi moodustumise etappi:
. endoteeli düsfunktsioon/kahjustus;
. monotsüütide adhesioon ja diapedees;
. vahtrakkude moodustumine;
. silelihasrakkude migratsioon ja proliferatsioon.
Nüüdseks on kindlaks tehtud, et juba enne endoteeli kahjustamist hakkavad verekomponendid endoteeli pinnaga suhtlema – see puudutab eelkõige madala tihedusega lipoproteiine (LDL) ja nende aktiivset komponenti (apolipoproteiine). Tuleb märkida, et kõige aterogeensemad osakesed (LDL) on võimelised tungima subendoteliaalsesse ruumi, kus nad oksüdeerituna toimivad endoteelirakkudele. Seega räägivad nad täna ateroskleroosi algfaasist vastusena aterogeensete osakeste peetumisele.
Peamised riskitegurid, mis mängivad olulist rolli endoteeli kahjustuses, on suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon (AH) ja hüperkolesteroleemia. On näidatud, et kolesteroolitaseme tõus üle 8,5 mmol / l (või üle 330 mg / dl) suureneb surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete haiguste risk 4 korda, kombineerituna hüpertensiooniga - 9 korda hüperkolesteroleemia korral. , suitsetamine ja hüpertensioon - 16 korda. Just need kolm riskitegurit sisalduvad Euroopa Kardioloogide Kongressi poolt vastu võetud üldtuntud tabelis (SCORE arvutus), mis lisaks loetletud kriteeriumidele arvestab sugu ja vanust. Nende andmete põhjal saab iga patsiendi kohta arvutada koronaarriski 10 aasta jooksul.
Viimastel aastatel on veenvalt tõestatud, et lipiidide taset langetav ravi vähendab oluliselt mitte ainult selliste ateroskleroosi tüsistuste riski nagu koronaarsurm, müokardiinfarkt ja stenokardia, vaid ka üldist suremust. See sai võimalikuks tänu uue klassi lipiidide taset langetavate ravimite – statiinide – kasutamisele. HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite avastamisest ja laiaulatuslikus kliinilises praktikas kasutuselevõtust on saanud viimase kümnendi üks silmatorkavamaid sündmusi kardioloogia valdkonnas.
Kuid enne statiinidest rääkimist on vaja öelda paar sõna ka elustiili muutuste kohta. Kahjuks eelistab enamik kodanikke ebatervislikust eluviisist loobumise asemel tablette võtta. Terapeutilisel elustiili muutmisel on aga riski vähendamise seisukohalt märkimisväärne ja tavaliselt rohkem väljendunud kui aditiivne mõju. Lisaks efektiivsus ravimteraapia samu statiine võimendavad soodsad terapeutilised elustiili muutused, sealhulgas dieet. Seoses toitumissoovitustega LDL-kolesterooli alandamiseks peaksid arstid soovitama piirata küllastunud rasvade sisaldust alla 7% kogu kaloritest ja kolesterooli vähem kui 200 mg-ni päevas, samuti taimseid stanoole ja steroole ning viskoosseid (lahustuvaid) kiude sisaldavaid toite. Stanoole ja steroole leidub teatud tüüpi margariinides ja salatikastmetes. Lahustuvate kiudainete allikad on kaunviljad, teraviljad, oad, mitmesugused puuviljad ja köögiviljad. Need elustiili muutused, sealhulgas toitumine, näivad olevat positiivne mõju mitte ainult koronaararterite haiguse, vaid ka teatud vähivormide, eriti jämesoole ja emaka (võimalik, et rinnanäärme) vähivormide puhul.
Lipiidide taset alandava ravimi valiku määrab selle tõestatud efektiivsus platseebokontrollitud uuringute kohaselt, ohutus pikaajaline kasutamine, teisaldatavus, maksumus.
Esimest korda üritati kolesterooli taset ravimite abil vähendada XX sajandi 50-60ndatel. Neil aastatel uuriti aktiivselt klofibraadi, taimsete steroolide ja suurtes annustes nikotiinhappe kasutamise võimalusi sel eesmärgil. Nende ravimite mitte liiga kõrge efektiivsus, aga ka sagedased kõrvaltoimed olid põhimõtteliselt erineva toimemehhanismiga ravimite otsimise aluseks. Praeguseks on loodud viis lipiidide taset alandavate ainete rühma – rasvhapete sekvestrandid, fibraadid, nikotiinhappepreparaadid, antioksüdandid ja statiinid.
Kuigi mitmed arsti poolt välja kirjutatud või ilma retseptita müüdavad ravimirühmad võivad lipiidide spektrit soodsalt muuta, soovitab NCEP III seda peaaegu kõigil patsientidel, kes seda vajavad. meditsiiniline korrektsioon lipiidide taset, kasutage esmavaliku ravimitena 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-koensüüm-A reduktaasi inhibiitoreid või statiine.
3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-koensüüm-A-reduktaasi inhibiitorid on võtnud juhtiva koha kõrgenenud plasma kolesteroolitaseme ravis, eelkõige tänu nende väljendunud hüpolipideemilisele toimele, ohutusele ja heale talutavusele.
Statiinide ajalugu sai alguse 1976. aastal, mil avastati uus antibiootikumide klass monokaliinid, mis eristuvad võimest pärssida kolesterooli sünteesi maksas. Hiljem nimetati neid statiinideks.
Selle klassi esimesed esindajad, mis said laialdase kliinilise leviku, olid seente derivaadid ("looduslikud" statiinid) - lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin. Mõnevõrra hiljem sünteesiti sünteetilised statiinid - fluvastatiin, tserivastatiin, atorvastatiin, rosuvastatiin. Neid ravimeid hakati laias kliinilises praktikas aktiivselt kasutusele võtma 80ndatel pärast nende mõju põhjalikku uurimist. Need statiinid (välja arvatud tserivastatiin, mille tootmine lõpetati 2001. aastal) on praegu Venemaa ravimiturul.
Statiinid inhibeerivad täielikult HMG-CoA reduktaasi, ensüümi, mis katalüüsib kolesterooli biosünteesi kiirust piiravat etappi (joonis 1). Selle tulemusena väheneb kolesterooli kontsentratsioon hepatotsüütides, mis suurendab LDL-i retseptorite ekspressiooni maksas, mis eemaldavad LDL-i ja selle lähteaineid ringlevast verest.
Statiinid vähendavad ka apolipoproteiinide B-100 ja lipoproteiinide sünteesi ja sekretsiooni maksas. kõrge sisaldus triglütseriidid (TG). LDL-i alandamise peamine mehhanism on selle eemaldamine verest LDL-retseptorite kaudu; maksa lipoproteiinide tootmise ja sekretsiooni vähenemine võib aga seletada tõsiasja, et atorvastiin ja simvastatiin on võimelised langetama LDL-i nendel patsientidel, kellel on homosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia ja kellel ei ole funktsioneerivaid LDL-retseptoreid. Statiinravi viib üldkolesterooli taseme olulise ja stabiilse vähenemiseni 25-40% ja LDL-kolesterooli 25-50% võrra, olenevalt ravimist ja ööpäevasest annusest, kusjuures iga annuse kahekordistamine vähendab lisaks LDL-C taset 6-7% võrra. %. Samuti väheneb oluliselt apoproteiinide B ja E sisaldus plasmas (15-25%). Selle tulemusena selline oluline näitaja vereplasma aterogeensus, kuna LDL-kolesterooli / HDL-kolesterooli suhe väheneb peaaegu 50%. Statiinide toime triglütseriidide kontsentratsioonile sõltub nende algtasemest: kõige suurem langus on täheldatud kõige raskema triglütserideemiaga patsientidel. Statiinide fikseeritud annusega saavutatakse maksimaalne lipiidide toime 4-8 nädala pärast.
Lipiidide taset alandava ravi eesmärk CAD-ga patsientidel on madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) kolesterooli (kolesterooli) tase alla 100 mg/dl ja hoida seda tasemel.<2,6 ммоль/л) , что может быть достигнуто лишь с помощью средств, способных снижать этот показатель на 20-35% и не вызывающих серьезных побочных действий при длительном применении.
Esmast ennetamist vajavatel patsientidel, kelle LDL-C sihttase on alla 130 mg/dl (3,36 mmol/L), soovitab NCEP III alustada ravimteraapiat samaaegselt terapeutiliste elustiili muutustega. Statiinid vähendavad üldkolesterooli, LDL-kolesterooli ja TG taset ning tõstavad ka HDL-kolesterooli taset. Mis puudutab HDL-kolesterooli taset, siis selle mõlemal suurel fraktsioonil, nimelt 2-l ja 3-l, on pärgarteritõve vastu kaitsev toime. Pealegi jäävad statiinid segatüüpi düslipideemia ravis esmavaliku ravimiteks. Valdav enamus ravi saavatest patsientidest (> 90%) saavutab NCEP-s soovitatud eesmärgid ligikaudu 35% LDL-C vähenemisega. Sekundaarse ja esmase ennetamise uuringute ülevaates patsientidel, kes randomiseeriti statiinide rühma, vähenes kolesteroolitase 22% ja LDL-C 30%. Nende positiivsete muutustega kaasnes müokardiinfarkti, insuldi ja veresoonte suremuse ning üldise suremuse oluline vähenemine.
