Erakorraline abi arütmogeense šoki korral

Arütmogeenne šokk

Arütmogeenne šokk on vereringehäirete liik, mille puhul on häiritud elundite ja kudede piisav verevarustus südame kontraktsioonide rütmi tasakaalustamatuse tõttu. Kõige sagedamini võib selle taustal areneda arütmogeenne šokk ventrikulaarne tahhükardia, bradüarütmiad (täielik SA või AV blokaad).

Arütmogeense šoki kliinilised tunnused:

· vererõhu langus (süstoolne vererõhk, AED allpool 90 mmHg Art.) kestab vähemalt 30 minutit

· külm märg nahk külm higi- (naha veresoonte terava spasmi tõttu, positiivne sümptom"kahvatu laik" kauem kui 2 sekundit)

· letargia, letargia (aju hüpoksia tõttu)

· oliguuria (uriini eritumise vähenemine) - vähem kui 20 ml / h (seotud neerude verevoolu kahjustusega)

luua lamamisasend, tagada rahu

niisutatud hapniku sissehingamine

perifeersete veenide kateteriseerimine

· spetsiifiline ravi:

AGA) koos SAD-iga< 90 мм рт. ст, ЧСС >150 minutis

ü EIT (vaata elektroimpulssravi)

B)koos SAD-iga< 90 мм рт. ст., ЧСС < 50 в минуту

ü atropiin 0,1%, 1-6 ml 10 ml soolalahuse kohta lahus (atropiini koguannus 3 mg)

ü mõju puudumisel - eufilliin 2,4% 10 ml 10 ml soolalahuse kohta r-ra sisse / sisse

ü mõju puudumisel - inotroopne tugi: in/in tilguti dopamiin 200 mg 200 ml fiz. lahus kiirusega 8-10 tilka minutis või adrenaliin 0,1% 1 ml 200 ml soolalahuse kohta lahus sisse/tilguti

Hospitaliseerimine südamekirurgia spetsialiseeritud haiglas, kardioreanimatsiooni osakonnas koos pideva hingamistoetusega transpordi ajal.

Iseloomustab välimus äkiline teadvusekaotus koos krampide, kahvatusega, millele järgneb tsüanoos ja hingamispuudulikkus. Rünnaku ajal vererõhku ei määrata ja tavaliselt pole ka südamehääli kuulda. MAS-i rünnakud tekivad ajuisheemia tõttu koos südame väljundi järsu vähenemisega südame rütmihäirete või südame löögisageduse languse tõttu.

Enamasti on see tingitud atrioventrikulaarsete blokaadi erinevatest vormidest. Enamasti tekib krambihoog siis, kui pulss langeb alla 30 löögi minutis. Krampide põhjus võib olla mitte ainult liiga haruldane, vaid ka südame vatsakeste liiga sagedane kontraktsioonide sagedus, tavaliselt rohkem kui 200 lööki minutis. Sellise kõrge pulsisagedusega arütmiad tekivad reeglina siis, kui patsiendil on kodade ja vatsakeste vahel täiendavaid teid (sündroomWPW) . Lõpuks viib mõnikord täielik kaotus rünnaku väljakujunemiseni. kontraktiilne funktsioon vatsakesed nende virvenduse või asüstoolia tõttu.

Rünnak tuleb ootamatult. Patsiendil on terav pearinglus, silmade tumenemine, nõrkus; ta muutub kahvatuks ja minestab mõne sekundi pärast. Umbes poole minuti pärast tekivad generaliseerunud epileptiformsed krambid, sageli esineb tahtmatut urineerimist ja roojamist. Umbes poole minuti pärast tekib tavaliselt hingamisseiskus, millele võib eelneda respiratoorne arütmia ja tekib raske tsüanoos. Pulssi rünnaku ajal tavaliselt ei määrata. Ei saa mõõta vererõhku. Pärast südame pumpamisfunktsiooni taastumist tuleb patsient kiiresti teadvusele, kuid enamasti ei mäleta ta rünnakut ja sellele eelnenud aistinguid (retrograadne amneesia).

Äsja diagnoositud sündroomi korral, isegi kui see diagnoos on oletatav, on haiglaravi näidustatud raviasutus kardioloogiline profiil diagnoosi ja ravi valiku selgitamiseks.

Kardiogeenne šokk ei ole iseseisev haigus, vaid areneb südamepatoloogiate tüsistusena.

Põhjused

märgid

• naha temperatuuri langus;
• kopsuturse.

Diagnostika

• koronaarangiograafia;
• elektro- ja ehhokardiograafia;
• kompuutertomograafia;

Ravi

Ärahoidmine

• parema vatsakese infarkt;

Haridus: lõpetas Taškendi Riikliku Meditsiiniinstituudi üldmeditsiini erialal 1991. aastal. Käinud korduvalt täienduskursustel.

Töökogemus: linna sünnituskompleksi anestesioloog-reanimatoloog, hemodialüüsi osakonna elustaja.

Teave on üldistatud ja esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravim on tervisele ohtlik!

Töö ajal kulutab meie aju energiat, mis võrdub 10-vatise lambipirniga. Nii et pilt lambipirnist pea kohal hetkel, kui huvitav mõte tekib, pole tõest nii kaugel.

Isegi kui inimese süda ei löö, võib ta veel kaua elada, nagu näitas meile Norra kalur Jan Revsdal. Tema "mootor" seiskus 4 tunniks pärast seda, kui kalamees eksis ja lumme magama jäi.

Kõige soojust Surnukeha registreeriti Willie Jonesis (USA), kes viidi haiglasse temperatuuriga 46,5°C.

Haritud inimene on ajuhaigustele vähem vastuvõtlik. intellektuaalne tegevus soodustab täiendava koe teket, mis kompenseerib haigeid.

Kui armastajad suudlevad, kaotab igaüks neist 6,4 kalorit minutis, kuid selle käigus vahetavad nad välja ligi 300 erinevat tüüpi bakterit.

Inimesed, kes söövad regulaarselt hommikusööki, on palju väiksema tõenäosusega rasvunud.

Tuntud ravim "Viagra" töötati algselt välja arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Inimese aju kaal moodustab umbes 2% kogu kehamassist, kuid see tarbib umbes 20% verre sisenevast hapnikust. See asjaolu teeb inimese aju väga vastuvõtlik hapnikupuudusest põhjustatud kahjustustele.

74-aastane austraallane James Harrison andis verd umbes 1000 korda. Tema haruldane rühm veri, mille antikehad aitavad raske aneemiaga vastsündinutel ellu jääda. Nii päästis austraallane umbes kaks miljonit last.

Kaaries on kõige levinum infektsioon maailmas, millega isegi gripp ei suuda võistelda.

Neli viilu tumedat šokolaadi sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paremaks saada, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Aevastamise ajal lakkab meie keha täielikult töötamast. Isegi süda jääb seisma.

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinikompleksid inimesele praktiliselt kasutud.

Lisaks inimestele põeb prostatiiti planeedil Maa vaid üks elusolend – koerad. Need on tõesti meie kõige ustavamad sõbrad.

Statistika järgi suureneb esmaspäeviti seljavigastuste risk 25% ja risk südameatakk- 33% võrra. Ole ettevaatlik.

Väljajätmised, tülid, neiupõlvenimi ... Naiste armukadedus on psühholoogide jaoks mõistatus. Tänapäeval ei tea teadlased täielikult kõiki mehhanisme, mis põhjustavad selle tugeva ja ra.

Arütmogeense šoki intensiivravi

Arütmogeenne šokk on teatud tüüpi vereringehäired, mille puhul on häiritud elundite ja kudede piisav verevarustus südame kontraktsioonide rütmi tasakaalustamatuse tõttu. Arütmia võib olla primaarne ja sekundaarne. Peamised hõlmavad rütmi- ja juhtivushäireid, mis on põhjustatud juhtivuse süsteemi arengu anomaaliatest. Sekundaarne arütmia on seotud kardiomüopaatia, fibroblastoosi, orgaaniliste kahjustuste ja müokardi ainevahetushäiretega, elektrolüütide tasakaaluhäired. Patoloogilise südamestimulaatori lokaliseerimise järgi eristatakse supraventrikulaarset (kodade ja sõlme) ja ventrikulaarset arütmiat. Samuti on tahhü- ja bradüarütmia. Tahhüarütmilise šoki peamine patogeneetiline mehhanism on südame diastoolse täitumise aja lühenemine ja insuldi väljundi vähenemine koronaarse verevoolu diastoolse perioodi vähenemise taustal.

Bradüarütmilise šoki korral ei saa minutise veremahu vähenemist kompenseerida insuldi väljundi suurenemisega, kuna vatsakeste diastoolse täitumise mahtu piirab müokardi seina võime mehaaniliselt venitada.

Rütmihäire esialgne diagnoos tehakse reieluu või pulsi palpatsiooni andmete põhjal. karotiidarterid, südame auskultatsioon ja hüpotensiooni esinemine. Arütmiat võivad kahtlustada sellised ilmingud nagu lapse seisundi järsk muutus, ärevus või letargia (atrioventrikulaarse ühenduse blokaad), teadvusekaotus (Edems-Stokesi sündroom), akrotsüanoos, naha kahvatus, "marmor" nahamuster. Täpne diagnoos tehakse EKG andmete põhjal.

Arütmogeenne šokk võib areneda liigse siinuse, kodade ja ventrikulaarse tahhükardia, vatsakeste virvenduse, bradüarütmia (idioventrikulaarne rütm, II-III astme atrioventrikulaarne blokaad), ventrikulaarsete ekstrasüstolide taustal.

Arütmogeense šoki ravi hõlmab südamerütmi erakorralist taastamist kiirusega, mis tagab piisava südame väljundi. Tahhü- ja bradüarütmilise šoki ravi eeltingimuseks on arütmogeensete tegurite kõrvaldamine: negatiivne mõju vagusnärv, hüpoksia, atsidoos, alkaloos, elektrolüütide tasakaaluhäired. kasutada antiarütmikumid eelnema hüpo- ja hüpervoleemia, aneemia, hüpoglükeemia korrigeerimine ja kohustuslik atropiniseerimine kiirusega 0,01-0,03 mg/kg kehakaalu kohta. Tahhüarütmilise šoki erakorralise ravi prioriteetseks vahendiks on elektrodepolarisatsioon (2 W / s 1 kg kehakaalu kohta), mis võimaldab teil aega võita ja valida optimaalse antiarütmilise farmakoloogilise aine. Supraventrikulaarse tahhüarütmia korral on eelistatav manustada isoptiini - 0,1 mg / kg 1 minuti jooksul. Sama annuse võib manustada uuesti 15-minutilise intervalliga. Lidokaiini määratakse annuses 1 mg/kg ja manustatakse 10 minuti jooksul. Ventrikulaarse tahhüarütmia ja ekstrasüstoliga on meksitiil efektiivne. Ravimit manustatakse annuses 5 mg/kg 15 minuti jooksul, säilitades annuse kg/kg 1 minuti jooksul.

Bradüarütmilise šoki korral ja atropiinsulfaadi sissetoomise mõju puudumisel on isuprel (isoproterenool, isadrin, novodriin) valitud ravim. Ravitoime puudumisel on näidustatud stimulatsioon.

Osakonda hospitaliseeritakse kõik arütmogeenses šokis lapsed intensiivravi.

Enim vaadatud artiklid:

Teemad

• Hemorroidide ravi Tähtis!
• Prostatiidi ravi Tähtis!

Ägeda polühüdramnioniga kaasneb raseda naise vereringe ja hingamise rikkumine, loote vereringe hüpoksia. Polühüdramnioni iseloomustab liig.

Mürgistustega patsientide optimaalne ravi nõuab seadistust õige diagnoos. Kuigi mõnede kemikaalide toksiline mõju on väga.

On teada, et terve inimene tsentraalne temperatuur (tuumtemperatuur) koljuõõnes, rindkere ja kõhuõõnde, suured laevad.

Hematuuria on vere eritumine uriiniga või vere olemasolu uriinis. Sageli on hematuria esimene ja mõnikord ainus sümptom haigus. Ta võib olla.

Happed. Söövitavaid happeid kasutatakse laialdaselt nii tööstuses kui ka laborites. Peaaegu alati kasutatakse happeid eesmärgiga.

Nakkuslik-toksiline šokk meningokoki infektsioon areneb meningokoki endotoksiinide spetsiifilise toime tõttu hemodünaamikale.

Äge seedetrakti verejooks on enam kui 100 haiguse tüsistused mitmesugused etioloogiad. Nemad kliinilised ilmingud saab simuleerida.

Suulimaskesta keemilised kahjustused tekivad kokkupuutel kahjustavas kontsentratsioonis hapete ja leelistega, c.

ENT-organite verejooks võib olla arteriaalne, venoosne ja segatud. Ninaverejooks on kõige levinum. Need võivad olla erinevat tüüpi.

Valu silma piirkonnas. Kui peamiseks sümptomiks on valu silma piirkonnas, tuleks kahtlustada järgmist: Äge rünnak glaukoom. Äge iridotsükliit.

Videokonsultatsioonid

Muud teenused:

Oleme sotsiaalvõrgustikes:

Meie partnerid:

Kaubamärk ja kaubamärk EUROLAB™ registreeritud. Kõik õigused kaitstud.

Murettekitav tegur: kardiogeenne šokk muutub suremuse liidriks

Vaatamata kvaliteedi paranemisele meditsiinilised preparaadid ja ravi, vähenes veidi suremus kardiogeensest šokist. Selle põhjuseks on tähelepanematu suhtumine tervisesse, ebatervislik eluviis, mis toob kaasa traagilisi tagajärgi.

Mis on kardiogeenne šokk

Kardiogeenne šokk on äge patoloogiline seisund, mille korral kardiovaskulaarsüsteem ei suuda tagada piisavat verevoolu. Südame ajutine verevarustus saavutatakse šoki algstaadiumis ammendunud kompensatsioonimehhanismide tõttu.

Kardiogeenne šokk on müokardiinfarkti tüsistuste äärmuslik ilming. Suremus sellesse on vaatamata haiglatingimustes osutatavale abile 50%.

Kardiogeense šoki tagajärjel on hapniku tarnimise rikkumine, mis põhjustab:

• verevarustuse kriitiline vähenemine;
• kudede metabolismi rikkumine;
• kõigi elutähtsate organite funktsioonide puudulikkuse areng;
• kudede ebapiisav verevarustus südamefunktsiooni kahjustuse tõttu.

Võttes arvesse raskeid sümptomeid, kestust ja keha reaktsiooni terapeutiliste meetmete kompleksile, on kardiogeensel šokil kolm raskusastet. Esimest kraadi iseloomustavad kõigi šoki sümptomite väljendamata ilmingud. Kardiogeense šoki teine ​​aste tekib tõsiste sümptomitega. Kolmandat kraadi peetakse kriitiliseks üliraskete ja pikk kursusšokk (rohkem kui päev).

Staatuse klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjusest ja kliinilisest pildist eristatakse mitut tüüpi kardiogeenset šokki:

• tõsi;
• on aktiivne;
• refleks;
• arütmogeenne.

Kui ilmnevad ekspresseerimata müokardi kahjustused, tekib kardiogeense šoki refleksvorm. Patoloogia avaldub siinusbradükardia(südame rütmihäired), mille pulss on alla 49 löögi minutis. Valusündroomi kõrvaldamine avaldab positiivset mõju šoki refleksivormi tulemusele.

Arütmogeenne šokk areneb ventrikulaarse tahhükardia või südamelihase impulsside obstruktsiooni taustal (AV blokaad). Impulsside täieliku blokaadi korral südames on näidustatud kiireloomuline defibrillatsioon ja stimulatsioon. Südame rütmi taastamine tagab kardiogeense šoki katkemise.

