Kushindwa kwa moyo ni ugonjwa wa moyo unaosababishwa na mzunguko mbaya. Moyo hauwezi kusukuma damu kwa ufanisi, kuhusiana na hili, mzunguko wa oksijeni na virutubisho katika mwili wote hufadhaika, matokeo yake ni stasis ya damu. Miongoni mwa mambo mengine, kushindwa kwa moyo kunaweza kusababisha ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa mapafu, myocarditis, rheumatism na shinikizo la damu.

Kuzuia kushindwa kwa moyo

Hatua kuu za kuzuia ni:

Kushindwa kwa moyo kunaweza kusababisha kuongezeka kwa dhiki, kwa hiyo ni muhimu kufundisha mfumo wa moyo. Ni muhimu kwamba mazoezi yamepimwa na kuchaguliwa kibinafsi.

Katika hali ya utulivu, madaktari wanapendekeza kutembea kwa dakika 20-30 mara 3-5 kwa wiki. Njia mbadala itakuwa kuendesha baiskeli kwa dakika 20 mara tano kwa wiki. Walakini, muda wa mizigo unaweza kuamua na mtu mwenyewe, sharti Kitu pekee kilichobaki ni kuhakikisha kuwa hauzidi kuwa mbaya zaidi. Ishara ya kwanza kwamba somo linapaswa kusimamishwa ni kuonekana kwa kupumua kidogo.

Katika dawa, kuna uainishaji kadhaa wa kushindwa kwa moyo. Hivi majuzi, ile inayojulikana zaidi imependekezwa na Jumuiya ya Moyo ya New York.

Kulingana na viashiria vya kibinafsi, madarasa manne ya kazi yanajulikana:

darasa la kazi- haina vikwazo katika shughuli za kimwili. Shughuli ya kawaida ya kimwili haina kusababisha uchovu, udhaifu, upungufu wa kupumua na palpitations.

II darasa la kazi- kizuizi kilichozuiliwa shughuli za kimwili. Wagonjwa katika mapumziko hawaonyeshi dalili za pathological.

III darasa la kazi- Kizuizi cha wazi cha shughuli za mwili. Shughuli ndogo ya kimwili husababisha udhihirisho wa dalili za kliniki kwa wagonjwa.

IV darasa la kazi- Shughuli ndogo ya kimwili husababisha usumbufu katika kifua. Dalili zinaonekana hata ndani hali ya utulivu, na shughuli ndogo za kimwili zinaweza kuongeza dalili.

Sababu za kushindwa kwa moyo

Sababu kuu ya kushindwa kwa moyo ni ugonjwa wowote katika hali ya pathological ambayo huvunja moyo. Katika hali nyingi, kushindwa kwa moyo ni matokeo ya asili ya magonjwa ya moyo na mishipa ya damu. Wakati mwingine ugonjwa unaweza kutumika kama ishara ya kwanza ya ugonjwa mbaya wa moyo.

Baada ya kuanza kwa shinikizo la damu, inaweza kuchukua muda mrefu kabla ya dalili za kwanza za kushindwa kwa moyo kuonekana. Ugonjwa huo unaweza kuendelea haraka sana, mara nyingi sio hata siku na masaa, lakini kama dakika. Katika hali hiyo, tunaweza kuzungumza juu ya kutosha kwa papo hapo. Kesi zilizobaki zimeainishwa kama kushindwa kwa moyo sugu.

Maelekezo kuu ya matibabu ya kushindwa kwa moyo:

1. Matibabu ya dalili - kuondoa dalili.
2. Kulinda viungo vinavyoathiriwa zaidi na kazi mbaya ya moyo. Mara nyingi ni ubongo, figo na mishipa ya damu.
3. Kupanua maisha ya mgonjwa na kuboresha ubora wake.

Dalili za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Kwa watoto, upungufu wa muda mrefu unaonyeshwa na lag katika maendeleo ya kimwili, anemia na uzito mdogo. Kwa kuongeza, mtoto anaweza kuwa na upungufu wa kupumua, mzunguko wa kati na wa pembeni.

Kwa watu wazima, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kunafuatana na polycythemia na acrocyanosis. Kwa wagonjwa wa umri wowote dalili ya kawaida ni ngozi ya rangi.

Katika hatua ya awali ya kutosha kwa muda mrefu, ugonjwa unajidhihirisha tu kwa jitihada za kimwili. Katika hatua za baadaye, dalili ni imara na inaweza hata kuonyeshwa wakati mgonjwa anachukua nafasi ya usawa, na kusababisha kupumua kwa pumzi.

Msaada wa kwanza kwa kushindwa kwa moyo

Msaada wa kwanza wa kushindwa kwa moyo unapaswa kuwa na lengo la kuboresha contractility ya moyo. Ikiwa kushindwa kwa moyo kunahusishwa na angina pectoris, basi mgonjwa anapaswa kuweka kibao kimoja cha nitroglycerin chini ya ulimi. Daktari, kutoa msaada wa kwanza, anapaswa kuomba strophanite, corglicon na digoxin.

Eufillin ni bora kupunguza vilio la damu kwenye mishipa ya pulmona. Dawa hiyo inaweza kusimamiwa kwa njia ya mishipa kwa namna ya ufumbuzi wa 2.4% na intramuscularly kwa namna ya ufumbuzi wa 24%. Ili kuongeza oksijeni, mgonjwa anaruhusiwa kupumua oksijeni yenye unyevu. Furosemide au novurite pia huletwa.

Jinsi ya kutibu kushindwa kwa moyo?

Jambo muhimu zaidi katika matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni kuondoa mgonjwa wa dalili. Tiba inayotumiwa lazima izingatie kikamilifu mahitaji ya kibinafsi ya mgonjwa.

Katika matibabu ya ugonjwa huo, njia zifuatazo hutumiwa:

Ikumbukwe kwamba matibabu ya kushindwa kwa moyo mkali ni mchakato mgumu, kwani mara nyingi hujumuisha matibabu ya magonjwa yanayoambatana.

tiba za watu

Tangu mwisho wa karne ya 18, foxglove, pia inaitwa digitalis, imekuwa kuchukuliwa kuwa tiba ya watu yenye ufanisi zaidi katika matibabu ya kushindwa kwa moyo. Upekee wa foxglove ni kwamba inathiri tu ugonjwa wa moyo na haina athari kwa mtu mwenye afya. Maandalizi ya Digitalis huongeza kazi ya contractile ya myocardiamu, matokeo ya athari hii ni kiasi cha kuongezeka kwa damu iliyotolewa.

Ishara na matibabu ya kushindwa kwa moyo

Kushindwa kwa moyo ni nini?

Huu ni ugonjwa unaofuatana na seti fulani ya dalili, maendeleo ambayo husababishwa na ukiukwaji wa taratibu za kujaza na kufuta moyo, ikifuatiwa na malezi ya matatizo ya hemodynamic.

Tofautisha fomu zifuatazo upungufu:

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo

Patholojia hii ni hali kali, inayohatarisha maisha. Mwenye sifa maendeleo ya haraka kliniki kama matokeo ya kushuka kwa ghafla kwa contractility ya myocardial na kupungua kwa pato la moyo.

Sababu zinazoongoza kwa maendeleo ya upungufu wa papo hapo ni:

• magonjwa ya uchochezi, dystrophic ya moyo;
• bradyarrhythmias, tachyarrhythmias;
• infarction ya myocardial (transmural kubwa ya focal);
• embolism ya mapafu;
• mgogoro wa shinikizo la damu;
• hali ya decompensation ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.

Kuna aina zifuatazo za kliniki za upungufu wa papo hapo:

• congestive - inajumuisha kushindwa kwa ventrikali ya kulia na ya kushoto, iliyoonyeshwa na vilio vya damu inayozunguka;
• hypokinetic - ikifuatana na maendeleo ya mshtuko wa moyo.

Dalili za kushindwa kwa moyo kwa papo hapo:

Kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kushoto husababisha kucheleweshwa kwa mzunguko wa damu katika eneo la duara ndogo. Wakati huo huo, inakua edema ya papo hapo mapafu, ambayo yanaonyeshwa na dalili zifuatazo:

1. Kuongezeka kwa upungufu wa pumzi, hadi kutosheleza.
2. Msimamo wa kulazimishwa wa mwili, umekaa, kwani katika nafasi ya usawa kuna kuzorota kwa uingizaji hewa wa mapafu.
3. Kikohozi na sputum yenye povu.
4. Rales za unyevu za mbali kwenye mapafu wakati wa kupumua.
5. Cardiopalmus.
6. Cyanosis ya ngozi na utando wa mucous.

Kwa shinikizo la damu iliyotamkwa sana katika vyombo vya mapafu, upungufu wa moyo na mishipa hua. Sababu kuu ya hali hii ni embolism ya pulmona. Dalili za patholojia ni:

• mwanzo wa ghafla wa upungufu wa pumzi wakati wa kupumzika;
• cyanosis ya midomo;
• maumivu makali ya kifua;
• na infarction ya pulmona - hemoptysis.

Kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia kunaonyeshwa na vilio vya damu inayozunguka katika eneo la mzunguko wa kimfumo, ambayo inaweza kuamua na kuonekana kwa dalili zifuatazo:

• uvimbe wa mishipa ya shingo;
• maumivu katika hypochondriamu sahihi kutokana na maendeleo ya shinikizo la damu la portal, msongamano wa venous na upanuzi wa ini, ambayo inaambatana na kunyoosha kwa capsule;
• katika kesi ya necrosis ya papo hapo ya parenchyma ya hepatic, jaundi inaweza kutokea;
• maendeleo ya ascites (mkusanyiko wa maji ndani cavity ya tumbo).

Aina ya jumla ya ugonjwa huo ina sifa ya ishara za pamoja za usumbufu wa hemodynamic.

Mshtuko wa Cardiogenic unaonyeshwa na dalili kama vile:

• kupungua shinikizo la damu, kupungua kwa shinikizo la pigo;
• kupungua kwa pato la mkojo au kutokuwepo kabisa kwa urination;
• kuonekana kwa sinus tachycardia;
• kuja nje ya baridi, jasho clammy;
• kutetemeka kwa ngozi.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF)

Imeenea zaidi na ndio aina kuu ya ugonjwa huo mazoezi ya kliniki. Mzunguko wa utambuzi huongezeka kwa umri. Kwa hivyo, mara nyingi dalili za CHF hugunduliwa kwa wazee (katika kikundi cha umri wa miaka 60-80).

Sababu za kuundwa kwa CHF

Sababu zinazoongoza kwa maendeleo ya patholojia ni pamoja na magonjwa yafuatayo:

• shinikizo la damu ya arterial;
• myocarditis, dilated cardiomyopathy;
• ugonjwa wa moyo wa ischemic wa muda mrefu: infarction ndogo ya focal, postinfarction cardiosclerosis;
• magonjwa ya mapafu (ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu, pneumonia);
• kisukari.

Kwa wanaume, dalili za ugonjwa mara nyingi huendeleza baada ya mateso infarction ya papo hapo myocardiamu. Kwa wanawake, sababu inayoongoza katika malezi ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni shinikizo la damu ya arterial pamoja na ugonjwa wa kisukari mellitus. Kwa watoto, matatizo ya kuzaliwa katika ukuaji wa moyo huja mbele kama sababu.

Dalili za CHF

Kwa kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, kuna dysfunctions ya sehemu zote za moyo. Katika picha ya kliniki, dalili kuu za kushindwa kwa moyo zinaweza kutofautishwa:

• uchovu haraka;
• upungufu wa pumzi, pumu ya moyo;
• edema ya pembeni;
• mapigo ya moyo.

Malalamiko ya uchovu haraka yanawasilishwa na wagonjwa wengi. Uwepo wa dalili hii ni kwa sababu ya mambo yafuatayo:

• pato la chini la moyo;
• mtiririko wa kutosha wa damu ya pembeni;
• hali ya hypoxia ya tishu;
• maendeleo ya udhaifu wa misuli.

Upungufu wa pumzi katika kushindwa kwa moyo huongezeka hatua kwa hatua - kwa mara ya kwanza hutokea wakati wa kujitahidi kimwili, basi inaonekana kwa harakati ndogo na hata kupumzika. Kwa mtengano wa shughuli za moyo, kinachojulikana kama pumu ya moyo huendelea - matukio ya kutosha ambayo hutokea usiku.

Ishara za pumu ya moyo:

• papo hapo, mwanzo wa ghafla;
• hisia ya ukosefu wa hewa, ukiukaji wa msukumo;
• kuonekana kwa upungufu wa pumzi;
• kwa mara ya kwanza kikohozi kavu, basi kunaweza kutenganishwa kwa sputum ya povu.

Edema ya pembeni ni pamoja na:

• uvimbe wa miguu (miguu, shins) - ulinganifu kwa miguu yote miwili, kutoka kwa vigumu kuonekana kwa namna ya kufuatilia kutoka kwa gum ya soksi, kwa kutamka;
• mkusanyiko wa maji kati ya karatasi za pleura, pericardium;
• kuonekana kwa ascites, anasarca.

Ngozi katika eneo la edema ina rangi ya cyanotic. Tachycardia ni mmenyuko wa fidia kutokana na kuwepo kwa njaa ya oksijeni ya muda mrefu ya tishu. Mara nyingi kuna usumbufu wa rhythm (fomu ya kudumu au ya paroxysmal ya nyuzi za atrial, beats za ventricular mapema).

Uainishaji wa kushindwa kwa moyo

Ainisho mbili za ziada zimetumika sana, zinaonyesha ukali wa mabadiliko yaliyopo.

Uainishaji wa ndani (Vasilenko-Strazhesko) inamaanisha mgawanyiko katika hatua:

1. Hatua ya 1 CHF - usumbufu wa hemodynamic hutokea tu wakati wa mazoezi.
2. Hatua ya 2a - kuna dalili za usumbufu wa hemodynamic katika mzunguko mmoja wa mzunguko wa damu, kupunguza uvumilivu wa mazoezi.
3. Hatua ya 2b - kali, kuna usumbufu wa hemodynamic katika miduara yote miwili;
4. Hatua ya 3 - terminal, usumbufu mkubwa wa hemodynamic, mabadiliko ya kimuundo katika viungo.

Jumuiya ya Moyo ya New York inatofautisha madarasa 4 ya kazi kulingana na uvumilivu wa mazoezi:

1. Darasa la kazi (I FC) - shughuli za mwili sio mdogo.
2. Darasa la kazi la II - shughuli za mwili ni mdogo kwa wastani.
3. III FC - kuna upungufu uliotamkwa.
4. IV FC - kutokuwa na uwezo wa kufanya harakati yoyote bila usumbufu.

Sababu za kifo katika kushindwa kwa moyo

Hali za kutishia maisha zinazohitaji huduma ya dharura ni pamoja na:

• kuonekana kwa arrhythmias ya ventrikali;
• edema ya papo hapo ya mapafu;
• pericarditis exudative, ikifuatana na tamponade ya moyo.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo

Dalili za kulazwa hospitalini ni:

• kliniki ya kushindwa kwa moyo kwa papo hapo;
• kushindwa kwa moyo mpya kwa watu wa umri wa kufanya kazi;
• Ukosefu wa ufanisi wa matibabu, upungufu wa muda mrefu ulipungua.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu katika hatua ya fidia inatibiwa kwa msingi wa nje. Juu ya hatua ya prehospital njia zifuatazo zinatumika:

1. Kuzingatia kanuni za lishe - lishe hutajiriwa na vyakula vyenye potasiamu nyingi, ulaji wa chumvi ni mdogo sana, na ulaji wa maji unadhibitiwa.
2. Kipimo cha shughuli za kimwili - inapaswa kutosha kwa uwezo wa mgonjwa, mazoezi ya kupumua, kutembea ni muhimu.
3. Tiba ya madawa ya kulevya - tumia madawa ya kulevya na kuthibitishwa ushawishi chanya juu ya ubashiri na ubora wa maisha. Hizi ni madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la inhibitors ya angiotensin-kuwabadilisha enzyme, sartans, adrenoblockers, wapinzani wa aldosterone, glycosides ya moyo. Kwa edema kubwa, diuretics imewekwa, mimea ya diuretic hutumiwa kwa kuongeza. Aidha, statins, nitrati, anticoagulants, dawa za antiarrhythmic hutumiwa.
4. Njia za upasuaji - ufungaji wa pacemaker, cardioverter-defibrillator implantable, shughuli za revascularization myocardial.

Matibabu ya kutosha kwa wakati katika hatua za mwanzo za maendeleo ya ugonjwa huo inaweza kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo, kuboresha utabiri na kuwa na athari kubwa juu ya ubora na maisha ya wagonjwa hao.

Maendeleo ya kushindwa kwa moyo

Katika kila kesi, kipindi ambacho kushindwa kwa moyo huendelea inaweza kuwa tofauti na inategemea aina ya ugonjwa wa moyo na mishipa. Kushindwa kwa moyo kumegawanywa katika ventrikali ya kushoto na kulia kulingana na ambayo ventricles ya moyo huathirika zaidi na athari za ugonjwa huo.

Katika kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia katika vyombo vya mzunguko wa utaratibu, kiasi kikubwa cha maji huhifadhiwa. Matokeo ya hii ni maendeleo ya edema, katika hatua za kwanza - katika eneo la vifundoni na miguu. Mbali na ishara kuu, na kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia, mgonjwa analalamika kwa uchovu haraka, ambayo hutokea kutokana na kutosha kwa oksijeni ya damu kueneza, hisia ya pulsation na ukamilifu katika shingo.

Katika kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto maji huhifadhiwa katika mzunguko wa pulmona, na kusababisha kupungua kwa kiwango cha oksijeni inayoingia kwenye damu. Matokeo ya hii ni maendeleo ya kupumua kwa pumzi, ambayo huongezeka kwa jitihada za kimwili, kuonekana uchovu na udhaifu.

Ukali wa dalili na mlolongo ambao hutokea hutegemea kila kesi ya mtu binafsi. Dalili za ugonjwa uliopo kuonekana kwa kasi katika kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia. Hii inafafanuliwa na ukweli kwamba ventricle ya kushoto ni idara ya moyo yenye nguvu zaidi. Kama sheria, inachukua muda mrefu kabla ya kuanza "kupoteza ardhi". Hata hivyo, wakati hii inatokea, maendeleo ya kushindwa kwa moyo hutokea kwa kasi.

Dalili za kushindwa kwa moyo

Kulingana na idara gani ya moyo huathiriwa kwa kiasi kikubwa, dalili za kushindwa kwa moyo hutofautiana. Arrhythmias inaweza kuonekana. upungufu wa kupumua, giza machoni, kizunguzungu, kuzirai, ngozi ya rangi, uvimbe wa mishipa ya shingo, maumivu ya miguu na uvimbe wao, ascites (maji ya bure kwenye cavity ya tumbo), upanuzi wa ini. Hata mzigo mdogo wa kimwili huwa hauwezi kuvumilia kwa mgonjwa. Katika hatua za mwisho za ugonjwa huo, dalili huonekana si tu wakati wa mazoezi, lakini pia katika mapumziko, na kusababisha mgonjwa hawezi kabisa kufanya kazi. Viungo vyote na mifumo ya mwili, kwa kiasi kikubwa au kidogo, huhisi athari mbaya ya mzunguko wa kutosha wa damu.

Kulingana na upande gani wa moyo (au wote wawili) umeharibiwa, dalili zitatofautiana. Katika kazi mbaya upande wa kulia mishipa ya pembeni ya moyo inajaa damu, ambayo huingia ndani ya cavity ya tumbo (pamoja na ini) na tishu za mguu. Hii inaongoza kwa ukweli kwamba ini huongezeka kwa ukubwa na uvimbe huonekana. Kwa kushindwa kwa upande wa kushoto, mishipa ya damu ya moyo na mzunguko wa pulmona imejaa damu, sehemu yake inaenea kwenye mapafu. Aina hii ya kushindwa kwa moyo ina sifa ya kukohoa, kupumua kwa haraka, mapigo ya moyo haraka, na ngozi iliyopauka au rangi ya samawati. Ukali wa dalili zinaweza kutofautiana, zipo uwezekano wa kifo.

Utambuzi wa kushindwa kwa moyo

Ugonjwa huu ni matokeo ya hali na magonjwa mbalimbali, moyo na mishipa na genesis nyingine. Ili kutambua kushindwa kwa moyo uliopo, uchunguzi wa kawaida wa daktari mara nyingi haitoshi, kwani baadhi ya mbinu za uchunguzi zinaweza kuhitajika ili kufafanua sababu zilizosababisha.

Wasaidie madaktari kutambua kila aina ya arrhythmias. dalili za hypertrophy na ischemia (ukosefu wa utoaji wa damu) ya myocardiamu inaweza ECG (electrocardiography). Kawaida, ishara zilizofunuliwa na ECG zinaweza kuonyesha magonjwa mengine, kwani sio tabia tu ya kushindwa kwa moyo.

Kulingana na ECG, vipimo vya dhiki vimeanzishwa na hutumiwa sana, kiini ambacho ni kwamba mgonjwa lazima ashinde viwango mbalimbali vya mzigo, akiongezeka hatua kwa hatua. Ili kufanya vipimo hivyo, vifaa maalum hutumiwa ambavyo husaidia kupima mzigo: treadmill - treadmill, ergometry ya baiskeli - marekebisho maalum ya baiskeli. Kwa msaada wa vipimo hivyo, inawezekana kupata data juu ya uwezo gani wa hifadhi kazi ya kusukuma ya moyo ina.

