Dressleri infarktijärgne sündroom. Dressleri sündroom: ravi ja infarktijärgsed tüsistused

Südamepatoloogiad ähvardavad mitte ainult iseenesest. Olulised riskid tekivad pärast näilist heaolu ja täielik ravi haigusest.

Paljud kirjeldatud profiili seisundid võivad põhjustada kehas autoimmuunprotsesse. Sellised nähtused on suhteliselt haruldased, erinevatel hinnangutel on reaktsiooni tõenäosus 3-10% mitte enam.

Dressleri sündroom on väljendunud autoimmuunne reaktsioon kardiomüotsüütide ülekantud nekroosile (infarktijärgne sündroom). Rakustruktuuride hävimise tulemusena vabaneb suur hulk spetsiaalseid valguühendeid, millele tekib immuunvastus.

See on kardiovaskulaarsüsteemi varasema kahjustuse hiline tagajärg. Saab südameinfarkti tulemuseks, põletikulised haigused, muud patoloogiad.

Restaureerimine toimub aastal ambulatoorsed seaded. Tüsistused on hirmuäratavad, kuid õnneks ei esine neid rohkem kui 4% juhtudest.

Sündroom põhjustab harva surmaga lõppevat tulemust, kirjeldatakse sellise tulemuse üksikjuhtumeid. Elukvaliteet aga langeb oluliselt. Haigus on kalduvus kroonilisusele ja sagedastele retsidiividele.

Vaadeldav nähtus on olemuselt heterogeenne. Mida tasub selle kohta teada. Põletiku, infarkti ja muude hävitavat laadi nähtuste käigus tuvastatakse kardiomüotsüütide rakkude surm.

Suur hulk valguühendeid siseneb vereringesse. Immuunsüsteem reageerib neile kui ohtlikele sissetungijatele, tekitades spetsiaalseid antikehi. Järk-järgult väljub reaktsioon kontrolli alt ja muutub stereotüüpseks.

Kõiki rakumembraanide sarnaseid valgu struktuure ründab nende endi immuunsus. Need ei ole mitte ainult südame terved kuded, vaid ka liigeste kuded, kopsustruktuurid ja muud anatoomilised struktuurid.

Tavaliselt areneb Dressleri sündroom südame, eriti müokardi ulatusliku kahjustuse tagajärjel. Kliinilised võimalused sõltuvad eelsoodumusest.

Samuti süvenevad kulg ja riskid samaaegsete autoimmuunsete patoloogiliste protsesside taustal. Näiteks reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus jt.

Koos suure tõenäosusega sündroomi lokaliseerimine vastab põhifookusele. Üks tingimus viib teiseni.

Hakkamise põhjused

Arengutegureid on suhteliselt vähe. Neil on alati rangelt kardiaalne päritolu ja need on seotud südamekudede kahjustusega.

Ligikaudne sündmuste loend:

müokardi infarkt

Kõige tavalisem patoloogiline protsess. Juhib kirjeldatud autoimmuunse seisundi tekkimise süüdlaste hulka. Alumine rida on aktiivsete, funktsionaalsete kudede surm, nekroos.

Mida suurem on kahjustatud piirkond, seda intensiivsem on haigus. See on arusaadav, arvestades väljuvate valguühendite hulka. Immuunvastuse tugevus vastab asjade seisule.

Dressleri sündroomi areng ei ole varajane, vaid hilinenud. Muutusi on kohe võimatu märgata. Ligikaudsed tähtajad - 2-7 nädalat, pluss või miinus.

Haigus esineb ägedalt, sümptomid ilmnevad koheselt ja täies mahus. Ja pole vaja, et märgid oleksid südame küljelt. Rünnaku all on liigesed, kopsud ja muud struktuurid.

Infarktijärgse Dressleri sündroomi juhtude arv on määratletud 95-97%.

Rindkere vigastus

Verevalumitest kuni luumurdudeni, sh ribid ja muud. Südamekahjustusi ei esine alati, seetõttu käsitletakse juhtumeid individuaalselt.

Südamestruktuuride haaratuse kahtlusel tehakse EKG ehhokardiograafia, võimalusel magnetresonantstomograafia. Vajalik on konsulteerimine spetsialistiga.

Dressleri sündroomi tekkimise tõenäosus vigastuse taustal on minimaalne. Välja arvatud ulatusliku südamelihase kahjustuse korral (see on võimalik näiteks raskete vigastustega liiklusõnnetuse korral jne).

RF ablatsioon

Kardiokirurgiline minimaalselt invasiivne operatsioon. See on ette nähtud patoloogilise elektrilise erutuse fookuste kõrvaldamiseks müokardis.

Seda tehakse äärmuslikel juhtudel normaalse rütmi taastamise tehnikana. Tüsistused on alati võimalikud, patsient peaks sellest teadlik olema.

Kirjeldatud tulemuse tõenäosus on ebaoluline, ligikaudu 1-3%. koguarv olukorrad lõppevad Dressleri sündroomiga. Ka sellisel juhul piirdub kõik tavaliselt ühe episoodiga elus.

