Dressleri sündroom (DM) on üks müokardiinfarkti tüsistusi, mis avaldub südamepauna, kopsupleura, kopsude, liigeste põletikes, kehatemperatuuri tõusus, põletikulise protsessi markerite sisalduses, teine ​​nimetus on infarktijärgne sündroom.

Haiguse levimus on erinevate allikate andmetel vahemikus 4–30% (1,2). AT viimased aastad see näitaja on oluliselt langenud. Sündroomi levimuse langustrend on seletatav efektiivsema, komplekssema raviga.

Mõelge infarktijärgse sündroomi tekkemehhanismile, selle põhjustele, sümptomitele, diagnoosimismeetoditele, ravile, ennetamisele, võimalikele tüsistustele, prognoosile.

Arengumehhanism

Dressleri sündroomi patogenees ei ole täielikult teada. On vaid teada, et haiguse olemus on autoimmuunne. Teadmata põhjusel immuunrakud hakkavad kehakudesid tundma võõrastena ja ründama neid.

Sellest tulenevate rikkumiste selgitamiseks on mitu teooriat. Esimese kohaselt satuvad pärast müokardiinfarkti vereringesse paljud valgulise iseloomuga laguproduktid. Organism toodab antikehi, mille eesmärk on siduda ringlevaid antigeene. Saadud kompleksid settivad erinevate elundite pinnale. Seetõttu nende kõrvaldamine kaitseväed kehaga kaasneb koekahjustus.

Teise teooria kohaselt on paljudel elunditel müokardi, perikardi sarnaseid antigeene. Kaitserakud ei märka erinevusi, nad hakkavad ründama nii antigeeni-antikeha komplekse kui ka tavalisi kudesid.

Haiguse sordid

Dressleri sündroom on väga erinevad ilmingud. Kokku on patoloogial 3 peamist vormi:

• Tüüpiline (laiendatud). Avaldub perikardiidiga, kopsupõletiku, polüartriidi, pleuriidiga. Kõik põletikulised protsessid võivad esineda eraldi (harvemini) või moodustada erinevaid kombinatsioone.
• Ebatüüpiline. Selle sümptomiteks on artriidi-, naha-, südame-õla-rindkere, kõhukelme-, astmaatilised sündroomid.
• Asümptomaatiline. Peamised ilmingud on palavik, liigesevalu, leukotsüütide, eosinofiilide arvu suurenemine, ESR.

Põhjused

Infarktijärgse sündroomi peamine põhjus on. Siiski pole asjata arstid nõudnud termini "vigastusjärgne südamesündroom" kasutamist. Lõppude lõpuks kaasneb Dressleri sündroomi arenguga mis tahes tüüpi müokardirakkude surm. Südamelihase kahjustus võib tekkida järgmistel põhjustel:

• lahtine vigastus rind(pauk, noahaav);
• südameoperatsioonid;
• kateetri ablatsioonid (südamelihase kauteriseerimine elektroodiga).

Patoloogia arengu riskifaktorid on järgmised:

• muud autoimmuunhaigused;
• kopsuvähk;
• spondülartroos;
• südamekoti põletik (perikardiit).

Märgid, sümptomid

klassikaline kliiniline pilt areneb 2-4 nädalaga. Siiski võivad haiguse tunnused ilmneda varem (varajane DM) või palju hiljem (hiline DM).

Tüüpiline Dressleri sündroom avaldub palaviku, perikardiidi, pleuriidi, kopsupõletiku, polüartriidi korral. Palavik mitte tüüpilised omadused. Temperatuur on tavaliselt veidi tõusnud, harvem tugevalt või puudub. Konkreetse patsiendi puhul sõltuvad Dressleri sündroomi sümptomid põletikulise protsessi asukohast.

Tüüpiliste autoimmuunprotsesside ilmingud DM-is.

Ebatüüpilised vormid võivad ilmneda:

• urtikaaria, dermatiit, nahapunetus;
• paroksüsmaalne õhupuudus (köha puudub);
• iiveldus, oksendamine, kõhuvalu.

Diagnostika

"Dressleri sündroomi" diagnoos tehakse kindlaks sümptomite kogumi, kliiniliste, instrumentaalsete, laboratoorne uuring. Pärast patsiendi kaebuste ärakuulamist teeb arst kindlasti rindkere auskultatsiooni. Tüüpilised mürad näitavad põletikuliste protsesside esinemist. Nende puudumine ei anna alust haigust välistada, kuna eksudatiivsed vormid enamasti varjatult. Sel juhul saab põletikku tuvastada ainult visuaalsete diagnostikameetodite abil.

Auskultatsiooni tunnused infarktijärgse sündroomi korral.

SD näitab järgmisi teste:

• Vereanalüüsi. Sageli leitakse ESR-i, C-reaktiivse valgu taseme tõusu, leukotsüütide ja eosinofiilide arvu suurenemist.
• Elektrokardiograafia. EKG muutused registreeritakse ainult perikardiidi esinemise korral.
• Südame ultraheli. Võib paljastada perikardi kihtide paksenemist, nendevahelise ruumi suurenemist. Südamekoti õõnsus mõnikord ei sisalda suur hulk vedelikud.
• Rindkere röntgen, MRI või CT. Visuaalsed diagnostikameetodid võimaldavad teil näha vedeliku kogunemist, olemasolu iseloomulikud muutused kopsustruktuurid, pleura.
• Pleura, perikardi punktsioon. Spetsiaalse nõelaga imeb arst pleura, perikardi õõnsuse sisu. Iseloomulikud tunnused põletik - suure hulga eosinofiilide, leukotsüütide olemasolu, kõrge tase C-reaktiivne valk.

Kaasaegsed ravimeetodid

Dressleri sündroomi ravi ei nõua kohustuslikku haiglaravi. See on näidustatud patsientidele, kellel on:

• tüüpiliste ilmingute jaotus;
• DM tõsine kordumine;
• haiguse ebaõnnestunud ravi;
• temperatuuri tõus, naha ilmingud kui müokardiinfarkt on hiljuti üle kantud.