Selle ravimiklassi ainulaadsus ei seisne ka mitte ainult võimes oluliselt vähendada kolesterooli sünteesi (milleks need tegelikult loodi), vaid ka paljude muude omaduste olemasolus, mis on ühendatud nimetuse all. "pleiotroopne toime". Just kardiovaskulaarsete haiguste patogeneesi erinevatele seostele avaldatava mõju keerukus on aluseks statiinide ülikõrgele efektiivsusele mitte ainult düslipoproteineemia ravis, vaid ka tegelikult kõigi haiguste ennetamisel ja ravis. kardiovaskulaarses kontiinumis.
Seega on tõestatud, et statiinidel on võime taastada endoteeli funktsiooni ja seeläbi aidata kaasa koronaar- ja perifeersete arterite normaalsele vasomotoorsele reaktsioonile. Tuleb rõhutada, et see statiinide omadus avaldub juba väikestes annustes ja see ei nõua pikki raviperioode. Endoteeli funktsiooni parandamine statiinide võtmise taustal realiseerub kahel viisil: kaudselt vere lipiidide spektri normaliseerimise kaudu ja otsese mõju abil endoteelile, mis on tingitud vasodilatatsiooni suurenemisest ja veresoonkonna aktiivsuse vähenemisest. vasokonstriktiivsed stiimulid veresoone seinas (olenemata mõjust vere lipiidide spektrile).
Katsed on näidanud statiinide positiivset mõju endoteeli barjäärifunktsioonile. Seega vähenes päriliku hüperkolesteroleemiaga loomadel simvastatiini mõjul oluliselt Evansi sinise pleki tungimine läbi rindkere ja kõhuaordi endoteeli ning oksüdeeritud madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) tungimise võimalus läbi rindkere ja kõhuaordi endoteeli. vähenes ka endoteel.
Statiinide isheemivastane toime on otseselt seotud arteriaalse endoteeli normaalse funktsiooni taastamisega. Seda väljendatakse stenokardiahoogude ja müokardi isheemia nähtude vähenemises kehaline aktiivsus. Patsientidel väheneb S-T segmendi depressiooni ulatus oluliselt, koormustesti ajal pikeneb aeg isheemia tekkeni ja tuvastatakse perifeerse resistentsuse märkimisväärne vähenemine.
On teada, et statiinid mõjutavad kaudselt vere hüübimissüsteemi. Seega vähendavad simvastatiin, fluvastatiin ja tserivastatiin koefaktori ekspressiooni ja trombiini fragmentide summat inimese monotsüütide poolt. Need võivad fibrinolüütilist tasakaalu nihutada veresoonte sein fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemise suunas. Statiinid võivad mõjutada ka trombotsüütide funktsiooni, muutes kolesterooli sisaldust membraanis, muutes seeläbi selle omadusi. Mõjutades endoteeli NO tootmist, võivad statiinid inhibeerida trombotsüütide agregatsiooni ja suurendada kaudselt NO biosaadavust, sõltumata kolesterooli tasemest.
In vitro uuringud on näidanud, et enamik statiine vähendab silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni, mis on aterogeneesi, angioplastikajärgse restenoosi patogeneesi võtmeprotsessid. koronaararterid, venoossete ümbersõitude oklusioon pärast koronaararterite šunteerimist ja siiriku vaskulopaatiat patsientidel pärast südame siirdamist.
Viimasel ajal on üha enam kinnitust leidnud hüpotees põletike ja organismi immuunreaktsioonide olulisest rollist ateroskleroosi ning eriti selle tüsistuste ja ägenemiste tekkes. Seda silmas pidades on eriti väärtuslikud uuringud statiinide mõju kohta põletikule. Eksperimentaalsed ja kliinilised tõendid näitavad, et statiinidel on põletikulisi protsesse inhibeeriv toime ja see toime tuleneb suures osas mehhanismidest, mis ei osale selle ravimirühma lipiidide taset langetavas toimes.
Ja need on vaid mõned statiinide lisamõjud, mis ei ole seotud otsese mõjuga lipiidide metabolismile.
Seega statiinide "näkku" said arstid tõhusa ja ohutu abinõu statsionaarne ja ambulatoorne kasutamine, mis kanti paljudes maailma riikides "kohustuslike" ravimite farmakopöa nimekirjadesse, ja statiinid ise on muutunud üheks populaarsemaks ja retseptiravimiks. Sellise suhtumise peegeldus statiinidesse, mis annab tunnistust nende laiema kasutamise tähtsuse mõistmisest, on olnud nende kasutamise fenomenaalselt kiire kasv.
Seega 1996. ja 2001. aastal läbi viidud EUROASPIRE I ja II uuringute kohaselt kasvas statiinide väljakirjutamise keskmine sagedus Euroopas vaid 5 aastaga 5 korda – vastavalt 10,5-lt 55,3%-le.
Kahjuks ei võimalda olemasolev statistika täpselt hinnata statiinide kasutamise sagedust Venemaa patsientide seas. Kuid isegi vähesed vähesed andmed viitavad selle ravimirühma väga ebasoodsale olukorrale. Nii sai 2001. aastaks VALIANT mitmekeskuselise uuringu kohaselt, milles osales ka Venemaa, statiinravi vaid 0,6% meie kaasmaalastest, kellel oli olnud äge MI.
Terve mõistus viitab sellele, et selle nähtuse paljude võimalike põhjuste hulgast saab eristada kolme peamist põhjust: esiteks statiinide kõrge hind, teiseks statiinravi kõrvalmõjude ja tüsistuste riski ülehindamine ning kolmandaks formaalne suhtumine. arstide ja patsientide ennetus- ja ravistrateegia, samuti statiinide kasutamise tõhususe alahindamine patsientide ja arstide poolt.
Venemaa arstide ja patsientide populaarsuse väidetavate põhjuste hulgas on statiinide kõrge hind. Loomulik väljapääs sellest olukorrast on kulude vähendamine, mis on võimalik tänu odavamate geneeriliste ravimite suuremale kasutamisele. Kahjuks ei vasta geneeriliste statiinide efektiivsus alati originaalravimite efektiivsusele. Sellise lahknevuse näiteid on kirjeldatud, need on ka kodumaises kirjanduses.
Mida teha? On ainult üks vastus: kasutage ainult tõestatud üldiselt samaväärseid statiine. Ravimite samaväärsuse testimine annab tunnistust geneerilisi ravimeid tootvate farmaatsiaettevõtete aususest. Sellise probleemikäsitluse näiteid pole nii palju, kuid seepärast on need väärtuslikumad.
Kasutame Vasilipi (simvastatiin, Krka, Sloveenia) oma igapäevases praktikas ateroskleroosi raviks ja ennetamiseks. On mitmeid rahvusvahelisi ja üks Venemaa uuringuid, mis on tõestanud selle tuntud geneerilise ravimi kõrget efektiivsust ja ohutust võrreldes originaaliga. Simvastatiin on üks enim uuritud lipiidide taset langetavaid ravimeid. Selle lipiidide taset langetava efektiivsuse analüüs näitab, et ravi mõjul on võimalik vähendada üldkolesterooli taset 28-36% ja LDL-kolesterooli taset 27-48%. Lipiidide taset alandavat toimet täheldatakse juba pärast 3-päevast ravimi võtmist, kui saavutatakse selle stabiilne kontsentratsioon vereplasmas. Maksimaalne toime registreeritakse pärast 4-8-nädalast ravi. Soovitatav päevane annus ravim on 10-40 mg / päevas. Sageli alustage annusega 20 mg / päevas. Soovitatav on annust kohandada 4-nädalaste intervallidega laboratoorsete parameetrite (ALAT, ASAT, CPK, üldkolesterool ja LDL-kolesterool) kontrolli all. Olulise hüperkolesteroleemia korral on päevane annus harva alla 20 mg päevas. Simvastatiin on väga tõhus ravim, mis tagab usaldusväärse kontrolli vere lipiidide taseme üle, kui seda manustada annuses 20–80 mg; LDL-C sihttase saavutatakse Euroopa (alla 3 mmol/l ehk 115 mg/dl) ja Ameerika (2,6 mmol/l ehk 100 mg/dl) standardite kohaselt ligikaudu 9-l patsiendil 10-st. Ravim vähendab oluliselt (42%) koronaarsuremuse riski, 30% - riski üldine suremus, 34% - suurte kardiaalsete komplikatsioonide risk, 37% - vajadus müokardi revaskularisatsiooni järele. Simvastatiini taluvad patsiendid hästi, pikaajaliseks kasutamiseks (üle 7 aasta) ohutu. Müopaatia esines ainult ühel patsiendil 1399-st, kes kasutasid ravimit annuses 20 mg, seda ei täheldatud 822 patsiendil, kes kasutasid 40 mg ravimit päevas rohkem kui 5 aastat.
