Ni nini kushindwa kwa ini na ni nini dalili zake. Ni nini kushindwa kwa ini na ni nini dalili zake

Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu ni hali ya pathological ambayo inaambatana na ugonjwa wa ini wa muda mrefu, unaojulikana na uharibifu wa tishu za ini kwa zaidi ya miezi 6 na ugonjwa wa ini unaoendelea.

Istilahi

Magonjwa sugu ya ini kama vile cirrhosis ya pombe au hepatitis ya virusi ya muda mrefu - magonjwa ya kujitegemea ambayo yana sababu mwenyewe, taratibu za maendeleo, mbinu za uchunguzi na matibabu. Kinyume chake, kushindwa kwa ini kwa muda mrefu ni mchakato wa patholojia wa ulimwengu wote unaoonyesha kifo cha taratibu cha seli za ini (hepatocytes) kutokana na ugonjwa wa msingi.

Tofauti na kushindwa kwa ini kwa papo hapo, ambayo hutokea hadi wiki 28 tangu mwanzo wa ugonjwa huo, kushindwa kwa muda mrefu kwa hepatocellular kunaweza kuwepo kwa miezi na miaka mingi, kuendelea kutoka kwa awamu ya dalili hadi ugonjwa wa kutamka. Dalili zilizojumuishwa katika ugonjwa huu kwa kiasi kikubwa huamua kliniki ya ugonjwa wa cirrhosis - hatua ya mwisho patholojia ya muda mrefu ini. Kwa sababu hii, kushindwa kwa ini kwa muda mrefu na cirrhosis mara nyingi huchukuliwa kuwa sawa.

Sababu za upungufu wa muda mrefu wa hepatocellular

Unyanyasaji wa pombe (cirrhosis ya pombe - K70.3, ugonjwa wa ini ya pombe - K70) - 60-70% ya kesi;
Uharibifu wa patency ya njia ya biliary kutokana na matatizo ya kuzaliwa (atresia, cysts bile duct), patholojia za urithi (cystic fibrosis - E84), autoimmune (msingi wa cirrhosis ya biliary - K74.3) na magonjwa mengine (sekondari ya biliary cirrhosis - K74.4) - 5-10% ya kesi;
Hepatitis B au C ya muda mrefu (B18) - 10% ya kesi;
Hemochromatosis au ugonjwa wa urithi wa kimetaboliki ya chuma (E83.1) - 5-10% ya kesi;
Ugonjwa wa ini ya mafuta yasiyo ya pombe (K76.0) - 10% ya kesi.

mara chache kwa ugonjwa wa kudumu utendakazi wa ini husababisha hepatitis ya autoimmune (K75.4), hepatitis inayosababishwa na dawa (K71) (wakati wa kuchukua methotrexate, isoniazid, amiodarone), maumbile (alpha-1-antitrypsin upungufu (E88.0), tyrosinemia (E70.2), Ugonjwa wa Wilson (E83.0), galactosemia (E74.2).

Utaratibu wa maendeleo ya kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Katika dawa, "upungufu" ni neno linalotumiwa kutaja hali ambayo chombo hakiwezi kufanya kazi yake kamili. Kushindwa kwa ini kwa papo hapo na kwa muda mrefu, kwa mtiririko huo, hutokea wakati ini haiwezi kukabiliana na kazi zote zilizopewa, kutokana na kifo cha idadi kubwa ya hepatocytes. Lakini, ikiwa wakati wa mchakato wa papo hapo kifo cha wakati mmoja cha 90% ya seli za ini hutokea, basi katika magonjwa ya muda mrefu idadi ya tishu zilizokufa huongezeka kwa hatua kwa hatua, kwa miezi mingi au miaka kadhaa.

Utaratibu huu ni sawa na kiwango cha kupungua kwa kazi ya ini na hatua ya ugonjwa huo. Chukua kwa mfano hepatitis sugu ya kileo. Kila siku mtu hutumia kiasi fulani cha pombe ya ethyl. Wakati huo huo, hadi makumi ya maelfu ya seli za ini hufa, kushiriki katika kimetaboliki, kutoa awali ya protini zinazosafisha damu ya sumu ya nje na ya ndani, bidhaa za kati za kimetaboliki. Baada ya miaka michache, ulevi unaweza kusababisha kifo cha 30-40% ya seli za ini, ambayo itasababisha kupungua sawa kwa kazi ya chombo. Walakini, hii ni upande mmoja tu wa sarafu.

Ini ina kiwango kikubwa cha usalama. Kwa wagonjwa wengi, dalili za kushindwa kwa ini kwa muda mrefu huonekana wakati zaidi ya 70-80% ya hepatocytes hufa. Pamoja na hayo, kifo cha tishu za ini husababisha mifumo kadhaa, ikiwa ni pamoja na kuzaliwa upya kwa patholojia, kuenea, kuongezeka kwa seli za kinga katika eneo la necrosis zinazounga mkono kuvimba kwa muda mrefu, ambayo kwa pamoja husababisha cirrhosis - ukuaji wa tishu coarse. Utaratibu huu hubadilisha kabisa muundo wa kawaida wa microscopic wa chombo. Matokeo yake, kuna ukiukwaji wa mzunguko wa damu katika ngazi ya chombo.

Matatizo ya mzunguko wa damu ni sababu inayoongoza kwa shinikizo la damu la portal au ongezeko la shinikizo la damu katika kitanda cha mishipa iko "kabla" ya ini. Damu ya ziada hutupwa kwa njia ya mzunguko hadi kwenye vena cava ya chini, na kusababisha mishipa ya varicose kwenye umio na/au puru. Pamoja na ukiukaji wa michakato ya kuganda kwa damu, hii husababisha kutokwa na damu bila kudhibitiwa kutoka kwa mishipa iliyopanuka ya esophageal au hemorrhoidal na matokeo mabaya.

Kwa hivyo, kushindwa kwa ini kwa muda mrefu na cirrhosis ni vipengele viwili vya sawa mchakato wa pathological hatimaye kusababisha kifo kisichoepukika cha mgonjwa.

Uainishaji wa kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

KATIKA mazoezi ya kliniki uainishaji wa kushindwa kwa ini sugu kwa hatua hutumiwa.

Hatua za kushindwa kwa ini sugu (msimbo wa patholojia kulingana na ICD-10 - K72.1)

Hatua ya fidia ya kazi ya ini;
Hatua ya decompensation na upungufu mkubwa wa kazi ya ini na maonyesho ya kliniki;
Hatua ya mwisho na maendeleo ya matatizo;
Coma ya ini (kiwango cha vifo zaidi ya 80%).

Uainishaji wa ukali wa ugonjwa sugu wa ini kulingana na Mtoto-Pugh

Uainishaji wa kushindwa kwa ini sugu kwa hatua una shida moja kubwa - hakuna vigezo vilivyoainishwa wazi vya ugonjwa wa mgonjwa fulani kuwa wa hatua moja au nyingine. Kwa sababu hii, katika mazoezi ya matibabu, uainishaji wa Mtoto-Pugh hutumiwa, ambayo inafanya uwezekano wa kuanzisha ukali wa ugonjwa huo kulingana na vigezo vya kliniki na maabara. Kulingana na alama, wagonjwa wote wenye kushindwa kwa ini sugu au cirrhosis wamegawanywa katika madarasa matatu: A, B, na C.

A-darasa: kutoka pointi 5 hadi 6;

B-darasa: kutoka 7 hadi 9 pointi;

C-darasa: kutoka 10 hadi 15 pointi.

Wagonjwa wa Hatari A wana kiwango kidogo cha kushindwa kwa ini kwa muda mrefu na ubashiri mzuri (kuishi kwa 100% ndani ya mwaka ujao). wagonjwa wa darasa la B - shahada ya wastani ukali na kiwango cha kuishi cha 81% kwa mwaka 1, 57% kwa miaka 2. Wagonjwa wa darasa la C - hali mbaya na hatari kubwa ya kifo (45% ya kuishi ndani ya mwaka 1, 35% ndani ya miaka 2).

Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu kwa watoto

Maendeleo ya haraka ya kushindwa kwa ini kwa muda mrefu katika miezi ya kwanza na miaka ya maisha kwa watoto ni kutokana na atresia ya kuzaliwa ya njia ya bili na matatizo ya kimetaboliki ya urithi. Katika watoto wakubwa, hepatitis sugu ya virusi na autoimmune mara nyingi husababisha kutofanya kazi kwa ini kwa muda mrefu. Katika 5-15% ya kesi, sababu ya ugonjwa haiwezi kuanzishwa. Matokeo ya ugonjwa wa ini ya muda mrefu kwa watoto na watu wazima ni moja - cirrhosis. Njia za matibabu na utambuzi wa kushindwa kwa ini kwa muda mrefu kwa watoto pia hazitofautiani na za watu wazima.

Dalili na ishara za kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

"Kichwa cha jellyfish" - upanuzi wa mishipa ya saphenous karibu na kitovu;
Ascites (mkusanyiko wa transudate ya kioevu kwenye cavity ya tumbo);
Ukosefu wa hamu ya kula, udhaifu, kupungua kwa utendaji, kuongezeka kwa uchovu;
Kichefuchefu, kutapika, harufu ya kupendeza wakati wa kupumua;
Kuongezeka kwa ini na wengu, maumivu katika hypochondrium upande wa kushoto na kulia;
Gynecomastia - ongezeko la tezi za mammary kutokana na ziada ya estrojeni;
Ugonjwa wa manjano, pruritus, nyekundu ya ngozi ya mitende (palmar erythema);
Ufizi wa damu, kuongeza muda wa kutokwa damu;
uvimbe katika miguu;
Asterisks ya mishipa kwenye ngozi;
Kupunguza uzito kwa kiasi kikubwa.

Katika hatua ya 3 ya kushindwa kwa ini ya muda mrefu, dalili za ugonjwa wa hepatic encephalopathy huongezwa kwenye kliniki, inayotokana na hatua ya sumu amonia, bilirubin na sumu nyingine seli za neva. Wagonjwa wanalalamika kwa kupoteza kumbukumbu, amnesia, maumivu ya kichwa, kuwashwa, kupungua kwa akili, usingizi usiku - usingizi wakati wa mchana. Katika hatua ya 4, coma ya hepatic inakua kutokana na edema ya ubongo. Kutetemeka, uchovu, kupoteza fahamu, ukosefu wa reflexes huzingatiwa.