Tõeline kardiogeenne šokk tekib vasaku vatsakese funktsiooni järsu languse taustal. Seisund areneb müokardi eesmise või tagumise alumise seina infarktiga. Šoki tõeline vorm ilmneb suure nekroosipiirkonnaga (vähemalt 40% kogu südamepiirkonnast).

Areaktiivse šoki korral ei esine arteriaalse rõhu reaktsioone adrenomimeetikumide (adrenaliin, norepinefriin) manustamisel. See on tingitud ravimite mõjust ainult müokardi säilinud osale. Areaktiivse šokiga kahjustatud piirkond ei vähene, vaid paisub. Ravimid ei näita oma toimet suurenenud müokardi hapnikuvajaduse tõttu. Vererõhu tõus on võimalik ainult kopsuturse suurenemisega.

Põhjused

Kardiogeense šoki peamine põhjus on müokardi kahjustus südameataki ajal. Patoloogia areneb koos nekrootiliste muutustega müokardis. Nekroosi põhjused on järgmised:

• arütmia;
• südamelihase rebend;
• aneurüsm (veresoonte patoloogiline laienemine, nende kahjustus);
• ulatuslikud armid.

Kardiogeense šoki riskitegurid on järgmised:

• korduvad müokardiinfarktid;
• diabeet;
• ateroskleroos;
• kardiotoksilised ained, mis põhjustavad südamelihase talitlushäireid.

Sümptomid ja märgid

Kardiogeense šoki korral tüüpilised sümptomid on püsiv vererõhu langus, elutähtsate organite alatoitumus. Müokardiinfarkti tagajärjel tekkinud kardiogeense šoki korral väheneb oluliselt südamelihase kontraktiilsus.

Südame väljund väheneb, verevool väheneb. See toob kaasa vere omaduste muutumise, läbilaskvuse suurenemise veresoonte sein, hapnikunälja ja ainevahetushäirete sagenemine. Patoloogilised muutused toetavad püsivat vasospasmi.

Šoki tekkimisel hinnatakse patsientide üldist seisundit äärmiselt raskeks. Täheldatakse nõrkust, pärsitud reaktsioone, kahvatut ja niisket nahka. Käed ja jalad marmoreeritud. Patsiendil on summutatud südamehääled, rütm on häiritud, vererõhk on madal (80/20 mm Hg). Oluline omadusšokk on uriini päevase koguse vähenemine.

Kliiniline pilt sõltuvalt raskusastmest - tabel

1. Kestus šokiseisund mitte rohkem kui 5 tundi.
2. Süstoolne vererõhk mitte alla 80 mm Hg. Art. (taastati 2 tundi pärast valu leevendamist).
3. Südame kokkutõmbed ei ületa 110 lööki minutis.
4. Keha reaktsioon sellele meditsiinilised meetmed toimub 30-60 minuti jooksul.
5. Patsiendile abi osutamisel on näha positiivset suundumust.
6. Neerude eritusfunktsioon ei ole häiritud.

1. Šoki kestus kuni 10 tundi.
2. Süstoolne vererõhk mitte alla 60 mm Hg. Art.
3. Südame kokkutõmbumine ei ületa 120 lööki minutis.
4. Võib tekkida kopsuturse (20% juhtudest).
5. Keha reaktsioon ravimeetmetele on halvasti väljendatud.
6. On märke elundite ebapiisavast verevarustusest.
7. Neerupuudulikkus areneb.

1. Šoki kestus üle päeva. Mõnikord kuni 3 päeva.
2. Vererõhk võib langeda 60/0 mm Hg-ni. Art.
3. Südamelöögid võivad ületada 120 lööki minutis.
4. Tekib kõrge riskiga arütmia ja südameseiskus.
5. Kasvav äge neerupuudulikkus.
6. Äärmiselt raske vool.
7. Keha reaktsioon ravimeetmetele on lühiajaline või puudub üldse.

Laste šoki arengu tunnused

Kardiogeense šoki areng lastel algab perifeerse vereringe häirega. See väljendub naha marmoriseerumises, jäsemete külmas, nasolabiaalse kolmnurga ja küünte tsüanoosina.

peal varajases staadiumis lapsel on veidi kõrgenenud vererõhu ja selge mõistuse taustal pulss kiirenenud. Sageli võib esineda motoorne erutus, ärevus.

Selge šoki faasis muutub laps selle taustal loiuks madal rõhk ja keermelise impulsi ilmumine. Esineb kiire hingamine, terav kahvatus, naha selge sinine värvus kätel, jalgadel ja nasolaabiaalses kolmnurgas. Vee-elektrolüütide tasakaalu patoloogiliste häirete ja kudede hapnikunälja tekkimisega kaasneb neerupuudulikkus, urineerimise puudumine.

Diagnostika

Paljude kardioloogide sõnul on vererõhu tase piisava hemodünaamika seisundi peamine näitaja. Tõsise šokiseisundi korral võib aga patsiendi vererõhk mõnda aega olla normi piires. See on tingitud võimsatest närvirefleksidest. Seetõttu tuleks diagnoosimisel arvestada asjaoluga, et madal vererõhk on tavaline, kuid mitte hädavajalik rindkere šoki tunnus. esialgne etapp patoloogia areng.

Kardiogeensel šokil pole diagnoosimiseks selgeid kriteeriume. Tüüpilistel juhtudel saab patoloogiat hinnata siis, kui lühikese aja jooksul ilmnevad elundite ja kudede verevarustuse häirete kliinilised tunnused, millega kaasneb südamerütmi rikkumine.

Šoki diagnoosimisel on olulised kriteeriumid:

• teadvuse häired;
• vere mikrotsirkulatsiooni rikkumine;
• madal vererõhk;
• südame rütmi rikkumine;
• toodetud uriini koguse vähenemine.

Diagnoosimise algoritm:

1. Kliiniliste sümptomite hindamine.
2. Pulsi ja vererõhu mõõtmine.
3. Südame löögisageduse mõõtmine.
4. Südamehäälte kuulamine.
5. Elektrokardiogrammi parameetrite hindamine.
6. Müokardi funktsioonide hindamine ultraheli meetodil dopplerograafiaga.
7. Pärast esmaabi - angiograafia kirurgilise sekkumise probleemi lahendamiseks.

Haiglas tehakse diferentsiaaldiagnostika selliste kriitiliste seisunditega nagu:

• kopsuemboolia;
• aordi aneurüsmi dissektsioon;
• ulatuslik sisemine verejooks;
• vererõhku langetavate ravimite üleannustamine;
• hemorraagiad neerupealiste koores;
• insult;
• atsidoos suhkurtõve korral;
• äge pankreatiidi rünnak.

Lisaks on vaja eraldada kardiogeenne šokk muud tüüpi seisunditest.

Diferentsiaaldiagnostika - tabel

Kopsuarteri kiilumine

Kogu perifeerne takistus

Intensiivravi ja kiirabi

Intensiivravi hõlmab kiireloomulisi meetmeid:

• hapnikuravi;
• vere elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine;
• anesteesia;
• arütmia ravi.

Esmaabi raames asetatakse patsient tasasele pinnale, jalad tõstetakse 20 kraadi ja antakse hapnikku.

Kui haiglakeskkonnas tekib šokk, andke hapnikku ninakateetrite või näomaski kaudu. Müokardi isheemia piirkonna vähendamiseks manustatakse hepariini intravenoosselt. Valu leevendamiseks manustatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid koos valuvaigistite või narkootiliste analgeetikumidega.

Intensiivravi, olenevalt vereringe tüübist, on mõnevõrra erinev.

Tegevused sõltuvalt vereringe tüübist - tabel

1. Patsient asetatakse üles tõstetud jalgadega.
2. Sisestatakse polariseeriv segu, naatriumkloriidi lahus.
3. Hapniku serveerimine.
4. Viige läbi anesteesia.
5. Manustage hepariini.
6. Sisestage nikotiinhape.

1. Patsient istub.
2. Sisestage dobutamiin.
3. Hapniku serveerimine.
4. Anesteseerida.
5. Sisestage nitraadid.
6. Kopsuturse ennetamine.
7. Manustada antikoagulante.
8. Sisestage nikotiinhape.
9. Pärast seisundi stabiliseerumist määratakse salureetikumid (diureetikumid).

1. Patsient asetatakse üles tõstetud jalgadega.
2. Tagage hapnikuvarustus.
3. Anesteseerida.
4. Sisestage adrenomimeetikumid (dobutamiin, dopamiin).
5. Antikoagulandid on ette nähtud.
6. Sisestage nikotiinhape.

Ravi

Haiglatingimustes mõõdetakse enne infusioonravi alustamist tsentraalset venoosset rõhku. Lahuseid manustatakse venoosse rõhu pideva kontrolli all. Teraapia algab vere omadusi parandavate lahuste kasutuselevõtuga (Reoplyglukin, Rheomacrodex, polariseeriv segu). Lahuste mõjul väheneb vere viskoossus, takistatakse trombotsüütide aglutinatsiooni ja trombide teket. Teraapia viiakse läbi kardiogeense šokiga patsientide raviks spetsialiseeritud osakonnas.

Polariseeriva segu koostis sisaldab glükoosi, kaaliumkloriidi, magneesiumsulfaati, insuliini. Segu on energiaallikas, vähendab südamelihase kahjustuse ilminguid, ennetab südame rütmihäireid ja südamepuudulikkust. Dehüdratsiooniga on lubatud lisada naatriumkloriidi lahuseid. Infusioonravi ajal jälgitakse patsiendi seisundit. Välimus järgmised sümptomid räägib vedeliku üleannustamisest ja kopsuturse ohust:

• südame löögisageduse tõus;
• raske hingamine;
• vilistav hingamine vilistav hingamine;
• niisked rales.

Hemodünaamika (vere liikumise) stabiliseerimiseks on ette nähtud ravimid, mis vähendavad südame koormust, laiendavad perifeerseid veresooni (dopamiin). Südame väljundi suurenemise ja vererõhu normaliseerumise tagamiseks manustatakse Dobutamiini. See ravim on efektiivne kongestiivset tüüpi hemodünaamika korral. Mõnel juhul kombineeritakse Dobutamiini dopamiiniga.

Südame koormuse vähendamiseks kombineeritakse nitroglütseriini manustamist Dobutamiiniga. IN kompleksne teraapia hõlmab nikotiinhappe kasutuselevõttu, mis laiendab kapillaaride võrgustikku.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist koronaarpuudulikkuse korral on näidustatud kirurgiline sekkumine (angioplastika, koronaararterite šunteerimine). Kui operatsioon on vastunäidustatud, määratakse patsientidele antitrombootiline ravi.

Kardiogeense šoki teraapia - video

vastupulsatsioon

Südame mehaanilise koormuse vähendamiseks kardiogeense šoki korral kasutatakse üht abistava vereringe võimalust - kontrapulsatsiooni. Mahalaadimine toimub balloonpumba abil, mis süstitakse aordi.

Selle meetodi kasutamine suurendab trombolüütilise ravi efektiivsust ja suurendab patsientide elulemust pärast kardiogeenset šokki. Aordisisene kontrapulsatsioon

Kui seda meetodit ei saa kasutada, on näidustatud väline vastupulsatsioon, mis viiakse läbi vasikatele, üla- ja alareitele asetatud mansettide abil. Mansetid täidetakse järjestikku suruõhuga. Selle tulemusena suureneb süstoolne rõhk, vasaku vatsakese mahalaadimine. See viib müokardi hapnikuvajaduse vähenemiseni.

Võimalikud tüsistused

Puudus tekib igasuguse šokiga siseorganid. Kardiogeenne šokk pole erand - šoki ajal areneb neeru- ja maksapuudulikkus. Elundite verevarustuse ja toitumise rikkumine põhjustab haavandite ilmnemist seedetrakti, nahaalused hemorraagiad.

Südame rütmihäired ( kodade virvendusarütmia) ja veresoonte tromboos põhjustavad insulti, kopsude ja põrna südameinfarkti.

Põhjuseks on elutähtsate elundite ebapiisav hapnikuga küllastumine surmav tulemus 80% juhtudest.

Rasketel juhtudel on keha reaktsioon ettearvamatu. Ulatusliku müokardi kahjustuse korral ei reageeri patsiendid käimasolevale elustamisele. Isegi kui surm ei saabu esimesel päeval pärast kardiogeense šoki tekkimist, suureneb surmaoht 3. päevaks. Statistika kohaselt jääb pärast seda ellu vaid 10% patsientidest raske vormšokk.

Patsiendid, kes jäävad pärast kardiogeenset šokki ellu, vajavad pidevat kardioloogi jälgimist. Korduvate südameatakkide vältimiseks on ette nähtud aktiivne ravimteraapia. Kuigi viimasel ajal on suudetud vähendada kardiogeense šoki surmade osakaalu, soovitavad kardioloogid ennetada ohtliku seisundi tekkimist: pöörduda arsti poole, järgida kõiki ravimite võtmise soovitusi, kõrvaldada halvad harjumused, muuta elustiili ja kohandada toitumist.

Arütmogeenne šokk

Müokardiinfarkti surmav tüsistus on tõeline kardiogeenne šokk, mis on 90% juhtudest surma põhjuseks. Keskmiselt patoloogiline protsess on äge ja äkiline verevoolu seiskumine enamikus keha organites ja kudedes, mis toob kaasa pöördumatud muutused rakustruktuurides.

Veresoonte kollaps võib tekkida erinevat tüüpi taustal ägedad seisundid(verejooksuga, sepsise taustal, trombembooliaga): kardiogeenne šokk on äge südamepatoloogia, mis esineb kõige sagedamini vasaku vatsakese südameatakiga.

Äge koronaarsündroom (AKS) on tüüpiliste kliiniliste ilmingutega, esmaabi kardiogeense šoki korral hõlmab intensiivset elustamist ning tagajärjed sõltuvad elutähtsate organite ja kehasüsteemide kahjustuse määrast.

Šoki südame variandid

Šokk on tüüpiline sündroom, mis on iseloomulik suur hulk ohtlikud patoloogilised seisundid ja nõuavad erakorralist arstiabi. Kardiogeenne šokk, mille klassifikatsioon eristab mitut tüüpi ägedaid olukordi, esineb südamepatoloogiaga. Võimalik järgmised vormid kardiogeenne šokk:

Suur prognostiline tähtsus ellujäämise seisukohalt on infarkti poolt häiritud koronaarvereringe raskusastmel:

Mis tahes staadiumi kardiogeenset šokki iseloomustab vererõhu järsk ja väljendunud langus ja verevoolu seiskumine, mis väljendub mitmesugustes sümptomites ja tunnustes, mis viitavad eluohtlikule patoloogiale.

Ägeda seisundi põhjuslikud tegurid

Kardiogeense šoki mis tahes tüübid ja variandid tekivad siis, kui südame põhifunktsioon on häiritud: pumba seiskumine toob kaasa hapnikurikka vere puudumise veresoontes. Kõik kardiogeense šoki põhjused võib jagada kahte rühma:

1. Südame süstoolse funktsiooni rikkumine

Kõige tavalisem põhjuslik tegur- müokardiinfarkt. Lisaks on võimalikud järgmised patoloogilised võimalused:

• raske müokardiit;
• südameoperatsioon;
• südamelihase rebend;
• narkootikumide või alkoholi toksiline toime.

1. Vasaku vatsakese äge mehaaniline ülekoormus

Aordi verevoolu peatumine võib toimuda järgmiste tegurite tõttu:

• äge südamepuudulikkus mitraal- või aordiklapi tasemel;
• nakkav endokardiit;
• kirurgiline sekkumine;
• kaasasündinud südamerikked, mis kõige sagedamini põhjustavad lastel kardiogeenset šokki;
• interventrikulaarne defekt;
• äge aneurüsm vasaku vatsakese seinas;
• sfääriline tromb aatriumis;
• äge arütmia koronaarse verevoolu esialgse rikkumise korral.