Hadi sasa, kuu na kupatikana kwa kila mtu njia ya kuchunguza magonjwa, ishara ambayo ni kushindwa kwa moyo, ni EchoCG (echocardiography) - ultrasound ya moyo. Kwa utaratibu huu, huwezi kujua tu sababu ya kushindwa kwa moyo, lakini pia kutathmini ventricles ya moyo kwa kazi yao ya mkataba. Leo, kwa msaada wa echocardiography peke yake, mtu anaweza kutambua ugonjwa wa moyo uliopatikana au wa kuzaliwa, kupendekeza uwepo wa shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo, na idadi ya magonjwa mengine. Unaweza pia kutumia njia ya EchoCG wakati wa kutathmini ufanisi wa matibabu yaliyowekwa.

Uchunguzi wa kifua kwa kutumia x-ray katika kushindwa kwa moyo husaidia kuchunguza stasis ya damu katika mzunguko wa pulmona, pamoja na cardiomealgia (kuongezeka kwa ukubwa wa mashimo ya moyo). Idadi ya magonjwa ya moyo (kwa mfano, ugonjwa wa moyo wa valvular) yana muundo wa x-ray tu wao. Uchunguzi wa X-ray wa kifua, pamoja na echocardiography, inakuwezesha kutambua ufanisi wa matibabu.

Kwa tathmini sahihi sana ya kazi ya contractile ya ventricles (ikiwa ni pamoja na kiasi cha damu ambacho kina), njia za radioisotopu za kuchunguza moyo (kwa mfano, ventriculography ya radioisotopu) hutumiwa. Njia hizi zinatokana na kuanzishwa na usambazaji zaidi wa maandalizi ya radioisotopu katika mwili wote.

Njia ya PET (positron emission tomography) ni njia ya uchunguzi wa nyuklia, ambayo ni mojawapo ya mafanikio ya juu ya dawa za kisasa. Aina hii ya utafiti ni ghali sana na haitumiwi sana leo. Uwezekano mkubwa wa PET ni kutambua kanda ya myocardiamu inayofaa kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa msaada wa "lebo" fulani ya mionzi, ambayo itawawezesha marekebisho zaidi katika matibabu yaliyowekwa.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kunahitaji kulazwa hospitalini kwa mgonjwa. Ni muhimu kuchunguza regimen na shughuli ndogo za kimwili (daktari anayehudhuria huchagua mazoezi ya physiotherapy); inahitajika kuambatana na lishe, lishe ambayo inajumuisha vyakula vyenye protini na vitamini na chumvi kidogo, ikiwa mgonjwa ana edema kali, lishe isiyo na chumvi imewekwa. Diuretics, glycosides ya moyo, wapinzani wa kalsiamu, vasodilators, na maandalizi ya potasiamu pia yamewekwa.

Dawa ya kisasa imepiga hatua kubwa katika kuongeza muda na kuboresha hali ya maisha ya wagonjwa waliogunduliwa na kushindwa kwa moyo. Lakini kabla ya kuendelea moja kwa moja kwa matibabu ya kushindwa kwa moyo, unahitaji kuwatenga wote sababu zinazowezekana ambayo inaweza kusababisha kuonekana kwake (anemia. hali ya homa, dhiki, matumizi mabaya ya pombe, matumizi ya kupita kiasi chumvi ya meza, pamoja na kuchukua dawa zinazochangia uhifadhi wa maji katika mwili, nk).

Matibabu ya kushindwa kwa moyo inahusisha si tu kuondokana na sababu zake za haraka, lakini pia marekebisho ya maonyesho yake. Jukumu muhimu katika matibabu ya kushindwa kwa moyo hupewa tukio la jumla kama kupumzika. Ambayo haimaanishi kabisa kwamba mgonjwa anapaswa kutumia wakati wote amelala. Shughuli ya kimwili inapaswa kuwa, lakini wakati huo huo mgonjwa haipaswi kuchoka na kupata hisia zisizofurahi. Ikiwa mgonjwa ni vigumu kubeba mzigo, anapaswa kukaa zaidi, lakini si kulala. Wakati hakuna uvimbe na upungufu wa wazi wa kupumua, unapaswa kutembea katika hewa safi. Ni lazima ikumbukwe kwamba shughuli za kimwili kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo haimaanishi mambo yoyote ya ushindani.

Kitanda ambacho mtu mwenye kushindwa kwa moyo analala kinapaswa kuwa na kichwa kilichoinuliwa, au apewe mto wa juu. Ikiwa mgonjwa ana uvimbe wa miguu, inashauriwa kulala juu ya kitanda na mwisho wa mguu ulioinuliwa au kuweka mto mwembamba chini ya miguu (hii itasaidia kupunguza udhihirisho wa edema).

Lazima chakula cha chini cha chumvi. Chakula kilichopikwa tayari haipaswi kuongezwa. Ni muhimu sana kupunguza uzito kupita kiasi, kwani huongeza sana mzigo kwenye moyo wenye ugonjwa. Walakini, ikiwa kushindwa kwa moyo kumekua vya kutosha, uzito unaweza kupungua peke yake. Ili kudhibiti uzito na kugundua kwa wakati uhifadhi wa maji katika mwili, kila siku unahitaji kujipima wakati huo huo wa siku.

Dawa za kisasa zinazotolewa kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo zinalenga:

kupungua kwa sauti ya mishipa;

kuongezeka kwa contractility ya myocardial;

kuondoa tachycardia ya sinus;

kupunguza uhifadhi wa maji katika mwili;

kuzuia kuganda kwa damu kwenye mashimo ya moyo.

Ikiwa dawa za kisasa hazitoi athari inayotaka, upasuaji unaweza kupangwa.

Tarehe ya kuchapishwa kwa makala: 12/18/2016

Makala yalisasishwa mara ya mwisho: 12/18/2018

Kutoka kwa makala hii utapokea taarifa ya kina kuhusu ugonjwa wa kushindwa kwa moyo: kwa nini inakua, hatua na dalili zake, jinsi inavyotambuliwa na kutibiwa.

Katika kushindwa kwa moyo, moyo hauwezi kukabiliana kikamilifu na kazi yake. Kwa sababu ya hili, tishu na viungo hupokea kiasi cha kutosha cha oksijeni na virutubisho.

Ikiwa una mashaka ya kushindwa kwa moyo, usisite kuwasiliana na daktari wa moyo. Ikiwa imeshughulikiwa katika hatua ya awali, ugonjwa huo unaweza kuondolewa kabisa. Lakini kwa kushindwa kwa moyo wa daraja la 2 na zaidi, madaktari kawaida hutoa ubashiri usiofaa sana: hakuna uwezekano kwamba itaponywa kabisa, lakini inawezekana kuacha maendeleo yake. Ikiwa unapuuza afya yako na usiwasiliane na wataalamu, ugonjwa huo utaendelea, ambayo inaweza kusababisha kifo.

Kwa nini patholojia hutokea?

Sababu za kushindwa kwa moyo zinaweza kuwa za kuzaliwa au kupatikana.

Sababu za patholojia ya kuzaliwa

Sababu za Kupata Kushindwa kwa Moyo

• Shinikizo la damu la muda mrefu (shinikizo la damu);
• vasospasm;
• stenosis (kupungua) ya mishipa ya damu au valves ya moyo;
• endocarditis - kuvimba kwa safu ya ndani ya moyo;
• myocarditis - kuvimba kwa misuli ya moyo;
• pericarditis - kuvimba utando wa serous mioyo;
• tumors ya moyo;
• infarction ya myocardial iliyohamishwa;
• matatizo ya kimetaboliki.

Ugonjwa wa moyo unaopatikana huathiri watu zaidi ya miaka 50. Pia walio katika hatari ni wavutaji sigara na wale wanaotumia vibaya pombe na (au) dawa za kulevya.

Mara nyingi, kushindwa kwa moyo hutokea na kunaendelea kutokana na shughuli nyingi za kimwili wakati wa ujana, wakati mzigo kwenye mfumo wa moyo na mishipa tayari uko juu. Ili kuzuia kushindwa kwa moyo, wanariadha wachanga wanashauriwa kupunguza nguvu ya mafunzo katika umri ambao kubalehe huanza, na ukuaji wa mwili ni kazi zaidi. Ikiwa katika umri huu alionekana dalili za awali kushindwa kwa moyo, uwezekano mkubwa, madaktari watapiga marufuku michezo kwa miaka 0.5-1.5.

Uainishaji na dalili

Dalili za kushindwa kwa moyo zinaweza kutofautiana kwa ukali kulingana na ukali wa hali hiyo.

Uainishaji wa kushindwa kwa moyo kulingana na Vasilenko na Strazhesko:

Hatua ya 1 (ya awali, au iliyofichwa)

Dalili zinaonekana tu na shughuli kali za kimwili, ambazo hapo awali zilitolewa bila shida. Ishara: upungufu wa pumzi, mapigo ya moyo yenye nguvu. Katika mapumziko, hakuna matatizo ya mzunguko yanazingatiwa.

Kwa wagonjwa wenye hatua hii ya kushindwa kwa moyo, hakuna vikwazo katika suala la shughuli za kimwili. Wanaweza kufanya kazi yoyote. Hata hivyo, bado ni muhimu kufanyiwa uchunguzi wa kuzuia na daktari wa moyo mara moja kila baada ya miezi sita au mwaka, na unaweza pia kuhitaji kuchukua dawa zinazounga mkono kazi ya moyo.

Matibabu katika hatua hii ni ya ufanisi na husaidia kuondokana na ugonjwa huo.

Awamu ya 2 A

Michezo yenye kushindwa kwa moyo vile ni marufuku, hata hivyo, elimu ya kimwili na shughuli za kimwili za wastani katika kazi hazipinganiwi.

Dalili zinaweza kuondolewa kwa matibabu sahihi.

Hatua ya 2 B

Mzunguko wa damu unafadhaika wote katika duru ndogo na kubwa.

Dalili zote huonekana wakati wa kupumzika au baada ya mazoezi madogo ya mwili. Hii:

• cyanosis ya ngozi na utando wa mucous;
• kikohozi,
• dyspnea,
• kupumua kwenye mapafu,
• uvimbe wa viungo,
• maumivu katika kifua,
• upanuzi wa ini.

Wagonjwa hupata usumbufu katika kifua na upungufu wa pumzi hata kwa bidii kidogo ya mwili, na vile vile wakati wa kujamiiana. Kutembea kunawachosha. Kupanda ngazi ni ngumu sana. Wagonjwa kama hao kawaida hutambuliwa kama walemavu.

Matibabu husaidia kupunguza dalili na kuzuia kushindwa zaidi kwa moyo.

Hatua ya 3 (ya mwisho, au dystrophic)

Kutokana na matatizo makubwa ya mzunguko wa damu, dalili kuu zinazidishwa. Mabadiliko ya pathological katika viungo vya ndani pia yanaendelea (cirrhosis ya moyo wa ini, kueneza pneumosclerosis, ugonjwa wa figo congestive). Matatizo ya kimetaboliki yanaendelea, kupungua kwa tishu za mwili kunakua.

Matibabu ya ugonjwa wa kushindwa kwa moyo katika hatua hii kwa kawaida tayari haifai. Inasaidia kupunguza kasi ya maendeleo ya mabadiliko katika viungo vya ndani, lakini haijumuishi uboreshaji mkubwa katika ustawi.

Wagonjwa walio na hatua ya 3 ya kushindwa kwa moyo hawawezi kufanya kikamilifu hata kazi za nyumbani (kupika, kuosha, kusafisha). Wagonjwa wanatambuliwa kama walemavu.

Utabiri ni mbaya: ugonjwa unaweza kusababisha kifo.

Utambuzi wa kushindwa kwa moyo

Kabla ya kuanza matibabu, daktari anahitaji kujua ukali na asili ya ugonjwa huo.

Kwanza kabisa, unahitaji kuona mtaalamu. Kwa msaada wa stethoscope, atasikiliza mapafu kwa kupumua, na pia kufanya uchunguzi wa juu ili kugundua cyanosis ya ngozi. Pima kiwango cha moyo na shinikizo la damu.

Wakati mwingine vipimo vya ziada hufanywa juu ya majibu ya moyo kwa shughuli za kimwili.

Mtihani	Maendeleo	Tathmini ya matokeo
20 mtihani wa squat	Vipimo vyote vya kiwango cha moyo hufanywa kwa dakika 1. Kiwango cha moyo kinapimwa wakati wa kupumzika katika nafasi ya kukaa (matokeo No. 1 - R No. 1). Mgonjwa anachuchumaa mara 20 kwa sekunde 30. Kiwango cha moyo kinapimwa mara moja baada ya squats (P No. 2). Pima kiwango cha moyo baada ya dakika 1 (P No. 3). Kisha baada ya dakika nyingine 2 (P No. 4).	Mwitikio wa moyo kwa mzigo: R # 2 ni 25% zaidi ya R # 1 - bora, 25-50% zaidi - ya kawaida, 51% au zaidi - mbaya. Urejesho wa moyo baada ya mazoezi: P # 3 iko karibu na P # 1 - bora, P # 4 iko karibu na P # 1 - ya kawaida, P # 4 ni kubwa kuliko P # 1 - mbaya.
Mtihani wa Rufier-Dixon	Vipimo vyote vya kiwango cha moyo hufanywa kwa sekunde 15. Kiwango cha moyo kinapimwa baada ya kupumzika kwa dakika 5 katika nafasi ya supine (P1). Mgonjwa anachuchumaa mara 30 kwa sekunde 45. Kiwango cha moyo kinapimwa mara baada ya mzigo (P2) (mgonjwa amelala chini baada ya squats). Subiri sekunde 30. Mara ya mwisho kiwango cha moyo kinapimwa kwa sekunde 15.	Matokeo huhesabiwa na formula: (4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10 Ukadiriaji: chini ya 3 - bora, kutoka 3 hadi 6 - nzuri, kutoka 7 hadi 9 - ya kawaida, kutoka 10 hadi 14 - mbaya, zaidi ya 15 - mbaya sana. Kwa wagonjwa walio na tachycardia, mtihani huu unaweza kutoa matokeo duni, kwa hivyo mtihani wa kwanza hutumiwa.

Vipimo hutumiwa kwa wagonjwa ambao kupumua kwenye mapafu ni mpole. Ikiwa vipimo vilitoa matokeo duni, mgonjwa ana uwezekano mkubwa wa kushindwa kwa moyo. Ikiwa kupumua kwenye mapafu ni kali, vipimo hazihitajiki.

Wakati uchunguzi wa awali na mtaalamu umekwisha, anatoa rufaa kwa daktari wa moyo ambaye atafanya uchunguzi zaidi na kuagiza matibabu.

• ECG - itasaidia kutambua pathologies ya rhythm ya moyo.
• ECG ya kila siku (Holter mount au Holter) - elektroni zimeunganishwa kwenye mwili wa mgonjwa na kifaa kimewekwa kwenye ukanda unaorekodi kazi ya moyo kwa masaa 24. Mgonjwa wakati wa siku hizi anaongoza maisha yake ya kawaida. Uchunguzi kama huo husaidia kurekebisha kwa usahihi arrhythmias ikiwa wanajidhihirisha kwa njia ya kukamata.
• (ultrasound ya moyo) - muhimu kuchunguza pathologies ya miundo ya moyo.
• X-ray ya kifua. Husaidia kutambua mabadiliko ya pathological katika mapafu.
• Ultrasound ya ini, figo. Ikiwa mgonjwa ana kushindwa kwa moyo hatua ya 2 au zaidi, ni muhimu kuchunguza viungo hivi.

Njia za utambuzi wa pathologies ya moyo

Wakati mwingine CT au MRI ya moyo, mishipa ya damu, au viungo vingine vya ndani vinaweza kuhitajika.

Baada ya kupokea matokeo ya njia hizi za uchunguzi, daktari wa moyo anaelezea matibabu. Inaweza kuwa ya kihafidhina au ya upasuaji.

Matibabu

Tiba ya matibabu

Matibabu ya kihafidhina ni pamoja na kuchukua vikundi kadhaa vya dawa:

Kikundi cha madawa ya kulevya	athari	Mifano ya madawa ya kulevya
glycosides ya moyo	Kudumisha na kuboresha kazi ya contractile ya misuli ya moyo	Digitoxin, Digoxin, Methyldigoxin, Strofantin K
Nitrati	Ondoka maumivu katika kifua, mishipa iliyopanuliwa	Nitroglycerine
Vizuizi vya ACE	Kupunguza shinikizo la damu, kupanua mishipa ya damu, kupunguza hatari ya kukamatwa kwa moyo	Captopril, Lisinopril, Fosinopril
Vizuizi vya Beta	Punguza shinikizo la damu, kiwango cha moyo polepole	metoprolol, atenolol
wapinzani wa kalsiamu	Kupanua mishipa, kupunguza shinikizo, kuondoa arrhythmias	Verapamil, Cinnarizine, Diltiazem, Amlodipine, Nitrendipine
Dawa za Diuretiki	Ondoa maji ya ziada kutoka kwa mwili, kuzuia malezi ya edema, kuongeza ufanisi wa madawa ya kulevya ambayo hupunguza shinikizo	Spironol, Urakton, Furosemide, Aldactone
Nyingine	Kuchochea kimetaboliki katika myocardiamu	ATP, Riboxin, Carnitine

Madawa ya kulevya kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo

Ikiwa mgonjwa ana kushindwa kwa moyo wa daraja la 1 kutokana na zoezi nyingi, daktari anaweza kuamua kuwa mgonjwa bado hahitaji kuchukua madawa makubwa. Katika kesi hiyo, ataagiza dawa tu zinazoboresha kimetaboliki katika misuli ya moyo, pamoja na vitamini B ili kuimarisha moyo na mishipa ya damu.

Upasuaji

Kwa baadhi ya kasoro za moyo za kuzaliwa au kupatikana, matibabu ya madawa ya kulevya hayafanyi kazi. Inaweza kupunguza dalili kwa muda, lakini haiathiri sababu ya ugonjwa huo.

Mmea	Kichocheo
Purple foxglove - ina dutu digitoxin	Chukua 1.5 tsp. (1 g) majani makavu. Mimina 1 tbsp. maji ya moto. Kusisitiza masaa 12. Chukua 1 tsp. Mara 2 kwa siku. Kumbuka! Kwa hali yoyote usizidi kipimo. Digitalis - mmea ambao unaweza kuwa na sumu! Kwa kasoro kali za moyo, baada ya mshtuko wa moyo, na stenosis mishipa ya moyo na baadhi ya aina ya arrhythmias ni marufuku kutumia foxglove! Tiba za watu, kama vile dawa, zinaweza kuwa hatari kwa afya zikitumiwa vibaya. Hakikisha kushauriana na daktari wako!
Woolly foxglove - ina digoxin, celanide
Mei lily ya bonde - ina corglicon	Chukua maua 8-10 safi. Mimina 1 tbsp. maji ya moto. Kusisitiza masaa 1-2. Kunywa siku nzima kwa sehemu ndogo. Makini! Corglicon ni kinyume chake katika ugonjwa wa WPW, kwani husababisha mashambulizi ya tachycardia.

Mimea kwa ajili ya kutibu kushindwa kwa moyo

Lishe na mtindo wa maisha katika kushindwa kwa moyo

Kwanza kabisa, unapaswa kuacha tabia mbaya, ikiwa unayo. Ikiwa una kushindwa kwa moyo kwa digrii 2 au zaidi, michezo ni kinyume chake. Zoezi la matibabu madaktari wanapendekeza kuzingatia ustawi wa mgonjwa.

Lishe inapaswa pia kubadilishwa:

Ili kupunguza uvimbe na kupunguza mzigo kwenye figo, kupunguza kiasi cha maji (unaweza kunywa si zaidi ya 0.75-1 l kwa siku).

Ili kuzuia kiasi kikubwa cha damu kutoka kwa kukimbilia kwa kichwa, inashauriwa kulala na mto mkubwa chini ya kichwa. Na kwa ajili ya kuzuia edema, mto mmoja zaidi unahitajika - umewekwa chini ya miguu.

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo (AHF) - dharura, ambayo yanaendelea na ukiukwaji mkali wa kazi ya kusukuma ya moyo.

Dysfunction ya papo hapo ya myocardial inahusisha matatizo ya mzunguko wa damu katika duru kubwa na ndogo, wakati hali ya patholojia inavyoendelea, kushindwa kwa viungo vingi kunakua, yaani, kuna kushindwa kwa taratibu kwa viungo na mifumo yote.

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kunaweza kukuza kama shida ya magonjwa ya moyo, wakati mwingine hutokea ghafla, bila sharti dhahiri la janga. Ifuatayo, utajifunza ni nini dalili za kushindwa kwa moyo wa papo hapo na dalili kabla ya kifo.

Sababu za maendeleo ya AHF zimegawanywa katika vikundi kadhaa:

• uharibifu wa myocardial ya kikaboni;
• patholojia nyingine za moyo na mishipa;
• Magonjwa ya ziada ya moyo ambayo hayaathiri moja kwa moja moyo au mishipa ya damu.