Kiwango cha chini kinachohitajika cha vipimo vya maabara

Uamuzi wa muda wa prothrombin na derivatives yake - index ya prothrombin (PTI) na uwiano wa kimataifa wa kawaida (INR): inakuwezesha kuamua kiwango cha kuharibika kwa damu na kutathmini kwa njia isiyo ya moja kwa moja kiwango cha kazi ya ini iliyoharibika;
Uchunguzi wa damu kwa alanine aminotransferase (ALT) na aspartate aminotransferase (AST): alama za necrosis ya ini;
Plasma ya bilirubin: inakuwezesha kuamua kiwango cha kazi ya kuharibika ya excretory. Ukuaji wa haraka mkusanyiko wa bilirubini katika damu ya mgonjwa ni jambo lisilofaa la utabiri;
amonia ya plasma: kuongezeka kwa kiasi kikubwa katika kushindwa kwa ini na kuhusishwa na hatari kubwa ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ini;
Glucose ya plasma ya damu: huonyesha kiwango cha ugonjwa wa kimetaboliki ya kabohaidreti;
Utungaji wa gesi ya damu: inaonyesha ukosefu wa oksijeni katika damu, ambayo inaweza kuonyesha uwepo wa ugonjwa wa shida ya kupumua au nyumonia, ugumu wa ugonjwa wa msingi;
Creatinine: ongezeko la viwango vya creatinine linaonyesha kuwepo kwa matatizo kwa namna ya ugonjwa wa hepatorenal (upungufu wa hepatorenal);
Uchunguzi wa damu kwa maudhui ya shaba na / au ceruloplasmin: kutumika kutambua ugonjwa wa Wilson-Konovalov (kutambua sababu ya kushindwa kwa ini);
ELISA kwa hepatitis ya virusi A, B, C, D na E (kugundua sababu ya kushindwa kwa ini);
Mtihani wa damu kwa antibodies ya antinuclear: inakuwezesha kutambua sababu za autoimmune kushindwa kwa ini;
Mtihani wa damu kwa virusi vya ukimwi wa binadamu.

Biopsy ya ini inaweza kuamua sababu ya kushindwa kwa ini. Utaratibu ni kinyume chake katika matatizo makubwa ya kuchanganya damu.

Mbinu za utafiti wa vyombo hutumiwa kutambua matatizo au ugonjwa wa msingi. Kwa mfano, kwa kutumia ultrasound, unaweza kuamua kiwango cha shinikizo la damu ya portal, kutathmini kiasi cha maji katika cavity ya tumbo. Kwa kuongeza, uchunguzi wa ultrasound inaruhusu kutathmini hatua ya cirrhosis ya ini kwa kutumia fibroscanning (Fibroscan, ini elastometry).

Endoscopy hukuruhusu kutathmini hali ya mishipa ya esophagus na kuamua uwezekano wa kutokwa na damu kutoka kwao. MRI/CT hutumiwa katika matukio ya edema ya ubongo inayoshukiwa na inaweza kuchunguza thrombosis ya mishipa ya ini, lakini njia hizi hazitumiwi sana.

Matibabu ya kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Tiba ya madawa ya kulevya

Uwezekano wa tiba ya madawa ya kulevya ni mdogo. Ya umuhimu wa msingi ni utambuzi wa mapema na kuzuia matatizo. Katika hepatitis ya pombe matumizi ya pombe ya ethyl, hata kwa dozi ndogo, ni marufuku madhubuti.

Tiba pekee inayoweza kuokoa maisha ya mgonjwa aliye na kushindwa kwa ini kwa muda mrefu ni upandikizaji wa ini.

Dalili za upandikizaji wa ini

Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu kunasababishwa na:

hepatitis ya autoimmune;
Cirrhosis ya pombe;
Cirrhosis ya msingi ya biliary;
Sclerosing cholangitis;
ugonjwa wa Wilson-Konovalov;
Hemochromatosis;
cystic fibrosis;
Tyrosinemia;
galactosemia.

Kadiri hali ya mgonjwa ilivyo kali, ndivyo uwezekano wa kifo unavyoongezeka. Kwa tathmini ya lengo dalili za upandikizaji wa ini na kutabiri matokeo ya ugonjwa bila tiba kali hutumia kiwango cha kisasa cha mfano wa ugonjwa wa ini wa mwisho (MELD). Kwa watoto chini ya umri wa miaka 12, kiwango cha PELD (Pediatric End-Stage Ini Disease Scale) hutumiwa. Inatathmini vigezo vya biochemical na vigezo vya jumla: jumla ya bilirubin, albumin, umri wa mgonjwa, muda wa prothrombin, ukali wa edema. Kadiri alama za PELD au MELD zilivyo juu, ndivyo uwezekano wa kifo unavyoongezeka.

Wagonjwa walio na hatari kubwa ya maisha wanapewa kipaumbele katika upandikizaji. Uhai wa wastani baada ya kupandikiza ini hadi 90% katika mwaka wa kwanza baada ya kupandikizwa, hadi 70% - ndani ya miaka mitano.

Matatizo ya kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

encephalopathy ya hepatic;
Coma ya hepatic;
Kuvimba kwa papo hapo kwa bakteria kwenye peritoneum (peritonitis);
Nimonia;
shinikizo la damu la portal;
Uhifadhi wa maji katika cavity ya tumbo (ascites);
Kutokwa na damu kwa umio;
kutokwa na damu kwa matumbo;
Kazi ya figo iliyoharibika.

Utabiri wa kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Utabiri hutegemea ugonjwa wa msingi, umri wa mgonjwa, hatua ya kushindwa kwa ini ya muda mrefu na kuwepo kwa matatizo. Katika hatua ya mwisho, mbele ya coma ya hepatic na matatizo mengine, vifo hufikia 80-90%. Kwa wagonjwa katika hatua ya fidia, utabiri ni neutral - kwa matibabu ya kutosha, inawezekana kupunguza au kuacha maendeleo ya kushindwa kwa ini ya muda mrefu. Kwa mfano, lini ugonjwa wa pombe ini, athari bora hutolewa na kukataa kunywa pombe. Kwa bahati mbaya, wagonjwa wengi hutafuta huduma ya matibabu katika hatua iliyopunguzwa na dalili kali za kazi ya ini iliyoharibika / cirrhosis.

Mtindo sahihi wa maisha kwa kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Epuka kunywa pombe;
Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu hupunguza kinga. Epuka maeneo yenye msongamano wa makundi makubwa ya watu wakati wa janga la SARS la msimu, pata chanjo dhidi ya mafua, nimonia, homa ya ini ya virusi A na B kwa wakati;
Usichukue dawa bila kwanza kushauriana na daktari, hasa paracetamol, madawa yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi na antibiotics. Dawa yoyote kutoka kwa kikundi hiki inaweza kusababisha shida au kusababisha kushindwa kwa ini kwa papo hapo dhidi ya asili ya ugonjwa sugu wa ini.

Lishe ya kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Lishe sahihi ni muhimu sana katika magonjwa sugu ya ini, kwani inaweza kupunguza kwa kiasi kikubwa mzigo kwenye chombo kilicho na ugonjwa. Jedwali lililopendekezwa nambari 5 kulingana na Pevzner. Mgonjwa anahitaji mlo kamili unaojumuisha matunda, mboga mboga, nafaka, protini, wanga na kiwango cha chini cha mafuta/chumvi. Kiasi kilichoongezeka cha nishati inayoingia mwilini kinahitajika kwa sababu ya kalori nyingi, vyakula vinavyoweza kumeng'enywa kwa urahisi.

Wakati wa kuzidisha au mtengano wa kushindwa kwa ini sugu, lishe isiyo na chumvi isiyo na protini ni muhimu. Vyakula vibaya ambavyo vinaweza kuharibu kuta za esophagus na kusababisha kutokwa na damu vinapaswa kuepukwa. Kwa ascites au edema, unahitaji kufuatilia usawa wa maji na, ikiwa ni lazima, kupunguza kiasi cha maji yanayotumiwa.

Kuzuia kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Ili kupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya kushindwa kwa ini ya muda mrefu, inatosha kuzingatia sheria rahisi: achana na matumizi mabaya ya pombe, ongoza maisha na maisha ya afya maisha, kula haki na kuangalia uzito wako.

Chanjo dhidi ya homa ya ini ya virusi A na B, pamoja na udhibiti wa damu iliyohamishwa, matumizi ya sindano na sindano zinazoweza kutupwa katika taasisi za matibabu na saluni za uzuri hupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya kuambukizwa, na, kwa hiyo, maendeleo ya matatizo ya magonjwa haya, ikiwa ni pamoja na. kushindwa kwa ini.

Ugonjwa unaojulikana na ukiukaji wa uadilifu wa tishu za ini kutokana na uharibifu wao wa papo hapo au wa muda mrefu huitwa kushindwa kwa ini. Ugonjwa huu unachukuliwa kuwa ngumu, kutokana na ukweli kwamba baada ya uharibifu wa ini, ukiukwaji hutokea michakato ya metabolic. Ikiwa huchukua hatua zinazofaa za kuponya ugonjwa huo, basi chini ya hali fulani, kushindwa kwa ini kunaweza kuendeleza haraka na kwa kasi na kusababisha kifo.

Uainishaji

Ugonjwa huo umeainishwa kulingana na vigezo viwili: asili ya kozi na hatua.

Kulingana na asili ya kozi, hatua mbili za ugonjwa hutofautishwa:

Papo hapo;
Sugu.

Kushindwa kwa ini kwa papo hapo hutokea kutokana na kupoteza uwezo wa ini kufanya kazi zake. Ugonjwa hujidhihirisha kwa kiasi kikubwa ndani ya siku chache na unaonyeshwa na fomu kali mwendo wa dalili. Mara nyingi fomu ya papo hapo ni mbaya, kwa hiyo ni muhimu sana kujua dalili ili kutambua ugonjwa huo katika hatua ya awali.

Kushindwa kwa ini kwa papo hapo imegawanywa katika kubwa na ndogo. Kubwa ni aina ya classic ya udhihirisho wa ugonjwa, ambayo inaonekana wazi kabisa katika masomo ya kliniki na maabara. Kimalaya kushindwa kwa ini kwa papo hapo ni kawaida zaidi kwa watoto dhidi ya asili ya magonjwa makubwa (sumu, maambukizi ya matumbo, na kadhalika.). Subspecies hii ni vigumu sana kutambua kutokana na kutokuwepo kwa dalili za ugonjwa huo. Aina ndogo inaweza kukua kwa haraka na kwa miaka kadhaa.

Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu yanaendelea kwa njia ya polepole ya ugonjwa huo. Kwa sababu ya kuharibika kwa ini polepole na kozi inayoendelea ugonjwa wa kudumu parenchyma, aina ya muda mrefu ya ugonjwa huundwa. Magonjwa kama vile au ni matokeo ya kushindwa kwa ini kwa muda mrefu. Dalili zote mbili huisha kwa kukosa fahamu na kufuatiwa na kifo.

Zaidi ya hayo, kuna aina mbili za kushindwa kwa ini:

endogenous;
ya nje.

