Rikkumine aju vereringe- patoloogiline protsess, mis põhjustab aju veresoonte kaudu raskendatud vereringet. Selline rikkumine on täis tõsiseid tagajärgi, mitte erand - surmaga lõppev tulemus. Äge protsess võib muutuda krooniliseks. Sel juhul suureneb oluliselt arengurisk ja. Kõik need patoloogiad põhjustavad surmav tulemus.

Sellise patoloogilise protsessi juuresolekul peate viivitamatult konsulteerima arstiga, ravi rahvapäraste ravimite või ravimitega omal äranägemisel on võimatu.

Etioloogia

Aju vereringe rikkumine võib esile kutsuda peaaegu igasuguse patoloogilise protsessi, trauma ja isegi raske. Arstid eristavad järgmisi tserebrovaskulaarsete õnnetuste kõige levinumaid põhjuseid:

• geneetiline eelsoodumus;
• peavigastus;
• varem üle kantud rasked haigused, millega kaasneb aju, kesknärvisüsteemi ja lähedalasuvate elundite kahjustus;
• suurenenud emotsionaalne ärrituvus;
• sagedased tilgad vererõhk;
• patoloogia veresooned ja veri;
• alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine, narkootikumide tarvitamine;

Lisaks märgivad arstid, et äge tserebrovaskulaarne õnnetus võib olla tingitud vanusest. Sel juhul on ohus 50-aastased ja vanemad inimesed.

Tuleb mõista, et see rikkumine võib olla tingitud sagedasest stressist, tugevast närvipingest, kehast.

Klassifikatsioon

Rahvusvahelises meditsiinipraktika Võeti vastu järgmine tserebrovaskulaarsete õnnetuste klassifikatsioon:

• äge vorm;
• krooniline vorm.

Kroonilise vormi patoloogiad hõlmavad järgmisi alamliike:

• aju verevarustuse puudulikkuse esmased ilmingud (NPNMK);
• entsefalopaatia.

Viimane alamvorm jaguneb järgmisteks alamliikideks:

• hüpertooniline;
• aterosklerootiline;
• segatud.

Ägedad rikkumised ajuvereringe (ONMK) järgi eristatakse järgmisi alamliike:

• mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (TIMC);
• äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
• insult.

Kõik need vormid on eluohtlikud ja võivad igal ajal esile kutsuda mitte ainult tõsise tüsistuse, vaid ka põhjustada surma.

Kroonilises vormis eristatakse ka arenguetappe:

• esimene - sümptomatoloogia on ebamäärane. Inimese seisund näitab rohkem;
• teine ​​- mälu märkimisväärne halvenemine, sotsiaalne kohanemine on kadunud;
• kolmas - isiksuse peaaegu täielik lagunemine, dementsus, liigutuste koordineerimise häired.

Vereringehäirete arengu kolmandas etapis võime rääkida pöördumatust patoloogiline protsess. Siiski tuleks arvesse võtta ka patsiendi vanust ja üldist ajalugu. Täielikust taastumisest rääkimine on kohatu.

Kasutatakse ka klassifikatsiooni morfoloogiliste muutuste järgi:

• fokaalne;
• hajus.

Fokaalsed kahjustused hõlmavad järgmist:

• subarahnoidsed hemorraagiad.

Hajus morfoloogilised muutused hõlmavad järgmisi patoloogilisi protsesse:

• väikesed tsüstilised neoplasmid;
• väikesed hemorraagiad;
• cicatricial muutused;
• väikeste nekrootiliste fookuste moodustumine.

Tuleb mõista, et selle patoloogilise protsessi mis tahes vormis esinev häire võib lõppeda surmaga, seetõttu tuleb ravi alustada kiiresti.

Sümptomid

Igal vormil ja arenguastmel on omad tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused. Üldine kliiniline pilt sisaldab järgmisi sümptomeid:

• , ilma nähtava põhjuseta;
• , mis harva lõpeb tähega ;
• nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
• liigutuste koordineerimise rikkumine.

Ajuvereringe mööduvaid häireid iseloomustavad järgmised täiendavad sümptomid:

• poole keha tuimus, mis on vastupidine patoloogia fookusele;
• käte ja jalgade nõrkus;
• kõnehäire - patsiendil on raske üksikuid sõnu või helisid hääldada;
• fotopsia sündroom - helendavate punktide, tumedate laikude, värviliste ringide ja sarnaste visuaalsete hallutsinatsioonide nähtavus;
• kinnised kõrvad;
• suurenenud higistamine.

Kuna esineb selline sümptom nagu kõnehäired ja jäsemete nõrkus, aetakse kliiniline pilt sageli segi insuldiga. Tuleb märkida, et PNMK puhul kaovad ägedad sümptomid päevaga, mida insuldi puhul ei juhtu.

Kroonilise vormi esimeses etapis võib täheldada järgmisi tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomeid:

• sagedased peavalud;
• unisus;
• – inimene tunneb end väsinuna ka pärast pikka puhkust;
• terav, lühike iseloom;
• tähelepanu hajutamine;
• mälu halvenemine, mis väljendub sagedases unustamises.

Patoloogilise protsessi arengu teisele etapile üleminekul võib täheldada järgmist:

• kerged häired motoorses funktsioonis, inimese kõnnak võib olla raputav, justkui joobes;
• tähelepanu kontsentratsioon halveneb, patsiendil on raske teavet tajuda;
• sagedased meeleolumuutused;
• ärrituvus, agressioonihood;
• peaaegu pidevalt pearinglus;
• madal sotsiaalne kohanemine;
• unisus;
• peaaegu puudub funktsionaalsus.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kolmandal etapil on järgmised sümptomid:

• dementsus;
• liigutuste jäikus;
• kõnehäire;
• peaaegu täielik mälukaotus;
• inimene ei suuda teavet meelde jätta.

Patoloogilise protsessi selles arengujärgus täheldatakse peaaegu täieliku lagunemise sümptomeid, inimene ei saa ilma välise abita eksisteerida. Sel juhul võime rääkida pöördumatust patoloogilisest protsessist. See on tingitud asjaolust, et juba algstaadiumis hakkavad aju neuronid surema, mis toob kaasa rasked tagajärjed kui te seda protsessi õigel ajal ei peata.

Diagnostika

Sümptomeid on võimatu iseseisvalt võrrelda ja ravi oma äranägemise järgi võtta, kuna sel juhul kõrge riskiga tüsistuste teke, sealhulgas eluohtlikud. Esimeste sümptomite korral peate viivitamatult pöörduma kiirabi poole.

Etioloogia selgitamiseks ja täpse diagnoosi tegemiseks määrab arst järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid, kui patsiendi seisund seda võimaldab:

• üldine vereanalüüs;
• lipidogramm;
• vereproovide võtmine glükoosi analüüsiks;
• koagulogramm;
• kahepoolne skaneerimine mõjutatud veresoonte tuvastamiseks;
• neuropsühholoogiline testimine MMSE skaalal;
• pea MRI;

Mõnel juhul võib päriliku teguri kahtluse korral diagnostikaprogramm hõlmata geneetilisi uuringuid.

Kuidas seda häiret ravida, saab öelda ainult arst pärast täpset diagnoosi ja etioloogia tuvastamist.

Ravi

Ravi sõltub aluseks olevast tegurist - sellest sõltuvalt valitakse põhiteraapia. Üldiselt võib ravimteraapia hõlmata järgmisi ravimeid:

• rahustid;
• neuroprotektorid;
• multivitamiinid;
• venotoonilised ravimid;
• vasodilataatorid;
• antioksüdandid.

Kogu ravimteraapia, olenemata etioloogiast, on suunatud aju neuronite kaitsmisele kahjustuste eest. Kõik fondid valitakse ainult individuaalselt. Uimastiravi ajal peab patsient pidevalt jälgima vererõhku, kuna on suur risk insuldi, südameataki tekkeks.

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CCI) on vaskulaarse etioloogiaga kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis areneb korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (kliiniliselt ilmse või asümptomaatilise) ja/või kroonilise aju hüpoperfusiooni tagajärjel.

Venemaal peab enamik eksperte CNMC-d lahutamatuks tingimuseks, ilma üksikisikut välja toomata kliinilised sündroomid. See vaade moodustab ka tervikliku lähenemise teraapia valikule. CNMC tähistamiseks kasutatakse erinevaid diagnoose: "aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne puudulikkus", "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne puudulikkus", "vaskulaarse etioloogiaga aju krooniline düsfunktsioon", "krooniline ajuisheemia" jne.

Euroopas ja Põhja-Ameerikas on tavaks seostada teatud sümptomeid riskifaktoritega ja tuua esile vaskulaarse faktori kahjustava mõju tunnused. aju funktsioonid. Nii kasutatakse mõisteid “mõõdukas vaskulaarne kognitiivne häire– KN” (vaskulaarne kerge kognitiivne kahjustus), “insuldijärgne depressioon” (insuldijärgne depressioon), “KN unearteri stenoosiga” (kognitiivne häire unearteri stenoosiga patsiendil) jne.

Kliinilisest vaatenurgast on mõlemad lähenemisviisid õiged. Maailma kogemuste ja kodumaiste traditsioonide üldistamine suurendab teraapia efektiivsust. CIMC rühma peaksid kuuluma kõik vaskulaarsete riskitegurite tõttu ajukahjustusega patsiendid.