Katika orodha, vidonda vya misuli ya moyo vinaongoza, hasa, infarction ya myocardial, ambayo kifo cha seli za misuli hutokea. Kadiri eneo la mwelekeo wa necrosis linavyoongezeka, hatari ya kupata AHF ni kubwa zaidi na kozi yake kali zaidi. , kulemewa na OSN, - moja ya hali hatari na uwezekano mkubwa wa kifo cha mgonjwa.

inaweza pia kusababisha OSN kidonda cha kuvimba myocardiamu - myocarditis. hatari kubwa maendeleo ya AHF pia yapo wakati wa upasuaji wa moyo na wakati wa kutumia mifumo ya usaidizi wa maisha ya bandia.

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo ni mojawapo ya matatizo ya kutishia ya magonjwa mengi ya mishipa na ya moyo. Kati yao:

• Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (tulizungumza juu ya sababu za maendeleo yake);
• , kuzaliwa na kupatikana;
• kusababisha kasi muhimu au kupungua kwa kiwango cha moyo;
• Shinikizo la damu ya arterial;
• Ugonjwa wa moyo;
• tamponade ya moyo;
• Ukiukaji wa mzunguko wa damu katika mzunguko wa mapafu.

AHF mara nyingi hukua dhidi ya msingi wa kiwewe au upasuaji wa ubongo, kama shida ya magonjwa ya kuambukiza, na vile vile kwa sababu ya ulevi mkali au sugu. Uwezekano wa dysfunction ya myocardial huongezeka na baadhi magonjwa ya endocrine na uharibifu wa figo.

Ipasavyo, kikundi cha hatari cha kukuza AHF ni pamoja na watu ambao wana historia ya:

• Magonjwa ya moyo na mishipa ya damu;
• Matatizo ya kuchanganya damu;
• ugonjwa wa figo;
• Kisukari;
• Pombe, tumbaku, matumizi mabaya ya dawa za kulevya, hali mbaya kazi;
• Wazee.

Wahasibu wa OSN

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kunaweza kutokea ghafla. Katika baadhi ya matukio, AHF na kifo cha ghafla cha ugonjwa ni maonyesho ya kwanza ya ugonjwa wa moyo usio na dalili.

Takriban 75% ya visa vya AHF vinaonyesha dalili za kutisha siku 10-14 kabla ya maafa, ambayo mara nyingi huchukuliwa kuwa kuzorota kwa hali ndogo kwa muda. Inaweza kuwa:

• Kuongezeka kwa uchovu;
• arrhythmias ya moyo, hasa;
• Udhaifu wa jumla;
• kuzorota kwa utendaji;
• Dyspnea.

Vipimo vinavyowezekana vya kizunguzungu, uratibu usioharibika wa harakati.

Maonyesho

Kulingana na ujanibishaji wa lesion, AHF inaweza kuwa ventrikali ya kulia, ventrikali ya kushoto au jumla. Kwa ukiukaji wa kazi za ventricle sahihi, dalili hutawala, zinaonyesha msongamano ndani mduara mkubwa mzunguko:

• Utoaji wa jasho la nata la baridi;
• Acrocyanosis, chini ya mara nyingi - rangi ya njano ya ngozi;
• Kuvimba kwa mishipa ya jugular;
• Ufupi wa kupumua, usiohusishwa na jitihada za kimwili, hali inavyoendelea, na kugeuka kuwa kutosha;
• , kupunguza shinikizo la damu, mapigo ya nyuzi;
• Kuongezeka kwa ini, maumivu katika hypochondrium sahihi;
• Edema ya mwisho wa chini;
• Ascites (exudation ya maji ndani ya cavity ya tumbo).

Kwa kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa ventrikali ya kushoto, msongamano unaoendelea katika mzunguko wa mapafu unaonyeshwa na dalili zifuatazo:

• Ufupi wa kupumua, kugeuka kuwa kutosheleza;
• Pallor;
• Udhaifu mkali;
• Tachycardia;
• Kikohozi na expectoration ya rangi ya povu;
• Gurgling rales katika mapafu.

Katika nafasi ya supine, hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya, mgonjwa anajaribu kukaa, kupunguza miguu yake kwenye sakafu. Hali ya AHF inaambatana na hofu ya kifo.

Ni kawaida kutofautisha hatua kadhaa katika ukuzaji wa DOS. Kuonekana kwa watangulizi kwa wakati kunapatana na hatua ya awali au ya siri. Kuna kupungua kwa ufanisi, baada ya matatizo ya kimwili au ya kihisia, kupumua kwa pumzi na / au tachycardia hutokea. Katika mapumziko, moyo hufanya kazi kwa kawaida na dalili hupotea.

Hatua ya pili ina sifa ya udhihirisho wa kushindwa kwa mzunguko mkali katika miduara yote miwili. Katika hatua ndogo A, blanching ya ngozi na sainosisi huonekana katika sehemu za mwili zilizo mbali zaidi na moyo. Kawaida, cyanosis inakua kwanza kwa vidokezo vya vidole, kisha mikono.

Kuna ishara za mizigo, hasa, rales unyevu katika mapafu, mgonjwa anasumbuliwa na kikohozi kavu, na hemoptysis inawezekana.

Edema inaonekana kwenye miguu, ini huongezeka kidogo kwa ukubwa. Dalili zinazoonyesha vilio vya damu huongezeka jioni na kutoweka kabisa au sehemu asubuhi.

Arrhythmias ya moyo na upungufu wa pumzi huonyeshwa wakati wa mazoezi.

Katika sehemu ndogo ya B, mgonjwa anasumbuliwa na maumivu ya kifua, tachycardia na upungufu wa kupumua hauhusiani na matatizo ya kimwili au ya kihisia. Mgonjwa ni rangi, cyanosis inachukua sio tu vidokezo vya vidole, lakini pia masikio, pua, huenea kwenye pembetatu ya nasolabial. Uvimbe wa miguu hauendi baada ya kupumzika kwa usiku, huenea kwa sehemu ya chini ya mwili.

Mkusanyiko wa maji hutengenezwa kwenye cavity ya pleural na tumbo. Kwa sababu ya vilio vya damu kwenye mfumo wa portal, ini huongezeka sana na huongezeka, maumivu yanaonekana kwenye hypochondrium sahihi. Ukiukaji wa excretion ya maji kutoka kwa tishu husababisha oliguria kali - pato la kutosha la mkojo.

Hatua ya tatu, pia ni dystrophic au ya mwisho. Kushindwa kwa mzunguko husababisha kushindwa kwa chombo nyingi, ambacho kinafuatana na kuongezeka kwa mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika viungo vilivyoathiriwa.

Pneumosclerosis ya kueneza, cirrhosis ya ini, ugonjwa wa figo wa congestive kuendeleza. Viungo muhimu vinashindwa. Matibabu katika hatua ya dystrophic haifai, kifo kinakuwa cha kuepukika.

Första hjälpen

Wakati dalili za kwanza zinaonekana, zinaonyesha kushindwa kwa moyo, ni muhimu:

• Keti mwathirika katika nafasi nzuri, na mgongo ulioinuliwa;
• Kutoa upatikanaji wa hewa safi, kufungua au kuondoa nguo zinazozuia kupumua;
• Ikiwezekana, piga mikono na miguu yako katika maji ya moto;
• Wito " gari la wagonjwa", akielezea dalili kwa undani;
• ikiwa imepungua - toa kibao cha nitroglycerin;
• Baada ya dakika 15-20 kutoka wakati shambulio lilianza, tumia tourniquet kwenye paja, nafasi ya tourniquet inabadilishwa kwa muda wa dakika 20-40;
• Katika kesi ya kukamatwa kwa moyo, unapaswa kuanza kufanya kupumua kwa bandia, ukandamizaji wa kifua (ikiwa una ujuzi wa kufanya).
• Wakati mhasiriwa ana fahamu, unahitaji kuzungumza naye na kumtuliza.

Madaktari wa gari la wagonjwa waliofika eneo la tukio watengeneze hali ya mgonjwa. Ili kufanya hivyo, endesha:

• tiba ya oksijeni;
• Kuondoa bronchospasm;
• Kuondoa maumivu;
• Uimarishaji wa shinikizo;
• Kuongeza ufanisi wa kupumua;
• Kuzuia matatizo ya thrombotic;
• Kuondolewa kwa edema.

Vitendo hivi vyote viko ndani ya uwezo wa wafanyikazi wa matibabu waliohitimu, dawa maalum huchaguliwa mmoja mmoja kulingana na hali ya mgonjwa.

Nini kinatokea ikiwa unapuuza ishara

Ikiwa hauzingatii dalili za kutishia, hali ya patholojia inaendelea kwa kasi. Hatua mbaya ya AHF inaweza kutokea katika suala la masaa au hata dakika.

Muda zaidi unapita tangu mwanzo wa dalili za kwanza, uwezekano mdogo wa mgonjwa kuishi.

hali ya kufa

Hakuna mtu aliye salama kutokana na kifo cha ghafla kutokana na kukamatwa kwa moyo. Kuhusu katika 25% ya kesi hii hutokea bila sharti zinazoonekana mgonjwa hajisikii chochote. Katika matukio mengine yote, dalili zinazoitwa prodromal au watangulizi huonekana, kuonekana ambayo inafanana kwa wakati na hatua ya siri ya maendeleo ya AHF.

Ni dalili gani kabla ya kifo katika kushindwa kwa moyo na mishipa ya papo hapo? Katika nusu ya kesi, mshtuko hutokea kabla ya kifo maumivu makali katika eneo la moyo, tachycardia.

Fibrillation ya ventricular inakua, presyncope, udhaifu mkubwa. Kisha inakuja kupoteza fahamu.

Mara moja kabla ya kifo, mikazo ya misuli ya tonic huanza, kupumua inakuwa mara kwa mara na nzito, polepole hupungua, inakuwa ya kushawishi na kuacha dakika 3 baada ya kuanza kwa fibrillation ya ventrikali.

Ngozi hubadilika rangi, inakuwa baridi kwa kugusa, hupata tint ya kijivu. Wanafunzi wa mgonjwa hupanua, pigo kwenye mishipa ya carotid huacha kujisikia.

Kuzuia

Kuzuia AHF ni muhimu hasa kwa watu walio katika hatari. Watu wanaosumbuliwa na magonjwa ya moyo wanahitaji kupita mara mbili kwa mwaka mitihani ya kuzuia muone daktari wa moyo na ufuate maelekezo ya daktari.

Wagonjwa wengi wameagizwa tiba ya matengenezo ya maisha yote.

Ni muhimu sana kuishi maisha yenye shughuli nyingi., shughuli za kimwili zinapaswa kusababisha hisia ya uchovu wa kupendeza.

Ikiwezekana, epuka mkazo wa kihisia-moyo.

Inahitajika kurekebisha kabisa lishe, kuacha kukaanga, spicy sana, mafuta na chumvi, pombe na tumbaku kwa namna yoyote. Mapendekezo ya kina zaidi kuhusu chakula yanaweza kutolewa tu na daktari aliyehudhuria, kwa kuzingatia sifa za magonjwa ya zamani na hali ya jumla ya mgonjwa.

Video muhimu

Utajifunza habari nyingi za ziada kutoka kwa video:

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF) ni hali ambayo kiasi cha damu kinachotolewa na moyo kwa kila mapigo ya moyo hupungua, yaani, kazi ya kusukuma ya moyo hupungua, kama matokeo ya ambayo viungo na tishu hupata ukosefu wa oksijeni. Karibu Warusi milioni 15 wanakabiliwa na ugonjwa huu.

Kulingana na jinsi kushindwa kwa moyo kunakua haraka, imegawanywa katika papo hapo na sugu. Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kunaweza kuhusishwa na kiwewe, sumu, ugonjwa wa moyo, na inaweza kusababisha kifo haraka ikiwa haitatibiwa.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu huendelea kwa muda mrefu na huonyeshwa na tata ya dalili za tabia (ufupi wa kupumua, uchovu na kupungua kwa shughuli za kimwili, edema, nk), ambayo inahusishwa na upungufu wa kutosha wa viungo na tishu wakati wa kupumzika au wakati wa mazoezi na. mara nyingi na uhifadhi wa maji mwilini.

Kuhusu sababu za hali hii ya kutishia maisha, dalili na matibabu, ikiwa ni pamoja na tiba za watu tutazungumzia katika makala hii.

Uainishaji

Kulingana na uainishaji kulingana na V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang, hatua tatu zinajulikana katika maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu:

• mimi St. (HI) upungufu wa awali au fiche, ambayo inajidhihirisha kwa namna ya kupumua kwa pumzi na kupiga moyo tu kwa bidii kubwa ya kimwili, ambayo hapo awali haikusababisha. Katika mapumziko, hemodynamics na kazi za chombo hazifadhaiki, uwezo wa kufanya kazi umepunguzwa kwa kiasi fulani.
• Hatua ya II - iliyoonyeshwa, kushindwa kwa mzunguko wa muda mrefu, usumbufu wa hemodynamic (vilio katika mzunguko wa pulmona) na bidii kidogo ya kimwili, wakati mwingine kwa kupumzika. Katika hatua hii, kuna vipindi 2: kipindi A na kipindi B.
• Hatua ya H IIA - upungufu wa pumzi na palpitations na bidii ya wastani. cyanosis kidogo. Kama kanuni, kushindwa kwa mzunguko wa damu ni hasa katika mzunguko wa mapafu: kikohozi kavu mara kwa mara, wakati mwingine hemoptysis, udhihirisho wa msongamano kwenye mapafu (crepitus na hali ya unyevu isiyoweza kusikika. sehemu za chini), palpitations, usumbufu katika eneo la moyo. Katika hatua hii, kuna maonyesho ya awali ya vilio katika mzunguko wa utaratibu (uvimbe mdogo katika miguu na miguu ya chini, ongezeko kidogo la ini). Kufikia asubuhi, matukio haya yanapunguzwa. Uwezo wa kuajiriwa umepungua sana.
• Hatua ya H IIB - upungufu wa pumzi wakati wa kupumzika. Dalili zote za lengo la kushindwa kwa moyo huongezeka kwa kasi: cyanosis iliyotamkwa, mabadiliko ya congestive katika mapafu, maumivu ya muda mrefu ya maumivu, usumbufu katika eneo la moyo, palpitations; ishara za upungufu wa mzunguko wa damu katika mzunguko wa utaratibu, edema ya mara kwa mara ya mwisho wa chini na torso, kupanua ini mnene (cirrhosis ya moyo ya ini), hydrothorax, ascites, oliguria kali hujiunga. Wagonjwa ni walemavu.
• Hatua ya III (H III) - hatua ya mwisho, ya upungufu wa kutosha Mbali na usumbufu wa hemodynamic, mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika viungo yanaendelea (kueneza pneumosclerosis, cirrhosis ya ini, figo congestive, nk). Kimetaboliki inasumbuliwa, uchovu wa wagonjwa huendelea. Matibabu haina ufanisi.

Kulingana na awamu za dysfunction ya moyo zimetengwa:

1. Kushindwa kwa moyo wa systolic (kuhusishwa na ukiukaji wa systole - kipindi cha contraction ya ventricles ya moyo);
2. Kushindwa kwa moyo wa diastoli (kuhusishwa na ukiukwaji wa diastoli - kipindi cha kupumzika kwa ventricles ya moyo);
3. Kushindwa kwa moyo kwa mchanganyiko (kuhusishwa na ukiukwaji wa systole na diastole).

Kulingana na kanda za vilio vya upendeleo vya usiri wa damu:

1. Kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia (pamoja na vilio vya damu katika mzunguko wa mapafu, ambayo ni, kwenye vyombo vya mapafu);
2. Kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto (pamoja na vilio vya damu katika mzunguko wa kimfumo, ambayo ni, katika vyombo vya viungo vyote isipokuwa mapafu);
3. Kushindwa kwa moyo kwa biventricular (biventricular) (pamoja na vilio vya damu katika duru zote mbili za mzunguko wa damu).

Kulingana na matokeo ya uchunguzi wa kimwili huamuliwa na madarasa kwenye mizani ya Killip:

• Mimi (hakuna dalili za kushindwa kwa moyo);
• II (kushindwa kwa moyo kidogo, kupumua kidogo);
• III (kushindwa kwa moyo kali zaidi, kupumua zaidi);
• IV (mshtuko wa moyo, shinikizo la damu la systolic chini ya 90 mmHg).

Vifo kwa watu wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni mara 4-8 zaidi kuliko wenzao. Bila matibabu sahihi na ya wakati katika hatua ya decompensation, kiwango cha kuishi kwa mwaka ni 50%, ambayo inalinganishwa na baadhi ya saratani.

Sababu za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Kwa nini CHF inakua, na ni nini? Sababu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni kawaida uharibifu wa moyo au ukiukaji wa uwezo wake wa kusukuma kiasi sahihi cha damu kupitia vyombo.

Sababu kuu za ugonjwa huo inaitwa:

• ugonjwa wa moyo wa ischemic;
• kasoro za moyo.

Wapo pia mambo mengine ya kuchochea maendeleo ya ugonjwa:

• ugonjwa wa moyo - ugonjwa wa myocardiamu;
• - ukiukaji wa rhythm ya moyo;
• myocarditis - kuvimba kwa misuli ya moyo (myocardiamu);
• cardiosclerosis - uharibifu wa moyo, ambayo ina sifa ya ukuaji wa tishu zinazojumuisha;
• uvutaji sigara na unywaji pombe kupita kiasi.

Kulingana na takwimu, kwa wanaume sababu ya kawaida ya ugonjwa huo ni ugonjwa wa moyo. Kwa wanawake, ugonjwa huu unasababishwa hasa na shinikizo la damu.

Utaratibu wa maendeleo ya CHF

1. Uwezo wa kupitisha (kusukuma) wa moyo hupungua - dalili za kwanza za ugonjwa huonekana: kuvumiliana kwa bidii ya kimwili, kupumua kwa pumzi.
   Taratibu za fidia zimeunganishwa, zinazolenga kuhifadhi operesheni ya kawaida moyo: kuimarisha misuli ya moyo, kuongeza kiwango cha adrenaline, kuongeza kiasi cha damu kutokana na uhifadhi wa maji.
2. Utapiamlo wa moyo: kuna seli nyingi za misuli, na idadi mishipa ya damu iliongezeka kidogo.
3. Taratibu za fidia zimeisha. Kazi ya moyo inaharibika kwa kiasi kikubwa - kwa kila kushinikiza inasukuma damu haitoshi.

ishara

Dalili zifuatazo zinaweza kutofautishwa kama ishara kuu za ugonjwa:

1. Upungufu wa mara kwa mara wa kupumua - hali wakati kuna hisia ya ukosefu wa hewa, hivyo inakuwa ya haraka na si ya kina sana;
2. Uchovu, ambayo ina sifa ya kasi ya kupoteza nguvu wakati wa utendaji wa mchakato fulani;
3. Kupanda idadi ya mapigo ya moyo kwa dakika;
4. Edema ya pembeni, ambayo inaonyesha uondoaji mbaya wa maji kutoka kwa mwili, huanza kuonekana kutoka visigino, na kisha kusonga juu na juu hadi nyuma ya chini, ambapo huacha;
5. Kikohozi - tangu mwanzo wa nguo ni kavu na ugonjwa huu, na kisha sputum huanza kusimama.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kawaida huendelea polepole, watu wengi wanaona kuwa ni udhihirisho wa kuzeeka kwa mwili wao. Katika hali hiyo, wagonjwa mara nyingi huchelewa kuwasiliana na daktari wa moyo hadi wakati wa mwisho. Bila shaka, hii inachanganya na kuongeza mchakato wa matibabu.

Dalili za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Hatua za awali za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu zinaweza kuendeleza kulingana na ventrikali ya kushoto na ya kulia, aina ya atrial ya kushoto na ya kulia. Kwa kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, kuna dysfunctions ya sehemu zote za moyo. Katika picha ya kliniki, dalili kuu za kushindwa kwa moyo sugu zinaweza kutofautishwa:

• uchovu haraka;
• upungufu wa pumzi,;
• edema ya pembeni;
• mapigo ya moyo.

Malalamiko ya uchovu haraka yanawasilishwa na wagonjwa wengi. Uwepo wa dalili hii ni kwa sababu ya mambo yafuatayo:

• pato la chini la moyo;
• mtiririko wa kutosha wa damu ya pembeni;
• hali ya hypoxia ya tishu;
• maendeleo ya udhaifu wa misuli.

Upungufu wa pumzi katika kushindwa kwa moyo huongezeka hatua kwa hatua - kwa mara ya kwanza hutokea wakati wa kujitahidi kimwili, basi inaonekana kwa harakati ndogo na hata kupumzika. Kwa mtengano wa shughuli za moyo, kinachojulikana kama pumu ya moyo huendelea - matukio ya kutosha ambayo hutokea usiku.

Dyspnea ya usiku ya paroxysmal (ya papo hapo, paroxysmal) inaweza kujidhihirisha kama:

• mashambulizi mafupi ya dyspnea ya usiku ya paroxysmal, kupita kwa wenyewe;
• mashambulizi ya kawaida ya pumu ya moyo;
• edema ya papo hapo ya mapafu.