Ravimid

Dressleri sündroomi ravitakse ravimitega, mis pärsivad immuunvastust, samuti ravimeid, mis leevendavad sümptomeid.

Peamised ravimite rühmad diabeedi raviks.

Kirurgilised protseduurid

Dressleri sündroomi operatiivset ravi kasutatakse harva. Neid näidatakse patsientidele, kellel on kõrge riskiga eluohtlike tüsistuste tekkimine. Kõigi operatsioonide põhiolemus on kogunenud vedeliku eemaldamine pleura või perikardi õõnsusest. See saavutatakse järgmiste protseduuride abil:

• perikardiotsentees - punktsioon, südamekoti sisu aspiratsioon;
• Perikardektoomia on perikardi täielik või osaline eemaldamine. Keeruline protseduur, mille näidustuseks on südame pigistamine kogunenud vedelikuga (südame tamponaad);
• punktsioon pleura õõnsus- õõnsuse sisu imemine spetsiaalse süstlaga, millele järgneb taastumist soodustavate ravimite kasutuselevõtt.

Ärahoidmine

Konkreetseid meetodeid infarktijärgse sündroomi ennetamiseks ei ole veel välja töötatud. Kompleksne ravi müokardiinfarkt võimaldab minimeerida diabeedi tekke tõenäosust, kuid ei hoia seda täielikult ära.

On tõestatud, et MSPVA-de, glükokortikoidide kasutamine ägeda, alaägeda faasi ajal südameatakk ebaefektiivne. Praegu on käimas COPPS (kolhitsiini järgse perikardiotoomia sündroomi ennetamise) uuring, et uurida kolhitsiini kasutamise võimalikkust profülaktiline (3).

Võimalikud tüsistused

Infarktijärgne sündroom Dressleriga kaasnevad harva tüsistused. Nende olemasolu raskendab taastumist pärast infarkti, halvendab elukvaliteeti. Enamik tüsistusi on ravitavad. Protsesside kulgemine võib põhjustada südame pöördumatuid häireid - kroonilist südamepuudulikkust. Väga harva põhjustavad diabeedi tüsistused surma.

Diabeedi tüsistuste peamised tüübid.

Prognoos

Dressleri sündroomi prognoos on soodne. Inimese kvaliteet, eluiga sõltub rohkem sellest, kui edukas on taastumine pärast müokardiinfarkti. Siiski on tõendeid, mis viitavad sellele mineviku haigus vähendab veidi elulemust 5 aasta pärast (4).

Mõnedel patsientidel ei saa diabeeti täielikult ravida. Patoloogia läheb varjatud staadiumisse korduvate ägenemistega. Sellised patsiendid peavad läbima eluaegse infarktijärgse sündroomi ravikuuri või võtma pidevalt ravimeid.

Kirjandus

1. Bendjelid K., Pugin J. Kas Dressleri sündroom on surnud?
2. Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressleri sündroom pärast minimaalselt invasiivset koronaararterite šunteerimist, 2004.
3. Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Kolhitsiin postperikardiotoomia sündroomi ennetamiseks, 2002.
4. Nieto Rodriguez J.A., Vano Sanchis D., Alonso Pardo F., de Paz Varea V. Postperikardiotoomia sündroom pärast endovenoosse südamestimulaatori sisestamist: juhtumiaruanne ja ülevaade, 2005.

Viimane uuendus: 27. september 2018

Artriit, palavik, leukotsütoos, suurenenud erütrotsüütide settimine ja muud haigused.

Haiguse tunnused

Mõnede allikate kohaselt esineb Dressleri sündroomi esinemissagedus kuni 30% juhtudest. Viimastel aastatel on sündroomi esinemissagedus vähenenud ja selle põhjuseks on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine ja reperfusiooniravi. Languse põhjuseks peetakse ka angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite, statiinide ja aldosterooni antagonistide kasutamist, aga ka seda, et haigust lihtsalt ei diagnoosita.

Koos puudumisega õigeaegne ravi efusioonperikardiit võib areneda adhesiivseks perikardiidiks, mis takistab südamelihase lõdvestumist ja aitab kaasa vere staasile. Diastoolne võib areneda.

Prognoos

Prognoos pärast Dressleri sündroomi kogu eluks kannatamist on soodne. Puue on ajutine ja kestab kuskil 3 kuud, kõik oleneb näidustustest.

Puude määrab haiguse retsidiivide sagedus. See sõltub ka kahjustuse astmest. südame-veresoonkonna funktsioonid mida põhjustavad pleuriit, perikardiit, südameinfarkt ja liigesehaigused. Tavaliselt ei too sündroom kaasa puuet.

Järgmises videos räägitakse vitamiinidest, mis on kasulikud Dressleri sündroomi ja muude südamehaigustega patsiendile:

Kirjeldus:

Dressleri sündroom on üks võimalikud tüsistused müokardiinfarkt. Dressleri sündroomi peamiseks sümptomite kompleksiks on kopsupõletik, põletikulised kahjustused liigesed, palavik. Dressleri sündroomiga veres on tüüpilised märgid põletik (leukotsüütide arvu ja erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemine), samuti autoimmuunreaktsioonile iseloomulike müokardivastaste antikehade tiitri tõus. Antikehad tekivad vastusena müokardile ja kudede lagunemisproduktide tungimisele verre.
Dressleri sündroomi võib registreerida müokardiinfarkti 2–6 nädala jooksul, kuid mõnikord võib selle ilmnemise aega lühendada 1 nädalani või venitada mitme kuuni. Sündroomi kulg on mõnikord raske ja pikaajaline, võib kesta mitu aastat perioodiliste remissioonide ja ägenemistega.