See on patsientide rühm, kellel on CNMC heterogeensed põhjused: arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsiendid, kodade virvendusarütmia, krooniline südamepuudulikkus (CHF), brahhiotsefaalse arteri stenoos, isheemilise insuldi (IS) või mööduva isheemilise atakiga (TIA) või hemorraagiaga patsiendid, ainevahetushäired ja mitu "vaikset" lööki.

Kaasaegsed ideed tserebrovaskulaarsete haiguste patogeneesi kohta paljastavad mitmeid närvikoe metabolismi tunnuseid riskitegurite taustal ja muutunud perfusiooni tingimustes. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimteraapia valikut.

Esiteks on SVH vallandavate teguritena vererõhu tõus (BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline käänulisus) veresoonte kahjustusega. Samuti võib tserebrovaskulaarse õnnetuse progresseerumise põhjus olla järsk langus BP näiteks agressiivse antihüpertensiivse raviga.

Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühelt poolt võib kahjustusi põhjustada aju perfusiooni äge või krooniline rikkumine, teisest küljest veresoonte kahjustus viib degeneratiivsete protsesside aktiveerumiseni ajus. Degeneratsioon põhineb programmeeritud rakusurma protsessidel – apoptoosil ning selline apoptoos on patoloogiline: kahjustuvad mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

Sageli on CI põhjuseks degeneratsioon. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal või vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon edasi lükata ja see avaldub kuu aega pärast kokkupuudet käivitava teguriga. Nende nähtuste põhjus jääb ebaselgeks.

Ajuisheemia osalus degeneratiivsete protsesside aktiveerimisel mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus sellistele levinud haigustele nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi. Väga sageli muutuvad nende haiguste avaldumist käivitavaks teguriks veresoonte häirete progresseerumine ja aju perfusiooni rikkumine.

Kolmandaks kaasnevad tserebrovaskulaarse õnnetusega makroskoopilised muutused ajukoes. Sellise kahjustuse ilming võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaikne" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab sellistel patsientidel määrata muutusi ajus, kuid peamine meetod on olemasolevate häirete kliiniline hindamine.

CNMC-ga patsientide MRI võib paljastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab objektistada mõningaid neuroloogilisi häireid:

• multifokaalne ajukahjustus - mitmete lakunaarsete infarktide tagajärjed aju sügavates osades;
• hajus kahjustus valge aine aju (leukoentsefalopaatia, leukoareoos);
• asendus hüdrotsefaalia - Virchow-Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subarahnoidaalne ruum;
• hipokampuse atroofia;
• insult strateegilistes piirkondades;
• mitu mikrohemorraagiat.

Neljandaks, kaasaegsed andmed fundamentaaluuringud paljastavad CNMC ajukahjustuse patogeneesi varem tundmatud tunnused. Ajul on suur taastumis- ja kompensatsioonipotentsiaal.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

• isheemia kestus - lühiajaline isheemia koos verevoolu varajase spontaanse taastumisega aitab kaasa TIA või "vaikse" insuldi, mitte insuldi enda tekkele;
• kompensatsioonimehhanismide aktiivsus - paljud neuroloogilised häired on tänu säilinud funktsioonidele kergesti kompenseeritavad;
• aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab kiiresti taastada perfusiooni tagatise verevoolu avanemise tõttu;
• neuroprotektiivne fenotüüp - palju patoloogilised seisundid võib aidata kaasa endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerimisele (näiteks suhkurtõbi – DM – on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe resistentsust isheemia suhtes.

Seega võimaldavad ajukoe ainevahetuse iseärasused kompenseerida paljusid, sealhulgas raskeid aju perfusioonihäireid patsientidel, kellel on pikaajaline vaskulaarsete riskifaktorite esinemine. CI ja fokaalsed sümptomid ei ole alati korrelatsioonis morfoloogilise ajukahjustuse raskusastmega.

Mitme riskiteguri olemasolu ei pruugi põhjustada tõsist ajukahjustust. Kahjustuse kujunemisel on suur tähtsus närvikoe endogeense kaitse mehhanismidel, millest osa on kaasasündinud, osa aga omandatud.

HNMK kliinilised ilmingud

Nagu märgitud, on CNMC ajukahjustuse sündroom mitmesuguste kardiovaskulaarsete häiretega patsientidel, mida ühendavad verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühised tunnused. See võimaldab sellistel patsientidel eristada kolme sümptomite rühma: CI sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (kliiniliselt ilmsete või "vaiksete" insultide tagajärjed). See eraldamine on patsientide ravi jaoks väga oluline.

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Areng emotsionaalsed häired seotud monoaminergiliste aju neuronite surmaga, milles serotoniin, norepinefriin ja dopamiin toimivad peamiste neurotransmitteritena. Arvatakse, et nende defitsiit või tasakaalustamatus kesknärvisüsteemis põhjustab emotsionaalsete häirete ilmnemist.

Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudulikkusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

• serotoniini puudulikkusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
• dopamiini puudulikkusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, sujuvuse ja mõtlemise rikkus;
• norepinefriini puudulikkusega seotud sümptomid: väsimus, tähelepanuhäired, keskendumisraskused, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne alaareng, valu.

Arst saab patsiendi kaebused grupeerida sõltuvalt kuuluvusest monoamiini puudulikkuse sümptomite rühma ja selle põhjal valida ravimteraapia. Seega mõjutavad paljud neuroprotektiivsesse rühma kuuluvad ravimid monoamiinisüsteeme ja teatud olukordades võivad mõjutada emotsionaalset sfääri. Selleteemalisi uuringuid on aga vähe.

Seega on kõigi kaebuste taga peidus emotsionaalsed häired ja diagnoosid: GABA neuronite, serotoniini neuronite, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemise sündroom; kesknärvisüsteemi suurenenud aktiivsuse sündroom ja autonoomne närvisüsteem: histamiini neuronid, glutamaadi neuronid, norepinefriini neuronid, aine P.

Monoaminergiliste neuronite lüüasaamine toob kaasa erinevate sündroomide rühmade moodustumise: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "intero- ja eksteroretseptorite tajuläve vähenemine" jne. "Tajuläve vähenemine intero- ja eksteroretseptorid" koos somaatiliste haiguste ja patsiendi vanusega seotud omadustega aitavad kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkele: polümüalgiline sündroom, jäsemete tuimus, südamepekslemine, õhupuudus, müra peas, "lendab silmade ees “, ärritunud soole sündroom jne.

Tserebrovaskulaarsete häiretega patsientide afektiivsed häired erinevad normaalse ajuverevooluga patsientide omadest:

• depressiooni raskusaste ei ulatu reeglina DSM-IV kriteeriumide kohaselt suure depressiooniepisoodini;
• depressioon on sageli kombineeritud ärevusega;
• sisse varajased staadiumid haigused emotsionaalsed häired on peidetud hüpohondria ja somaatiliste sümptomite (unehäired, söögiisu, peavalu jne) "maski" alla;
• juhtivad sümptomid on anhedoonia ja psühhomotoorne alaareng;
• esineb suur hulk kognitiivseid kaebusi (kontsentratsiooni langus, aeglane mõtlemine);
• depressiooni sümptomite raskus CNMC-s sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest;
• neuroimaging paljastab kahjustused peamiselt otsmikusagara subkortikaalsetes piirkondades. Depressioonisümptomite esinemine ja raskusaste sõltuvad aju otsmikusagarate valgeaine fookusmuutuste raskusastmest ja basaalganglioni isheemilise kahjustuse neuroimaging tunnustest;
• ravimitele on paradoksaalne reaktsioon;
• on kõrge ravivastus platseebole;
• iseloomulik on antidepressantide kõrvaltoimete kõrge sagedus (soovitatav on kasutada nende väikeseid annuseid ja selektiivseid soodsa taluvusprofiiliga ravimeid);
• somaatiliste haiguste all täheldatakse matkimist.

Depressioon nõuab kohustuslikku ravi, kuna see ei mõjuta mitte ainult CNMC-ga patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskitegur. Depressioon võib põhjustada kognitiivset langust ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse ainevahetuse halvenemise ja aju struktuurimuutuste näol.

Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse defitsiidi taustal võib esineda oma tunnete realiseerimise ja kaebuste sõnastamise võime rikkumine: koesteesia (määramatu täieliku füüsilise stressi tunne) ja aleksitüümia (patsiendi suutmatus oma kaebusi sõnastada), mis on ebasoodne prognostiline märk.

CNMC depressioon on tihedalt seotud CI-ga. Patsiendid on teadlikud intellektuaalsete ja motoorsete häirete suurenemisest. See aitab oluliselt kaasa depressiivsete häirete tekkele (eeldusel, et kriitika ei vähene märgatavalt haiguse varases staadiumis).

Afektiivsed häired ja CI võivad olla aju eesmiste osade talitlushäirete tagajärg. Seega on normis dorsolateraalse otsmikukoore ja striataalse kompleksi ühendused kaasatud positiivse emotsionaalse tugevduse kujunemisse, kui tegevuse eesmärk on saavutatud. Eraldusnähtuse tulemusena kl krooniline isheemia aju, puudub positiivne tugevdus, mis on depressiooni tekke eelduseks.

Patsientide emotsionaalne seisund võib halveneda ka somatotroopsete ravimitega ravimise tõttu. Teatatud on ravimitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtudest. Mõned somatotroopsed ravimid aitavad kaasa ärevuse ja depressiivsete häirete tekkele CNMC-ga patsientidel: antikolinergilised ained, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne.

Kognitiivsete häirete tunnused

Kõige tavalisem sündroom CNMC-s on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide rikkumine. Vaskulaarsete CI-de rühmas on:

• mõõdukas KN;
• vaskulaarne dementsus;
• segatüüp (veresoonte degeneratiivne) - Alzheimeri tüüpi CI kombinatsioon ajuveresoonkonna haigusega.