Usaldusväärset kaitset ebaefektiivsete statiinide vastu võivad pakkuda regulaarsed otsesed ja võrdlevad (originaalravimitega) uuringud, mida on hästi käsitletud kättesaadavas kirjanduses ja mis on viimastel aastatel kasvanud. Just see tee tundub olevat ainuõige ja võimalik geneeriliste ravimite tootjate jaoks ja mitte ainult lipiidide taset langetavate ravimite, vaid ka kõigi teiste ravimite puhul.
Ja siiski, peamine on arsti oskus anda patsiendi teadvuse sügavustesse arusaamine tema elu tegelikust ohust ja selgitada, miks statiinravi on vajalik. Hea arst peab olema hea psühholoog.
Võimalike põhjuste hulgas, miks patsiendid statiine ei võta, on ametlik suhtumine ravisse kõige ohtlikum, kuna see põhjustab topeltkahju: eksitab nii arsti kui ka patsienti. Arst ei peaks statiinravi lihtsalt formaalselt määrama, vaid jälgima regulaarselt selle efektiivsust ja teadma, et patsiendi kolesterool püsib ravi ajal vajalikul tasemel; patsient ei pea mitte ainult regulaarselt tablette võtma, vaid ka olema kindel, et need alandasid tema kolesterooli normaalsele tasemele ja toovad talle ainult head. Kahjuks juhtub sagedamini vastupidi: arst kirjutab ametlikult statiini välja, hoolimata sellest, kas patsient võtab seda või mitte; 1-2 kuu pärast lõpetab patsient statiini võtmise, uskudes naiivselt, et ta on haigusest "ravinud". Selle tulemusena kannatab arsti maine, kes ei suutnud patsienti infarktist või insuldist päästa, statiine diskrediteeritakse kui “nõrget ravimit, mis ei suuda patsienti aidata”, ja mis kõige tähtsam – kannatab patsient ise, kes on selles olukorras halvim.
Statiinide pideva ja kontrollitud kasutamise reeglid tunduvad lihtsad ja ilmsed, kuid just nende mittejärgimine jätab kõrvale kõik jõupingutused ja ateroskleroosi ja selle tüsistuste tõhusa kontrolli võimaluse.
Veel üks neist olulised põhjused statiiniretseptide madal protsent Venemaal on teraapia kõrvaltoimete ja tüsistuste riski ülehindamine.
Nagu iga tõhusa ja tõhusa ravimi puhul, võivad statiinid väärkasutamise, üleannustamise või talumatuse korral põhjustada tüsistusi või kõrvaltoimeid. Kõik need on hästi teada: esiteks on see maksaensüümide ja kreatiinfosfokinaasi (CPK) taseme tõus, rabdomüolüüs, seedetrakti häired ja harvad juhud sapikivitõve ägenemised, nahailmingud, punaste vereliblede muutused jne, mis on infolehel rutiinselt loetletud mis tahes ravimi toime kirjeldamisel. Absoluutsed vastunäidustused statiinide määramine täna on:
- aktiivsed patoloogilised protsessid maksas,
- algselt kõrgenenud ACT või ALT tase, kolm korda üle normi ülemise piiri,
- individuaalne talumatus ravimi suhtes;
- Rasedus,
- laktatsioon.
Viimasel ajal on aga statiinide ohutuse probleemi hakatud üha enam kasutama vahendina tootjate konkurentsivõitluses. Meie riigis annab selline lähenemine vastupidise efekti. Olles kuulnud konkreetse statiini kõrvalmõjudest, lõpetasid paljud arstid pikemalt mõtlemata statiinide väljakirjutamise üldse. Need, kes konservatiivsuse tõttu pole neid varem välja kirjutanud, on saanud, nagu nad arvavad, väga olulise relva selle rühma narkootikumide vastu.
Kuid nagu näitavad paljud toimed, on statiiniravi üldiselt hästi talutav. Ravimid toimivad kolesterooli sünteesi varases staadiumis ja toksiliste vaheühendite kogunemist ei toimu. See on tingitud statiinide kõrvaltoimete vähesest esinemissagedusest. 1-3% patsientidest lõpetab ravimite võtmise, mis on võrreldav platseebokontrolliga rühmade andmetega. Arsti ametialane kohustus on neid tüsistusi ennetada või õigeaegselt märgata ja rakendada vastavaid meetmeid.
Meilt küsitakse sageli, kuidas kasutada statiine maksahaiguste ja muude kaasuvate haiguste korral. Ja mille alusel saame vastuse anda, kui selliseid patsiente testrühmadesse ei kaasatud? Väljapääs on teada. Paljude kõrvalmõjude kohta ei saa te uuringute põhjal teada, need andmed pärinevad ainult üldarstipraktikast. Põhineb meie kliiniline kogemus(ja meie kliinikus on suur hulk patsiente kaasuvad haigused maksa), võime suure tõenäosusega väita statiinide piisavat ohutust sellistel patsientidel. Kuid loomulikult on vaja jälgida ravi rangemat kontrolli.
Maksaensüümide aktiivsuse tõus on statiinide kõige sagedasem kõrvaltoime. Seda täheldatakse 0,5-2% juhtudest ja see sõltub ravimi annusest. Samal ajal ei ole statiinide taustal veel registreeritud muid hepatotoksilisuse tunnuseid.
Kuigi maksahaigused on statiinide kasutamise vastunäidustuste nimekirjas, ei ole nende haiguste kulgemise juhtumeid nende väljakirjutamise ajal veel kirjeldatud. C- ja B-hepatiidiga patsientidel, kellel on kõrgenenud transaminaaside tase, ei põhjusta statiinide määramine haiguse kulgu halvenemist. Hüperlipideemia ravi rasvmaksaga patsientidel võib isegi vähendada transaminaaside taset veres.
Sellegipoolest on tavaline tava vähendada ravimi annust, kui maksaensüümide tase tõuseb rohkem kui 3 korda normaalsest väärtusest. Kui esialgses vereanalüüsis täheldatakse sellist tõusu, tuleb alustada väiksemate annustega ja jälgida ensüümide taset sagedamini. Mõnikord viib ravimi muutus maksaensüümide taseme normaliseerumiseni.
Ravi ohutuse tagamiseks on vaja enne statiinide väljakirjutamist uurida maksa transaminaaside taset ja annuse valiku perioodil (esimesed 2-3 kuud) läbi viia igakuine biokeemiline jälgimine. Säilitusravi ajal võib biokeemilisi analüüse teha kord 3-6 kuu jooksul. Kui ACT või ALAT ei suurene rohkem kui 1,5 korda üle normi ülemise piiri ja sellega ei kaasne kliiniliste sümptomite ilmnemist, ei ole statiinide ärajätmine vajalik. Märkimisväärses koguses alkoholi tarvitavatel patsientidel on vajalik maksa funktsionaalse seisundi hoolikam jälgimine. Samuti tuleb meeles pidada, et maksahaigusega patsientidel ei tohi statiinravile lisada fibraate.
Nii said arstid statiinide "isikus" tõhusa ja ohutu ravimi statsionaarseks ja ambulatoorseks kasutamiseks, mis kanti paljudes maailma riikides "kohustuslike" ravimite farmakopöa nimekirjadesse ja statiinid ise said üheks kõige populaarsemad ja retseptiravimid. Praeguseks on tõestatud statiinide kõrge efektiivsus esmases (WOSCOPS, APCAPS uuringud) ja sekundaarses (4S, CARE, LIPID) ennetamises. koronaarhaigus südame-veresoonkonna tüsistuste esinemissageduse, üld- ja koronaarsuremuse vähendamise aspektist. Lipiidide taset alandavad ravimid on oma olemuselt patogeneetilised ateroskleroosivastased ravimid, mis stabiliseerivad aterosklerootiline naast koos trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimitega peaksid need saama põhiliseks koronaararterite haigusega patsientide käimasolevas ravis. Statiinid on soovitatavad kõikidele kinnitatud südame isheemiatõve või muude ateroskleroosi vormidega patsientidele, kui puuduvad ravimite vastunäidustused või kõrvaltoimed. HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite kohta on kõige rohkem kindlaid tõendeid, mis näitavad kasulikke muutusi lipiidide profiilis, sealhulgas positiivset mõju kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeriskile ja ravikuludele. Statiinide kasutamise suurendamine esmases ja sekundaarses ennetuses võib igal aastal ära hoida kümneid tuhandeid enneaegseid surmajuhtumeid. Statiinide ettevaatlik ja kontrollitud manustamine maksahaigusega patsientidele (nende passiivses faasis) toob rohkem kasu kui kahju.