Kwa aina endogenous udhihirisho wa matatizo wakati wa kifo au mabadiliko ya dystrophic katika tishu za ini ni tabia. Aina hii ni tabia ya cirrhosis ya ini na hepatitis ya muda mrefu.

aina za nje Inaundwa kama matokeo ya sumu ya kibinafsi ya mwili, sababu ambayo ni bidhaa za kimetaboliki na vitu vinavyozalishwa na microflora ya matumbo. Inatokea kwa sababu ya kuingia kwa vitu hivi ndani ya damu kupitia kuta za matumbo, wakati wanaacha kwenye ini. Sababu ya kuacha inaweza kuwa kizuizi cha mishipa, kwa hiyo, kwa sababu hiyo, uharibifu wa kujitegemea wa ini huzingatiwa.

Kulingana na ukali, hatua nne zinajulikana:

Awali au kulipwa, ambayo ina sifa ya kozi isiyo na dalili ya ugonjwa huo. Juu ya hatua ya awali ini huanza kujibu kikamilifu kwa sumu.
Imetolewa. Ishara za kwanza za ugonjwa huonekana. Katika hatua hii, mtihani wa damu unaonyesha maendeleo ya ugonjwa huo.
Dystrophic au terminal. Hatua ya kabla ya mwisho, juu ya mwanzo ambao mgonjwa ana ukiukwaji mkubwa wa utendaji wa ini. Kinyume na msingi ambao pia kuna ukiukwaji wa kazi ya kiumbe chote kutoka kwa mfumo mkuu wa neva hadi kimetaboliki.
Hatua ya coma ya hepatic. Ni sifa ya kuongezeka kwa uharibifu wa ini, ambayo hatimaye husababisha kifo. Hatua ya mwisho ina sifa ya ugumu wa matibabu, kwani ini hupita katika hatua ya kifo.

Sababu za ugonjwa huo

Ugonjwa wa "kushindwa kwa ini" hugunduliwa kwa wanaume na wanawake, zaidi ya hayo, hauna vikwazo vya umri, hivyo unaweza kuugua wote wawili. utotoni na vile vile kwa wazee. Sababu za kushindwa kwa ini ni tofauti na hazitabiriki. Ni muhimu kuwajua ili kuwa na uwezo wa kuamua uchunguzi kabla ya wakati na kuharakisha matibabu. Kwa hivyo, sababu ambazo zinaweza kusababisha kushindwa kwa ini kwa wanadamu ni kama ifuatavyo.

Ugonjwa wa ini, ambayo ni pamoja na: tumors mbaya na neoplasms nyingine, cirrhosis, hepatitis ya papo hapo na sugu, echinococcus, nk. Yoyote ya ishara hizi inaweza kutumika kama msukumo wa maendeleo ya ugonjwa mbaya. Cirrhosis na hepatitis inaweza kuwa sababu ya ugonjwa huo na matokeo yake.
Kuziba kwa ducts bile, kama matokeo ambayo ongezeko la shinikizo la shinikizo la damu linatabiriwa. Kushindwa kwa shinikizo la damu huharibu mzunguko wa damu kwenye ini, ambayo husababisha maendeleo ya upungufu wa dystrophic katika seli za chombo hiki.
Magonjwa ya moyo, mishipa ya damu, maambukizi ya kuambukiza ya mwili, kutosha tezi za endocrine, magonjwa ya autoimmune. Ukiukaji wowote katika mwili unaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa mbaya, hivyo ni rahisi sana kuondoa dalili za kutofautiana katika hatua ya awali kuliko kujaribu kuponya magonjwa makubwa.
Kuchukua dawa(hasa muda mrefu) inaweza kuacha alama kwenye ini. Kama unavyojua, dawa yoyote huathiri ini, kwa hivyo ni muhimu sana kudumisha kipimo sahihi cha dawa na sio kukiuka mzunguko wa utawala.
Sumu na vitu mbalimbali kikaboni na isokaboni: uyoga wenye sumu, pombe, tumbaku, kemikali na kadhalika.
Athari Zilizokithiri. Sababu ya ugonjwa mbaya inaweza kuwa hata kuchoma kidogo kwenye ngozi, ambayo inafaa hatua za matibabu. Kwa kuongeza: kiwewe, upotezaji wa damu, mzio, mshtuko wa septic na mambo mengine yanaweza kuwa sababu kuu ya kushindwa kwa ini.
Kupotoka kwa kazi ya figo urolithiasis, matatizo ya kuzaliwa na mengi zaidi, ni sababu za magonjwa kama vile ugonjwa wa figo na ini.

Sababu kuu ya ugonjwa wa figo na ini ni ukosefu wa usawa kati ya kubana na upanuzi wa mishipa ya damu. Sababu ya ukosefu wa usawa inaweza kuwa sababu ya kawaida unyanyasaji wa pombe, pamoja na sumu, chakula na kupumua. Ugonjwa wa upungufu wa figo-hepatic sio mbaya zaidi kuliko uharibifu wa ini pekee, kwani ongezeko la vifo kutokana na aina hii ya ugonjwa huzingatiwa kila mwaka.

Kulingana na sababu zote, tata ya dalili za ugonjwa hujitokeza. Je, ni dalili hizi na sifa zao kuu, tutazingatia kwa undani zaidi.

Dalili za ugonjwa huo

Dalili za kushindwa kwa ini ni tofauti sana, lakini ni sababu za kwanza, baada ya ugunduzi ambao ni muhimu kuharakisha kwa daktari. Hatua za awali magonjwa yanaonyeshwa kwa namna ya malaise ya jumla ya mwili, kuonekana kwa mania na matatizo mengine ya magari. Wakati wa kubadilika / upanuzi wa vidole, dalili ya kutetemeka inaweza kuzingatiwa, ambayo ni, ishara za nyuma au kutetemeka, ambayo mara nyingi hufanyika na harakati za ghafla.

Kushindwa kwa ini na dalili zake daima hufuatana na maendeleo ya neuritis. Mgonjwa ana ongezeko la joto hadi kiwango cha digrii 40 na kuzidisha kwa ugonjwa huo, pamoja na uvimbe wa miguu. Harufu isiyofaa lakini maalum hutoka kinywa, ikionyesha mwanzo wa malezi ya trimethylamine na dimethyl sulfide. Usumbufu hutokea mfumo wa endocrine, kuna ongezeko la kupoteza nywele, hadi upara, libido hupungua, atrophy ya uterasi na tezi za mammary hutokea kwa wanawake, stratification na kubomoka kwa misumari. Katika wanawake, kushindwa kwa ini umri mdogo inaweza kuathiri vibaya uzazi, ambayo ni, kuchochea maendeleo.

Aidha, katika kipindi chote cha ugonjwa huo, mgonjwa ana ongezeko la maumivu ya kichwa, maonyesho ya homa, kizunguzungu hadi kukata tamaa na hali ya fujo. Wacha tuchunguze kwa undani zaidi ni dalili gani za asili hatua tatu magonjwa.

Hatua za kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Mara nyingi, kushindwa kwa ini kwa muda mrefu kuna sifa ya hatua nne, ambazo zina dalili zao wenyewe.

Hatua ya fidia mara nyingi hujidhihirisha bila dalili, lakini taratibu mbaya zifuatazo zinazingatiwa ndani ya mwili: ongezeko la shinikizo katika mfumo wa hepatic, kufurika kwa plexuses ya venous kwenye tumbo,. Katika hatua ya awali, unaweza kuona kuonekana kwa mwili wa mgonjwa na uwekundu wa mitende. Mgonjwa anakataa kula chakula, kwa sababu ya kuchukiza. Kuna kupoteza uzito kidogo.
Hatua iliyopunguzwa kutokana na kuongezeka kwa dalili za ugonjwa huo. Ishara za kwanza za ugonjwa huanza kuonekana: uchokozi, kuchanganyikiwa katika eneo hilo, hotuba isiyofaa, kutetemeka kwa miguu. Jamaa anaweza kuona mabadiliko makubwa katika tabia ya mtu.
Hatua ya Dystrophic unaosababishwa na usingizi. Mgonjwa huwa haitoshi, ni ngumu sana kumwamsha, na wakati wa kuamka, kutojali hubadilishwa mara kwa mara na msisimko. Kuna uvimbe wa uso, miguu, mkusanyiko wa maji katika cavity ya tumbo. Pia, mgonjwa anaweza kuonekana asubuhi au jioni vipindi vya kutokwa na damu kutoka pua au njia ya utumbo.
Katika hatua ya mwisho mgonjwa ana coma ya hepatic, kama matokeo ambayo mgonjwa hana fahamu, wakati hakuna majibu kwa uchochezi wa maumivu ya nje. Maono ya mgonjwa hupunguzwa, strabismus inakua, edema ya ubongo na mkusanyiko wa maji hutokea. Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu huendelea katika kila kesi ya mtu binafsi kwa njia tofauti, mara nyingi zaidi ya miongo.

Dalili za papo hapo

Kushindwa kwa ini kwa papo hapo hutokea kwa haraka sana na picha iliyotamkwa ya dalili. Aina hii ina dalili zifuatazo:

mwanzo wa udhaifu wa ghafla
kichefuchefu, kutapika na ishara zingine zinazofanana na sumu;
ongezeko la joto la mwili;
ongezeko la manjano, wakati unaweza kuona mabadiliko katika rangi ya ngozi hadi njano. Macho ya mgonjwa pia huwa ya njano;
harufu kutoka kinywa;
kupungua kwa ukubwa wa ini, ambayo inajitokeza kwa namna ya dalili za maumivu;
uchovu, wasiwasi na uharibifu wa hotuba.

Kushindwa kwa ini kwa papo hapo ni sifa ya mabadiliko katika muundo wa damu: ongezeko la bilirubini hutokea, ambayo inaonyesha kuoza na kupungua kwake, pamoja na kupungua kwa index ya prothrombin.

Ni muhimu sana kumpeleka mgonjwa kliniki kwa wakati ili aweze kutumia dawa. Vinginevyo, kushindwa kwa ini kwa papo hapo kunaweza kuwa mbaya kwa muda mfupi iwezekanavyo.

Dalili za ugonjwa wa figo

Dalili za ugonjwa wa figo na ini ni karibu sawa na hapo juu, tofauti pekee ni uharibifu wa figo, ambayo inaonyesha maumivu yao na udhihirisho wa ishara zifuatazo:

Uwepo wa maumivu kwanza kwenye ini, na kisha kwenye figo.
Kupanda kwa joto.
Dalili za jaundice.
Katika mkojo, erythrocytes, vipengele vya protini na bile hupatikana.
Diathesis ya hemorrhagic huundwa, sababu ambayo ni ulevi wa mwili.