CI diagnoosimise ja ravi probleemi asjakohasus on väljaspool kahtlust, see on eriti oluline arstide jaoks, kes oma igapäevases kliinilises praktikas peavad tegelema heterogeense kardiovaskulaarse patoloogia ja kognitiivsete häiretega patsientide rühmaga.

On tõestatud kõrgem CI-ga patsientide hospitaliseerimiste, puude ja suremuse määr võrreldes nende häireteta patsientidega. See on suuresti tingitud koostöö vähenemisest selles patsientide rühmas ja põhihaiguse sümptomite adekvaatse hindamise võime rikkumisest.

CI eelneb sageli muude neuroloogiliste häirete tekkele, nagu kõnnihäired, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed liikumishäired ning väikeaju häired. Arvatakse, et veresoonte CI ennustab insuldi ja vaskulaarne dementsus. Seega on CI varajane diagnoosimine, ennetamine ja efektiivne ravi oluline aspekt CVD-ga patsientide ravi.

Veresoonte CI põhjused on mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad ajuvereringe ägedaid häireid või kroonilist ajuisheemiat. Olulisemad neist on hüpertensioon, ajuarterite ateroskleroos, südamehaigused, diabeet. Haruldasemad põhjused võivad olla vaskuliit, pärilik patoloogia (nt CADASIL-i sündroom), seniilne amüloidangiopaatia.

Ideid CI patogeneesi kohta CNMC-s täiustatakse pidevalt, kuid aastakümneid on muutumatuks jäänud arvamus, et nende areng põhineb pikaajalisel patoloogilisel protsessil, mis põhjustab aju verevarustuse olulise häire.

Vaskulaarse CI kliinilised ja patogeneetilised variandid, mida kirjeldas V.V. Zahharov ja N.N. Yakhno, lubage teil selgelt mõista nende arengumehhanismi ja valida igaühes vajaliku kliiniline juhtum diagnoosimise ja ravi suund.

KN-il on järgmised variandid:

• CI ühekordse ajuinfarkti tõttu, mis tekkis nn strateegiliste tsoonide (talamus, juttkeha, hipokampus, prefrontaal) kahjustuse tagajärjel eesmine ajukoor, parietaal-ajaline-kuklaühenduse piirkond). CI tekib ägedalt ja taandub seejärel täielikult või osaliselt, nagu esineb insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomite korral;
• CI korduvate trombootilise või trombemboolilise iseloomuga suure fokaalse ajuinfarkti tõttu. Korduvate ajuinfarktide ja stabiilsuse episoodidega seotud häirete astmeline suurenemine vaheldub;
• kroonilisest kontrollimatust hüpertensioonist tingitud subkortikaalne vaskulaarne CI, kui kõrge vererõhk põhjustab muutusi väikesekaliibrilistes veresoontes, mis kahjustavad peamiselt ajupoolkerade ja basaalganglionide süvastruktuurisid koos mitme lakunaarfarkti ja leukoaraioosi tsoonide moodustumisega selles patsientide rühmas . Sümptomid progresseeruvad pidevalt koos nende võimendamise episoodidega;
• CI hemorraagilise insuldi tõttu. Seda meenutav pilt tuleb päevavalgele korduva ajuinfarkti korral.

Vaskulaarse CI kliiniline pilt on heterogeenne. Kuid nende subkortikaalsel variandil on iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade lüüasaamine toob kaasa otsmikusagarate ja subkortikaalsete struktuuride eraldumise ning sekundaarse eesmise düsfunktsiooni moodustumise. See väljendub eeskätt neurodünaamilistes häiretes (infotöötluse kiiruse vähenemine, tähelepanu lülitumise halvenemine, operatiivmälu vähenemine), täidesaatvate funktsioonide kahjustus.

Lühiajalise mälu vähenemine on sekundaarne ja on tingitud sellistel patsientidel esinevatest neurodünaamilistest häiretest. Sageli on neil patsientidel emotsionaalne afektiivsed häired depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse näol.

Vaskulaarse CI muude variantide kliinilised tunnused on määratud nii nende patogeneesi kui ka patoloogilise fookuse lokaliseerimisega. Lühiajalise mälu halvenemine koos teabe salvestamise esmase puudulikkusega on CNMC-s haruldane. "Hipokampuse" tüüpi mnestiliste häirete areng (teabe kohese ja hilinenud reprodutseerimise vahel on oluline erinevus) selles patsientide rühmas on dementsuse tekke suhtes prognostiliselt ebasoodne. Sel juhul on tulevikus dementsus segatud (vaskulaarne-degeneratiivne).

Kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste hoolikas uurimine erinevad rühmad CNMC-ga patsiendid võimaldab teil esile tuua nende häirete tunnused sõltuvalt juhtivast etioloogiline tegur. Seega on kindlaks tehtud, et süstoolse südamepuudulikkusega patsientidel on kognitiivse düsfunktsiooni fronto-subkortikaalne tüüp (disregulatiivse iseloomuga CI) ja lühiajalise mälu halvenemise tunnused.

Fronto-subkortikaalset tüüpi häired hõlmavad täidesaatvate funktsioonide häireid ja neurodünaamilisi muutusi: teabe töötlemise kiiruse aeglustumine, tähelepanu ja töömälu ümberlülitumise halvenemine. Samal ajal kaasneb CHF-i raskusastme suurenemisega III funktsionaalse klassini aju parietaal-ajalise-kuklapiirkonna düsfunktsiooni astme suurenemine ja visuaal-ruumilised häired.

CNMC-ga patsientide CI tunnuste tundmine võimaldab mitte ainult kindlaks teha nende arengu põhjuseid, vaid ka sõnastada soovitusi selliste patsientide koolide läbiviimiseks. Näiteks tuleks fronto-subkortikaalset tüüpi CI-ga patsientidele õpetada käitumisalgoritme tervisliku seisundi muutumise korral ning parietaal-temporaal-kuklapiirkonna düsfunktsiooniga patsiendid peaksid vajalikku teavet korduvalt kordama, samal ajal kui visuaalselt tajutav teave peaks olema olema võimalikult lihtne meelde jätta.

Vaskulaarset tüüpi dementsuse väljakujunemise korral ilmnevad kliinilises pildis lisaks tööalase, majapidamise, sotsiaalse kohanematuse tunnustele jämedad käitumishäired - ärrituvus, kriitika vähenemine, patoloogiline söömine ja seksuaalkäitumine (hüperseksuaalsus, buliimia). ).

Fokaalsete sümptomite tunnused

Fokaalsed sümptomid on HNMK lahutamatu osa, need ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fokaalsed sümptomid põhjustavad ka elukvaliteedi halvenemist ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi.

Kõige tüüpilisemad fookusnähud on kõnnihäired (aeglus, jäikus, segamine, koperdamine ja raskused liigutuste ruumilises organiseerimises). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramidaalne puudulikkus ja eesmised sümptomid. Seega on CNMC-s liikumishäirete varased markerid kõndimise alguse rikkumine, "külmutamine", sammu patoloogiline asümmeetria.

Amüostaatiline sündroom võib olla kõnnaku ja kehahoiaku häirete peamine põhjus. Parkinsonismi sündroomi tekkega on soovitav välja kirjutada ravimid dopamiiniretseptori agonistide (piribediil) ja amantadiinide rühmast. Nende parkinsonismivastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada patsiendi kõndimist ja parandada kognitiivseid funktsioone.

Kaasaegne teraapia CNMK jaoks

On võimatu luua universaalset ravimit, mis võiks mõjuda aju veresooni kahjustavatele teguritele, CI, afektiivsetele häiretele ja samal ajal olla neuroprotektor. Seetõttu viidi kõik kvalitatiivsed uuringud läbi üksikute kliiniliste olukordade jaoks: vaskulaarne CI, insuldi depressioon, insuldi ja CI ennetamine jne. Seetõttu on võimatu rääkida universaalsetest ravimitest CNMC raviks.

CNMC-ravi põhiprintsiibiks on integreeritud lähenemine, kuna vajalik on mitte ainult sümptomite ja kaebuste mõjutamine, vaid ka südame-veresoonkonna riski vähendamise kaudu ennetada CI ja emotsionaalsete häirete progresseerumist.

CNMC-teraapia teine ​​põhimõte on patsiendi ravist kinnipidamine ja tagasiside. Iga patsient peaks pidama dialoogi oma arstiga ja järgima regulaarselt tema juhiseid ning arst peaks kuulama ära patsiendi kaebused ja selgitama ravimite vajadust.

CNMC terviklik tõhus ravi peaks hõlmama:

• insuldi ja CI sekundaarne ennetamine;
• CI ravi;
• depressiooni ja teiste afektiivsete häirete ravi;
• neuroprotektiivne ravi.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

CNMC-s kehtivad insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtted. Sekundaarse ennetuse eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CI progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ennetamisele. Selliste patsientide puhul kerkib esile kaasuva haiguse probleem ja vajadus kombineerida mitut ravimit.

Sekundaarne ennetus on südame-veresoonkonnahaiguse ravi võtmelüli. Esiteks võimaldab see peatada või aeglustada haiguse progresseerumist. Teiseks takistab sekundaarse ennetuse puudumine CI, afektiivsete häirete ja neuroprotektsiooni tõhusat ravi.