Sümptomid:

Kõik Dressleri sündroomi sümptomid ilmnevad harva korraga. Peamine kohustuslik sümptom on perikardiit.
Perikardiidiga ilmneb valu südame piirkonnas, mis võib kiirguda kaela, vasak õlg, spaatliga, kõhuõõnde. Oma olemuselt on valud teravad, paroksüsmaalsed, suruvad või pigistavad. Valud süvenevad tavaliselt köhimisel, neelamisel või isegi hingamisel ning leevenduvad seistes või kõhuli lamades. Valu on tavaliselt pikenenud ja väheneb pärast põletikulise eksudaadi vabanemist perikardiõõnde. Perikardiidiga patsientide kuulamisel määratakse perikardi hõõrdemüra. Müra väheneb ka pärast vedeliku ilmumist perikardiõõnde. Perikardiidi kulg enamikul juhtudel ei ole raske. Valu taandub mõne päevaga ning perikardiõõnde kogunenud eksudaadi hulk halvendab väga vähesel määral südame tööd.
Dressleri sündroomi korral ilmneb pleuriit valuna rindkere külgmistes osades. Valud süvenevad hingamisel. Iseloomulik on hingamisraskus. Auskultatsioonil tuvastatakse pleura hõõrdumine. koputades rindkere õõnsus näitab vedeliku kogunemist pleuraõõnde löökpillide heli tuhmumise kohtades. Pleuriit võib olla ühe- ja kahepoolne, kuiv (fibrinoosne) või eksudatiivne.
Palavik Dressleri sündroomi korral on valikuline. Sagedamini ei tõuse temperatuuri väärtused kõrgemale kui 38 kraadi, kuid need võivad olla ka normaalses vahemikus. on rohkem haruldane sümptom Dressleri sündroom. Patsiendid võivad kaebada röga limaskesta üle, mõnikord koos verega. Kui kuulate suurt põletikufookust, raske hingamine ja märg rales. peal röntgen tuvastatakse kopsukoe väikesed tihenduskolded.
Liigesehäired mõjutavad tavaliselt vasakut õlaliigest. Põletikuline protsess mis põhjustab valu ja piiratud liikumisulatust. Antikehade levik kogu kehas võib kaasa tuua kaasatuse patoloogiline protsess muud suured jäsemete liigesed.
Dressleri sündroomiga võib täheldada tüüpilisi autoimmuunseid ilminguid - neerude (glomerulonefriit) ja veresoonte kahjustusi (hemorraagiline vaskuliit).

Esinemise põhjused:

Peamised põhjused, mis põhjustavad Dressleri sündroomi väljakujunemist, on ulatuslikud ja komplitseeritud müokardiinfarktid, samuti südameinfarktid, mida komplitseerib perikardiõõnde verejooks. Dressleri sündroomi tüüpilised nähud võivad ilmneda ka pärast südamekahjustust – südameoperatsioone, vigastusi, südame põrutusi, mitteläbilaskvaid lööke südamepiirkonda ja mõnel muul põhjusel.
Dressleri sündroomi arengu mehhanismiks peetakse autoimmuunreaktsiooni, mis tekib vastusena müokardi ja perikardi kudede antigeenidele. Teatud roll on ka vere antigeenidel, mis sisenevad südamelihase rebendite kaudu perikardiõõnde (südame välismembraani). Südamekudede vastaseid antikehi saab tuvastada ka Dressleri sündroomi tunnusteta patsientidel, kuid diagnoositud haiguse korral on antikehad veres pidevalt ja suurtes kogustes. Autoimmuunreaktsiooni käigus tekivad lahustuvad immuunkompleksid, mis ladestuvad erinevaid kehasid mis põhjustab nende kahju.
Dressleri sündroomi korral on veres ka suur hulk tsütotoksilisi lümfotsüüte (T-rakke). Tsütotoksilised rakud ründavad ja hävitavad vastavaid spetsiifilisi antigeene sisaldavaid rakke, sealhulgas organismi enda kudesid.

Ravi:

Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid peetakse traditsiooniliseks autoimmuunhaiguste raviks. Patsientidele määratakse ibuprofeen või indometatsiin, harvemini - aspiriin ja selle analoogid. Teised selle rühma ravimid ei ole võimaluse tõttu näidustatud negatiivset mõju infarkti ümbritsevasse piirkonda.
Põletikuvastaste ravimite toime puudumisel kasutatakse kortikosteroidhormoone (prednisoloon). Glükokortikosteroidide kasutamist ei tohiks pikendada, kuna nende mõjul on võimalik müokardi moodustumine ja rebend, samuti kahjustatud kudede armistumise ja armi hõrenemise protsessi pärssimine. vahel hea terapeutiline toime saavutatakse väikeste annustega hormonaalsed ravimid kombinatsioonis põletikuvastaste ravimitega. Rasketel juhtudel võib see osutuda vajalikuks intravenoosne manustamine glükokortikoidid.
Dressleri sündroomi haruldane tüsistus on. Tamponaadiga surutakse süda kokku perikardiõõnde kogunenud vedelikuga. Sel juhul võib vedelikust vabastamiseks teha perikardiõõne punktsiooni (perikardiotsenteesi).

Dressleri tõbi on paremini tuntud kui infarktijärgne sündroom ja teadaolevalt ilmneb selle taustal. Reeglina areneb Dressleri sündroom 2-6 nädala jooksul alates südameataki algusest.

Mis see on

Dressleri sündroom on reaktiivne autoimmuunhaigus, mis avaldub erinevate membraanide, nagu südamepauna ja pleura, kahjustusena. Mõnel juhul tekib liigesekahjustus.

Teatavasti on autoimmuunhaiguste probleem selles, et immuunvastus on suunatud elundite vastu. See tähendab, et keha hävitab ennast. Seetõttu on selliste haiguste ravi eriti oluline.

Dressleri sündroomi kardioloogias peetakse piisavaks keeruline haigus sest mõnikord jääb see diagnoosimata. Kuid samal ajal on neid positiivne hetk: viimastel aastatel on sarnast vaevust palju vähem levinud kui varem.

Infarktijärgse Dressleri sündroomi teine ​​nimi oli tingitud terapeudist, kes seda esmakordselt kirjeldas. See oli William Dressler, sünnilt ameeriklane. Esialgu oletas ta, et selle tüsistuse tekkimise tõenäosus on 4%. Tegelikult selgus, et infarktijärgne sündroom avastatakse umbes 15% juhtudest.