Olenemata põhjuslikust tegurist on oluline mõista, kuidas kardiogeenne šokk areneb ja kulgeb: eluohtliku seisundi patogenees määrab haiguse sümptomid ja näitab koronaarhaiguse tulemust. Pumba täieliku või osalise seiskumise tõttu rinnus väheneb järsult südame minutimaht (kudedesse saadetava vere hulk), mis viib nõiaringi tekkeni: mida vähem verd pumbatakse, halvem elutähtsate elundite varustatus ja väiksem südamelihase varustamine. Šokiseisund muutub pöördumatuks, kui tekib südame, aju ja olulisemate siseorganite rakustruktuuride totaalne isheemia.

Koronaarsete häirete sümptomid ja tunnused

Kiireks diagnoosimiseks ja tõhusaks esmatasandi arstiabi peate teadma kardiogeense šoki kriteeriume:

• süstoolse vererõhu järsk ja katastroofiline langus alla mm Hg. Art.;
• kiire pulss, mida on randmel väga raske tuvastada;
• sagedane ja pindmine hingamine;
• teadvuse muutus kuni koomani;
• naha terav kahvatus;
• uriini märkimisväärne vähenemine või puudumine.

Ulatuslik veresoonte kollaps ei arene alati kohe ja välkkiirelt. Kardiogeense šoki tunnused on soovitav tuvastada enne pöördumatute sümptomite ilmnemist, mis on eriti oluline müokardi isheemia korral. Ohtliku patoloogia kõige levinumad ilmingud on:

• põletav kasvuvalu retrosternaalses piirkonnas;
• ärrituvus, psühho-emotsionaalne erutus koos hirmutundega;
• naha tsüanoos, kahvatus ja tugev higistamine;
• apaatia ja tugev nõrkus, mis on seotud vererõhu langusega;
• tahhükardia, arütmia ja kiire hingamine.

Kardiogeenset šokki, mille sümptomid viitavad haiguse raskele ja piirkondlikule staadiumile, on peaaegu võimatu ravida, seetõttu on ägedate esialgsete vormide õigeaegne diagnoosimine. patoloogiline seisund ja keskmise raskusega koronaarhaiguste avastamine on ainus võimalus inimese elu päästa.

Hädaabi

Kardiogeense šoki efektiivne ravi sõltub ägeda koronaarsündroomi raskusastmest ja haige inimese kardiointensiivravi osakonda toimetamise kiirusest. spetsialiseeritud haigla. Suur tähtsus prognoos on kardiogeense šoki erakorraline abi, mille viib läbi elustamismeeskonna arst.

Spetsialist täidab järgmised kohustuslikud ülesanded:

• Tõhusa valu leevendamise tagamine;
• Emotsionaalse erutuse eemaldamine;
• Hingamishäirete korrigeerimine (vajadusel hapnikumask, kopsude kunstliku ventilatsiooni tagamine);
• Ravimravi, mille eesmärk on tõsta vererõhku ja vältida pöördumatuid muutusi keha organites ja kudedes.

Lisaks tilguti ja pidev mõõtmine veresoonte toon, arst süstib intravenoosselt ravimeid töö säilitamiseks ja õige südamerütmi tagamiseks, vahendeid veresoonte verevoolu parandamiseks ja ainevahetushäirete korrigeerimiseks.

Erakorralise elustamismeeskonna arsti põhiülesanne on vältida pöördumatuid vereringehäireid elutähtsates organites ja toimetada patsient võimalikult kiiresti kardiointensiivravi osakonda.

Tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegselt avastatud äge patoloogia ja õigesti osutatud erakorraline abi kardiogeense šoki korral ei taga üldse järgmist tüüpi tüsistusi, mis sageli esinevad:

• hingamispuudulikkus (kopsušokk - õhupuudus, kopsukoe turse, väljendunud ainevahetus- ja vaskulaarsed häired);
• äge neerupatoloogia(šokkneer - uriini puudumine või äärmiselt väike kogus, nekrootiline kahjustus eritussüsteemi kudedes);
• maksapuudulikkus koos mõnede maksarakkude surmaga;
• ägedate haavandite ja erosioonide esinemine maos, mis põhjustavad verejooksu;
• väikeste verehüüvete ilmumine veresoonte voodisse;
• nekrootilised muutused pehmed koed jäsemed (gangreen), mis on tingitud verevarustuse puudumisest väikesed laevad jalad ja käed.

Kõige ohtlikum tüsistus südame äkilise südameataki või ägeda südamepatoloogia korral koos üldise verevoolu rikkumisega kehas on kardiogeenne šokk. Vältimatu abi osutamine selles seisundis peaks olema võimalikult kiire, kuid isegi õigeaegse kardiopulmonaalse elustamise korral on ellujäämise tõenäosus umbes 10%. Äärmiselt ohtliku tüsistuse optimaalne ennetamine ja šokiseisundi invaliidistavate tagajärgede ennetamine on regulaarne arsti läbivaatus, südamehaiguste ravi ja spetsialisti soovituste rakendamine müokardiinfarkti ennetamisel.

Põhjused

Kardiogeense šoki põhjused tekivad südames või ümbritsevates veresoontes ja membraanides.

TO sisemised põhjused seotud:

• Vasaku vatsakese äge müokardiinfarkt, millega kaasneb pikaajaline leevendamata valusündroom, südamelihase terav nõrkuse tekkimine ulatusliku nekroosipiirkonna tõttu. Isheemilise tsooni levik paremasse vatsakesse süvendab šokki oluliselt.
• Paroksüsmaalsed rütmihäired, millel on kõrge impulsi sagedus virvenduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooni ajal.
• Täielik südameblokaad, mis on tingitud impulsside juhtimise võimatusest siinussõlmest vatsakestesse.

Välised põhjused on järgmised:

• Perikardikoti (õõnsus, milles asub süda) mitmesugused põletikulised või traumaatilised vigastused. Selle tulemusena koguneb veri (hemoperikardium) või põletikuline eksudaat, mis pigistab südamelihase väliskülge. Sellistel tingimustel muutub vähendamine võimatuks.
• Pneumotooraks viib sarnase kokkusurumiseni (õhk sisse pleura õõnsus kopsurebendi tõttu).
• Kopsuarteri suure tüve trombemboolia areng häirib vereringet läbi väikese ringi, blokeerib parema vatsakese tööd ja põhjustab kudede hapnikupuudust.

Patoloogia arengu mehhanismid

Hemodünaamiliste häirete ilmnemise patogenees erineb sõltuvalt šoki vormist. Seal on 4 sorti.

1. Refleksšokk – põhjustatud organismi reaktsioonist äge valu. Samal ajal juhtub järsk tõus katehhoolamiinide (adrenaliiniga sarnased ained) süntees. Need põhjustavad perifeersete veresoonte spasme, suurendavad oluliselt südame vastupanuvõimet. Veri koguneb perifeeriasse, kuid ei toida südant ennast. Müokardi energiavarud ammenduvad kiiresti, tekib äge nõrkus. See patoloogia variant võib tekkida väikese infarkti tsooniga. On erinev häid tulemusi ravi, kui valu kiiresti leevendada.
2. Kardiogeenne šokk (tõene) - seotud poole või enama lüüasaamisega lihasmassi südamed. Kui kasvõi osa lihast töölt välja jäetakse, vähendab see vere väljutamise tugevust ja mahtu. Olulise kahjustuse korral ei piisa vasakust vatsakesest tulevast verest aju toitmiseks. See ei satu koronaararteritesse, südame hapnikuga varustatus on häiritud, mis halvendab veelgi müokardi kontraktsiooni võimalust.Patoloogia kõige raskem variant. Reageerib halvasti käimasolevale ravile.
3. Arütmiline vorm - häiritud hemodünaamika on põhjustatud virvendusest või harva esinevatest südame kontraktsioonidest. Antiarütmiliste ravimite õigeaegne kasutamine, defibrillatsiooni ja elektrilise stimulatsiooni kasutamine võimaldab teil sellise patoloogiaga toime tulla.
4. Areaktiivne šokk - esineb sagedamini korduvate südameatakkide korral. Nimetus on seotud keha reageerimise puudumisega ravile. Selle vormiga liituvad hemodünaamilise häirega pöördumatud kudede muutused, happejääkide kogunemine ja organismi räbu jääkainetega. Selle vormi korral toimub surm 100% juhtudest.

Sõltuvalt šoki raskusastmest osalevad patogeneesis kõik kirjeldatud mehhanismid. Patoloogia tagajärjeks on südame kontraktiilsuse järsk langus ja siseorganite, aju tõsine hapnikuvaegus.

Kliinilised ilmingud

Kardiogeense šoki sümptomid viitavad halvenenud vereringe ilmingule:

• nahk on kahvatu, näol ja huultel on hallikas või sinakas toon;
• paistab külmalt silma kleepuv higi;
• käed ja jalad puudutamisel külmad;
• erineva raskusastmega teadvuse häired (letargiast koomani).

Vererõhu mõõtmisel tuvastatakse madalad numbrid (ülemine - alla 90 mm Hg), tüüpiline erinevus madalama rõhuga on alla 20 mm Hg. Art. Radiaalsel arteril pulssi ei määrata, unearteril - raskustega.

Rõhu languse ja vasospasmi korral tekib oliguuria (väike uriinieritus), mis viib anuuria lõpule.

Klassifikatsioon

Kardiogeense šoki klassifikatsioon vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele hõlmab kolme vormi:

Diagnostika

Kardiogeense šoki diagnoos põhineb tüüpilistel kliinilistel tunnustel. Šoki tegelikku põhjust on palju keerulisem kindlaks teha. Seda tuleb teha eelseisva ravi skeemi selgitamiseks.

Kodus teeb kardioloogide meeskond EKG uuringu, määratakse ägeda infarkti tunnused, rütmihäire või blokaadi tüüp.

Haiglas tehakse südame ultraheli vastavalt erakorralistele näidustustele. Meetod võimaldab tuvastada vatsakeste kontraktiilse funktsiooni vähenemist.

Rindkere röntgenpildi järgi saab tuvastada kopsuembooliat, muutunud südamekontuure koos defektidega, kopsuturset.

Ravi edenedes kontrollivad intensiivravi või elustamisosakonna arstid vere hapnikuga küllastatuse astet, siseorganite tööd üldiselt ja biokeemilised analüüsid, võtke arvesse eraldatud uriini kogust.

Kuidas anda patsiendile esmaabi

Lähedaste või kõrvalseisjate abi kardiogeense šoki korral võib olla kiiremas korras kiirabi kutsumine, sümptomite täielik kirjeldus (valu, õhupuudus, teadvuseseisund). Dispetšer võib saata spetsiaalse kardioloogiameeskonna.

Esmaabina tuleks eemaldada või lahti siduda lips, lahti nööbida tihe krae, vöö, anda Nitroglütseriini südamevalu korral.

Esmaabi eesmärgid:

• valusündroomi kõrvaldamine;
• vererõhu hoidmine ravimite abil vähemalt normi alumise piiri tasemel.

Selleks manustatakse "kiirabi" intravenoosselt:

• valuvaigistid nitraatide rühmast või narkootilised analgeetikumid;
• hoolikalt kasutatud ravimid adrenomimeetikumide rühmast vererõhu tõstmiseks;
• piisava survega ja kopsuturse vaja on kiiretoimelisi diureetikume;
• hapnikku antakse silindrist või padjast.

Patsient toimetatakse kiiresti haiglasse.

Ravi

Kardiogeense šoki ravi haiglas jätkab kodus alustatud ravi.

Arstide tegevuste algoritm sõltub elutähtsate organite töö kiirest hindamisest.

1. Kateetri sisestamine subklaviaveeni infusioonravi jaoks.
2. Šokiseisundi patogeneetiliste tegurite väljaselgitamine - valuvaigistite kasutamine jätkuva valuga, antiarütmikumid rütmihäirete korral, pinge pneumotooraksi kõrvaldamine, südame tamponaad.
3. Teadvuse puudumine ja hingamisteede liigutused- intubatsioon ja üleminek kopsude kunstlikule ventilatsioonile hingamisaparaadi abil. Vere hapnikusisalduse korrigeerimine, lisades seda hingamisteede segule.
4. Koe atsidoosi alguse kohta teabe saamisel naatriumvesinikkarbonaadi lahuse lisamine ravile.
5. Kateetri paigaldamine põis et kontrollida toodetud uriini kogust.
6. Ravi jätkamine, mille eesmärk on vererõhu tõus. Selleks tilgutatakse ettevaatlikult norepinefriini, dopamiini koos reopoliglükiiniga, hüdrokortisooni.
7. Süstitud vedelikku jälgitakse, kopsuturse tekkega on see piiratud.
8. Vere häiritud hüübimisomaduste taastamiseks lisatakse hepariini.
9. Rakendatavale ravile reageerimise puudumine nõuab kiiret otsust aordisisese kontrapulsatsiooni toimimise kohta ballooni sisestamise teel laskuvasse aordikaare.

Meetod võimaldab säilitada vereringet kuni koronaarangioplastika operatsiooni, stendi paigaldamise või läbiviimise otsuseni. koronaararterite šunteerimine eluliste näitajate järgi.

Ainus viis areaktiivse šoki korral aidata võib olla erakorraline südamesiirdamine. Kahjuks on praegune tervishoiuareng sellest etapist veel kaugel.

Rahvusvahelised sümpoosionid ja konverentsid on pühendatud kiirabi korraldamisele. Valitsusametnikel palutakse suurendada kulusid, et tuua südamearsti ravi patsiendile lähemale. Patsiendi elu päästmisel mängib olulist rolli õigeaegne ravi alustamine.

Põhjused

Kardiogeense šoki põhjuseks on müokardi kontraktiilsuse rikkumine (äge müokardiinfarkt, hemodünaamiliselt olulised arütmiad, dilatatiivne kardiomüopaatia) või morfoloogilised häired (äge klapipuudulikkus, interventrikulaarse vaheseina rebend, kriitiline aordi stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia).

Kardiogeense šoki arengu patoloogiline mehhanism on keeruline. Müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisega kaasneb vererõhu langus ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine. närvisüsteem. Selle tulemusena suureneb müokardi kontraktiilne aktiivsus, rütm sageneb, mis suurendab südame hapnikuvajadust.

Südame väljundi järsk langus põhjustab verevoolu vähenemist basseinis neeruarterid. See toob kaasa vedelikupeetuse kehas. Suurenenud ringleva vere maht suurendab südame eelkoormust ja kutsub esile kopsuturse tekke.

Elundite ja kudede pikaajalise ebapiisava verevarustusega kaasneb alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kuhjumine organismis, mille tulemusena areneb metaboolne atsidoos.

Akadeemik E. I. Chazovi pakutud klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi kardiogeense šoki vorme:

1. Refleks. konditsioneeritud järsk langus veresoonte toon, mis põhjustab vererõhu märkimisväärset langust.
2. Tõsi. Peamine roll on südame pumpamisfunktsiooni olulisel langusel koos perifeerse koguresistentsuse kerge tõusuga, millest aga ei piisa piisava verevarustuse taseme säilitamiseks.
3. Areaktiivne. Kuvatakse taustal ulatuslikud südameinfarktid müokard. Perifeeria toon veresooned, ja mikrotsirkulatsiooni häired avalduvad maksimaalse raskusega.
4. Arütmiline. Hemodünaamika halvenemine areneb südame rütmi olulise rikkumise tagajärjel.

märgid

Kardiogeense šoki peamised sümptomid:

• vererõhu järsk langus;
• niitjas pulss (sagedane, nõrk täidis);
• oligoanuuria (eritunud uriini koguse vähenemine alla 20 ml / h);
• letargia kuni koomani;
• naha kahvatus (mõnikord marmorsus), akrotsüanoos;
• naha temperatuuri langus;
• kopsuturse.