Seega on näidatud, et stenoosi ja ajuarterite oklusiooniga patsientidel on neuroprotektsiooni efektiivsus oluliselt vähenenud. See tähendab, et ilma korraliku ajuverevoolu ja ainevahetuseta on ravimite efektiivsus madal.

CNMK põhiteraapia hõlmab riskifaktorite muutmist, antihüpertensiivset, lipiidide taset langetavat ja antitrombootilist ravi.

Baasravi edukaks valikuks on vaja kindlaks teha tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjustanud põhihaigus. See on eriti oluline haiguse algstaadiumis, kui üks tegur on ajukahjustuse arengu põhjus. Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib üks teguritest domineerida ja põhjustada kõigi asjakohaste sündroomide progresseerumist.

Patsient peab selgitama, milliseid ravimeid talle määratakse ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõne ravimi mõju ei ole kohe tunda, kuna see väljendub depressiooni ja CI progresseerumise pidurdamises.

Antitrombootilise ravi määramisel tuleb eraldi juhtida patsientide tähelepanu regulaarsete ravimite olulisusele. Puuduvad ravimid võivad viia ravi ebaõnnestumiseni ja uue insuldi tekkeni. Ravimipuhkus ja vahelejäänud ravimid on iseenesest insuldi riskifaktorid.

Kognitiivsete häirete ravi

Vaskulaarse ja segadementsuse staadiumis kasutatakse sümptomaatilisel eesmärgil edukalt tsentraalseid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid (galantamiin, rivastigmiin, donepesiil) ja pöörduvat NMDA retseptori blokaatorit memantiini.

Puuduvad ühemõttelised soovitused vaskulaarse mittedementse (kerge ja mõõduka) CI raviks. On välja pakutud erinevaid terapeutilisi lähenemisviise. Meie seisukohast on ravimite kasutamine õigustatud, tuginedes vaskulaarse CI arengu aluseks olevatele neurokeemilistele mehhanismidele.

Atsetüülkoliin on teadaolevalt üks olulisemaid kognitiivsete protsesside vahendajaid. On näidatud, et atsetüülkolinergiline puudulikkus korreleerub suurel määral CI üldise raskusastmega. Atsetüülkoliini roll on tagada tähelepanu stabiilsus, mis on vajalik uue teabe meeldejätmiseks. Seega põhjustab atsetüülkoliini defitsiit, mille peamiseks allikaks on otsmikusagarate mediobasaalsed osad (nende struktuurid on projitseeritud hipokampuse tsooni ja aju parietotemporaalsetesse piirkondadesse), suurenenud hajutatavuse ja uue teabe halva meeldejätmise.

Vahendaja dopamiin (toodetakse ajutüve tegmentumi ventraalses osas, mille struktuurid projitseeritakse limbilisesse süsteemi ja otsmikusagara prefrontaalsesse ajukooresse) mängib olulist rolli kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu ümberlülitamisel ja täidesaatva jõu rakendamisel. funktsioonid. Selle puudus põhjustab peamiselt neurodünaamilisi häireid ja täidesaatvate funktsioonide häireid. Mõlemad kognitiivsete düsfunktsioonide arengu mehhanismid realiseeruvad vaskulaarses CI-s.

Depressiooni ja teiste afektiivsete häirete ravi

Depressiooni ravi HNMK-s on tõsine probleem, mida käesoleva artikli raames täpsemalt kirjeldada ei saa. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valimisel tuleb arvestada neurotransmitterite puudulikkuse põhjuste ja kliiniliste ilmingutega. Ravimite valikul tuleks lähtuda ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimite omaduste hinnangust.

Peamise vahendina kasutatakse antidepressante. Keerulise struktuuriga sündroomide korral, näiteks kui depressioon on kombineeritud tõsise ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

HNMK-ga patsientidel on oluline meeles pidada ravi ohutust. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis tõstavad süsteemse vererõhu taset, mõjutavad urineerimist ja vähendavad epilepsia aktiivsuse läve. Kompleksse ravi läbiviimisel on vaja arvestada erinevate ravimite koostoime probleemiga.

Neuroprotektiivne teraapia

Vaatamata suurele arvule selleteemalistele uuringutele on praegu väga vähe tõestatud neuroprotektiivse toimega ravimeid, mis on näidanud tõhusust suurtes uuringutes. Venemaal on välja kujunenud eriolukord, kus erinevate kliiniliste sündroomide puhul kasutatakse laialdaselt neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid.

Enamikku neist ravimitest ei testita hea kliinilise tava juhiste kohaselt. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektiivset ainet, kuigi puuduvad uuringud, mis näitaksid mitme ravimi kasutamise võimalust. Väga sageli määratakse need ravimid sekundaarse ennetamise arvelt. Ravimite ebamõistlik ja vale kasutamine võib viia polüfarmaatsia tekkeni ning on ohtlik eakatele patsientidele. Tasakaalustatud ja ratsionaalse lähenemise korral võib neuroprotektorite määramine olla efektiivne nii ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste kui ka SVH korral.

Neuroprotektorite toime eripära on nende toime sõltuvus aju perfusioonist. Kui aju perfusioon väheneb, ei pruugi ravim jõuda isheemilisse tsooni ega avaldada mõju. Seetõttu on CNMC ravi esmane ülesanne tuvastada perfusioonihäirete põhjused ja need kõrvaldada.

Neuroprotektorite toime teine ​​tunnus on mõju sõltuvus kahjustavast faktorist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava faktori toime ajal, st kliinilises praktikas tuleks välja selgitada riskiolukorrad ja määrata kahjustuste vähendamiseks neuroprotektorid.

Üks enim uuritud ravimeid neuroprotektorite rühmas on tsitikoliin (Ceraxon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete membraanide struktuursete fosfolipiidide sünteesis, pakkudes viimaste parandamist. Lisaks tagab tsitikoliin atsetüülkoliini eelkäijana selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust, samuti moduleerib dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei mõjuta endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

Peeti palju Kliinilistes uuringutes tsikoliin CNMC-ga patsientidel, sealhulgas uuringud vastavalt hea kliinilise tava reeglitele, hinnates selle toimet erineva raskusastmega vaskulaarsele CI-le, alates kergest kuni raskeni. Citicoline on ainus ravim, mida hinnatakse paljutõotavaks aineks Euroopa soovitusedägeda isheemilise insuldi raviks.

CNMC raviks ja CI ennetamiseks on soovitatav kasutada ceraksoni lahuse kujul. suukaudne manustamine 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Stabiilse neuroprotektiivse vastuse moodustamiseks peaks ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Saate ravimit kasutada pikka aega, mitu kuud.

Citikoliinil on ergutav toime, mistõttu on soovitatav seda manustada mitte hiljem kui 18 tundi Ägedate haigusseisundite korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5-1 g 2 korda päevas intravenoosselt 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5- 1 g 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda on võimalik üleminek ravimi suukaudsele manustamisele. Maksimaalne päevane annus ei tohiks ületada 2 g.

Neuroprotektsiooni efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on CI-s mõistlik kasutada neuroprotektoreid, et aeglustada nende progresseerumist. Sel juhul võivad CI põhjuseks, nagu eespool mainitud, olla erinevad somaatilised tegurid, näiteks vererõhu muutused, dekompensatsioon neerupuudulikkus või CHF, infektsioon jne. Need tegurid võivad aju perfusiooni kahjustada. Selline isheemiline protsess võib kesta pikka aega ja viia seejärel degeneratsioonini.

Seetõttu on CI progresseerumisel vajalikud pikad neuroprotektiivravi kursused. Eelistatav on kasutada ravimeid suukaudsel kujul mitu nädalat või kuud. Samuti on mõistlik ravi alguses määrata neuroprotektiivse ravimi infusioonikuur 10–20 päevaks, millele järgneb pikaajaline suukaudne manustamine.

Teiseks on neuroprotektorite kasutamine CNMC-ga patsientide ajukahjustuste ennetamiseks mõistlik. Nagu näitavad meie eksperimentaalsed uuringud, on profülaktilises režiimis määratud neuroprotektorid tõhusamad. Kuna ajuvereringe võib mitmetes kliinilistes olukordades (kodade virvendusarütmia, kopsupõletik, hüpertensiivne kriis, müokardiinfarkt, dekompenseeritud DM jne), on soovitav kasutada neuroprotektoreid profülaktiliselt – enne sümptomite ilmnemist.

Kolmandaks tuleks operatsioonile saavate patsientide insuldi vältimiseks kasutada neuroprotektiivseid aineid. Kirurgia on insuldi ja operatsioonijärgse CI oluline riskitegur. See kehtib eriti CNMC-ga patsientide kohta, kellel on suurem tõenäosus CI tekkeks kui tervetel inimestel.

Perioperatiivse insuldi kõrge risk on põhjustatud kirurgiliste sammudega seotud hüpoperfusioonist. Unearteri ateroskleroosi operatsiooni üks etappe on unearteri oklusioon mitmeks minutiks ning ajuveresoonte stentimise ja angioplastika korral võib tekkida suur hulk arterioarteriaalseid atero- ja trombembooliaid.

Südameoperatsiooni ajal, kasutades seadmeid kardiopulmonaalne ümbersõit keskmine süsteemne vererõhk langeb 60–90 mm Hg-ni. Art., stenoosiga aju veresooned või aju verevoolu autoregulatsiooni rikkumine, võib tekkida üks ajukahjustuse vorm.

Seega on patsientidel, kellele on planeeritud operatsioon, isheemilise ajukahjustuse oht ja nad võivad olla neuroprotektiivse profülaktika kandidaadid. Neuroprotektorite kasutamine võib vähendada operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu.