Hatari kuu ya ugonjwa wa figo-hepatic ni ushiriki wa viungo vingine na mifumo katika mchakato wa patholojia: njia ya utumbo, mfumo mkuu wa neva, viungo vya kupumua, nk Katika fomu ya muda mrefu, utendaji wa tishu za ini huacha, kama matokeo ya ambayo sumu huanza kutolewa kwa njia ya utumbo na mapafu. Hii ni hali isiyo ya kawaida, hivyo mwili ni chini ya dhiki kali.

Kabla ya kuanza matibabu, ni muhimu kutambua kwa usahihi ugonjwa huo. Tazama sehemu inayofuata kwa kile unachohitaji kugundua.

Uchunguzi

Ikiwa dalili zote hapo juu zinapatikana, basi unapaswa kuwasiliana na hospitali mara moja au piga gari la wagonjwa. Kliniki itahitaji uchunguzi ili kuweza mpangilio sahihi utambuzi. Kwanza kabisa, utambuzi huanza na uchunguzi na uchunguzi wa mgonjwa. Mara nyingi hii haitoshi kufanya uchunguzi sahihi, hivyo daktari ataagiza hatua za kliniki.

Shughuli za kimatibabu ni pamoja na uchangiaji wa damu ili kutambua data ya biokemikali kwa bilirubini, photophase ya alkali, LDH, AST na ALT. Kwa mujibu wa viashiria hivi, daktari haonyeshi tu uwepo wa ishara za ugonjwa huo, lakini pia katika hatua gani ugonjwa wa ini ni. Alama za juu, zinazolingana mchakato wa kazi zaidi kuvunjika kwa seli za ini.

Mahali muhimu katika mchakato wa matibabu hutolewa kwa tiba ya infusion, kwa njia ambayo hutolewa lishe sahihi na detoxification ya mwili. Inahitajika pia kuboresha microcirculation ya ini, kurekebisha au kurejesha usawa wa usawa wa asidi-msingi.

Mgonjwa ameagizwa laxatives na enemas ili kusafisha njia ya utumbo ya sumu na kuondokana na kuvimbiwa. Kinywaji kilicho na suluhisho la sukari, vitamini B6, B12 na asidi ya lipoic inasimamiwa kila siku.

Ikiwa ugonjwa umepita katika hatua ya coma ya hepatic, kisha uende kwa kina athari za matibabu. Madhumuni ya hatua hizi ni kuweka mgonjwa hai ili kazi ya ini irudi kwa kawaida. Suluhisho la bicarbonate ya sodiamu au potasiamu huletwa, na oksijeni yenye unyevu hupumuliwa kupitia catheter ya pua. Ikiwa shinikizo linapungua, basi albumin inasimamiwa kwa njia ya mishipa.

Mgonjwa lazima awashe matibabu ya wagonjwa na chini ya uangalizi wa wauguzi. Mbali na taratibu za matibabu, masharti yafuatayo yanafikiwa:

ufuatiliaji wa kila siku wa mtihani wa damu ili kuamua muundo wa albumin;
ufuatiliaji wa mkojo;
kuzuia vidonda vya shinikizo;
kupima kila siku.

Maandalizi ya athari za hypoammonemic inaweza kupunguza kiwango cha amonia katika mwili.

Ikiwa mgonjwa ana uhusiano kushindwa kwa figo, basi hemodialysis ya ziada itahitajika ili kuondoa amonia na sumu nyingine kutoka kwa damu, ambayo katika hali ya kawaida hutolewa bila madhara na ini. Kwa edema au ascites, paracentesis ni muhimu, ambayo itasaidia kuondoa maji ya ziada kutoka kwa mwili.

Kwa kuongezea yote yaliyo hapo juu, ili kurekebisha ini, utahitaji kudumisha lishe sahihi, au tuseme, lishe.

Mlo

Mlo katika matibabu ya ugonjwa wa ini ni utaratibu wa lazima, kwani ini hupokea pigo kubwa kwa usahihi kutokana na utapiamlo. Lishe ni pamoja na taratibu zifuatazo:

Kupunguza kiwango cha protini na mafuta hadi gramu 30 kwa siku, na wanga hadi 300.
Ni vyema kula vyakula vya mmea, ambavyo ni pamoja na: matunda, mboga mboga, asali, compotes, jelly.
Kula chakula tu katika muundo wa kioevu au nusu-kioevu. Wakati huo huo, unahitaji kula kidogo kidogo, lakini kila masaa 2.
Ondoa chumvi kutoka kwa lishe yako kabisa.
Ikiwa hakuna edema, basi karibu lita 1.5 za maji zinapaswa kunywa kwa siku.

Mlo una jukumu muhimu katika matibabu ya kushindwa kwa ini, hivyo athari tata itawawezesha kujiondoa dalili za ugonjwa huo na kurudi kwenye maisha yako ya awali ya afya.

Hivi sasa, kushindwa kwa ini kunapaswa kueleweka kama dalili ya kliniki inayotokana na kuvunjika kwa uwezo wa fidia wa ini. Wakati huo huo, ini haiwezi kukidhi mahitaji ya mwili katika kimetaboliki na kudumisha uthabiti wa mazingira ya ndani.

Hakuna aina inayojulikana ya kimetaboliki ambayo haidhibitiwi na ini. Katika suala hili, wengi hali ya dharura inaonyeshwa na ngumu kwa kushindwa kwa ini. Hata miaka 40 iliyopita, kushindwa kwa ini haikugunduliwa na ilichukuliwa kwa ulevi, upungufu wa mapafu, upungufu wa moyo na mishipa au wengine hali ya patholojia. Hali hii ilitokana na ukweli kwamba kliniki patholojia hii hana dalili zilizotamkwa za kipekee kwake tu.

Sababu za kushindwa kwa ini

Sababu za kushindwa kwa ini inaweza kuwa hali zifuatazo:

Magonjwa ya ini (hepatitis ya papo hapo na sugu, cirrhosis ya portal na ciliary ya ini, neoplasms mbaya, echinococcus na wengine);
Kizuizi ducts bile, na kusababisha ongezeko la shinikizo la shinikizo la damu ya biliary, ambayo huharibu mzunguko wa lymph na damu katika ini na kusababisha maendeleo. mabadiliko ya dystrophic katika hepatocytes (seli za ini);
Magonjwa ya viungo vingine na mifumo - moyo, mishipa ya damu, tezi za endocrine, magonjwa ya kuambukiza na autoimmune;
Kuweka sumu na vitu vya hepatotoxic (madawa ya kulevya, uyoga wenye sumu, dichloroethane, mbadala wa pombe, antibiotics, chlorpromazine, sulfonamides.);
Athari kali kwa mwili (majeraha makubwa, kuchoma, mshtuko wa kiwewe, upotevu mkubwa wa damu, uhamisho mkubwa wa damu, mzio, mshtuko wa septic).

Uchunguzi wa kimatibabu na majaribio unaonyesha kwamba, kwa sababu yoyote, mabadiliko ya kimofolojia katika tishu ya ini daima ni sawa. Kwa kuwa seli za ini ni nyeti sana kwa ukosefu wa oksijeni, mabadiliko ya pathological kutokea haraka sana.

Dalili za kushindwa kwa ini

Katika picha ya kliniki ya kushindwa kwa ini, kuna pointi mbili kuu zinazoathiri maonyesho yake.

Hii ugonjwa wa cholestasis- hutokea kutokana na matatizo ya intrahepatic biliary au kuziba extrahepatic ya ducts bile. Katika kesi hiyo, jaundi ni kutokana kiasi kikubwa bilirubin iliyofungwa (moja ya viashiria uchambuzi wa biochemical damu).

Dalili ya upungufu wa hepatocellular. Ugonjwa huu hutokea wakati seli za ini zinashindwa kufanya kazi zao. Idadi ya mabadiliko hutokea ndani yao na seli huharibiwa, kama matokeo ambayo idadi kubwa ya vipengele vya intracellular huingia kwenye damu. Ni kwao kwamba ukali wa mchakato wa pathological katika ini huhukumiwa.

Mchakato wa kwanza husababisha kuonekana kwa mojawapo ya dalili za kushangaza na zinazoonekana za ugonjwa wa ini - hii ni homa ya manjano. Inaweza kuwa na kiwango cha rangi tofauti kutoka kijani hadi machungwa na inategemea kiwango cha kizuizi cha njia ya biliary. Homa ya manjano haiwezi kuwa na mchakato uliotamkwa wa muda mrefu, wakati hatua ya papo hapo polepole huendelea hadi sugu.

Dalili ya pili hutoa picha nyingi za kliniki. Necrosis ya tishu za ini kusababisha kifo cha seli hali mbaya mgonjwa, aliyeonyeshwa homa. Kutokana na edema ongezeko la ukubwa wa ini iliyoathirika, tokea kinyesi kilichobadilika rangi. Kutoka kwa mfumo wa moyo na mishipa hutokea mabadiliko katika mzunguko. Tachycardia inaonekana, shinikizo la damu linaongezeka. Katika siku zijazo inaweza kutokea tone kali shinikizo la damu, kutokana na kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka, sehemu ya kioevu ambayo itaingia kwenye tishu.

Katika mchakato wa papo hapo, wakati kwenda haraka kiwango cha kifo cha seli, idadi ya syndromes zinazoambatana huibuka, kwani ini imeunganishwa kwa karibu sana na viungo na mifumo yote. Ana kazi nyingi anazofanya ndani yake Maisha ya kila siku. Mapafu ni ya kwanza kuteseka kutokana na ukiukaji wa kazi ya protini-synthetic. Sehemu ya kioevu ya damu huanza kutoka jasho kupitia kuta za capillaries kwenye lumen ya alveoli (vipengele vya tishu za mapafu), na hivyo kusababisha edema ya mapafu ya taratibu.

Mfumo wa neva huanza kuteseka kutokana na ukiukwaji wa kazi ya utakaso ya ini, inayoonyeshwa na kupoteza fahamu, uchovu, usingizi, kichefuchefu na kutapika, na kunaweza pia kuwa na majibu kinyume kwa namna ya hyperexcitability, kutetemeka kwa viungo. au degedege. Uhusiano kati ya ini na figo husababisha kupungua polepole kwa uwezo wa kuchuja wa figo, na uchafuzi unaofuata wa mwili na bidhaa ambazo kawaida zinapaswa kutolewa kwenye mkojo.

