Südamepuudulikkus on südamehaigus, mille põhjustab halb vereringe. Süda ei suuda tõhusalt verd pumbata, sellega seoses on häiritud hapniku ja toitainete ringlus kogu kehas, tagajärjeks on vere staas. Muuhulgas võib südamepuudulikkus provotseerida südame isheemiatõbe, südamehaigusi, kopsuhaigusi, müokardiiti, reumat ja arteriaalset hüpertensiooni.

Südamepuudulikkuse ennetamine

Peamised ennetusmeetmed on järgmised:

Südamepuudulikkus võib põhjustada suurenenud stressi, mistõttu on vaja treenida südame-veresoonkonna süsteemi. Oluline on, et harjutused oleksid doseeritud ja individuaalselt valitud.

Stabiilse seisundi korral soovitavad arstid 3-5 korda nädalas 20-30 minutit kõndida. Alternatiiviks oleks viis korda nädalas 20 minutit jalgrattasõitu. Koormuste kestuse saab aga inimene ise määrata, eelduseks Ainus asi, mis jääb, on veenduda, et te ei lähe hullemaks. Esimene signaal, et õppetund tuleks katkestada, on kerge õhupuuduse ilmnemine.

Meditsiinis on mitu südamepuudulikkuse klassifikatsiooni. Hiljuti on New Yorgi Südameassotsiatsioon välja pakkunud kõige tavalisema.

Subjektiivsete näitajate põhjal eristatakse nelja funktsionaalset klassi:

I funktsionaalne klass- ei oma kehalises aktiivsuses piiranguid. Tavapärane füüsiline aktiivsus ei põhjusta väsimust, nõrkust, õhupuudust ja südamekloppimist.

II funktsionaalne klass- vaoshoitud piirang kehaline aktiivsus. Puhkeolekus patsientidel ei esine patoloogilisi sümptomeid.

III funktsionaalne klass- Füüsilise aktiivsuse selgesõnaline piiramine. Kerge füüsiline aktiivsus põhjustab patsientidel kliiniliste sümptomite ilmnemist.

IV funktsionaalne klass- Väikseimgi füüsiline aktiivsus põhjustab ebamugavustunnet rinnus. Sümptomid ilmnevad isegi rahulik olek ja väikesed füüsilised tegevused võivad sümptomeid süvendada.

Südamepuudulikkuse põhjused

Südamepuudulikkuse peamine põhjus on mis tahes haigus patoloogilises seisundis, mis häirib südame tööd. Enamikul juhtudel on südamepuudulikkus südame- ja veresoontehaiguste loomulik tagajärg. Mõnikord võib haigus olla esimene signaal tõsisest südamehaigusest.

Pärast hüpertensiooni algust võib kuluda palju aega, enne kui ilmnevad esimesed südamepuudulikkuse sümptomid. Haigus võib kulgeda üsna kiiresti, sageli ei ole see isegi päevade ja tundide, vaid minutite üle. Sellistel juhtudel võime rääkida ägedast puudulikkusest. Ülejäänud juhtumid klassifitseeritakse krooniliseks südamepuudulikkuseks.

Südamepuudulikkuse ravi peamised suunad:

1. Sümptomaatiline ravi - sümptomite kõrvaldamine.
2. Elundite kaitsmine, mida südamepuudulikkus kõige enam mõjutab. Enamasti on see aju, neerud ja veresooned.
3. Patsiendi eluea pikendamine ja selle kvaliteedi parandamine.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

Lastel väljendub krooniline puudulikkus füüsilise arengu mahajäämuses, aneemias ja alakaalus. Lisaks võib lapsel olla häiritud hingamine, kesk- ja perifeerne vereringe.

Täiskasvanutel kaasneb kroonilise südamepuudulikkusega polütsüteemia ja akrotsüanoos. Igas vanuses patsientidele tavaline sümptom on kahvatu nahk.

Kroonilise puudulikkuse varases staadiumis avaldub haigus ainult füüsilise koormuse korral. Hilisemates etappides on sümptomid stabiilsed ja võivad isegi avalduda, kui patsient võtab horisontaalasendi, mille tagajärjeks on õhupuudus.

Esmaabi südamepuudulikkuse korral

Esmaabi südamepuudulikkuse korral peaks olema suunatud südame kontraktiilsuse parandamisele. Kui südamepuudulikkus on seotud stenokardiaga, peab patsient panema ühe tableti nitroglütseriini keele alla. Esmaabi osutav arst peaks kasutama strofaniiti, korglikooni ja digoksiini.

Eufillin on efektiivne vere staasi vähendamiseks kopsuveresoontes. Ravimit võib manustada intravenoosselt 2,4% lahuse kujul ja intramuskulaarselt 24% lahuse kujul. Hapniku suurendamiseks lastakse patsiendil hingata niisutatud hapnikku. Kasutusele võetakse ka furosemiid ehk novuriit.

Kuidas ravida südamepuudulikkust?

Kroonilise südamepuudulikkuse ravis on kõige olulisem vabastada patsient sümptomitest. Kasutatav ravi peab täielikult vastama patsiendi subjektiivsetele nõuetele.

Haiguse ravis kasutatakse järgmisi meetodeid:

Tuleb meeles pidada, et ägeda südamepuudulikkuse ravi on keeruline protsess, kuna see hõlmab sageli kaasnevate haiguste ravi.

rahvapärased abinõud

Alates 18. sajandi lõpust on sõrmkübarat, mida nimetatakse ka digitaalseks, peetud kõige tõhusamaks rahvapäraseks vahendiks südamepuudulikkuse ravis. Rebasheina eripära on see, et see mõjutab ainult haige süda ja see ei mõjuta tervist. Digitalise preparaadid tugevdavad müokardi kontraktiilset funktsiooni, mille tulemuseks on suurenenud väljutatava vere hulk.

Südamepuudulikkuse nähud ja ravi

Mis on südamepuudulikkus?

See on haigus, millega kaasneb teatud sümptomite kogum, mille areng on põhjustatud südame täitmise ja tühjendamise protsesside rikkumisest, millele järgneb hemodünaamiliste häirete teke.

Eristama järgmised vormid puudulikkus:

Äge südamepuudulikkus

See patoloogia on raske, eluohtlik seisund. Iseloomustatud kiire areng kliinikud müokardi kontraktiilsuse järsu languse ja südame väljundi vähenemise tagajärjel.

Ägeda puudulikkuse arengu põhjused on järgmised:

• põletikulised, düstroofsed südamehaigused;
• bradüarütmiad, tahhüarütmiad;
• müokardiinfarkt (suur fokaalne transmuraalne);
• kopsuemboolia;
• hüpertensiivne kriis;
• kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsiooni seisund.

Ägeda puudulikkuse kliinilised vormid on järgmised:

• kongestiivne - hõlmab parema vatsakese ja vasaku vatsakese puudulikkust, mis väljendub tsirkuleeriva vere stagnatsioonis;
• hüpokineetiline - millega kaasneb kardiogeense šoki teke.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid:

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus põhjustab vere tsirkulatsiooni hilinemist väikese ringi piirkonnas. Samal ajal see areneb äge turse kops, mis väljendub järgmiste sümptomitena:

1. Süvenev õhupuudus, kuni lämbumiseni.
2. Keha sundasend, istumine, kuna horisontaalasendis halveneb kopsude ventilatsioon.
3. Köha koos vahutava rögaga.
4. Hingamise ajal kopsudes kauged niisked räiged.
5. Kardiopalmus.
6. Naha ja limaskestade tsüanoos.

Märkimisväärselt väljendunud hüpertensiooniga kopsuveresoontes areneb kardiopulmonaalne puudulikkus. Selle seisundi peamine põhjus on kopsuemboolia. Patoloogia sümptomid on järgmised:

• äkiline õhupuudus puhkeasendis;
• huulte tsüanoos;
• äge valu rinnus;
• kopsuinfarktiga - hemoptüüs.

Parema vatsakese südamepuudulikkus avaldub ringleva vere stagnatsioonis süsteemse vereringe piirkonnas, mida saab määrata järgmiste sümptomite ilmnemisega:

• kaela veenide turse;
• valu paremas hüpohondriumis portaalhüpertensiooni, venoosse ummiku ja maksa suurenemise tõttu, millega kaasneb kapsli venitamine;
• maksa parenhüümi ägeda nekroosi korral võib tekkida kollatõbi;
• astsiidi tekkimine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).

Haiguse koguvormi iseloomustavad hemodünaamiliste häirete kombineeritud tunnused.

Kardiogeenne šokk avaldub järgmiste sümptomitega:

• langus vererõhk, pulsi rõhu langus;
• uriinierituse vähenemine või urineerimise täielik puudumine;
• siinustahhükardia ilmnemine;
• külmast, niiskest higist väljumine;
• naha marmoristumine.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF)

See on laiemalt levinud ja on haiguse valdav vorm kliiniline praktika. Diagnoosimise sagedus suureneb koos vanusega. Niisiis avastatakse CHF sümptomeid kõige sagedamini eakatel (vanuserühmas 60–80 aastat).

CHF-i tekke põhjused

Patoloogia arengut põhjustavad tegurid on järgmised haigused:

• arteriaalne hüpertensioon;
• müokardiit, laienenud kardiomüopaatia;
• krooniline isheemiline südamehaigus: väike fokaalne infarkt, infarktijärgne kardioskleroos;
• kopsuhaigused (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, kopsupõletik);
• diabeet.

Meestel tekivad haiguse sümptomid sageli pärast kannatusi äge infarkt müokard. Naistel on kroonilise südamepuudulikkuse tekke juhtiv tegur arteriaalne hüpertensioon koos suhkurtõvega. Lastel tõusevad põhjusena esile kaasasündinud kõrvalekalded südame arengus.

CHF-i märgid

Haiguse pika kulgemise korral on südame kõigi osade talitlushäired. Kliinilises pildis saab eristada südamepuudulikkuse peamisi sümptomeid:

• kiire väsimus;
• õhupuudus, südame astma;
• perifeerne turse;
• südamelöögid.

Kiire väsimuse kaebusi esitab enamik patsiente. Selle sümptomi esinemine on tingitud järgmistest teguritest:

• madal südame väljund;
• ebapiisav perifeerne verevool;
• kudede hüpoksia seisund;
• lihasnõrkuse areng.

Südamepuudulikkuse õhupuudus suureneb järk-järgult - alguses ilmneb see füüsilise koormuse ajal, seejärel ilmneb see väikeste liigutustega ja isegi puhkeolekus. Südame aktiivsuse dekompensatsiooniga areneb nn südameastma - öösel esinevad lämbumisepisoodid.

Südame astma sümptomid:

• äge, äkiline algus;
• õhupuuduse tunne, inspiratsiooni rikkumine;
• lämbumise välimus;
• alguses kuiv köha, seejärel võib eralduda vahutav röga.

Perifeerne turse hõlmab:

• jalgade (jalgade, säärede) turse - mõlemal jäsemel sümmeetriline, vaevumärgatavast sokkide igemejälje kujul kuni väljendunud;
• vedeliku kogunemine pleura, perikardi lehtede vahele;
• astsiidi, anasarka välimus.

Nahk turse piirkonnas on tsüanootilise värvusega. Tahhükardia on kompensatsioonireaktsioon, mis on tingitud kudede kroonilisest hapnikupuudusest. Sageli esineb rütmihäireid (kodade virvendusarütmia püsiv või paroksüsmaalne vorm, ventrikulaarsed enneaegsed löögid).

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Laialdaselt on kasutatud kahte üksteist täiendavat klassifikatsiooni, mis peegeldavad olemasolevate muudatuste tõsidust.

Kodumaine klassifikatsioon (Vasilenko-Strazhesko) eeldab jagamist etappideks:

1. CHF 1. staadium - hemodünaamilised häired tekivad ainult treeningu ajal.
2. 2a staadium – ühes vereringeringis esinevad hemodünaamiliste häirete sümptomid, vähenenud koormustaluvus.
3. 2b etapp - tõsine, mõlemas ringis on väljendunud hemodünaamilised häired;
4. 3. etapp - terminaalne, olulised hemodünaamilised häired, struktuurimuutused elundites.

New Yorgi Südameassotsiatsioon eristab 4 funktsionaalset klassi sõltuvalt treeningu taluvusest:

1. I funktsionaalne klass (I FC) - füüsiline aktiivsus ei ole piiratud.
2. II funktsionaalne klass - kehaline aktiivsus on mõõdukalt piiratud.
3. III FC - on väljendunud piirang.
4. IV FC - võimetus teha mingeid liigutusi ilma ebamugavustundeta.

Surma põhjused südamepuudulikkuse korral

Eluohtlikud seisundid, mis nõuavad erakorralist abi, on järgmised:

• ventrikulaarsete arütmiate ilmnemine;
• äge kopsuturse;
• eksudatiivne perikardiit, millega kaasneb südame tamponaad.

Südamepuudulikkuse ravi

Näidustused haiglaraviks on:

• ägeda südamepuudulikkuse kliinik;
• äsja diagnoositud südamepuudulikkus tööealistel inimestel;
• ravi ebaefektiivsus, dekompenseeritud krooniline puudulikkus.

Kroonilist südamepuudulikkust kompensatsioonistaadiumis ravitakse ambulatoorselt. peal haiglaeelne etapp kehtivad järgmised meetodid:

1. Toitumise põhimõtete järgimine - dieeti rikastatakse kaaliumirikka toiduga, soola tarbimist oluliselt piiratakse, vedelikutarbimist kontrollitakse.
2. Doseeritud füüsiline aktiivsus – peab vastama patsiendi võimalustele, kasulikud on hingamisharjutused, kõndimine.
3. Narkootikumide ravi - kasutage tõestatud ravimeid positiivne mõju prognoosi ja elukvaliteedi kohta. Need on ravimid angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite, sartaanide, adrenoblokaatorite, aldosterooni antagonistide, südameglükosiidide rühmast. Olulise turse korral on ette nähtud diureetikumid, lisaks kasutatakse diureetikume. Lisaks kasutatakse statiine, nitraate, antikoagulante, antiarütmikume.
4. Kirurgilised meetodid - südamestimulaatori paigaldamine, implanteeritav kardioverter-defibrillaator, müokardi revaskularisatsiooni operatsioonid.

Õigeaegne adekvaatne ravi haiguse arengu algstaadiumis võib aeglustada haiguse progresseerumist, parandada prognoosi ning avaldada olulist mõju selliste haigete kvaliteedile ja elueale.

Südamepuudulikkuse areng

Igal juhul võib südamepuudulikkuse kujunemise periood olla erinev ja sõltub südame-veresoonkonna haiguse tüübist. Südamepuudulikkus liigitatakse vasak ja parem vatsakese sõltuvalt sellest, millist südamevatsakest haigus mõjutab kõige rohkem.

Kell parema vatsakese südamepuudulikkus süsteemse vereringe veresoontes säilib liigne kogus vedelikku. Selle tagajärjeks on turse tekkimine, esimestel etappidel - pahkluude ja jalgade piirkonnas. Lisaks peamistele tunnustele kaebab patsient parema vatsakese südamepuudulikkuse korral väsimust, mis tuleneb ebapiisavast vere hapnikuga küllastumisest, pulsatsiooni- ja täiskõhutundest kaelas.

Kell vasaku vatsakese südamepuudulikkus vedelik jääb kopsuvereringesse, mille tulemusena väheneb verre siseneva hapniku tase. Selle tagajärjeks on õhupuuduse areng, mis suureneb füüsilise koormuse korral, välimus väsimus ja nõrkused.

Sümptomite raskusaste ja nende ilmnemise järjekord sõltub igast konkreetsest juhtumist. Olemasoleva haiguse sümptomid parema vatsakese südamepuudulikkuse korral kiiremini. Seda seletatakse asjaoluga, et vasak vatsake on kõige võimsam südameosakond. Reeglina läheb kaua aega, enne kui ta hakkab "maa kaotama". Kuid kui see juhtub, tekib südamepuudulikkus kiiresti.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Sõltuvalt sellest, milline südameosakond on suuremal määral mõjutatud, on südamepuudulikkuse sümptomid erinevad. Võib ilmneda arütmia. õhupuudus, silmade tumenemine, pearinglus, minestamine, kahvatu nahk, kaelaveenide turse, valu jalgades ja nende turse, astsiit (vaba vedelik kõhuõõnes), maksa suurenemine. Isegi väike füüsiline koormus muutub patsiendile talumatuks. Haiguse hilisemates staadiumides ilmnevad sümptomid mitte ainult treeningu ajal, vaid ka puhkeolekus, mille tulemuseks on patsient on täiesti töövõimetu. Kõik keha organid ja süsteemid tunnevad suuremal või vähemal määral ebapiisava vereringe negatiivset mõju.

Sõltuvalt sellest, milline südamepool (või mõlemad) on kahjustatud, on sümptomid erinevad. Kell halb töö parem pool südame perifeersed veenid on täis verd, mis seejärel imbub kõhuõõnde (sh maksa) ja jala kudedesse. See toob kaasa asjaolu, et maks suureneb ja ilmneb turse. Vasaku külje lüüasaamisega on südame veresooned ja kopsuvereringe verd täis, osa sellest ulatub kopsudesse. Seda tüüpi südamepuudulikkust iseloomustavad köha, kiire hingamine, kiire pulss ja kahvatu või sinakas nahk. Sümptomite raskusaste võib olla erinev, neid on surma tõenäosus.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

See haigus on erinevate seisundite ja haiguste tagajärg, nii südame-veresoonkonna kui ka muu päritoluga. Olemasoleva südamepuudulikkuse tuvastamiseks ei piisa sageli arsti rutiinsest läbivaatusest, kuna selle põhjuste selgitamiseks võib vaja minna mõningaid diagnostilisi meetodeid.

Aidake arstidel tuvastada igasuguseid arütmiaid. müokardi hüpertroofia ja isheemia (verevarustuse puudumine) sümptomid võivad EKG (elektrokardiograafia). Tavaliselt võivad EKG-ga tuvastatud märgid viidata teistele haigustele, kuna need ei ole iseloomulikud ainult südamepuudulikkusele.