Pumu ya moyo na uvimbe wa mapafu kimsingi ni kushindwa kwa moyo kwa papo hapo ambayo ilikua dhidi ya asili ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Pumu ya moyo mara nyingi hutokea katika nusu ya pili ya usiku, lakini katika baadhi ya matukio husababishwa na jitihada za kimwili au msisimko wa kihisia wakati wa mchana.

1. Katika hali nyepesi mashambulizi hudumu kwa dakika kadhaa na ina sifa ya hisia ya ukosefu wa hewa. Mgonjwa anakaa chini, kupumua kwa bidii kunasikika kwenye mapafu. Wakati mwingine hali hii inaambatana na kikohozi na kiasi kidogo cha sputum. Mashambulizi yanaweza kuwa nadra - baada ya siku chache au wiki, lakini pia inaweza kurudiwa mara kadhaa wakati wa usiku.
2. Katika hali mbaya zaidi, mashambulizi ya muda mrefu ya pumu ya moyo yanaendelea. Mgonjwa anaamka, anakaa chini, hupunguza mwili mbele, anaweka mikono yake juu ya makalio yake au makali ya kitanda. Kupumua inakuwa haraka, kina, kwa kawaida na ugumu wa kuvuta pumzi na exhaling. Kupumua kwenye mapafu kunaweza kuwa haipo. Katika baadhi ya matukio, bronchospasm inaweza kuhusishwa, ambayo huongeza matatizo ya uingizaji hewa na kazi ya kupumua.

Vipindi vinaweza kuwa mbaya sana kwamba mgonjwa anaweza kuogopa kwenda kulala, hata baada ya dalili kutoweka.

Utambuzi wa CHF

Katika uchunguzi, unahitaji kuanza na uchambuzi wa malalamiko, kutambua dalili. Wagonjwa wanalalamika kwa kupumua kwa pumzi, uchovu, palpitations.

Daktari anauliza mgonjwa:

1. Analala vipi?
2. Je, idadi ya mito imebadilika katika wiki iliyopita?
3. Ikiwa mtu huyo alianza kulala ameketi, na sio amelala.

Hatua ya pili ya utambuzi ni uchunguzi wa kimwili, ikiwa ni pamoja na:

1. uchunguzi wa ngozi;
2. Tathmini ya ukali wa misa ya mafuta na misuli;
3. kuangalia kwa edema;
4. Palpation ya mapigo;
5. Palpation ya ini;
6. auscultation ya mapafu;
7. Auscultation ya moyo (I tone, systolic kunung'unika katika hatua ya 1 auscultation, uchambuzi wa sauti II, "gallop rhythm");
8. Kupima (kupungua kwa uzito wa mwili kwa 1% katika siku 30 inaonyesha mwanzo wa cachexia).

Malengo ya utambuzi:

1. Ugunduzi wa mapema wa uwepo wa kushindwa kwa moyo.
2. Ufafanuzi wa ukali mchakato wa pathological.
3. Kuamua etiolojia ya kushindwa kwa moyo.
4. Tathmini ya hatari ya matatizo na maendeleo ya haraka ya patholojia.
5. Tathmini ya utabiri.
6. Tathmini ya uwezekano wa matatizo ya ugonjwa huo.
7. Ufuatiliaji wa ugonjwa huo na majibu ya wakati kwa mabadiliko katika hali ya mgonjwa.

Kazi za utambuzi:

1. Uthibitisho wa lengo la kuwepo au kutokuwepo kwa mabadiliko ya pathological katika myocardiamu.
2. Utambulisho wa ishara za kushindwa kwa moyo: upungufu wa kupumua, uchovu, palpitations, edema ya pembeni, rales unyevu katika mapafu.
3. Utambulisho wa patholojia ambayo imesababisha maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.
4. Uamuzi wa hatua na darasa la kazi la kushindwa kwa moyo kulingana na NYHA (Chama cha Moyo cha New York).
5. Utambulisho wa utaratibu kuu wa maendeleo ya kushindwa kwa moyo.
6. Utambuzi wa sababu za kuchochea na sababu zinazozidisha mwendo wa ugonjwa huo.
7. Utambuzi wa magonjwa yanayofanana, tathmini ya uhusiano wao na kushindwa kwa moyo na matibabu yake.
8. Kukusanya data ya lengo la kutosha ili kuagiza matibabu muhimu.
9. Utambulisho wa uwepo au kutokuwepo kwa dalili za matumizi ya njia za matibabu ya upasuaji.

Utambuzi wa kushindwa kwa moyo unapaswa kufanywa kwa kutumia mbinu za ziada tafiti:

1. ECG kawaida huonyesha ishara za hypertrophy ya myocardial na ischemia. Mara nyingi, utafiti huu unaonyesha arrhythmia inayoambatana au usumbufu wa upitishaji.
2. Mtihani wa mazoezi unafanywa ili kuamua uvumilivu wake, pamoja na mabadiliko ya tabia ya ugonjwa wa moyo (kupotoka kwa sehemu ya ST kwenye ECG kutoka kwa isoline).
3. Ufuatiliaji wa Holter wa saa 24 hukuruhusu kufafanua hali ya misuli ya moyo na tabia ya kawaida ya mgonjwa, na vile vile wakati wa kulala.
4. Ishara ya tabia ya CHF ni kupungua kwa sehemu ya ejection, ambayo inaweza kuonekana kwa urahisi na ultrasound. Ikiwa kwa kuongeza unafanya Dopplerography, basi kasoro za moyo zitaonekana, na kwa ustadi sahihi, unaweza hata kutambua kiwango chao.
5. Angiografia ya Coronary na ventriculography hufanyika ili kufafanua hali ya kitanda cha ugonjwa, na pia kwa suala la maandalizi kabla ya upasuaji na upasuaji wa moyo wazi.

Wakati wa kuchunguza, daktari anauliza mgonjwa kuhusu malalamiko na anajaribu kutambua ishara za kawaida za CHF. Miongoni mwa ushahidi wa uchunguzi, ugunduzi wa historia ya ugonjwa wa moyo kwa mtu ni muhimu. Katika hatua hii, ni bora kutumia ECG au kuamua peptidi ya natriuretic. Ikiwa hakuna upungufu kutoka kwa kawaida unaopatikana, mtu huyo hana CHF. Ikiwa udhihirisho wa uharibifu wa myocardial hugunduliwa, mgonjwa anapaswa kutumwa kwa echocardiography ili kufafanua hali ya vidonda vya moyo, matatizo ya diastoli, nk.

Katika hatua zinazofuata za uchunguzi, madaktari hutambua sababu za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, kufafanua ukali, reversibility ya mabadiliko ili kuamua matibabu ya kutosha. Masomo ya ziada yanaweza kuagizwa.

Matatizo

Wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu wanaweza kuendeleza hali hatari kama vile

• mara kwa mara na ya muda mrefu;
• hypertrophy ya myocardial ya pathological;
• thromboembolism nyingi kutokana na thrombosis;
• upungufu wa jumla wa mwili;
• ukiukaji wa rhythm ya moyo na uendeshaji wa moyo;
• dysfunction ya ini na figo;
• kifo cha ghafla kutokana na kukamatwa kwa moyo;
• matatizo ya thromboembolic (, thromboembolism ya mishipa ya pulmona).

Kuzuia maendeleo ya matatizo ni matumizi ya dawa zilizoagizwa, uamuzi wa wakati wa dalili za matibabu ya upasuaji, uteuzi wa anticoagulants kulingana na dalili, tiba ya antibiotic kwa vidonda vya mfumo wa bronchopulmonary.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Kwanza kabisa, wagonjwa wanashauriwa kufuata mlo sahihi na kupunguza shughuli za kimwili. Unapaswa kuachana kabisa na wanga haraka, mafuta ya hidrojeni, haswa asili ya wanyama, na ufuatilie kwa uangalifu ulaji wa chumvi. Unapaswa pia kuacha sigara na kunywa pombe mara moja.

Njia zote za matibabu ya matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hujumuisha seti ya hatua ambazo zinalenga kuunda masharti muhimu katika maisha ya kila siku, na kuchangia kupungua kwa kasi kwa mzigo kwenye S.S.S., pamoja na matumizi ya madawa ya kulevya yaliyopangwa kusaidia kazi ya myocardiamu na kushawishi michakato iliyofadhaika ya kimetaboliki ya maji-chumvi. Uteuzi wa kiasi cha hatua za matibabu huhusishwa na hatua ya maendeleo ya ugonjwa yenyewe.

Matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni ya muda mrefu. Inajumuisha:

1. Tiba ya matibabu lengo la kupambana na dalili za ugonjwa wa msingi na kuondoa sababu zinazochangia maendeleo yake.
2. hali ya busara, ikiwa ni pamoja na kizuizi cha shughuli za kazi kulingana na aina za hatua za ugonjwa huo. Hii haimaanishi kuwa mgonjwa lazima awe kitandani kila wakati. Anaweza kuzunguka chumba, tiba ya kimwili inapendekezwa.
3. Tiba ya lishe. Ni muhimu kufuatilia maudhui ya kalori ya chakula. Inapaswa kuendana na regimen iliyowekwa na mgonjwa. Kwa watu wazito zaidi, maudhui ya kalori ya chakula hupunguzwa na 30%. Na wagonjwa wenye uchovu, kinyume chake, wanaagizwa lishe iliyoimarishwa. Ikiwa ni lazima, siku za upakiaji zinafanyika.
4. Tiba ya Cardiotonic.
5. Matibabu na diuretics lengo la kurejesha usawa wa maji-chumvi na asidi-msingi.

Wagonjwa wenye hatua ya kwanza wana uwezo kamili, na hatua ya pili kuna uwezo mdogo wa kufanya kazi au kupotea kabisa. Lakini katika hatua ya tatu, wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu wanahitaji huduma ya kudumu.

Matibabu ya matibabu

Matibabu ya madawa ya kulevya ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni lengo la kuboresha kazi za contraction na kuondoa mwili wa maji ya ziada. Kulingana na hatua na ukali wa dalili za kushindwa kwa moyo, vikundi vifuatavyo vya dawa vimewekwa:

1. Vizuizi vya ACE na vasodilators- angiotensin-kubadilisha enzyme (, ramipril) - tone ya chini ya mishipa, kupanua mishipa na mishipa, na hivyo kupunguza upinzani wa mishipa wakati wa kupungua kwa moyo na kuchangia kuongezeka kwa pato la moyo;
2. Glycosides ya moyo (digoxin, strophanthin, nk).- kuongeza contractility ya myocardial, kuongeza kazi yake ya kusukuma maji na diuresis, kuchangia uvumilivu wa kuridhisha wa zoezi;
3. Nitrati (nitroglycerin, nitrong, sustak, nk).- kuboresha kujaza damu ya ventricles, ongezeko pato la moyo, kupanua mishipa ya moyo;
4. Diuretics (, spironolactone)- kupunguza uhifadhi wa maji kupita kiasi katika mwili;
5. Β-vizuizi ()- kupunguza kiwango cha moyo, kuboresha utoaji wa damu kwa moyo, kuongeza pato la moyo;
6. Madawa ya kulevya ambayo huboresha kimetaboliki ya myocardial(vitamini B, vitamini C, riboxin, maandalizi ya potasiamu);
7. Anticoagulants ( , )- kuzuia thrombosis katika vyombo.

Monotherapy katika matibabu ya CHF haitumiwi sana, na inhibitors za ACE pekee zinaweza kutumika katika uwezo huu katika hatua za awali za CHF.

Tiba ya mara tatu (kizuizi cha ACE + diuretic + glycoside) - ilikuwa kiwango katika matibabu ya CHF katika miaka ya 80, na sasa inabakia kuwa dawa bora katika matibabu ya CHF, hata hivyo, kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo. rhythm ya sinus inashauriwa kuchukua nafasi ya glycoside na beta-blocker. Kiwango cha dhahabu kutoka mapema miaka ya 90 hadi sasa ni mchanganyiko wa dawa nne - kizuizi cha ACE + diuretic + glycoside + beta-blocker.

Kuzuia na ubashiri

Ili kuzuia kushindwa kwa moyo, lishe sahihi, shughuli za kutosha za kimwili, na kukataa tabia mbaya ni muhimu. Magonjwa yote ya mfumo wa moyo na mishipa lazima yatambuliwe na kutibiwa kwa wakati.

Kutabiri kwa kutokuwepo kwa matibabu ya CHF haifai, kwa kuwa magonjwa mengi ya moyo husababisha kuvaa na maendeleo ya matatizo makubwa. Wakati wa kufanya matibabu ya matibabu na / au matibabu ya upasuaji wa moyo, ubashiri ni mzuri, kwa sababu kuna kupungua kwa maendeleo ya kutosha au tiba kali ya ugonjwa wa msingi.

pumu ya moyo(asthma cardiale; pumu ya Kigiriki upungufu wa kupumua, kutosha) - mashambulizi ya kutosha kutoka dakika kadhaa hadi saa kadhaa na infarction ya myocardial, cardiosclerosis, kasoro za moyo na magonjwa mengine yanayohusiana na kushindwa kwa moyo.

Tukio la pumu ya moyo hukuzwa na kuongezeka kwa mzunguko wa damu (kwa mfano, wakati wa mazoezi ya mwili, homa), kuongezeka kwa wingi wa damu inayozunguka (kwa mfano, wakati wa ujauzito, baada ya utawala wa kiasi kikubwa kioevu), pamoja na nafasi ya usawa ya mgonjwa; hii inaunda hali za kuongezeka kwa mtiririko wa damu kwenye mapafu. Kwa sababu ya vilio vya damu na kuongezeka kwa shinikizo katika capillaries ya pulmona, edema ya mapafu ya ndani inakua, ambayo inasumbua kubadilishana gesi kwenye alveoli na patency ya bronchioles, ambayo inahusishwa na tukio la upungufu wa kupumua; katika baadhi ya matukio, kushindwa kupumua kunazidishwa na bronchospasm ya reflex.

Tukio la pumu ya moyo wakati wa mchana ni kawaida moja kwa moja kuhusiana na matatizo ya kimwili au ya kihisia, kuongezeka kwa shinikizo la damu, mashambulizi ya angina pectoris; wakati mwingine shambulio hilo huchochewa na chakula au vinywaji kwa wingi. Kabla ya maendeleo ya mashambulizi, wagonjwa mara nyingi wanahisi tightness katika kifua, palpitations. Ikiwa pumu ya moyo hutokea usiku (huzingatiwa mara nyingi zaidi), mgonjwa anaamka kutokana na hisia ya ukosefu wa hewa, kupumua kwa pumzi, kukazwa katika kifua, kikohozi kavu; anapata wasiwasi, hisia ya hofu, uso wake umejaa jasho. Wakati wa shambulio, mgonjwa, kama sheria, huanza kupumua kupitia kinywa chake na daima hukaa kitandani au huinuka, kwani upungufu wa pumzi hupungua na nafasi ya wima ya mwili (orthopnea). Idadi ya pumzi hufikia 30 au zaidi katika dakika 1; uwiano wa muda wa kuvuta pumzi na kuvuta pumzi kawaida hubadilika kidogo. Kupumua kwa bidii kunasikika kwenye mapafu, wakati mwingine (pamoja na bronchospasm) mikondo kavu ya kupumua (kawaida kidogo na "kimuziki" kidogo kuliko pumu ya bronchial), aghalabu midomo midogo midogo midogo ya mvua katika maeneo ya chini ya scapula kwa pande zote mbili au upande wa kulia tu. Baadaye, picha ya edema ya mapafu ya alveolar inaweza kuendeleza na ongezeko kubwa la kupumua kwa pumzi, kukohoa kioevu cha povu wazi au nyekundu. Auscultation ya moyo huamua mabadiliko ya tabia ya ugonjwa wa mitral au aorta, na kwa kukosekana kwa kasoro, kudhoofika kwa sauti ya kwanza ya moyo au uingizwaji wake na manung'uniko ya systolic, lafudhi ya sauti ya pili juu ya shina la pulmona, mara nyingi shoti. mdundo. Kama sheria, tachycardia inajulikana, na kwa nyuzi za atrial, upungufu mkubwa wa mapigo.

Moyo kushindwa kufanya kazi- tata ya matatizo yanayosababishwa hasa na kupungua kwa contractility ya misuli ya moyo. Katika kesi ya kushindwa kutoa msaada wa matibabu, matokeo mabaya yanawezekana.

Ugonjwa wa kushindwa kwa moyo husababisha magonjwa mengi ya mfumo wa moyo na mishipa, hasa mara nyingi kushindwa kwa moyo kunakua kwa watu wanaosumbuliwa na ugonjwa wa moyo na shinikizo la damu. Maonyesho kuu na yanayoonekana zaidi ya ugonjwa wa kushindwa kwa moyo ni pamoja na kupumua kwa pumzi, ambayo wakati mwingine hutokea hata wakati wa kupumzika au kwa bidii ndogo ya kimwili. Aidha, kuongezeka kwa kiwango cha moyo, kuongezeka kwa uchovu, upungufu wa shughuli za kimwili, na uhifadhi wa maji mengi katika mwili, na kusababisha edema, zinaonyesha uwezekano wa kushindwa kwa moyo. Ugavi wa kutosha wa damu kwa mwili pia ni msingi wa ishara ya kushangaza ya kushindwa kwa moyo kama misumari ya bluu au pembetatu ya nasolabial (sio kwenye baridi, lakini kwa joto la kawaida). Matokeo ya kuepukika ya kushindwa kwa moyo ni kuonekana katika mwili wa kutofautiana mbalimbali katika mzunguko wa damu, ambayo huhisiwa na mgonjwa mwenyewe au imedhamiriwa na daktari wa moyo wakati wa uchunguzi.

Kushindwa kwa moyo kunaweza kutokea kwa fomu ya muda mrefu na ya papo hapo. Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kwa kawaida hukua kama shida ya ugonjwa wa moyo na mishipa, na inaweza kuwa katika hali fiche, isiyo na dalili kwa muda mrefu. Aina ya papo hapo ya kushindwa kwa moyo inakua kwa kasi - kwa siku chache au hata masaa, kwa kawaida dhidi ya historia ya kuzidisha kwa ugonjwa wa msingi. Katika baadhi ya matukio, wanazungumza juu ya awamu ya msongamano wa kushindwa kwa moyo: sababu yake ni kupungua kwa mtiririko wa damu katika viungo na tishu, ambayo husababisha uhifadhi wa maji katika tishu za mwili. Ni awamu ya msongamano ambayo inaongoza, katika udhihirisho wake uliokithiri, kwa tukio la dalili ya kutishia maisha kama edema ya pulmona.

Pia kuna uainishaji mwingine wa kushindwa kwa moyo - kulingana na mahali pa malezi, yaani, kulingana na sehemu gani ya moyo ugavi wa damu unafadhaika. Kwa msingi huu, kushindwa kwa moyo kunagawanywa katika ventrikali ya kushoto na ventrikali ya kulia. Ishara ya tabia zaidi ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto ni upungufu wa kupumua, na kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia ni uvimbe kwenye miguu na vifundoni.

Ugonjwa wa kushindwa kwa moyo, kwa bahati mbaya, umeenea kabisa, hasa kati ya wazee. Kwa hiyo, katika wakati wetu, wakati takwimu zote zinazungumzia juu ya kuzeeka kwa ujumla kwa idadi ya watu, kuna ongezeko la idadi ya wagonjwa. Kwa hivyo, kushindwa kwa moyo hugunduliwa kwa 3-5% ya watu zaidi ya umri wa miaka 65 na katika kila kumi (!) Zaidi ya miaka 70. Kushindwa kwa moyo ni kawaida zaidi kwa wanawake kwa sababu wanaume wana asilimia kubwa ya vifo moja kwa moja kutokana na ugonjwa wa mishipa (myocardial infarction) kabla ya kuendeleza kushindwa kwa moyo.

Katika wagonjwa wengi wenye kushindwa kwa moyo, ni hasa fomu yake ya muda mrefu ambayo inazingatiwa. Ni muhimu kusisitiza kwamba katika kesi hii, matukio ya kushindwa kwa moyo yanaendelea hatua kwa hatua, yanaonekana bila ukali na kwa hiyo mara nyingi huchukuliwa na wagonjwa kwa asili. mabadiliko yanayohusiana na umri("Ninazeeka ... Kwa hivyo moyo wangu unacheza hila ..."). Katika hali hiyo, wagonjwa mara nyingi huchelewesha hadi wakati wa mwisho na kukata rufaa kwa daktari wa moyo, au kutibiwa kwa kuchelewa. Kwa kweli, hii inachanganya na kuongeza mchakato wa matibabu, kwa sababu urejesho wa utendaji wa kawaida wa moyo na mzunguko wa damu katika kipindi cha awali cha kushindwa kwa moyo hupatikana kwa urahisi zaidi na kwa msaada wa kiasi kidogo cha madawa ya kulevya kuliko katika kipindi cha kutamka. dalili.

Usisahau kwamba kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni ugonjwa unaoendelea. Kwa hiyo, wagonjwa wakati huu kuwa na "tu" aina fiche ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, ndani ya miaka michache tu inaweza kuhamia katika kundi la wagonjwa kali zaidi, vigumu kutibu.