Kirjandus
1. AHA südamehaiguste ja insuldi statistika – 2003. aasta värskendus.
2. American Stroke Association ja American Heart Association. 2002. aasta südame- ja insuldistatistika värskendus;
3. Larry B. Goldstein, Robert Adams, Kyra Becker jt. Isheemilise insuldi esmane ennetamine. Insult 2001; 32:280-289 kardiovaskulaarne risk: randomiseeritud uuring üldpraktikas. Lancet 2001; 357:89-95
4. Riiklik tervisestatistika keskus. 1999. aasta riiklik haiglate väljakirjutamise uuring: iga-aastane kokkuvõte üksikasjalike diagnoosi- ja protseduuriandmetega. Hyattsville, Maryland: USA tervishoiu- ja inimteenuste osakond; 2001: 13. seeria, nr. 151.
5. Amosova E.N. Ateroskleroos: mõned faktid kolesterooli kohta//Ajakiri. praktiline arst.- 1996.- #5.- S. 34-38.
6. Aronov D.M. Ateroskleroosi ravi ja praktika - Moskva: Triada-X, 2000. - 411 lk.
7. Klimov A.N., Nikulicheva N.G. Lipiidide ja lipoproteiinide metabolism ja selle häired - Peterburi: Peter, 1999. - 505 lk.
8. Hirsch AT, Treat-Jacobson D, Lando HA, Hatsukami DK. Tubakast loobumise, trombotsüütide ja lipiidide taset langetavate ravimeetodite roll perifeersete arterite haiguste ravis. Vascular Med. 1997; 2:243-251.
9 Skandinaavia simvastatiini ellujäämise uurimisrühm. Randomiseeritud uuring kolesterooli alandamise kohta 4444 südame isheemiatõvega patsiendil: Skandinaavia simvastatiini ellujäämise uuring (4S). Lancet, 1994, 344: 1383-1389.
10. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. Pravastatiini mõju koronaarsündmustele pärast müokardiinfarkti keskmise kolesteroolitasemega patsientidel. N. Ingl. J. Med., 1996, 335: 1001-1009.
11. Pikaajaline sekkumine pravastatiiniga isheemilise haiguse (LIPID) uuringurühmale. Kardiovaskulaarsete sündmuste ja surma ennetamine pravastatiiniga patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi ja mitmesugused esialgsed kolesteroolitasemed. N.ENGL. J. MED., 1998, 339: 1349-1357.
12. Shepherd J., Cobble S.M., Ford J. jt. Südame isheemiatõve ennetamine pravastatiiniga hüperkolesteroleemiaga meestel. N. Ingl. J. Med., 1995, 333: 1301-1307.
13. Hennekens CH. Kasvav südame-veresoonkonnahaiguste koormus: praegused teadmised ja tulevikusuunad riskifaktorite uurimisel. ringlus. 1998:97:1095-1102.
14. Hennekens CH. Südame-veresoonkonna haiguste riskitegurite kliinilised ja teaduslikud väljakutsed. Eur Heart J. 2000:21:1917-1921.
15. Riikliku kolesteroolihariduse programmi (NCEP) eksperdirühma kolmanda aruande kokkuvõte kõrge vere kolesteroolitaseme tuvastamise, hindamise ja ravi kohta täiskasvanutel (täiskasvanute ravipaneel III). JAMA.2001,-285:2486-2497.
16. Wood D., Durrington P.N., Poulter N. et al. Briti ühised soovitused südame isheemiatõve ennetamiseks kliinilises praktikas Briti Südamehaiguste Ühingu, Briti Hüperlipideemia Assotsiatsiooni, Briti Hüpertensiooniühingu nimel ja Briti Diabeediühingu poolt heaks kiidetud. Heart, 1998, 80 (lisa 2): S1-S29.
17. Venemaa soovitused, mille on välja töötanud VNOK ekspertide rühm. Lipiidide ainevahetuse häirete diagnoosimine ja korrigeerimine ateroskleroosi ennetamiseks ja raviks. M., 2004.
18. Grundy S.M. Konsensusavaldus: statiinidega ravi roll hüpertriglütserideemiaga patsientidel. Olen. J. Cardiol., 1998, 81 (suppl. 4A): 1B-6B.
19. Bakker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein J.L. et al. Uue HMG-CoA reduktaasi inhibiitori atorvastatiini efektiivsus ja ohutus hüpertriglütserideemiaga patsientidel. JAMA, 1996, 275: 128-133.
20. Illingworth D.R., Erkelens D.W., Keller U. et al. Kindlaksmääratud ööpäevased annused, mis on seotud lovastatiini, pravastatiini ja simvastatiini hüpolipideemilise efektiivsusega. Lancet, 1994, 343: 1554-1555.
21 Davidson M.H. et al. Simvastatiini 80 ja 160 mg/päevas efektiivsus ja kuuenädalane taluvus. Olen. J. Cardiol., 1997, 79: 38-42.
22. MAAS Uurijad. Simvastatiini mõju koronaarateroomile: mitmekeskuseline ateroomivastane uuring (MAAS). Lancet, 1994, 344: 633-638.
23. Stein E.A., Lane M., Laskarzewski P. Statiinide mõju triglütseriidide tasemele. Olen. J. Cardiol., 1998, 81 (suppl. 4A): 27B-31B.
24. BuringJE, 0'Connor GT, GoldhaberSZ jt. HDL2 ja HDL3 kolesterooli, ApoA-I ja ApoA-II vähenemine ning suurenenud müokardiinfarkti risk. ringlus. 1992:85:22-29.
25. Stampfer MJ, Sacks W, Salvini S, Willett. WC, Hennekens CH. Prospektiivne uuring kolesterooli, apolipoproteiinide ja müokardiinfarkti riski kohta. N InglJ Med. 1991;325:373-381.
26. Jacobson TA, Griffiths GG, VarasC. etal. Tõenduspõhise "kliinilise hinnangu" mõju lipiidide taset alandavat ravi vajavate Ameerika täiskasvanute arvule, mis põhineb uuendatud NHANES III andmetel: riiklik tervise- ja toitumisuuringu uuring. Arch Intern Med. 2000:160:1361-1369.
27. Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH. Kolesterooli alandamine statiiniravimitega, insuldirisk ja kogusuremus: ülevaade randomiseeritud uuringutest. JAMA. 1997:278:313-321.
28. Lefer DJ, Scalia R, Jones SP jt. HMG-CoA reduktaasi inhibeerimine kaitseb diabeetilist müokardi isheemiareperfusioonikahjustuse eest. FASEB J 2001; 15:1454-6.
29. Laufs U, Fata V, Plutzky O et al. Endoteeli lämmastikoksiidi süntaasi ülesreguleerimine HMG CoA reduktaasi inhibiitoritega. Tiraaž 1998;97:1129-35.
30 Brouet A, Sonveaux P, Dessy C et al. Hsp90 ja caveoliin on statiinide proangiogeense lämmastikoksiidi poolt vahendatud toime jaoks peamised tegurid. Circ Res 2001; 89:866-73.
31. Feron O, Dessy C, Desager JP et al. Hüdroksü-metüülglutarüülkonesüüm A reduktaasi inhibeerimine soodustab endoteeli lämmastikoksiidi süntaasi aktivatsiooni läbi kaveoliini arvukuse vähenemise. Tiraaž 2001; 103:113-8.
32. Napoli C, Ignarro LJ. Lämmastikoksiid ja ateroskleroos. Lämmastikoksiid 2001; 5:88-97.
33. Ševtšenko O.P., Ševtšenko A.O. HMG-CoA reduktaasi statiinide inhibiitorid - Moskva: Reafarm, 2003.
34. Ferro D, Basili S, Alessandri C jt. Simvastatiini poolt koefaktori poolt vahendatud trombiini tekke pärssimine. Ateroskleroos 2000; 149:111-6.
35. Conti CR. Uuendatud patofüsioloogilised kontseptsioonid ebastabiilse koronaararteri haiguse korral. Am Heart J 2001; 141 (2 lisavarustust): S12-4.
36. Dupuis J. Ägedate koronaarsündroomide mehhanismid ja statiinide potentsiaalne roll. Atheroscler Suppl 2001; 2:9-14.
37. Gratsiansky N.A. Ebastabiilne stenokardia- vürtsikas koronaarsündroom. III. Südame isheemiatõve ägenemiste ennetamine. Statiinid ja antibiootikumid//Kardiol.- 1997.- N11.
38. Ikeda U, Ito T, Shimada K. Statiinid ja C-reaktiivne valk. Lancet 1999; 353:1274-5.
39. Kimura M, Kurose I, Russell J et al. Fluvastatiini mõju leukotsüütide ja endoteelirakkude adhesioonile hüperkolesteroleemilistel rottidel. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17:1521-6.
40. Niwa S, Totsuka T, Hayashi S. Fluvastatiini, HMG-CoA reduktaasi inhibiitori, inhibeerivad toimed adhesioonimolekulide ekspressioonile inimese monotsüütide rakuliinis. Int J. Immunopharmacol 1996; 18;669-75.
41. Pasceri V, Chang J, Willerson JT et al. C-reaktiivse valgu vahendatud monotsüütide kemoatraktandi valgu-1 indutseerimise moduleerimine inimese endoteelirakkudes antiaterosklerootiliste ravimite abil. Tiraaž 2001; 103:2531-4.
42. VALIANT: Nippon Rinsho. 2002 oktoober; 60 (10): 2034-8, Am Heart J 2003 mai; 145 (5): 754-7
43. Susekov A.V., Solovieva E.Yu. Simzastatiin (Zocor) 20 mg ja lovastatiin (Choletar) 40 mg IHD ja primaarse hüperkolesterooliga patsientidele. Ekvivalentdooside uuring.// Clinical Pharmacology and Therapy-2001; 10(4): 1-4
44. Uuringu lõpparuanne. Kahe simvastatiini suukaudse ravimvormi mitmeannuseline bioekvivalentsus tervetel vabatahtlikel. - Novo mesto, 1998. - R. 1-49
45 Pasternak RC, Smith SC, Bairey CN jt. ACC/AHA/NHLBI kliiniline nõuanne statiinide kasutamise ja ohutuse kohta J Am Coll Cardiol 2002; 40(3):567-72.
46. ​​Simon de Denus, M.Sc.; Sarah A. Spinler, Pharm.D. et al. Statiinid ja maksatoksilisus: metaanalüüs. Farmakoteraapia, 24(5):584-591, 2004.