Neljandaks saab neuroprotektiivseid aineid kasutada insuldi ennetamiseks kõrge vaskulaarse riskiga patsientidel kas TIA või ajuarteri stenoosi korral. Kuni Venemaal kehtib kvoodisüsteem, peavad unearteri stenoosiga patsiendid operatsiooni ootama mitu nädalat. Sel perioodil tuleb patsiendile määrata neuroprotektorid. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kanda neuroprotektiivseid aineid, nagu Ceraxon.

Viiendaks võib taastusravi ajal määrata neuroprotektoreid, et stimuleerida reparatiivseid protsesse ja kiirendada funktsionaalset taastumist.

Seega on CNMC puhul tegemist veresoonte riskifaktoritest põhjustatud ajukahjustuse sündroomiga, mille puhul toimivad kahjustusena nii isheemiline kahjustus kui ka degeneratiivsed protsessid. CNMC ilmingute hulgas on CI, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis nõuavad integreeritud lähenemist ennetava, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valikul.

Seega on CNMC sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa käsitleda eraldiseisva nosoloogilise üksusena. Vaja on täiendavaid CNMC uuringuid ning teatud riskifaktorite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide tuvastamist (näiteks hüpertensiooniga patsientide CI, depressiivne sündroom kodade virvendusarütmiaga patsientidel jne).

Igas sellises kliinilises olukorras tuleks uurida patogeneesi ning valida tõhusad ravi- ja ennetusmeetodid, mis põhinevad tuvastatud häirete aluseks olevatel mehhanismidel. Esimesed sammud selles suunas on juba tehtud, nii välismaal kui ka Venemaal.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Kirjeldus:

Aju vereringe on vereringe, mis toimub aju ja seljaaju veresoonte süsteemis. Patoloogilise protsessi käigus häiriv ajuvereringe, kannatada võivad pea- ja peaajuarterid (aort, brahhiotsefaaltüvi, aga ka tavalised, sisemised ja välised unearterid, lülisamba-, subklavia-, seljaaju-, basilaar-, radikulaararterid ja nende harud), aju- ja kägiveenid, venoossed siinused. Aju veresoonte patoloogia olemus on erinev: kõverused ja silmused, valendiku ahenemine, aju- ja seljaaju veresooned.

Sümptomid:

Kliiniliselt võib ajuvereringe häiretega esineda subjektiivseid aistinguid (peavalu jne) ilma objektiivsete neuroloogiliste sümptomiteta; orgaanilised mikrosümptomid ilma selgete kesknärvisüsteemi funktsiooni kaotuse sümptomiteta; fokaalsed sümptomid: liikumishäired - parees või halvatus, ekstrapüramidaalsed häired, koordinatsioonihäired, tundlikkuse häired, valu; meeleelundite funktsioonide häired, ajukoore kõrgemate funktsioonide fokaalsed häired suur aju-, agraphia, alexia jne; muutused intelligentsuses, mälus, emotsionaalses-tahtlikus sfääris; epilepsiahood; psühhopatoloogilised sümptomid.

Tserebrovaskulaarsete häirete olemuse järgi eristatakse aju ebapiisava verevarustuse esmaseid ilminguid, ägedaid tserebrovaskulaarseid õnnetusi (mööduvad häired, intratekaalsed hemorraagid, insuldid), kroonilisi aeglaselt progresseeruvaid aju- ja seljaaju vereringe häireid (düstsirkulatsiooni ja).

Tekivad aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute kliinilised sümptomid, eriti pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd, umbses ruumis viibimist, pearinglust, müra peas, töövõime langust, unehäireid. Fookuskaugus neuroloogilised sümptomid sellistel patsientidel see reeglina puudub või seda esindavad hajutatud mikrosümptomid. Aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute diagnoosimiseks on vaja tuvastada objektiivsed tunnused, vasomotoorne düstoonia ja välistada ka muud somaatilised patoloogiad.

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste hulka kuuluvad mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused ja insult.

Mööduvad ajuvereringe häired väljenduvad fokaalsete või tserebraalsete sümptomitena (või nende kombinatsioonina), mis kestavad alla 1 päeva. Kõige sagedamini täheldatakse neid ajuveresoonte ateroskleroosi korral ja arteriaalne hüpertensioon.

Esinevad mööduvad isheemilised atakid ja hüpertensiivsed ajukriisid.

Mööduvaid isheemilisi atakke iseloomustab fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (jäsemete nõrkus ja tuimus, kõneraskused, staatilised häired jne) kergete või puuduvate ajusümptomite taustal.

Hüpertensiivsete ajukriiside puhul on seevastu iseloomulik tserebraalsete sümptomite (peavalu, peapööritus või) ülekaal fookusnähtudest, mis mõnikord võivad puududa. Insuldiks loetakse ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust, mille puhul fokaalsed neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui 1 päev.

Aju venoosse vereringe ägedate häirete hulka kuuluvad ka venoossed verejooksud, ajuveenide tromboos ja veenide siinused.

Ajuvereringe kroonilised häired (düstsirkulatoorne entsefalopaatia ja müelopaatia) on mitmesuguste vaskulaarhaiguste põhjustatud progresseeruva vereringepuudulikkuse tagajärg.

Rohkem haruldane põhjus hemorraagiad - aneurüsmi rebend. Arteriaalne aneurüsm, mis on tavaliselt seotud kaasasündinud patoloogiaga, on veresoone seina sakkulaarne eend. Sellise eendi seintel ei ole nii võimsat lihaselist ja elastset raami, nagu on tavalise anuma seintel. Seetõttu on mõnikord ainult suhteliselt väike rõhuhüpe, mida täheldatakse üsna pikka aega terved inimesed füüsilise pingutuse või emotsionaalse stressi ajal, nii et aneurüsmi sein rebeneb.

Koos sakkulaarsete aneurüsmidega täheldatakse mõnikord ka muid vaskulaarsüsteemi kaasasündinud kõrvalekaldeid, mis põhjustavad äkilise hemorraagia ohtu.
Juhtudel, kui aneurüsm paikneb aju pinnal asuvate veresoonte seintes, põhjustab selle rebend mitte intratserebraalse, vaid subarahnoidse (subarahnoidaalse) hemorraagia, mis asub aju ümbritseva ämblikumembraani all. ei too otseselt kaasa fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, kõnehäired jne) tekkimist, kuid sellega väljenduvad üldised aju sümptomid: äkiline terav ("pistoda") peavalu, sageli koos järgneva teadvusekaotusega.

Ajuinfarkt areneb tavaliselt välja ühe ajuveresoonkonna või pea suure (peamise) veresoone ummistumise tagajärjel, mille kaudu veri ajju voolab.

Seal on neli peamist anumat: parem- ja vasakpoolne sisemine unearterid, varustab suurema osa aju paremast ja vasakust poolkerast ning paremast ja vasakust poolkerast selgroog arter, seejärel sulandub peaarterisse ja varustab verega ajutüve, väikeaju ja ajupoolkerade kuklasagaraid.

Pea- ja ajuarterite blokeerimise põhjused võivad olla erinevad. Nii et kell põletikuline protsess südameklappidel (infiltraatide tekkega või parietaaltrombi tekkega südames) võivad trombi või infiltraadi tükid lahti tulla ja koos verevooluga tulla ajuveresoonesse, mille kaliiber on väiksem kui tüki (emboli) suurus ja selle tulemusena anum ummistub. Embooliks võivad saada ka pea ühe peamise arteri seintel oleva laguneva aterosklerootilise naastu osakesed.

See on üks ajuinfarkti - emboolia - arengu mehhanisme.
Teine südameinfarkti tekkemehhanism on trombootiline: järkjärguline areng tromb (verehüüve) aterosklerootilise naastu asukohas veresoone seinal. Aterosklerootiline naast, mis täidab veresoone valendikku, põhjustab verevoolu aeglustumist, mis aitab kaasa verehüüvete tekkele. Naastu ebaühtlane pind soodustab trombotsüütide ja teiste vereelementide adhesiooni (agregatsiooni) selles kohas, mis on tekkiva trombi põhiraamistik.

Reeglina üks kohalikud tegurid sageli ei piisa trombi moodustamiseks. Tromboosi teket soodustavad sellised tegurid nagu verevoolu üldine aeglustumine (seetõttu tekib ajuveresoonte tromboos, erinevalt embooliast ja hemorraagiast, tavaliselt öösel, une ajal), vere hüübimise suurenemine, suurenenud agregatsioon (liimimine) trombotsüütide ja punaste vereliblede omadused.

Mis on vere hüübimine, teavad kõik oma kogemusest. Inimene lõikab kogemata sõrme, sealt hakkab verd voolama, kuid järk-järgult tekib lõikekohta tromb (tromb) ja verejooks peatub.
Vere hüübimine on hädavajalik bioloogiline tegur aidates kaasa meie ellujäämisele. Kuid nii vähenenud kui ka suurenenud hüübimine ohustab meie tervist ja isegi meie elu.

Suurenenud hüübivus põhjustab tromboosi teket, vähenenud - verejooksu vähimate sisselõigete ja verevalumitega. Hemofiilia on haigus, millega kaasneb vähenenud hüübivus vere ja päriliku iseloomuga, kannatasid paljud Euroopa valitsevate perede liikmed, sealhulgas viimase poeg. Vene keiser Tsarevitš Aleksei.