Muud tehtud tehingud

Ükskõik milline. Proteesimisest kuni stimulaatori, defibrillaatori ja muu implanteerimiseni. Iga kirurgiline sekkumine on südamele traumaatiline kogemus. Seetõttu on võimatu vältida müotsüütide kahjustamist.

Spetsiifiliste valkude vabanemine ei lõpe alati nii halvasti, see oleneb kahjustuse ulatusest.

Riskitegurid

Peamine süüdlane on südameatakk. Tekib küsimus, miks sel juhul ei täheldata Dressleri sündroomi pärast südameinfarkti kõigil patsientidel eranditult? Lõppude lõpuks on statistika kohaselt autoimmuunse protsessiga diagnoositud patsientide ligikaudne arv erinevatel hinnangutel 4–20%. See on riskitegurite rühm.

Uuringud näitavad, et enamikul patsientidest oli anamneesis vähemalt üks kirjeldatud hetk:

Keha ülitundlikkus. Tavaliselt voolu taustal allergiline reaktsioon. Pole tähtis, kuidas see avaldub: urtikaaria, Quincke turse, bronhiaalastma või muid nähtusi.
Autoimmuunsed patoloogiad. Reumatoidartriit, Hashimoto türeoidiit, vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus, psoriaas. Vahet pole. Kõik tegurid on määratletud kui suurenenud riski hetk.
Nõrgenenud immuunsus. Sageli talutavate nakkus- ja põletikuliste patoloogiate ning muude seisundite taustal.

Kõik patsiendid on nende näitajate poolest sarnased. Haigusel ei ole vanuse ja soo tunnuseid.

Sümptomid, sõltuvalt asukohast

Kokku on kirjeldatud haigusest põhjustatud 6 patoloogilist protsessi. Eeldatav kellaaeg esimeste ilmingute ilmnemine - 2-7 nädalat.

Võimalik hiline algus. Siis kujuneb kliiniline pilt välja peaaegu aasta pärast, kuid see on suhteline. haruldane variant. Millistest lokalisatsioonidest me räägime:

Südame

Esitatakse perikardiidiga. Me räägime spetsiaalse sidekoekoti põletikust, milles lihaselund asub. See kaitseb seda nihkumise eest ja hoiab seda ühes kohas.

Selle seisundiga kaasneb rühm märke:

Intensiivne pulseeriv, vajutav või põletavad valud rinnus. Pealegi pole nad sarnased südameinfarktiga, nagu patsiendid ise ütlevad. Ebamugavustunde tugevus muutub kehaasendi muutumisel erinevaks, eriti pärast sügavat hingetõmmet.
Temperatuuri tõus. Kuni 38-39 kraadi Celsiuse järgi. See on autoimmuunse kahjustuse tagajärg.
Venoosse rõhu tõus väljendub emakakaela veresoonte turse. Sügis arteriaalne indeks(tavaliselt ebaoluline, normi piires 10-20 mmHg).

Arütmiad on võimalikud perikardi efusiooni kogunemise taustal, see on esimene märk algavast tamponaadist. Kohutav nähtus.

Naha lokaliseerimine

Esitatakse autoimmuunne dermatiit või nõgestõbi.

Sümptomid:

Intensiivne, piinav sügelus.
Punaka või ereda lööbe teke üle kogu keha või eraldi piirkondades, olenevalt immuunvastuse tugevusest.
Paapulite, see tähendab väikeste vesiikulite moodustumine, mis on täidetud seroosse (selge) eksudaadiga.
Kohaliku temperatuuri tõus.

Samas on seos südameataki või vigastuse vahel nii ebaselge, et raske on mõelda patoloogilise protsessi kardiogeensusele ning vajalik on pikk uurimine.

Võib olla, me räägime matši või vastuse kohta vastuvõtule ravimid. Diagnostika teeb probleemile lõpu. Pealegi on verepilt autoimmuunprotsessi taustal üsna spetsiifiline.

Dressleri sündroomi kõhu lokaliseerimine

Selle määrab peritoniit, õõnsuse sisemise limaskesta põletik. Tal on ere kliiniline pilt:

Piinav, intensiivne valu kõhus. Ebamugavustunde tugevus väheneb õige mugava kehaasendi leidmisel. Tavaliselt kõverdatud jalgadega külili.
Kõhulahtisus või kõhukinnisus.
Temperatuuri tõus (kuni 39 kraadi, mõnikord vähem).

Esinevad ka spetsiifilised reaktsioonid. Spetsiaalsed testid võimaldavad tuvastada peritoniiti.

Samal ajal on hädavajalik teha vahet autoimmuunse vormi ja nakkus-põletikulise vormi vahel. Teine on sageli kaugelearenenud apenditsiidi või muude patoloogiate tagajärg. seedetrakti.