Mchakato wa muda mrefu ambao hutokea kutokana na kuendelea kwa sababu ya patholojia husababisha kuundwa kwa dalili za mbali zaidi na zisizo sahihi. Inatokea ugonjwa wa shinikizo la damu la portal. Huu ni ugonjwa unaoonyeshwa na kuongezeka kwa shinikizo ndani mfumo wa venous ini, kutokana na kuharibika kwa mzunguko wa damu katika tishu za ini zilizobadilishwa. Ascites hutokea - mkusanyiko wa maji katika cavity ya tumbo. Plexuses zote za venous za juu huongezeka, na kutengeneza dalili ya tabia"jellyfish" kwenye tumbo la mgonjwa. Kwenye kifua, katika eneo la mabega na chuchu; mishipa ya buibui. Mgonjwa hupata upungufu wa damu kutokana na ukiukaji wa kazi ya synthetic ya ini.

Dalili hizi zote huendelea hadi uingizwaji kamili wa ini unakua. kiunganishi na cirrhosis inakua.

Utambuzi wa kushindwa kwa ini

Kuna hatua kadhaa katika mchakato huu.

1. Awali kulipwa. (Ina sifa ya kukosa usingizi, matatizo ya kitabia na mhemko, adynamia, homa, vipele kwenye mwili. Homa ya manjano inazidi).
2. Walionyesha decompensated. (Kuongezeka kwa dalili za hatua ya kwanza. Kusinzia. Tabia isiyofaa, wakati mwingine uchokozi, Kuchanganyikiwa. Kizunguzungu, kukata tamaa. Kupunguza kasi na kuzungumza kwa sauti. "Kutetemeka kwa sauti", jasho, harufu ya ini kutoka kinywa).
3. Dystrophic ya terminal. (Kushtuka, kuamka kwa shida. Fadhaa, kutotulia, kupiga kelele. Kuchanganyikiwa. Kusumbua kwa mguso huku ukidumisha mwitikio wa kutosha kwa maumivu.)
4. Coma ya ini. (Kupoteza fahamu. Harakati za hiari na mmenyuko wa maumivu mwanzoni mwa kukosa fahamu na hatimaye kutoweka. Tofauti ya strabismus. Kutokuwepo kwa athari za pupillary. Reflexes za pathological (plantar). Degedege. Rigidity. EEG - kupunguza kasi ya rhythm, kupungua kwa amplitude kukosa fahamu kinazidi).

Utambuzi wa kushindwa kwa ini inategemea jumla ya hatua zote ambazo daktari wako lazima achukue. Kwa dalili kali na hali ya papo hapo, wasiliana na ambulensi ikiwa umekuwa na matukio ya sumu. Inahitajika kuelezea kwa usahihi dawa ulizotumia au vinywaji ambavyo umekunywa. Daktari anapaswa kukuchunguza na kuzingatia dalili za nje ambayo tayari yameelezwa hapo awali.

Hatua za paraclinical ni pamoja na sampuli ya damu kwa uamuzi wa viashiria vya biochemical kama ALT na AST, bilirubin, phosphatase ya alkali, lactate dehydrogenase (LDH) - viashiria hivi vinaonyesha kiwango cha shughuli ya ini na juu zaidi, ndivyo inavyofanya kazi zaidi. mchakato wa kuoza hutokea kwenye ini. Ultrasound ya ini inaweza kuona michakato ya papo hapo na sugu, kuelezea saizi ya ini, mabadiliko yake ya kimuundo na kimaadili.

Njia za ziada kama vile ECG, hesabu kamili ya damu, uchambuzi wa jumla wa mkojo, vipimo vya kazi na viashiria vya mfumo wa kuganda na anticoagulation itatoa wazo la ushiriki wa viungo vingine na tishu katika mchakato wa patholojia.

Matibabu ya kushindwa kwa ini

Matibabu ya mchakato huu ni ngumu sana na ya muda mrefu na inategemea ukali wa mchakato. Mlo wa mgonjwa hupunguza ulaji wa protini jumla na chumvi ya meza. Ya dawa, lazima uteue mara moja mawakala wa antibacterial(cephalosporins ya kizazi 2-3, kulingana na mimea inayotarajiwa), dawa za hepatoprotective Hepa-Merz. Uteuzi wa Lactulose hupunguza mchakato na kiasi cha amonia iliyoingizwa kama bidhaa ya kuvunjika kwa miundo ya protini. Kwa kutokwa na damu kidogo, vitamini K (Vikasol), na kutokwa na damu kali, ni muhimu kuagiza plasma safi iliyohifadhiwa, kwa kuzingatia aina ya damu na Rh factor. Vitamini D inahitajika na asidi ya folic kudumisha kimetaboliki ya kutosha ya madini katika hali zilizopo. Wakati wa kuacha ukali wa mchakato, ni muhimu kuanza kutibu sababu ya haraka ambayo imesababisha maendeleo ya kutosha.

Katika hepatitis ya virusi, ni muhimu kusimamia interferon (Ribavirin) kulingana na regimen ya matibabu ya hepatitis ya virusi. Katika kesi ya kizuizi cha duct ya bile na jiwe, uingiliaji wa upasuaji ni muhimu. Kwa ugonjwa wa ascites kali, ni muhimu kufanya paracentesis ili kuondoa maji kutoka kwenye cavity ya tumbo.

Utabiri wa kuzuia na matatizo ya kushindwa kwa ini

Njia bora ya kuzuia kushindwa kwa ini ni kupunguza hatari ya kupata ugonjwa wa cirrhosis au hepatitis. Hapa kuna vidokezo vya kusaidia kuzuia hali hizi:

Pata chanjo dhidi ya homa ya ini kwa kutumia immunoglobulin aina A au B. Kula lishe bora na kula makundi yote ya vyakula. Kunywa pombe kwa kiasi. Epuka kunywa pombe wakati unachukua dawa za antibacterial na sumu. Fanya mazoezi ya usafi wa kibinafsi. Kwa sababu vijidudu mara nyingi huenezwa kupitia mikono chafu, kumbuka kunawa mikono yako vizuri baada ya kutoka bafuni. Pia, osha mikono yako kabla ya kugusa chakula. Jihadharini na utoaji wa damu na utoaji wa damu. Usitumie vitu vya kibinafsi vya watu wengine, vitu vya usafi wa kibinafsi, pamoja na mswaki na wembe. Ikiwa unazingatia kujichora au kujichora, hakikisha kwamba shirika linalotoa huduma hizi linatii hatua zote za kushughulikia nyenzo. Hakikisha unatumia kondomu unapofanya ngono.

Matatizo ya kushindwa kwa ini na ubashiri

Maambukizi ni tatizo kubwa. Peritonitis ya papo hapo hutokea katika hali nyingi na lesion ya kuambukiza ya tishu za ini. Maambukizi nyemelezi yanaweza kusababisha nimonia kali.
Kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya umio inaweza kuwa tatizo kubwa.
Coma ya ini huundwa haraka sana, kwani bidhaa za kuvunjika kwa protini (amonia na metabolites ya asidi yake ya amino) hazijatolewa kutoka kwa mwili kama matokeo ya uharibifu wa figo na kusababisha kuongezeka kwa kiwango cha asidi ya damu, na kusababisha hypoxia. ya tishu za ubongo.
Shida kuu zinazosababisha matokeo mabaya hata baada ya kupandikizwa, ni kutokwa na damu, sepsis, edema ya ubongo, kushindwa kwa figo na kushindwa kupumua.

Utabiri hutegemea sababu ya kushindwa kwa ini:

Hepatitis A ina ubashiri mzuri na kiwango cha kuishi kwa 50% hadi 60%. Inachukua karibu 20% ya upandikizaji wa ini wa watoto. Na ugonjwa wa Wilson-Konovalov kushindwa kwa ini inawakilisha matokeo mabaya karibu yasiyoepukika ikiwa hakuna upandikizaji. Nchini Marekani mwaka 1995, iliripotiwa kwamba 7% ya upandikizaji wa ini ulihusishwa na kushindwa kwa ini kwa muda mrefu na kwamba kiwango cha kuishi kwa mwaka mmoja kilikuwa 63%.

Mtaalamu wa tiba Zhumagaziev E.N.

Video kuhusu sababu, dalili na matibabu ya kushindwa kwa ini

- mkali au syndrome ya muda mrefu, kuendeleza katika ukiukaji wa kazi moja au zaidi ya ini, ikifuatana na matatizo ya kimetaboliki, ulevi, matatizo ya mfumo mkuu wa neva na maendeleo. kukosa fahamu. Ugonjwa huo hutokea kwa dalili za upungufu wa hepatocellular (homa ya manjano, hemorrhagic, dyspeptic, edematous-ascitic syndromes, homa, kupoteza uzito) na encefalopati ya ini (lability ya kihisia, kutojali, matatizo ya hotuba, tetemeko la mkono, ataksia). Kiwango kikubwa cha kushindwa kwa ini ni maendeleo ya coma ya hepatic. Kushindwa kwa ini hugunduliwa kwa misingi ya vigezo vya biochemical ya damu, EEG, hepatoscintigraphy. Matibabu ya kushindwa kwa ini ni lengo la kuondoa ulevi, kurekebisha matatizo ya electrolyte, kurejesha. usawa wa asidi-msingi.

Kushindwa kwa ini kunaweza kutokea kwa utaratibu wa asili, wa nje au mchanganyiko. Msingi wa upungufu wa asili ni kifo cha hepatocytes na kuzimwa kwa zaidi ya 80% ya parenchyma ya ini kutoka kwa kufanya kazi, ambayo kawaida huzingatiwa katika hepatitis ya virusi ya papo hapo, uharibifu wa ini wenye sumu. Ukuaji wa kushindwa kwa ini ya nje unahusishwa na ukiukaji wa mtiririko wa damu ya hepatic, ambayo husababisha ulaji wa damu iliyojaa. vitu vya sumu, kutoka kwa mshipa wa mlango mara moja kwenye mzunguko wa jumla, ukipita ini. Utaratibu wa nje ni wa kawaida zaidi katika upasuaji wa bypass kwa shinikizo la damu la mlango na cirrhosis ya ini. Kushindwa kwa ini mchanganyiko hutokea mbele ya taratibu zote za pathogenetic - endogenous na exogenous.

Kuna hatua tatu katika maendeleo ya kushindwa kwa ini: awali (fidia), kali (decompensated), terminal dystrophic na hepatic coma. Kwa upande mwingine, kukosa fahamu kwa ini pia hujitokeza kwa kufuatana na inajumuisha awamu za precoma, kukosa fahamu, na kukosa fahamu inayotamkwa kiafya.

Sababu za kushindwa kwa ini

Madawa ya kulevya na sumu ni sababu zifuatazo za kawaida za etiolojia za kushindwa kwa ini. Kwa hiyo, kushindwa kwa kiasi kikubwa parenchyma ya ini inaweza kusababisha overdose ya paracetamol, analgesics, dawa za kutuliza, diuretics. Sumu kali zaidi zinazosababisha hali ya kushindwa kwa ini ni sumu ya toadstool (amanitoxin), mycotoxin ya fangasi wa jenasi Aspergillus (aflatoxin), misombo ya kemikali(tetrakloridi kaboni, fosforasi ya njano, nk).