Dressleri sündroom esineb taustal südame lihaskihis ja rakusurm tekib hüpoksia tõttu. Selliste muutuste taustal moodustuvad valgud, mida immuunsüsteem tajub millegi võõrana (seetõttu see haigus klassifitseeritud autoimmuunhaiguseks).

Lihtsamalt öeldes on Dressleri sündroomi põhjused tõsine kahju süda, mis võib olla põhjustatud müokardiinfarktist.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on kroonilised autoimmuunhaigused. Tõenäosus, et sündroom areneb patsiendil, kellel on palju suurem tõenäosus kui inimesel, kes ei põe sarnast häiret.

Lisaks põevad inimesed, kes on põdenud tõsiseid haigusi, tõenäolisemalt sellist haigust.

Vormid

Sellel haigusel on mitu erinevaid vorme kellel on oma spetsiifilised omadused diagnoosimise ja ravi meetodid.

Dressleri sündroomi tüüpilist (või pikendatud vormi) iseloomustavad järgmised tunnused:

• pleuriit (kopsu limaskesta kahjustus, sümptomina - valu kopsudes, erineva intensiivsusega köha);
• (teisisõnu: perikardi kahjustus - seroosne membraan südamelihas, probleem on selles, et see on peaaegu asümptomaatiline);
• kopsupõletik (juhul, kui kahjustatud on kopsud tervikuna)
• perikardi-pleura (keerulisem vorm, mille puhul on kahjustatud nii kopsu- kui ka südamemembraanid, samuti tüsistused rinnaõõne seisundis);
• perikardi-pneumooniline sündroom (üsna tugevad tüsistused kopsudes, samuti südame limaskesta kahjustus);
• perikardi-pleura-pneumooniline vorm (infarktijärgse sündroomi üks hullemaid ilminguid, kuna seda iseloomustavad probleemid kõigi membraanidega: kannatavad nii kopsud ja süda, kui ka rinnaõõs ja kopsud tervikuna) ;
• pleuropneumooniline vorm (ainult kopse mõjutav tüsistus).

Ebatüüpiline

Üks Dressleri sündroomi vormidest, mis avaldub järgmiselt:

• liigesekahjustus, võib olla üks või mitu, seda vormi nimetatakse "liigeseliseks";
• nahavorm, avaldub kujul mitmesugused kahjustused nahk, näiteks: punetus, ärritus või lööve.

Asümptomaatiline

Võib-olla haiguse kõige raskem ilming. See pole üllatav, sest nimi räägib enda eest, sümptomid on vastavalt kerged, väheneb tõenäosus, et patsient pöörab tähelepanu ja pöördub arsti poole.

Kuid sellest hoolimata avaldub Dressleri oligosümptomaatiline vorm järgmiselt:

• kõrgenenud kehatemperatuur pikka aega(väga lihtne segi ajada paljude teiste haigustega);
• ja muud muutused (raskus seisneb selles, et saate seda märgata alles arstliku läbivaatuse ajal);
• ja teine ​​ilming, mida patsient võib ise märgata, on valu liigestes.

Sümptomid

Dressleri sündroomi sümptomid on mitmesugused ilmingud, olenevalt sellest, millised organid olid kahjustatud (kopsu pleura või perikardi).

Kõige sagedamini ilmnevad järgmised sümptomid:

• nõrkus, ;
• kõrge kehatemperatuur.

Kui me räägime perikardiidist (südamemembraani põletik), siis on oluline märkida, et patsiendid taluvad sellist häiret üsna kergesti.

Perikardiidi sümptomid on järgmised:

• pikk, võib kesta üle 30 minuti;
• kõrgenenud kehatemperatuur, mis kestab piisavalt kaua
• nõrkus, väsimus, jõudluse tõsine langus;

Reeglina esimene ärevuse sümptomid tekkida 2 nädalat pärast südameinfarkti, kuid õnneks valu sündroom möödub väga kiiresti (mitte rohkem kui 3 päeva).

Kopsumembraanide ja rindkere seinte põletikuliste protsesside korral (pleuriit) on veidi erinev sümptomatoloogia, äge valu rinnus, eriti inspiratsiooni korral.

Oluline on meeles pidada, et ülaltoodud sümptomid ja nähud ei saa olla garanteeritud, et need viitavad Dressleri sündroomile, need võivad olla muude haiguste näitajad. Täpne diagnoos saab määrata ainult arst pärast läbivaatust.

Diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks on vajalik Dressleri sündroomi diagnoos, mida saab teha tänu mitmetele eriprotseduuridele:

• kaebuste anamneesi analüüs. Arst peab ennekõike välja selgitama, mis patsiendile muret teeb, kas tal oli infarkt, millal tekkisid valud rinnus jne.
• elulugu. Spetsialist teeb kindlaks, kas oli väliseid stiimuleid, olemasolu kroonilised haigused, operatsioonid jne.
• perekonna ajalugu. Sel juhul selgub selliste haiguste esinemine perekonnas;
• pärast seda, kui spetsialist asub patsiendi otsesele läbivaatusele, kontrollib nahka, mõõdab kehakaalu ja temperatuuri;
• järgmine samm on kuulata südant ja kopse ning tavaliselt tuvastatakse kahjustatud poolel hingamise nõrgenemine;
• üks neist olulised elemendid diagnoosimine muutub ja uriin. Spetsialist juhib tähelepanu patoloogilised muutused nende koostises (näiteks: leukotsütoos);
• muuhulgas tuleb määrata veresuhkru ja kolesterooli tase, seda tehakse tänu biokeemiline analüüs veri;
• elektrokardiograafia (), nii et arst tuvastab patsiendil perikardiidi olemasolu.
• rindkere röntgeniülesvõte kui üks diagnostilistest meetoditest on vajalik kopsumembraani tihendite, fookusvarjude või südame varju suurenemise tuvastamiseks;
• üks kõige enam tõhusad protseduurid infarktijärgse sündroomi tuvastamiseks (MRI).