Kama uthibitisho, tunawasilisha data kutoka kwa utafiti uliofanywa miaka michache iliyopita nchini Uingereza. Kwa mujibu wa data hizi, maisha ya wagonjwa ndani ya mwaka baada ya kuanza kwa ishara za kwanza (dalili) za kushindwa kwa moyo ilikuwa 57% kwa wanaume na 64% kwa wanawake. Na baada ya miaka mitano, takwimu hizi zimeshuka hadi 25% na 38%, kwa mtiririko huo. Kwa maneno mengine, miaka 5 baada ya kuanza kwa dalili za kwanza za kushindwa kwa moyo, mtu mmoja tu kati ya wanne alinusurika, na mwanamke mmoja tu kati ya watatu alinusurika! Je! unahitaji ushahidi mwingine wowote kwamba kwa tuhuma kidogo ya kushindwa kwa moyo, lazima uwasiliane na daktari wa moyo mara moja, na kesi ya kushindwa kwa moyo ni moja ya kesi hizo ambapo "kuchelewesha ni kama kifo"!

Kwa hivyo, watu ambao wanaanza kuona "prank" nyuma ya mioyo yao wanapaswa kukumbuka kila wakati: utambuzi wa mapema kushindwa kwa moyo na kwa hiyo kuanza mapema matibabu ni ufunguo wa mafanikio katika matibabu ya ugonjwa huo. Kwa sasa, kutokana na kiwango kikubwa cha ujuzi katika cardiology, kushindwa kwa moyo kunaweza kuzingatiwa kwa muda mrefu. Maandalizi yaliyochaguliwa hasa kwako na daktari wa moyo wa kitaaluma hayataongeza tu maisha kwa kiasi kikubwa, lakini pia yataifanya kuwa ya starehe, ya usawa na ya bure. Na mgonjwa anayesumbuliwa na kushindwa kwa moyo hawezi kubeba tena maisha ya watu wa karibu naye.

Kuhusu kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, ni aina ya kutisha, lakini nadra ya ugonjwa huo. Inaonekana bila kutarajia au shambulio la ghafla choking (pumu ya moyo), mara nyingi zaidi wakati wa usiku, na inahitaji matibabu ya dharura. Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kunaweza kuwa ngumu na edema ya mapafu. Katika hali hiyo, daktari wa moyo huondoa uvimbe papo hapo, lakini, hata hivyo, hospitali ya mgonjwa inahitajika.

Uainishaji wa kushindwa kwa moyo:

Kuna mabishano mengi katika jumuiya ya moyo kuhusu uainishaji wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Katika nchi yetu, uainishaji wa V.K. Vasilenko na ND Strazhesko, uliopendekezwa nao katika Mkutano wa XII wa Therapists mwaka wa 1935, yaani, zaidi ya nusu karne iliyopita, umetumika kwa muda mrefu, na bado unatumika. mpaka leo.

Kulingana na uainishaji huu, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kugawanywa katika hatua tatu: kutoka kwa awali, bila dalili yoyote, hadi hatua ya mwisho ya kuzorota na matatizo makubwa ya mzunguko wa damu. Uainishaji huu wa kushindwa kwa moyo ulikuwa wa kwanza wa aina yake, ulikubaliwa sana, na ulionekana kuwa bora kwa muda mrefu. Walakini, pamoja na maendeleo ya uwezekano wa cardiology katika utambuzi na matibabu ya kushindwa kwa moyo, uainishaji wa Vasilenko-Strazhesko, ambao hautoi uwezekano wa kutathmini mienendo ya mchakato, kushindwa kwa moyo, imekuwa ya zamani.

Hivi sasa, katika nchi yetu, uainishaji wa kushindwa kwa moyo uliopendekezwa na Chama cha Moyo wa New York (NYHA) unazidi kutumika. Kulingana na uainishaji huu, wagonjwa wenye ugonjwa wa kushindwa kwa moyo wamegawanywa katika madarasa manne ya kazi (FC).

Darasa la 1. Hakuna vikwazo juu ya shughuli za kimwili na hakuna athari juu ya ubora wa maisha ya mgonjwa.

Darasa la 2. Vikwazo vidogo vya shughuli za kimwili na hakuna usumbufu wakati wa kupumzika.

Darasa la 3. Kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi, dalili hupotea wakati wa kupumzika.

Darasa la 4. Kupoteza kamili au sehemu ya uwezo wa kufanya kazi, dalili za kushindwa kwa moyo na maumivu ya kifua hutokea hata wakati wa kupumzika.

Njia rahisi na rahisi ya kuamua FC ya kila mgonjwa pia inapendekezwa - kinachojulikana kama mtihani wa kutembea kwa dakika sita. Ili kufanya mtihani, inatosha kumwomba mgonjwa atembee kwa kasi inayofaa kwake kando ya ukanda wa hospitali ya urefu unaojulikana kwa dakika sita na kupima muda uliotumika kwa hili. Hii inatosha kuhesabu kiwango cha juu cha matumizi ya oksijeni wakati wa mazoezi, na, kwa sababu hiyo, kwa utambuzi sahihi wa hatua ya kushindwa kwa moyo. Wagonjwa wanapita ndani ya dakika 6. zaidi ya 551 m hawana dalili za kushindwa kwa moyo; kupita umbali wa 426 hadi 550 m ni mali ya I FC, kupita umbali wa 301 hadi 425 m - hadi II FC, kutoka 151 hadi 300 m - hadi III FC, na wagonjwa wanaopita kwa dakika 6 chini ya 150 m ni mali. kwa IV FC. Hivi karibuni, madaktari wa Kirusi wamezidi kugeuka kwenye mpango huu rahisi wa uainishaji.

Dalili na ishara za kushindwa kwa moyo:

Umuhimu wa dalili na ishara katika kushindwa kwa moyo hauwezi kuwa overestimated, kwa sababu ni wao, kwanza kabisa, kuruhusu daktari wa moyo kufanya uchunguzi sahihi na kuagiza matibabu. Dhihirisho la kushindwa kwa moyo ni kupungua kwa kasi ya mtiririko wa damu kwa ujumla, kupungua kwa kiasi cha damu iliyotolewa na moyo, ongezeko la shinikizo kwenye vyumba vya moyo, mkusanyiko wa kiasi cha damu cha ziada ambacho moyo hauwezi kushughulikia. -inayoitwa "depot" - mishipa ya miguu na cavity ya tumbo.

Hapa kuna dalili ambazo mara nyingi hukutana na mgonjwa aliye na kushindwa kwa moyo na madaktari wa moyo:

- upungufu wa pumzi

- Udhaifu na uchovu

- Mapigo ya moyo

Bluu, cyanosis ya pembeni na acrocyanosis

- nocturia

Dalili mbalimbali za kutosha ni kutokana na upande gani wa moyo unaohusika katika mchakato huo. Kwa mfano, atiria ya kushoto hupokea damu yenye oksijeni kutoka kwenye mapafu na kuisukuma kwenye ventrikali ya kushoto, ambayo nayo husukuma damu kwa viungo vingine. Kama upande wa kushoto Kwa kuwa moyo hauwezi kusonga damu kwa ufanisi, damu inatupwa tena kwenye mishipa ya pulmona, na maji ya ziada hupita kupitia capillaries kwenye alveoli, na kusababisha matatizo ya kupumua. Dalili nyingine za kushindwa kwa moyo wa upande wa kushoto ni udhaifu wa jumla na ute mwingi wa kamasi.

Upungufu wa upande wa kulia hutokea katika matukio ya ugumu wa nje ya damu kutoka kwa atriamu ya kulia na ventricle sahihi, ambayo hutokea, kwa mfano, na utendaji mbaya wa valve ya moyo. Kama matokeo, shinikizo huinuka na maji hujilimbikiza kwenye mishipa ya ini na miguu, ambayo huisha kwenye vyumba vya kulia vya moyo. Ini huongezeka, huwa chungu, na miguu huvimba sana. Kwa upungufu wa upande wa kulia, jambo kama vile nocturia huzingatiwa.

Katika kushindwa kwa moyo msongamano, figo haziwezi kushughulikia kiasi kikubwa cha maji, na kushindwa kwa figo kunakua. Chumvi, ambayo kwa kawaida hutolewa na figo pamoja na maji, hukaa ndani ya mwili, na kusababisha uvimbe zaidi. kushindwa kwa figo kubadilishwa na kutoweka kwa matibabu ya mafanikio ya sababu kuu - kushindwa kwa moyo.

Ni muhimu kutambua kwamba karibu dalili zote na dalili za kliniki, hata "triad classic" - upungufu wa kupumua, uvimbe wa miguu na rales unyevu katika mapafu, sembuse uchovu na palpitations, mara nyingi hutokea katika magonjwa mengine au ni leveled. kwa matibabu yanayoendelea, ambayo huwafanya kuwa duni kwa utambuzi wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Utambuzi sahihi unaweza tu kufanywa na daktari wa moyo na tu kwa matumizi ya njia maalum za uchunguzi.

Sababu za kushindwa kwa moyo:

Kama ilivyoelezwa hapo juu, haya ni, kwanza kabisa, magonjwa mbalimbali ya mfumo wa moyo.

Sababu ya kawaida ya kushindwa kwa moyo ni kupungua kwa mishipa ambayo hutoa oksijeni kwa misuli ya moyo. Magonjwa ya mishipa yanaendelea katika umri mdogo, wakati mwingine huachwa bila tahadhari, na kisha watu wazee mara nyingi huwa na maonyesho ya kushindwa kwa moyo.

Ugonjwa wa kushindwa kwa moyo sugu unaweza kuwa ngumu kwa karibu magonjwa yote ya mfumo wa moyo na mishipa. Lakini sababu zake kuu, uhasibu kwa zaidi ya nusu ya kesi zote, ni ugonjwa wa moyo wa ischemic (coronary) na shinikizo la damu, au mchanganyiko wa magonjwa haya. Mara nyingi, wataalamu wa moyo katika mazoezi yao wanaona tukio la ugonjwa wa kushindwa kwa moyo katika mashambulizi ya moyo na angina pectoris.

Sababu zingine za maendeleo ya kushindwa kwa moyo ni mabadiliko katika muundo wa valves ya moyo, matatizo ya homoni(kwa mfano, hyperthyroidism - kazi nyingi za tezi), kuvimba kwa kuambukiza kwa misuli ya moyo (myocarditis). Myocarditis inaweza kuonyeshwa kama shida ya karibu yoyote ugonjwa wa kuambukiza: diphtheria, homa nyekundu, polyarthritis, tonsillitis ya lacunar, nimonia, polio, mafua, nk. Ni ukweli huu ambao hutumika kama uthibitisho mwingine kwamba hakuna maambukizo ya virusi "yasiyo hatari", na kila moja inahitaji. matibabu yenye sifa. Vinginevyo, wanatoa shida kubwa kwa moyo na mishipa ya damu.

Wakati wa ujauzito kwa wanawake wenye magonjwa mbalimbali ya mishipa au ya moyo, kuongezeka kwa mkazo juu ya moyo kunaweza pia kusababisha maendeleo ya kushindwa kwa moyo. Sababu za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu pia zinaweza kuwa ulevi wa pombe na madawa ya kulevya, shughuli nyingi za kimwili, na hata maisha ya kimya. Kwa mfano, katika uchunguzi wa hivi majuzi huko Marekani, visababishi vya vifo vya ghafula vya madereva wa teksi kutokana na kushindwa kwa moyo vilitambuliwa. Ilibadilika kuwa kushindwa kwa moyo kunasababisha kuundwa kwa vifungo vya damu kama matokeo ya kupunguza kasi ya mtiririko wa damu na kuziba kwa mishipa ya damu kutokana na kukaa kwa muda mrefu kwenye gari.

Kuna hatari kubwa ya ugonjwa wa kushindwa kwa moyo katika ugonjwa wa kisukari na magonjwa ya mfumo wa endocrine kwa ujumla. Kwa ujumla, tunaweza kusema kwamba kushindwa kwa moyo kunasababishwa na magonjwa ambayo misuli ya moyo imejaa shinikizo (kama katika shinikizo la damu) au kiasi (kushindwa kwa valves ya moyo), na pia moja kwa moja na magonjwa ya myocardial (myocarditis, mashambulizi ya moyo). Aidha, mambo yoyote ambayo husababisha mkazo mkubwa juu ya moyo na mishipa ya damu yanaweza kuletwa katika kundi la hatari la mgonjwa.

Miongoni mwa sababu zinazochangia kuzidisha na kuendelea kwa kushindwa kwa moyo, kwanza, kama unavyoweza kudhani, ni kuzidisha au maendeleo ya ugonjwa wa msingi wa mfumo wa moyo na mishipa, pamoja na kuongeza magonjwa mengine ya sawa au mengine. mifumo na viungo kwake. Kwanza kabisa, kama ilivyotajwa, hii inatumika kwa magonjwa ya mfumo wa endocrine na viungo vya kupumua. Hali zinazodhoofisha mfumo wa kinga na neva wa mwili husababisha kuzidisha kwa kushindwa kwa moyo uliopo: kuzidisha kwa mwili, utapiamlo, beriberi, ulevi, hali kali za mkazo. Hatimaye, tunawasilisha ukweli huu kwa wapenzi wa dawa za kibinafsi, ulaji wa dawa fulani za antiarrhythmic na athari mbaya ya inotropiki inaweza kusababisha maendeleo ya kushindwa kwa moyo.

Matokeo ya kushindwa kwa moyo:

Ugonjwa wa kushindwa kwa moyo ni mtihani mgumu zaidi kwa mwili wa binadamu, na hii haishangazi. Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni "bomu la wakati" katika mwili. Watu huwa na makini tu kwa dalili zilizotamkwa ambazo zinafafanua wazi ugonjwa huo. Mtoto ana upele, ambayo ina maana unahitaji kumwonyesha daktari, inaweza kuwa homa nyekundu. Kikohozi kikubwa na maumivu katika upande ni ishara ya uhakika ya nyumonia, ambayo huwezi kupita pia. Na upungufu wa pumzi, uchovu, palpitations - kwa namna fulani yote haya si mbaya, na inaweza kuonyesha karibu ugonjwa wowote. Kwa hiyo inageuka kwamba mpaka kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kunaingia katika hatua kali, mgonjwa ana fursa ya kupuuza tu dalili zake. Lakini hatupaswi kusahau kwamba kushindwa kwa moyo ni ugonjwa wa PROGRESSIVE, na wakati mgonjwa bado anafikiri juu ya matatizo na matokeo iwezekanavyo, inaweza kuwa kuchelewa. Lakini matibabu ya kushindwa kwa moyo, ilianza katika hatua za mwanzo, inaboresha sana utabiri wa maisha ya mgonjwa, katika hali nyingi, ugonjwa wa kushindwa kwa moyo katika hatua za mwanzo huponywa kwa ufanisi.

Madaktari wa moyo hawawezi kutabiri matokeo ya kushindwa kwa moyo bila utata na kwa kutokuwepo. Utabiri wa kila mgonjwa hutegemea ukali wa ugonjwa huo, magonjwa yanayoambatana, umri, ufanisi wa matibabu, mtindo wa maisha, na zaidi. Lakini kwa ujumla, matokeo ya kushindwa kwa moyo inaweza kuwa mbaya sana. Nchini Marekani, kwa mfano, kushindwa kwa moyo ni sababu kuu ya kulazwa hospitalini kwa watu wenye umri wa zaidi ya miaka 65. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kushindwa kwa moyo, hatari ya kifo huongezeka kwa infarction ya myocardial na kiharusi. Na kwa ujumla, magonjwa ya mfumo wa moyo, ngumu na kushindwa kwa moyo, hutokea kwa fomu kali zaidi na huponywa kidogo. Hii inatumika hasa kwa shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo na angina pectoris.

Dalili na Dalili za Kliniki - Utambuzi wa Kushindwa kwa Moyo kwa Muda Mrefu

Ukurasa wa 2 kati ya 3

Dalili na ishara za kliniki za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Umuhimu wa dalili na ishara za kliniki ni za juu sana, kwani ndio huruhusu daktari kushuku uwepo wa CHF kwa mgonjwa na, kwa hivyo, kuandaa mchakato wa utambuzi kwa kusudi kubwa na utaalam ili kudhibitisha au kukanusha nadharia ya utambuzi. . Ukuaji mkubwa wa sayansi na teknolojia umechangia katika uundaji na utekelezaji wa njia nyingi za kielimu na za maabara za kusoma wagonjwa walio na magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa. Hata hivyo, mara moja uchunguzi wa kliniki mgonjwa ni hatua ya kwanza ya utambuzi. Kwa bahati mbaya, mara nyingi mtu anapaswa kukabiliana na ukweli kwamba uchunguzi wa kliniki wa mgonjwa hubadilishwa na mtihani mmoja au mwingine wa paraclinical. Na ikiwa mbinu hiyo mbaya inafanywa kwa muda wa kutosha, basi inaweza kusababisha atrophy ya ujuzi wa daktari katika kinachojulikana "kitanda" utambuzi.

Wakati mwingine mgonjwa huja kwa miadi na daktari wa moyo au mtaalamu na malalamiko yanayoonyesha ugonjwa wa mfumo wa moyo (kwa mfano, maumivu katika eneo la moyo, "kusumbuliwa" katika kazi ya moyo, maumivu ya kichwa yanayohusiana na kuongezeka kwa shinikizo la damu). , ambapo kuna uwezekano mkubwa wa kuendeleza CHF. Uchunguzi wa nosological (hasa, ugonjwa wa ateri) katika kesi hiyo, wakati hakuna maonyesho ya wazi ya kushindwa kwa moyo, "husaidia" utambuzi wa syndromic wa hatua ya awali ya kushindwa kwa moyo.

Katika vitabu vingi vya kiada magonjwa ya ndani maelezo ya uwepo na ukali wa dalili (malalamiko) na ishara za kliniki za kushindwa kwa moyo hutolewa kulingana na hatua na fomu (kushoto-, kulia-ventricular) CHF. Kwa kweli, ni uchambuzi wa dalili na ishara za kliniki ambayo inafanya uwezekano wa kuamua hatua ya mchakato wa patholojia kando ya kitanda cha mgonjwa aliye na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.

Upungufu wa kupumua, kama ilivyotajwa hapo juu, ndio ugunduzi "maarufu" zaidi katika CHF. Katika kubwa ensaiklopidia ya matibabu(Toleo la 2) N. Savitsky anatoa ufafanuzi ufuatao wa upungufu wa kupumua (dyspruxn; kutoka kwa Kigiriki. dyspnoia - upungufu wa kupumua, upungufu wa kupumua) - "ugumu wa kupumua, unaojulikana na ukiukaji wa mzunguko, kina na rhythm; ikifuatana na tata ya hisia zisizofurahi kwa namna ya kufungwa katika kifua , ukosefu wa hewa, ambayo inaweza kufikia hisia za uchungu za kutosha.

Upungufu wa pumzi ya asili ya msukumo (au, kulingana na James Mackenzie, "kiu ya hewa") kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo sugu ina asili ngumu (thamani ya kila sababu sio sawa kwa wagonjwa tofauti na kwa wagonjwa walio na ugonjwa sugu wa moyo. magonjwa mbalimbali mfumo wa moyo na mishipa) na bado kuna maswali ambayo hayajatatuliwa kuhusu asili yake. Inavyoonekana, katika malezi ya upungufu wa pumzi, pamoja na vilio vya damu "juu" ya sehemu dhaifu ya moyo (LV) na kuongezeka kwa shinikizo kwenye capillaries ya pulmona, kwa sababu ambayo kuonekana kwake kunaelezewa jadi, mambo mengine ambayo hawaelewi kikamilifu wanaweza pia kushiriki. Hasa, mtazamo wa upungufu wa kupumua kwa kiasi kikubwa inategemea uwezo wa kueneza kwa mapafu (dyspnea ni kali, hypoxemia inayojulikana zaidi), athari ya kati. mfumo wa neva mabadiliko katika muundo wa damu (hypoxemia, hypercapnia, acidosis, nk), hali ya misuli ya pembeni na ya kupumua na uzito wa mgonjwa. Mkusanyiko wa maji katika mashimo ya pleural na ya tumbo, ambayo huzuia kupumua kwa mapafu, huchangia kuonekana kwa upungufu wa kupumua. Inawezekana pia kwamba dalili hii inategemea kupungua kwa kufuata mapafu na ongezeko la shinikizo la intrapleural, ambalo linasababisha kuongezeka kwa kazi ya misuli ya kupumua na misuli ya msaidizi. Kwa hili inapaswa kuongezwa kuwa kwa wagonjwa wenye wingi wa muda mrefu wa mapafu, sclerosis yao ya congestive (indurated) inakua - compaction ya kahawia (induration) ya mapafu.

Unyeti, umaalumu, na umuhimu wa ubashiri wa dyspnea tayari imejadiliwa hapo juu (Jedwali 1, 7.2). Jambo kuu la kukumbuka ni maalum ya chini ya dalili hii.