EKG põhjal on välja töötatud ja laialdaselt kasutusel stressitestid, mille põhiolemus seisneb selles, et patsient peab ületama erinevaid koormustasemeid, järk-järgult suurenedes. Selliste testide läbiviimiseks kasutatakse spetsiaalset varustust, mis aitab koormust doseerida: jooksulint - jooksulint, veloergomeetria - jalgratta spetsiaalne modifikatsioon. Selliste testide abil on võimalik saada andmeid selle kohta, millised reservvõimed on südame pumpamisfunktsioonil.

Praeguseks on peamine ja kõigile kättesaadav meetod haiguste tuvastamiseks, mille tunnuseks on südamepuudulikkus, EchoCG (ehhokardiograafia) - südame ultraheliuuring. Selle protseduuriga saate mitte ainult välja selgitada südamepuudulikkuse põhjuse, vaid ka hinnata südame vatsakeste kontraktiilset funktsiooni. Tänapäeval on ainuüksi ehhokardiograafia abil võimalik diagnoosida omandatud või kaasasündinud südamehaigust, viidata arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja mitmete muude haiguste esinemisele. Määratud ravi efektiivsuse hindamisel saate kasutada ka EchoCG meetodit.

Rindkere organite uurimine röntgeni abil südamepuudulikkuse korral aitab tuvastada vere staasi kopsuvereringes, samuti kardiomealgiat (südameõõnsuste suurenemine). Paljudel südamehaigustel (näiteks südameklapihaigusel) on ainult neile iseloomulik röntgenpilt. Rindkere röntgenuuring, aga ka ehhokardiograafia, võimaldavad teil kindlaks teha ravikuuri efektiivsuse.

Vatsakeste kontraktiilse funktsiooni (sealhulgas neis sisalduva vere mahu) väga täpseks hindamiseks kasutatakse südame uurimisel radioisotoopide meetodeid (näiteks radioisotoopventrikulograafia). Need meetodid põhinevad radioisotoopide preparaatide sissetoomisel ja edasisel levitamisel kogu kehas.

PET-meetod (positron-emissioontomograafia) on tuumadiagnostika meetod, mis on kaasaegse meditsiini üks arenenumaid saavutusi. Seda tüüpi uuringud on väga kallid ja neid ei kasutata tänapäeval laialdaselt. PET-i peamine võimalus on südamepuudulikkusega patsientide tuvastamine elujõulise müokardi piirkonna radioaktiivse "märgise" abil, mis võimaldab ettenähtud ravi täiendavalt kohandada.

Südamepuudulikkuse ravi

Äge südamepuudulikkus nõuab patsiendi hospitaliseerimist. Piiratud kehalise aktiivsusega režiimi järgimine on hädavajalik (füsioteraapia harjutused valib raviarst); kohustuslik on kinni pidada dieedist, mille dieet sisaldab valgu- ja vitamiinirikkaid ning piiratud soolasisaldusega toiduaineid, kui patsiendil on tugev turse, määratakse soolavaba dieet. Samuti on ette nähtud diureetikumid, südameglükosiidid, kaltsiumi antagonistid, vasodilataatorid ja kaaliumipreparaadid.

Kaasaegne farmakoloogia on astunud suure sammu edasi südamepuudulikkuse diagnoosiga patsientide elukvaliteedi pikendamisel ja parandamisel. Kuid enne otse südamepuudulikkuse ravi alustamist peate kõik välja jätma võimalikud tegurid mis võib põhjustada selle välimust (aneemia. palavikulised seisundid, stress, alkoholi kuritarvitamine, liigne tarbimine lauasool, samuti ravimite võtmine, mis soodustavad vedelikupeetust organismis jne).

Südamepuudulikkuse ravi hõlmab mitte ainult selle vahetutest põhjustest vabanemist, vaid ka selle ilmingute korrigeerimist. Südamepuudulikkuse ravis on oluline roll sellisel üldisel sündmusel nagu puhkus. Mis ei tähenda sugugi, et patsient peaks kogu aja lamama. Füüsiline aktiivsus peaks olema, kuid samal ajal patsient ei tohiks väsida ega kogeda ebameeldivaid tundeid. Kui patsiendil on raske koormust taluda, peaks ta rohkem istuma, kuid mitte pikali heitma. Kui turset ja ilmset õhupuudust pole, peaksite kõndima värskes õhus. Tuleb meeles pidada, et südamepuudulikkusega patsientide kehaline aktiivsus ei tähenda konkurentsielemente.

Voodi, millel südamepuudulikkusega inimene magab, peaks olema ülestõstetud peaotsaga või talle tuleks anda kõrge padi. Kui patsiendil on jalgade turse, on soovitatav magada ülestõstetud jalaotsaga voodil või panna jalgade alla õhuke padi (see aitab vähendada turse ilminguid).

Kohustuslik madala soolasisaldusega dieet. Juba keedetud toitu ei tohi lisada. Ülekaalu vähendamine on ülimalt oluline, kuna see suurendab oluliselt haige südame koormust. Kui aga südamepuudulikkus on piisavalt arenenud, võib kaal iseenesest langeda. Kaalu kontrollimiseks ja vedelikupeetuse õigeaegseks tuvastamiseks kehas peate end iga päev samal kellaajal kaaluma.

Ravimid, mida kaasaegne meditsiin südamepuudulikkuse raviks pakub, on suunatud:

veresoonte toonuse vähenemine;

suurenenud müokardi kontraktiilsus;

siinustahhükardia kõrvaldamine;

vedelikupeetuse vähendamine kehas;

verehüüvete ennetamine südameõõnes.

Kui kaasaegsed ravimid ei anna soovitud efekti, võib olla ette nähtud operatsioon.

Artikli avaldamise kuupäev: 18.12.2016

Artikkel viimati uuendatud: 18.12.2018

Sellest artiklist saate põhjalikku teavet südamepuudulikkuse haiguse kohta: miks see areneb, selle etapid ja sümptomid, kuidas seda diagnoositakse ja ravitakse.

Südamepuudulikkuse korral ei suuda süda oma funktsiooniga täielikult toime tulla. Seetõttu ei saa kuded ja elundid piisavas koguses hapnikku ja toitaineid.

Kui teil on südamepuudulikkuse kahtlus, võtke kindlasti ühendust kardioloogiga. Varases staadiumis ravi korral saab haigust täielikult kõrvaldada. Kuid 2. ja kõrgema astme südamepuudulikkuse korral annavad arstid tavaliselt mitte nii soodsa prognoosi: on ebatõenäoline, et see täielikult ravitakse, kuid selle arengut on võimalik peatada. Kui jätate oma tervise tähelepanuta ja ei pöördu spetsialistide poole, areneb haigus edasi, mis võib lõppeda surmaga.

Miks patoloogia tekib?

Südamepuudulikkuse põhjused võivad olla kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud patoloogia põhjused

Omandatud südamepuudulikkuse põhjused

• Krooniline arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk);
• vasospasm;
• veresoonte või südameklappide stenoos (ahenemine);
• endokardiit - südame sisemise voodri põletik;
• müokardiit - südamelihase põletik;
• perikardiit - põletik seroosne membraan südamed;
• südame kasvajad;
• ülekantud müokardiinfarkt;
• ainevahetushäired.

Omandatud südamepuudulikkus mõjutab peamiselt üle 50-aastaseid inimesi. Samuti on ohus suitsetajad ja need, kes kuritarvitavad alkoholi ja (või) narkootikume.

Sageli tekib ja progresseerub südamepuudulikkus liigsest kehalisest aktiivsusest puberteedieas, mil koormus südame-veresoonkonnale on juba suur. Südamepuudulikkuse vältimiseks soovitatakse noortel sportlastel treeningute intensiivsust vähendada vanuses, mil algab puberteet ja kehakasv on kõige aktiivsem. Kui selles vanuses ilmus esialgsed sümptomid südamepuudulikkus, tõenäoliselt keelavad arstid sportimise 0,5–1,5 aastaks.

Klassifikatsioon ja sümptomid

Südamepuudulikkuse nähud võivad olenevalt haigusseisundi tõsidusest olla erineva raskusastmega.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon Vasilenko ja Strazhesko järgi:

1. etapp (esialgne või varjatud)

Sümptomid ilmnevad ainult intensiivse füüsilise koormuse korral, mida varem anti raskusteta. Märgid: õhupuudus, tugev südametegevus. Puhkeseisundis ei täheldata vereringehäireid.

Selle südamepuudulikkuse staadiumiga patsientidel ei ole füüsilise aktiivsuse osas piiranguid. Nad saavad teha mis tahes tööd. Siiski on vaja kord poole aasta või aasta jooksul läbida kardioloogi ennetav läbivaatus, samuti võib tekkida vajadus võtta südame tööd toetavaid ravimeid.

Ravi selles etapis on tõhus ja aitab haigusest lahti saada.

2. etapp A

Sellise südamepuudulikkusega sportimine on keelatud, kuid kehaline kasvatus ja mõõdukas kehaline aktiivsus tööl ei ole vastunäidustatud.

Sümptomid saab kõrvaldada õige raviga.

2. etapp B

Vereringe on häiritud nii väikestes kui suurtes ringides.

Kõik sümptomid ilmnevad puhkeolekus või pärast väikest füüsilist pingutust. See:

• naha ja limaskestade tsüanoos,
• köha,
• hingeldus,
• vilistav hingamine kopsudes,
• jäsemete turse,
• valutav valu rinnus,
• maksa suurenemine.

Patsiendid kogevad ebamugavustunnet rinnus ja õhupuudust isegi väikseima füüsilise koormuse korral, samuti vahekorra ajal. Kõndimine kurnab neid. Trepist üles ronimine on väga raske. Sellised patsiendid tunnistatakse tavaliselt puudega.

Ravi aitab vähendada sümptomeid ja vältida edasist südamepuudulikkust.

3. etapp (lõplik või düstroofiline)

Tõsiste vereringehäirete tõttu süvenevad peamised sümptomid. Samuti arenevad patoloogilised muutused siseorganites (kardiaalne maksatsirroos, difuusne pneumoskleroos, kongestiivne neerusündroom). Ainevahetushäired progresseeruvad, areneb kehakudede ammendumine.

Südamepuudulikkuse ravi selles staadiumis on tavaliselt juba ebaefektiivne. See aitab pidurdada siseorganite muutuste arengut, kuid ei too endaga kaasa olulist heaolu paranemist.

3. astme südamepuudulikkusega patsiendid ei suuda isegi majapidamistöid (toiduvalmistamine, pesemine, koristamine) täielikult täita. Patsiendid tunnistatakse puudega.

Prognoos on halb: haigus võib lõppeda surmaga.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Enne ravi alustamist peab arst välja selgitama haiguse tõsiduse ja olemuse.

Kõigepealt peate pöörduma terapeudi poole. Stetoskoobi abil kuulab ta kopse vilistava hingamise suhtes ja viib läbi ka pindmise läbivaatuse naha tsüanoosi tuvastamiseks. Mõõtke pulssi ja vererõhku.

Mõnikord tehakse täiendavaid uuringuid südame reaktsiooni kohta füüsilisele tegevusele.

Test	Edusammud	Tulemuste hindamine
20 küki test	Kõik südame löögisageduse mõõtmised tehakse 1 minuti jooksul. Pulssi mõõdetakse puhkeasendis istuvas asendis (tulemus nr 1 - R nr 1). Patsient kükitab 20 korda 30 sekundi jooksul. Pulssi mõõdetakse kohe pärast kükki (P nr 2). Mõõtke pulssi 1 minuti pärast (P nr 3). Siis veel 2 minuti pärast (P nr 4).	Südame reaktsioon koormusele: R # 2 on 25% rohkem kui R # 1 - suurepärane, 25-50% rohkem - normaalne, 51% või rohkem - halb. Südame taastumine pärast treeningut: P # 3 on P # 1 lähedal - suurepärane, P # 4 on P # 1 lähedal - normaalne, P # 4 on suurem kui P # 1 - halb.
Rufier-Dixoni test	Kõik südame löögisageduse mõõtmised tehakse 15 sekundiga. Südame löögisagedust mõõdetakse pärast 5-minutilist puhkust lamavas asendis (P1). Patsient kükitab 30 korda 45 sekundi jooksul. Pulssi mõõdetakse kohe pärast koormust (P2) (patsient lamab pärast kükki). Oodake 30 sekundit. Viimasel korral mõõdetakse pulssi 15 sekundit.	Tulemus arvutatakse järgmise valemiga: (4 * (P1 + P2 + P3) – 200) / 10 Hinnang: alla 3 - suurepärane, 3 kuni 6 - hea, 7 kuni 9 - normaalne, 10 kuni 14 - halb, üle 15 - väga halb. Tahhükardiaga patsientidel võib see test anda objektiivselt halva tulemuse, seetõttu kasutatakse esimest testi.

Teste kasutatakse patsientidel, kelle kopsudes vilistav hingamine on kerge. Kui testid andsid kehvad tulemused, on patsiendil tõenäoliselt südamepuudulikkus. Kui vilistav hingamine kopsudes on tõsine, ei ole testid vajalikud.

Kui terapeudi esmane läbivaatus on läbi, annab ta saatekirja kardioloogi juurde, kes viib läbi edasise diagnostika ja määrab ravi.

• EKG - aitab tuvastada südame rütmi patoloogiaid.
• Igapäevane EKG (Holter mount või Holter) - patsiendi kehale kinnitatakse elektroodid ja vööle kinnitatakse seade, mis salvestab südame tööd 24 tundi. Patsient elab nendel päevadel oma tavapärast elu. Selline uuring aitab täpsemalt fikseerida arütmiaid, kui need avalduvad krampide kujul.
• (südame ultraheli) - vajalik südame struktuursete patoloogiate tuvastamiseks.
• Rindkere röntgen. Aitab tuvastada patoloogilisi muutusi kopsudes.
• Maksa, neerude ultraheli. Kui patsiendil on 2. või kõrgem südamepuudulikkuse staadium, on vaja need elundid diagnoosida.

Südamepatoloogiate diagnoosimise meetodid

Mõnikord võib osutuda vajalikuks südame, veresoonte või muude siseorganite CT või MRI.

Pärast nende diagnostiliste meetodite tulemuste saamist määrab kardioloog ravi. See võib olla kas konservatiivne või kirurgiline.

Ravi

Meditsiiniline teraapia

Konservatiivne ravi hõlmab erinevate ravimite rühmade võtmist:

Narkootikumide rühm	Mõju	Narkootikumide näited
südameglükosiidid	Säilitada ja parandada südamelihase kontraktiilset funktsiooni	Digitoksiin, digoksiin, metüüldigoksiin, strofantiin K
Nitraadid	Tõuse maha valu rinnus, laienenud veenid	Nitroglütseriin
AKE inhibiitorid	Alandage vererõhku, laiendage veresooni, vähendage südame seiskumise ohtu	Kaptopriil, Lisinopriil, Fosinopriil
Beetablokaatorid	Alandage vererõhku, aeglustage südame löögisagedust	metoprolool, atenolool
kaltsiumi antagonistid	Laiendage artereid, vähendage rõhku, kõrvaldage arütmiad	Verapamiil, tsinnarisiin, diltiaseem, amlodipiin, nitrendipiin
Diureetikumid	Eemaldage kehast liigne vedelik, vältige turse teket, suurendage survet vähendavate ravimite efektiivsust	Spironool, Urakton, Furosemiid, Aldaktoon
muud	Stimuleerida ainevahetust müokardis	ATP, riboksiin, karnitiin

Ravimid südamepuudulikkuse raviks

Kui patsiendil on 1. astme südamepuudulikkus ülemäärase füüsilise koormuse tõttu, võib arst otsustada, et patsient ei pea veel võtma tõsiseid ravimeid. Sel juhul määrab ta ainult südamelihase ainevahetust parandavaid ravimeid, samuti B-vitamiine südame ja veresoonte tugevdamiseks.

Kirurgia

Mõnede kaasasündinud või omandatud südamedefektide korral on uimastiravi ebaefektiivne. See võib ajutiselt leevendada sümptomeid, kuid ei mõjuta haiguse põhjust.

Taim	Retsept
Lilla rebaskinnas – sisaldab ainet digitoksiin	Võtke 1,5 tl. (1 g) kuivad lehed. Vala 1 spl. keev vesi. Nõuda 12 tundi. Võtke 1 tl. 2 korda päevas. Märge! Ärge mingil juhul ületage annust. Digitalis – taim, mida saab mürgitada! Raskete südameriketega, pärast infarkti, stenoosiga koronaararterid ja teatud tüüpi arütmiate puhul on rebaskinnaste kasutamine keelatud! Rahvapärased abinõud, nagu ravimid, võivad ebaõige kasutamise korral olla tervisele ohtlikud. Konsulteerige kindlasti oma arstiga!
Villane rebashein – sisaldab digoksiini, tselaniidi
Mai maikelluke – sisaldab korglikooni	Võtke 8-10 värsket lille. Vala 1 spl. keev vesi. Nõuda 1-2 tundi. Jooge kogu päeva väikeste portsjonitena. Tähelepanu! Corglicon on vastunäidustatud WPW sündroomi korral, kuna see põhjustab tahhükardia rünnakuid.

Maitsetaimed südamepuudulikkuse raviks

Dieet ja elustiil südamepuudulikkuse korral

Kõigepealt peaksite loobuma halbadest harjumustest, kui teil neid on. Kui teil on 2 kraadi või rohkem südamepuudulikkust, on sportimine vastunäidustatud. Terapeutiline võimlemine arstid soovitavad arvestada patsiendi heaoluga.

Samuti tuleks kohandada dieeti:

Turse vähendamiseks ja neerude koormuse vähendamiseks vähendage vee kogust (päevas võite juua mitte rohkem kui 0,75–1 l).

Et suur hulk verd pähe ei satuks, on soovitatav magada suur padi pea all. Ja tursete vältimiseks on vaja veel ühte patja - see asetatakse jalgade alla.

Äge südamepuudulikkus (AHF) - hädaolukord, mis areneb südame pumpamisfunktsiooni järsu rikkumisega.

Müokardi ägeda düsfunktsiooniga kaasnevad vereringehäired suurtes ja väikestes ringides, patoloogilise seisundi edenedes tekib hulgiorgani puudulikkus, st järk-järguline kõigi organite ja süsteemide rike.