Diagnostika

Kardiogeense šoki diagnoosimise skeem sisaldab:

• koronaarangiograafia;
• Rindkere röntgenuuring (kaasnev kopsupatoloogia, mediastiinumi suurus, süda);
• elektro- ja ehhokardiograafia;
• kompuutertomograafia;
• südameensüümide, sealhulgas troponiini ja fosfokinaasi vereanalüüs;
• analüüs arteriaalne veri gaasi koostise jaoks.

Ravi

Kardiogeense šoki hädaabi:

• kontrollida hingamisteede läbilaskvust;
• installida intravenoosne kateeter lai läbimõõt;
• ühendage patsient südamemonitoriga;
• manustada niisutatud hapnikku läbi näomaski või ninakateetrite.

Seejärel viiakse läbi tegevusi, mille eesmärk on kardiogeense šoki põhjuse väljaselgitamine, vererõhu ja südame väljundi säilitamine. Meditsiiniline teraapia sisaldab:

• valuvaigistid (võimaldavad valu sündroomi peatada);
• südameglükosiidid (suurendavad müokardi kontraktiilset aktiivsust, suurendavad südame löögimahtu);
• vasopressorid (suurendavad koronaarset ja ajuverevoolu);
• fosfodiesteraasi inhibiitorid (suurendavad südame väljundit).

Kui on näidustusi, muud ravimid(glükokortikoidid, voleemilised lahused, β-blokaatorid, antikolinergilised ravimid, antiarütmikumid, trombolüütikumid).

Ärahoidmine

Kardiogeense šoki tekke ennetamine on üks olulisemaid meetmeid ägeda kardiopatoloogiaga patsientide ravis, see seisneb valu kiires ja täielikus leevendamises, südamerütmi taastamises.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Kardiogeense šokiga kaasneb sageli komplikatsioonide teke:

• terav mehaanilised kahjustused südamed (interventrikulaarse vaheseina rebend, vasaku vatsakese seina rebend, mitraalpuudulikkus, südame tamponaad);
• vasaku vatsakese tõsine düsfunktsioon;
• parema vatsakese infarkt;
• juhtivus ja südame rütmihäired.

Suremus kardiogeense šoki korral on väga kõrge - 85-90%.

Šoki põhjused

Peamise käivitava teguri järgi saab eristada järgmisi šokitüüpe:

1. Hüpovoleemiline šokk:

• Hemorraagiline šokk (suure verekaotusega).
• Traumaatiline šokk (verekaotuse ja liigsete valuimpulsside kombinatsioon).
• Dehüdratsioonišokk (sügav vee ja elektrolüütide kadu).

2. Kardiogeenne šokk on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse rikkumisest (äge müokardiinfarkt, aordi aneurüsm, äge müokardiit, interventrikulaarse vaheseina rebend, kardiomüopaatia, rasked rütmihäired).

• Eksogeense toime mürgised ained(eksotoksiline šokk).
• Bakterite, viiruste, endotokseemia toime bakterite massilise hävitamise tõttu (endotoksiline, septiline, nakkus-toksiline šokk).

4. Anafülaktiline šokk.

Šoki arengu mehhanismid

Sagedased šokid on hüpovoleemia, kahjustus reoloogilised omadused veri, sekvestratsioon mikrotsirkulatsioonisüsteemis, koeisheemia ja ainevahetushäired.

Šoki patogeneesis on esmatähtis:

1. Hüpovoleemia. Tõeline hüpovoleemia tekib verejooksu, plasmakaotuse ja erinevaid vorme dehüdratsioon (BCC esmane vähenemine). Suhteline hüpovoleemia esineb rohkem kui hilised kuupäevad vere ladestamisel või eraldamisel (septilise, anafülaktilise ja muude šokivormidega).
2. Kardiovaskulaarne puudulikkus. See mehhanism on iseloomulik peamiselt kardiogeensele šokile. Peamine põhjus on südame väljundi vähenemine, mis on seotud südame kontraktiilse funktsiooni rikkumisega ägeda müokardiinfarkti, klapiaparaadi kahjustuse, arütmiate, kopsuemboolia jne tõttu.
3. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumine toimub adrenaliini ja noradrenaliini suurenenud vabanemise tagajärjel ning põhjustab vereringe tsentraliseerumist arterioolide, pre- ja eriti postkapillaarsete sulgurlihaste spasmi, arteriovenoossete anastomooside avanemise tõttu. See põhjustab elundite vereringe halvenemist.
4. Mikrotsirkulatsiooni tsoonis suureneb jätkuvalt kapillaaride pre- ja post-sfinkterite spasm, arteriovenoossete anastomooside suurenemine, vere šunteerimine, mis häirib järsult kudede gaasivahetust. Toimub serotoniini, bradükiniini ja muude ainete kogunemine.

Elundite vereringe rikkumine põhjustab ägeda neeru- ja maksapuudulikkus, kopsušokk, kesknärvisüsteemi talitlushäired.

Šoki kliinilised ilmingud

1. Süstoolse vererõhu langus.
2. Pulsi rõhu langus.
3. Tahhükardia.
4. Diureesi vähenemine 20 ml-ni tunnis või vähem (oligo- ja anuuria).
5. Teadvuse rikkumine (algul on võimalik erutus, seejärel letargia ja teadvusekaotus).
6. Perifeerse vereringe rikkumine (kahvatu, külm, niiske nahk, akrotsüanoos, nahatemperatuuri langus).
7. metaboolne atsidoos.

Diagnostilise otsingu etapid

1. Diagnoosimise esimene etapp on šoki tunnuste tuvastamine vastavalt selle kliinilistele ilmingutele.
2. Teine samm on kehtestamine võimalik põhjus anamneesil ja objektiivsetel tunnustel (verejooks, infektsioon, mürgistus, anafülaksia jne) põhinev šokk.
3. Viimane samm on šoki raskusastme kindlaksmääramine, mis võimaldab välja töötada patsiendi juhtimise taktika ja kiireloomuliste meetmete mahu.

Patsiendi läbivaatamisel ähvardava seisundi tekkekohas (kodus, tööl, tänaval, õnnetuse tagajärjel kahjustatud sõidukit) saab parameedik tugineda ainult süsteemse vereringe seisundi hindamise andmetele. Tähelepanu tuleb pöörata pulsi olemusele (sagedus, rütm, täitumine ja pinge), hingamise sügavusele ja sagedusele, vererõhu tasemele.

Hüpovoleemilise šoki raskusastet saab paljudel juhtudel määrata nn Algover-Burri šokiindeksi (SHI) abil. Pulsisageduse ja süstoolse vererõhu suhe võib hinnata hemodünaamiliste häirete tõsidust ja isegi ligikaudselt määrata ägeda verekaotuse suurust.

Šoki peamiste vormide kliinilised kriteeriumid

Hemorraagiline šokk hüpovoleemilise variandina. Põhjuseks võib olla nii välimine kui ka sisemine verejooks.

Traumaatilise välise verejooksu korral on oluline haava asukoht. Rikkalik verejooks millega kaasnevad näo ja pea, peopesade, jalataldade vigastused (hea vaskularisatsioon ja madala rasvasisaldusega sagarad).

Sümptomid. Märgid välise või sisemine verejooks. Pearinglus, suukuivus, diureesi vähenemine. Pulss on sagedane, nõrk. BP väheneb. Hingamine on sagedane, pinnapealne. Hematokriti tõus. Hüpovoleemilise hemorraagilise šoki kujunemisel on otsustava tähtsusega verekaotuse kiirus. BCC vähenemine 30% võrra 15-20 minuti jooksul ja infusioonravi hilinemine (kuni 1 tund) põhjustavad raske dekompenseeritud šoki, hulgiorgani puudulikkuse ja kõrge suremuse väljakujunemist.

Dehüdratsioonišokk (DSh). Dehüdratsioonišokk on hüpovoleemilise šoki variant, mis tekib tugeva kõhulahtisuse või korduva alistamatu oksendamisega ning millega kaasneb keha tõsine dehüdratsioon – ekssikoos – ja rasked elektrolüütide tasakaaluhäired. Erinevalt teistest hüpovoleemilise šoki tüüpidest (hemorraagiline, põletustunne) ei esine šoki tekkimisel otsest vere või plasma kadu. DS-i peamiseks patogeneetiliseks põhjuseks on ekstratsellulaarse vedeliku liikumine läbi veresoonte sektori rakuvälisesse ruumi (soole luumenisse). Tugeva kõhulahtisuse ja korduva tugeva oksendamise korral võib keha vedela komponendi kadu ulatuda 10-15 liitrini või rohkem.

DS võib tekkida koolera, enterokoliidi kooleralaadsete variantide ja muude sooleinfektsioonide korral. LH-le iseloomulikku seisundit saab tuvastada kõrgel tasemel soolesulgus, äge pankreatiit.

Sümptomid. märgid sooleinfektsioon, tugev kõhulahtisus ja korduv oksendamine kõrge palaviku ja muude neurotoksikoosi ilmingute puudumisel.

Dehüdratsiooni tunnused: janu, räsitud nägu, sissevajunud silmad, naha turgori märkimisväärne vähenemine. Iseloomustab märkimisväärne nahatemperatuuri langus, sagedane pinnapealne hingamine, raske tahhükardia.

Traumaatiline šokk. Selle šoki peamised tegurid on liigsed valuimpulsid, toksoos, verekaotus ja sellele järgnev jahutamine.

1. Erektsioonifaas on lühiajaline, mida iseloomustab psühhomotoorne agitatsioon ja põhifunktsioonide aktiveerimine. Kliiniliselt väljendub see normo- või hüpertensioonina, tahhükardiana, tahhüpnoena. Patsient on teadvusel, põnevil, eufoorias.
2. Torpida faasi iseloomustab psühho-emotsionaalne depressioon: ükskõiksus ja kummardus, nõrk reaktsioon välistele stiimulitele. Nahk ja nähtavad limaskestad on kahvatud, külm niiske higi, sagedane pulss, vererõhk alla 100 mm Hg. Art., kehatemperatuuri vähendatakse, teadvus säilib.

Praegu on aga erektsiooni- ja torpifaasideks jagamine kaotamas oma tähtsust.

Hemodünaamiliste andmete kohaselt eristatakse 4 šoki astet:

• I aste - väljendunud hemodünaamilised häired puuduvad, vererõhk on 100-90 mm Hg. Art., pulss kuni 100 minutis.
• II aste - BP 90 mm Hg. Art., pulss kuni 100-110 minutis, kahvatu nahk, kokkuvarisenud veenid.
• III aste - BP 80-60 mm Hg. Art., pulss 120 minutis, tugev kahvatus, külm higi.
• IV aste - vererõhk alla 60 mm Hg. Art., pulss 140-160 minutis.

hemolüütiline šokk. Hemolüütiline šokk areneb kokkusobimatu vereülekande ajal (vastavalt rühma- või Rh-faktoritele). Šokk võib tekkida ka suurte verekoguste ülekandmisel.

Sümptomid. Vereülekande ajal või vahetult pärast seda ilmuvad peavalu, valu nimmepiirkonnas, iiveldus, bronhospasm, palavik. Vererõhk langeb, pulss muutub nõrgaks, sagedaseks. Nahk on kahvatu, niiske. Võib esineda krambid, teadvusekaotus. Seal on hemolüüsitud veri, tume uriin. Pärast šokist eemaldamist tekib kollatõbi, oliguuria (anuuria). 2-3. päeval võib tekkida kopsušokk hingamispuudulikkuse ja hüpokseemia tunnustega.

Reesuskonflikti korral tekib hemolüüs hiljem, kliinilised ilmingud on vähem väljendunud.

Kardiogeenne šokk. Enamik ühine põhjus kardiogeenne šokk on müokardiinfarkt.

Sümptomid. Pulss on sagedane, väike. Teadvuse rikkumine. Diureesi vähenemine alla 20 ml/tunnis. Raske metaboolne atsidoos. Perifeerse vereringe häirete sümptomid (kahvatu tsüanootiline nahk, niiske, kokkuvarisenud veenid, temperatuuri langus jne).

Kardiogeensel šokil on neli vormi: refleks, "tõene", arütmogeenne, areaktiivne.

Kardiogeense šoki reflektoorse vormi põhjus on baro- ja kemoretseptorite kaudu vahendatud reaktsioon valule. Suremus erektsioonišoki korral ületab 90%. Südame rütmihäired (tahhü- ja bradüarütmiad) põhjustavad sageli kardiogeense šoki arütmogeense vormi väljakujunemist. Kõige ohtlikum paroksüsmaalne tahhükardia(ventrikulaarne ja vähemal määral supraventrikulaarne), kodade virvendus, täielik atrioventrikulaarne blokaad, mida sageli komplitseerib MES sündroom.

Nakkuslik-toksiline šokk. Nakkuslik-toksiline šokk - valdavalt tüsistus mädased-septilised haigused, umbes 10-38% juhtudest. Selle põhjuseks on suure hulga gramnegatiivse ja grampositiivse taimestiku toksiinide tungimine vereringesse, mõjutades mikrotsirkulatsiooni ja hemostaasi süsteeme.

Eristatakse TSS-i hüperdünaamilist faasi: esialgne (lühiajaline) "kuum" periood (hüpertermia, süsteemse vereringe aktiveerimine koos südame väljundi suurenemisega koos hea vastusega infusioonravile) ja hüpodünaamiline faas: järgnev. , pikem "külma" periood (progresseeruv hüpotensioon, tahhükardia, märkimisväärne resistentsus intensiivravile. Ekso- ja endotoksiinidel, proteolüüsi saadustel on toksiline toime müokard, kopsud, neerud, maks, endokriinsed näärmed, retikuloendoteliaalne süsteem. Hemostaasi väljendunud rikkumine väljendub ägeda ja alaägeda DIC tekkes ning määrab toksilise-nakkusliku šoki kõige raskemad kliinilised ilmingud.

Sümptomid. Kliiniline pilt koosneb põhihaiguse sümptomitest (äge nakkusprotsess) ja šoki sümptomid (vererõhu langus, tahhükardia, õhupuudus, tsüanoos, oliguuria või anuuria, hemorraagia, hemorraagia, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tunnused).

Šoki diagnoos

• Kliiniline hinnang
• Mõnikord on veres laktaat, aluste puudus.

Diagnoos on enamasti kliiniline, mis põhineb kudede alaperfusiooni tunnustel (uimastus, oliguuria, perifeerne tsüanoos) ja kompensatsioonimehhanismide tunnustel. Konkreetsed kriteeriumid hõlmavad uimastamist, südame löögisagedust >100 lööki minutis, hingamissagedust >22, hüpotensiooni või 30 mmHg. algtaseme vererõhu langus ja diurees<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, aluse defitsiit ja PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnoosi põhjus. Šoki põhjuse teadmine on olulisem kui tüübi klassifitseerimine. Sageli on põhjus ilmne või seda saab lihtsate uurimismeetodite abil haigusloo ja füüsilise läbivaatuse põhjal kiiresti tuvastada.

Valu rinnus (koos hingeldamisega või ilma) viitab MI-le, aordi dissektsioonile või kopsuembooliale. Süstoolne müra võib viidata ägedast MI-st tingitud vatsakese, kodade vaheseina või mitraalklapi puudulikkusele. Diastoolne kahin võib viidata aordi regurgitatsioonile, mis on tingitud aordi dissektsioonist, mis hõlmab aordijuurt. Südame tamponaadi saab hinnata kägiveeni, summutatud südamehelide ja paradoksaalse pulsatsiooni järgi. Kopsuemboolia on piisavalt tõsine, et tekitada šokki, põhjustab tavaliselt O 2 küllastumise vähenemist ja esineb sagedamini iseloomulikes olukordades, sh. pikaajalise voodirežiimiga ja pärast operatsiooni. Uuringute hulka kuuluvad EKG, troponiin I, rindkere röntgen, veregaasid, kopsude skaneerimine, spiraalne CT ja ehhokardiograafia.