Katika baadhi ya matukio, kushindwa kwa ini kunaweza kutokana na upungufu wa upenyezaji wa ini unaotokea kuhusiana na ugonjwa wa veno-occlusive, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, ugonjwa wa Budd-Chiari, na kutokwa na damu nyingi. Kushindwa kwa ini kunaweza kuendeleza kwa kupenya kwa kiasi kikubwa kwa ini na seli za tumor ya lymphoma, metastasis ya saratani ya mapafu, saratani ya kongosho.

Sababu za nadra za kushindwa kwa ini ni pamoja na kuzorota kwa mafuta kwa papo hapo kwenye ini, hepatitis ya autoimmune, erythropoietic protoporphyria, galactosemia, tyrosinemia, nk. Katika baadhi ya matukio, maendeleo ya kushindwa kwa ini huhusishwa na hatua za upasuaji (porto-caval shunting, transjugular intrahepatic portosystemic upasuaji wa ini) au kiwewe butu ini.

Sababu zinazosababisha usumbufu wa taratibu za fidia na maendeleo ya kushindwa kwa ini inaweza kuwa usawa wa electrolyte (hypokalemia), kutapika, kuhara, maambukizi ya kuingiliana, matumizi mabaya ya pombe, kutokwa na damu ya utumbo, laparocentesis, matumizi ya kupindukia ya vyakula vya protini, nk.

Dalili za kushindwa kwa ini

Picha ya kliniki kushindwa kwa ini ni pamoja na syndromes ya upungufu wa hepatocellular, encephalopathy ya hepatic na coma ya hepatic. Katika hatua ya upungufu wa hepatocellular, homa ya manjano, telangiectasia, edema, ascites, diathesis ya hemorrhagic, dyspepsia, maumivu ya tumbo, homa, na kupoteza uzito huonekana na kuendelea. Katika kushindwa kwa ini kwa muda mrefu, matatizo ya endocrine yanaendelea, ikifuatana na kupungua kwa libido, utasa, atrophy ya testicular, gynecomastia, alopecia, atrophy ya uterasi na tezi za mammary. Ukiukaji wa michakato ya kimetaboliki katika ini ni sifa ya kuonekana kwa harufu ya hepatic kutoka kinywa. Uchunguzi wa maabara katika hatua hii ya kushindwa kwa ini huonyesha ongezeko la kiwango cha bilirubin, amonia na phenoli katika seramu ya damu, hypocholesterolemia.

Matibabu ya kushindwa kwa ini

Katika kushindwa kwa ini, lishe iliyo na kizuizi kali au kutengwa kwa protini imewekwa; katika hatua ya precoma, tube au lishe ya parenteral hutolewa.

Matibabu ya kushindwa kwa ini ni pamoja na hatua za detoxification, uboreshaji wa microcirculation, kuhalalisha usumbufu wa electrolyte na usawa wa asidi-msingi. Kwa kusudi hili, kiasi kikubwa cha 5% ya ufumbuzi wa glucose, cocarboxylase, panangin, vitamini B6, B12, Essentiale, asidi ya lipoic. Ili kuondokana na ulevi wa amonia na kumfunga amonia inayoundwa katika mwili, suluhisho la asidi ya glutamic au ornitsetil imeagizwa.

Ili kupunguza ngozi ya vitu vya sumu, matumbo husafishwa na laxatives na enemas; kuagiza kozi fupi za antibiotics mbalimbali na lactulose, ambayo inakandamiza michakato ya kuoza kwenye matumbo.

Pamoja na maendeleo ya coma ya hepatocellular, kuanzishwa kwa prednisolone kunaonyeshwa; ili kupambana na hypoxia, ni vyema kutekeleza inhalations ya oksijeni, oksijeni ya hyperbaric.

Kwa tiba tata kushindwa kwa ini hutumiwa hemosorption, hemodialysis, UVI damu.

Utabiri na kuzuia kushindwa kwa ini

Kwa matibabu ya wakati unaofaa ya kushindwa kwa ini, dysfunction ya ini inaweza kubadilishwa, ubashiri ni mzuri. Hepatic encephalopathy katika 80-90% hupita kwenye hatua ya mwisho ya kushindwa kwa ini - coma ya hepatic. Kwa coma ya kina, matokeo mabaya mara nyingi hutokea.

Ili kuzuia kushindwa kwa ini, matibabu ya wakati wa magonjwa ya ini, kutengwa kwa athari za hepatotoxic, overdose ya madawa ya kulevya, na sumu ya pombe ni muhimu.

Neno "upungufu" katika dawa ni sifa ya hali ambayo chombo hakiwezi kukabiliana na kazi zake za moja kwa moja. Upungufu unaweza kuwa wa papo hapo wakati vitengo vingi vya kimuundo vinashindwa kwa muda mfupi (sio seli, lakini mifumo yao inayofanya kazi za pamoja). Pia, hali hii inaweza kuwa kozi ya muda mrefu wakati ubora na wingi wa vitengo vya kimuundo na kazi hupunguzwa hatua kwa hatua. Ugonjwa wa kushindwa kwa ini ni mchanganyiko wa dalili zinazohusishwa na usanisi wa kutosha wa protini, ulevi mkali, na ugandaji mbaya wa damu. Kama matokeo ya mchanganyiko wa dalili hizi, dysfunction ya ini inakua.

Anatomy ya ini

Ini ndicho chombo kizito zaidi kwenye fumbatio la tumbo la binadamu na hufanya kazi nyingi kwa sababu:

filters na kukagua karibu vitu vyote vinavyoingia matumbo au kufyonzwa ndani ya damu;

hufanya awali ya urea kutoka kwa amonia yenye sumu;

neutralizes vitu vinavyoonekana katika mchakato wa kimetaboliki. bilirubin isiyo ya moja kwa moja, ambayo hutengenezwa kutoka kwa hemoglobini na ni sumu halisi kwa ubongo. Ini inahakikisha kumfunga na asidi ya glucuronic na, kuwa chini ya sumu, hutolewa pamoja na bile;

kuhifadhi nishati katika kesi ya dharura. Imefungwa kwa glycogen kwa namna ya pekee glucose;

hutengeneza protini, hizi ni:

albumins - vitu vinavyovutia maji ndani ya vyombo na kuruhusu kuwepo katika hali ya kioevu. Pia, albumins zina uwezo wa kumfunga vitu vingi vya sumu (chumvi za chuma nzito, bilirubin) na kuwafanya kuwa na sumu kidogo;

globulini ni protini zinazofanya ufuatiliaji wa kinga ya mwili, kubeba chuma, ambayo hufanya mchakato wa kuchanganya damu;

kuwajibika kwa uharibifu wa enzymes na homoni;

huweka kiasi fulani cha damu, katika kesi ya fidia kwa uharibifu katika kesi ya kupoteza damu na hali ya mshtuko;

synthesizes bile inayohusika katika emulsification ya mafuta;

vitamini B, D, A huwekwa kwenye ini;

Wakati wa maendeleo ya fetusi, ini hufanya kazi za uboho na hufanya hemoglobin.

Orodha ya hapo juu haijakamilika, kwa kuwa kuna kazi zaidi ya 500. Kila dakika, ini hufanya hadi 20,000,000 athari za kemikali (awali ya enzymes, protini, detoxification).

Ini ni chombo ambacho kina uwezo bora wa kuzaliwa upya. Hata kwa 25% tu ya seli zilizo hai na zinazotolewa kuwa sababu za sumu haziathiri tena chombo, inaweza kurejesha kikamilifu kiasi chake cha asili. Hata hivyo, hii haipatikani kutokana na mgawanyiko wa seli, lakini kutokana na ongezeko la kiasi chao. Kiwango cha kupona kinategemea umri wa mgonjwa, pamoja na sifa za kibinafsi za mwili.

Kushindwa kwa ini kunaweza kutokea kwa sababu mbalimbali. Hii ni pamoja na, kwanza kabisa, ulaji wa mbadala wa pombe, uyoga (haswa grebe ya rangi), uwepo wa virusi na ulaji wa aspirini (haswa na watoto). Ni mambo haya ambayo katika 80-100% ya kesi ni sababu ya kifo cha seli za ini, kazi ambazo huacha kufanywa.

Aina za kushindwa kwa ini

Kulingana na kiwango cha kifo cha seli za ini, kushindwa kwa ini kunaweza kutofautiana kwa fomu sugu na kali. Kuhusu utaratibu wa maendeleo ya ugonjwa, ni kawaida kutofautisha aina tatu za hali hiyo:

Ukosefu wa hepatocellular

Inatokea wakati chombo kimeharibiwa na vitu vyenye sumu (sumu, viboreshaji vya pombe, virusi maalum, sumu ya uyoga). Aina hii ya kushindwa kwa ini inaweza kuwa ya muda mrefu (sumu huendelea hatua kwa hatua, na seli hufa polepole) na papo hapo (seli hufa kwa wingi kwa muda mfupi).

Fomu ya Porto-caval

Katika hali nyingi, fomu hii ni sugu. Jina lenyewe linazungumza juu ya asili shinikizo la juu kwenye mshipa wa mlango, ambao hupeleka damu kwenye ini kwa ajili ya kusafisha. Ili kuzuia shinikizo la damu, damu huingia kwenye vena cava ya chini kupitia mishipa ya kontakt. Lakini kwa muda mrefu shinikizo la damu mishipa haiwezi kukabiliana na mzigo na kupasuka hutokea ukubwa tofauti, damu hutokea: retroperitoneal, rectal, esophageal-gastric.

Kwa kadiri damu inakuja juu njia mbadala bypassing ini, si akalipa ya sumu. Kwa kuongeza, mshipa wa portal wa ini hutoa asilimia fulani ya lishe ya chombo, kwa hiyo, kwa aina ya portocval ya kutosha, seli za ini zinakabiliwa na hypoxia. Hypoxia itakuwa sugu kwani lishe inaendelea kudumishwa na ateri ya ini, ambayo huleta damu kwenye ini moja kwa moja kutoka kwa aorta.

fomu iliyochanganywa

Hii ni moja ya aina ya kushindwa kwa ini ya muda mrefu, ambayo kutokwa kwa damu isiyosafishwa na upungufu wa hepatocellular huunganishwa.