Äge südamepuudulikkus võib areneda südamehaiguste tüsistusena, mõnikord ootamatult, ilma ilmsete katastroofi eeldusteta. Järgmisena saate teada, millised on ägeda südamepuudulikkuse tunnused ja sümptomid enne surma.

Majapidamisfooliumi väljatöötamise tegurid jagunevad tavapäraselt mitmeks rühmaks:

• Orgaaniline müokardi kahjustus;
• muud kardiovaskulaarsed patoloogiad;
• Ekstrakardiaalsed haigused, mis ei mõjuta otseselt südant ega veresooni.

Nimekirjas on esikohal südamelihase kahjustused, eriti müokardiinfarkt, mille korral lihasrakud surevad. Mida suurem on nekroosi fookuse pindala, seda suurem on AHF-i tekke oht ja seda raskem on selle kulg. , koormatud OSN-iga, - üks ohtlikumaid seisundeid, mis on suure tõenäosusega patsiendi surmaks.

võib viia ka OSN-i põletikuline kahjustus müokard - müokardiit. kõrge riskiga AHF-i teket esineb ka südameoperatsioonide ajal ja kunstlike elu toetavate süsteemide kasutamisel.

Äge südamepuudulikkus on paljude veresoonte ja südamehaiguste üks ohtlikumaid tüsistusi. Nende hulgas:

• Krooniline südamepuudulikkus (me rääkisime selle arengu põhjustest);
• , kaasasündinud ja omandatud;
• mis põhjustab südame löögisageduse kriitilist kiirenemist või aeglustumist;
• Arteriaalne hüpertensioon;
• Kardiomüopaatia;
• südame tamponaad;
• Vereringe häired kopsuvereringes.

AHF areneb sageli trauma või ajuoperatsiooni taustal, nakkushaiguste tüsistusena, samuti raske või kroonilise joobeseisundi tõttu. Müokardi düsfunktsiooni tõenäosus suureneb mõnega endokriinsed haigused ja neerukahjustus.

Seega kuuluvad AHF-i tekke riskirühma inimesed, kellel on anamneesis:

• Südame ja veresoonte haigused;
• Vere hüübimishäired;
• neeruhaigus;
• Diabeet;
• Alkohol, tubakas, narkootikumide kuritarvitamine, kahjulikud tingimused töö;
• Eakad.

OSN-i kuulutajad

Äge südamepuudulikkus võib tekkida ootamatult. Mõnel juhul on AHF ja koronaarne äkksurm asümptomaatilise südame isheemiatõve esimesed ilmingud.

Ligikaudu 75% AHF-i juhtudest ilmnevad 10–14 päeva enne katastroofi murettekitavad sümptomid, mida sageli peetakse seisundi ajutiseks väiksemaks halvenemiseks. See võib olla:

• Suurenenud väsimus;
• Südame rütmihäired, valdavalt;
• Üldine nõrkus;
• Toimivuse halvenemine;
• Hingeldus.

Võimalikud pearinglushood, liigutuste koordineerimise häired.

Manifestatsioonid

Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele võib AHF olla parema vatsakese, vasaku vatsakese või totaalne. Parema vatsakese funktsioonide rikkumisel domineerivad sümptomid, mis viitavad ummikutele suur ring ringlus:

• Kleepuva külma higi väljavool;
• Akrotsüanoos, harvem - naha kollakas toon;
• Kägiveenide turse;
• Õhupuudus, mis ei ole seotud füüsilise pingutusega, seisundi edenedes muutub lämbumiseks;
• , vererõhu alandamine, pulss niitjana;
• Suurenenud maks, valu paremas hüpohondriumis;
• Alajäsemete tursed;
• Astsiit (vedeliku eritumine kõhuõõnde).

Vasaku vatsakese ägeda südamepuudulikkuse korral areneb kopsuvereringes progresseeruv ülekoormus ja see väljendub järgmiste sümptomitena:

• Õhupuudus, mis muutub lämbumiseks;
• Kahvatus;
• Terav nõrkus;
• Tahhükardia;
• Köha koos vahutava roosaka rögaeritusega;
• Gurgling räiged kopsudes.

Lamavas asendis patsiendi seisund halveneb, patsient proovib istuda, langetades jalad põrandale. AHF seisundiga kaasneb surmahirm.

DOS-i väljatöötamisel on tavaks välja tuua mitu etappi. Prekursorite ilmumine ajas langeb kokku algse ehk latentse staadiumiga. Efektiivsus väheneb, pärast füüsilist või emotsionaalset stressi tekib õhupuudus ja / või tahhükardia. Puhkeolekus töötab süda normaalselt ja sümptomid kaovad.

Teist etappi iseloomustab tõsine vereringepuudulikkus mõlemas ringis. A-alastaadiumis on südamest kõige kaugemal asuvates kehaosades märgatav naha pleekimine ja tsüanoos. Tavaliselt areneb tsüanoos esmalt varvaste otstes, seejärel kätes.

Esinevad ummikunähud, eriti niisked räiged kopsudes, patsienti piinab kuiv köha ja võimalik on hemoptüüs.

Jaladele ilmub turse, maks suureneb veidi. Sümptomid, mis viitavad vere stagnatsioonile, suurenevad õhtul ja kaovad täielikult või osaliselt hommikul.

Südame rütmihäired ja õhupuudus avalduvad treeningu ajal.

B-alastaadiumis häirivad patsienti valutavad valud rinnus, tahhükardiat ja õhupuudust ei seostata füüsilise ega emotsionaalse stressiga. Patsient on kahvatu, tsüanoos haarab mitte ainult sõrmede otsad, vaid ka kõrvad, nina, ulatub nasolabiaalse kolmnurgani. Jalgade turse ei kao pärast öist puhkust, levib keha alumisse ossa.

Vedeliku kogunemine moodustub pleura- ja kõhuõõnes. Vere stagnatsiooni tõttu portaalsüsteemis suureneb ja pakseneb maks oluliselt, paremas hüpohondriumis on tunda valu. Vedeliku kudedest eritumise rikkumised põhjustavad tõsist oliguuriat - ebapiisavat uriinieritust.

Kolmas etapp on ka düstroofne või lõplik. Vereringepuudulikkus põhjustab mitme organi puudulikkust, millega kaasnevad pöördumatud muutused kahjustatud elundites.

Areneb difuusne pneumoskleroos, maksatsirroos, kongestiivne neerusündroom. Elutähtsad elundid ebaõnnestuvad. Ravi düstroofilises staadiumis on ebaefektiivne, surm muutub vältimatuks.

Esmaabi

Kui ilmnevad esimesed sümptomid, mis viitavad südamepuudulikkusele, on vajalik:

• Istuge kannatanu mugavas asendis, tõstetud seljaga;
• Tagage juurdepääs värskele õhule, vabastage või eemaldage hingamist piiravad riided;
• Võimalusel kasta käed ja jalad kuuma vette;
• Helistama " kiirabi”, kirjeldades üksikasjalikult sümptomeid;
• kui see on langetatud - andke nitroglütseriini tablett;
• 15-20 minuti pärast alates rünnaku algusest asetage reiele žgutt, žguti asendit muudetakse 20-40-minutilise intervalliga;
• Südame seiskumise korral tuleks hakata tegema kunstlikku hingamist, rinnale surumist (sooritusoskuste olemasolul).
• Kui ohver on teadvusel, peate temaga rääkima ja teda rahustama.

Sündmuskohale saabunud kiirabiarstid peaksid patsiendi seisundi stabiliseerima. Selleks käivitage:

• hapnikuravi;
• Bronhospasmi kõrvaldamine;
• Valu leevendamine;
• Rõhu stabiliseerimine;
• Hingamise tõhususe suurendamine;
• Trombootiliste tüsistuste ennetamine;
• Turse kõrvaldamine.

Kõik need toimingud kuuluvad kvalifitseeritud meditsiinitöötajate pädevusse, konkreetsed ravimid valitakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundist.

Mis juhtub, kui signaale eirate?

Kui te ei pööra tähelepanu ähvardavatele sümptomitele, patoloogiline seisund edeneb kiiresti. AHF-i surmav staadium võib tekkida mõne tunni või isegi minutiga.

Mida rohkem aega möödub esimeste sümptomite ilmnemisest, seda väiksem on tõenäosus, et patsient jääb ellu.

surev olek

Keegi pole immuunne südameseiskusest tingitud äkksurma eest. Umbes 25% juhtudest juhtub see ilma nähtavate eeldusteta patsient ei tunne midagi. Kõigil muudel juhtudel ilmnevad nn prodromaalsed sümptomid ehk prekursorid, mille ilmnemine langeb ajaliselt kokku AHF varjatud arengufaasiga.

Millised on sümptomid enne surma ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse korral? Pooltel juhtudel tekib kramp enne surma äge valu südame piirkonnas tahhükardia.

Arendab ventrikulaarne fibrillatsioon, presünkoop, tugev nõrkus. Siis tuleb teadvuse kaotus.

Vahetult enne surma algavad toniseerivad lihaste kokkutõmbed, hingamine muutub sagedaseks ja raskeks, aeglustub järk-järgult, muutub kramplikuks ja peatub 3 minutit pärast vatsakeste virvenduse tekkimist.

Nahk muutub järsult kahvatuks, muutub puudutamisel külmaks, omandab hallika varjundi. Patsiendi pupillid laienevad, unearterite pulss ei ole enam tunda.

Ärahoidmine

AHF-i ennetamine on eriti oluline riskirühma kuuluvate inimeste jaoks. Kardioloogilisi haigusi põdevad inimesed peavad läbima kaks korda aastas ennetavad uuringud pöörduge kardioloogi poole ja järgige arsti juhiseid.

Paljudele patsientidele määratakse eluaegne säilitusravi.

Väga oluline on juhtida mõistlikult aktiivset elustiili., füüsiline aktiivsus peaks tekitama meeldiva väsimustunde.

Võimalusel vältige emotsionaalset ülepinget.

Dieet on vaja täielikult läbi vaadata, loobuda praetud, liiga vürtsikast, rasvasest ja soolasest, alkoholist ja tubakast mis tahes kujul. Üksikasjalikumaid soovitusi toitumise kohta saab anda ainult raviarst, lähtudes varasemate haiguste tunnustest ja patsiendi üldisest seisundist.

Kasulik video

Videost saate palju lisateavet:

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on seisund, mille korral südame poolt iga südamelöögi kohta väljutatava vere maht väheneb ehk südame pumpamisfunktsioon väheneb, mille tagajärjel tekib elunditel ja kudedel hapnikupuudus. Umbes 15 miljonit venelast kannatab selle haiguse all.

Sõltuvalt sellest, kui kiiresti südamepuudulikkus areneb, jagatakse see ägedaks ja krooniliseks. Äge südamepuudulikkus võib olla seotud trauma, toksiinide, südamehaigustega ning ravimata jätmise korral võib see kiiresti lõppeda surmaga.

Krooniline südamepuudulikkus areneb pikka aega ja avaldub iseloomulike sümptomite kompleksina (õhupuudus, väsimus ja kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal ning sageli koos vedelikupeetusega kehas.

Selle eluohtliku seisundi põhjuste, sümptomite ja ravi, sealhulgas rahvapärased abinõud me räägime selles artiklis.

Klassifikatsioon

V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langi klassifikatsiooni järgi eristatakse kroonilise südamepuudulikkuse arengus kolme etappi:

• I st. (HI) esialgne või varjatud puudulikkus, mis avaldub õhupuuduse ja südamepekslemise näol vaid olulise füüsilise koormuse korral, mis varem seda ei põhjustanud. Puhkeseisundis ei ole hemodünaamika ja elundite funktsioonid häiritud, töövõime on mõnevõrra vähenenud.
• II etapp - väljendatud, pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamilised häired (kopsuvereringe stagnatsioon) vähese füüsilise koormuse korral, mõnikord puhkeasendis. Selles etapis on 2 perioodi: periood A ja periood B.
• H IIA staadium - õhupuudus ja südamepekslemine mõõduka koormuse korral. Kerge tsüanoos. Reeglina on vereringe puudulikkus valdavalt kopsuvereringes: perioodiline kuiv köha, mõnikord hemoptüüs, kopsude ummistuse ilmingud (krepiit ja kuuldamatud niisked räiged alumised sektsioonid), südamepekslemine, katkestused südame piirkonnas. Selles etapis ilmnevad süsteemse vereringe stagnatsiooni esialgsed ilmingud (jalgade ja säärede väike turse, maksa vähene tõus). Hommikuks need nähtused vähenevad. Tööhõive väheneb drastiliselt.
• H IIB staadium - õhupuudus rahuolekus. Kõik südamepuudulikkuse objektiivsed sümptomid suurenevad dramaatiliselt: väljendunud tsüanoos, kongestiivsed muutused kopsudes, pikaajaline valutav valu, katkestused südames, südamepekslemine; süsteemse vereringe vereringepuudulikkuse nähud, alajäsemete ja torso pidev turse, suurenenud tihe maks (kardiaalne maksatsirroos), hüdrotooraks, astsiit, raske oliguuria liituvad. Patsiendid on puudega.
• III etapp (H III) - puudulikkuse viimane, degeneratiivne staadium Lisaks hemodünaamilistele häiretele tekivad morfoloogiliselt pöördumatud muutused elundites (difuusne pneumoskleroos, maksatsirroos, kongestiivne neer jne). Ainevahetus on häiritud, patsientide kurnatus areneb. Ravi on ebaefektiivne.

Sõltuvalt sellest, südame düsfunktsiooni faasid on eraldatud:

1. Süstoolne südamepuudulikkus (seotud süstooli rikkumisega - südame vatsakeste kokkutõmbumisperiood);
2. Diastoolne südamepuudulikkus (seotud diastooli rikkumisega - südame vatsakeste lõõgastumise periood);
3. Segatüüpi südamepuudulikkus (seotud nii süstoli kui ka diastooli rikkumisega).

Sõltuvalt sellest, erituvad vere eelistatud stagnatsiooni tsoonid:

1. Parema vatsakese südamepuudulikkus (koos vere stagnatsiooniga kopsuvereringes, see tähendab kopsuveresoontes);
2. Vasaku vatsakese südamepuudulikkus (koos vere stagnatsiooniga süsteemses vereringes, see tähendab kõigi elundite, välja arvatud kopsude, veresoontes);
3. Biventrikulaarne (biventrikulaarne) südamepuudulikkus (vere stagnatsiooniga mõlemas vereringeringis).

Sõltuvalt sellest, füüsilise läbivaatuse tulemused määratakse klasside kaupa Killipi skaalal:

• I (südamepuudulikkuse nähud puuduvad);
• II (kerge südamepuudulikkus, vähesel määral vilistav hingamine);
• III (raskem südamepuudulikkus, rohkem vilistav hingamine);
• IV (kardiogeenne šokk, süstoolne vererõhk alla 90 mmHg).

Kroonilise südamepuudulikkusega inimeste suremus on 4-8 korda kõrgem kui nende eakaaslastel. Ilma korraliku ja õigeaegse ravita dekompensatsiooni staadiumis on aasta elulemus 50%, mis on võrreldav mõne vähiga.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

Miks CHF areneb ja mis see on? Kroonilise südamepuudulikkuse põhjuseks on tavaliselt südame kahjustus või selle võime rikkumine pumbata õiges koguses verd läbi veresoonte.

Haiguse peamised põhjused kutsus:

• südame isheemiatõbi;
• südame defektid.

Samuti on olemas muud esilekutsuvad tegurid haiguse areng:

• kardiomüopaatia - müokardi haigus;
• - südame rütmi rikkumine;
• müokardiit - südamelihase (müokardi) põletik;
• kardioskleroos - südamekahjustus, mida iseloomustab sidekoe kasv;
• suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine.

Statistika kohaselt on meestel kõige sagedasem haiguse põhjus südame isheemiatõbi. Naistel põhjustab seda haigust peamiselt arteriaalne hüpertensioon.

CHF-i arengu mehhanism

1. Südame läbilaskevõime (pumpamis-)võime väheneb – ilmnevad esimesed haigusnähud: talumatus füüsilisele pingutusele, õhupuudus.
   Kompensatsioonimehhanismid on ühendatud, mille eesmärk on säilitada normaalne töö süda: südamelihase tugevdamine, adrenaliini taseme tõstmine, veremahu suurendamine vedelikupeetuse tõttu.
2. Südame alatoitumus: lihasrakke on palju rohkem ja nende arv veresooned veidi suurenenud.
3. Kompensatsioonimehhanismid on ammendatud. Südame töö halveneb oluliselt – iga tõukega surub see välja ebapiisava vere.

märgid

Haiguse peamisteks tunnusteks võib eristada järgmisi sümptomeid:

1. Sage õhupuudus - seisund, kui tekib õhupuuduse mulje, mistõttu see muutub kiireks ja mitte väga sügavaks;
2. Väsimus, mida iseloomustab tugevuse kadumise kiirus konkreetse protsessi läbiviimisel;
3. Kasvav südamelöökide arv minuti pärast;
4. Perifeerne turse, mis viitavad vedeliku kehvale eemaldamisele kehast, hakkavad paistma kandadelt ning liiguvad siis aina kõrgemale alaseljale, kus peatuvad;
5. Köha - selle haigusega on riiete algusest peale kuiv ja siis hakkab röga välja paistma.

Krooniline südamepuudulikkus areneb tavaliselt aeglaselt, paljud peavad seda oma keha vananemise ilminguks. Sellistel juhtudel viivitavad patsiendid kardioloogi poole pöördumisega sageli viimase hetkeni. See muidugi raskendab ja pikendab raviprotsessi.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

Kroonilise südamepuudulikkuse algstaadiumid võivad areneda vastavalt vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema aatriumi tüübile. Haiguse pika kulgemise korral on südame kõigi osade talitlushäired. Kliinilises pildis saab eristada kroonilise südamepuudulikkuse peamisi sümptomeid:

• kiire väsimus;
• õhupuudus, ;
• perifeerne turse;
• südamelöögid.

Kiire väsimuse kaebusi esitab enamik patsiente. Selle sümptomi esinemine on tingitud järgmistest teguritest:

• madal südame väljund;
• ebapiisav perifeerne verevool;
• kudede hüpoksia seisund;
• lihasnõrkuse areng.