Ravi:

Ravi jaoks määrake:

Trombolüüs: meditsiiniline taastumine ummistunud anuma avatus. Alguses on vaja välistada hemorraagilised kahjustused.
Elutähtsate funktsioonide, näiteks vererõhu, hingamise, neerufunktsiooni kontroll intensiivravis.
Antikoagulandid: intravaskulaarse koagulatsiooni meditsiiniline katkestamine, et vältida   . Ravivõimlemine ja harjutusravi kahjustatud kehafunktsioonide (parees, halvatus) taastamiseks.

Tserebraalse vereringe häired on ulatuslik patoloogiate rühm (neid nimetatakse ka NCC-ks), mis mõjutavad aju veresooni (GM) ja millega kaasneb ajukoe hüpoksia ja isheemia, ainevahetushäirete areng ja spetsiifilised neuroloogilised sümptomid.

Praegu on ajuvereringe ägedad ja kroonilised häired keskealiste ja eakate patsientide seas peamine puude põhjus, samuti üks peamisi surmapõhjuseid maailmas.

Samas, kui veel hiljuti esines aju verevoolu häireid peamiselt üle 45-aastastel patsientidel, siis nüüd diagnoositakse neid ka kahekümneaastastel.

NMC väljanägemise peamised põhjused on aju ja kaela veresoonte aterosklerootilised kahjustused. Noortel patsientidel täheldatakse sagedamini hemorraagilise insuldi tüüpi või hüpertensiivse kriisiga seotud verevoolu häireid.

Viitamiseks. Eakatel patsientidel on tõenäolisem isheemilise tüüpi NMC väljakujunemine, samuti suureneb vanusega raskete krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekke oht.

Suurendab märkimisväärselt NMC ja suhkurtõve pikaajalise dekompenseeritud kulgu tõenäosust. Sellistel patsientidel täheldatakse raskeid vaskulaarseid kahjustusi, mikrotsirkulatsiooni häireid, isheemilisi nähtusi elundites ja kudedes, südame rütmi patoloogiaid ja kalduvust mikrotromboosile. Sellega seoses kogevad nad sageli isheemilisi insulte koos massiliste nekroosikolletega.

Üks levinumaid krooniliste isheemiliste verevooluhäirete põhjusi noortel patsientidel on osteokondroos emakakaela rindkere piirkond selgroog. Selle probleemiga puutuvad sageli kokku kontoritöötajad, juhtivad istuv pilt elu.

Samuti levinud põhjused Tserebrovaskulaarsed õnnetused on järgmised:

• südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad, millega kaasneb kardiogeenne trombemboolia;
• reumaatilised südamehaigused ja veresoonte kahjustused;
• infarktijärgsed kardiosklerootilised seisundid, mis on komplitseeritud südame aneurüsmide või kodade virvendusarütmiaga;
• mitmesugused kardiomüopaatia ;
• MK (mitraalklapi) prolaps, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired;
• aju amüloidne angiopaatia;
• süsteemne autoimmuunne ja põletikujärgne vaskuliit;
• verehaigused (mitmesugused, pärilik koagulopaatia jne);
• aju ja kaela veresoonte aneurüsmid ja väärarengud;
• koagulopaatia, millega kaasneb suurenenud trombide moodustumine;
• hemorraagiline diatees;
• GM ja kaela kasvajad;
• kilpnäärme haigus;
• metastaatilised kolded ajus;
• trauma peas, samuti lülisammas emakakaela rindkere piirkonnas;
• raske joove ja mürgistus;
• neuroinfektsioonid.

Eelsoodumustegurid, mis suurendavad oluliselt ägedate ja krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste riski, on:

• ülekaalulisus;
• hüpodünaamia;
• lipiidide tasakaalustamatus;
• suitsetamine;
• sagedane füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus;
• alkoholi kuritarvitamine;
• neuroos, depressioon;
• krooniline unepuudus;
• hüpovitaminoos;
• sagedased nakkushaigused (eriti streptokoki tonsilliit).

Tserebrovaskulaarse õnnetuse tüübid

Kõik NMC-d jagunevad ägedateks ja kroonilisteks. Eraldi renderdatud varajased ilmingud ajuisheemia, düstsirkulatsiooni entsefalopaatia ja insultide tagajärjed.

Viitamiseks. Aju verevoolu ägedate muutuste rühma kuuluvad mööduvad NMC (transientsed isheemiahood - TIA), ägedad hüpertensiivsed entsefalopaatid ja insult. Insuldid jagunevad omakorda ajuinfarktideks ja ajukoes esinevateks hemorraagiateks.

Kroonilised isheemilised muutused ajukoes jagunevad:

• kompenseeritud;
• ülekandmine;
• alakompenseeritud;
• dekompenseeritud.

Aju verevoolu häirete diagnoosimine

NMC sümptomite ilmnemisel tuleb läbi viia põhjalik uuring, et teha kindlaks vereringehäire tüüp,
kahjustuse ulatus, samuti NMC põhjused.

AT ebaõnnestumata rakendada:

• neuroimaging meetodid ( kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia)
• aju ja kaela veresoonte ultraheli,
• aju angiograafia,
• elektroentsefalograafia,
• ECHO-kardiograafia,
• päevaraha,
• standardne EKG.

Samuti tehakse üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, koagulogrammi parameetrite uuring, diagnostika. lipiidide profiil, vere glükoosisisalduse määramine jne.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi

Ravi sõltub NMC tüübist ja patsiendi seisundi tõsidusest. Kõik ravimid peaks määrama ainult neuroloog. Eneseravim on vastuvõetamatu ja võib põhjustada seisundi märkimisväärset halvenemist.

Tähelepanu! Tuleb mõista, et ägedad mööduvad verevoolu häired, kui neid ei ravita, lõppevad alati isheemilise insuldi tekkega. Seega, isegi kui TIA sümptomid kaovad mõne minuti jooksul pärast rünnaku algust, on siiski vaja kutsuda kiirabi.

Esialgse NMC sümptomid on samuti pöörduvad, kuid ainult algstaadiumis. Ilma õigeaegse ravita on võimalik progresseeruv düstsirkulatsiooni entsefalopaatia, millega kaasneb ajukoe pöördumatu kahjustus.

NMC ravi hõlmab vererõhu ja lipiidide profiili normaliseerimist, glükoositaseme kontrollimist ja tromboosi ennetamist. Samuti on ette nähtud neuroprotektorid, ajuvereringet parandavad ravimid, antioksüdandid ja trombotsüütide vastased ained, samuti antikoagulandid.

Lisaks on ette nähtud vitamiinid, oomega-3 preparaadid, metaboolsed ained. Neuroosi või suurenenud emotsionaalse labiilsuse korral võib patsiendile määrata rahustid või rahustid.

Insuldi tekkega on ravi suunatud:

• ajuturse ennetamine,
• isheemiakolde kõrvaldamine või verejooksu peatamine,
• neuroloogiliste sümptomite raskuse vähenemine,
• krambihoogude leevendamine,
• südame-veresoonkonna aktiivsuse normaliseerimine,
• hingamisteede häirete kõrvaldamine.

Viitamiseks. Samuti on kohustuslik alustada tüsistuste varajast ennetamist ja taastusravi, mille eesmärk on taastada kaotatud funktsioonid.

NMC ennetamine

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ennetamine hõlmab lipiidide taset langetava dieedi järgimist, veresuhkru taseme kontrollimist, vererõhu regulaarset jälgimist, suitsetamisest loobumist ja alkoholi tarvitamist.

Tarbimist on vaja suurendada värsked köögiviljad ja puuviljad, pähklid, mahlad, kliid jne.

Samuti on soovitatav normaliseerida kehakaalu ja suurendada füüsilist aktiivsust. Samal ajal on liigne füüsiline aktiivsus rangelt vastunäidustatud. Tõhusad jalutuskäigud värske õhk, ujumine, aeglane rattasõit, mõõdukas elliptiline treening jne.

Viitamiseks.Ületöötamine, stress ja emotsionaalne ülekoormus on vastunäidustatud. Kange tee ja kohv tuleks asendada taimeteedega (münt, pärn, kummel, salvei, tüümian, raudrohi, meliss, immortelle jne).

Siiski tuleb meeles pidada, et kõigi ravimtaimede jaoks on olemas erinevad näidud ja vastunäidustused. Enne kasutamist peate tutvuma vastunäidustuste loeteluga - allergilised reaktsioonid, hormonaalsed häired, rasedus jne.

Efektiivne on ka magneesiumi ja kaaliumi sisaldavate multivitamiinipreparaatide ja toidulisandite kuur.

Kuidas NMC-d endas ja lähedastes ära tunda

NMK sisse esialgne etapp sageli leitud noortel patsientidel, kellel on lülisamba kaelaosa osteokondroos. Täiendavad riskitegurid on suur hulk sigarette suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, metaboolne sündroom, normaliseerunud füüsiliste koormuste puudumine, sagedane stress ja ületöötamine, krooniline unepuudus, migreenihood.

NMC esialgsed sümptomid võivad hõlmata:

• suurenenud väsimus ja vähenenud jõudlus;
• müra ja helin kõrvus;
• nägemisteravuse vähenemine;
• vähenenud õppimisvõime ja mäluhäired;
• pidev unisus ja lihasnõrkus;
• ärrituvus, närvilisus või depressioon.

Entsefalopaatia

Distsirkulatoorse entsefalopaatia tüüpi kroonilist NMC-d leitakse kõige sagedamini eakatel patsientidel. Täiendavad riskitegurid on suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis, raske veresoonte ateroskleroos, lipiidide ainevahetuse patoloogiad, koagulopaatia, millega kaasneb trombide moodustumine, patsiendil on suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, südameatakk või insult.