Kushindwa kwa ini kwa papo hapo

Kwa kukoma kwa utendaji wa kiasi kikubwa cha seli kwa muda mfupi, hali inakua, ambayo katika dawa inaitwa kushindwa kwa ini kali. Picha ya kliniki ya ugonjwa huu ina maendeleo ya haraka. Ndani ya masaa machache hadi miezi miwili, ulevi mkali, kutokwa na damu, fahamu iliyoharibika hadi kukosa fahamu, na utendaji mbaya wa viungo vingine vinaweza kutokea. Baada ya hayo, katika 20% ya matukio, dalili huanza kupungua na mwili huanza kurejesha polepole, lakini katika karibu 80-100% ya kesi, mgonjwa hufa na maendeleo ya coma ya hepatic.

Ikiwa mchakato huo unakua na kumalizika ndani ya siku chache, hali hii inaitwa fulminant (fulminant) kushindwa kwa ini. Kukua dhidi ya msingi wa mchakato wa uchochezi kwenye ini, inaitwa fulminant hepatitis. Katika hali nyingi, hepatitis ya fulminant inakua kwa sababu ya kuvimba kwa etiolojia ya virusi. Kiongozi asiyefaa kati ya sababu ni hepatitis B ya virusi. Ubashiri wa maisha mbele ya kushindwa kwa ini kamili haifai. Mgonjwa kama huyo anaweza kuponywa tu na kupandikiza ini kutoka kwa wafadhili, na kupandikiza lazima kufanyike hata kabla ya kuanza kwa kutokwa na damu kali na kukosa fahamu, na hii ni ngumu kufanya. Kwa kuongeza, kuna matatizo mengi ambayo hutokea kama matokeo ya upandikizaji wa ini ili kuponya upungufu kamili.

Sababu za kushindwa kwa ini kwa papo hapo

Kozi ya kushindwa kwa ini ya papo hapo ni kwa namna ya kushindwa kwa hepatocellular. Inaweza kutokea kwa sababu zifuatazo:

sumu uyoga wenye sumu: heliotrope, misalaba, mistari, toadstool ya rangi. Vifo katika kesi kama hizo ni zaidi ya 50%;

kuchukua antipyretics wakati wa maendeleo joto la juu kwa watoto wenye umri wa miaka 4 hadi 12. Hasa hatari ni asidi acetylsalicylic na bidhaa ambazo zina salicylates. Chini ya hatari ni Analgin, Ibuprofen, Paracetamol. Ugonjwa huo huitwa ugonjwa wa figo kali wa ini au ugonjwa wa Reye. Kiwango cha kifo kwa watoto katika kesi hii ni 20-30%;

nyingine microorganisms pathogenic, ambayo si virusi, lakini inaweza kusababisha maambukizi ya jumla ya viumbe vyote na ini hasa. Ya kawaida zaidi maambukizi ya bakteria ni maambukizi ya fangasi, mycoplasmosis, rickettsiosis, salmonella, streptococcal, pneumococcal, enterococcal, maambukizi ya staphylococcal;

sumu na washirika wa pombe;

sumu kali ya damu kuvimba kwa purulent ducts ya bile ya intrahepatic, na jipu la ini;

sumu na sumu ambayo huathiri vibaya ini: klorocarbon, fosforasi;

sumu ya madawa ya kulevya, hasa katika kesi ya overdose. Hivyo, inawezekana kuzidi kipimo cha madawa ya kulevya kulingana na homoni za kiume, madawa ya kulevya kwa ajili ya matibabu ya kifua kikuu, sulfonamides, Cotrimoxazole, Tetracycline, Ketoconazole, Aminazine, Paracetamol;

matatizo ya mzunguko wa papo hapo wa ini kutokana na embolism ya matawi makubwa ya ateri ya hepatic na mafuta, gesi, thrombus;

patholojia kali za oncological: metastasis ya ini, lymphogranulomatosis, hemoblastoses;

magonjwa etiolojia isiyoeleweka: kwa mfano, hepatosis ya mafuta ya papo hapo katika wanawake wajawazito;

kupasuka kwa cyst echinococcal;

uingiliaji wa upasuaji kwenye viungo vya tumbo, ambapo kulikuwa na ukiukwaji wa mzunguko wa damu wa ini (kata au kushona tawi kubwa la ateri ya hepatic, clamping ya muda mrefu ya chombo).

Dalili za kushindwa kwa ini kwa papo hapo

Kulingana na dalili na matokeo ya maabara, kushindwa kwa ini kwa papo hapo kuna aina 2:

kushindwa kwa papo hapo kidogo (au hepatodepression, dysfunction ya hepatic);

kushindwa kwa ini kali (holemia, hepatargia).

Aina zote mbili za ugonjwa huo zina maonyesho tofauti.

Hepatodepression

Dalili za aina hii ya kushindwa kwa ini hufichwa nyuma ya udhihirisho wa ugonjwa kuu (mshtuko, meningitis, pneumonia, pneumonia, sumu, sepsis), ambayo ilisababisha ini kufanya kazi vibaya. Hii:

kupoteza hamu ya kula;

kichefuchefu kidogo;

kusinzia.

Wala effusion ya tishu katika cavity, wala kutokwa na damu kwa hiari, wala homa ya manjano huzingatiwa.

Ikiwa sababu ya hepatodepression ni hali isiyoweza kushindwa ya mshtuko, ambayo kuna damu nyingi au ndogo sana katika vyombo, basi kushindwa kwa ini ya figo kunakua. Hii inaonekana kama:

matatizo ya usingizi;

kupoteza hamu ya kula;

kuwasha kwa ngozi;

mkojo wa mawingu;

kupungua kwa kiasi cha mkojo.

Kushindwa kwa ini kuu (aina ndogo na kamili ya hepatitis, hepatargia)

Hali hii ya mwili ina sifa ya kiwango cha juu cha vifo. Kukua dhidi ya asili ya hepatitis ya virusi, uhaba kama huo unaweza kuwa na kozi kamili, ambayo takriban siku tatu hupita kutoka mwanzo wa dalili hadi mwisho, na mara nyingi hata masaa 24. Uwepo wa lahaja ndogo inasemekana kuwa katika kesi wakati maendeleo ya dalili huchukua siku kadhaa au zaidi.

Ingawa kushindwa kwa ini kwa papo hapo hukua haraka, hatua kadhaa zinajulikana katika mwendo wake. Katika baadhi ya matukio, ni vigumu kutofautisha kati yao kwa wakati, kwani akaunti inaweza kuendelea kwa dakika na masaa.

Tuhumu ini kushindwa kwa papo hapo na utafute matibabu ya dharura ikiwa una angalau moja ya dalili zifuatazo:

upotovu wa harufu na ladha;

papo hapo, maumivu makali katika hypochondrium sahihi, ambayo haihusiani na kula. Inaweza kuongezeka au kupungua kwa yenyewe na haijasimamishwa kwa kuchukua antispasmodics;

usingizi wa mchana;

chuki kwa chakula;

kutapika ambayo ni vigumu kudhibiti na haileti misaada;

kichefuchefu mara kwa mara;

ovyo;

tabia isiyo ya kawaida.

Dalili ambazo zimedhamiriwa tu kwa msaada wa daktari:

kupungua kwa ukubwa wa ini kulingana na matokeo ya ultrasound na uchunguzi - mbele ya kuongezeka au kuendelea jaundi;

uchungu na laini ya ini kwenye palpation;

kupungua kwa viwango vya fibrinogen chini ya 1.5 g / l na kiwango cha index ya prothrombin chini ya 70% kwenye coagulogram;

kuongezeka kwa kiwango cha moyo;

ongezeko la joto la mwili kwa kukosekana kwa dalili cholecystitis ya muda mrefu na mizio;

kuonekana kwa harufu ya hepatic kutoka kinywa.

Precoma I (hatua ya 1)

Katika kesi hiyo, kuna ukiukwaji wa tabia, mgonjwa huwa hasira, au ni katika hali ya euphoria. Mgonjwa anaweza kuteseka na hisia za wasiwasi au kutojali kabisa. Kunaweza kuwa na ukosefu wa mwelekeo katika eneo hilo, inversion ya usingizi (usingizi usiku na usingizi wakati wa mchana). Jamaa wanaona kwa mgonjwa, pamoja na ngozi ya manjano, pia mabadiliko ya tabia, ukaidi, uchokozi, ambayo hapo awali haikuwa ya kawaida kwa mgonjwa. Katika kesi hiyo, mgonjwa anaelewa kuwa kumekuwa na mabadiliko katika sifa za utu. Uwepo wa mkondo kamili unasemekana kuwa:

nzi mbele ya macho;

kuongezeka kwa jasho;

mabadiliko ya maandishi;

shida ya hotuba;

kelele katika masikio;

jinamizi.

Precoma II (hatua ya 2)

Hatua hii ina sifa ya kupoteza udhibiti wa fahamu tabia yako mwenyewe: mtu huwa mkali, anajaribu kukimbia, mara kwa mara anafadhaika, hufanya vitendo visivyo na maana. Kuna tetemeko la mikono, mgonjwa hufanya harakati za kurudia, hotuba inakuwa si mara zote halali. Kuna mkanganyiko wa fahamu, kupoteza mwelekeo chini.

Coma I (hatua ya 3)

Mtu yuko katika hali ya kukosa fahamu, hajibu kelele, lakini mara kwa mara huanza kugombana, bila kupata fahamu. Uharibifu wa pekee na urination hujulikana, misuli ya misuli inaweza kutokea. Wanafunzi ni pana na hawaitikii mwanga.

Coma II (hatua ya 4)

Fahamu haipo. Mtu yuko katika nafasi sawa. Hakuna majibu kwa maumivu, joto na baridi. Uso umevimba. Shinikizo la ateri kupungua, kupumua huharakisha. Mara kwa mara, spasms inaweza kutokea katika mwili wote.

Dalili zingine

Hatua ambazo fahamu zinafadhaika zimeelezewa hapo juu, hata hivyo, pamoja nao, kushindwa kwa ini kunafuatana na:

homa ya manjano. Sclera ya macho na ngozi ina rangi ya njano. Baadaye inageuka kuwa maji mengine pia yana rangi ya bilirubin. Kwa hivyo, sputum, machozi hupata rangi ya njano, lakini mkojo huwa giza;

ini harufu kutoka kinywa. Inasababishwa na mkusanyiko wa mercaptans katika damu, ambayo hutengenezwa kwenye utumbo mkubwa kutoka kwa asidi ya amino ambayo ilionekana huko kutokana na shughuli muhimu ya bakteria ambayo haikubadilishwa na ini;

kinyesi nyepesi huonekana kwa sababu ya kutokuwepo kwa asidi ya bile ndani yake;

kutokwa na damu ya tumbo na ndani - kuendeleza dhidi ya historia ya ukweli kwamba ini haiwezi kuunganisha mambo ambayo yanakuza ugandishaji wa damu. Kwa hivyo, tumbo (msingi wa kahawa ya kutapika), matumbo (kinyesi cha tarry), na damu ya uterini inaweza kuonekana. Wanaweza kuwa wa hila, hivyo mtihani wa kinyesi kila siku kwa damu ya uchawi unapaswa kufanyika. Kutokwa na damu kunaweza kutokea kutoka kwa viungo vyote kwa wakati mmoja;

michubuko kwenye ngozi ya manjano huonekana kwa sababu ya kiwango cha chini cha chembe kwenye damu.