Südamepuudulikkuse õhupuudus suureneb järk-järgult - alguses ilmneb see füüsilise koormuse ajal, seejärel ilmneb see väikeste liigutustega ja isegi puhkeolekus. Südame aktiivsuse dekompensatsiooniga areneb nn südameastma - öösel esinevad lämbumisepisoodid.

Paroksüsmaalne (spontaanne, paroksüsmaalne) öine hingeldus võib avalduda järgmiselt:

• paroksüsmaalse öise düspnoe lühikesed rünnakud, mis mööduvad iseenesest;
• tüüpilised südame astmahood;
• äge kopsuturse.

Südame astma ja kopsuturse on sisuliselt äge südamepuudulikkus, mis tekkis kroonilise südamepuudulikkuse taustal. Kardiaalne astma tekib tavaliselt öö teisel poolel, kuid mõnel juhul on selle esile kutsunud füüsiline pingutus või emotsionaalne põnevus päevasel ajal.

1. Kergetel juhtudel rünnak kestab mitu minutit ja seda iseloomustab õhupuuduse tunne. Patsient istub, kopsudes on kuulda rasket hingamist. Mõnikord kaasneb selle seisundiga köha koos väikese koguse rögaga. Rünnakud võivad olla harvad – mõne päeva või nädala pärast, kuid korduda ka mitu korda öö jooksul.
2. Raskematel juhtudel areneb välja raske pikaajaline kardiaalse astmahoog. Patsient ärkab, istub, kallutab keha ettepoole, toetub käed puusadele või voodiservale. Hingamine muutub kiireks, sügavaks, tavaliselt sisse- ja väljahingamisraskustega. Vilistav hingamine kopsudes võib puududa. Mõnel juhul võib kaasneda bronhospasm, mis suurendab ventilatsioonihäireid ja hingamistööd.

Episoodid võivad olla nii ebameeldivad, et patsient võib karta magama minna isegi pärast sümptomite kadumist.

CHF diagnoosimine

Diagnoosimisel peate alustama kaebuste analüüsist, sümptomite tuvastamisest. Patsiendid kurdavad õhupuudust, väsimust, südamepekslemist.

Arst küsib patsiendilt:

1. Kuidas ta magab?
2. Kas patjade arv on viimase nädala jooksul muutunud?
3. Kas inimene hakkas magama istudes, mitte pikali.

Diagnoosimise teine ​​etapp on füüsiline läbivaatus, sealhulgas:

1. naha uurimine;
2. Rasva- ja lihasmassi raskusastme hindamine;
3. Turse kontrollimine;
4. Pulsi palpatsioon;
5. Maksa palpatsioon;
6. kopsude auskultatsioon;
7. Südame auskultatsioon (I toon, süstoolne kahin 1. auskultatsioonipunktis, II tooni analüüs, "galopi rütm");
8. Kaalumine (kehakaalu vähenemine 1% võrra 30 päeva jooksul näitab kahheksia algust).

Diagnostilised eesmärgid:

1. Südamepuudulikkuse olemasolu varajane avastamine.
2. Raskuse täpsustamine patoloogiline protsess.
3. Südamepuudulikkuse etioloogia kindlaksmääramine.
4. Tüsistuste riski ja patoloogia kiire progresseerumise hindamine.
5. Prognoosi hindamine.
6. Haiguse tüsistuste tõenäosuse hindamine.
7. Haiguse käigu jälgimine ja õigeaegne reageerimine patsiendi seisundi muutustele.

Diagnostilised ülesanded:

1. Objektiivne kinnitus müokardi patoloogiliste muutuste olemasolu või puudumise kohta.
2. Südamepuudulikkuse tunnuste tuvastamine: õhupuudus, väsimus, südamepekslemine, perifeerne turse, niisked räiged kopsudes.
3. Kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni viinud patoloogia tuvastamine.
4. Südamepuudulikkuse staadiumi ja funktsionaalse klassi määramine vastavalt NYHA-le (New York Heart Association).
5. Südamepuudulikkuse arengu domineeriva mehhanismi kindlakstegemine.
6. Provotseerivate põhjuste ja haiguse kulgu süvendavate tegurite väljaselgitamine.
7. Kaasuvate haiguste tuvastamine, nende seose hindamine südamepuudulikkusega ja selle ravi.
8. Piisavalt objektiivsete andmete kogumine vajaliku ravi määramiseks.
9. Kirurgiliste ravimeetodite kasutamise näidustuste olemasolu või puudumise tuvastamine.

Südamepuudulikkuse diagnoosimiseks tuleks kasutada täiendavaid meetodeid uuringud:

1. EKG-l on tavaliselt müokardi hüpertroofia ja isheemia tunnused. Sageli näitab see uuring samaaegne arütmia või juhtivushäire.
2. Selle suhtes tolerantsuse, samuti südame isheemiatõvele iseloomulike muutuste (ST segmendi kõrvalekalle EKG-l isoliinist) määramiseks tehakse koormustest.
3. 24-tunnine Holteri monitooring võimaldab selgitada südamelihase seisundit patsiendi tüüpilise käitumisega, samuti une ajal.
4. CHF-i iseloomulik tunnus on väljutusfraktsiooni vähenemine, mida on ultraheliga hästi näha. Kui teete lisaks dopplerograafiat, ilmnevad südamedefektid ja õigete oskustega saate isegi nende astme tuvastada.
5. Koronaarangiograafia ja ventrikulograafia tehakse koronaarvoodi seisundi selgitamiseks, samuti preoperatiivne ettevalmistus avatud südameoperatsiooniga.

Diagnoosimisel küsib arst patsiendilt kaebusi ja püüab tuvastada CHF-ile iseloomulikke tunnuseid. Diagnoosimise tõendite hulgas on oluline südamehaiguste ajaloo avastamine inimesel. Selles etapis on kõige parem kasutada EKG-d või määrata natriureetiline peptiid. Kui normist kõrvalekaldeid ei leita, pole inimesel CHF-i. Müokardi kahjustuse ilmingute tuvastamisel tuleb patsient suunata ehhokardiograafiale, et selgitada südamekahjustuste, diastoolsete häirete jms olemust.

Diagnoosimise järgmistes etappides tuvastavad arstid kroonilise südamepuudulikkuse põhjused, täpsustavad muutuste tõsidust ja pöörduvust, et määrata piisav ravi. Võib tellida täiendavaid uuringuid.

Tüsistused

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võivad tekkida sellised ohtlikud seisundid nagu

• sagedane ja pikaajaline;
• patoloogiline müokardi hüpertroofia;
• tromboosist tingitud arvukad trombembooliad;
• keha üldine kurnatus;
• südame rütmi ja südame juhtivuse rikkumine;
• maksa ja neerude düsfunktsioon;
• äkksurm südameseiskusest;
• trombemboolilised tüsistused (kopsuarterite trombemboolia).

Tüsistuste tekke ennetamine on ettenähtud ravimite kasutamine, kirurgilise ravi näidustuste õigeaegne määramine, antikoagulantide määramine vastavalt näidustustele, antibiootikumravi bronhopulmonaalsüsteemi kahjustuste korral.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

Kõigepealt soovitatakse patsientidel järgida sobivat dieeti ja piirata füüsilist aktiivsust. Peaksite täielikult loobuma kiiretest süsivesikutest, hüdrogeenitud rasvadest, eriti loomse päritoluga, ja hoolikalt jälgima soola tarbimist. Samuti peaksite kohe lõpetama suitsetamise ja alkoholi joomise.

Kõik kroonilise südamepuudulikkuse terapeutilise ravi meetodid koosnevad meetmete kogumist, mille eesmärk on luua vajalikud tingimused igapäevaelus, aidates kaasa S.S.S.-i koormuse kiirele vähenemisele, samuti selliste ravimite kasutamisele, mis aitavad kaasa müokardi tööle ja mõjutavad vee-soola metabolismi häiritud protsesse. Terapeutiliste meetmete mahu määramine on seotud haiguse enda arenguastmega.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi on pikaajaline. See sisaldab:

1. Meditsiiniline teraapia mille eesmärk on võidelda põhihaiguse sümptomitega ja kõrvaldada selle arengut soodustavad põhjused.
2. ratsionaalne režiim, sealhulgas sünnitustegevuse piiramine vastavalt haiguse staadiumi vormidele. See ei tähenda, et patsient peab alati voodis olema. Ta saab ruumis ringi liikuda, soovitatav on füsioteraapia.
3. Dieediteraapia. On vaja jälgida toidu kalorisisaldust. See peaks vastama patsiendi määratud režiimile. Ülekaalulistel inimestel väheneb toidu kalorisisaldus 30%. Ja kurnatud patsientidele määratakse vastupidi täiustatud toitumine. Vajadusel peetakse mahalaadimispäevi.
4. Kardiotooniline teraapia.
5. Ravi diureetikumidega mille eesmärk on taastada vee-soola ja happe-aluse tasakaalu.

Esimese staadiumiga patsiendid on täistöövõimelised, teise staadiumiga on töövõime piiratud või on see täielikult kadunud. Kuid kolmandas etapis vajavad kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid püsivat hooldust.

Ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse medikamentoosne ravi on suunatud kontraktsioonifunktsioonide parandamisele ja keha liigsest vedelikust vabastamisele. Sõltuvalt südamepuudulikkuse sümptomite staadiumist ja raskusastmest on ette nähtud järgmised ravimirühmad:

1. Vasodilataatorid ja AKE inhibiitorid- angiotensiini konverteeriv ensüüm (, ramipriil) - vähendab veresoonte toonust, laiendab veene ja artereid, vähendades seeläbi veresoonte resistentsust südame kontraktsioonide ajal ja aidates kaasa südame väljundi suurenemisele;
2. Südame glükosiidid (digoksiin, strofantiin jne)- suurendab müokardi kontraktiilsust, suurendab selle pumpamisfunktsiooni ja diureesi, aitab kaasa rahuldavale koormustaluvusele;
3. Nitraadid (nitroglütseriin, nitrong, sustak jne)- parandada vatsakeste veretäitumist, suurendada südame väljund, laiendada koronaarartereid;
4. Diureetikumid (spironolaktoon)- vähendada liigse vedeliku peetust organismis;
5. Β-blokaatorid ()- vähendada südame löögisagedust, parandada südame verevarustust, suurendada südame väljundit;
6. Ravimid, mis parandavad müokardi ainevahetust(B-vitamiinid, C-vitamiin, riboksiin, kaaliumpreparaadid);
7. Antikoagulandid ( , )- vältida tromboosi teket veresoontes.

CHF-i ravis kasutatakse monoteraapiat harva ja CHF-i algstaadiumis saab kasutada ainult AKE inhibiitoreid.

Kolmikravi (AKE-inhibiitor + diureetikum + glükosiid) – oli 1980ndatel kroonilise südamepuudulikkuse ravi standard, kuid praegu on see endiselt tõhus skeem CHF-i ravis patsientidel, kellel on krooniline südamepuudulikkus. siinusrütm glükosiid on soovitatav asendada beetablokaatoriga. Kuldstandard 90ndate algusest tänapäevani on kombinatsioon neljast ravimist - AKE inhibiitor + diureetikum + glükosiid + beetablokaator.

Ennetamine ja prognoos

Südamepuudulikkuse vältimiseks on vajalik õige toitumine, piisav füüsiline aktiivsus ja halbade harjumuste tagasilükkamine. Kõik kardiovaskulaarsüsteemi haigused tuleb õigeaegselt avastada ja ravida.

CHF-ravi puudumisel on prognoos ebasoodne, kuna enamik südamehaigusi põhjustab kulumist ja raskete tüsistuste teket. Meditsiinilise ja/või südamekirurgilise ravi läbiviimisel on prognoos soodne, kuna esineb puudulikkuse progresseerumise aeglustumine või põhihaiguse radikaalne ravi.

südame astma(asthma cardiale; kreeka astma õhupuudus, lämbumine) - lämbumishood mitmest minutist mitme tunnini koos müokardiinfarkti, kardioskleroosi, südamedefektide ja muude südamepuudulikkusega seotud haigustega.

Kardiaalse astma teket soodustab vereringe suurenemine (näiteks füüsilise koormuse, palaviku korral), ringleva vere massi suurenemine (näiteks raseduse ajal, pärast ravimi manustamist). suured hulgad vedelik), samuti patsiendi horisontaalne asend; see loob tingimused suurenenud verevooluks kopsudesse. Vere stagnatsiooni ja kopsukapillaarides rõhu suurenemise tõttu tekib interstitsiaalne kopsuturse, mis häirib gaasivahetust alveoolides ja bronhioolide läbilaskvust, mis on seotud õhupuuduse tekkega; mõnel juhul süvendab hingamispuudulikkust reflektoorne bronhospasm.

Südame astma esinemine päevasel ajal on tavaliselt otseselt seotud füüsilise või emotsionaalse stressiga, vererõhu tõusuga, stenokardiahooga; mõnikord on rünnaku provotseeritud rikkalik toit või jook. Enne rünnaku tekkimist tunnevad patsiendid sageli pinget rinnus, südamepekslemist. Kui südame astma esineb öösel (täheldatud sagedamini), ärkab patsient õhupuuduse, õhupuuduse, pigistustunde rinnus, kuiva köha pärast; ta kogeb ärevust, hirmutunnet, tema nägu on kaetud higiga. Rünnaku ajal hakkab patsient reeglina hingama läbi suu ja istub alati voodis või tõuseb püsti, kuna õhupuudus väheneb koos keha vertikaalse asendiga (ortopnea). Hingamiste arv ulatub 30 või enamani 1 minuti jooksul; väljahingamise ja sissehingamise kestuse suhe muutub tavaliselt vähe. Kopsudes on kuulda rasket hingamist, mõnikord (koos bronhospasmiga) kuivad vilistavad kohinad (tavaliselt vähem rikkalikud ja vähem "musikaalsed" kui bronhiaalastma), sageli väikesed mullitavad märjad räiged abaluupiirkondades mõlemal küljel või ainult paremal. Seejärel võib tekkida pilt alveolaarsest kopsutursest koos õhupuuduse järsu suurenemisega, läbipaistva või roosa vahuse vedeliku köhimisega. Südame auskultatsiooni ajal määratakse mitraal- või aordihaigusele iseloomulikud muutused ning defekti puudumisel esimese südameheli märkimisväärne nõrgenemine või selle asendamine süstoolse kaminaga, teise tooni aktsent kopsutüvele, sageli galopi rütm. Reeglina täheldatakse tahhükardiat ja kodade virvendusarütmiaga märkimisväärset pulsipuudust.

Südamepuudulikkus- häirete kompleks, mis on põhjustatud peamiselt südamelihase kontraktiilsuse vähenemisest. Meditsiinilise abi osutamata jätmise korral on võimalik surmav tulemus.

Südamepuudulikkuse sündroom komplitseerib paljusid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, eriti sageli areneb südamepuudulikkus inimestel, kes põevad südame isheemiatõbe ja hüpertensiooni. Südamepuudulikkuse sündroomi peamised ja kõige märgatavamad ilmingud on õhupuudus, mis mõnikord esineb isegi puhkeolekus või minimaalse pingutusega. Lisaks viitavad südamepuudulikkuse võimalusele südame löögisageduse tõus, suurenenud väsimus, füüsilise aktiivsuse piiratus ja liigne vedelikupeetus kehas, mis põhjustab turseid. Keha ebapiisav verevarustus on aluseks ka sellisele silmatorkavale südamepuudulikkuse tunnusele nagu sinised küüned või nasolaabiaalne kolmnurk (mitte külmas, vaid normaaltemperatuuril). Südamepuudulikkuse vältimatuks tagajärjeks on mitmesuguste vereringehäirete ilmnemine kehas, mida tunneb kas patsient ise või määrab kardioloog uuringu käigus.

Südamepuudulikkus võib esineda kroonilises ja ägedas vormis. Krooniline südamepuudulikkus areneb tavaliselt südame-veresoonkonna haiguse tüsistusena ja võib eksisteerida varjatud, asümptomaatilises vormis üsna pikka aega. Südamepuudulikkuse äge vorm areneb kiiresti - mõne päeva või isegi tunni jooksul, tavaliselt põhihaiguse ägenemise taustal. Mõnel juhul räägitakse südamepuudulikkuse kongestiivsest faasist: selle põhjuseks on verevoolu aeglustumine elundites ja kudedes, mis põhjustab vedelikupeetust keha kudedes. See on kongestiivne faas, mis viib selle äärmuslikul kujul sellise eluohtliku sümptomi nagu kopsuturse ilmnemiseni.

On ka teine ​​südamepuudulikkuse klassifikatsioon - vastavalt tekkekohale ehk olenevalt sellest, millise südameosa verevarustus on häiritud. Selle põhjal jagatakse südamepuudulikkus vasaku vatsakese ja parema vatsakese vahel. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse kõige iseloomulikum tunnus on õhupuudus ja parema vatsakese südamepuudulikkus on jalgade ja pahkluude turse.

Südamepuudulikkuse sündroom on kahjuks üsna levinud, eriti eakate seas. Seetõttu on meie ajal, mil kogu statistika räägib rahvastiku üldisest vananemisest, haigestunute arv. Niisiis avastatakse südamepuudulikkus 3-5% üle 65-aastastel ja igal kümnendal (!) üle 70-aastastel inimestel. Südamepuudulikkus on naistel sagedasem, kuna meestel on suur protsent surmajuhtumeid otseselt veresoonkonnahaigustest (müokardiinfarkt), enne kui need arenevad südamepuudulikkuseks.

Enamikul südamepuudulikkusega patsientidel täheldatakse just selle kroonilist vormi. Oluline on rõhutada, et sel juhul arenevad südamepuudulikkuse nähtused järk-järgult, ilmnevad ebateravalt ja seetõttu peavad patsiendid neid sageli loomulikuks. vanusega seotud muutused("Ma hakkan vanaks jääma ... Nii et mu süda mängib trikke ..."). Sellistel juhtudel viivitavad patsiendid kardioloogi poole pöördumisega sageli viimase hetkeni või ravi viivitusega. Loomulikult raskendab ja pikendab see raviprotsessi, sest südame ja vereringe normaalse talitluse taastamine südamepuudulikkuse algperioodil saavutatakse kergemini ja väiksemate ravimikoguste abil kui väljendunud sümptomite perioodil. .