Ravi

Dressleri sündroomi ravitakse ravimitega, patsiendid paigutatakse haiglasse, arstide järelevalve all. Ravimeid võetakse intravenoosselt ja tablettidena.

Ettevalmistused

Patsient saab kahte rühma ravimeid:

• glükokortikoidid (mõjutavad immuunsüsteemi, kõige tõhusamad autoimmuunhaiguste korral);
• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, MSPVA-d võitlevad kõrge temperatuur ja valu sündroom.
• Tüsistuste korral (liigse vedeliku kogunemine õõnsustesse) on soovitatavad perikardi ja pleura punktsioonid, keerulised, kuid mõnikord vajalikud protseduurid.

Mitteravimite ravi

Lisaks ravile koos ravimid, on infarktijärgse sündroomiga inimestel oluline meeles pidada mitteravimiravi.

Seda tüüpi ravi hõlmab:

• Õige toitumine. Piirang on üsna range, te ei tohiks süüa: rasvaseid toite, gaseeritud jooke, praetud, vürtsikat, soolast. Soovitatav on süüa aurutatud nõusid, juua mitte rohkem kui 1,5 liitrit vett.
• Täielik tagasilükkamine halvad harjumused(suitsetamine, joomine).
• Mõõdukas füüsiline harjutus ja tervislik režiim uni ja ärkvelolek. Parim variant tuleb külla terapeutiline võimlemine arsti järelevalve all.
• Vältimine stressirohked olukorrad, liigsed koormused.

Prognoos

Reeglina on Dressleri infarktijärgse sündroomi prognoos positiivne, haigus kulgeb ilma tõsiseid tagajärgi. AT harvad juhud patsient võib sagedaste ägenemiste tõttu olla töövõimetu. Pealegi on tagajärjed õige ravi, ja veelgi enam tema puudumisel.

Mõnikord kulgeb haigus isegi pärast ravi vastavalt põhimõttele: retsidiiv - remissioon, retsidiivi kestusega umbes 1 kuu.

Surmavad tagajärjed on õnneks minimeeritud. Eriti arvestades kõrge efektiivsusega ravimid sündroomi raviks.

Kuid isegi kõiki positiivseid prognoose arvesse võttes peab patsient meeles pidama, et tüsistuste riski minimeerimiseks ja tõsiste tagajärgede eest kaitsmiseks peab ta rangelt järgima oma arsti juhiseid.

peal Sel hetkel meditsiin on teinud häid edusamme südamehaiguste, sealhulgas müokardiinfarkti ravis, mis tähendab, et tüsistuste tõenäosus on palju väiksem kui 10-15 aastat tagasi.

(hiline perikardiit) areneb tavaliselt välja ulatusliku, tüsistunud või korduva MI-ga sagedusega 1-3%. Praegu on see sündroom vähem levinud, kuna MI-ga patsientide ravikvaliteet on oluliselt paranenud. Niisiis, õigeaegse TLT korral ei moodustu Dressleri sündroom üldse. Selle sündroomi esinemissageduse vähenemisele aitavad kaasa ka pärgarteritõve korral välja kirjutatud ravimid (AB, statiinid, klopidogreel).

Dressleri postinfarkti sündroom- teine ​​haigus, mis esineb MI 2.-8. nädalal. Selle sündroomi aluseks on autoimmuunne agressioon (antikehade poolt vahendatud reaktsioon südame antigeenide ja nekrootilise müokardi komponentide vabanemisele ja resorptsioonile MI korral) ning sellele järgnenud hüperergilise reaktsiooni tekkimisel sensibiliseeritud organismis, millel on seroosmembraanide healoomuline kahjustus. sealhulgas südamepauna). Selle sündroomi kulg võib olla äge, pikaajaline või korduv.

Dressleri klassikaline sündroomi kolmik. perikardiit koos ebamugavustunde või valuga südames (meenutab pleura) ja perikardi hõõrdumise müra (sagedamini "kuiv" (tavaliselt fibriinne lahkamisel), seejärel muutub sageli eksudatiivseks), pleuriit (sagedamini fibriinne), kopsupõletik (harvem), avaldub kliinilises pildis fokaalne kopsupõletik alumistes sagarates (köha, niisked räiged ja krepitus), resistentsed AB suhtes. Seda täiendavad patsientide halb enesetunne, palavik ja ESR, eosinofiilia ja leukotsütoos, mitmesugused nahamuutused (sageli eksanteem). Hilise perikardiidi resorptsioon kestab mitu kuud.

Võimalikud on ka järgmised ebatüüpilised vormid antud sündroom neuroreflekside ja neurotroopiliste muutuste tõttu:

Liigesed - sagedamini mõjutatud ülemised jäsemed vastavalt polü- või monoartriidi tüübile ("õla", "harja", "rindkere eesmise" sündroomid või rindkere liigeste kahjustus). Mõned arstid eristavad neid ilminguid MI iseseisvate tüsistustena;

Südame-õla - valu ja troofilised muutused õlaliigeses koos selle funktsiooni rikkumisega;

Madal spetsiifiline (malosümptomaatiline) - pikaajalise mõõduka palavikuga, leukotsütoosiga, ESR-i suurenemine ja eosinofiilia pooltel juhtudel;

"abortiivne" - kiirendatud ESR, täheldatakse ainult nõrkust ja tahhükardiat.

Oftalmoloogiline – kirjeldused olemas välismaa autorid turse silmamuna, mõnikord kontaktläätsed põhjustada sarnaseid sümptomeid. Siiski tuleb mõista, et kontaktläätsedel ei saa olla Dressleri sündroomiga mingit pistmist. See sündroom esineb alati müokardiinfarkti tüsistusena.

Infarktijärgse Dressleri sündroomi diagnoosimine. Dressleri sündroomi diagnoosi kinnitab ehhokardiograafia ja rindkere röntgen. Seega, kui MI-ga patsiendil tekib südamepuudulikkus ja rindkere röntgenülesvõttel täheldatakse südame varju suurenemist (perikardi efusiooni tõttu) koos pleuriidi, liigesevalu ja palavikuga, tuleks see sündroom välistada. patognoomiline Dressleri sündroomi ja kiire mõju GKS-ist.