Maksa rasvhepatoos on haigus, mis on seotud otseselt maksa parenhüümis toimuvate metaboolsete protsesside rikkumisega. Haigus on krooniline ja olemuselt mittepõletikuline, mille puhul normaalselt funktsioneerivad maksarakud (hepatotsüüdid) hakkavad järk-järgult degenereeruma rasvkoeks. Sellest ka hepatoosi teine ​​nimi - rasvade degeneratsioon maks. See protsess on pöörduv, taastumise edukus sõltub õigeaegsest diagnoosist. See haigus ei vaja spetsiifilist ravi. Maksa hepatoosi ravi seisneb seda põhjustanud põhjuste kõrvaldamises ja elundi funktsioonide normaliseerimises. Selleks peate mõistma, millised tegurid selle haiguse põhjustasid.

Maksa rasvumise võimalikud põhjused

Arstid ei jõudnud hepatoosi põhjuste osas ühemõttelisele arvamusele. Kuid selle haiguse esinemine on enamasti seotud järgmiste teguritega:

Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on hüperurikeemia (kusihappe taseme tõus veres), hüperglükeemia ( suurenenud kontsentratsioon vere glükoosisisaldus), hüpertriglütserideemia (vere triglütseriidide taseme tõus) ja madal HDL (kõrge tihedusega lipoproteiin) tase. Kõik need seisundid tuvastatakse vere biokeemilises uuringus. Hüpertensioon ja tsentraalne rasvumine võivad samuti provotseerida hepatoosi teket.