Ärge unustage, et krooniline südamepuudulikkus on progresseeruv sündroom. Seetõttu patsiendid Sel hetkel kellel on "ainult" kroonilise südamepuudulikkuse varjatud vorm, võib vaid mõne aasta jooksul liikuda kõige raskemate, raskesti ravitavate patsientide rühma.

Tõestuseks toome mõned aastad tagasi Suurbritannias läbi viidud uuringu andmed. Nendel andmetel oli patsientide elulemus aasta jooksul pärast esimeste südamepuudulikkuse nähtude (sümptomite) ilmnemist meestel 57% ja naistel 64%. Ja viie aasta pärast on need arvud langenud vastavalt 25% ja 38%. Teisisõnu, 5 aastat pärast esimeste südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist jäi ellu vaid üks mees neljast ja iga kolmas naine! Kas vajate veel mingeid tõendeid selle kohta, et vähimagi südamepuudulikkuse kahtluse korral tuleb KOHE ühendust võtta kardioloogiga ja südamepuudulikkuse juhtum on tõesti üks neist juhtudest, kus “viivitus on nagu surm”!

Seetõttu peaksid inimesed, kes hakkavad märkama oma südame taga “venteid”, alati meeles pidama: varajane diagnoosimine südamepuudulikkus ja seetõttu varajane algus ravi on sündroomi ravi edu võti. Praegu saab tänu tõsisele hüppele teadmistes kardioloogias südamepuudulikkust pikka aega vaos hoida. Professionaalse kardioloogi poolt spetsiaalselt teile valitud preparaadid mitte ainult ei pikenda oluliselt eluiga, vaid muudavad selle ka mugavaks, harmooniliseks ja tasuta. Ja südamepuudulikkust põdev patsient ei koorma enam lähedaste inimeste elusid.

Mis puutub ägedasse südamepuudulikkusesse, siis see on hirmuäratav, kuid haruldane haiguse vorm. See ilmub ootamatult või äkiline rünnak lämbumine (südame astma), sagedamini öösel ja nõuab erakorralist arstiabi. Ägedat südamepuudulikkust võib komplitseerida kopsuturse. Sellisel juhul kõrvaldab kardioloog turse kohapeal, kuid siiski on vajalik patsiendi hospitaliseerimine.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon:

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsiooni üle on südameringkondades palju vaidlusi. Meie riigis on V. Kh. Vasilenko ja N. D. Strazhesko klassifikatsioon, mille nad pakkusid välja XII terapeutide kongressil 1935. aastal, see tähendab enam kui pool sajandit tagasi, kasutatud juba pikka aega ja kasutatakse siiani. tänaseni.

Selle klassifikatsiooni järgi jaguneb krooniline südamepuudulikkus kolmeks staadiumiks: esialgsest, praktiliselt ilma sümptomiteta, kuni raskete vereringehäiretega lõpliku degeneratiivse staadiumini. See südamepuudulikkuse klassifikatsioon oli esimene omataoline, võeti laialdaselt vastu ja seda peeti pikka aega ideaalseks. Kardioloogia võimaluste arenguga südamepuudulikkuse diagnoosimisel ja ravil on aga Vasilenko-Strazhesko klassifikatsioon, mis ei näe ette protsessi, südamepuudulikkuse dünaamika hindamise võimalust, mõnevõrra vananenud.

Praegu kasutatakse meie riigis üha enam New York Heart Associationi (NYHA) pakutud südamepuudulikkuse klassifikatsiooni. Selle klassifikatsiooni järgi jagatakse südamepuudulikkuse sündroomiga patsiendid nelja funktsionaalsesse klassi (FC).

Klass 1. Füüsilisele aktiivsusele ei ole piiranguid ega mõju patsiendi elukvaliteedile.

Klass 2. Kehalise aktiivsuse kerged piirangud ja puhkamise ajal ebamugavuste puudumine.

Klass 3. Tuntav töövõime langus, puhkeajal sümptomid kaovad.

Klass 4. Täielik või osaline töövõime kaotus, südamepuudulikkuse sümptomid ja valu rinnus esinevad ka puhkuse ajal.

Samuti pakutakse välja lihtne ja mugav viis iga patsiendi FC määramiseks – nn kuueminutilise jalutuskäigu test. Testi läbiviimiseks piisab, kui palute patsiendil kõndida talle sobivas tempos mööda teadaoleva pikkusega haigla koridori kuus minutit ja mõõta selleks kulunud aega. Sellest piisab maksimaalse hapnikutarbimise arvutamiseks treeningu ajal ja selle tulemusena südamepuudulikkuse staadiumi õigeks tuvastamiseks. Patsiendid mööduvad 6 min. üle 551 m ei esine südamepuudulikkuse tunnuseid; 426 kuni 550 m distantsi läbijad kuuluvad I FC-sse, 301 kuni 425 m läbijad - II FC-sse, 151-300 m - III FC-sse ja patsiendid, kes läbivad 6 minutiga alla 150 m IV FC-sse. Viimasel ajal on Venemaa arstid üha enam pöördunud selle lihtsa klassifitseerimisskeemi poole.

Südamepuudulikkuse sümptomid ja tunnused:

Sümptomite ja nähtude olulisust südamepuudulikkuse puhul ei saa ülehinnata, sest just need võimaldavad kardioloogil ennekõike õiget diagnoosi panna ja ravi määrata. Südamepuudulikkuse ilmingud on üldise verevoolu aeglustumine, südamest väljutatava vere hulga vähenemine, rõhu tõus südamekambrites, liigse veremahu kuhjumine, millega süda ei suuda toime tulla. -nimetatakse "depooks" - jalgade ja kõhuõõne veenid.

Siin on sümptomid, millega südamepuudulikkusega patsient ja kardioloogid kõige sagedamini kokku puutuvad:

- õhupuudus

- Nõrkus ja väsimus

- Südamelöögid

Sinine värvus, perifeerne tsüanoos ja akrotsüanoos

- noktuuria

Erinevad puudulikkuse sümptomid on tingitud sellest, milline südamepool on protsessi kaasatud. Näiteks vasak aatrium saab kopsudest hapnikurikka verd ja pumpab selle vasakusse vatsakesse, mis omakorda pumpab verd teistesse organitesse. Kui vasakul pool Kuna süda ei saa verd tõhusalt liigutada, paiskub veri tagasi kopsuveresoontesse ja liigne vedelik liigub kapillaaride kaudu alveoolidesse, põhjustades hingamisraskusi. Teised vasakpoolse südamepuudulikkuse sümptomid on üldine nõrkus ja liigne limaeritus.

Parempoolne puudulikkus tekib vere väljavoolu raskuste korral paremast aatriumist ja paremast vatsakesest, mis juhtub näiteks südameklapi halva töö korral. Selle tulemusena tõuseb rõhk ja vedelik koguneb maksa ja jalgade veenidesse, mis lõpevad südame paremates kambrites. Maks suureneb, muutub valulikuks ja jalad lähevad väga paiste. Parema külje puudulikkusega täheldatakse sellist nähtust nagu noktuuria.

Südame paispuudulikkuse korral ei suuda neerud suures koguses vedelikku toime tulla ja tekib neerupuudulikkus. Sool, mis tavaliselt eritub neerude kaudu koos veega, jääb kehasse, põhjustades veelgi suuremat turset. neerupuudulikkus pöörduv ja kaob peamise põhjuse – südamepuudulikkuse – eduka ravi korral.

Oluline on märkida, et peaaegu kõik sümptomid ja kliinilised nähud, isegi "klassikaline triaad" - õhupuudus, jalgade turse ja niisked räiged kopsudes, rääkimata väsimusest ja südamepekslemisest, esinevad sageli teiste haiguste korral või on tasandatud. pideva ravi tõttu, mis muudab need ebapiisavaks kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks. Täpse diagnoosi saab panna ainult kardioloog ja ainult spetsiaalsete uurimismeetodite abil.

Südamepuudulikkuse põhjused:

Nagu eespool mainitud, on need ennekõike mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Südamepuudulikkuse kõige levinum põhjus on südamelihast hapnikuga varustavate arterite ahenemine. Veresoonkonnahaigused arenevad välja suhteliselt noores eas, mõnikord jäetakse need tähelepanuta ja siis on vanematel inimestel sageli südame paispuudulikkuse ilmingud.

Kroonilise südamepuudulikkuse sündroom võib raskendada peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kulgu. Kuid selle peamised põhjused, mis moodustavad enam kui poole kõigist juhtudest, on südame isheemiatõbi ja arteriaalne hüpertensioon või nende haiguste kombinatsioon. Sageli märgivad kardioloogid oma praktikas südamepuudulikkuse sündroomi esinemist südameinfarkti ja stenokardia korral.

Teised südamepuudulikkuse arengu põhjused on muutused südameklappide struktuuris, hormonaalsed häired(näiteks hüpertüreoidism – kilpnäärme liigne talitlus), südamelihase nakkuslik põletik (müokardiit). Müokardiit võib esineda peaaegu kõigi haiguste tüsistusena nakkushaigus: difteeria, sarlakid, polüartriit, lakunaarne tonsilliit, kopsupõletik, lastehalvatus, gripp jne. Just see asjaolu on järjekordne kinnitus, et "mittetõsiseid" viirusinfektsioone pole olemas ja igaüks neist nõuab kvalifitseeritud ravi. Vastasel juhul põhjustavad nad südamele ja veresoontele tõsiseid tüsistusi.

Raseduse ajal võib erinevate veresoonte või südamehaigustega naistel südamepuudulikkuse teket esile kutsuda ka suurenenud stress südamele. Kroonilise südamepuudulikkuse põhjusteks võivad olla ka alkoholi- ja narkosõltuvus, liigne füüsiline aktiivsus ja isegi istuv eluviis. Näiteks hiljutises USA-s tehtud uuringus selgitati välja taksojuhtide äkksurma põhjused südamepuudulikkuse tõttu. Selgus, et südamepuudulikkus provotseerib verehüüvete teket verevoolu aeglustumise ja pikaajalisest autos istumisest tingitud veresoonte ummistumise tagajärjel.

Suhkurtõve ja üldiselt endokriinsüsteemi haiguste korral on suur südamepuudulikkuse sündroomi risk. Üldiselt võib öelda, et südamepuudulikkust provotseerivad haigused, mille puhul südamelihas on ülekoormatud rõhuga (nagu hüpertensioon) või mahuga (südameklappide rike), aga ka otseselt südamelihase haigused (müokardiit, südameatakk). Lisaks võib patsiendi riskirühma lisada kõik tegurid, mis põhjustavad liigset stressi südamele ja veresoontele.

Südamepuudulikkuse ägenemist ja progresseerumist soodustavate tegurite hulgas on esiteks, nagu võite arvata, südame-veresoonkonna süsteemi põhihaiguse ägenemine või progresseerumine, samuti teiste samade või muude haiguste lisandumine. süsteemid ja organid. Esiteks, nagu mainitud, kehtib see endokriinsüsteemi ja hingamisteede haiguste kohta. Keha immuun- ja närvisüsteemi nõrgestavad olukorrad põhjustavad olemasoleva südamepuudulikkuse ägenemist: füüsiline ülekoormus, alatoitumus, beriberi, joobeseisund, rasked stressiolukorrad. Lõpuks tutvustame seda fakti eneseravi armastajatele, teatud negatiivse inotroopse toimega antiarütmiliste ravimite tarbimine võib provotseerida südamepuudulikkuse progresseerumist.

Südamepuudulikkuse tagajärjed:

Südamepuudulikkuse sündroom on inimkeha kõige raskem katsumus ja see pole üllatav. Krooniline südamepuudulikkus on kehas "viitsütikuga pomm". Inimesed kipuvad pöörama tähelepanu ainult väljendunud sümptomitele, mis selgelt määratlevad haigust. Lapsel on lööve, mis tähendab, et peate seda arstile näitama, see võib olla sarlakid. Tugev köha ja valu küljes on kindel märk kopsupõletikust, millest ka mööda minna ei saa. Ja õhupuudus, väsimus, südamepekslemine - kuidagi pole see kõik tõsine ja võib viidata peaaegu igale haigusele. Nii selgub, et kuni kroonilise südamepuudulikkuse raskesse staadiumisse jõudmiseni on patsiendil võimalus selle sümptomeid lihtsalt ignoreerida. Kuid ei tohi unustada, et südamepuudulikkus on PROGRESSIIVNE sündroom ja kui patsient veel mõtleb võimalikele probleemidele ja tagajärgedele, võib olla juba hilja. Kuid varases staadiumis alustatud südamepuudulikkuse ravi parandab oluliselt patsiendi eluprognoosi, enamikul juhtudel ravitakse varajases staadiumis südamepuudulikkuse sündroomi edukalt.

Kardioloogid ei suuda südamepuudulikkuse tagajärgi üheselt ja tagaselja ennustada. Iga patsiendi prognoos sõltub haiguse tõsidusest, kaasuvatest haigustest, vanusest, ravi efektiivsusest, elustiilist ja muust. Kuid üldiselt võivad südamepuudulikkuse tagajärjed olla äärmiselt ebasoodsad. Näiteks Ameerika Ühendriikides on südamepuudulikkus üle 65-aastaste inimeste haiglaravi põhjustel number üks. Südamepuudulikkuse sündroomiga patsientidel suureneb surmaoht müokardiinfarkti ja insuldi korral. Ja üldiselt esinevad südamepuudulikkusega komplitseeritud kardiovaskulaarsüsteemi haigused raskemal kujul ja neid ravitakse vähem. See kehtib peamiselt hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja stenokardia kohta.

Sümptomid ja kliinilised nähud – kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine

2. lehekülg 3-st

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid ja kliinilised tunnused

Sümptomite ja kliiniliste tunnuste tähtsus on äärmiselt suur, kuna just need võimaldavad arstil kahtlustada CHF esinemist patsiendil ja seetõttu korraldada diagnostilist protsessi maksimaalse sihipärasuse ja spetsiifilisusega, et kinnitada või ümber lükata diagnostiline hüpotees. . Teaduse ja tehnoloogia intensiivne areng on aidanud kaasa arvukate informatiivsete instrumentaalsete ja laboratoorsete meetodite loomisele ja rakendamisele südame-veresoonkonna haigustega patsientide uurimiseks. Siiski kohene kliiniline läbivaatus patsient on diagnoosimise esimene samm. Kahjuks tuleb sageli leppida sellega, et patsiendi kliiniline läbivaatus asendub ühe või teise parakliinilise testiga. Ja kui sellist tigedat lähenemist piisavalt kaua praktiseeritakse, võib see nn "voodi" diagnoosimisel kaasa tuua arsti oskuste atroofia.

Mõnikord tuleb patsient kardioloogi või terapeudi vastuvõtule kaebustega, mis viitavad südame-veresoonkonna haigusele (näiteks valu südame piirkonnas, "katkestused" südame töös, vererõhu tõusuga seotud peavalu) , mille puhul on suur tõenäosus CHF-i tekkeks. Nosoloogiline diagnoos (eriti koronaartõbi) sellisel juhul, kui südamepuudulikkuse ilmseid ilminguid ei esine, "aitab" südamepuudulikkuse esialgse staadiumi sündroomi diagnoosimisel.

Enamikus õpikutes sisehaigused antakse kirjeldus südamepuudulikkuse sümptomite (kaebuste) ja kliiniliste tunnuste esinemise ja raskuse kohta, olenevalt südamepuudulikkuse staadiumist ja vormist (vasak-, parem-vatsaline) CHF. Tegelikult on sümptomite ja kliiniliste tunnuste analüüs see, mis võimaldab määrata patoloogilise protsessi staadiumi otse kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi voodi kõrval.

Hingeldus, nagu eespool mainitud, on CHF-i kõige "populaarsem" leid. Suures meditsiiniline entsüklopeedia(2. trükk) N. Savitsky annab järgmise hingelduse määratluse (dyspruxn; kreeka keelest. dyspnoia - õhupuudus, õhupuudus) - "hingamisraskused, mida iseloomustab selle sageduse, sügavuse ja rütmi rikkumine, millega kaasneb ebameeldivate aistingute kompleks pigistustunde kujul rinnus, õhupuudus, mis võib ulatuda valuliku lämbumistundeni.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide sissehingatava iseloomuga õhupuudus (või James Mackenzie järgi "õhujanu") on keerulise päritoluga (iga teguri väärtus eraldi ei ole erinevatel patsientidel ja mitmesugused haigused südame-veresoonkonna süsteem) ja selle tekke kohta on endiselt lahendamata küsimusi. Ilmselt on õhupuuduse tekkimisel lisaks vere stagnatsioonile "üle" südame nõrgenenud osa (LV) koos rõhu suurenemisega kopsukapillaarides, mille tõttu on selle välimust traditsiooniliselt seletatud, muud tegurid, mis ei saa ka täielikult aru. Eelkõige sõltub õhupuuduse tajumine suurel määral kopsude difusioonivõimest (düspnoe on seda teravam, seda tugevam on hüpokseemia), keskosa reaktsioonist. närvisüsteem muutustele vere koostises (hüpokseemia, hüperkapnia, atsidoos jne), perifeersete ja hingamislihaste seisundile ning patsiendi kehakaalule. Vedeliku kogunemine pleura- ja kõhuõõnde, mis takistab kopsude hingamist, aitab kaasa õhupuuduse ilmnemisele. Samuti on võimalik, et selle sümptomi aluseks on kopsude vastavuse vähenemine ja intrapleuraalse rõhu tõus, mis põhjustab hingamislihaste ja abilihaste töö suurenemist. Sellele tuleb lisada, et pikaajalise kopsurohkega patsientidel areneb kongestiivne (induratsiooniline) skleroos - kopsude pruun tihendus (induratsioon).

Düspnoe tundlikkust, spetsiifilisust ja prognostilist tähtsust on juba eespool käsitletud (tabel 1, 7.2). Peamine asi, mida meeles pidada, on selle sümptomi madal spetsiifilisus.