Infarktijärgse Dressleri sündroomi ravi. MI-ga (eriti esimese 4 nädala jooksul) pikaajaline kasutamine Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (eriti ibuprofeen, mis põhjustab infarktijärgse armi hõrenemist) ja kortikosteroidid ei ole näidustatud, kuna need pärsivad müokardi paranemist, soodustavad aneurüsmide teket ja võivad põhjustada südamerebendeid. Kui MI-st on möödunud 4 nädalat ja patsiendil on ainult raske perikardiit, määratakse talle suukaudne aspiriin (500 mg iga 4 tunni järel) või indometatsiin (200 mg päevas) ja valuvaigistid. Efekti puudumisel ja täieliku Dressleri sündroomi olemasolul määratakse üksikutele patsientidele (sümptomite tõsiste ägenemistega) lühikese 2-3 nädala jooksul suukaudsed kortikosteroidid - prednisoloon 20-40 mg / päevas (deksametasoon 8 mg) annuste järkjärguline vähendamine 5...6 nädala jooksul (annust vähendatakse 2,5 mg võrra iga 5 päeva järel), kui sümptomid paranevad.

— Tagasi jaotise sisukorda « Kardioloogia. "

DRESSLERI SÜNDROOMI KOHTA

© 1982 A. S. Ledovskoy

Dressleri sündroom on siiani üks salapärasemaid müokardiinfarkti tüsistused. Töös püüti kasutada kiirabihaigla nr 5 kardioloogiaosakonna arhiivi andmetel põhinevat loendusteooriat. arstiabi Smolenski "Punane Rist" tõenäosusliku mudeli loomiseks kliiniline ilming see kohutav komplikatsioon. Näidatakse, et aastal olemus, võib olla ainult 32 postinfarkti sündroomi kliinilist varianti ja varjatud vormid tuleb harva näha. Kõige sagedamini, teoreetilise tõenäosusega 0,31, tuleks jälgida kliinilisi variante, mis koosnevad 2 või 3 sümptomikompleksist.

Dressleri sündroom sai oma nime Ameerika terapeudi William Dressleri (William Dressler. sünd. 1890) auks, kes kirjeldas seda esmakordselt 1955. aastal. Dressleri sündroomi all mõistetakse sümptomite kompleksi, mis areneb müokardiinfarkti, perikardiotoomia või mitraalkommisurotoomia tagajärjel. Sümptomite kompleksi kuuluvad: palavik, leukotsütoos, eksudatiivse perikardiidi ja (või) pleuriidi sümptomid, sageli koos hemorraagilise eksudaadiga, hemoptüüsiga kopsupõletik (Lazovskis I. R. 1981). Kui see sümptomite kompleks areneb pärast müokardi infarkt müokard, siis kasutage termini "Dressleri sündroom" asemel täpsemat terminit "postinfarkti sündroom".

Aastatel 1975–1979 kuni kardioloogia osakond Smolenski kiirabihaigla "Punane Rist" nr 5 läbis 784 müokardiinfarkti põdevat patsienti. Nende hulgas korduva müokardiinfarktiga - 108 patsienti. Infarktijärgne sündroom avastati 8 patsiendil, neist 1 patsiendil tekkis korduva müokardiinfarkti järel infarktijärgne sündroom.

Arvutasime müokardiinfarkti komplikatsioonide statistilise tõenäosuse infarktijärgse sündroomi järgi valemiga

kus P m - Müokardiinfarkti komplikatsioonide statistiline tõenäosus infarktijärgse sündroomi tõttu, m- müokardiinfarkti põdevate patsientide arv, n- infarktijärgse sündroomi müokardiinfarkti tüsistuste arv.

Meie arvutuste kohaselt on sel perioodil müokardiinfarkti komplikatsiooni tõenäosus infarktijärgse sündroomi tõttu 0,010; korduva müokardiinfarkti tüsistuste tõenäosus postinfarkti sündroomiga on 0,009. Dressleri sõnul on infarktijärgse sündroomi tõttu müokardiinfarkti tüsistuste tõenäosus 0,035; Brochi ja Ofstadi järgi - 0,010; B. Z. Sirotini järgi - 0,073; vastavalt M. Ya. Meie andmed on kooskõlas Brochi ja Ofstadi andmetega.

Alates 1980. aasta jaanuarist on osakonnas kasutusele võetud uus müokardiinfarkti ravi programm. Selle programmi üks elemente on ravi atsetüülsalitsüülhappega, mida kasutatakse trombotsüütide agregatsiooni ja desensibiliseeriva ainena.

1980. aasta jaanuarist 1981. aasta novembrini läbis osakonda 365 müokardiinfarkti põdevat patsienti. Nende hulgas 50 korduva müokardiinfarktiga patsienti. Infarktijärgne sündroom tuvastati ühel patsiendil, kes tekkis pärast esmast müokardiinfarkti. Müokardiinfarkti tüsistuste tõenäosus infarktijärgse sündroomi tõttu sel perioodil on 0,0027. Nende esialgsete arvutuste põhjal võib järeldada, et uus raviprogramm vähendab infarktijärgse sündroomiga müokardiinfarkti tüsistuste tõenäosust ligikaudu 3,7 korda.

Kõigil 9 infarktijärgse sündroomiga patsiendil oli varem diagnoositud suure fookusega müokardiinfarkt. On teada, et müokardiinfarkti raskusaste, levimus ja lokaliseerimine ei mõjuta infarktijärgse sündroomi esinemist (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borshchevskaya L. M. 1968), kuid infarktijärgse sündroomi juhud pärast eelnevat väikekoldelist haigust. müokardiinfarkti esinevad kõik harvemini kui pärast makrofokaalset müokardiinfarkti (Amitina R. Z. Sirotin B. Z. 1973).