Katikati ya ugonjwa huo, kushindwa kwa figo kali pia hujiunga na ini. Inakua dhidi ya asili ya vasospasm, ambayo hutokea kwa sababu ya kupungua kwa kiasi cha maji yaliyomo ndani yao, na yatokanayo na asidi ya bile, bilirubini, metabolites nyingine zenye sumu kali, pamoja na kifo. tishu za figo. Kushindwa kwa figo hujitokeza kwa namna ya edema na kupungua kwa kiasi cha mkojo uliotolewa. Ikiwa mtu ana fahamu kwa wakati huu, ana sauti ya husky na kulalamika kwa kiu.

Utambuzi wa ugonjwa huo

Ikiwa utambuzi katika hatua ya siri ni ngumu, basi katika siku zijazo kwa mtaalamu mwenye uzoefu inatosha uchunguzi wa nje tu, vipimo vya bilirubin na ALT, kuamua mipaka ya ini na kuangalia reflexes ili kufanya uchunguzi wa "papo hapo". kushindwa kwa ini". Kuamua utabiri na mbinu za ugonjwa hutegemea masomo kama haya:

electroencephalography: kupungua kwa mzunguko na ongezeko la amplitude ya mawimbi, kuonekana kwa mawimbi ya awamu ya tatu, katika hali ya coma ya kina, shughuli za ubongo hazipo kabisa;

coagulogram: kupungua kwa kiwango cha fibrinogen, index ya prothrombin, sababu za kuganda. Fibrinogen B iko katika safu kutoka 1 hadi 4 pluses;

mtihani wa damu wa biochemical: ongezeko la creatine phosphokinase, kupungua kwa kiwango cha urea katika damu. Wakati wa kushikamana na patholojia kuu ya kushindwa kwa figo - ongezeko la potasiamu, kiwango cha creatinine katika damu;

proteinogram - inaonyesha hali ya albumin na jumla ya protini.

Ifuatayo, ni muhimu kuanzisha sababu ya kushindwa kwa ini. Kuamua antibodies kwa virusi vya kikundi cha herpetic, alama za hepatitis ya virusi, kuamua uwepo wa plasmodia ya malaria katika damu, kutekeleza. uchunguzi wa bakteria damu kwa ajili ya maendeleo ya sepsis. Kwa namna ya lazima, wanasoma anamnesis ya jamaa kwa uwepo wa maonyesho hayo, kujua mtazamo wa mgonjwa kwa pombe, matumizi ya mwisho ya pombe, uyoga, na kuwepo kwa hatari fulani mahali pa kazi.

Tiba ya kushindwa kwa ini kali

Lishe ni kioevu isipokuwa protini za wanyama, na ndani ya siku 1-2 lishe isiyo na protini na maudhui ya juu wanga na kiasi chao jumla hadi lita moja na nusu.

Hii inafanikiwa kwa msaada wa dawa kama hizi:

sindano za mishipa ya mchanganyiko wa amino asidi: "Hepaferil", "N-Hera", "Aminosteril";

kujaza kiwango cha protini - uhamisho wa ufumbuzi wa maduka ya dawa ya albumin;

katika bila kushindwa utangulizi wa matone: "Glutargin", "Ornitox" ("Hepa-Merz");

utawala wa mishipa ya inhibitors ya pampu ya protoni (Omez, Kontralok, Rantak);

inhibitors ya lazima ya enzymes ya proteolytic: "Gordox2", "Kontrykal2;

utawala wa mdomo wa maandalizi ya lactulose, ambayo hupunguza athari ya sumu ya amino asidi kwenye ubongo: "Laktuvit", "Normaze", "Dufalak";

sorbents ambayo inachukua sumu pia inasimamiwa kwa mdomo au kupitia bomba la tumbo: Makaa ya mawe nyeupe, "Atoxil", Enterosgel";

mbele ya hepatitis ya virusi tumia glucocorticoids (homoni): "Methylprednisolone", "Dexamethasone";

ili kuboresha ugandaji wa damu, plasma ya kikundi kimoja iliyohifadhiwa, Etamzzilat, Vikasol imewekwa.

Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Ukuaji wa aina hii ya kushindwa kwa ini unaweza kutokea kwa moja ya njia tatu:

fomu ya porto-caval;

fomu ya hepatocellular;

fomu iliyochanganywa.

Hali hii, kwa kulinganisha na kutosha kwa papo hapo, inaendelea kwa muda mrefu, kutoka kwa miezi kadhaa hadi miaka kadhaa. Wakati huu, kuna kifo cha taratibu cha seli, lakini baadhi yao hurejeshwa, ambayo hulipa fidia kwa kazi za ini. Dalili hazionekani mara moja, lakini tu baada ya kifo cha zaidi ya 60% ya hepatocytes. Katika uwepo wa kushindwa kwa ini kwa muda mrefu, ishara za shinikizo la damu la portal lazima zionekane. Ukweli huu pia hufautisha aina ya muda mrefu ya kutosha kutoka kwa fomu ya papo hapo.

Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu ni mchakato usioweza kutenduliwa, tofauti fomu ya papo hapo. Inaweza kuponywa tu mwanzoni mwa ugonjwa huo, na fomu ya kukimbia matibabu zaidi ni lengo la kudumisha ubora wa kawaida na kuzuia maendeleo ya coma ya hepatic.

Sababu za kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Ugonjwa unaweza kusababisha hali hii:

cirrhosis ya ini, Hatua ya mwisho hepatitis ya virusi ya muda mrefu, asili ya pombe au sumu, sumu ya metali nzito, dawa za sindano, dawa za hepatotoxic;

kuzorota kwa mafuta ya parenchymal, ambayo cytoplasm huanza kujilimbikiza triglycerides. Hii hutokea kutokana na njaa, ugonjwa wa kisukari, ulaji wa mafuta, matumizi mabaya ya pombe, fetma;

kuzorota kwa protini ya parenchymal - utuaji wa protini kwenye saitoplazimu ya seli za ini. Sababu: ulevi wa muda mrefu wa mwili na dawa za wadudu, sumu ya uyoga, hypovitaminosis, cholestasis, ulevi, kimetaboliki ya protini iliyoharibika;

kuzorota kwa kabohaidreti ya parenchymal - mkusanyiko wa glycogen katika nuclei na cytoplasms ya seli za ini. Sababu: hypo- na beriberi, kisukari mellitus, matatizo ya kimetaboliki ya glycogen;

amyloidosis ya ini. Hutokea kwa sababu ya utuaji wa protini ya amiloidi isiyo ya kawaida kwenye ini. Inakua dhidi ya historia ya magonjwa ya muda mrefu na kusababisha ulevi wa mwili;

hepatitis ya muda mrefu: sumu, pombe, virusi;

saratani ya ini;

magonjwa ya autoimmune.

Dalili za kushindwa kwa ini kwa muda mrefu

Dalili za hali ya kifo cha seli ni:

uwekundu wa mitende na phalanx ya mwisho katika eneo la kidole gumba na kidole kidogo;

kuonekana kwa telangiectasias kwenye ngozi;

kuwasha kwa ngozi;

njano ya sclera na ngozi;

rangi nyeusi ya mkojo;

kinyesi nyepesi;

hisia ya uzito katika hypochondrium upande wa kulia;

kupoteza hamu ya kula;

hisia ya uzito katika hypochondrium ya kushoto;

kutokwa na damu mara kwa mara kutoka kwa mishipa ya umio, wakati wa kutapika misingi ya kahawa, au kutoka kwenye rektamu wakati wa kujisaidia na kinyesi cha tarry;

ongezeko la kiasi cha tumbo kutokana na mkusanyiko wa maji ndani yake, upanuzi wa mishipa ya ukuta wa tumbo la nje;

kupungua uzito;

kupoteza sauti ya misuli;

maumivu katika viungo;

matatizo ya utu;
kupumua kwa haraka, hasa kukamata wakati wa usingizi;

kikohozi na sputum ya pink yenye povu;
kuongezeka kwa shinikizo la damu.

Matibabu upungufu wa muda mrefu ini

Matibabu ya kushindwa kwa ini ni kuondoa sababu zinazosababisha ugonjwa huo. Kuna matukio, kwa mfano, mbele ya saratani ya ini, wakati matibabu ya upasuaji inahitajika. Mlo wa chini wa protini umewekwa, ambayo kiwango cha kila siku mafuta ni - 80-90 g, wanga - 400-500 g, matumizi ya caffeine, pombe ni kutengwa, ulaji wa maji ni mdogo. Inahitaji mabadiliko katika utaratibu wa kila siku: kutosha shughuli za kimwili, bila kuinua uzito (si zaidi ya kilo 2) na kuepuka moja kwa moja miale ya jua. Wagonjwa wenye kushindwa kwa ini kwa muda mrefu wanapaswa kupata usingizi wa kutosha na kushauriana na daktari wao kuhusu kuchukua dawa yoyote, hata ikiwa ni dawa ya baridi, kwani dawa zote hupitia ini.

Unapaswa pia kutumia dawa zifuatazo:

ili kupunguza amonia: "Glutargin", "Hepa-Merz";

antibiotics, ambayo ni adsorbed tu katika matumbo na kuharibu mimea ya ndani ambayo mchakato wa protini zilizopatikana kutoka kwa chakula, kuzalisha amino asidi ambayo huathiri vibaya ubongo. Hizi ni "Gentamicin", "Kanamycin";

maandalizi ya lactulose ambayo hufunga vitu vyenye sumu kwa ubongo: Lactulose, Dufalac, Prelaxan, Lactuvit;

veroshpiron - kupunguza hatari ya ascites na edema;

kupunguza shinikizo katika mshipa wa portal - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomine";

na blockade ya ducts bile, cholespasmolytics hutumiwa. "No-Shpa", "Buscopan", "Flamin";

katika kuongezeka kwa damu tumia "Etamzilat" na "Vikasol2" katika fomu ya kibao.

Katika uwepo wa kushindwa kwa ini kwa muda mrefu, ni muhimu kuepuka matatizo na kuandaa mgonjwa hadi kiwango cha juu cha kupandikiza ini. Dalili za kupandikiza ni:

tumors ambayo inakuwezesha kuhifadhi angalau sehemu ya ini yako;

pathologies ya hepatic ya kuzaliwa;

alveococcosis ya ini;

cirrhosis ya ini;

hepatitis ya autoimmune