Loomulikult ei esine CHF-i algstaadiumis hingeldust puhkeolekus ja see ilmneb ainult intensiivselt. lihaspingeid(trepist või ülesmäge ronimine, pikkade vahemaade kiirel kõndimisel). Patsiendid liiguvad korteris vabalt ringi ja võivad võtta mis tahes endale sobivat asendit. Südamepuudulikkuse progresseerumisel täheldatakse õhupuudust isegi väikese pingutuse korral (isegi rääkides, pärast söömist, toas kõndides), siis muutub see püsivaks. Ja lõpuks saab patsient kergendust ainult püstises sundasendis - ortopnea seisundis. Sel juhul muutub hingeldus patsiendi südamehaiguse kõige tõsisemaks sümptomiks. CHF raskete vormide korral on iseloomulik piinava õhupuuduse tekkimine öösel (vt allpool "ortopnea" ja "kardiaalne astma"). Väga sageli väldivad patsiendid asendit vasakul küljel, kuna see põhjustab südamest ebameeldivaid aistinguid, mida nad tavaliselt ei oska hästi kirjeldada ja õhupuudus suureneb (eeldatakse, et selles asendis on laienenud süda tihedamalt sobiv rindkere eesmise seina külge). Paljud kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid saavad lahtise akna ees leevendust.

Kesknärvisüsteemi hüpoksia tekkega raske südamepuudulikkuse korral ja eriti ajuarterite ateroskleroosiga komplitseeritud juhtudel võib tekkida perioodiline Cheyne-Stokesi hingamine.

Orthopnea (kreeka keelest "orthos" - otsene ja "rpol" - hingamine) - kõrge õhupuudus patsiendi sunnitud (pool-istuvas või istuvas) asendis. Ortopnea ei ole mitte ainult südamepuudulikkuse väga spetsiifiline (vt tabel 7.2) sümptom, vaid ka selle objektiivne tunnus, mis tuvastatakse patsiendi uurimisel. Raske südamepuudulikkusega patsiendid istuvad sageli tugitoolis, voodil (kui neil on jõudu istuda), langetavad jalad ja kummarduvad ettepoole, toetuvad tooli seljatoele, laud on nihutatud ettepoole või lamades, langetatud patjadele ( kõrge voodipeats luuakse mitme patja või volditud madratsi abil). Iga katse pikali heita põhjustab neil õhupuuduse järsu suurenemise. Mõnikord (ravimata või "refraktaarse" südamepuudulikkuse korral) sunnib tõsine õhupuudus patsient veetma kogu aja – päeval ja öösel (ainult nii saab lühikest aega unusta uni) - istub. Ta ärkab õhupuuduse tundega, kui ta pea patjadelt maha libiseb. Unetud ööd võivad kesta nädalaid, kuni patsient saab CHF-ravist leevendust. See nähtus on eriti iseloomulik vasaku südame puudulikkusele. Orthopnea on seletatav asjaoluga, et patsiendi vertikaalses asendis liigub veri (ladestused alakeha ja jäsemete veenides) koos venoosse tagasipöördumise vähenemisega paremasse aatriumisse ja sellest tulenevalt muutub kopsuvereringe vähem täis. -vereline. Hingamisfunktsiooni paranemist püstises asendis soodustab looming paremad tingimused diafragma liikumiseks, samuti abihingamislihaste tööks. Ortopnea tavaliselt kaob (või muutub palju vähem väljendunud) koos vasaku vatsakese puudulikkusega sekundaarse parema vatsakese südamepuudulikkuse suurenemisega.

Südame astma (kreeka keelest "astma" - lämbumine, raske hingeõhk) - "südame" patsiendi äge lämbumine. Raske kardiogeense hingelduse atakk, mis ulatub lämbumisastmeni, viitab ägedale vasaku vatsakese südamepuudulikkusele (interstitsiaalse kopsuturse kõige silmatorkavam kliiniline ilming), mis võib areneda olemasoleva südamepuudulikkuse puudumisel ja olla esimene südamepuudulikkuse ilming. . Enamik kardiolooge märgib aga kardiaalse astma kõrget positiivset ennustavat väärtust kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimisel. Kardiaalne astma võib tekkida igal kellaajal, kuid sagedamini areneb see öösel horisontaalasendis. Sellises olukorras väljub veri depoost, veresoonte sängi läheb nn latentne turse - veenirõhu tõusust tingitud rakuväline vedelik, mis on päeva jooksul kogunenud valdavalt keha alumise poole kudedesse, samuti tekib. hingamisfunktsiooni nõrgenemine, gaasivahetuse vähenemine, toonuse tõus vagusnärv ja bronhokonstriktsioon. Patsient ärkab (kui ta sai varem magada) tavaliselt pärast õudusunenägusid, millega kaasneb lämbumine, pigistustunne rinnus, surmahirm ja ta peab voodis istuma tõusma. Ta kardab liikuda, hoiab käsi voodil, hingab aeglaselt või kiiresti ( hingamisteede liigutused viiakse läbi vabalt!), sageli koos seroosse rögaga köhaga. Kui kroonilise südamepuudulikkusega patsiendil võib lihtne inspiratoorne düspnoe väheneda pärast seda, kui patsient võtab jalad allapoole voodi serval vertikaalasendi, siis ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral püsivad sageli väljendunud hingeldus ja köha. see positsioon. Südame astma peamine põhjus on lahknevus LV düsfunktsiooni ja parema vatsakese rahuldava kopsuringi "pumpamise" funktsiooni vahel Kitaevi refleksi ebaõnnestumise korral. Kui südamehaiguste aktiivset ravi ei teostata, kipuvad kardiaalse astma hood korduma korduma, kui seda alustada. Parema vatsakese kontraktiilsuse nõrgenemise, trikuspidaalklapi puudulikkuse kinnitumise (see andis põhjust nimetada seda "südame kaitseklapiks") ja kroonilise staasi tagajärjel. morfoloogilised muutused kopsudes, samuti okste skleroosiga kopsuarteri kui Kitajevi refleksi ebaõnnestumine kaotab kliiniline tähtsus kardiaalse astma retsidiivid tavaliselt peatuvad või nende sagedus väheneb. Arstide seas on levinud eksiarvamus, et südameastma on üks CHF-i IIB staadiumi kriteeriume, samas kui südamepuudulikkuse progresseerumisel II A staadiumist IIB staadiumisse väheneb astmahoogude (äge südamepuudulikkus!) tähtsus.

Köha (köha). Kroonilise vasaku vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel kaasneb õhupuudusega sageli (eriti öösel) köha, kuiv või ebaproduktiivne koos raskesti eraldatava limaskestaga (ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel ei ole röga tavaliselt viskoosne, eritub kergesti vedela, vahuse vedelikuna). Köha (see on refleksiakt) on tingitud "seiskunud" bronhide limaskesta tursest (bronchitis cyanotica) või korduva närvi ärritusest, laienenud vasak aatrium. verd täis väikesed laevad kopsudega võib kaasneda erütrotsüütide diapedees või isegi väike hemorraagia ja hemoptüüsi (veri röga) ilmnemine. Sellise röga mikroskoopiaga saab lisaks erütrotsüütidele tuvastada nn "südame defektide rakke" (hemosiderofaagid).

Uuringu IMPROVEMENT kohaselt on väsimus hingelduse järel teine ​​kõige tundlikum südamepuudulikkuse sümptom (tabel 1), mida esineb enamikul patsientidel isegi CHF-i esmaste sümptomitega. Paljud arstidele mõeldud juhised pööravad aga ebaõiglast tähelepanu kroonilise südamepuudulikkusega patsientide nõrkusele või väsimusele. Mõnikord viidatakse isegi sellele sümptomile mitte kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi peamistele kaebustele, vaid "üldistele" (koos higistamise, pearingluse, ärrituvusega). Puuduvad täpsed andmed arutlusel oleva sümptomi spetsiifilisuse kohta, kuid ilmselt pole see suur, kuna seda võib täheldada paljude teiste haiguste puhul. Nagu hingelduse puhul, pole ka väsimuse patofüsioloogiale triviaalset seletust. Tuleb märkida, et kopsuvereringe ummistusest tingitud õhupuudus on sageli diastoolse südamepuudulikkuse ja suurenenud väsimuse varajane märk, mis on seotud verevarustuse häiretega. skeletilihased, esineb kõige sagedamini süstoolse CHF-iga. Hoolimata asjaolust, et traditsiooniliselt on südame düsfunktsioonile antud keskne koht CHF arengus, in viimastel aegadel perifeerse verevoolu (antud juhul skeletilihaste) häirele omistatakse üha suurem tähtsus selle patofüsioloogias.

Südamepekslemine (palpitatio cordis – südamerass) – CHF-i kolmas kõige sagedasem sümptom (tabel 7.1), mis väljendub patsiendi iga südame kokkutõmbumise aistingus. Sagedamini tuntakse südamelööke tahhükardia korral (seega südamelöögi sünonüüm), kuid see võib olla ka normaalse südame löögisageduse ja isegi bradükardia korral. Ilmselt pole südamelöökide tundmise jaoks oluline mitte ainult südame kokkutõmmete sagedus, vaid ka nende olemus ja närvisüsteemi seisund (sagedamini kurdavad südamelööke kõrgenenud närvisüsteemi erutuvusega inimesed). On teada, et aastal normaalsetes tingimustes inimene ei tunne oma südame aktiivsust, aga ka teiste siseorganite motoorset aktiivsust, kuna enamik somaatiliste organite reflekse sulgub ajukoore all asuvate kesknärvisüsteemi piirkondade reflekskaaredesse, ja seetõttu ei teadvusta neid meelelise tajuga inimene. Nende reflekside tugevuse ja kvaliteedi muutused kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral põhjustavad nende jõudmist ajukooresse. Mõnikord aga tugevate südamekahjustuste, kiirete ja tugevate kontraktsioonide korral, mis on näha rindkere seina põrutusest, ei ole südamelöökide kohta kaebusi.

CHF algstaadiumis ei erine südame löögisagedus puhkeolekus normist ja tahhükardia tekib ainult füüsilise koormuse ajal, kuid erinevalt südamepuudulikkusega patsientide südame löögisageduse füsioloogilisest tõusust normaliseerub see mitte koormuse lõppemisel, kuid 10 minuti pärast ja hiljem. CHF progresseerumisel täheldatakse puhkeolekus südamepekslemist ja tahhükardiat. Tahhükardia on kompenseeriv hemodünaamiline reaktsioon, mille eesmärk on säilitada piisav insuldi tase (Bowditchi mehhanism) ja minutiline veremaht, mille efektiivsust hindab enamik teadlasi madalalt (välja arvatud südameklapi puudulikkusega olukorrad) - see muutub kiiresti maksejõuetu, mis põhjustab müokardi veelgi suuremat ülekoormust. Südamepuudulikkusega patsientidel on tahhükardia põhjuseks humoraalne (sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine jne), refleks

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võivad tekkida ka "katkestused" südame töös, südameseiskus ja sellele järgnev. tugeva löögiga, südame löögisageduse järsk tõus ja muud rütmi- ja juhtivuse häirete subjektiivsed ilmingud.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide tuvastatud turse (kreeka keelest oidax - turse ladina keeles ödeem - turse, turse) näitab, et rakuvälise vedeliku maht on suurenenud rohkem kui 5 liitrit ja "varjatud turse" staadium on juba möödas. Latentset turset saab tuvastada kaalumise või McClure-Aldrichi testi (McClure-Aldrich) abil, suurendades resorptsiooni kiirust (normaalne on 40-60 minutit) 0,2 ml võrra. füsioloogiline soolalahus(klassikalises versioonis 0,8% NaCl lahus), süstitakse nahasiseselt õhukese nõelaga epidermise kõige pindmisemasse kihti (nõela ots peaks olema poolläbipaistev!) moodustades tavaliselt volaarile "sidrunikoore". küünarvarre pind. Samuti näitab varjatud turse diureesi järsk suurenemine pärast diureetikumide või südameglükosiidide kasutamist.

Turse on selgelt sõltuv keha asendist: need levivad alt üles. Südame turse lokaliseerub algul ainult kaldus kohtades - sümmeetriliselt, kõige madalamal asuvates piirkondades. Varases staadiumis patsiendi vertikaalse asendi korral (lamava patsiendi puhul tekib turse alaseljast!) Esineb ainult jalgade selja turse, mis tekib õhtul ja kaob hommikuks (iseloomulik kaebus). on “kingad muutuvad õhtuks kitsaks”). Arenedes levivad need hüppeliigesesse (kondüülidesse), seejärel tõusevad säärele ja kõrgemale, haaravad käed ja suguelundid. Edaspidi muutub jalgade turse püsivaks ning need levivad alakõhtu ja alaselga kuni anasarkani (näol, kaelal ja rinnal tavaliselt turset ei esine!). Kui patsient, kellel on juba tekkinud püsiv jalgade turse, viiakse üle voodipuhkus, siis võivad need oluliselt väheneda ja isegi kaduda, kuid tekivad või suurenevad (liiguvad) nimme-ristluupiirkonnas. Turse pikaajalisel esinemisel tekivad troofilised muutused nahas, praod (massiivse turse korral nahk lõhkeb sageli ja vedelik voolab lünkadest välja), dermatiit.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ödeemi patogeneesi saab rahuldavalt selgitada Starlingi hüdrodünaamiliste kontseptsioonide põhjal. Kuid mehaaniline (hüdrodünaamiline) tegur pole ainus ja mõnikord ilmselt ka peamine. Nende patsientide ödeemi põhjused on väga mitmekesised - oluline on terve hulk neurohumoraalseid, hemodünaamilisi ja metaboolseid tegureid.

Tursed on traditsiooniliselt seotud parema vatsakese puudulikkusega, kuid need võivad tekkida ka vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemisega. Peamiselt parema vatsakese puudulikkusest ja venoossest ummistusest põhjustatud tursed ilmnevad tavaliselt hiljem, kui maks suureneb, need on ulatuslikud, katsudes tihedad, nende kohal olev nahk on õhenenud, tsüanootiline, troofiliste muutustega. Turse vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral tekib varem kui venoosne staas, on väike, pehme, nihutatav, paikneb südamest kaugemal asuvatel kehaosadel, nende kohal olev nahk on kahvatu. Kui esimest tüüpi turse sõltub venoossest staasist, siis teist tüüpi turse on hüpokseemiliste häirete, kapillaaride seinte poorsuse tagajärg vereringe aeglustumise tagajärjel.

Turse (nii anamneesis kui ka füüsilise läbivaatuse andmetel) on südamepuudulikkuse tundetu tunnus (vt tabel 2) ja võib olla seotud lokaalse venoosse või lümfi väljavoolu häirega (eriti II-III astme veenipuudulikkusega veenilaiendid), haigustega. maks ja neerud jne Seetõttu tehakse turse kardiaalne genees kindlaks ainult patsiendi tervikliku läbivaatuse põhjal.

Raskustunne (aeglase stagnatsiooni arenguga) või valu (kiiresti areneva stagnatsiooniga) paremas hüpohondriumis parema vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel eelneb tavaliselt turse ilmnemisele, kuna maks reageerib esimesena parema vatsakese puudulikkusele. pool südant. Need sümptomid on põhjustatud maksakapsli venitusest, kui maksa veenid ja kapillaarid täituvad verega (maksa kiire suurenemisega kaasneb Glissoni kapsli venitamisega üsna intensiivne valu paremas hüpohondriumis). CHF progresseerumisega pikaajaline stagnatsioon (" muskaatpähkel maks”, südametsirroos) ilmnevad maksatalitluse häire sümptomid - naha ja limaskestade ikterus. Esineb portaalhüpertensioon - algstaadiumis on patsient mures puhitustunde ja kõhu täiskõhutunde pärast, seejärel märkab ta kõhu mahu suurenemist (astsiitvedeliku kogunemise tõttu). Samal ajal võib kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi kaebustele harva lisanduda raskustunne vasakpoolses hüpohondriumis (põrna suurenemise tõttu).

Iiveldus, oksendamine, isutus, kõhukinnisus, kõhupuhitus ja muud mao- ja soolte düspepsia sümptomid on südame paispuudulikkuse peaaegu pidevad kaaslased. Seedetrakti funktsioonid südamepuudulikkuse korral on alati suuremal või vähemal määral häiritud, seda nii hüpoksia kui ka refleksi mõju tõttu. Sageli on düspeptilised häired südamehaiguste raviks kasutatavate ravimite (eriti aspiriini, südameglükosiidide) kõrvaltoimete ilmingud.

Vähenenud diurees (loomulikult mitte turse lähenemise perioodil) ja noktuuria. Neerufunktsiooni häired ilmnevad neerude verevoolu olulise (peaaegu poole võrra) vähenemise, neeruarterioolide refleksspasmi ja neeruveenide rõhu suurenemise tõttu (nende nähtuste mehhanismi käsitleti eespool). Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse samaaegse (kuid mitte ühtlase) vähenemise ning naatriumi ja vee tubulaarse reabsorptsiooni suurenemise tulemusena väheneb ööpäevane uriinikogus ning uriin kontsentreerub suure suhtelise tihedusega. Uriin eritub peamiselt öösel, kuna puhke- ja horisontaalasendis on neerude verevarustus mõnevõrra paranenud, sel hetkel eraldub verre ödeemne vedelik. Lisaks on ilmselt oluline diureesi rütmi keskne düsregulatsioon.

Kehakaalu muutused. Järsk kaalutõus (mõnikord 2-3 päeva jooksul 2 kg või rohkem) on märk südame dekompensatsiooni suurenemisest. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel põhjustavad alguses vaevumärgatavad mitmekesised metaboolsed muutused III staadiumis kõigi kudede ja elundite üliraske alatoitluse – täheldatakse progresseeruvat kehakaalu langust (tekib välja nn südamekahheksia, mis mõnel juhul aeg on varjatud turse olemasoluga).

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide kaebused vaimse töövõime ja meeleolu languse, ärrituvuse, öise unetuse ja seejärel päevase unisuse kohta on seotud muutusega, mis ilmneb varakult pärast vereringehäiret. funktsionaalne seisund kesknärvisüsteem.