Infarktijärgse sündroomiga diagnoositud patsientide vanus on 43–79 aastat. 9 patsiendi hulgas oli 7 meest ja 2 naist (M / F = 3,5). Komarova E.K. (1966) oli 25 infarktijärgse sündroomiga patsiendi vanus vahemikus 38 kuni 76 aastat. Patsientide hulgas oli 16 meest ja 9 naist (M/F = 1,8).

Saadud andmete statistilise töötlemise teostasime eeldusel, et uuritud juhuslike nähtuste tõenäosustiheduste jaotus järgib normaaljaotuse seadust (Gaussi seadus). Meie poolt uuritud statistiline populatsioon koosneb väikesest arvust variantidest, seetõttu kasutati juhusliku suuruse keskmise väärtuse usaldusvahemiku piiride määramiseks Studenti jaotust. Statistilise üldkogumi kvaliteedi parandamine viidi läbi Romanovski kriteeriumi alusel. Usaldustasemeks määrati 0,95, mis on praktiliselt piisav enamiku biomeditsiiniliste uuringute jaoks. Kõik arvutused viidi läbi mikrokalkulaatoril "Elektroonika B3-30".

Meie arvutuste kohaselt avaldub infarktijärgne sündroom usaldustõenäosusega 0,95 päeval 23 ± 9 pärast müokardiinfarkti. B. Z. Sirotini sõnul täheldati infarktijärgse sündroomi arengut 11 kuni 30 päeva; Komarova E.K. järgi - 14 kuni 70 päeva; vastavalt Ruda M. Ya. ja Zysko A. P. - 14 kuni 42 päeva. Meie arvutused on kooskõlas avaldatud andmetega.

Postinfarkti sündroomil on mitmeid kliinilisi variante. Iga kliinilise variandi määravad 5 sümptomikompleksi erinevad kombinatsioonid: perikardiit, pleuriit, kopsupõletik, sünoviaalmembraani kahjustused, nahakahjustused. Iga kliinilist varianti iseloomustavad: palavik, leukotsütoos, kiirendatud ESR; aga see ei tähenda sugugi seda näidatud sümptomid peab olema igal konkreetsel juhul olemas.

Meie andmetel avaldus 4 patsiendil infarktijärgne sündroom kopsupõletiku sümptomite kompleksina; 1 patsiendil oli kopsupõletiku ja pleuriidi sümptomite kompleks; 1 patsiendil - pleuriidi sümptomite kompleks ja 1 patsiendil - polüartriidi sümptomite kompleks. Palavikku täheldati 5 patsiendil, leukotsütoosi - 6 patsiendil, ESR-i kiirenemist - 5 patsiendil.

On kindlaks tehtud, et infarktijärgse sündroomi sümptomite kompleksid esinevad erinevates kombinatsioonides (Amitina R. Z. Sirotin B. Z. et al. 1973). Kuna nende sümptomite komplekside kogum on lõplik ja koosneb 5 elemendist, on teoreetiliselt lihtne välja arvutada, kui palju on võimalikud postinfarkti sündroomi kliinilised variandid. Selleks piisab, kui arvutada alamhulkade arv 5 - komplektid. Loendamisteooriast on teada, et n-hulga alamhulkade arv on võrdne 2n. seetõttu on postinfarkti sündroomi kliiniliste variantide arv 2 5 =32.

Kui infarktijärgse sündroomi iga kliinilise variandi ilmnemine on võrdselt tõenäoline, siis loendusteooriast järeldub, et esinema peaks kõige levinumad 2 ja 3 sümptomikompleksist koosnevad kliinilised variandid. Teoreetiline tõenäosus, et antud juhuslikult valitud infarktijärgne sündroom avaldub 2 või 3 sümptomikompleksiga, on 0,31; 1 või 4 sümptomikompleksi - 0,16; 0 või 5 sümptomikompleksi - 0,03. Nendest arvutustest järeldub teoreetiline järeldus, et postinfarkti sündroomi varjatud kliinilised variandid peaksid ilmnema harva, nii et võite olla kindel, et tuvastatud infarktijärgsete sündroomide arv vastab nende tegelikule arvule. See on vastuolus Ruda M. Ya. ja Zysko A. P. andmetega infarktijärgse sündroomi varjatud vormide kohta.

Infarktijärgse sündroomi diagnoosimine ei erine põhimõtteliselt ülaltoodud sümptomikomplekside diagnoosimisest teiste haiguste korral ja põhineb üldiste kliiniliste andmete tõlgendamisel. füüsiline uurimine, röntgeni- ja elektrokardiograafiliste uuringute andmed, infarktijärgse perioodi dünaamika jne.

Infarktijärgse sündroomi autoallergilist olemust (Dressler, 1956) kinnitavad järgmised faktid:

• katses saadi müokardi kudede vastased antikehad;
• müokardiinfarktiga patsientidel leiti autoantikehi müokardi kudede vastu;
• infarktijärgse sündroomi kliinilise avaldumise ajaks muutub müokardi kudede antikehade tiiter maksimaalseks;
• kirjeldatud infarktijärgse sündroomi juhtumeid, millega kaasneb nahalööbed urtikaaria tüüp, nodulaarne erüteem, nahaturse, "luupuse liblikat" imiteeriv erüteem, hemorraagiline vaskuliit;
• eosinofiilia, mida täheldatakse infarktijärgse sündroomi korral veres, perikardi kudedes, kopsudes ja pleura;
• histoloogilised uuringud on näidanud, et infarktijärgse sündroomi morfoloogilised protsessid on sarnased morfoloogiliste protsessidega, mis on põhjustatud allergilised reaktsioonid aeglane tüüp;
• antibiootikumiravi ebaefektiivsus infarktijärgse sündroomi korral;
• Infarktijärgse sündroomi ravi efektiivsus glükokortikoididega.

Need faktid toetavad üsna usaldusväärselt infarktijärgse sündroomi kujunemise autoallergilist kontseptsiooni ja muudavad ravi glükokortikoididega õigustatuks.