Kuidas hepatoos areneb?

See patoloogiline protsess areneb esialgu aeglaselt. Tasapisi kogunevad maksarakkudesse lipiidid (rasvhapped), millest enamik on triglütseriidid (neutraalsed rasvad). Hepatotsüüdid voolavad üle ja surevad, asendudes kiulise side- ja rasvkoega. Maks ei tule talle määratud funktsiooniga toime ja haigus areneb edasi kiiresti. Kannatab mitte ainult maks, vaid ka teised elundid ja süsteemid. Mõnikord on regenereeritud kude kuni pool massiosa Loomulikult ei saa keha sellistes tingimustes oma põhitööga tavaliselt hakkama. Kui haigust ei alustata ja maksa hepatoosi raviga alustatakse õigeaegselt, siis mõni aeg pärast rasvkoe degeneratsiooni põhjustanud põhjuste kõrvaldamist lakkab rasvkoe patoloogiline ladestumine ja kaob lõpuks üldse. Pärast seda hakkab keha normaalselt toimima.

"Maksa rasvhepatoosi" diagnoos tehakse siis, kui pärast vajalikke uuringuid selgub, et triglütseriidide sisaldus maksas ületab 10% selle organi massist või rohkem.

Hepatoosi astmed

Kokku on rasvhepatoosi 4 kraadi:

1. Nullkraad – üksikud rakud või hepatotsüütide rühmad püüavad kinni väikesed rasvatilgad.
2. Esimene aste on maksarakkude fokaalne mõõdukalt väljendunud degeneratsioon rasvkoeks, hepatotsüütide keskmine või suur rasvumine.
3. Teine aste on maksarakkude difuusne väikese, keskmise ja suure tilga intratsellulaarne rasvumine.
4. Kolmas aste on hepatotsüütide suure langusega väga väljendunud difuusne rasvumine, rasva kogunemine mitte ainult rakkude sees, vaid ka väljaspool rakkudes koos rasvmaksa tsüstide moodustumisega. Sellistel juhtudel tehakse diagnoos - maksa difuusne hepatoos. Ravi on pikk, millele järgneb taastus- ja hooldusravi periood.

Hepatoosi diagnoosimine

Sageli on see haigus asümptomaatiline, eriti alguses. Seda on võimalik diagnoosida erinevate uurimismeetodite abil:

• ultraheli diagnostika;
• dopplerograafia (verevoolu uuring);
• CT skaneerimine;
• magnetresonantsspektroskoopia;
• maksaensüümide ALT ja AST uuringud, reageerivad nad ainult 50% juhtudest;
• 20-50% juhtudest esineb ferritiini taseme tõus.

Statistika kohaselt kannatavad 40–56-aastased mehed kõige sagedamini rasvkoe degeneratsiooni all.

Rasvmaksa hepatoos. Sümptomid. Ravi

Nagu eespool mainitud, võib selle haiguse algstaadium olla asümptomaatiline. Patsiendid ei kurda millegi üle. Näiteks ennetavate uuringute käigus on mõnikord võimalik tuvastada rasvmaksa hepatoosi. Sümptomid, ravi - me räägime kõigest veidi madalamal.

Kui haigus progresseerub, võib patsient paremas hüpohondriumis tunda ebamugavust ja raskustunnet. Sageli kurdavad patsiendid kibedust suus. Palpatsioonil võib arst tuvastada maksa suurenemist. See ulatub rannikukaare alt välja. Ultraheli diagnostika näitab, et maksa ehhogeensus on suurenenud. Samuti näitab see uuring selle organi rasvase degeneratsiooni korral kerget maksa, see tähendab, et selle kude on märgatavalt heledam kui terve. Selle haiguse dopplerograafia näitab verevoolu halvenemist. CT skaneerimine rasvhepatoosi korral näitab see, et maksa tihedus on väiksem kui põrnal (tavaliselt on neil kahel organitel sama tihedus).

Selle haiguse õigeks diagnoosimiseks on oluline välistada viirushepatiit. Seda tehakse seroloogiliste uuringute abil.

Haiguse patogenees

Rasvmaksa patogenees ei ole täielikult teada. Teadlased viitavad sellele, et selle haiguse areng põhineb lipiidide (rasvade) metabolismi rikkumisel kehas. Selle põhjuseks võib olla lipiidide ladustamise ja energiakulu vaheline tasakaalustamatus. Teine selle haiguse arengu põhjus võib olla insuliiniresistentsus (resistentsus). Suureneb rasvhapete transport hepatotsüütidesse - maksarakkudesse. Hepatoosi tekke põhjuseks võib olla nende retseptorite pärssimine (inhibeerimine), mis vastutavad ensüümide tootmise eest, mis vastutavad õige oksüdatsiooni ja rasvhapete tootmise eest. See rikkumine põhjustab rasva kogunemist, sealhulgas maksa kudedes. Samuti võivad mitmesugused toksilised ja raviained hävitada raku mitokondreid ja muid struktuure. Selle tulemusena rikutakse rasvhapete kasutamist. Edasi võimalik põhjus hepatoosi areng - halb soolefunktsioon, näiteks krooniline düsbakterioos.

Maksa rasvhepatoos. Ravi. Ettevalmistused

Hepatoosi ravi peamine strateegia on suunatud selle haiguse põhjustanud tegurite kõrvaldamisele, samuti metaboolsete protsesside taastamisele ning kudede regenereerimise ja maksa detoksikatsiooni parandamisele. Ravis on oluline roll patsiendi elustiili muutmisel ja toitumisharjumuste korrigeerimisel. Lisaks on olemas ka maksa hepatoosi medikamentoosne ravi. Selleks kasutatakse laialdaselt antioksüdante ja membraani stabiliseerivaid ravimeid. Kõik need on jagatud kolme põhirühma:

1. Essentsiaalseid fosfolipiide sisaldavad ravimid. Just need ained toimivad maksarakkude - hepatotsüütide - kaitsjatena. Sellesse rühma kuuluvad preparaadid "Essentiale", "Phosphogliv", "Essliver forte".
2. Sulfoaminohapped (ravim "Heptral" või "ademetioniin", "Dibicor" või "tauriin" ja "metioniin").
3. Ravimid, mis sisaldavad taimeekstrakte (Liv 52, Karsil).

Hea toime annab maksa rasvhepatoosi ravi artišokil põhinevate ravimitega. See on ravim "Hofitol", selle efektiivsus on tingitud bioloogiliselt aktiivsetest ainetest, mis on osa artišoki rohelistest. Niisiis on ainel tsünariin ja fenoolhapped kolereetiline ja hepatoprotektiivne toime. Selles ravimtaimes sisalduvad karoteen, askorbiinhape ja B-vitamiinid stabiliseerivad ainevahetusprotsesse.

See allub hästi ravile, eriti maksa hepatoosi algstaadiumis. Ravi - tauriini preparaadid (Taufon kapslid või Dibicor tabletid), neist tuleks eraldi rääkida. Nendel vahenditel on korraga mitu toimemehhanismi: antioksüdant (vähendab küllastumata rasvade peroksüdatsiooni) ja membraane stabiliseeriv (aine tauriin aitab taastada hepatotsüütide membraane). Samuti parandavad nad maksa verevoolu ja aitavad seeläbi lahustada sapphappeid.

Lisaks aitab rasvmaksa ravi tauriini sisaldavate ravimitega vähendada vere üldkolesterooli, triglütseriide ja kahjulikku LDL-i, suurendades samal ajal HDL-i, mis kaitseb organismi ateroskleroosi eest, alandab ka ALT ja AST ensüümide aktiivsust ning stabiliseerib glükoosi metabolismi veres. keha (normaliseerivad tühja kõhuga suhkrut).