Anamneesi kogumine (kõik selle liigid) on kardiovaskulaarsüsteemi haigusega patsiendi uurimise oluline osa. Samal ajal tehakse kindlaks: koronaararterite haiguse riskifaktorid või anamnees; arteriaalse hüpertensiooni, diabeedi, klapipatoloogia olemasolu; kardiomüopaatia perekonna ajalugu; hiljutine rasedus, viiruslik (nn külmetushaigus), AIDSi ja sellega seotud haiguste riskifaktorid; kilpnäärmehaigused ja muud süsteemsed haigused; alkoholisõltuvuse olemasolu ja aste. Kliinilise ajaloo kogumisel on oluline välja selgitada konkreetse patsiendi sümptomite ilmnemise tunnused ja järjestus. Alati on oluline kindlaks teha iga sümptomi ilmnemise aeg ja selle seos hinnangulise südamehaiguse ajaga, CHF esmase ilmingu ja ägenemiste tõenäolised provotseerivad tegurid, terapeutiliste sekkumiste näidustused ja nende tõhusus.

Võimalusel tuleks täpsustada käesoleva haiguse ajal patsiendil tehtud labori-instrumentaal- ja muude kliiniliste uuringute andmeid, hankida väljavõtteid vanadest haiguslugudest, analüüside koopiaid, elektrokardiogramme jne. Saadud teave muutub sageli üheks võtmeks CHF äratundmisel ja määrab suuresti meditsiiniliste toimingute alustamise valiku.

Patsiendilt on vaja küsida füüsilise ja intellektuaalse arengu kohta, varasemad haigused, halvad harjumused, elutingimused, ebasoodne professionaalsed tegurid. Oluline on saada teavet patsiendi vanemate, I, II sugulusastme sugulaste kohta, selgitada välja nende vanus, haigused ja kui nad surid, siis millest ja mis vanuses.

Kliinilised tunnused

Objektiivsed uuringuandmed võivad olla erinevad. Objektiivse uurimise peamised "leiud" on toodud joonisel fig. üks.

Joonis 1. CHF peamised kliinilised tunnused

Keskmise raskusega CHF-ga patsiendi üldisel läbivaatusel puhkeolekus ei ole tavaliselt võimalik tuvastada südamehaiguse tunnuseid. Ilmse CHF-iga patsiendi uurimisel võib tuvastada järgmisi märke:

1. Patsiendi sundasend (vt ülalpool õhupuudus, ortopnea)
2. Tsüanoos (lat. cyanosis - kreeka keelest tsüanoos. kyaneos - tumesinine) - naha tsüanoosset värvimist peetakse CHF-i tavaliseks tunnuseks. Siiski ei ole me teadlikud ühestki kvalitatiivsest uuringust, mis selle kliinilise tunnuse tundlikkust ja spetsiifilisust täpselt kindlaks määraks. Tsüanoosi ilmnemine kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on seotud verevoolu vähenemise ja kudede hapnikuhaarde suurenemisega, samuti vere ebapiisava arteriseerumisega kopsukapillaarides, mille tulemuseks on vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemine. veres (on sinist värvi). Tsüanoosi raskusaste ja olemus sõltuvad ka funktsionaalsetest ja orgaanilistest muutustest. väikesed arterid(angiospasm, oblitereeriv endarteriit jne), väikeste veenide läbimõõt, arteriovenoossete anastomooside toimimise aktiivsus ("lühise nähtus"). Tsüanoosi esimesi ilminguid südamepuudulikkusega patsientidel nimetatakse akrotsüanoosiks (kreeka keelest asgop). - serv, jäse + kyaneos - tume -sinine), see tähendab südamest kõige kaugemal olevate kehaosade tsüanoos (ninaots, kõrvanibud, huuled, sõrme- ja varbaküüned). Akrotsüanoosi esinemine on peamiselt tingitud verevoolu aeglustumisest ja seetõttu on see oma olemuselt perifeerne (seda nimetatakse sageli perifeerseks tsüanoosiks). Eristage perifeerset tsüanoosi hingamisteede haigusest tingitud tsentraalsest tsüanoosist (kroonilise vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel on vaja meeles pidada kopsude funktsionaalseid ja struktuurseid muutusi, mis põhjustavad vere hapniku küllastumist, mis raskendab oluliselt diferentsiaaldiagnostika), saate kasutada kahte meetodit: 1) masseerida kõrvasagarat kuni “kapillaarimpulsi” ilmumiseni - perifeerse tsüanoosi korral kaob tsüanoos, tsentraalses see jääb; 2) anda patsiendile hingata puhast hapnikku 5-12 minutit - kui pärast seda tsüanoos ei kao, siis on see perifeerse (kardiaalse) iseloomuga.

Südame nõrkuse ja hapnikuvaeguse suurenemisega suureneb tsüanoos (vaevumärgatavast tsüanoosist tumesinise värvini) ja levib laialt (kõik nahk ja limaskestad muutuvad tsüanootiliseks) - tsentraalne tsüanoos, kui küllastus arteriaalne veri hapnikusisaldus langeb 80%-ni ja alla selle. Oma patofüsioloogilise olemuse (vere arterialiseerumise häire) ja kliiniliste ilmingute poolest on viimane väga lähedane hingamisteede haigustega patsientidel täheldatule. Eriti teravat tsentraalset tsüanoosi täheldatakse kaasasündinud südamedefektidega patsientidel arterio-venoosse side juuresolekul( "mustasüdamega patsiendid").Nn "sinise tüüpi" defektid hõlmavad Falloti tetraloogiat (kopsuarteri väljundsektsiooni stenoos). , vatsakeste vaheseina defekt, aordi dekstropositsioon, parema vatsakese hüpertroofia), Eisenmengeri kompleks (subaordi vatsakese vaheseina defekt, aordi "sõitmine" sellest defektist, parema vatsakese hüpertroofia ja laienemine, normaalne või laienenud kopsuarter), Ebsteini tõbi (düsplaasia ja trikuspidaalklapi nihkumine parema vatsakese õõnsusse), kopsuarteri stenoos, ühine arteriaalne (aortopulmonaalne) tüvi, trikuspidaalklapi atreesia, suurte veresoonte ümberpaigutamise võimalused, kodade ja vatsakeste vaheseina defektid. Tsüanoos võib tekkida ka mürgistuse korral methemoglobiini, sulfagemoglobiini moodustavate ainetega (sulfoonamiidid, fenatsetiin, aniliin, nitrobenseen, bertolleti sool, arseenvesinik, nitraadid ja nitritid jne).

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide naha ja limaskestade kahvatust võib kombineerida tsüanoosiga (nn kahvatu tsüanoos) aordi südamehaiguse (aordisuu stenoos, aordiklapi puudulikkus), kollapsiga, raske verejooks, nakkav endokardiit. Mitraalstenoosi korral kombineeritakse kahvatus põskede lillakaspunase "punase" - "mitraalliblika" -ga.

1. Kollatõbi (kreeka icteros). Raske kroonilise parema vatsakese südamepuudulikkusega patsientide naha ja limaskestade (peamiselt kõvakesta) ikteriline värvumine on tingitud kongestiivse fibroosi ("südame tsirroosi") tekkest maksas. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide kollatõbi on tavaliselt kerge (harva kuni 68-85 µmol/l). Kuid mõnikord suureneb maksa kroonilise stagnatsiooni taustal kiiresti ja märkimisväärselt kollatõbi - "bilirubineemia kriis". Viimane on seotud intrahepaatilise vereringe paroksüsmaalse halvenemisega, mis areneb pärast südame dekompensatsiooni. Nakkusliku endokardiidiga kombineeritakse naha kollasus selle kahvatusega ja seejärel meenutab värv "piimakohvi" värvi. Sellistel juhtudel võib nahal ja eriti alumise silmalau konjunktiivil leida kahvatu keskmega petehhiaid (Lukin-Libmani sümptom).
2. "Corvisart nägu" (Jean Nicolas Corvisart) on iseloomulik märkimisväärsele töötlemata või tulekindlale CHF-ile. See on turse, lõtv, kollakas-kahvatu sinaka varjundiga, ilme on apaatne, ükskõikne, unine, silmad on kleepuvad, tuhmid, suu on pidevalt pooleldi avatud, huuled on tsüanootilised.

Sõrmed vormis trummipulgad» juhtub CHF-iga, mis areneb infektsioosse endokardiidiga või mõne kaasasündinud südamerikkega patsientidel.

1. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib turse (vt ka "ödeem" ülaltoodud jaotises "Sümptomid") olla nii tugev, et see määratakse juba üldise läbivaatuse käigus. Kuid isegi varem, kui silmaga nähtavad tursed ilmnevad, võib seda täheldada kudede (peamiselt pahkluude, labajala tagaküljel, säärte) palpatsiooniga (ladina keelest pastosus - pastakas, lõtv) - vajutamisel, see tekib järk-järgult (1-2 minuti jooksul) kaduv lohk, mis tuvastatakse ainult palpatsiooniga. Massiivset, laialt levinud kehatüve ja jäsemete nahaaluse rasva turset, millega tavaliselt kaasneb astsiit ja hüdrotooraks, nimetatakse anasarcaks (kreeka keelest ana - edasi, üles, üles + sarx, sarkos - liha). Tursega nahk, eriti alajäsemete puhul, on kahvatu, sile ja pinges. Pikaajalise turse korral muutub see jäigaks, vähem elastseks ja omandab seisvate kapillaaride erütrotsüütide diapedeesi tõttu pruuni varjundi. Tugeva turse korral võivad kõhu nahaalusesse koesse tekkida lineaarsed rebendid, mis meenutavad rasedusjärgseid arme. Patsiendi kaebuste põhjal tuvastatud turse tundlikkuse ja spetsiifilisuse ning füüsilise läbivaatuse käigus tuvastatud turse tundlikkuse ja spetsiifilisuse võrdlus on esitatud tabelis. 2.
2. Südame kahheksia (kreeka keelest kahheksia - kurnatus). Märkimisväärset kehakaalu langust ja kahheksia arengut täheldatakse kroonilise südamepuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis ning ravitud südame dekompensatsiooni korral viitab see tavaliselt haiguse lõplikule (pöördumatule) arengufaasile. Anasarkaga patsient "kuivab" - V. Kh. Vasilenko sõnul "kuiv düstroofiline tüüp":
3. ainevahetuse aktiveerimine hingamislihaste lisatöö mõjul, ühelt poolt, hapnikuvajaduse suurenemine hüpertrofeerunud müokardi poolt, teiselt poolt ja pidev tunne raske südamepuudulikkusega seotud ebamugavustunne; 2) isutus, iiveldus ja oksendamine, mis on põhjustatud tsentraalsetest häiretest, südameglükosiidide mürgistus või kongestiivne hepatomegaalia ja raskustunne kõhuõõnes; 3) mõningane soolestiku malabsorptsioon, mis on põhjustatud veenide interstitsiaalsest ummistusest; 4) enteropaatia, mis põhjustab valgukadu, mida võib täheldada raske parema vatsakese südamepuudulikkuse all kannatavatel inimestel. Suur tähtsus Kahheksia tekkes kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on antud muutus tsütokiinide seisundis (vt eespool). 50% raske südamepuudulikkusega patsientidest leitakse selgeid või subkliinilisi alatoitumise tunnuseid. Sel juhul tuleks kahtlustada patoloogilise kaalukaotuse tekkimist. a) kehakaal on alla 90% ideaalsest; b) kui dokumenteeritud tahtmatu kaalukaotus on viimase 6 kuu jooksul vähemalt 5 kg või rohkem kui 7,5% esialgsest "kuiv" kaalust (ilma turseteta); c) massiindeks (mass/kõrgus2)<22 кг/м2.

Kaela veenide turse ja pulsatsioon, käte veenide laienemine, mis ei vaju käe tõstmisel kokku. Tervel inimesel on kaelasooned näha vaid selili asendis. Kui emakakaela veenide ülevool ja laienemine on märgatav ka vertikaalses asendis, siis esineb üldine (parema vatsakese südamepuudulikkus, samuti haigused, mis suurendavad rõhku rinnus ja takistavad venoosse vere väljavoolu läbi õõnesveeni) või lokaalne (veeni kokkusurumine väljastpoolt – kasvaja, armid vms või selle ummistus trombiga) venoosne ummistus. Veelgi enam, kui raskete hingamisteede haiguste korral paisuvad emakakaela veenid ainult väljahingamise ajal rindkeresisese rõhu suurenemise ja südame verevoolu raskuse tõttu, siis CHF-i korral täheldatakse emakakaela veenide turset pidevalt. Austria patoloog G. Gflitner pakkus kliinilises praktikas välja lihtsa tehnika paremas aatriumis rõhutaseme ligikaudseks määramiseks – mida kõrgemale on vaja käsi tõsta, et käe pindmised veenid magaksid, seda suurem on rõhk paremas aatriumis. aatrium (kõrgus, milleni käsi tõuseb parema aatriumi tasemelt, väljendatuna millimeetrites, vastab ligikaudu venoosse rõhu väärtusele).

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel kaelas näete kägiveenide pulsatsiooni - venoosset pulssi. Kägiveenide turse ja kollaps ühe südametsükli jooksul on tingitud vere paremasse aatriumisse väljavoolu dünaamikast südame süstoli ja diastoli erinevates faasides (verevoolu aeglustumine kägiveenis ja selle kerge turse kodade süstoli ajal ja kiirendus ventrikulaarse süstooli ajal koos selle langusega). Tervetel inimestel ei ole füsioloogiline negatiivne venoosne pulss tavaliselt visualiseeritud ja seda saab analüüsida ainult selle graafilise registreerimisega. Kui venoosse vere väljavool paremasse aatriumisse on raskusi, tuvastatakse venoosne pulss ebanormaalse venoosse pulsi rutiinse uurimise käigus. Kägiveenide pulseerimist, mis langeb ajaliselt kokku vatsakeste süstooliga (unearter pulseerib kägiveenidest väljapoole), nimetatakse positiivseks venoosseks pulsiks ja see viitab tavaliselt trikuspidaalklapi puudulikkusele – Bambergeri (Bamberger I) 1. sümptomile. Siiski võib vasaku vatsakese hüpertroofia ja puudulikkus, isegi parema kambri puudulikkuse puudumisel, olla põhjustatud märgatavast jugulaarsest venoossest pulsatsioonist, mis on tingitud rõhu ülekandumisest läbi interventrikulaarse vaheseina.

Venoosse pulsi olemuse kindlakstegemiseks tuleb kägiveeni sõrmega vajutada. Kui veeni pulsatsioon püsib vajutamiskohast allpool, siis on venoosne pulss positiivne, puudumisel negatiivne.

1. Sümptom Plesh (Plesh) - kaelaveenide turse koos survega maksale ülespoole (hepato-jugulaarne refluks), mida täheldatakse raske parema vatsakese südamepuudulikkuse korral (eriti trikuspidaalklapi puudulikkusega).
2. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide südame palpatsiooni ja löökpillide abil saab tuvastada kardiomegaalia tunnuseid – tipulöögi nihkumist (tavaliselt paikneb 5. roietevahelises ruumis 1–1,5 cm mediaalselt vasaku kesk-klavikulaarse jooneni) vasakust keskosast väljapoole. rangluujoon ja allpool viiendat roietevahet; apikaalse impulsi laialivalguv (üle 2 cm2) olemus (kontsentrilise LV hüpertroofiaga - "tõstmine", ekstsentrilise hüpertroofiaga - "kuplikujuline"); nn südameimpulss (laienenud parema vatsakese pulsatsioon rinnaku vasakule, ulatudes epigastimaalsesse piirkonda); südame suhtelise igavuse piiride laienemine. Õige maksimaalse südame suuruse määramiseks jagatakse patsiendi pikkus 10-ga ja lahutatakse 3 cm pikkusest ja 4 cm läbimõõdust. Südamehaiguste tekkega lapsepõlves saab kardiomegaalia tunnuseid tuvastada juba südamepiirkonna uurimisel - rindkere eend ("südame küür").

CHF-i puhul on sageli kuulda tahhükardiat, arütmiat, südame helide helitugevuse nõrgenemist (peab välistama hüdroperikardi) ja protodiastoolset galopi rütmi, mis on põhjustatud patoloogilisest (oluliselt tugevnenud) III toonist, kuid need ei ole selle spetsiifilised märgid. . Tähelepanuväärsed on tõendid, et patoloogiline III toon esineb sageli vähenenud süstoolse funktsiooniga patsientidel, samas kui IV tooni saab määrata vatsakese seina vastavust rikkudes (diastoolne düsfunktsioon). Auskultatsioon võib paljastada ka "otseseid" ja täiendavaid märke südame klapiaparaadi rikkumisest. Südamehelide kuulamine võib olla CHF-i aluseks oleva südamehaiguse diagnoosimise võtmehetk või võib viidata funktsionaalsele (suhtelisele) mitraal- ja trikuspidaalpuudulikkusele, mis on tingitud vatsakeste ja/või kodade (seega ka klapi) laienemisest. rõngas atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnas) või papillaarsete lihaste talitlushäired.

1. Süsteemne arteriaalne rõhk on kõrgenenud patsientidel, kes on ägeda dekompensatsiooni seisundis või halvasti kontrollitud arteriaalse hüpertensiooniga, kuid madal arteriaalne rõhk madala pulsirõhuga on iseloomulikum haiguse hilisele staadiumile. Arvatakse, et vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ülekaaluga vererõhk langeb ja parema vatsakese südamepuudulikkuse ülekaalu korral võib see veidi tõusta (“kongestiivne hüpertensioon”). Kuid sellise otsuse paikapidavust ei kinnitata alati kliinilises praktikas.

Katzensteini sümptom (M. Katzenstein) - pärast reiearteri kokkusurumist tõuseb tervel inimesel vererõhk, südamelihase nõrkuse korral see langeb.

1. Hingamisorganite füüsiline läbivaatus kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib paljastada kopsude ummistuse tunnuseid koos märgade ja kuivade rögadega, samuti vedeliku olemasolu pleuraõõnes.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel on kuuldamatute niiskete räikude tekkimine peamiselt inspiratsiooni ja/või krepitatsiooni faasis (crepitatio – pragunemine) kopsude basaallõike kohal (eriti sellel küljel, millel patsient lamab). rõhk kopsuveenides, kapillaarides ja väikese koguse sekretsiooni kogunemine väikeste bronhide (peened mullitavad räiged) või alveoolide (krepitus) valendikku. Äärmiselt väljendunud vasaku vatsakese dekompensatsiooniga ja südameastmaga patsientidel võivad lisaks niisketele räigutele (kuni "mullitavate" kõrinateni kopsuturse hilises faasis), mida auskulteeritakse üle kõikide kopsuväljade, ka kõrge toonusega kuivad räiged. määrata bronhide limaskesta rohkuse ja viskoosse transudaadi kogunemise tõttu bronhide luumenisse. Samal ajal võib sellist vilistavat hingamist põhjustada mitte ainult vasaku vatsakese puudulikkus (välja arvatud obstruktiivsed bronhiaalhaigused!).