Aju verevoolu kroonilise häire sümptomid ilmnevad:

• progresseeruv mälukaotus,
• intelligentsuse langus (kuni vaimse alaarenguni),
• nägemis- ja kuulmiskaotus,
• müra ilmnemine kõrvades,
• pidev pearinglus,
• talitlushäired vaagnaelundid(uriini- ja roojapidamatus).

Samuti on märgatav emotsionaalne labiilsus. Patsiendid on altid kiiretele meeleolumuutustele, depressiivsed seisundid, maania, psühhoos, ärrituvus- ja agressiivsushood, "rumal" tuju.

Võib märkida kõnehäired. Patsientide kõne muutub segaseks ja pomiseb. Nad vastavad küsimustele sobimatult, rääkides sageli iseendaga.

Viitamiseks. Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomite progresseerumine võib põhjustada täielik kaotus eneseteenindusvõime seniilse dementsuse (distsirkulatoorse entsefalopaatia kolmas staadium) tekkest.

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (TIA)

Seda terminit kasutatakse aju verevoolu ägedate häirete tähistamiseks, millega kaasneb ajukoe piiratud piirkonna isheemia esinemine, kuid mis ei põhjusta ajukoe nekroosi (st sellega ei kaasne insuldi areng).

Ajuvereringe mööduvate häiretega kliiniline pilt on ebastabiilne (arenenud häirete kestus ei tohiks ületada 24 tundi).

Enamikul juhtudel kestavad TIA sümptomid mõne minuti, harva kauem kui tund. Pärast rünnaku lõppu toimub muutunud funktsioonide täielik taastamine.

Viitamiseks. Mööduvad ajuvereringe häired täiskasvanutel arenevad ajukoes lokaalse isheemilise fookuse ilmnemise taustal, mis on tekkinud ajuperfusiooni (verevoolu) pöörduva vähenemise tõttu. TIA sümptomid kaovad kohe pärast täieliku verevoolu taastumist.

TIA põhjused võivad olla;

• kardiogeense iseloomuga mikroembooliad;
• ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, mis põhjustavad nende ahenemist;
• mikrotrombid, mis on seotud haavandilise aterosklerootilise naastu osa eraldumisega.

Verevoolu hemodünaamiliste häirete põhjuseks on vererõhu järsk langus järgmistel põhjustel:

• peamiste veresoonte stenoos;
• hüpovoleemia;
• verekaotus;
• šoki tingimused;
• raske aneemia;
• ortostaatiline hüpotensioon;
• alkoholi, ravimite või narkootiliste ainete üledoos;
• nakkuslik mürgistus;
• hüperventilatsioon;
• tugev ja pikaajaline köha.

Harvem võivad pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni või hüpertensiivse kriisi taustal tekkida mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused.

Kliiniline pilt sõltub sellest, millises vaskulaarses basseinis verevool on häiritud. Unearteri TIA-ga kaasnevad motoorsed häired, tundlikkuse muutused, jäseme tuimus, kipitus- ja roomamistunne kehal, kõne- ja nägemishäired, fokaalse epilepsia tüüpi krambid Jacksoni krambid (krambid algavad sõrmedest ja seejärel levis kogu kahjustatud kehapoolele).

Nägemispatoloogia võib ilmneda välimusega tumedad laigud silmade ees, nägemisteravuse langus, udu tekkimine silmade ees, kahelinägemine.

Samuti võib esineda letargiat, sobimatut või agressiivset käitumist, desorientatsiooni ajas ja ruumis.

Vertebrobasilaarsed mööduvad ajuvereringe häired avalduvad:

• tugev pearinglus,
• iiveldus ja oksendamine,
• suurenenud higistamine,
• värelevad värvilised laigud silmade ees,
• topeltnägemine,
• mööduv pimedus,
• nüstagm,
• neelamishäire,
• mööduvad amneesiahood
• teadvuse kaotus või hägustumine.

Võib esineda näo tuimus või miimikalihaste ühepoolne halvatus, samuti tõsised koordinatsioonihäired.

Hüpertensiivsed ajukriisid

Viitamiseks.Äge tserebrovaskulaarne õnnetus, mis on seotud järsk tõus vererõhku nimetatakse hüpertensiivseteks ajukriisideks.

Kriisi peamised ilmingud on tugevad peavalud, oksendamine, tahhükardia, tinnitus ja nägemishäired. Samuti võib esineda suurenenud higistamine, hirmutunne, ärevus või patsiendi tugev letargia ja uimasus, näo punetus või pleekimine, kuumatunne. Mõnel juhul võib esineda tõsist lihasnõrkust.

Rasketel juhtudel võivad tekkida meningeaalsed sümptomid ja krambid.

Selliseid tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomeid täheldatakse sagedamini teise ja kolmanda etapi kontrollimatu hüpertensiooni taustal. Eelsoodumusteks võivad olla tõsine ületöötamine ja stress, liigne soolatarbimine, alkoholi kuritarvitamine, aga ka patsiendi suhkurtõbi või düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia teises või kolmandas staadiumis.

Insuldi sümptomid

Hemorraagilised insuldid (ajuverejooks) arenevad kõige sagedamini noortel hüpertensiivsete kriiside taustal. Kliinilised sümptomid esineb ägedalt. Reeglina tunneb patsient end kõige tugevamalt ja teravamalt peavalu mille järel ta kaotab teadvuse. Olenevalt hemorraagia raskusastmest taastub mõne aja pärast teadvus või langeb patsient koomasse.

Iseloomulikud on ka oksendamine, ajaline ja ruumiline desorientatsioon, nägemis- ja kõnehäired, nüstagm, pupilli mittereageerimine (ühelt poolt) valgusele, halvatus. näo lihased(ühepoolse halvatuse tõttu tekib mulje moonutatud näost), jäsemete ühepoolne parees, sensoorsed häired, krambid jne.

Viitamiseks. Sageli võivad tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnustega kaasneda meningeaalsed sümptomid (oksendamine, valgusfoobia, kaela jäikus). Võib esineda tahtmatut urineerimist või roojamist.

Isheemiline insult esineb sagedamini vanematel patsientidel. Sümptomid võivad ilmneda nii ägedalt kui ka järk-järgult. Esineb letargia, patsiendi unisus, ühepoolne parees ja halvatus, näo moonutamine, õpilaste valgusreaktsiooni puudumine, nägemisteravuse langus, udu tekkimine silmade ees, nüstagm.

Sageli ei mõista patsiendid neile suunatud kõnet või ei oska neile esitatud küsimusele vastata. Reeglina märgitakse kõnehäireid.

Isheemiliste insultide teadvus reeglina ei ole häiritud. Krambid esinevad harva, sagedamini massiivsete isheemiliste koldega.

40-50 aasta pärast koguneb järk-järgult probleemide ja haiguste koorem. Mõned neist on tervislike eluviiside säilitamise, toitumise ja liikumisega hõlpsasti kõrvaldatavad, kuid kui aju vereringe on häiritud, peaks ravi olema spetsiifiline, sõltuvalt patoloogia tüübist (ägedad või kroonilised häired), kuna samuti teatud sümptomite tõsidusest ja esinemisest ning tüsistustest.

WHO andmetel on veresoontega seotud patoloogiad, eriti ägedad, suhteliselt noorte patsientide peamine puude ja surma põhjus.

Kroonilise häire progresseeruvad sümptomid ilma meditsiinilise sekkumiseta põhjustavad järk-järgult, mitme aasta jooksul, progresseeruvat dementsust DEP (düstsirkulatoorse entsefalopaatia) tekke tagajärjel, millega kaasnevad nii vaimse aktiivsuse, kognitiivsete funktsioonide kui ka motoorsete toimingute, tundlikkuse ja koordinatsiooni häired. Sellega seoses muutub oluliseks küsimus, kuidas seda haigust ravida ägedate häirete või krooniliste, järk-järgult progresseeruvate kõrvalekallete korral. Nende probleemidega tegelevad selliste patsientidega tegelevad neurokirurgid, neuroloogid ja terapeudid.

Ajuvereringe rikkumine: sümptomid, ägedate ja krooniliste vormide ravi

Kui selle patoloogia sümptomid tekivad, viiakse ravi läbi ainult in statsionaarsed tingimused arstide ja õdede järelevalve all. See on oluline selleks, et mitte kaotada väärtuslikku aega ja minimeerida hematoomi või isheemia põhjustatud närvikoe kahjustuse astet. Kui kiirabi väljakutse ja insuldikahtlusega patsiendi kohaletoimetamine toimub esimese 4–6 tunni jooksul, prognoositakse edasine ravi ja taastusravi on kõige soodsam. Sel perioodil on võimalik võtta meetmeid trombi lüüsimiseks (sunnitud lahustamiseks) või verejooksu peatamiseks veresoone rebenemise piirkonnas, mis vähendab kahjustuse raskust ja selle suurust.

Alustuseks kaalume peamisi põhimõtteid, kuidas ravida ajuveresoonkonna haigusi. Need hõlmavad kiirabi kutsumist insuldi kahtluse korral ja haiglaravi neuroloogiaosakonda või ICU-sse (intensiivravi osakond).