Kõhu- või seljavalu viitab pankreatiidile, kõhuaordi aneurüsmi rebendile, peritoniidile ja fertiilses eas naistel emakavälise raseduse katkemisele. Kõhu keskjoonel pulseeriv mass viitab kõhuaordi aneurüsmile. Palpatsioonil esinev õrn adneksaalne mass viitab emakavälisele rasedusele. Uuring hõlmab tavaliselt kõhupiirkonna CT-d (ebastabiilse patsiendi seisundi korral võib kasutada voodikoha ultraheli), CBC-d, amülaasi, lipaasi ja fertiilses eas naiste rasedustesti uriiniga.

Palavik, külmavärinad ja infektsiooni fookusnähud viitavad septilisele šokile, eriti immuunpuudulikkusega patsientidel. Isoleeritud palavik sõltub ajaloost ja kliinilistest seisunditest ning võib viidata kuumarabandusele.

Mõnel patsiendil on põhjus teadmata. Patsientidel, kellel puuduvad koldelised sümptomid või põhjusele viitavad nähud, tuleb teha EKG, südameensüümid, rindkere röntgenuuring ja veregaaside analüüs. Kui nende uuringute tulemused on normaalsed, on kõige tõenäolisemad põhjused ravimite üleannustamine, ebaselged infektsioonid (sh toksiline šokk), anafülaksia ja obstruktiivne šokk.

Šoki prognoos ja ravi

Kui seda ei ravita, on šokk surmav. Isegi ravi korral on MI-järgse kardiogeense šoki (60–65%) ja septilise šoki (30–40%) suremus kõrge. Prognoos sõltub haiguse põhjusest, olemasolevatest või tüsistustest, ajast alguse ja diagnoosimise vahel, samuti ravi õigeaegsusest ja adekvaatsusest.

Üldine juhtimine. Esmaabi on patsiendi soojas hoidmine. Väliste hemorraagiate kontroll, hingamisteede ja ventilatsiooni kontrollimine, vajadusel osutatakse hingamisabi. Midagi ei manustata suu kaudu ja patsiendi pea pööratakse ühele küljele, et vältida aspiratsiooni oksendamise korral.

Ravi algab hindamisega samal ajal. Täiendav O 2 tarnitakse läbi maski. Kui šokk on tõsine või ventilatsioon on ebapiisav, on vajalik mehaaniliselt ventileeritud hingamisteede intubatsioon. Kaks suurt (16–18 G) kateetrit sisestatakse eraldi perifeersetesse veenidesse. Tsentraalne veeniliin või luusisene nõel, eriti lastel, pakub alternatiivi, kui juurdepääs perifeersetele veenidele ei ole kättesaadav.

Tavaliselt infundeeritakse 1 liiter (või lastel 20 ml/kg) 0,9% soolalahust 15 minuti jooksul. Verejooksu korral kasutatakse tavaliselt Ringeri lahust. Kui kliinilised parameetrid ei ole normaliseerunud, korratakse infusiooni. Väiksemaid koguseid kasutatakse patsientidel, kellel on märke kõrgest parempoolsest rõhust (nt kägiveeni laienemine) või ägeda müokardiinfarkti korral. Seda strateegiat ja vedeliku manustamise mahtu ei tohiks tõenäoliselt kasutada patsientidel, kellel on kopsuturse tunnused. Lisaks võib infusioonravi põhihaiguse taustal nõuda CVP või APLA jälgimist. Südame voodikoha ultraheliuuring õõnesveeni kontraktiilsuse hindamiseks.

Kriitilise ravi jälgimine hõlmab EKG-d; süstoolne, diastoolne ja keskmine vererõhk, eelistatud on intraarteriaalne kateeter; hingamissageduse ja sügavuse kontroll; pulssoksümeetria; püsiva neerukateetri paigaldamine; kehatemperatuuri kontroll ning kliinilise seisundi, pulsi mahu, nahatemperatuuri ja värvi hindamine. CVP, EPLA mõõtmine ja südame väljundi termolahjendus balloonotsaga kopsuarteri kateetriga võib olla kasulik ebaselge või segase etioloogiaga šoki või raske šokiga patsientide diagnoosimisel ja esmasel ravil, eriti millega kaasneb oliguuria või kopsuturse. . Ehhokardiograafia (voodi või transösofageaalne) on vähem invasiivne alternatiiv. Arteriaalse vere gaaside, hematokriti, elektrolüütide, seerumi kreatiniini ja vere laktaadi mõõtmine. Võimaluse korral on keelealune CO 2 mõõtmine vistseraalse perfusiooni mitteinvasiivne jälgimine.

Kõik parenteraalsed ravimid manustatakse intravenoosselt. Opioide üldiselt välditakse, sest need võivad põhjustada veresoonte laienemist. Siiski võib tugevat valu ravida morfiiniga 1–4 mg IV 2 minuti jooksul ja vajadusel korrata 10–15 minutit. Kuigi aju hüpoperfusioon võib põhjustada ärevust, ei määrata rahusteid ega rahusteid.

Pärast esmast elustamist on spetsiifiline ravi suunatud põhihaigusele. Täiendav toetav ravi sõltub šoki tüübist.

hemorraagiline šokk. Hemorraagilise šoki korral on esmatähtis verejooksu kirurgiline kontroll. Intravenoosne elustamine kaasneb kirurgilise kontrolliga, mitte sellele eelneb. Elustamiseks kasutatakse verepreparaate ja kristalloidilahuseid, kuid 1:1 massiülekannet vajavatel patsientidel kaalutakse esmalt pakitud rakke ja plasmat. Reaktsiooni puudumine viitab tavaliselt ebapiisavale mahule või verejooksu tundmatule allikale. Vasopressorained ei ole näidustatud hemorraagilise šoki raviks, kui esineb ka kardiogeenne, obstruktiivne või leviku põhjus.

jaotusšokk. Jaotusšokki koos sügava hüpotensiooniga pärast esialgset vedeliku asendamist 0,9% soolalahusega võib ravida inotroopsete või vasopressorravimitega (nt dopamiin, norepinefriin). Parenteraalseid antibiootikume tuleb kasutada pärast verekultuuride kogumist. Anafülaktilise šokiga patsiendid ei reageeri vedeliku infusioonile (eriti kui sellega kaasneb bronhospasm), neile näidatakse epinefriini ja seejärel epinefriini infusiooni.

Kardiogeenne šokk. Struktuurihäiretest põhjustatud kardiogeenset šokki ravitakse kirurgiliselt. Koronaartromboosi ravitakse kas perkutaanse sekkumisega (angioplastika, stentimine), koronaararterite multivaskulaarse haiguse avastamisel (koronaarne šunteerimine) või trombolüüsiga.Näiteks kodade virvendus-tahhüform, ventrikulaarne tahhükardia taastatakse kardioversiooni või ravimitega. Bradükardiat ravitakse perkutaanse või transvenoosse südamestimulaatori implanteerimisega; atropiini võib manustada intravenoosselt kuni 4 annust 5 minuti jooksul, oodates südamestimulaatori implanteerimist. Isoproterenooli võib mõnikord manustada, kui atropiin on ebaefektiivne, kuid see on vastunäidustatud koronaararterite haigusest tingitud müokardiisheemiaga patsientidele.

Kui kopsuarteri oklusioonirõhk on madal või normaalne, ravitakse ägeda MI järgset šokki ruumala laiendamisega. Kui kopsuarteri kateeter ei ole paigas, tehakse infusioonid ettevaatusega koos rindkere auskultatsiooniga (sageli kaasnevad ummikunähud). Šokiga pärast parema vatsakese infarkti kaasneb tavaliselt osaline mahu suurenemine. Siiski võivad osutuda vajalikuks vasopressorained. Inotroopne tugi on enim eelistatud normaalse või normaalsest kõrgema täidisega patsientidele. Mõnikord tekivad dobutamiini manustamise ajal tahhükardia ja arütmiad, eriti suuremate annuste korral, mis nõuab ravimi annuse vähendamist. Vasodilataatorid (nt nitroprussiid, nitroglütseriin), mis suurendavad venoosset mahtu või vähendavad süsteemset veresoonte resistentsust, vähendavad kahjustatud müokardi stressi. Kombineeritud ravi (nt dopamiin või dobutamiin nitroprussiidi või nitroglütseriiniga) võib olla kasulikum, kuid nõuab sagedast EKG-d, kopsu- ja süsteemset hemodünaamilist jälgimist. Raskema hüpotensiooni korral võib anda norepinefriini või dopamiini. Balloonisisene kontrapulsatsioon on väärtuslik meetod šoki ajutiseks leevendamiseks ägeda müokardiinfarktiga patsientidel.

Obstruktiivse šoki korral nõuab südame tamponaad viivitamatut perikardiotsenteesi, mida saab teha voodis.

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Kardiogeenne šokk (R57.0)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kardiogeenne šokk on äge perfusioonihäire Perfusioon - 1) vedeliku (näiteks vere) pikaajaline süstimine ravi- või katseotstarbel elundi, kehaosa või kogu organismi veresoontesse; 2) teatud organite, näiteks neerude loomulik verevarustus; 3) kunstlik tsirkulatsioon.
kehakuded, mis on põhjustatud müokardi olulisest kahjustusest ja selle kontraktiilse funktsiooni rikkumisest.

Klassifikatsioon

Müokardiinfarktiga patsientide ägeda südamepuudulikkuse raskusastme määramiseks kasutavad nad Killipi klassifikatsioon(1967). Selle klassifikatsiooni järgi vastab kardiogeense šoki seisund vererõhu langusele< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Võttes arvesse kliiniliste ilmingute tõsidust, reaktsiooni käimasolevatele tegevustele, hemodünaamilisi parameetreid, eristatakse kardiogeense šoki 3 raskusastet.

Näitajad	Kardiogeense šoki raskusaste
	ma	II	III
Šoki kestus	Mitte rohkem kui 3-5 tundi.	kella 5-10	Rohkem kui 10 tundi (mõnikord 24-72 tundi)
Vererõhu tase	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80-61 mmHg Art.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. võib langeda 0-ni
*Pulss vererõhk	30-25 mm. rt. Art.	20-15 mm. rt. St	< 15 мм. рт. ст.
südamerütm kärped	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Šoki sümptomite raskusaste	Šoki sümptomid on kerged	Šoki nähud on tõsised	Šoki sümptomid on väga väljendunud, šoki kulg on äärmiselt raske.
Südamepuudulikkuse sümptomite raskusaste	Südamepuudulikkus puudub või on kerge	Rasked sümptomidäge südame vasaku vatsakese puudulikkus, 20% patsientidest - kopsuturse	Raske kurss südamepuudulikkus, kopsuturse
Pressorvastus ravile	Kiire (30-60 min.), stabiilne	aeglane, ebastabiilne, perifeersed märgidšokk jätkub päeva jooksul	Ebastabiilne, lühiajaline, sageli puudub üldse (reaktiivne olek)
Diurees, ml/h	Vähendatud 20-ni	<20	0
Südameindeksi väärtus l / min / m²	Alla 1,8	1,8-1,5	1.5 ja alla selle
**Kiilude surve kopsuarteris, mm Hg. Art.	Suurendage 24-ni	24-30	üle 30
Osaline pinge hapnik veres pO 2, mm. rt. Art.	Vähendamine 60-le mmHg Art.	60-55 mm. rt. St	50 ja alla selle

Märkused:
*Vererõhu väärtused võivad oluliselt kõikuda
** Parema vatsakese müokardiinfarkti ja hüpovoleemilise šoki korral väheneb kopsuarteri kiilrõhk

Etioloogia ja patogenees

Kardiogeense šoki peamised põhjused on:
- kardiomüopaatia;
- müokardiinfarkt (MI);
- müokardiit;
- rasked südamerikked;
- südame kasvajad;
- müokardi toksiline kahjustus;
- perikardi tamponaad;
- rasked südame rütmihäired;
- kopsuemboolia;
- trauma.

Kõige sagedamini puutub praktik kardiogeense šokiga kokku ägeda koronaarsündroomi (ACS) patsientidel, peamiselt ST-segmendi elevatsiooniga MI-ga. Kardiogeenne šokk on MI-ga patsientide peamine surmapõhjus.

Kardiogeense šoki vormid:

refleks;
- tõeline kardiogeenne;
- on aktiivne;
- arütmiline;
müokardi rebendi tõttu.

Patogenees

refleksivorm
Kardiogeense šoki reflektoorset vormi iseloomustab perifeersete veresoonte laienemine ja vererõhu langus, raske müokardi kahjustus puudub.
Refleksivormi ilmnemine on tingitud Bezold-Jarishi refleksi tekkest vasaku vatsakese retseptoritest müokardi isheemia ajal. Vasaku vatsakese tagumine sein on nende retseptorite ärrituse suhtes tundlikum, mille tulemusena täheldatakse vasaku vatsakese tagumise seina müokardiinfarkti ajal intensiivse valu perioodidel sagedamini šoki refleksivormi.
Võttes arvesse patogeneetilisi iseärasusi, peetakse kardiogeense šoki refleksvormiks mitte šokki, vaid valulikku kollapsit või väljendunud arteriaalset hüpotensiooni MI-ga patsiendil.

Tõeline kardiogeenne šokk

Peamised patogeneetilised tegurid:

1. Nekrootilise müokardi väljajätmine kontraktsiooniprotsessist on müokardi pumpava (kontraktsiooni) funktsiooni vähenemise peamine põhjus. Kardiogeense šoki teket täheldatakse, kui nekroositsooni suurus on võrdne või suurem kui 40% vasaku vatsakese müokardi massist.

2. Patofüsioloogilise nõiaringi kujunemine. Esiteks on vasaku vatsakese müokardi süstoolse ja diastoolse funktsiooni järsk langus nekroosi (eriti ulatusliku ja transmuraalse) tekke tõttu. Insuldi mahu märgatav langus toob kaasa rõhu languse aordis ja pärgarteri perfusioonirõhu languse ning seejärel pärgarteri verevoolu vähenemise. Koronaarse verevoolu vähenemine omakorda suurendab müokardi isheemiat, mis veelgi häirib müokardi süstoolset ja diastoolset funktsiooni.

Samuti põhjustab vasaku vatsakese tühjendamise võimetus eelkoormuse suurenemist. Eelkoormuse suurenemisega kaasneb terve, hästi perfuseeritud müokardi laienemine, mis vastavalt Frank-Starlingi mehhanismile põhjustab südame kontraktsioonide tugevuse suurenemist. See kompenseeriv mehhanism taastab insuldi mahu, kuid väljutusfraktsioon, mis on südamelihase globaalse kontraktiilsuse näitaja, väheneb lõppdiastoolse mahu suurenemise tõttu. Samal ajal põhjustab vasaku vatsakese laienemine järelkoormuse suurenemist (müokardi pinge aste süstooli ajal vastavalt Laplace'i seadusele).
Kardiogeense šoki korral südame väljundi vähenemise tagajärjel tekib kompenseeriv perifeerne vasospasm. Süsteemse perifeerse resistentsuse suurenemine on suunatud vererõhu tõstmisele ja elutähtsate organite verevarustuse parandamisele. See aga suurendab oluliselt järelkoormust, mille tulemuseks on müokardi hapnikuvajaduse suurenemine, isheemia suurenemine, müokardi kontraktiilsuse edasine vähenemine ja vasaku vatsakese lõpp-diastoolse mahu suurenemine. Viimane tegur põhjustab kopsu stagnatsiooni suurenemist ja vastavalt hüpoksiat, mis süvendab müokardi isheemiat ja selle kontraktiilsuse vähenemist. Edasi korratakse kirjeldatud protsessi uuesti.

3. Rikkumised mikrotsirkulatsioonisüsteemis ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemine.

Areaktiivne vorm
Patogenees on sarnane tõelise kardiogeense šoki omaga, kuid patogeneetilised tegurid on palju rohkem väljendunud, toimides kauem. Puudub ravivastus.