Aine tauriinil on teatav hüpotensiivne toime. Seega lahendab maksa hepatoosi ravi tauriiniga kohe mitu probleemi: kõrvaldab haiguse põhjused, aitab taastada hepatotsüüte, aitab eemaldada rasvhappeid.

Sapi paremaks väljavooluks kasutatakse ravimeid "Allochol" ja "Holosas". Need on taimsed ravimid. Nad vähendavad sapi tihedust. Ilma selliste ravimiteta tõhus ravi maksa rasvhepatoos on võimatu.

Varem kirjutati E-vitamiini selle haiguse puhul sageli antioksüdandina välja, kuid 2009. aastal Tel Avivi ülikoolis tehtud uuringud tõestasid, et see on organismile pigem kahjulik kui kasulik. Fakt on see, et selle vitamiini suured annused võivad provotseerida haiguste arengut. südame-veresoonkonna süsteemist. C-vitamiin ja seleen on suurepärased alternatiivid ning nende toime on identne E-vitamiini omaga.

Maksa detoksikatsiooniks kasutatakse riboflaviini (vitamiin B 2) ja niatsiini (vitamiin PP ja nikotiinhape).

Mis on maksa hepatoos, sümptomid ja uimastiravi on kaalutud, liigume nüüd alternatiivmeditsiini juurde.

Hepatoosi ravi ravimtaimedega

Alternatiivmeditsiin hõlmab muuhulgas ka rahvapäraseid ravimeetodeid, milleks on ravimtaimede leotiste ja keetmiste kasutamine, mitte ainult. Tuleb mõista, et enne rasvmaksahaiguse ravimist peate muutma oma maitseharjumusi ja elustiili. Taimne ravim aitab selles.

Selle haigusega on kasulik lisada roogadele maitseainena kaneeli. See teele või kohvile lisatav vürts aitab vähendada söögiisu ja rasvmaksa kogunemist.

Maksa hepatoosi ravi rahvapäraste ravimitega hõlmab piimaohaka ekstraktil põhinevaid ravimeid (see sisaldab ka ravimit "Gepabene"). Maksa raviks kasutatakse laialdaselt ka piimaohaka keetmisi ja leotisi. Nad renderdavad kolereetiline tegevus ja leevendavad pinges sapipõie spasme, lisaks on neil antioksüdantne toime, sidudes maksakudedes toksilisi aineid ja vabu radikaale ning kiirendades hepatotsüütide taastumisprotsessi.

Artišokk on väga kasulik süüa iga päev sellise diagnoosiga nagu maksa hepatoos. Selle haiguse taimne ravi hõlmab lõhnava melissi või piparmündi lisamist hommikusele teele. See pole mitte ainult maitsev ja lõhnav, vaid aitab ka kahjustatud rakke taastada. Kibuvits soodustab ka rasvade eemaldamist maksarakkudest. Seda saab pruulida termoses ja juua kogu päeva teega või tee asemel.

Kurkum on maitseaine, mis aitab pehmendada sapipõies esinevaid hambakivi, suurendab sapi tootmist ja selle voolavust ning normaliseerib äravoolu sapiteedest. Maksa hepatoosi ravi rahvapäraste ravimitega on üsna tõhus.

Petersell, till ja salatilehed igapäevane kasutamine nende söömine aitab taastada maksarakke ja aitab eemaldada kahjulikke rasvu.

Sellise diagnoosiga nagu rasvmaksa hepatoos võib ja tuleb kombineerida ravi ürtide ja kasulike vürtsidega traditsioonilise raviga. uimastiravi. See aitab teil kiiremini taastuda ja lühendab taastumisaega.

Maksa hepatoosi ravi alternatiivsete meetoditega hõlmab kasutamist kasulikud tooted et aidata kehal taastuda.

Dieet hepatiidi jaoks

Selle haiguse puhul on oluline mõista, et taastumine on võimalik ainult elustiili muutmise ja toitumiskäitumise ülevaatamisega. Parim abinõu sellise diagnoosiga nagu rasvmaksa hepatoos - dieet. Ravi tuleb toetada terapeutiline dieet № 5.

Selle peamised ülesanded on järgmised:

1. Haiguse arengut soodustavate tegurite kõrvaldamine.
2. Hepatotsüütide funktsiooni ja maksafunktsiooni normaliseerimine üldiselt.
3. Sapi moodustumise stimuleerimine ja sapiteede äravoolu funktsioonide parandamine.
4. Seedimisprotsesside stimuleerimine ja sooletegevuse parandamine.
5. Üldkolesterooli ja selle fraktsioonide taseme normaliseerimine.

Vundament ravilaud#5 on sagedane fraktsionaalne toitumine. Hepatoosiga patsiendid peaksid sööma vähemalt 5 korda päevas väikeste portsjonitena. Ülesöömine ja nälg on rangelt keelatud – need on taastumise peamised vaenlased. Maksa tuleb pidevalt heas vormis hoida, see on tagatud sagedased vastuvõtud toitu, kuid te ei tohiks seda üle koormata, nii et portsjonid peaksid olema väikesed.

Haigusest "rasvmaksa hepatoosist" taastumise võti on toitumine. Ravi on edukas, kui patsient järgib rangelt arsti soovitusi.

Niisiis, milliseid tooteid saate:

• esimesed toidud - köögivilja- ja piimasupid, borš, kapsasupp ja teraviljasupid, ilma tugevat puljongit kasutamata;
• teise käigu lisandid - letšo, köögiviljahautised sibula, kapsa, porgandi lisamisega;
• salatid keedetud ja värsketest köögiviljadest;
• piimapuder, kuid ilma soolata;
• munad - mitte rohkem kui 3 tk. nädalas ja ainult valk;
• Piimatooted;
• taimeõli salatite kastmiseks;
• mahedad juustud;
• lahja kala;
• tailiha;
• kanaliha ja kalkun;
• täisterajahust kliid ja leivatooted;
• värskelt pressitud mahlad;
• taimeteedele soovitatakse lisada kuivatatud pihlakaid ja metsroosi.

Kõik toidud tuleb aurutada või ahjus küpsetada. Praetud toit on keelatud. Patsiendi menüü peaks olema rikas pektiini, süsivesikute, kiudainete ja vitamiinide poolest.

Keelatud tooted:

• alkohol - mis tahes kujul;
• kõik energiajoogid ja gaseeritud joogid;
• kõrge rasvasisaldusega toidud;
• praetud toit;
• tugevad liha- või köögiviljapuljongid;
• rasvane liha ja kala;
• soolatud, suitsutatud ja konserveeritud toidud;
• munakollased (need sisaldavad palju rasva);
• rasvane hapukoor ja kodujuust;
• kuumad vürtsid ja maitseained;
• küüslauk;
• rasvased kastmed ja majonees;
• kõik vorstid (need kõik sisaldavad palju rasva, isegi kui see on visuaalselt nähtamatu);
• kakao, kohv ja kange tee on samuti ebasoovitavad.

Sellise diagnoosiga nagu maksa hepatoos on ravi dieet. See on eduka taastumise peamine tingimus.

Järeldus

Ärge laske haigusel kulgeda. Nõuetekohase ravi, kõigi raviarsti soovituste järgimise ja patsiendi visadusega haigus taandub kindlasti.

Rasvmaksahaigus on patoloogia, millel on krooniline kulg ja mittepõletikuline iseloom. See patoloogia seisneb maksarakkude - hepatotsüütide degeneratsioonis rasvarakkudeks. Seda nimetatakse ka rasvade degeneratsiooniks, rasvmaks. Selline maksa degeneratsioon on tänapäeval väga levinud ja see on seletatav alatoitumus, ja üldiselt vale eluviis. Seetõttu diagnoositakse meestel hepatoos sagedamini kui naistel.