Kwa kawaida, katika hatua ya awali ya CHF, hakuna dyspnea wakati wa kupumzika na inaonekana tu kwa makali. mvutano wa misuli(kupanda ngazi au kupanda, wakati wa kutembea haraka kwa umbali mrefu). Wagonjwa huzunguka kwa uhuru karibu na ghorofa na wanaweza kuchukua nafasi yoyote inayofaa kwao wenyewe. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa moyo, upungufu wa pumzi huzingatiwa hata kwa bidii kidogo (hata wakati wa kuzungumza, baada ya kula, wakati wa kutembea karibu na chumba), basi inakuwa mara kwa mara. Na, hatimaye, mgonjwa hupokea misaada fulani tu katika nafasi ya kulazimishwa ya wima - hali ya orthopnea. Katika kesi hiyo, upungufu wa pumzi unakuwa dalili kali zaidi ya ugonjwa wa moyo kwa mgonjwa. Kwa aina kali za CHF, maendeleo ya upungufu wa kupumua usiku ni tabia (tazama hapa chini "orthopnea" na "pumu ya moyo"). Mara nyingi, wagonjwa huepuka msimamo wa upande wa kushoto, kwani hii husababisha hisia zisizofurahi kutoka kwa moyo, ambazo kwa kawaida haziwezi kuelezea vizuri, na upungufu wa pumzi huongezeka (inadhaniwa kuwa katika nafasi hii kuna kifafa cha karibu cha moyo uliopanuliwa. kwa ukuta wa mbele wa kifua). Wagonjwa wengi wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hupunguzwa kwa kuwa mbele ya dirisha wazi.

Pamoja na maendeleo ya hypoxia ya mfumo mkuu wa neva katika CHF kali na hasa katika hali ngumu na atherosclerosis ya mishipa ya ubongo, kupumua kwa mara kwa mara kwa Cheyne-Stokes kunaweza kutokea.

Orthopnea (kutoka kwa Kigiriki "orthos" - moja kwa moja na "rpol" - kupumua) - kiwango cha juu cha kupumua kwa pumzi kwa kulazimishwa (nusu-ameketi au ameketi) nafasi ya mgonjwa. Orthopnea sio tu dalili maalum (tazama Jedwali 7.2) ya CHF, lakini pia ishara yake ya lengo, iliyogunduliwa wakati wa uchunguzi wa mgonjwa. Wagonjwa walio na CHF kali mara nyingi hukaa kwenye kiti cha mkono, juu ya kitanda (ikiwa wana nguvu ya kukaa chini), wakipunguza miguu yao na kuegemea mbele, wakiegemea nyuma ya kiti, meza ikisogea mbele au kuegemea, ikijishusha chini. mito (kichwa cha juu kinaundwa kwa kutumia mito kadhaa au godoro iliyopigwa). Jaribio lolote la kulala husababisha ongezeko kubwa la upungufu wa pumzi. Wakati mwingine (katika hali ya CHF isiyotibiwa au "kinzani", upungufu mkubwa wa kupumua hufanya mgonjwa kutumia wakati wote - mchana na usiku (hii ndiyo njia pekee anayoweza muda mfupi kusahau usingizi) - kukaa. Anaamka na hisia ya ukosefu wa hewa ikiwa kichwa chake kinateleza kutoka kwa mito. Usiku wa kutolala unaweza kuendelea kwa wiki hadi mgonjwa apate nafuu kutokana na matibabu ya CHF. Jambo hili ni tabia hasa kwa kutosha kwa moyo wa kushoto. Orthopnea inaelezewa na ukweli kwamba katika nafasi ya wima ya mgonjwa, damu husogea (amana kwenye mishipa ya mwili wa chini na miguu) na kupungua kwa kurudi kwa venous kwenye atriamu ya kulia, na, kwa hiyo, mzunguko wa pulmona haujaa sana. -enye damu. Uboreshaji wa kazi ya kupumua katika nafasi ya wima huwezeshwa na uumbaji hali bora kwa harakati ya diaphragm, na pia kwa kazi ya misuli ya kupumua ya msaidizi. Orthopnea kawaida hupotea (au hutamkwa kidogo) na kuongezeka kwa kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kulia sekondari hadi kushindwa kwa ventrikali ya kushoto.

Pumu ya moyo (kutoka kwa Kigiriki "pumu" - kukosa hewa, pumzi ngumu) - upungufu wa papo hapo katika mgonjwa wa "moyo". Shambulio la dyspnea kali ya moyo, na kufikia kiwango cha kukosa hewa, inaonyesha kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kushoto (dhihirisho la kliniki la edema ya ndani ya mapafu), ambayo inaweza kutokea kwa kukosekana kwa CHF iliyokuwepo hapo awali na kuwa dhihirisho la kwanza la kutofanya kazi kwa moyo. . Hata hivyo, wataalamu wengi wa magonjwa ya moyo wanaona thamani ya juu ya utabiri wa pumu ya moyo katika utambuzi wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Pumu ya moyo inaweza kutokea wakati wowote wa mchana, lakini mara nyingi zaidi hukua usiku katika nafasi ya mlalo. Katika hali hii, damu hutoka kwenye bohari, kinachojulikana kama edema ya latent hupita kwenye kitanda cha mishipa - maji ya ziada yaliyokusanywa wakati wa mchana kwenye tishu za nusu ya chini ya mwili kutokana na kuongezeka kwa shinikizo la venous, na pia kuna. kudhoofisha kazi ya kupumua, kupungua kwa kubadilishana gesi, ongezeko la sauti ujasiri wa vagus na bronchoconstriction. Mgonjwa huamka (ikiwa aliweza kulala kabla) kwa kawaida baada ya kuota ndoto mbaya na kukosa hewa, kifua kubana, hofu ya kifo, na lazima aketi kitandani. Anaogopa kusonga, anashikilia mikono yake juu ya kitanda, anapumua polepole au kwa haraka ( harakati za kupumua hufanyika kwa uhuru!), mara nyingi na kikohozi na sputum ya serous. Ikiwa dyspnea rahisi ya kupumua kwa mgonjwa aliye na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu inaweza kupungua baada ya mgonjwa kuchukua nafasi ya wima kwenye ukingo wa kitanda na miguu yake chini, basi katika kesi ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto ya papo hapo, dyspnea na kikohozi mara nyingi huendelea. nafasi hii. Sababu kuu ya pumu ya moyo ni tofauti kati ya kutofanya kazi kwa LV na kazi ya kuridhisha ya "kusukuma" ya ventrikali ya kulia kwenye mduara wa pulmona katika kesi ya kushindwa kwa reflex ya Kitaev. Ikiwa tiba ya kazi ya ugonjwa wa moyo haifanyiki, basi mara moja kuanza, mashambulizi ya pumu ya moyo huwa na kurudi mara nyingi zaidi. Kwa kudhoofika kwa contractility ya ventrikali ya kulia, kiambatisho cha upungufu wa valve ya tricuspid (hii ilisababisha kuiita "valve ya usalama ya moyo") na kwa ukuaji kama matokeo ya stasis sugu. mabadiliko ya kimofolojia katika mapafu, na vile vile kwa sclerosis ya matawi ateri ya mapafu wakati kushindwa kwa reflex ya Kitaev inapoteza umuhimu wa kliniki, kurudia kwa pumu ya moyo kwa kawaida huacha au mzunguko wao hupunguzwa. Kuna maoni potofu ya kawaida kati ya madaktari kwamba pumu ya moyo ni moja ya vigezo vya hatua ya IIB ya CHF, wakati kwa kuendelea kwa kushindwa kwa moyo kutoka hatua ya II A hadi hatua ya IIB, umuhimu wa mashambulizi ya pumu (kushindwa kwa moyo kwa papo hapo!) inakuwa kidogo.

Kikohozi (tussis). Ufupi wa kupumua kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu wa ventrikali ya kushoto mara nyingi hufuatana (haswa usiku) na kikohozi, kavu au isiyozalisha na sputum ya mucous ambayo ni vigumu kutenganisha (kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto ya papo hapo, sputum kawaida sio viscous; hutolewa kwa urahisi kwa namna ya kioevu, kioevu chenye povu). Kikohozi (hii ni kitendo cha reflex) ni kutokana na uvimbe wa membrane ya mucous ya bronchi "iliyosimama" (bronchitis cyanotica) au hasira ya ujasiri wa mara kwa mara, iliyopanuliwa atrium ya kushoto. kufurika kwa damu vyombo vidogo mapafu inaweza kuongozana na diapedesis ya erythrocytes au hata damu ndogo na kuonekana kwa hemoptysis (damu katika sputum). Kwa microscopy katika sputum vile, pamoja na erythrocytes, kinachojulikana kama "seli za kasoro za moyo" (hemosiderophages) zinaweza kugunduliwa.

Uchovu kwa mujibu wa utafiti wa KUBORESHA ni dalili ya pili nyeti zaidi ya kushindwa kwa moyo baada ya kupumua kwa pumzi (Jedwali 1), ambayo hupatikana kwa wagonjwa wengi hata kwa dalili za awali za CHF. Hata hivyo, miongozo mingi kwa madaktari hutoa uangalifu usiofaa kwa udhaifu au uchovu wa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Wakati mwingine hata dalili hii inatajwa si kwa malalamiko makuu ya mgonjwa mwenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, lakini kwa "jumla" (pamoja na jasho, kizunguzungu, hasira). Hakuna data halisi juu ya upekee wa dalili inayojadiliwa, lakini, inaonekana, sio nzuri, kwani inaweza kuzingatiwa katika magonjwa mengine mengi. Kama ilivyo kwa dyspnea, hakuna maelezo madogo ya pathophysiolojia ya uchovu. Ikumbukwe kwamba upungufu wa kupumua kutokana na msongamano katika mzunguko wa mapafu mara nyingi ni ishara ya awali ya CHF diastolic, na kuongezeka kwa uchovu, ambayo ni kuhusishwa na kuharibika kwa utoaji wa damu. misuli ya mifupa, mara nyingi hutokea kwa CHF ya systolic. Licha ya ukweli kwamba jadi, dysfunction ya moyo inapewa nafasi kuu katika maendeleo ya CHF, katika Hivi majuzi kuongezeka kwa umuhimu katika pathophysiolojia yake hutolewa kwa ugonjwa wa mtiririko wa damu wa pembeni (katika kesi hii, katika misuli ya mifupa).

Palpitations (palpitatio cordis - mbio ya moyo) - dalili ya tatu ya kawaida ya CHF (Jedwali 7.1), ambayo inaonyeshwa kwa hisia za mgonjwa za kila contraction ya moyo wake. Mara nyingi zaidi, mapigo ya moyo huhisiwa na tachycardia (kwa hiyo ni sawa na mbio ya moyo), lakini inaweza pia kuwa na kiwango cha kawaida cha moyo na hata bradycardia. Inavyoonekana, kwa hisia za mapigo ya moyo, sio tu mzunguko wa mikazo ya moyo ni muhimu, lakini pia asili yao na hali ya mfumo wa neva (watu walio na kuongezeka kwa msisimko wa mfumo wa neva hulalamika juu ya mapigo ya moyo mara nyingi zaidi). Inajulikana kuwa katika hali ya kawaida mtu hajisikii shughuli za moyo wake, pamoja na shughuli za magari ya viungo vingine vya ndani, kwa kuwa reflexes nyingi kutoka kwa viungo vya somatic karibu na arcs ya reflex ya maeneo ya mfumo mkuu wa neva iko chini ya kamba ya ubongo, na kwa hivyo hazitambuliwi na mtu katika utambuzi wa hisia. Mabadiliko ya nguvu na ubora wa reflexes hizi katika magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa husababisha ukweli kwamba wanafikia cortex ya ubongo. Hata hivyo, wakati mwingine kwa uharibifu mkubwa kwa moyo, contractions ya haraka na yenye nguvu, ambayo inaweza kuonekana kutokana na mshtuko wa ukuta wa kifua, hakuna malalamiko juu ya mapigo ya moyo.

Katika hatua za mwanzo za CHF, mapigo ya moyo wakati wa kupumzika hayapotoka kutoka kwa kawaida, na tachycardia hutokea tu wakati wa kujitahidi kimwili, lakini tofauti na ongezeko la kisaikolojia la kiwango cha moyo kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo, hali ya kawaida si baada ya kukomesha mzigo. lakini baada ya dakika 10 na baadaye. Pamoja na maendeleo ya CHF, palpitations na tachycardia huzingatiwa wakati wa kupumzika. Tachycardia ni majibu ya fidia ya hemodynamic yenye lengo la kudumisha kiwango cha kutosha cha kiharusi (utaratibu wa Bowditch) na kiasi cha damu cha dakika, ufanisi ambao hupewa rating ya chini na watafiti wengi (isipokuwa hali na upungufu wa valve ya moyo) - inakuwa haraka. mfilisi, na kusababisha kazi zaidi ya myocardial. Kwa wagonjwa walio na CHF, tachycardia inaelezewa na humoral (uanzishaji wa mfumo wa sympathoadrenal, nk), reflex.

Wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo sugu wanaweza pia kupata "kukatizwa" katika kazi ya moyo, kukamatwa kwa moyo na baadae yake. kwa pigo kali, ongezeko la ghafla la kiwango cha moyo na maonyesho mengine ya kibinafsi ya rhythm na usumbufu wa uendeshaji.

Edema (kutoka kwa Kigiriki oidax - uvimbe katika edema ya Kilatini - uvimbe, edema) iliyogunduliwa na wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu inaonyesha kwamba kiasi cha maji ya ziada ya seli huongezeka kwa zaidi ya lita 5 na hatua ya "edema iliyofichwa" tayari imepitishwa. Uvimbe uliojificha unaweza kugunduliwa kwa kupima au kutumia kipimo cha McClure-Aldrich (McClure-Aldrich) kwa kuongeza kiwango (cha kawaida ni dakika 40-60) cha kuingizwa tena kwa 0.2 ml. saline ya kisaikolojia(katika toleo la kawaida, suluhisho la 0.8% la NaCl), hudungwa ndani ya ngozi na sindano nyembamba kwenye safu ya juu zaidi ya epidermis (ncha ya sindano inapaswa kuwa wazi!) na kuunda "ganda la limau" kawaida kwenye volar. uso wa forearm. Pia, edema ya latent inathibitishwa na ongezeko kubwa la diuresis baada ya matumizi ya diuretics au glycosides ya moyo.

Kuna utegemezi uliotamkwa wa edema kwenye nafasi ya mwili: huenea kutoka chini kwenda juu. Edema ya moyo huwekwa mahali pa kwanza tu katika maeneo ya mteremko - kwa ulinganifu, katika maeneo yaliyo chini kabisa. Katika hatua za mwanzo, na nafasi ya wima ya mgonjwa (katika mgonjwa amelala, edema huanza kutoka nyuma ya chini!) Kuna uvimbe tu wa dorsum ya miguu, ambayo hutokea jioni na kutoweka asubuhi (malalamiko ya tabia). "Viatu hukaa jioni." Vinapokua, huenea hadi viungo vya kifundo cha mguu (kwenye kondomu), kisha huinuka hadi mguu wa chini na juu, na kukamata mikono na sehemu za siri. Katika siku zijazo, uvimbe wa miguu inakuwa ya kudumu na huenea kwenye tumbo la chini na nyuma ya chini hadi anasarca (kwa kawaida hakuna uvimbe kwenye uso, shingo na kifua!). Ikiwa mgonjwa, na edema iliyoendelea tayari ya miguu, huhamishiwa mapumziko ya kitanda, basi wanaweza kupungua kwa kiasi kikubwa na hata kutoweka, lakini huonekana au kuongezeka (kusonga) katika eneo la lumbosacral. Kwa kuwepo kwa edema kwa muda mrefu, mabadiliko ya trophic kwenye ngozi, nyufa hutokea (na edema kubwa, ngozi mara nyingi hupasuka na maji hutoka nje ya mapungufu), ugonjwa wa ngozi.

Pathogenesis ya edema kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu inaweza kuelezewa kwa kuridhisha kwa misingi ya dhana ya hydrodynamic ya Starling. Hata hivyo, sababu ya mitambo (hydrodynamic) sio pekee, na wakati mwingine, inaonekana, ndiyo kuu. Sababu za edema kwa wagonjwa hawa ni tofauti sana - tata nzima ya mambo ya neurohumoral, hemodynamic na kimetaboliki.

Edema ni jadi inayohusishwa na kutosha kwa ventrikali ya kulia, lakini pia inaweza kutokea kwa kupungua kwa contractility ya ventrikali ya kushoto. Edema, inayosababishwa hasa na kushindwa kwa ventrikali ya kulia na msongamano wa venous, kawaida huonekana baadaye kuliko ini huongezeka, ni kubwa, mnene kwa kugusa, ngozi juu yao ni nyembamba, cyanotic, na mabadiliko ya trophic. Edema katika dysfunction ya ventrikali ya kushoto hutokea mapema kuliko vilio vya venous, ni ndogo, laini, inayoweza kuhamishwa, iko kwenye sehemu za mwili zilizo mbali na moyo, ngozi juu yao ni rangi. Ikiwa aina ya kwanza ya edema inategemea vilio vya venous, basi edema ya aina ya pili ni matokeo ya shida ya hypoxemic, porosity ya kuta za capillary kama matokeo ya kupungua kwa mzunguko wa damu.

Edema (katika historia na kwa mujibu wa uchunguzi wa kimwili) ni ishara isiyojali ya CHF (tazama Jedwali 2) na inaweza kuhusishwa na kuharibika kwa venous au lymphatic outflow ya ndani (hasa, mishipa ya varicose yenye upungufu wa venous II-III), magonjwa ya ini. na figo, nk Kwa hiyo, genesis ya moyo ya edema imeanzishwa tu kwa misingi ya uchunguzi wa kina wa mgonjwa.

Hisia ya uzito (na ukuaji wa polepole wa vilio) au maumivu (pamoja na vilio vinavyokua haraka) katika hypochondriamu sahihi kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia kawaida hutangulia kuonekana kwa edema, kwani ini ndio ya kwanza kujibu ukosefu wa haki. nusu ya moyo. Dalili hizi husababishwa na kunyoosha kwa capsule ya ini wakati mishipa ya hepatic na capillaries inapita damu (pamoja na ongezeko la haraka la ini, kunyoosha kwa capsule ya Glisson kunafuatana na maumivu makali kabisa katika hypochondrium sahihi). Pamoja na maendeleo ya CHF, vilio vya muda mrefu (" ini ya nutmeg”, cirrhosis ya moyo) dalili za dysfunction ya ini huonekana - icterus ya ngozi na utando wa mucous. Shinikizo la damu la portal hutokea - katika hatua ya awali, mgonjwa ana wasiwasi juu ya hisia ya bloating na ukamilifu wa tumbo, basi anaona ongezeko la tumbo kwa kiasi (kutokana na mkusanyiko wa maji ya ascitic). Wakati huo huo, malalamiko ya mgonjwa mwenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hawezi kuongezwa mara chache na hisia ya uzito katika hypochondrium ya kushoto (kutokana na ongezeko la wengu).

Kichefuchefu, kutapika, kupoteza hamu ya kula, kuvimbiwa, gesi tumboni na dalili zingine za dyspepsia ya tumbo na matumbo ni marafiki wa mara kwa mara wa kushindwa kwa moyo. Kazi za njia ya utumbo katika CHF daima huharibika kwa kiasi kikubwa au kidogo, wote kutokana na hypoxia na mvuto wa reflex. Mara nyingi, matatizo ya dyspeptic ni udhihirisho wa madhara ya madawa ya kulevya kutumika kutibu ugonjwa wa moyo (hasa, aspirini, glycosides ya moyo).

Kupungua kwa diuresis (kwa kawaida si wakati wa muunganisho wa edema) na nocturia. Ukiukaji wa kazi ya figo hutokea kwa sababu ya kupungua kwa kiasi kikubwa (karibu nusu) kwa mtiririko wa damu ya figo, spasm ya reflex ya arterioles ya figo, na shinikizo la kuongezeka kwa mishipa ya figo (utaratibu wa matukio haya ulijadiliwa hapo juu). Kama matokeo ya kupungua kwa wakati mmoja (lakini sio sawa) kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular na kuongezeka kwa urejeshaji wa tubular ya sodiamu na maji, kiwango cha kila siku cha mkojo hupungua, na mkojo hujilimbikizia na msongamano mkubwa wa jamaa. Mkojo hutolewa haswa usiku kwa sababu ya uboreshaji fulani wa usambazaji wa damu kwa figo wakati wa kupumzika na katika nafasi ya usawa, kutolewa kwa maji ya edema kwenye damu kwa wakati huu. Kwa kuongeza, inaonekana, dysregulation ya kati ya rhythm ya diuresis ni muhimu.

Mabadiliko katika uzito wa mwili. Uzito wa ghafla (wakati mwingine kilo 2 au zaidi katika siku 2-3) ni ishara ya kuongezeka kwa decompensation ya moyo. Mabadiliko anuwai ya kimetaboliki kwa wagonjwa walio na ugonjwa sugu wa moyo, ambao hauonekani mwanzoni, katika hatua ya tatu husababisha utapiamlo mkali sana wa tishu na viungo vyote - kupungua kwa kasi kwa uzito wa mwili huzingatiwa (kinachojulikana kama cachexia ya moyo inakua, ambayo ni. masked kwa muda kwa uwepo wa edema).