Arütmiline vorm
See kardiogeense šoki vorm areneb kõige sagedamini paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia, paroksüsmaalse kodade laperduse või täieliku atrioventrikulaarse blokaadi distaalse tüübi tagajärjel. Kardiogeense šoki arütmilises vormis on bradüsüstoolsed ja tahhüsüstoolsed variandid.
Arütmiline kardiogeenne šokk tekib insuldi mahu ja südame väljundi (vere minutimahu) vähenemise tagajärjel koos nende arütmiate ja atrioventrikulaarse blokaadiga. Lisaks täheldatakse tõelise kardiogeense šoki patogeneesis kirjeldatud patofüsioloogiliste nõiaringide kaasamist.

Kardiogeenne šokk müokardi rebendi tõttu

Peamised patogeneetilised tegurid:

1. Vererõhu väljendunud reflektoorne langus (kollaps), mis on tingitud perikardi retseptorite ärritusest väljavoolava verega.

2. Südame kontraktsiooni mehaaniline takistus südame tamponaadi kujul (koos välise rebendiga).

3 Südame teatud osade väljendunud ülekoormus (koos müokardi sisemiste rebenditega).

4. Müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine.

Epidemioloogia

Erinevate autorite andmetel on kardiogeense šoki esinemissagedus müokardiinfarkti korral vahemikus 4,5% kuni 44,3%. WHO programmi raames suurel populatsioonil standardsete diagnostiliste kriteeriumidega läbi viidud epidemioloogilised uuringud on näidanud, et alla 64-aastastel müokardiinfarkti põdevatel patsientidel areneb kardiogeenne šokk 4-5% juhtudest.

Tegurid ja riskirühmad

- madal vasaku vatsakese väljutusfraktsioon haiglaravi ajal (alla 35%) - kõige olulisem tegur;
- vanus üle 65 aasta;

Ulatuslik infarkt (MB-CPK aktiivsus veres üle 160 ühiku/l);

Diabeedi ajalugu;

Reinfarkt.

Kolme riskifaktori olemasolul on kardiogeense šoki tekkimise tõenäosus umbes 20%, neli - 35%, viis - 55%.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid (kahvatu tsüanootiline, marmorjas, niiske nahk; akrotsüanoos; kokkuvarisenud veenid; külmad käed ja jalad; kehatemperatuuri langus; valge laigu kadumise pikenemine pärast küünele vajutamist rohkem kui 2 sekundit - vähenemine perifeerse verevoolu kiiruses); teadvuse häired (letargia, segasus, võib-olla teadvusetus, harvem - agitatsioon); oliguuria (diureesi vähenemine alla 20 ml/h); äärmiselt raske kuluga - anuuria; süstoolse vererõhu langus väärtuseni alla 90 mm. rt. st (mõnede allikate kohaselt alla 80 mm Hg), isikutel, kellel on varem arteriaalne hüpertensioon alla 100 mm. rt. Art.; hüpotensiooni kestus üle 30 minuti; pulsi arteriaalse rõhu langus kuni 20 mm. rt. Art. ja allpool; keskmise arteriaalse rõhu langus alla 60 mm. rt. Art. või jälgimise ajal keskmise arteriaalse rõhu langus (võrreldes algtasemega) üle 30 mm. rt. Art. 30 minutist pikemaks või sellega võrduvaks ajaks; hemodünaamilised kriteeriumid: rõhk "ummistub" kopsuarteris üle 15 mm. rt. st (Antmani, Braunwaldi järgi üle 18 mm Hg), südameindeks alla 1,8 l / min / ruutmeetri kohta, perifeerse veresoonte koguresistentsuse suurenemine, vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu tõus, insuldi ja minutimahtude vähenemine

Sümptomid, muidugi

Tõeline kardiogeenne šokk

Tavaliselt areneb see välja ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga patsientidel, kellel on korduvad südameinfarktid, vereringepuudulikkuse sümptomite esinemisel isegi enne müokardiinfarkti tekkimist.

Kardiogeense šokiga patsiendi üldine seisund on raske. Esineb ummikuid, võib esineda teadvusekaotust, on võimalik täielik teadvusekaotus, harvem lühiajaline erutus.

Peamised kaebused:
- tugev üldine nõrkus;
- südamelöögid;
- katkestuste tunne südames;
- pearinglus, "udu silmade ees";
- mõnikord - rinnaku tagune valu.

Välise läbivaatuse kohaselt ilmneb naha "hall tsüanoos" või kahvatu tsüanootiline värvus, võimalik on väljendunud akrotsüanoos Akrotsüanoos - keha distaalsete osade (sõrmed, kõrvad, ninaots) sinakas värvus venoosse staasi tõttu, sagedamini parema südamepuudulikkusega
; nahk on külm ja niiske; ülemiste ja alumiste jäsemete distaalsed osad on marmorist tsüanootilised, käed ja jalad on külmad, täheldatakse tsüanoosi Tsüanoos on naha ja limaskestade sinakas toon, mis on tingitud vere ebapiisavast hapnikuga varustamisest.
subunguaalsed ruumid.

Iseloomulik tunnus on välimus valge laigu sümptom- valge laigu kadumise aeg pärast küünele vajutamist pikeneb (tavaliselt on see aeg alla 2 sekundi).
See sümptomatoloogia peegeldab perifeerse mikrotsirkulatsiooni häireid, mille äärmuslik aste võib väljenduda nahanekroosina ninaotsa, kõrvade, distaalsete sõrmede ja varvaste piirkonnas.

Radiaalsete arterite pulss on keermetaoline, sageli arütmiline ja sageli ei pruugi seda üldse tuvastada.

Arteriaalne rõhk on järsult langetatud (pidevalt alla 90 mm Hg. Art.).
Iseloomulik on pulsirõhu langus - reeglina on see alla 25-20 mm Hg. Art.

Südame löökpillid tuvastab oma vasaku piiri laienduse. Auskultatoorsed nähud: pehme süstoolne müra südame tipus, arütmiad, südametoonide kurtus, protodiastoolne galopi rütm (raske vasaku vatsakese puudulikkuse iseloomulik sümptom).

Hingamine on reeglina pealiskaudne, kiire hingamine on võimalik (eriti "šoki" kopsu tekkimisel). Kardiogeense šoki eriti raske kulgemise korral on iseloomulik kardiaalse astma ja kopsuturse areng. Sel juhul tekib lämbumine, hingamine muutub mullitavaks, esineb köha roosa vahutava rögaga.

Kell kopsu löökpillid alumistes sektsioonides ilmnevad löökpillide heli tuhmus, krepitus ja alveolaarsest tursest tingitud peened mullitavad räiged. Alveolaarse ödeemi puudumisel krepitust ja niisket räiget ei kuulda või avastatakse väikestes kogustes kopsude alumise osa stagnatsiooni ilminguna, võimalik on väike kogus kuiva räigutamist. Kui täheldatakse märgatavat alveolaarset turset, on rohkem kui 50% kopsupinnast kuulda niisket räigutamist ja krepitust.

Palpatsioon kõht tavaliselt patoloogiat ei paljasta. Mõnel patsiendil saab määrata maksa suurenemist, mis on seletatav parema vatsakese puudulikkuse lisandumisega. Võimalik on ägedate erosioonide, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tekkimise võimalus, mis väljendub valuna epigastriumis. Epigastrium - kõhupiirkond, mida ülalt piirab diafragma, altpoolt horisontaaltasapind, mis läbib kümnenda ribi madalaimaid punkte ühendavat sirgjoont.
, mõnikord verine oksendamine, valu epigastimaalse piirkonna palpeerimisel. Kuid need muutused seedetraktis on haruldased.

Kõige olulisem märk kardiogeenne šokk - oliguuria Oliguuria - normiga võrreldes väga väikese koguse uriini vabanemine.
või anuuria Anuuria - kusepõide eritumine
, põie kateteriseerimise ajal on eraldatud uriini kogus alla 20 ml / h.

refleksivorm

Refleksne kardiogeenne šokk tekib tavaliselt haiguse esimestel tundidel, tugeva valu perioodil südame piirkonnas.
Iseloomulikud ilmingud:
- vererõhu langus (tavaliselt on süstoolne vererõhk umbes 70-80 mm Hg, harvem - madalam);
- vereringepuudulikkuse perifeersed sümptomid (kahvatus, külmad käed ja jalad, külm higi);
- bradükardia Bradükardia on madal südame löögisagedus.
(patognoomiline Patognomooniline - antud haigusele iseloomulik (umbes märgi).
selle vormi märk).
Arteriaalse hüpotensiooni kestus Arteriaalne hüpotensioon on vererõhu langus rohkem kui 20% esialgsetest / tavalistest väärtustest või absoluutarvudes alla 90 mm Hg. Art. süstoolne rõhk või 60 mm Hg. keskmine arteriaalne rõhk
tavaliselt ei ületa 1-2 tundi. Pärast valusündroomi peatamist kaovad šoki sümptomid kiiresti.

Refleksvorm areneb primaarse ja üsna piiratud müokardiinfarktiga patsientidel, mis lokaliseeritakse tagumises-alumises osas ja millega sageli kaasneb ekstrasüstool Ekstrasüstool - südame rütmihäirete vorm, mida iseloomustab ekstrasüstolide ilmnemine (südame või selle osade kokkutõmbumine, mis tekib varem, kui tavaliselt peaks tekkima järgmine kokkutõmbumine)
, AV-blokaad Atrioventrikulaarne blokaad (AV-blokaad) on teatud tüüpi südameblokaad, mis viitab kodadest vatsakestesse elektriimpulsi juhtivuse häirele (atrioventrikulaarne juhtivus), mis sageli põhjustab südamerütmi ja hemodünaamika häireid.
, atrioventrikulaarse ühenduse rütm.
Üldiselt arvatakse, et kardiogeense šoki refleksivormi kliiniline pilt vastab I raskusastmele.

Arütmiline vorm

1. Kardiogeense šoki tahhüsüstoolne (tahhüarütmiline) variant
Kõige sagedamini täheldatakse paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral, kuid see võib esineda ka supraventrikulaarse tahhükardia, paroksüsmaalse kodade virvenduse ja kodade laperduse korral. See areneb haiguse esimestel tundidel (harva päevadel).
Iseloomulikud on patsiendi raske üldine seisund ja kõigi šoki kliiniliste tunnuste (märkimisväärne arteriaalne hüpotensioon, oligoanuuria, perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid) märkimisväärne raskusaste.
Ligikaudu 30% patsientidest tekib raske vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse, südame astma).
Võimalikud on eluohtlikud tüsistused, nagu ventrikulaarne fibrillatsioon, trombemboolia elutähtsatele organitele.
Kardiogeense šoki tahhüsüstoolse variandi korral on ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia retsidiivid sagedased, mis aitab kaasa nekroositsooni laienemisele ja seejärel tõelise areaktiivse kardiogeense šoki tekkele.

2. Kardiogeense šoki bradüsüstoolne (bradüarütmiline) variant

Tavaliselt areneb see välja täieliku distaalse AV-blokaadiga juhtivusega 2:1, 3:1, aeglaste idioventrikulaarsete ja ristmike rütmidega, Fredericki sündroomiga (täieliku AV-blokaadi ja kodade virvenduse kombinatsioon). Bradüsüstoolset kardiogeenset šokki täheldatakse ulatusliku ja transmuraalse müokardiinfarkti esimestel tundidel.
Iseloomulik on raske kulg, suremus ulatub 60% -ni ja üle selle. Surma põhjus - äkiline asüstool Asüstool - südame kõigi osade või ühe neist aktiivsuse täielik lõpetamine ilma bioelektrilise aktiivsuse tunnusteta
süda, ventrikulaarne fibrillatsioon Ventrikulaarne fibrillatsioon on südame arütmia, mida iseloomustab vatsakeste müofibrillide kontraktsiooni täielik asünkroonsus, mis viib südame pumpamisfunktsiooni lakkamiseni.
, raske vasaku vatsakese puudulikkus.

Laboratoorsed diagnostikad

1.Vere keemia:
- bilirubiini sisalduse suurenemine (peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu);
- glükoositaseme tõus (hüperglükeemiat võib täheldada suhkurtõve ilminguna, mille manifestatsiooni provotseerivad müokardiinfarkt ja kardiogeenne šokk või sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimise ja glükogenolüüsi stimuleerimise mõjul);
- uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres (ägeda neerupuudulikkuse ilming neerude hüpoperfusiooni tõttu);
- alaniinaminotransferaasi taseme tõus (maksa funktsionaalse võime rikkumise peegeldus).

2. Koagulogramm:
- vere hüübimise aktiivsuse suurenemine;
- trombotsüütide hüperagregatsioon;
- fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaaduste (DIC markerid) kõrge sisaldus veres Tarbimise koagulopaatia (DIC) - vere hüübimise häire, mis on tingitud tromboplastiliste ainete massilisest vabanemisest kudedest
).

3. Happe-aluse tasakaalu näitajate uurimine: metaboolse atsidoosi nähud (vere pH langus, puhveraluste defitsiit).

4. Vere gaasilise koostise uurimine: hapniku osalise pinge vähenemine.

Diferentsiaaldiagnoos

Enamikul juhtudel eristatakse tõelist kardiogeenset šokki selle teistest tüüpidest (arütmiline, refleksiline, ravimišokk, šokk vaheseina või papillaarsete lihaste rebendiga, šokk aeglase vooluga müokardi rebendiga, šokk parema vatsakese kahjustusega), samuti hüpovoleemia, kopsuemboolia, sisemine verejooks ja arteriaalne hüpotensioon ilma šokita.

1. Kardiogeenne šokk aordi rebendi korral
Kliiniline pilt sõltub sellistest teguritest nagu rebenemise asukoht, verekaotuse massiivsus ja kiirus ning ka sellest, kas veri valatakse konkreetsesse õõnsusse või ümbritsevasse koesse.
Põhimõtteliselt tekib lõhe rindkere (eriti - tõusvas) aordis.

Kui rebend paikneb ventiilide vahetus läheduses (kus aort asub südamesärgi õõnes), voolab veri perikardiõõnde ja põhjustab selle tamponaadi.
Tüüpiline kliiniline pilt:
- intensiivne, kasvav retrosternaalne valu;
- tsüanoos;
- õhupuudus;
- kaelaveenide ja maksa turse;
- motoorne rahutus;
- väike ja sagedane pulss;
- vererõhu järsk langus (koos venoosse rõhu tõusuga);
- südame piiride laiendamine;
- südamehäälte kurtus;
- embrüokardia.
Kardiogeense šoki nähtuste suurenemise korral surevad patsiendid mõne tunni jooksul. Aordist võib verejooks tekkida pleuraõõnde. Seejärel, pärast valu rindkeres ja seljas (sageli väga intensiivsed), tekivad suurenevast aneemiast tingitud nähud: naha kahvatus, õhupuudus, tahhükardia, minestamine.
Füüsiline läbivaatus näitab hemotoraksi tunnuseid. Progresseeruv verekaotus on patsiendi surma otsene põhjus.

Aordi rebendiga koos verejooksuga mediastiinumi koesse tekib tugev ja pikaajaline rinnaku tagune valu, mis sarnaneb stenokardia valuga müokardiinfarkti korral. Müokardiinfarkti välistamine võimaldab selle jaoks tüüpiliste EKG muutuste puudumist.
Kardiogeense šoki kulgemise teist etappi aordirebendite korral iseloomustavad suureneva sisemise verejooksu sümptomid, mis põhimõtteliselt määrab šoki kliiniku.

2.Kardiogeenne šokk ägeda müokardiidi korral

Praegu on see suhteliselt haruldane (umbes 1% juhtudest). Tekib ulatusliku müokardi kahjustuse taustal, mis põhjustab südame väljundi kriitilist langust koos vaskulaarse puudulikkusega.