Pleura kapillaarrõhu suurenemine CHF-i korral ja vedeliku tungimine pleuraõõnde põhjustab pleuraefusiooni kuhjumist (paremas pleuraõõnes sagedamini kui vasakus), mida saab kindlaks teha tuntud füüsikaliste diagnostikameetodite abil ( "haigest" rindkere poolest mahajäämine hingamisel, hääle järsk nõrgenemine või puudumine, värisemine vedeliku kogunemise piirkonnas, tuim heli või absoluutne tuhmus, löökpillid, hingamine ja bronhofoonia on teravad. nõrgenenud või puudub auskultatsioonil). Laialdaselt arvatakse, et kuna pleura veenid voolavad nii süsteemse kui ka kopsuvereringe veenidesse, areneb hüdrotooraks nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese südamepuudulikkuse korral. A. G. Chuchalin aga usub, et parema vatsakese südamepuudulikkuse nähtudega pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel ei teki vedeliku kogunemist pleuraõõnde ja hüdrotooraks on seotud vasaku vatsakese düsfunktsiooniga!

1. Hepatomegaalia on kongestiivse maksa esimene sümptom ja see on parema vatsakese puudulikkuse klassikaline ilming.

Maksa nimetatakse seisva vere ja parema kodade manomeetri "reservuaariks". Suurenenud tsentraalne venoosne rõhk kandub edasi maksa veenidesse ja häirib verevoolu sagara keskosasse – tekib tsentraalne portaalhüpertensioon. Viimasega liitub hüpoksia, mis lõpuks põhjustab hepatotsüütide atroofiat ja isegi nekroosi koos asendusfibroosiga ja maksaarhitektoonika kahjustusega (kuni kardiaalse maksatsirroosi tekkeni).

Parema vatsakese CHF algperioodil ulatub maks (palpatsioonil valus!) kaldakaare alt vaid veidi välja, selle serv on ümar, sile, pind pehme. Iseloomustab selle suuruse varieeruvus, mis on seotud hemodünaamika seisundi ja ravi efektiivsusega. Tulevikus võib elund saavutada tohutuid suurusi, "kukkuda" allapoole niudeharja. Plesha sümptom määratakse (vt eespool). Maksa serv on teritatud, pind muutub tihedaks. Sel juhul võib valu intensiivsus palpatsioonil väheneda. Kardioloogid ja hepatoloogid märgivad mitmesuguseid kongestiivse maksa kliinilisi ilminguid: kliiniline olukord on võimalik raske kroonilise südamepuudulikkuse korral, mis avaldub anasarka ja astsiidiga ning maksa vähesel määral suurenemisega, ja vastupidi, raske hepatomegaalia koos nõrgalt väljendunud muude stagnatsiooninähtustega.

Pikaajalise parema vatsakese südamepuudulikkuse korral, nagu näiteks trikuspidaalklapi haiguse või kroonilise konstriktiivse perikardiidiga patsientidel, võib hepatomegaaliaga samaaegselt areneda ka splenomegaalia.

Süsteemne venoosne hüpertensioon võib ilmneda ka maksa pulsatsiooniga. Tõelist venoosset (näiteks parema atrioventrikulaarklapi puudulikkusega patsientidel) või apikaalse impulsiga kokku langevat arteriaalset pulsatsiooni (näiteks aordiklappide puudulikkuse korral) tuleks eristada maksa enda pulsatsiooni nn. ülekandepulsatsioon südame kontraktsioonide ülekandumise korral sellele.

1. Parema vatsakese südamepuudulikkusega patsiendil areneb astsiit (lad. ascites – kreeka keelest kõhutõbi. ascos – nahast kott veini või vee jaoks) vedeliku ekstravasatsiooni tõttu maksa ja kõhukelme veenidest, mille rõhk on suurenenud. . Reeglina diagnoositakse massiivne astsiit trikuspidaalklapi haiguse või kroonilise konstriktiivse perikardiidiga patsientidel. Südametsirroosiga patsientidel pärast pikaajalist turset tekkiv astsiit ei allu sageli digitaalis-diureetilisele ravile.

Patsiendi vertikaalses asendis läbivaatuse ajal näib raske astsiidiga kõht longus; horisontaalasendis on kõht lamestatud ja selle külgmised osad paisuvad (“konnakõht”). Nn pingelise astsiidi puhul ei sõltu kõhu kuju palju patsiendi asendist (kõhuõõnes on nii palju vedelikku, et see ei liigu). Patsiendi vertikaalses asendis väljaulatuv naba võimaldab eristada suurenenud astsiidiga kõhtu olulise rasvumise korral.

Sümptom Conn (N. Conn) - märk munandikotti tugevast tursest astsiidiga patsientidel: patsient lamab selili, jalad laiali.

Suure koguse vaba vedeliku tuvastamine kõhuõõnes (üle 1,5 liitri) ei tekita raskusi. Selja horisontaalasendis patsiendi kõhu löökpilliuuringul ilmneb külgmiste piirkondade tuhmus ja keskel - soole tümpaniit. Patsiendi liigutamine vasakule põhjustab tuima heli liikumise allapoole ja see määratakse kõhuõõne vasaku poole kohal ja parema külje piirkonnas - trummikile. Väikese koguse vedeliku tuvastamiseks kasutatakse löökriistu patsiendi seisvas asendis: astsiidi korral tekib alakõhus tuhm või tuim heli, mis kaob klinostaatilises asendis.

Pitfieldi sümptom I (R.L. Pitfield) on astsiidi tunnus: kui istuv patsient lööb ühe käega alaselja kandilisele lihasele, siis teine ​​käsi, palpeerides eesmist kõhuseina, tajub nõrku vibratsioone.

Ajakirja "Südamepuudulikkus" 2003. aasta teises numbris on esitatud CHF-i kliinilise seisundi hindamise skaala, mida on muudetud V. Yu võimetuse tõttu mingil põhjusel viimast sooritada:

1. Õhupuudus: 0 - ei; 1 - koormuse all; 2 - puhkeasendis.
2. Kas kaal on viimase nädala jooksul muutunud: 0 - ei; 1 - suurenenud.
3. Kaebused südametöö katkestuste kohta: 0 - ei; 1 - jah.

IV Mis asendis see voodis on: 0 - horisontaalselt; 1 - tõstetud peaotsaga (+ 2 patja); 2-1 + öine lämbumine; 3 - istub.

1. Turses kaela veenid: 0 - ei; 1 - lamades; 2 - seistes.
2. Vilistav hingamine kopsudes: 0 - ei; 1 - alumised sektsioonid (kuni 1/3); 2 - abaluude külge (kuni 2/3); 3 - üle kogu kopsupinna.
3. Galoirütmi olemasolu: 0 - ei; 1 - jah.
4. Maks: 0 - ei ole suurenenud; 1 - kuni 5 cm; 2 - üle 5 cm.
5. Turse: 0 - ei; 1 - pasta; 2 - turse; 3 - anasarca.
6. BP tase: 0 - >120 mm Hg; 1 - 100-120 mm Hg; 2-<120 мм рт.ст.

Patsiendi küsitluse ja läbivaatuse käigus hindab arst kliinilist seisundit skaala kõigis 10 kategoorias. Uuringu tulemuste matemaatiline töötlemine seisneb CHF kliiniliste ilmingute raskusastmele vastava punktide summa arvutamises. Kokku saab maksimaalne patsient koguda 20 punkti (kriitiline CHF). 0 punkti näitab CHF-i märkide täielikku puudumist. Saadud tulemusi hinnatakse järgmiselt:

1. FC - kuni 3,5 punkti
2. FC - 3,5-5,5 punkti
3. FC-5,5-8,5 punkti
4. FC - üle 8,5 punkti
5. Kroonilise südamepuudulikkuse instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika

Peamised instrumentaalsed meetodid südamepuudulikkuse diagnoosimiseks on mitteinvasiivsed - EKG, ehhokardiograafia, rindkere röntgen. Vastavalt näidustustele täiendatakse seda minimaalselt nõutavat uuringute komplekti keerukamate diagnostiliste meetoditega - stressitestid, koronaarangiograafia, südame kateteriseerimine, invasiivne hemodünaamiline monitooring Swan-Gansi kateetriga, radioisotoopmeetodid, magnetresonantstomograafia, endomüokardi biopsia jne. Neid kasutatakse siiski harva, kuna vajalikku teavet südame talitlushäirete kohta saab lihtsate mitteinvasiivsete uuringute ja ennekõike ehhokardiograafia abil.

1. EKG. Kuigi see meetod ei anna otseseid andmeid südame süstoolse ja diastoolse funktsiooni seisundi kohta, on selle tundlikkus CHF tuvastamisel nii suur, et normaalne EKG annab põhjust õiges diagnoosis kahelda. LV süstoolse düsfunktsiooni puudumise tõenäosus (negatiivne ennustusväärtus) normaalse EKG korral on suurem kui 90%. Teisisõnu, mitte rohkem kui 10% kroonilise südamepuudulikkusega patsientidest ei kuulu reegli erandi alla "müokardi düsfunktsioon ühel või teisel viisil kajastub alati EKG-s".

Kõige olulisemad EKG muutused südamepuudulikkuse objektiseerimiseks on toodud tabelis. 6.

Tabel 6. EKG muutused kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel

Südamepuudulikkus. märgid

Mõõduka raskusega südamepuudulikkuse korral ei tunne patsiendid tavaliselt puhkeolekus erilist ebamugavust, välja arvatud juhul, kui nad peavad olema horisontaalasendis kauem kui paar minutit. Raskema südamepuudulikkuse korral pulsirõhk väheneb, peegeldades insuldi mahu vähenemist. Mõnel juhul tõuseb üldise vasokonstriktsiooni tagajärjel diastoolne vererõhk. Patsient muutub märgatavaks huulte ja küünte voodite tsüanoos, siinustahhükardia. Südamepuudulikkuse korral on süsteemne venoosne rõhk sageli patoloogiliselt kõrge, mis väljendub eeskätt kaelaveenide ühel või teisel määral turse. Südamepuudulikkuse varajases staadiumis jääb puhkeoleku veenirõhk normaalseks. Kuid see võib märkimisväärselt suureneda füüsilise aktiivsuse ajal või vahetult pärast seda, samuti survega kõhu eesseinale (positiivne abdominojugulaarne refleks).

Valjud III ja IV toonid sageli kuulda südamepuudulikkuse korral, ilma et see oleks siiski iseloomulik. Võimalik on vahelduv pulss ehk regulaarne rütm, mille taustal tekivad tugevad ja nõrgad südame kokkutõmbed ning seetõttu erineva tugevusega perifeersed pulsilained. Vahelduva impulsi saab registreerida sfügmomanomeetria abil ja raskematel juhtudel lihtsa palpatsiooniga. See esineb sageli pärast ekstrasüstole ja reeglina täheldatakse seda kardiomüopaatiate, arteriaalse hüpertensiooni või südame isheemiatõvega patsientidel. Selle põhjuseks on kontraktiilsete kiudude arvu vähenemine vasaku vatsakese nõrga kontraktsiooni ja/või lõpp-diastoolse mahu kõikumises.

Niisked räiged kopsude alumistes osades. Südamepuudulikkusega ja kopsuveenide ja kapillaaride kõrge rõhu all kannatavatel patsientidel avastatakse sageli inspiratsioonil niiskeid krepiteerivaid räigeid ja kopsu tagumise alumise osa löökpillide tuhmust. Kopsutursega patsientidel on mõlemas kopsuväljas kuulda jämedat ja vilistavat vilistavat hingamist, millega mõnikord kaasneb väljahingamise düspnoe. Samal ajal võib sellist vilistavat hingamist põhjustada mitte ainult vasaku vatsakese puudulikkus.

Südame turse. Südameturse lokaliseerimine sõltub tavaliselt keha asendist. Kui patsient saab liikuda, esineb turseid sagedamini alajäsemete sümmeetrilistes piirkondades, eriti eesnäärme piirkonnas ja pahkluudel, ja kui ta on voodirežiimil, siis ristluus. Palpeeritav turse näol ja kätel koos südamepuudulikkusega ilmneb harva ja ainult haiguse hilisemates staadiumides.

Hüdrotooraks ja astsiit. Pleura kapillaarirõhu tõus kongestiivse südamepuudulikkuse korral ja vedeliku tungimine pleuraõõnde põhjustab pleuraefusiooni kuhjumist. Kuna pleura veenid voolavad nii süsteemse kui ka kopsuvereringe veenidesse, areneb hüdrotooraks koos rõhu märgatava tõusuga mõlemas venoosses süsteemis, kuid see võib olla venoosse hüpertensiooni tagajärg ühes neist: paremas pleuraõõnes sagedamini. kui vasakul. Astsiit areneb ka vedeliku ekstravasatsiooni tõttu maksa ja kõhukelme veenidest, mille rõhk on suurenenud (ptk 39). Reeglina diagnoositakse massiivne astsiit patsientidel, kellel on parema atrioventrikulaarse (tricuspidaal) klapi kahjustus ja konstriktiivne perikardiit.

Kongestiivne hepatomegaalia. Süsteemne venoosne hüpertensioon väljendub ka maksa laienemises, pinges ja pulsatsioonis. Neid muutusi võib täheldada astsiidiga patsientidel, aga ka südamepuudulikkuse kergemate vormide korral, olenemata selle põhjustanud põhjusest. Pikaajalise raske hepatomegaalia korral, nagu näiteks parema atrioventrikulaarse (trikuspidaalklapi) kahjustusega või kroonilise konstriktiivse perikardiidiga patsientidel, võib samaaegselt areneda ka splenomegaalia.

Kollatõbi. Kollatõve nähud ilmnevad südame paispuudulikkuse hilisemates staadiumides. Selle välimus põhineb nii otsese kui ka kaudse bilirubiini taseme tõusul maksafunktsiooni kahjustuse tõttu selles vereringe stagnatsiooni ja hepatotsellulaarse hüpoksia mõjul, mis põhjustab kesksagara atroofiat. Samal ajal suurenevad seerumi ensüümide, eriti SGOT ja SGPT kontsentratsioonid. Ägeda algava maksa ülekoormuse korral võib kollatõbi olla raske ja sellega kaasneda märkimisväärne ensüümitaseme tõus.

südame kahheksia. Raske kroonilise südamepuudulikkuse korral võib täheldada märkimisväärset kehakaalu langust ja kahheksiat. Selle põhjuseks on 1) ainevahetuse aktiveerimine hingamislihaste lisatöö mõjul, ühelt poolt hüpertrofeerunud müokardi hapnikuvajaduse suurenemine teiselt poolt, samuti pidev ebamugavustunne, mis on seotud raske südamepuudulikkus; 2) isutus, iiveldus ja oksendamine, mis on põhjustatud tsentraalsetest häiretest, südameglükosiidide mürgistus või kongestiivne hepatomegaalia ja raskustunne kõhuõõnes; 3) mõni soolestiku malabsorptsioon, mis on põhjustatud soolestiku ülekoormusest veenides; 4) valgukadu enteropaatia, mis võib tekkida inimestel, kes põevad peamiselt parema südame puudulikkust.

Muud ilmingud. Ringleva vere mahu vähenemise tagajärjel muutuvad jäsemed külmemaks, omandavad kahvatu värvuse, nahk muutub niiskeks. Diurees väheneb; uriini erikaal suureneb, selles ilmub valk ja naatriumisisaldus väheneb; ilmnes prerenaalne asoteemia.

Pikaajalise raske südamepuudulikkusega patsientidel ei ole impotentsus ja vaimne depressioon haruldane.

Südamepuudulikkus. Röntgenuuringud.

Lisaks ühe või teise südamekambri suurenemisele, mille lüüasaamine viis südamepuudulikkuseni, leitakse märke muutustest kopsuveresoontes, mis on põhjustatud suurenenud rõhust nende süsteemis (ptk. 179). Lisaks on rindkere röntgenpildil näha pleura ja interlobar efusioone.

Südamepuudulikkus. diferentsiaaldiagnostika.

Südame paispuudulikkuse diagnoosi saab kindlaks teha selle kliiniliste ilmingute olemasolul koos südamehaiguse ühe või teise etioloogilise vormi iseloomulike sümptomitega. Kuna südame laienemisega kaasneb sageli krooniline südamepuudulikkus, seab normaalsete suuruste säilimine kõigis südamekambrites selle diagnoosi kahtluse alla, kuid ei lükka seda mingil juhul ümber. Südamepuudulikkust võib olla raske eristada kopsuhaigusest. Sel juhul käsitletakse diferentsiaaldiagnoosi peatükis. 26. Kopsuemboolia avaldub paljude südamepuudulikkusele iseloomulike sümptomitega. Kopsuemboolia kasuks räägivad aga hemoptüüs, pleuravalu rinnus, parema vatsakese nihkumine ülespoole ning skaneerimisel tuvastatud iseloomulik kopsude ventilatsiooni ja perfusiooni mittevastavus (ptk. 211).

Pahkluude turse võib olla põhjustatud veenilaienditest, olla tsüklilise turse ilming või gravitatsioonimõju tagajärg (ptk 28). Kuid ühelgi neist juhtudel ei kaasne tursega kaelaveenide hüpertensioon puhkeolekus või survega kõhu eesseinale. Turse neerude olemust kinnitavad tavaliselt neerufunktsiooni testid ja uriini laboratoorsed analüüsid. Neeruhaigusest põhjustatud turse kombineeritakse harva venoosse rõhu suurenemisega. Maksa laienemist ja astsiiti leitakse ka maksatsirroosiga patsientidel, kuid sel juhul jääb jugulaarne venoosne rõhk normaalsesse vahemikku ja positiivset abdominojugulaarset refleksi ei esine.