Malalamiko ya wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu juu ya kupungua kwa utendaji wa akili na hisia, kuwashwa, kukosa usingizi usiku, na kisha usingizi wakati wa mchana, huhusishwa na mabadiliko ambayo hutokea mapema baada ya ugonjwa wa mzunguko wa damu. hali ya utendaji mfumo mkuu wa neva.

Kuchukua anamnesis (aina zake zote) ni sehemu muhimu ya uchunguzi wa mgonjwa mwenye ugonjwa wa mfumo wa moyo. Wakati huo huo, zifuatazo zinajulikana: sababu za hatari au anamnesis ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa; uwepo wa shinikizo la damu, ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa valvular; historia ya familia ya cardiomyopathy; uwepo wa mimba ya hivi karibuni, ugonjwa wa virusi ("baridi"), sababu za hatari za kuambukizwa UKIMWI na magonjwa yanayohusiana; ugonjwa wa tezi na wengine magonjwa ya utaratibu; uwepo na kiwango cha utegemezi wa pombe. Wakati wa kukusanya historia ya kliniki, ni muhimu kujua vipengele na mlolongo wa mwanzo wa dalili katika mgonjwa aliyepewa. Daima ni muhimu kuanzisha wakati wa kutokea kwa kila dalili na uhusiano wake na muda uliokadiriwa wa ugonjwa wa moyo, sababu zinazowezekana za kuchochea kwa udhihirisho wa kwanza na kuzidisha kwa CHF, dalili za uingiliaji wa matibabu na ufanisi wao.

Ikiwezekana, unapaswa kufafanua data ya maabara ya ala na masomo mengine ya kliniki ambayo yalifanyika kwa mgonjwa wakati wa ugonjwa wa sasa, kupata dondoo kutoka kwa historia ya kesi za zamani, nakala za vipimo, electrocardiograms, nk. Taarifa zilizopatikana mara nyingi huwa moja ya funguo za kutambua CHF na kwa kiasi kikubwa huamua uchaguzi wa kuanzia wa vitendo vya matibabu.

Inahitajika kumuuliza mgonjwa juu ya ukuaji wa mwili na kiakili, magonjwa ya awali, tabia mbaya, hali ya maisha, isiyofaa mambo ya kitaaluma. Ni muhimu kupata habari kuhusu wazazi wa mgonjwa, jamaa wa shahada ya I, II ya jamaa, kujua umri wao, magonjwa, na ikiwa walikufa, basi kutoka kwa nini na kwa umri gani.

Ishara za kliniki

Data ya uchunguzi wa lengo inaweza kuwa tofauti. "Mapata" kuu ya uchunguzi wa lengo yanawasilishwa kwenye Mtini. moja.

Kielelezo 1. Dalili kuu za kliniki za CHF

Wakati wa uchunguzi wa jumla wa mgonjwa aliye na CHF ya wastani wakati wa kupumzika, kwa kawaida haiwezekani kutambua dalili zozote za ugonjwa wa moyo. Wakati wa kumchunguza mgonjwa aliye na CHF ya wazi, dalili zifuatazo zinaweza kugunduliwa:

1. Msimamo wa kulazimishwa wa mgonjwa (tazama juu upungufu wa pumzi, orthopnea)
2. Cyanosis (lat. cyanosis - cyanosis kutoka Kigiriki. kyaneos - giza bluu) - rangi ya cyanotic ya ngozi inachukuliwa kuwa ishara ya kawaida ya CHF. Hata hivyo, hatufahamu tafiti zozote za ubora ambazo zinaweza kuthibitisha kwa usahihi unyeti na umaalum wa ishara hii ya kimatibabu. Kuonekana kwa cyanosis kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kunahusishwa na kupungua kwa mtiririko wa damu na kuongezeka kwa oksijeni kwenye tishu, pamoja na upungufu wa kutosha wa damu katika capillaries ya pulmona, na kusababisha ongezeko la maudhui ya hemoglobini iliyopunguzwa. katika damu (ina rangi ya bluu). Ukali wa cyanosis na asili yake pia hutegemea mabadiliko ya kazi na kikaboni. mishipa ndogo(angiospasm, obliterating endarteritis, nk), kipenyo cha venali ndogo, shughuli ya utendaji wa anastomoses ya arteriovenous (jambo la "mzunguko mfupi"). Maonyesho ya kwanza ya cyanosis kwa wagonjwa wenye CHF huitwa acrocyanosis (kutoka kwa Kigiriki asgop - makali, kiungo + kyaneos - giza-bluu), yaani, sainosisi ya sehemu za mwili zilizo mbali zaidi na moyo (ncha ya pua, earlobes, midomo, vidole na vidole). Tukio la acrocyanosis ni hasa kutokana na kupungua kwa mtiririko wa damu na kwa hiyo ni asili ya pembeni (mara nyingi huitwa cyanosis ya pembeni). Tofautisha sainosisi ya pembeni kutoka kwa sainosisi ya kati kutokana na ugonjwa wa kupumua (ni lazima kukumbuka mabadiliko ya kazi na ya kimuundo katika mapafu kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa muda mrefu kwa ventrikali ya kushoto, na kusababisha ukiukaji wa kueneza kwa oksijeni ya damu, ambayo inachanganya kwa kiasi kikubwa. utambuzi tofauti), unaweza kutumia njia mbili: 1) piga sikio hadi "pigo ya capillary" inaonekana - katika kesi ya cyanosis ya pembeni, cyanosis ya lobe hupotea, na katikati inabaki; 2) kumpa mgonjwa kupumua oksijeni safi kwa dakika 5-12 - ikiwa baada ya cyanosis haina kutoweka, basi ni pembeni (moyo) katika asili.

Kwa kuongezeka kwa udhaifu wa moyo na upungufu wa oksijeni, cyanosis huongezeka (kutoka kwa cyanosis isiyoonekana hadi rangi ya bluu giza) na inaenea (ngozi zote na utando wa mucous huwa cyanotic) - cyanosis ya kati, wakati kueneza. damu ya ateri oksijeni hupungua hadi 80% na chini. Katika asili yake ya pathophysiological (arteriization ya damu isiyoharibika) na maonyesho ya kliniki, mwisho huo ni karibu sana na ule unaozingatiwa kwa wagonjwa wenye magonjwa ya kupumua. Hasa sainosisi kali ya kati huzingatiwa kwa wagonjwa walio na kasoro za kuzaliwa za moyo mbele ya mawasiliano ya arteriovenous ("wagonjwa wa moyo mweusi"). Kasoro zinazoitwa "aina ya bluu" ni pamoja na tetralojia ya Fallot (stenosis ya ateri ya pulmonary, kasoro ya septal ya ventrikali). , aorta dextroposition, hypertrophy ya ventrikali ya kulia), tata Eisenmenger (subaortic ventricular septal kasoro, aota "wanaoendesha" juu ya kasoro hii, hypertrophy na upanuzi wa ventrikali ya kulia, kawaida au kupanuka ateri ya mapafu), ugonjwa Ebstein (dysplasia na displacement ya valve tricuspid ndani ya cavity ya ventrikali ya kulia), stenosis ateri ya mapafu, ateri ya kawaida (aortopulmonary) shina, tricuspid valve atresia, chaguzi kwa ajili ya uhamisho wa vyombo kubwa, atiria na ventrikali kasoro septal. Cyanosis pia inaweza kutokea katika kesi ya sumu na vitu vinavyounda methemoglobini, sulfagemoglobin (sulfonamides, phenacetin, anilini, nitrobenzene, chumvi ya berthollet, hidrojeni ya arseniki, nitrati na nitriti, nk).

Weupe wa ngozi na utando wa mucous kwa wagonjwa walio na ugonjwa sugu wa moyo unaweza kuunganishwa na sainosisi (kinachojulikana kama "cyanosis ya rangi") katika ugonjwa wa moyo wa aota (stenosis ya mdomo wa aota, upungufu wa vali ya aorta), kuanguka; kutokwa na damu nyingi, endocarditis ya kuambukiza. Na stenosis ya mitral, pallor imejumuishwa na "blush" ya zambarau-nyekundu kwenye mashavu - "mitral butterfly".

1. Homa ya manjano (icteros ya Kigiriki). Madoa ya Icteric ya ngozi na kiwamboute (hasa sclera) kwa wagonjwa na kali sugu sugu ventrikali ya kulia kushindwa kwa moyo ni kutokana na maendeleo ya congestive fibrosis ( "cirrhosis moyo") katika ini. Homa ya manjano kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo sugu kawaida huwa mpole (mara chache hadi 68-85 μmol/l). Walakini, wakati mwingine dhidi ya msingi wa vilio sugu kwenye ini, jaundi huongezeka haraka na kwa kiasi kikubwa - "mgogoro wa bilirubinemia". Mwisho unahusishwa na kuzorota kwa paroxysmal ya mzunguko wa intrahepatic, ambayo yanaendelea baada ya decompensation ya moyo. Na endocarditis ya kuambukiza, ngozi ya manjano imejumuishwa na rangi yake, na kisha rangi inafanana na rangi ya "kahawa na maziwa". Katika hali hiyo, petechiae na kituo cha rangi (dalili ya Lukin-Libman) inaweza kupatikana kwenye ngozi na hasa kwenye conjunctiva ya kope la chini.
2. "Uso wa Corvisart" (Jean Nicolas Corvisart) ni tabia ya CHF kubwa ambayo haijatibiwa au kinzani. Ina edematous, flabby, rangi ya manjano na rangi ya hudhurungi, usemi wake haujali, haujali, una usingizi, macho ni fimbo, wepesi, mdomo wazi nusu, midomo ni cyanotic.

Vidole katika fomu vijiti vya ngoma»hutokea na CHF ambayo hukua kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa endocarditis, baadhi ya kasoro za kuzaliwa za moyo.

1. Edema (tazama pia "edema" hapo juu katika sehemu ya "Dalili") kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu inaweza kutamkwa sana kwamba tayari imedhamiriwa wakati wa uchunguzi wa jumla. Walakini, hata mapema kuliko edema iliyotamkwa inayoonekana kwa jicho, inaweza kuzingatiwa na palpation pastosity (kutoka kwa Kilatini pastosus - pasty, flabby) ya tishu (haswa kwenye vifundoni, nyuma ya mguu, shins) - inaposhinikizwa. , hutokea hatua kwa hatua (kwa dakika 1- 2) fossa ya kutoweka, ambayo hugunduliwa tu na palpation. Uvimbe mkubwa, ulioenea wa mafuta ya chini ya ngozi ya shina na miguu, ambayo kawaida hufuatana na ascites na hydrothorax, inaitwa anasarca (kutoka kwa Kigiriki ana - juu, juu, juu + sarx, sarcos - nyama). Ngozi yenye edema, hasa ya mwisho wa chini, ni rangi, laini na ya wakati. Kwa edema ya muda mrefu, inakuwa ngumu, chini ya elastic na hupata tint ya kahawia kutokana na diapedesis ya erythrocytes kutoka kwa capillaries zilizosimama. Kwa edema iliyotamkwa, machozi ya mstari yanaweza kuonekana kwenye tishu ndogo ya tumbo, inayofanana na makovu baada ya ujauzito. Ulinganisho wa unyeti na maalum ya edema, iliyogunduliwa na malalamiko ya mgonjwa, na yale yaliyoanzishwa wakati wa uchunguzi wa kimwili, hutolewa katika Jedwali. 2.
2. Cachexia ya moyo (kutoka cachexia ya Kigiriki - uchovu). Kupunguza uzito mkubwa na maendeleo ya cachexia huzingatiwa katika hatua ya juu ya CHF na, katika kesi ya decompensation ya moyo wa kutibiwa, kwa kawaida inaonyesha hatua ya mwisho (isiyoweza kurekebishwa) ya maendeleo ya ugonjwa huo. Mgonjwa aliye na anasarca, kama ilivyokuwa, "hukauka" - "aina kavu ya dystrophic" kulingana na V. Kh. Vasilenko:
3. uanzishaji wa kimetaboliki chini ya ushawishi wa kazi ya ziada inayofanywa na misuli ya kupumua, kwa upande mmoja, ongezeko la mahitaji ya oksijeni na hypertrophied myocardium, kwa upande mwingine, na hisia ya mara kwa mara usumbufu unaohusishwa na kushindwa kwa moyo mkali; 2) ukosefu wa hamu ya kula, kichefuchefu na kutapika unasababishwa na matatizo ya kati, ulevi na glycosides moyo au hepatomegaly congestive na hisia ya uzito katika cavity ya tumbo; 3) malabsorption fulani ya matumbo yanayosababishwa na msongamano wa ndani katika mishipa; 4) enteropathy, na kusababisha hasara ya protini, ambayo inaweza kuzingatiwa kwa watu wanaosumbuliwa na CHF kali ya ventrikali ya kulia. Umuhimu mkubwa katika maendeleo ya cachexia kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hutolewa kwa mabadiliko katika hali ya cytokine (tazama hapo juu). Dalili za wazi au ndogo za utapiamlo hupatikana katika 50% ya wagonjwa walio na CHF kali. Maendeleo ya kupoteza uzito wa patholojia inapaswa kuwa mtuhumiwa katika kesi hiyo. a) uzito wa mwili ni chini ya 90% ya bora; b) na kumbukumbu ya kupoteza uzito bila kukusudia ya angalau kilo 5 au zaidi ya 7.5% ya uzani wa "kavu" wa awali (bila edema) wakati wa miezi 6 iliyopita; c) faharasa ya wingi (uzito/urefu2)<22 кг/м2.

Kuvimba na kupiga mishipa ya shingo, upanuzi wa mishipa ya mikono, ambayo haipunguzi wakati mkono unapoinuliwa. Katika mtu mwenye afya, mishipa ya shingo inaweza kuonekana tu ikiwa yuko katika nafasi ya supine. Ikiwa kufurika na upanuzi wa mishipa ya kizazi huonekana hata katika nafasi ya wima, basi kuna jumla (kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia, pamoja na magonjwa ambayo huongeza shinikizo kwenye kifua na kuzuia mtiririko wa damu ya venous kupitia vena cava). au ndani (compression ya mshipa kutoka nje - tumor, makovu, nk au kuziba kwake na thrombus) msongamano wa venous. Zaidi ya hayo, ikiwa katika magonjwa makubwa ya mfumo wa kupumua, mishipa ya kizazi hupuka tu wakati wa kuvuta pumzi, kutokana na ongezeko la shinikizo la intrathoracic na ugumu wa mtiririko wa damu kwa moyo, basi kwa CHF, uvimbe wa mishipa ya kizazi huzingatiwa daima. Mwanapatholojia wa Austria G. Gflitner alipendekeza kwa mazoezi ya kliniki mbinu rahisi ya kuamua takriban kiwango cha shinikizo katika atiria ya kulia - ndivyo unavyohitaji kuinua mkono wako juu ili mishipa ya juu ya mkono ilale, ndivyo shinikizo la juu kulia. atrium (urefu ambao mkono huinuka kutoka kwa kiwango cha atriamu ya kulia, iliyoonyeshwa kwa milimita, takriban inalingana na thamani ya shinikizo la venous).

Kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kwenye shingo, unaweza kuona pulsation ya mishipa ya jugular - pigo la venous. Kuvimba na kuanguka kwa mishipa ya shingo wakati wa mzunguko mmoja wa moyo ni kwa sababu ya mienendo ya mtiririko wa damu ndani ya atiria ya kulia katika awamu tofauti za sistoli na diastoli ya moyo (kupunguza kasi ya mtiririko wa damu kwenye mshipa wa shingo na uvimbe wake kidogo wakati wa sistoli ya atiria. na kuongeza kasi wakati wa sistoli ya ventrikali na kuanguka kwake). Kwa watu wenye afya, mapigo ya kisaikolojia hasi ya venous kawaida hayaonekani na yanaweza kuchambuliwa tu na usajili wake wa picha. Katika kesi ya ugumu katika utokaji wa damu ya venous kwenye atiria ya kulia, pigo la venous hugunduliwa wakati wa uchunguzi wa kawaida wa pigo isiyo ya kawaida ya venous. Mapigo ya mishipa ya shingo, sanjari kwa wakati na sistoli ya ventrikali (mshipa wa carotid hupiga nje kutoka kwa mishipa ya jugular), huitwa mshipa mzuri wa venous na kwa kawaida huonyesha upungufu wa valve tricuspid - dalili ya 1 ya Bamberger (Bamberger I). Hata hivyo, hypertrophy ya ventrikali ya kushoto na upungufu, hata kwa kukosekana kwa utoshelevu wa chumba cha kulia, inaweza kusababishwa na mapigo ya mshipa wa shingo kutokana na maambukizi ya shinikizo kwenye septamu ya interventricular.

Kuamua asili ya mapigo ya venous, mshipa wa jugular lazima ushinikizwe kwa kidole. Ikiwa msukumo wa mshipa unaendelea chini ya mahali pa kushinikiza, basi pigo la venous ni chanya, ikiwa haipo, ni hasi.

1. Dalili Plesh (Plesh) - uvimbe wa mishipa ya jugular na shinikizo kwenye ini katika mwelekeo wa juu (hepato-jugular reflux), ambayo huzingatiwa na kushindwa kali kwa moyo wa ventrikali ya kulia (haswa, na upungufu wa valve ya tricuspid).
2. Palpation na percussion ya moyo kwa wagonjwa na kushindwa kwa muda mrefu moyo wanaweza kuchunguza dalili za cardiomegaly - displacement ya mpigo kilele (kawaida iko katika nafasi ya 5 intercostal 1-1.5 cm medially kwa kushoto katikati ya mstari wa clavicular) nje kutoka kushoto katikati-. mstari wa clavicular na chini ya nafasi ya tano ya intercostal; asili iliyomwagika (zaidi ya 2 cm2) ya msukumo wa apical (iliyo na hypertrophy ya LV iliyozingatia - "kuinua", na hypertrophy ya eccentric - "umbo la dome"); kinachojulikana kama msukumo wa moyo (mapigo ya ventricle ya kulia iliyopanuliwa hadi kushoto ya sternum, hadi eneo la epigastric); upanuzi wa mipaka ya wepesi wa jamaa wa moyo. Ili kuamua ukubwa wa juu wa moyo, urefu wa mgonjwa umegawanywa na 10 na kupunguzwa 3 cm kwa urefu na 4 cm kwa kipenyo. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa moyo katika utoto, ishara za cardiomegaly zinaweza kugunduliwa tayari wakati wa kuchunguza eneo la moyo - protrusion ya kifua ("hump ya moyo").

Tachycardia, arrhythmia, kudhoofika kwa sauti ya moyo (ni muhimu kuwatenga hydropericardium) na sauti ya protodiastolic ya gallop inayosababishwa na pathological (iliyoimarishwa kwa kiasi kikubwa) sauti ya III mara nyingi husikika katika CHF, lakini sio, hata hivyo, ishara maalum kwa hiyo. . Ikumbukwe ni ushahidi kwamba toni ya III ya patholojia mara nyingi hutokea kwa wagonjwa walio na kazi iliyopunguzwa ya systolic, wakati tone ya IV inaweza kuamua kwa kukiuka kufuata kwa ukuta wa ventrikali (dysfunction ya diastoli). Auscultation inaweza pia kufunua "moja kwa moja" na ishara za ziada za ukiukaji wa vifaa vya valvular ya moyo. Kusikiliza sauti za moyo inaweza kuwa wakati muhimu katika utambuzi wa ugonjwa wa moyo unaosababishwa na CHF, au inaweza kuonyesha uwepo wa upungufu wa kazi (jamaa) wa mitral na tricuspid kama matokeo ya kupanuka kwa ventrikali na / au auricles (kwa hivyo, pete ya valve). katika eneo la makutano ya atrioventricular), au dysfunction ya misuli ya papilari.

1. Shinikizo la ateri ya utaratibu huinuliwa kwa wagonjwa walio katika hali ya mtengano mkali au walio na shinikizo la damu isiyodhibitiwa, lakini shinikizo la chini la ateri na shinikizo la chini la mapigo ni tabia zaidi ya hatua ya mwisho ya ugonjwa huo. Kuna maoni kwamba shinikizo la damu na predominance ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto hupungua, na kwa predominance ya kushindwa kwa moyo ventrikali ya kulia, inaweza kuongezeka kidogo ("congestive shinikizo la damu"). Walakini, uhalali wa uamuzi kama huo haujathibitishwa kila wakati katika mazoezi ya kliniki.

Dalili ya Katzenstein (M. Katzenstein) - baada ya ukandamizaji wa ateri ya kike, shinikizo la damu katika mtu mwenye afya huongezeka, na mbele ya udhaifu wa misuli ya moyo, hupungua.

1. Uchunguzi wa kimwili wa viungo vya kupumua kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu unaweza kuonyesha ishara za msongamano wa pulmona na rales ya mvua na kavu, pamoja na kuwepo kwa maji katika cavity ya pleural.