Iseloomulikud ilmingud:
- nõrkus ja apaatia;
- tuhkhalli varjundiga naha kahvatus, nahk on niiske ja külm;
- nõrga täidisega pulss, pehme, kiirenenud;
- arteriaalne rõhk on järsult vähenenud (mõnikord ei ole määratud);
- suure ringi kokkuvarisenud veenid;
- laiendatakse suhtelise südame nüri piire, summutatakse südamehääli, määratakse galopi rütm;
- oliguuria;
- anamnees näitab haiguse seost infektsiooniga (difteeria, viirusnakkus, pneumokokk jne);
EKG-s ilmnevad müokardi väljendunud difuussete (harva fokaalsete) muutuste tunnused, sageli - rütmi- ja juhtivushäired. Prognoos on alati tõsine.

3.Kardiogeenne šokk ägeda müokardi düstroofia korral
Kardiogeenset šokki on võimalik välja arendada ägedate müokardi düstroofiate korral, mis on põhjustatud südame ägedast ülepingest, ägedatest mürgistustest ja muudest keskkonnamõjudest.
Liigne füüsiline aktiivsus, eriti kui seda tehakse valuliku seisundi korral (näiteks stenokardiaga) või režiimi rikkudes (alkohol, suitsetamine jne), võib tekkida äge südamepuudulikkus, sealhulgas kardiogeenne šokk. äge müokardi düstroofia, eriti kontraktuur.

4. Kardiogeenne šokk perikardiidi korral

Mõned efusioonperikardiidi vormid (hemorraagiline perikardiit koos skorbuudiga jne) kulgevad koheselt raskelt, mille sümptomiteks on südame tamponaadist tingitud kiiresti progresseeruv vereringepuudulikkus.
Iseloomulikud ilmingud:
- perioodiline teadvusekaotus;
- tahhükardia;
- pulsi väike täitumine (sageli esineb vahelduv või bigemiinne pulss), sissehingamisel pulss kaob (nn "paradoksaalne pulss");
- arteriaalne rõhk on järsult vähenenud;
- külm kleepuv higi, tsüanoos;
- suurenenud tamponaadist tingitud valu südame piirkonnas;
- venoosne ummistus (kaela ja teiste suurte veenide ülevool) progresseeruva šoki taustal.
Südame piirid laienevad, toonide kõla varieerub sõltuvalt hingamisfaasidest, mõnikord on kuulda perikardi hõõrdumist.
EKG näitab vatsakeste komplekside pinge langust, ST-segmendi nihkumist ja T-laine muutusi.
Röntgeni- ja ehhokardiograafia uuringud aitavad diagnoosida.
Enneaegsete ravimeetmete korral on prognoos ebasoodne.

5. Kardiogeenne šokk bakteriaalse (nakkusliku) endokardiidi korral
Võib tekkida müokardi kahjustuse (hajutatud müokardiit, harvem - müokardiinfarkt) ja südameklappide hävitamise (hävitamise, eraldumise) tagajärjel; võib kombineerida bakteriaalse šokiga (sagedamini gramnegatiivse taimestikuga).
Esialgset kliinilist pilti iseloomustab teadvuse halvenemine, oksendamine ja kõhulahtisus. Lisaks on jäsemete naha temperatuuri langus, külm higi, väike ja sagedane pulss, vererõhu langus ja südame väljund.
EKG-s ilmnevad muutused repolarisatsioonis, võimalikud on rütmihäired. Ehhokardiograafiat kasutatakse südame klapiaparaadi seisundi hindamiseks.

6.Kardiogeenne šokk suletud südamekahjustuse korral
Esinemine võib olla seotud südame rebendiga (välimine - hemoperikardi kliinilise pildiga või sisemine - interventrikulaarse vaheseina rebendiga), samuti südame massiivsete muljumistega (sealhulgas traumaatiline müokardiinfarkt).
Südamepõrutuse korral täheldatakse valu rinnaku taga või südame piirkonnas (sageli väga intensiivne), registreeritakse rütmihäired, südamehäälte kurtus, galopi rütm, süstoolne müra, hüpotensioon.
EKG näitab muutusi T-laines, ST-segmendi nihkes, rütmi- ja juhtivushäireid.
Traumaatiline müokardiinfarkt põhjustab rasket stenokardiahoo, rütmihäireid ja on sageli kardiogeense šoki põhjuseks; EKG dünaamika on iseloomulik müokardiinfarktile.
Kardiogeenne šokk polütrauma korral kombineeritakse traumaatilise šokiga, mis raskendab oluliselt patsientide seisundit ja raskendab arstiabi osutamist.

7.Kardiogeenne šokk elektritrauma korral: kõige levinum šoki põhjus sellistel juhtudel on rütmi- ja juhtivushäired.

Tüsistused

- vasaku vatsakese raske düsfunktsioon;
- ägedad mehaanilised tüsistused: mitraalpuudulikkus, vasaku vatsakese vaba seina rebend koos südame tamponaadiga, interventrikulaarse vaheseina rebend;
- rütmi ja juhtivuse häired;
- parema vatsakese infarkt.

Meditsiiniturism

- see on ägeda südamepuudulikkuse äärmuslik ilming, mida iseloomustab müokardi kontraktiilsuse ja kudede perfusiooni kriitiline vähenemine. Šoki sümptomid: vererõhu langus, tahhükardia, õhupuudus, vereringe tsentraliseerumise nähud (kahvatus, nahatemperatuuri langus, seisvate laikude ilmumine), teadvusehäired. Diagnoos tehakse kliinilise pildi, EKG tulemuste, tonomeetria põhjal. Ravi eesmärk on stabiliseerida hemodünaamikat, taastada südamerütm. Erakorralise ravi osana kasutatakse beetablokaatoreid, kardiotoonseid ravimeid, narkootilisi analgeetikume ja hapnikravi.

RHK-10

R57,0

Üldine informatsioon

Kardiogeenne šokk (CS) on äge patoloogiline seisund, mille korral kardiovaskulaarsüsteem ei suuda tagada piisavat verevoolu. Vajalik perfusioonitase saavutatakse ajutiselt ammendunud kehavarude tõttu, misjärel algab dekompensatsioonifaas. Seisund kuulub IV klassi südamepuudulikkusesse (südamefunktsiooni häire kõige raskem vorm), suremus ulatub 60-100% -ni. Kardiogeenset šokki registreeritakse sagedamini riikides, kus on kõrge südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedus, halvasti arenenud ennetav meditsiin ja puudub kõrgtehnoloogiline arstiabi.

Põhjused

Sündroomi areng põhineb LV kontraktiilsuse järsul langusel ja minutiväljundi kriitilisel vähenemisel, millega kaasneb vereringepuudulikkus. Koesse ei satu piisavas koguses verd, tekivad hapnikunälja sümptomid, vererõhu tase langeb, ilmneb iseloomulik kliiniline pilt. CABG võib süvendada järgmiste koronaarsete patoloogiate kulgu:

• müokardi infarkt. See on kardiogeensete tüsistuste peamine põhjus (80% kõigist juhtudest). Šokk areneb valdavalt suure fokaalse transmuraalse infarkti korral, kui kontraktiilsest protsessist vabaneb 40-50% südame massist. Seda ei esine müokardiinfarkti korral, kui kahjustatud kude on väike, kuna allesjäänud terved kardiomüotsüüdid kompenseerivad surnud müokardirakkude funktsiooni.
• Müokardiit.Šokk, mis põhjustab patsiendi surma, esineb 1% juhtudest Coxsackie viiruste, herpese, stafülokoki, pneumokoki põhjustatud raske nakkusliku müokardiidi korral. Patogeneetiline mehhanism on kardiomüotsüütide lüüasaamine nakkuslike toksiinide poolt, antikardiaalsete antikehade moodustumine.
• Mürgistus kardiotoksiliste mürkidega. Nende ainete hulka kuuluvad klonidiin, reserpiin, südameglükosiidid, insektitsiidid, fosfororgaanilised ühendid. Nende ravimite üledoseerimisega kaasneb südame aktiivsuse nõrgenemine, südame löögisageduse langus, minutimahu langus tasemeni, mille juures süda ei suuda tagada vajalikku verevoolu.
• Massiivne TELA. Kopsuarteri suurte harude ummistus trombiga – LA trombemboolia – kaasneb kopsuverevoolu häirega ja ägeda parema vatsakese puudulikkusega. Parema vatsakese liigsest täitumisest ja stagnatsioonist põhjustatud hemodünaamiline häire põhjustab vaskulaarse puudulikkuse teket.
• Südame tamponaad. Südame tamponaadil diagnoositakse perikardiit, hemoperikardium, aordi dissektsioon, rindkere trauma. Vedeliku kogunemine perikardisse raskendab südame tööd – see põhjustab verevoolu halvenemist ja šokinähtusi.

Harvemini areneb patoloogia papillaarsete lihaste düsfunktsiooni, vatsakeste vaheseina defektide, müokardi rebendi, südame rütmihäirete ja blokaadiga. Kardiovaskulaarsete õnnetuste tõenäosust suurendavad tegurid on ateroskleroos, kõrge vanus, diabeet, krooniline arütmia, hüpertensiivsed kriisid, kardiogeensete haigustega patsientide liigne kehaline koormus.

Patogenees

Patogenees on tingitud vererõhu kriitilisest langusest ja sellele järgnevast verevoolu nõrgenemisest kudedes. Määravaks teguriks ei ole hüpotensioon kui selline, vaid veresooni läbiva vere mahu vähenemine teatud aja jooksul. Perfusiooni halvenemine põhjustab kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide arengut. Keha varud on suunatud elutähtsate organite – südame ja aju – varustamiseks verega. Ülejäänud struktuurid (nahk, jäsemed, skeletilihased) kogevad hapnikunälga. Areneb perifeersete arterite ja kapillaaride spasm.

Kirjeldatud protsesside taustal aktiveeruvad neuroendokriinsüsteemid, moodustub atsidoos, naatriumi- ja veeioonid jäävad kehasse. Diurees väheneb 0,5 ml / kg / tunnis või vähem. Patsiendil diagnoositakse oliguuria või anuuria, maksafunktsioon on häiritud, tekib hulgiorgani puudulikkus. Hilisemates staadiumides põhjustavad atsidoos ja tsütokiinide vabanemine liigset vasodilatatsiooni.

Klassifikatsioon

Haigus klassifitseeritakse patogeneetiliste mehhanismide järgi. Haiglaeelses etapis ei ole alati võimalik CABG tüüpi kindlaks teha. Haigla tingimustes mängib ravimeetodite valikul otsustavat rolli haiguse etioloogia. Vale diagnoos lõpeb 70–80% juhtudest patsiendi surmaga. On olemas järgmist tüüpi šokid:

1. Refleks- Rikkumised on põhjustatud tugevast valuhoost. Seda diagnoositakse väikese kahjustusega, kuna valusündroomi raskusaste ei vasta alati nekrootilise fookuse suurusele.
2. tõeline kardiogeenne- ägeda MI tagajärg mahulise nekrootilise fookuse moodustumisega. Südame kontraktiilsus väheneb, mis vähendab minutimahtu. Tekib iseloomulik sümptomite kompleks. Suremus ületab 50%.
3. Areaktiivne- kõige ohtlikum sort. Sarnaselt tõelisele KSh-le on patogeneetilised tegurid rohkem väljendunud. Halb teraapia. Surm - 95%.
4. Arütmogeenne- prognostiliselt soodne. See on rütmi- ja juhtivushäirete tagajärg. Esineb paroksüsmaalse tahhükardia, AV-blokaadi III ja II astme, täieliku põiki blokaadiga. Pärast rütmi taastumist kaovad sümptomid 1-2 tunni jooksul.

Patoloogilised muutused arenevad järk-järgult. Kardiogeensel šokil on 3 etappi:

• Hüvitis. Minutimahu vähenemine, mõõdukas hüpotensioon, perfusiooni nõrgenemine perifeerias. Verevarustust säilitatakse vereringe tsentraliseerimisega. Patsient on tavaliselt teadvusel, kliinilised ilmingud on mõõdukad. On kaebusi pearingluse, peavalu, valu südames. Esimesel etapil on patoloogia täielikult pöörduv.
• Dekompensatsioon. Tekib ulatuslik sümptomite kompleks, väheneb verevarustus ajus ja südames. Vererõhu tase on kriitiliselt madal. Pöördumatuid muutusi pole, kuid nende kujunemiseni jäävad minutid. Patsient on stuuporis või teadvuseta. Neerude verevoolu nõrgenemise tõttu väheneb uriini moodustumine.
• pöördumatud muutused. Kardiogeenne šokk läheb terminaalsesse staadiumisse. Seda iseloomustab olemasolevate sümptomite suurenemine, raske koronaar- ja ajuisheemia, nekroosi moodustumine siseorganites. Areneb dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, nahale ilmub petehhiaalne lööve. Tekib sisemine verejooks.

Kardiogeense šoki sümptomid

Esialgsetel etappidel väljendub kardiogeenne valu sündroom. Aistingute lokaliseerimine ja olemus sarnanevad südameinfarktiga. Patsient kaebab ahenevat valu rinnaku taga ("nagu pigistaks südant peopesale"), mis levib vasakusse abaluu, käsivarre, küljele, lõualuu. Parema kehapoole kiiritamist ei täheldata.

Tüsistused

Kardiogeenset šokki komplitseerib mitme organi puudulikkus (MOF). Neerude, maksa töö on häiritud, täheldatakse seedesüsteemi reaktsioone. Süsteemne elundipuudulikkus on patsiendile mitteõigeaegse arstiabi või haiguse raske kulgemise tagajärg, mille puhul võetud päästemeetmed on ebaefektiivsed. PON-i sümptomid - ämblikveenid nahal, "kohvipaksu" oksendamine, toore liha lõhn suust, kägiveenide turse, aneemia.

Diagnostika

Diagnoos tehakse füüsiliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal. Kardioloog või elustamisarst märgib patsiendi läbivaatusel haiguse väliseid tunnuseid (kahvatus, higistamine, naha marmorsus), hindab teadvuse seisundit. Objektiivsed diagnostilised meetmed hõlmavad järgmist:

• Füüsiline läbivaatus. Tonomeetriaga määratakse vererõhu langus alla 90/50 mm Hg. Art., pulsisagedus alla 20 mm Hg. Art. Haiguse algstaadiumis võib kompensatsioonimehhanismide kaasamise tõttu hüpotensioon puududa. Südametoonid on summutatud, kopsudes kostavad niisked väikesed mullitavad räiged.
• Elektrokardiograafia. EKG-l 12 juhtmestikus ilmnevad müokardiinfarkti iseloomulikud tunnused: R-laine amplituudi langus, S-T segmendi nihe, negatiivne T-laine Võib esineda ekstrasüstooli, atrioventrikulaarse blokaadi tunnuseid.
• Laboratoorsed uuringud. Hinnake troponiini, elektrolüütide, kreatiniini ja uurea, glükoosi, maksaensüümide kontsentratsiooni. Troponiinide I ja T tase tõuseb juba AMI esimestel tundidel. Neerupuudulikkuse arengu tunnuseks on naatriumi, uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni tõus plasmas. Maksaensüümide aktiivsus suureneb hepatobiliaarse süsteemi reaktsiooniga.

Diagnoosimisel tuleb kardiogeenset šokki eristada aordi aneurüsmi lahkamisest, vasovagaalsest minestusest. Aordi dissektsiooni korral kiirgub valu piki selgroogu, püsib mitu päeva ja on laineline. Sünkoobiga ei esine EKG-s tõsiseid muutusi ning anamneesis pole valu ega psühholoogilist stressi.