Vaadeldud patsiendid said pärast infarktijärgse sündroomi äratundmist ravi glükokortikoididega. Meie arvutuste kohaselt toimus 6 ± 4. päeval usalduse tõenäosusega 0,95 paranemine pärast glükokortikoidide tarbimise algust.

LEIUD

1. Postinfarkti sündroom haruldane tüsistus müokardiinfarkt. Müokardiinfarkti tüsistuste tõenäosus infarktijärgse sündroomi tõttu on 0,010.

2. Patsientide vanus, kellel on diagnoositud infarktijärgne sündroom, jääb vahemikku 43-79 aastat.

3. Infarktijärgne sündroom areneb meestel 3,5 korda sagedamini.

4. Infarktijärgne sündroom areneb 23. ± 9. päeval pärast müokardiinfarkti usaldustõenäosusega 0,95.

5. Looduses võib esineda ainult 32 postinfarkti sündroomi kliinilist varianti ja varjatud vorme tuleks harva jälgida. Kõige sagedamini, teoreetilise tõenäosusega 0,31, tuleks jälgida kliinilisi variante, mis koosnevad 2 või 3 sümptomikompleksist.

6. Pärast tutvustust uus programm müokardiinfarkti ravi kasutades atsetüülsalitsüülhape, on infarktijärgse sündroomi väljakujunemise tõenäosus vähenenud 3,7 korda ja on hetkel 0,0027.

7. Infarktijärgse sündroomi ravi alguses, pärast selle tuvastamist glükokortikoididega, toimub paranemine 6. ± 4. päeval usaldustõenäosusega 0,95.

KIRJANDUS

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borshchevskaya L. M. Infarktijärgse sündroomi kliinikusse. — Kardioloogia. - 1968. - T. 8. - nr 1.

2. Amitina R. Z. Sirotin B. Z. Infarktijärgse sündroomi kliinikusse ja patogeneesisse. — Nõukogude meditsiin. - 1973. - nr 12.

3. Sisehaigused/ Toim. Smetneva A. S. Kukis V. G. - M. Meditsiin, 1981.

4. Vilenkin N. Ya. Induktsioon. Kombinatoorika. - M. Valgustus, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Postinfarkti sündroom. — Terapeutiline arhiiv. - 1961. - T. 33. - Väljaanne. 7.

6. Komarova E.K. Infarktijärgse sündroomi kliinikusse. — Auth. cand. dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I. R. Käsiraamat kliinilised sümptomid ja sündroomid. - M. Meditsiin, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Sissejuhatus metroloogiasse. - M. Standardite kirjastus, 1966.

9. Ore M. Ya. Zysko A. P. Müokardiinfarkt. - M. Meditsiin, 1977.

10. Yurenev P. N. Postinfarkti sündroom ja selle ravi. / 1. MMI toimetised. - 1973. - T. 81.

Kirjeldus:

Dressleri sündroom on üks müokardiinfarkti võimalikest tüsistustest. Dressleri sündroomi peamine sümptomite kompleks hõlmab perikardiiti. pleuriit. kopsupõletik, liigeste põletikulised kahjustused, palavik. Dressleri sündroomiga veres täheldatakse tüüpilisi põletikunähte (leukotsüütide arvu suurenemine ja erütrotsüütide settimise kiirus), samuti autoimmuunreaktsioonile iseloomulike müokardivastaste antikehade tiitri tõusu. Antikehad tekivad vastusena müokardi nekroosile ja kudede lagunemisproduktide tungimisele verre.

Dressleri sündroomi sümptomid:

Kõik Dressleri sündroomi sümptomid ilmnevad harva korraga. Peamine kohustuslik sümptom on perikardiit.

Perikardiidiga ilmneb valu südame piirkonnas, mis võib kiirguda kaela, vasaku õla, abaluu ja kõhuõõnde. Oma olemuselt on valud teravad, paroksüsmaalsed, suruvad või pigistavad. Tavaliselt süvendab valusid köha. allaneelamisel või isegi hingamisel ning nõrgeneb seistes või kõhuli lamades. Valu on tavaliselt pikenenud ja väheneb pärast põletikulise eksudaadi vabanemist perikardiõõnde. Perikardiidiga patsientide kuulamisel määratakse perikardi hõõrdemüra. Müra väheneb ka pärast vedeliku ilmumist perikardiõõnde. Perikardiidi kulg enamikul juhtudel ei ole raske. Valu taandub mõne päevaga ning perikardiõõnde kogunenud eksudaadi hulk halvendab väga vähesel määral südame tööd.

Dressleri sündroomi korral ilmneb pleuriit valuna rindkere külgmistes osades. Valud süvenevad hingamisel. Iseloomulik on hingamisraskus. Auskultatsioonil tuvastatakse pleura hõõrdumine. Rindkere löökpillid näitavad vedeliku kogunemist pleuraõõnde löökpillide heli tuhmumise kohtades. Pleuriit võib olla ühe- ja kahepoolne, kuiv (fibrinoosne) või eksudatiivne.

Palavik Dressleri sündroomi korral on valikuline. Sagedamini ei tõuse temperatuuri väärtused kõrgemale kui 38 kraadi, kuid need võivad olla ka normaalses vahemikus.

Kopsupõletik on Dressleri sündroomi harvem sümptom. Patsiendid võivad kaebada köha üle koos röga limaskestaga, mõnikord koos verega. Suure põletikukolde kuulamisel tuvastatakse raske hingamine ja niisked räiged. Röntgenpildil ilmnesid väikesed kopsukoe tihenduskolded.

Liigesehäired mõjutavad tavaliselt vasakut õlaliigest. Põletikuline protsess põhjustab valu ja liigese piiratud liikuvust. Antikehade levik kogu kehas võib kaasa tuua teiste suurte jäsemete liigeste kaasamise patoloogilisesse protsessi.

Dressleri sündroomiga võib tekkida südamepuudulikkus. samuti tüüpilised autoimmuunsed ilmingud - neerude (glomerulonefriit) ja veresoonte kahjustus (hemorraagiline vaskuliit).