Kuonekana kwa rales zisizosikika za unyevu hasa katika awamu ya kuvuta pumzi na / au crepitation (crepitatio - crackling) juu ya sehemu za basal (hasa upande ambao mgonjwa amelala) ya mapafu kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto huhusishwa na juu. shinikizo katika mishipa ya mapafu, kapilari na mkusanyiko wa ndogo kiasi cha secretion katika Lumen ya bronchi ndogo (faini bubbling rales) au alveoli (crepitus). Kwa wagonjwa walio na mtengano uliotamkwa sana wa ventrikali ya kushoto na pumu ya moyo, pamoja na viwango vya unyevu (hadi viwango vya "bubbling" katika awamu ya mwisho ya edema ya mapafu), ambayo husikika juu ya nyanja zote za mapafu, rangi kavu ya sauti ya juu pia inaweza. kuamua, kutokana na wingi wa mucosa ya bronchi na mkusanyiko katika lumen ya bronchi ya transudate ya viscous. Wakati huo huo, magurudumu kama hayo yanaweza kusababishwa sio tu na kutofaulu kwa ventrikali ya kushoto (kuwatenga magonjwa ya kuzuia kikoromeo!).

Kuongezeka kwa shinikizo la pleural capillary katika CHF na kupenya kwa maji kwenye mashimo ya pleural husababisha mkusanyiko wa effusion ya pleural (katika cavity ya pleural ya kulia mara nyingi zaidi kuliko kushoto), ambayo inaweza kuanzishwa kwa kutumia mbinu zinazojulikana za uchunguzi wa kimwili ( nyuma ya nusu ya "mgonjwa" ya kifua wakati wa kupumua, kudhoofika kwa kasi au kutokuwepo kwa sauti ya kutetemeka juu ya eneo la mkusanyiko wa maji, sauti nyepesi au wepesi kabisa imedhamiriwa, pigo, kupumua na bronchophony kudhoofika au kutokuwepo wakati wa kusitawishwa). Inaaminika sana kwamba kwa kuwa mishipa ya pleura hutiririka ndani ya mishipa ya mzunguko wa kimfumo na wa mapafu, hidrothorax hukua katika CHF ya ventrikali ya kushoto na ya kulia. Hata hivyo, A. G. Chuchalin anaamini kwamba kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu la pulmona na ishara za kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia, mkusanyiko wa maji katika cavity ya pleural haufanyiki, na hydrothorax inahusishwa na dysfunction ya ventrikali ya kushoto!

1. Hepatomegali ni dalili ya kwanza ya ini iliyoganda na inawakilisha udhihirisho wa kawaida wa kushindwa kwa ventrikali ya kulia.

Ini inaitwa "hifadhi" ya damu iliyotuama na kipimo sahihi cha shinikizo la atiria. Kuongezeka kwa shinikizo la kati la vena hupitishwa kwa mishipa ya ini na huingilia kati mtiririko wa damu hadi sehemu ya kati ya lobule - shinikizo la damu la portal ya kati hukua. Hypoxia hujiunga na mwisho, ambayo hatimaye husababisha atrophy na hata necrosis ya hepatocytes na fibrosis uingizwaji na usanifu wa ini usioharibika (hadi maendeleo ya cirrhosis ya moyo ya ini).

Katika kipindi cha awali cha CHF ya ventrikali ya kulia, ini (chungu juu ya palpation!) Inatoka kidogo tu kutoka chini ya arch ya gharama, makali yake ni mviringo, laini, na uso ni laini. Inajulikana na kutofautiana kwa ukubwa wake, unaohusishwa na hali ya hemodynamics na ufanisi wa matibabu. Katika siku zijazo, chombo kinaweza kufikia ukubwa mkubwa, "kuanguka" chini ya mstari wa iliac. Dalili ya Plesha imedhamiriwa (tazama hapo juu). Makali ya ini yamepigwa, uso unakuwa mnene. Katika kesi hii, nguvu ya maumivu kwenye palpation inaweza kupungua. Wataalamu wa magonjwa ya moyo na hepatologists wanaona aina mbalimbali za maonyesho ya kliniki ya ini iliyoharibika: hali ya kliniki inawezekana kwa CHF kali, iliyoonyeshwa na anasarca na ascites na ongezeko kidogo la ini, na kinyume chake, hepatomegaly kali na matukio mengine ya vilio yaliyoonyeshwa kwa upole.

Kwa CHF ya muda mrefu ya ventrikali ya kulia, kama, kwa mfano, kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa valve ya tricuspid au pericarditis ya muda mrefu ya constrictive, splenomegaly inaweza kuendeleza wakati huo huo na hepatomegaly.

Shinikizo la damu la kimfumo la venous pia linaweza kuonyeshwa na msukumo wa ini. Vena ya kweli (kwa mfano, kwa wagonjwa walio na upungufu wa valve ya atrioventricular ya kulia) au mapigo ya ateri sanjari na msukumo wa apical (kwa mfano, katika kesi ya upungufu wa vali ya aota) msukumo wa ini yenyewe unapaswa kutofautishwa na kinachojulikana kama pulsation ya maambukizi. katika kesi ya maambukizi ya mikazo ya moyo kwake.

1. Ascites (lat. ascites - matone ya tumbo kutoka kwa Kigiriki. ascos - mfuko wa ngozi kwa divai au maji) kwa mgonjwa aliye na CHF ya ventrikali ya kulia yanaendelea kutokana na extravasation ya maji kutoka kwa mishipa ya ini na peritoneum, shinikizo ambalo huongezeka. . Kama sheria, ascites kubwa hugunduliwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa valve ya tricuspid au pericarditis ya muda mrefu. Ascites ambayo hutokea baada ya muda mrefu wa edema kwa wagonjwa wenye cirrhosis ya moyo mara nyingi hupingana na tiba ya digitalis-diuretic.

Wakati wa uchunguzi katika nafasi ya wima ya mgonjwa, tumbo na ascites kali inaonekana sagging; katika nafasi ya usawa, tumbo hupigwa, na sehemu zake za upande huvimba ("tumbo la chura"). Kwa kinachojulikana kama ascites ya wakati, sura ya tumbo haitegemei sana nafasi ya mgonjwa (kuna maji mengi kwenye cavity ya peritoneal kwamba haina hoja). Kitovu kinachojitokeza katika nafasi ya wima ya mgonjwa hufanya iwezekanavyo kutofautisha tumbo lililopanuliwa na ascites kutoka kwa fetma kubwa.

Dalili Conn (H. Conn) - ishara ya uvimbe mkali wa scrotum kwa wagonjwa wenye ascites: mgonjwa amelala nyuma na miguu yake pana.

Utambulisho wa kiasi kikubwa cha maji ya bure katika cavity ya tumbo (zaidi ya lita 1.5) haina kusababisha matatizo. Uchunguzi wa percussion wa tumbo la mgonjwa, ambaye yuko katika nafasi ya usawa nyuma, inaonyesha wepesi juu ya maeneo ya kando, na katikati - tympanitis ya matumbo. Kusonga kwa mgonjwa kwa upande wa kushoto husababisha sauti isiyo na maana kuelekea chini, na imedhamiriwa juu ya nusu ya kushoto ya cavity ya tumbo, na katika eneo la upande wa kulia - sauti ya tympanic. Ili kuchunguza kiasi kidogo cha maji, percussion hutumiwa katika nafasi ya mgonjwa: kwa ascites, sauti ya chini au ya chini inaonekana kwenye tumbo ya chini, kutoweka katika nafasi ya clinostatic.

Dalili ya Pitfield I (R.L. Pitfield) ni ishara ya ascites: ikiwa mgonjwa ameketi anapiga misuli ya mraba ya nyuma ya chini kwa mkono mmoja, kisha mkono wa pili, ukipiga ukuta wa tumbo la nje, huona vibrations dhaifu.

Toleo la pili la jarida la "Kushindwa kwa Moyo" la 2003 linatoa kiwango cha kutathmini hali ya kliniki katika CHF, iliyorekebishwa na V. Yu. Mareev, ambayo ina makundi 10 na inaweza kuwa mbadala nzuri kwa mtihani wa kutembea wa dakika sita ( tazama hapa chini) wakati wa kuhalalisha darasa la kazi la CHF katika kesi ya kutokuwa na uwezo kwa sababu yoyote ya kufanya hivi:

1. Upungufu wa pumzi: 0 - hapana; 1 - chini ya mzigo; 2 - katika mapumziko.
2. Uzito umebadilika katika wiki iliyopita: 0 - hapana; 1 - kuongezeka.
3. Malalamiko juu ya usumbufu katika kazi ya moyo: 0 - hapana; 1 - ndio.

IV Katika nafasi gani ni kitandani: 0 - kwa usawa; 1 - na mwisho wa kichwa ulioinuliwa (+ 2 mito); 2-1 + choking usiku; 3 - kukaa.

1. Mishipa ya shingo ya kuvimba: 0 - hapana; 1 - amelala chini; 2 - amesimama.
2. Kupumua katika mapafu: 0 - hapana; 1 - sehemu za chini (hadi 1/3); 2 - kwa vile bega (hadi 2/3); 3 - juu ya uso mzima wa mapafu.
3. Uwepo wa rhythm ya gallop: 0 - hapana; 1 - ndio.
4. Ini: 0 - haijapanuliwa; 1 - hadi 5 cm; 2 - zaidi ya 5 cm.
5. Edema: 0 - hapana; 1 - keki; 2 - uvimbe; 3 - anasarca.
6. Kiwango cha BPs: 0 -> 120 mm Hg; 1 - 100-120 mm Hg; 2-<120 мм рт.ст.

Wakati wa mahojiano na uchunguzi wa mgonjwa, daktari hutathmini hali ya kliniki katika makundi yote 10 ya kiwango. Usindikaji wa hisabati wa matokeo ya utafiti unajumuisha kuhesabu jumla ya pointi zinazohusiana na ukali wa maonyesho ya kliniki ya CHF. Kwa jumla, mgonjwa wa juu anaweza kupata pointi 20 ("muhimu" CHF). Pointi 0 zinaonyesha kutokuwepo kabisa kwa ishara za CHF. Matokeo yaliyopatikana yanatathminiwa kama ifuatavyo:

1. FC - hadi pointi 3.5
2. FC - pointi 3.5-5.5
3. FC-5.5-8.5 pointi
4. FC - zaidi ya pointi 8.5
5. Uchunguzi wa chombo na maabara ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Njia kuu za utambuzi wa CHF sio vamizi - ECG, echocardiography, x-ray ya kifua. Kulingana na dalili, seti hii ya chini inayohitajika ya masomo huongezewa na njia ngumu zaidi za utambuzi - vipimo vya dhiki, angiografia ya moyo, catheterization ya moyo, ufuatiliaji wa hemodynamic kwa kutumia catheter ya Swan-Gans, njia za radioisotopu, imaging resonance magnetic, endomyocardial biopsy, nk. Hata hivyo, hutumiwa mara chache , kwa kuwa taarifa muhimu kuhusu ugonjwa wa moyo unaweza kupatikana kwa kutumia tafiti rahisi zisizo na uvamizi na, kwanza kabisa, echocardiography.

1. ECG. Ingawa njia hii haitoi data ya moja kwa moja juu ya hali ya kazi ya systolic na diastoli ya moyo, unyeti wake katika kugundua CHF ni kubwa sana hivi kwamba ECG ya kawaida inatoa sababu ya kutilia shaka utambuzi sahihi. Uwezekano wa kutokuwepo kwa dysfunction ya systolic ya LV (thamani hasi ya kutabiri) na ECG ya kawaida ni zaidi ya 90%. Kwa maneno mengine, si zaidi ya 10% ya wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu huanguka chini ya ubaguzi wa sheria "dysfunction ya myocardial kwa njia moja au nyingine itaonyeshwa daima kwenye ECG".

Mabadiliko muhimu zaidi ya ECG kwa kupinga CHF yanawasilishwa kwenye Jedwali. 6.

Jedwali 6. Mabadiliko ya ECG kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Moyo kushindwa kufanya kazi. ishara

Katika kushindwa kwa moyo kwa kiasi kikubwa, wagonjwa kwa kawaida hawapati usumbufu mwingi wakati wa kupumzika, isipokuwa wakati wanapaswa kuwa katika nafasi ya mlalo kwa zaidi ya dakika chache. Katika kushindwa kwa moyo kali zaidi, shinikizo la pigo hupungua, linaonyesha kupungua kwa kiasi cha kiharusi. Katika baadhi ya matukio, kama matokeo ya vasoconstriction ya jumla, shinikizo la damu la diastoli huongezeka. Mgonjwa anakuwa cyanosis inayoonekana ya midomo na vitanda vya misumari, sinus tachycardia. Katika kushindwa kwa moyo, shinikizo la venous ya utaratibu mara nyingi huwa juu ya pathologically, ambayo inaonyeshwa hasa na uvimbe wa mishipa ya jugular kwa shahada moja au nyingine. Katika hatua za mwanzo za kushindwa kwa moyo, shinikizo la venous la kupumzika linabaki kawaida. Hata hivyo, inaweza kuongezeka kwa kiasi kikubwa wakati au mara baada ya kukomesha shughuli za kimwili, pamoja na shinikizo kwenye ukuta wa tumbo la nje (reflex chanya ya abdominojugular).

Tani kubwa za III na IV mara nyingi husikika katika kushindwa kwa moyo, bila kuwa, hata hivyo, ishara maalum kwa hilo. Pigo la kubadilishana linawezekana, i.e. rhythm ya kawaida, ambayo mikazo kali na dhaifu ya moyo hufanyika, na kwa hivyo, mawimbi ya pembeni ya nguvu tofauti. Mpigo wa mpigo unaweza kurekodiwa kwa kutumia sphygmomanometry, na katika hali mbaya zaidi, kwa palpation rahisi. Mara nyingi hutokea baada ya extrasystoles na, kama sheria, huzingatiwa kwa wagonjwa wenye cardiomyopathies, shinikizo la damu ya arterial, au ugonjwa wa moyo. Sababu yake iko katika kupungua kwa idadi ya nyuzi za contractile wakati wa contraction dhaifu na / au kushuka kwa kiwango cha mwisho cha diastoli ya ventricle ya kushoto.

Rales unyevu katika sehemu za chini za mapafu. Kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo na shinikizo la juu katika mishipa ya pulmona na capillaries, unyevu, matukio ya crepitant juu ya msukumo na wepesi juu ya percussion ya nyuma ya chini ya mapafu mara nyingi hugunduliwa. Kwa wagonjwa walio na edema ya mapafu, magurudumu makali na ya kupumua, wakati mwingine hufuatana na dyspnea ya kupumua, husikika kwenye uwanja wote wa mapafu. Wakati huo huo, kupumua vile kunaweza kusababishwa sio tu na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto.

Edema ya moyo. Ujanibishaji wa edema ya moyo kawaida hutegemea nafasi ya mwili. Ikiwa mgonjwa anaweza kusonga, basi edema mara nyingi hupatikana katika maeneo ya ulinganifu wa mwisho wa chini, haswa katika mkoa wa pretibial na kwenye vifundoni, na ikiwa yuko kwenye mapumziko ya kitanda, basi kwenye sacrum. Edema inayoonekana kwenye uso na mikono yenye kushindwa kwa moyo huonekana mara chache na tu katika hatua za baadaye za ugonjwa huo.

Hydrothorax na ascites. Kuongezeka kwa shinikizo la kapilari ya pleura katika kushindwa kwa moyo wa msongamano na kuingilia kwa maji kwenye mashimo ya pleura husababisha mkusanyiko wa pleural effusion. Kwa kuwa mishipa ya pleura hutiririka ndani ya mishipa ya mzunguko wa kimfumo na wa mapafu, hydrothorax hukua na ongezeko kubwa la shinikizo katika mifumo yote miwili ya venous, lakini inaweza kuwa matokeo ya shinikizo la damu la venous katika mojawapo yao: kwenye cavity ya pleural ya kulia mara nyingi zaidi. kuliko kushoto. Ascites pia hukua kutokana na kuongezwa kwa maji kutoka kwa mishipa ya ini na peritoneum, shinikizo ambalo linaongezeka (sura ya 39). Kama sheria, ascites kubwa hugunduliwa kwa wagonjwa walio na uharibifu wa valve ya atrioventricular (tricuspid) na pericarditis ya kulazimisha.

Ugonjwa wa hepatomegaly. Shinikizo la damu la mfumo wa venous pia linaonyeshwa na upanuzi, mvutano na msukumo wa ini. Mabadiliko haya yanaweza kuzingatiwa kwa wagonjwa wenye ascites, lakini pia katika aina zisizo kali za kushindwa kwa moyo, bila kujali sababu iliyosababisha. Kwa hepatomegaly kali ya muda mrefu, kama, kwa mfano, kwa wagonjwa walio na uharibifu wa valve ya atrioventricular (tricuspid) au pericarditis ya muda mrefu ya constrictive, splenomegaly pia inaweza kuendeleza wakati huo huo.

Ugonjwa wa manjano. Ishara za jaundi huonekana katika hatua za baadaye za kushindwa kwa moyo. Muonekano wake ni msingi wa kuongezeka kwa viwango vya bilirubini ya moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja kwa sababu ya kuharibika kwa ini chini ya ushawishi wa vilio vya mzunguko wa damu ndani yake na hypoxia ya hepatocellular, ambayo husababisha atrophy ya kati ya lobar. Wakati huo huo, viwango vya enzymes za serum, hasa SGOT na SHPT, huongezeka. Katika kesi ya kuanza kwa papo hapo kwa msongamano katika ini, jaundi inaweza kuwa kali na ikifuatana na ongezeko kubwa la viwango vya enzyme.

cachexia ya moyo. Katika kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, kupoteza uzito mkubwa na cachexia inaweza kuzingatiwa. Hii hutokea kwa sababu ya 1) uanzishaji wa kimetaboliki chini ya ushawishi wa kazi ya ziada inayofanywa na misuli ya kupumua, kwa upande mmoja, ongezeko la mahitaji ya oksijeni kutoka kwa myocardiamu ya hypertrophied, kwa upande mwingine, pamoja na hisia ya mara kwa mara ya usumbufu unaohusishwa na. kushindwa kali kwa moyo; 2) ukosefu wa hamu ya kula, kichefuchefu na kutapika unasababishwa na matatizo ya kati, ulevi na glycosides moyo au hepatomegaly congestive na hisia ya uzito katika cavity ya tumbo; 3) malabsorption fulani ya matumbo yanayosababishwa na msongamano wa matumbo kwenye mishipa; 4) enteropathy inayopoteza protini, ambayo inaweza kutokea kwa watu wanaougua upungufu mkubwa, haswa wa moyo sahihi.

Maonyesho mengine. Kutokana na kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka, viungo huwa baridi, hupata rangi ya rangi, na ngozi inakuwa ya unyevu. Diuresis huenda chini; mvuto maalum wa mkojo huongezeka, protini inaonekana ndani yake, na maudhui ya sodiamu hupungua; ilifunua azotemia ya prerenal.

Kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, kutokuwa na uwezo na unyogovu wa akili sio kawaida.

Moyo kushindwa kufanya kazi. Uchunguzi wa X-ray.

Mbali na ongezeko la chumba kimoja au kingine cha moyo, kushindwa kwa ambayo imesababisha kushindwa kwa moyo, ishara za mabadiliko katika vyombo vya mapafu hupatikana, husababishwa na shinikizo la kuongezeka katika mfumo wao (sura ya 179). Kwa kuongeza, effusions ya pleural na interlobar inaweza kuonekana kwenye x-ray ya kifua.

Moyo kushindwa kufanya kazi. utambuzi tofauti.

Utambuzi wa kushindwa kwa moyo wa msongamano unaweza kuanzishwa mbele ya udhihirisho wake wa kliniki pamoja na dalili za tabia za aina moja au nyingine ya ugonjwa wa moyo. Kwa kuwa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu mara nyingi hufuatana na upanuzi wa moyo, uhifadhi wa ukubwa wa kawaida katika vyumba vyote vya moyo hutoa shaka juu ya utambuzi huu, lakini kwa njia yoyote haukataa. Kushindwa kwa moyo kunaweza kuwa vigumu kutofautisha na ugonjwa wa mapafu. Utambuzi tofauti katika kesi hii unajadiliwa katika Chap. 26. Embolism ya pulmonary inaonyeshwa na dalili nyingi tabia ya kushindwa kwa moyo. Hata hivyo, hemoptysis, maumivu ya kifua cha pleura, kuhama kwa ventrikali ya kulia kuelekea juu, na tabia isiyolingana kati ya uingizaji hewa na upenyezaji wa mapafu unaogunduliwa kwenye uchunguzi wa mapafu inasaidia embolism ya mapafu (sura ya 211).

Kuvimba kwa vifundoni kunaweza kusababishwa na mishipa ya varicose, kuwa udhihirisho wa edema ya mzunguko, au kuwa matokeo ya athari za mvuto (sura ya 28). Lakini hakuna kesi hizi, edema itafuatana na shinikizo la damu ya mishipa ya jugular wakati wa kupumzika au kwa shinikizo kwenye ukuta wa tumbo la nje. Asili ya figo ya hypostases kawaida huthibitishwa na data ya vipimo vya kazi vya figo na uchambuzi wa maabara ya mkojo. Edema inayosababishwa na ugonjwa wa figo mara chache hujumuishwa na kuongezeka kwa shinikizo la venous. Upanuzi wa ini na ascites pia hupatikana kwa wagonjwa wenye cirrhosis ya ini, hata hivyo, katika kesi hii, shinikizo la venous ya jugular inabakia ndani ya aina ya kawaida, na hakuna reflex nzuri ya abdominojugular.