Mis on rasvmaksa haigus? Selle haiguse korral tekivad häired rakutasandil, nimelt on häiritud ainevahetusprotsessid. Lisaks lisanduvad düstroofsed protsessid elundi parenhüümis ja hepatomegaalia. Ainevahetusprotsesside rikkumine on lipiidide akumuleerumine normaalsetes hepatotsüütides ja sagedamini lipiidide ja triglütseriidide kogunemine. Toimub organite lagunemine, kuna normaalsed hepatotsüüdid asenduvad kiiresti kiulise koega. Difuussed muutused maksas rasvhepatoosi tüübi järgi põhjustavad asjaolu, et maks lakkab töötamast nagu varem.

etapid

Rasvmaksahaiguse sümptomid ja ravi sõltuvad kahjustuse staadiumist. Seal on 3 etappi:

1. I - see on siis, kui on rasvarakkude fookuste alged. Kahjustus on väike ja see etapp on asümptomaatiline.
2. II on juba tohutu lüüasaamine. Selles etapis on kahjustatud rakkude vahel juba sidekiud.
3. III - pöördumatu asend, kus maksas on kiulise koe ribad. Neil on fibroblastid, mis hiljem degenereeruvad fibroosiks.

Põhjused

Rasvhepatoosi põhjused on mitmesugused tagajärjed negatiivsed tegurid. Näiteks on need ravimid alkohoolsed joogid, narkootilised ained, rasvased toidud. Toksiinide kogunemisega maksas hakkab keha neid töötlema lihtsateks rasvadeks, neutraliseerides seeläbi mürgistusprotsessi. Samuti satuvad rasvad toiduga üle.

Võite märkida ka järgmised põhjused:

Sümptomid

peal esialgne etapp rikkumine ei avaldu kuidagi ja arengu käigus muutuvad rasvmaksa hepatoosi sümptomid heledamaks. Eriti väljendunud haiguse tunnused ilmnevad 3. staadiumis.

Maksa rasvumise tunnused:

• ebamugavustunne ja raskustunne paremas hüpohondriumis (koos hepatomegaaliaga);
• väljendunud düsbakterioos;
• muutused naha seisundis, nimelt nahk muutub tuhmiks;
• nägemisteravuse halvenemine;
• iivelduse ja oksendamise hood;
• kõhupuhitus;
• isutus.

Üsna sageli on maksa hepatoosil maksapuudulikkusega sarnased sümptomid. Esimesel etapil on see üldine halb enesetunne, unisus, nõrkus, täielik isutus, kõne muutub monotoonseks ja koordinatsioon on häiritud.

Teist etappi iseloomustavad kollatõve ilmingud, turse, seedehäired ja sageli areneb astsiit (tilk kõhuõõnes). Kolmandas etapis on sümptomid tõsised ja võivad tekkida sellised seisundid nagu kooma, krambid, minestamine. Kuna selles etapis on kõik siseorganid juba muutumas.

Diagnostika

Selleks, et mõista, kuidas ravida rasvmaksa hepatoosi, peate läbi viima õige diagnoosi. Peamised diagnostilised meetodid on järgmised:

Maksa rasvhepatoosi ravi

Rasvmaksahaiguse puhul on oluline mõista, et see seisund on väga tõsine ja kui seda ei ravita, võib see lõppeda surmaga. Kui difuussed muutused elundis on saavutanud maksimumi, ei saa haigust täielikult välja ravida. Ravi tuleb alustada varem ja seejärel saab seda teha kodus.

Ravi põhimõtted:

• maksa toksiliste mõjude lõpetamine (teatud ravimite, alkoholi, narkootikumide võtmine);
• rasvmaksa hepatoosi medikamentoosne ravi (traditsiooniline ravi);
• dieettoit (tabel nr 5);
• maksa rasvhepatoosi ravi rahvapäraste ravimitega;
• selle patoloogiaga on tingimata ette nähtud taimsed ravimid.

Ravi ravimitega

Rasvmaksahaiguse ravi ravimitega seisneb hepatoprotektorite, statiinide, antioksüdantide, diabeedivastaste ja ainevahetust soodustavate ravimite võtmises.

Hepatoprotektorid on maksa taastamisel väga olulised. Need aitavad taastada hepatotsüütide membraane ja parandavad energia metabolismi rakkudes. Need on sellised tabletid nagu Karsil, Essentiale. Samuti peate võtma kolereetilisi ravimeid, et vähendada või vältida stagnatsiooniprotsesse.

Väga olulised on ka statiinid, kuna need ravimid kõrvaldavad düslipideemia. Need ravimid aitavad vähendada ebatervislike madala tihedusega rasvade taset. Antioksüdandid aitavad kiiresti hepatoosi taanduda.

Kuidas ravida rasvmaksa haigust? Diabeedivastaseid ravimeid on vaja, sest veresuhkur tõuseb sageli koos maksa rasvumisega. Samal ajal on ette nähtud insuliini sensibilisaatorid. Need toimivad raku tasandil, suurendades kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Kuidas haigust ravida, saab otsustada ainult arst, vastavalt diagnostiliste näitajatele. Meditsiiniline teraapia ja tingimata keeruline.

Rahvapärased abinõud

Rasvmaksa hepatoosiga on vajalik ravi rahvapäraste ravimitega. Seda ravi saab teha kodus. Kuid raviarst peab seda kindlasti parandama ja kontrollima. Haiguse algstaadiumis on selline ravi efektiivne.

Rasvhepatoosi raviks kasutatakse piimaohakat (ohakas). Kuna sellel on hepatoprotektiivsed ja antioksüdantsed, kolereetilised, põletikuvastased omadused, hoiab see ära ja aeglustab kiulise koe teket. Piimaohakas sisaldab silymariini. Just seda jääkjääki lisatakse sageli taimsete preparaatide hulka. Näiteks Gepabene, Karsil, Legalon, Silimar.

Samuti on kasulikud maksakahjustuste korral:

• Kalmuse juur;
• jahubanaani lehed;
• Korte;
• pärimine;
• till (tilli infusioon);
• immortelle;
• kaselehed;
• ingver.

Ravi ja dieet

Dieet rasvmaksa hepatoosi korral on vajalik meede. Mõnikord määravad arstid haiguse esimese etapi diagnoosimisel ainult dieeditabeli numbri 5 range järgimise. Muudel juhtudel on koos ravimitega ette nähtud rasvmaksa õige toitumine.

Tabel number 5 - mis see on? Selle dieedi eesmärk on vähendada toidust saadavate rasvade omastamist ja suurendada loomsete valkude tarbimist. Samal ajal võite süüa:

• tailiha ja kala küpsetatud või keedetud kujul. Aga supid lihapuljong täielikult keelatud;
• aurutatud, keedetud või küpsetatud köögiviljad;
• mitte rohkem kui 1 keedetud muna päevas;
• kaerahelbed, tatar, riis, manna;
• lahja Piimatooted: kodujuust, keefir, jogurt.

Tabel number 5 on vajalik saa ruttu terveks rasvmaksahaigusest. Rasvmaksa dieet aitab haiguse arengut peatada ja vastavalt sellele taastatakse hepatotsüüdid.

Prognoosid

Kas rasvmaksa saab ravida? See on võimalik asümptomaatilise vormiga, kui olukorda ei ole veel süvendanud häire teiste organite ja süsteemide töös. Väga ebasoodsad prognoosid kui sümptomid püsivad pikka aega. See võib viidata maksa tüsistuste tekkele - tsirroosile. Sel juhul on vastunäidustatud rasvmaksa hepatoosi ravi rahvapäraste ravimitega ja veelgi enam kodus.