• Algstaadiumis tegutsetakse kõigi siseorganite, eriti südame-veresoonkonna ja kopsuventilatsiooni elutähtsa aktiivsuse säilitamiseks, rõhukontroll on oluline, et insuldi või TIA (transientne isheemiline atakk) kahjustus ei suureneks.
• Protseduurid on olulised ajuturse ja turse vastu võitlemiseks, et tagada selle membraanide täielik toimimine. Häired korrigeeritakse vee-soola ainevahetus lahuste kasutuselevõtu tõttu, veresoonte toonuse säilitamine ja nende spasmide leevendamine, vere reoloogiliste ja hüübimisomaduste korrigeerimine.
• Edaspidi on teraapia suunatud kõigi toimunud muutuste põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele ja retsidiivide ennetamisele. rehabilitatsioonimeetmed motoorsete, sensoorsete või kognitiivsete häirete esinemisel.

Kroonilise häire sümptomite esinemisel viiakse ravi läbi kompleksselt, mõjutades probleemi algpõhjust ja verevoolu normaliseerumist kõigi elundite arterites ja veenides. Ravimeid kasutatakse sihipäraselt: sees, intramuskulaarselt, intravenoosselt.

Protseduuride kompleks peab tingimata sisaldama vahendeid, mis normaliseerivad vererõhku:

• põhiteraapia;
• kriisiennetusvahendid.

Samuti on oluline vähendada kolesterooli ja aterogeensete lipiidide fraktsioone - "kahjulikke" rasvu, mis aitavad kaasa nende moodustumisele. kolesterooli naastud anumate sisepinnal. Füsioterapeutiliste meetodite hulgas on soovitatav magnetoteraapia.

Selliste tegevuste läbiviimine parandab vererõhunäitajaid, veresoonte seisundit, normaliseerib verevoolu ja aitab kaasa näitajate stabiliseerumisele. Sellega seoses paranevad järk-järgult uni ja üldine heaolu, peavalud ja peapööritus, tinnitus ja muud haigusega seotud sümptomid kaovad.

Dieedi täielik ülevaatamine, sealhulgas korrigeerimine, on vajalik ülekaal, mis on sageli seotud hüpertensiooni ja vereringehäiretega, teraapiale lisanduvad režiimihetked, doseeritud füüsiline aktiivsus ja füsioteraapia, psühhoprofülaktilised meetmed, rahustav ravi ja võimalike kognitiivsete häirete kõrvaldamine (harjutused mälu, mõtlemise, raamatute lugemise, ristsõnade lahendamiseks).

Ajuvereringe ägedad häired: sümptomid ja ravi

Kui teil tekib äge peavalu, mõne kehaosa tuimus, näo, jäsemete halvatus, halb enesetunne, teadvusekaotus ja iiveldus, oksendamine, peate viivitamatult kutsuma kiirabi, viima haige haiglasse ja mitte proovima eneseravi, eriti traditsioonilise meditsiini või erinevate mittetraditsiooniliste meetodite abil. Väärtuslikku aega võib kaotada, mis ähvardab pöördumatute tagajärgedega.

Akuutsel perioodil viiakse kõik vajalikud meetmed läbi statsionaarselt, kuid edaspidi on lähedaste ja probleemide käes kannatanu roll suur.

Ajuvereringe rikkumise korral valitakse ravi ja ravimid individuaalselt. Järgmisi kasutatakse vastavalt kliinilistele standarditele
Narkootikumide rühmad:

• neuroprotektorid, mis aitavad taastada rakkude jõudlust;
• rahustid, mis kõrvaldavad stressi ja ärevuse, surmahirmu ja puude;
• multivitamiinid, eriti sisaldavad B-rühma vitamiinide komplekse, mis aitavad kaasa taastumisele närvijuhtivus need saidid, mis võtsid osaliselt üle mõjutatud piirkondade funktsioonid;
• venotoonilised ravimid, mis normaliseerivad vere väljavoolu venoossed veresooned ja vähendada aju turset;
• veresooni laiendava (vasodilateeriva) toimega ravimid;
• antioksüdandid, mis aitavad kaitsta rakke hüpoksia ning vabade radikaalide ja agressiivsete ühendite mõju eest.

Kõikide ravimite toime on suunatud rakkude seisundi parandamisele, kaitstes hüpoksia ja kahjustuste eest, parandades toitumist ja tööd. Annused ja konkreetse kombinatsiooni valib arst, lähtudes patsiendi vanusest, haiguse tõsidusest ja patsiendi üldisest seisundist. Oluline on võtta arvesse kaasuva patoloogia olemasolu ja põhjust, mis sai haiguse alguspunktiks: taastumine on pikk ja järk-järguline, pärast haiglast väljakirjutamist on vajalik taastusravi periood ja seejärel säilitusravi kogu elu jooksul.

Haiguse järelravi

Seega on stressirohke periood möödas ja pärast haiglast väljakirjutamist tekib küsimus, kuidas ravida tserebrovaskulaarset õnnetust tulevikus, taastumisjärgus. Vajalik on pidevalt, sealhulgas arstlikult jälgida vererõhku ja hüübivust, siseorganite üldist seisundit ja talitlust. Alustades varajasest taastusravist, veel haiglas ja seejärel kodus või sanatooriumis, näidatakse füsioteraapia kursust, mis aitab taastada kahjustatud motoorsed funktsioonid, liigutuste koordineerimine ja lihastoonus pärast pikemaajalist voodipuhkust.

Kursus võib sisaldada:

• massoteraapia;
• ortopeediline korrektsioon;
• psühhoteraapia.

HNMK: ravi

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse püsivate või mööduvate sümptomite korral on ravi pikaajaline, eluaegne ja selle eesmärk on aeglustada hüpoksia ja rakkude toitumisvaegusega seotud progresseeruvaid kolju muutusi. Oluline on võtta kõik meetmed, et kaitsta neuroneid vabade radikaalide ja hüpoksiliste kahjustuste eest, aktiveerida metaboolsed protsessid ajukoore ja subkortikaalsete varremoodustiste tasemel normaliseerivad verevoolu läbi veresoonte. Arst valib ravimid individuaalselt, nende tarbimine toimub rangelt elutähtsate näitajate kontrolli all.

Lisaks baasteraapiale võib kehva, ebapiisava aju vereringega patsientidel ravi täiendada (ainult kokkuleppel arstiga või tema ettekirjutuste kohaselt) traditsioonilise meditsiini ja taimravi kasutamisega. Soovitatavate oluliste ravimitega taimsed ravimid- ravimtaimede kollektsioonid veresoonte toonuse ja verevoolu normaliseerimiseks, loodusliku päritoluga vahendid - mesindussaadused.

Näidatud on dieet koos toidu kalorisisalduse vähendamisega ülekaalu vastu võitlemiseks ning meetmed üldkolesterooli ja aterogeensete rasvade (madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid) vähendamiseks. Kui ainult toitumise korrigeerimine on ebaefektiivne, on näidatud statiinirühma spetsiaalsed ravimid, mis on ette nähtud pikka aega.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse taastusravi ja taastava ravi meetodid

Ravimid võivad peatada haiguse kulgu, kuid ravimid ei suuda taastada liikumist ega kognitiivset funktsiooni. Seetõttu on oluline läbi viia taastusravi, mis aitab kõrvaldada või vähendada jäsemete, liikumis- ja lihasatroofia probleeme.

Insuldihaigete taastusravis mängivad olulist rolli füsioterapeutilised protseduurid: magnetoteraapia verevoolu parandamiseks aju ja kaela veresoontes, elektriline müostimulatsioon kaotatud lihastoonuse taastamiseks, hüperbaarne hapnikuga varustamine (rõhukamber) hapniku juurdepääsu suurendamiseks ajurakkudele.

Taastamisel on keha kaotatud funktsioonide tagastamiseks vaja inimese enda ja tema lähedaste kannatlikkust ja visadust, kes peavad mitu kuud läbi viima massaaži ja võimlemise erikursuseid.

Seal on klassikaline inimkäte või simulaatorite abil tehtav harjutuste süsteem, mis aitab õpetada uusi liikumismustreid, moodustades ajus uusi konditsioneeritud refleksühendusi. Tegelikult õpib inimene uuesti liikuma, säilitama tasakaalu ja toonuse lihasgruppe. Arendamisel taastusravi Osalevad rehabilitoloogid, kinesioterapeudid, massöörid ja neuroloogid.

Spetsialistid valivad individuaalse programmi, jälgivad selle taluvust ja funktsioonide taastamise edenemist.

Täiendavad rehabilitatsioonimeetmed

Nagu kõrvaldamine ägedad sümptomid teraapiat täiendatakse hingamisharjutused viiakse läbi otse voodis, kui patsiendi seisund paraneb. Harjutuste komplekt on suunatud eemaldatavate kudede, sealhulgas lihaste hapnikuga varustamise parandamisele lihaspingeid pärast võimlemist ja massaaži, parandades üldist emotsionaalset toonust.

Pikaajalise voodirežiimi korral täiendavad ravimid täieõiguslikke hooldusmeetmeid, mis on vajalikud tõsiste tüsistuste - kongestiivse kopsupõletiku, liigeste kontraktuuride ja lamatiste - vältimiseks. Oluline on pidevalt muuta patsiendi asendit, sh kõhul plätudega, samuti on vaja asetada rullid ja padjad jalgade ja selja alla. Spetsiaalsete hügieenitoodete, kosmeetika, meditsiiniseadmete kasutamine hooldusprotsessis võimaldab hoida voodihaige naha heas seisukorras.

Esitage küsimus arstile

Kas teil on endiselt küsimusi teemal "Kuidas ravida tserebrovaskulaarset õnnetust"?
Küsige oma arstilt ja saate tasuta konsultatsiooni.