Kardiogeense šoki ravi

Ägeda südamepuudulikkusega ja šokinähtudega patsiendid hospitaliseeritakse kiiresti kardioloogiahaiglasse. Sellistele väljakutsetele sõitva kiirabi meeskonna koosseisus peaks kohal olema elustaja. Haiglaeelses staadiumis tehakse hapnikravi, tagatakse tsentraalne või perifeerne venoosne juurdepääs ja vastavalt näidustustele trombolüüs. Haigla jätkab SMP meeskonna poolt alustatud ravi, mis hõlmab:

• Rikkumiste meditsiiniline korrigeerimine. Kopsuturse kontrolli all hoidmiseks manustatakse lingudiureetikume. Nitroglütseriini kasutatakse südame eelkoormuse vähendamiseks. Infusioonravi viiakse läbi kopsuturse ja CVP puudumisel alla 5 mm Hg. Art. Infusiooni maht loetakse piisavaks, kui see arv jõuab 15 ühikuni. On ette nähtud antiarütmikumid (amiodaroon), kardiotoonilised ravimid, narkootilised analgeetikumid, steroidhormoonid. Raske hüpotensioon on näidustus norepinefriini kasutamiseks perfuusori süstla kaudu. Püsivate südame rütmihäirete korral kasutatakse kardioversiooni, raske hingamispuudulikkuse korral - mehaanilist ventilatsiooni.
• Kõrgtehnoloogiline abi. Kardiogeense šokiga patsientide ravis kasutatakse selliseid kõrgtehnoloogilisi meetodeid nagu aordisisene ballooni kontrapulsatsioon, tehisvatsake, balloonangioplastika. Patsient saab vastuvõetava ellujäämisvõimaluse õigeaegse hospitaliseerimisega spetsialiseeritud kardioloogiaosakonnas, kus on olemas kõrgtehnoloogiliseks raviks vajalikud seadmed.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ebasoodne. Suremus on üle 50%. Seda näitajat on võimalik vähendada juhtudel, kui patsiendile anti esmaabi poole tunni jooksul alates haiguse algusest. Suremus ei ületa sel juhul 30-40%. Elulemus on oluliselt kõrgem patsientidel, kellele tehti operatsioon, mille eesmärk on taastada kahjustatud koronaarsoonte avatus.

Ennetamine seisneb MI, trombemboolia, raskete arütmiate, müokardiidi ja südamevigastuste ennetamises. Selleks on oluline läbida ennetavaid ravikuure, järgida tervislikku ja aktiivset eluviisi, vältida stressi, järgida tervisliku toitumise põhimõtteid. Kui ilmnevad esimesed südamekatastroofi nähud, tuleb kutsuda kiirabi.

Üks müokardiinfarkti kõige sagedasemaid ja ohtlikumaid tüsistusi on kardiogeenne šokk. See on patsiendi keeruline seisund, mis 90% juhtudest lõpeb surmaga. Selle vältimiseks on oluline haigusseisund õigesti diagnoosida ja osutada erakorralist abi.

Mis see on ja kui sageli seda täheldatakse?

Ägeda vereringepuudulikkuse äärmuslikku faasi nimetatakse kardiogeenseks šokiks. Selles seisundis ei täida patsiendi süda põhifunktsiooni - see ei varusta verega kõiki keha organeid ja süsteeme. Reeglina on see ägeda müokardiinfarkti äärmiselt ohtlik tagajärg. Samal ajal tsiteerivad eksperdid järgmist statistikat:

• 50% -l tekib šokiseisund müokardiinfarkti 1-2 päeval, 10% -l - haiglaeelses staadiumis ja 90% -l - haiglas;
• Q-laine või ST-segmendi tõusuga müokardiinfarkti korral täheldatakse šokiseisundit 7% juhtudest, pealegi 5 tundi pärast haiguse sümptomite ilmnemist;
• kui müokardiinfarkt ilma Q-laineta, tekib šokk kuni 3% juhtudest ja 75 tunni pärast.

Šokiseisundi tekkimise tõenäosuse vähendamiseks viiakse läbi trombolüütiline ravi, mille käigus taastatakse verevool veresoontes trombi lüüsi tõttu vaskulaarses voodis. Vaatamata sellele on kahjuks surmaga lõppeva tulemuse tõenäosus suur – haiglas täheldatakse suremust 58-73% juhtudest.

Põhjused

Kardiogeenset šokki võivad põhjustada kaks põhjuste rühma – sisemised (südamesisesed probleemid) või välised (probleemid südant ümbritsevates veresoontes ja membraanides). Vaatame iga rühma eraldi:

Sisemine

Kardiogeenset šokki võivad esile kutsuda järgmised välised põhjused:

• vasaku mao müokardiinfarkti äge vorm, mida iseloomustab pikaajaline leevendamata valusündroom ja ulatuslik nekroosipiirkond, mis kutsub esile südamenõrkuse arengu;

Kui isheemia ulatub paremasse kõhtu, põhjustab see šoki märkimisväärset süvenemist.

• paroksüsmaalset tüüpi arütmia, mida iseloomustab impulsside kõrge sagedus mao müokardi fibrillatsiooni ajal;
• südame ummistus, mis on tingitud impulsside juhtimise võimatusest, mida siinusõlm peab maodesse varustama.

Väline

Mitmed välised põhjused, mis põhjustavad kardiogeenset šokki, on järgmised:

• perikardi kott (õõs, kus süda asub) on kahjustatud või põletikuline, mis põhjustab vere või põletikulise eksudaadi kogunemise tagajärjel südamelihase pigistamist;
• kopsud rebenevad ja õhk siseneb pleuraõõnde, mida nimetatakse pneumotooraksiks ja mis viib perikardi koti kokkusurumiseni ning tagajärjed on samad, mis eelnevalt antud juhul;
• areneb kopsuarteri suure tüve trombemboolia, mis toob kaasa vereringe halvenemise läbi väikese ringi, blokeerides parema mao töö ja kudede hapnikuvaeguse.

Kardiogeense šoki sümptomid

Kardiogeensele šokile viitavad märgid viitavad vereringe rikkumisele ja avalduvad väliselt järgmiselt:

• nahk muutub kahvatuks ning nägu ja huuled muutuvad halliks või sinakaks;
• vabaneb külm kleepuv higi;
• on patoloogiliselt madal temperatuur - hüpotermia;
• külmad käed ja jalad;
• teadvus on häiritud või pärsitud ning võimalik on lühiajaline erutus.

Lisaks välistele ilmingutele iseloomustavad kardiogeenset šokki järgmised kliinilised tunnused:

• vererõhk langeb kriitiliselt: raske arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel on süstoolne rõhk alla 80 mm Hg. Art. ja hüpertensiooniga - alla 30 mm Hg. Art.;
• kopsukapillaaride kiilu rõhk ületab 20 mm Hg. Art.;
• vasaku vatsakese suurenenud täitumine - alates 18 mm Hg. Art. ja veel;
• südame väljund väheneb - südameindeks ei ületa 2-2,5 m / min / m2;
• pulsirõhk langeb 30 mm Hg-ni. Art. ja allpool;
• šokiindeks ületab 0,8 (see on südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhte näitaja, mis on tavaliselt 0,6-0,7 ja šoki korral võib see tõusta isegi 1,5-ni);
• rõhu langus ja vasospasm põhjustavad väikese uriinierituse (alla 20 ml / h) - oliguuria ja võimalik on täielik anuuria (uriini voolu peatumine põide).

Klassifikatsioon ja liigid

Šokiseisund on jagatud mitmeks tüübiks, millest peamised on järgmised:

Refleks

Toimuvad järgmised sündmused:

1. Autonoomse närvisüsteemi kahe osa – sümpaatilise ja parasümpaatilise – toonuse füsioloogiline tasakaal on häiritud.
2. Kesknärvisüsteem saab notsitseptiivseid impulsse.

Selliste nähtuste tagajärjel tekib stressirohke olukord, mis põhjustab vaskulaarse resistentsuse ebapiisava kompenseeriva suurenemise - reflektoorse kardiogeense šoki.

Seda vormi iseloomustab kollapsi või raske arteriaalse hüpotensiooni tekkimine, kui patsient on põdenud müokardiinfarkti koos kontrollimatu valu sündroomiga. Kollaptoidne seisund avaldub erksate sümptomitega:

• kahvatu nahk;
• suurenenud higistamine;
• madal vererõhk;
• suurenenud südame löögisagedus;
• pulsi väike täitmine.

Refleksšokk on lühiajaline ja piisava anesteesia tõttu leevendub kiiresti. Tsentraalse hemodünaamika taastamiseks manustatakse väikeseid vasopressoreid.

arütmiline

Tekib paroksüsmaalne tahhüarütmia või bradükardia, mis põhjustab hemodünaamilisi häireid ja kardiogeenset šokki. Südame rütmi või selle juhtivuse häired, mis põhjustab tsentraalse hemodünaamika väljendunud häireid.

Šoki sümptomid kaovad pärast häirete peatamist ja siinusrütmi taastumist, kuna see viib südame pindmise funktsiooni kiirele normaliseerumisele.

Tõsi

Tekib ulatuslik müokardi kahjustus – nekroos mõjutab 40% vasaku mao müokardi massist. See põhjustab südame pumpamisfunktsiooni järsu languse. Sageli kannatavad sellised patsiendid hemodünaamika hüpokineetilise tüübi all, mille puhul ilmnevad sageli kopsuturse sümptomid.

Täpsed märgid sõltuvad kopsukapillaaride kiilrõhust:

• 18 mmHg Art. - kongestiivsed ilmingud kopsudes;
• 18 kuni 25 mmHg Art. - kopsuturse mõõdukad ilmingud;
• 25 kuni 30 mmHg Art. - väljendunud kliinilised ilmingud;
• alates 30 mm Hg Art. - kogu kopsuturse kliiniliste ilmingute kompleks.

Reeglina avastatakse tõelise kardiogeense šoki tunnused 2-3 tundi pärast müokardiinfarkti tekkimist.

Areaktiivne

See šoki vorm sarnaneb tõelisele vormile, välja arvatud see, et sellega kaasnevad rohkem väljendunud patogeneetilised tegurid, mis on pikaajalise iseloomuga. Sellise šoki korral ei mõjuta keha ükski ravimeetmed, mistõttu seda nimetatakse areaktiivseks.

müokardi rebend

Müokardiinfarktiga kaasnevad müokardi sisemised ja välised rebendid, millega kaasneb järgmine kliiniline pilt:

• vere valamine ärritab perikardi retseptoreid, mis viib vererõhu järsu refleksi languseni (kokkuvarisemiseni);
• välise rebenemise korral takistab südame tamponaad südame kokkutõmbumist;
• sisemise rebenemise korral saavad teatud südameosad tugevat ülekoormust;
• müokardi kontraktiilsus väheneb.

Diagnostilised meetmed

Tüsistust tunnevad ära kliinilised tunnused, sealhulgas šokiindeks. Lisaks saab läbi viia järgmisi uurimismeetodeid:

• elektrokardiograafia infarkti või isheemia asukoha ja staadiumi, samuti kahjustuse ulatuse ja sügavuse tuvastamiseks;
• ehhokardiograafia - südame ultraheliuuring, mille käigus hinnatakse väljutusfraktsiooni ja hinnatakse ka müokardi kontraktiilsuse vähenemise astet;
• angiograafia - veresoonte kontrastne röntgenuuring (radiokontrastne meetod).

Kardiogeense šoki hädaabi algoritm

Kui patsiendil on kardiogeense šoki sümptomid, tuleb enne kiirabitöötajate saabumist teha järgmised toimingud:

1. Asetage patsient selili ja tõstke jalad üles (näiteks asetage padjale), et tagada arteriaalse vere parem voolamine südamesse:

1. Helistage elustamismeeskonnale, kirjeldades patsiendi seisundit (oluline on pöörata tähelepanu kõikidele üksikasjadele).
2. Ventileerige ruum, vabastage patsient kitsast riietusest või kasutage hapnikukotti. Kõik need meetmed on vajalikud, et tagada patsiendile vaba juurdepääs õhule.
3. Kasutage valu leevendamiseks mitte-narkootilisi analgeetikume. Näiteks on sellised ravimid Ketorol, Baralgin ja Tramal.
4. Kontrollige patsiendi vererõhku, kui on olemas tonomeeter.
5. Kliinilise surma sümptomite ilmnemisel viige läbi elustamismeetmed rindkere surumise ja kunstliku hingamise näol.
6. Viige patsient meditsiinipersonali juurde ja kirjeldage tema seisundit.

Järgmisena annavad esmaabi parameedikud. Kardiogeense šoki raske vormi korral on inimese transportimine võimatu. Nad võtavad kasutusele kõik meetmed, et ta kriitilisest seisundist välja tuua – stabiliseerivad südame löögisagedust ja vererõhku. Kui patsiendi seisund normaliseerub, transporditakse ta spetsiaalses elustamisaparaadis intensiivravi osakonda.

Tervishoiutöötajad saavad teha järgmist:

• tutvustada narkootilisi analgeetikume, milleks on Morfiin, Promedol, Fentanüül, Droperidol;
• intravenoosselt süstida 1% Mezatoni lahust ja samal ajal subkutaanselt või intramuskulaarselt Cordiamin, 10% kofeiini lahust või 5% efedriini lahust (ravimeid võib olla vaja manustada iga 2 tunni järel);
• määrata 0,2% noradrenaliini lahuse intravenoosne tilkinfusioon;
• valu leevendamiseks määrake dilämmastikoksiid;
• läbi viia hapnikravi;
• manustada atropiini või efedriini bradükardia või südameblokaadi korral;
• süstida intravenoosselt 1% lidokaiini lahust ventrikulaarse ekstrasüstoli korral;
• südameblokaadi ja vatsakeste paroksüsmaalse tahhükardia või mao virvenduse diagnoosimisel elektristimulatsiooni läbiviimine südame elektriline defibrillatsioon;
• ühendage patsient ventilaatoriga (kui hingamine on peatunud või on tugev õhupuudus - alates 40 minutis);
• teha operatsioon, kui šokk on põhjustatud vigastusest ja tamponaadist, samas on võimalik kasutada valuvaigisteid ja südameglükosiide (operatsioon tehakse 4-8 tundi pärast infarkti, taastab koronaararterite läbilaskvuse, säilitab müokardi ja katkestab šoki arengu nõiaringi).

Patsiendi elu sõltub kiirest esmaabi andmisest, mille eesmärk on leevendada šokiseisundit põhjustavat valusündroomi.

Edasine ravi määratakse sõltuvalt šoki põhjusest ja see viiakse läbi elustamisarsti järelevalve all. Kui kõik on korras, viiakse patsient üle üldosakonda.

Ennetavad meetmed

Kardiogeense šoki tekkimise vältimiseks peate järgima järgmisi näpunäiteid:

• õigeaegselt ja adekvaatselt ravida kõiki südame-veresoonkonna haigusi - müokardit, müokardiinfarkti jne.
• Tervislik toit;
• järgima töö- ja puhkeskeemi;
• keelduda halbadest harjumustest;
• tegeleda mõõduka füüsilise tegevusega;
• toime tulla stressirohke olukordadega.

Kardiogeenne šokk lastel

See šokivorm ei ole lapsepõlves tüüpiline, kuid seda võib täheldada seoses müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisega. Reeglina kaasnevad selle seisundiga parema või vasaku mao puudulikkuse nähud, kuna lastel on suurem tõenäosus südamepuudulikkuse tekkeks kaasasündinud südame- või müokardihaigusega.

Selles seisundis registreerib laps EKG-l pinge languse ning ST-intervalli ja T-laine muutuse, samuti kardiomegaalia tunnused rinnal vastavalt radiograafia tulemustele.

Patsiendi päästmiseks peate osutama erakorralist abi vastavalt täiskasvanutele eelnevalt antud algoritmile. Järgmisena viivad tervishoiutöötajad läbi ravi müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks, mille jaoks võetakse kasutusele inotroopsed ravimid.

Niisiis on müokardiinfarkti sagedane jätkumine kardiogeenne šokk. See seisund võib lõppeda surmaga, seetõttu peab patsient osutama õiget erakorralist abi, et normaliseerida südame löögisagedust ja suurendada müokardi kontraktiilsust.