Terapeutiline taktika sõltub diagnoosi tulemustest. Aseptilises vormis, mis ei ole seotud bakterite tungimisega, on vajalik konservatiivne ravi.

Tähelepanu:

Iseloomulik patogeensete ainete põhjustatud kahjustused - temperatuur üle 39 kraadi.

Pleura lokaliseerimine

Kopsude välimine vooder muutub põletikuliseks. Manifestatsioonid on veidi spetsiifilised:

Kuiv ebaproduktiivne köha mitte mitu päeva.
Valu rinnus taga, tuim, valutav iseloom.
Kehatemperatuuri tõus 39 kraadini või alla selle.

Kopsu lokaliseerimine

Alveoliit (nimetatakse ka pneumoniidiks, mida ei tohi segi ajada sarnase haigusega). Sellel on mittenakkuslik iseloom, kuid sümptomid on ligikaudu samad:

Intensiivne ebamugavustunne hingamisel, suutmatus õhku sisse võtta, rahulolematus protsessiga.
Naha tsüanoos ebapiisava gaasivahetuse tõttu kogu kehas.
Nõrkus, uimasus.
Köha vähese rögaga.
Isegi minimaalse füüsilise aktiivsuse talumatus.

Diferentsiaaldiagnostikat teostab kopsupõletik. Võimalusel on näidustatud spirograafia, bronhoskoopia või minimaalne radiograafia rind või MRI/CT.

Liigeste vorm

Artriit. Tavaliselt mõjutab suuri liigeseid: õla-, põlve-, puusa-, ühel või mõlemal küljel korraga.

Sümptomid on sarnased reumatoidpõletiku sümptomitega:

Tugev valu patoloogilises protsessis osalemise kohas.
Rikkumised motoorne aktiivsus.
Pingutuse tunne.
Liigese punetus, turse ja turse.
Suutmatus põhitoiminguid sooritada.

Tüsistus on periosti täiendav kahjustus. Seda täheldatakse pikaajalise ravimata variandi korral.

Samuti on mõned tavalised sümptomid:

stabiilne soojust keha palaviku tasemel (kuid mitte üle 39 kraadi Celsiuse järgi).
Nõrkus, unisus, halb enesetunne.
Limaskestade põletik. suguelundid, suuõõne ja teised. Võimalik, et kompleksis. See vihje võimaldab meil kahtlustada kirjeldatud autoimmuunprotsessi.

Dressleri sündroom kardioloogias on varieeruv: kardiaalsed vormid moodustavad mitte rohkem kui 15% kõigist registreeritud olukordadest. See on paradoksaalne.

Taastumine toimub statsionaarselt või ambulatoorselt.

Diagnostika

Läbivaatus kardioloogi ja grupi kontrolli all spetsialiseerunud spetsialistid. Millised - määrab kliinilise pildi.

Ligikaudne sündmuste skeem:

Patsiendi suuline küsitlemine. Eespool kirjeldatud sümptomid räägivad protsessist kõnekalt.
Anamneesi kogumine. Reeglina täheldati 2 kuu, harvem aasta jooksul rindkere vigastust või infarkti või müokardiiti. Veelgi hullem, kui ravi üldse ei tehtud.
Mõõtmine vererõhk, südamerütm.
Elektrokardiograafia, ECHO-KG.

Samuti rindkere MRT. Need on peamised meetodid sidekoe kotti lokaliseeritud Dressleri sündroomi tuvastamiseks.

Lisaks on näidatud:

Üldine vereanalüüs. Taustal normaalne kogus leukotsüüdid ja ESR (välja arvatud äge nakkusprotsess) tuvastatakse eosinofiilide taseme tõus. Selge märk autoimmuunsest päritolust.
Rindkere röntgen, MRI või CT vastavalt vajadusele.
Bronhoskoopia. Äärmuslikel juhtudel.
Liigese seisundi hindamine ultraheli või punktsiooniga.
Röga analüüs.
Kõhuõõne ultraheliuuring.

Diagramm on ligikaudne. Praktikas võib positsioone vaja minna rohkem või vähem. Igal juhul on Dressleri sündroom, arvestades selle suhtelist haruldust ja sümptomite mittespetsiifilisust, juhtivale arstile raske väljakutse.

Ravi

Enamasti konservatiivne. See hõlmab ravimite võtmist mitmest ravimirühmast:

Põletikuvastane mittesteroidne päritolu. Ketorolak, Ibuprofeen, Nise ja teised. Protsessi peatamiseks.
Glükokortikoidid. Samadel eesmärkidel, kuid esimese ebaefektiivsusega. Deksametasooni või prednisolooni kursused. Resistentse kursuse korral on vastuvõtt näidatud teatud skeemidega kogu patsiendi elu jooksul.
Alkaloidid. Kolhitsiin. Leevendab põletikku, hoiab ära kudede lagunemise immuunfaktori mõjul.
Preparaadid seedetrakti kaitseks. Omeprasool ja teised.

Tähelepanu:

Kui päritolu suhtes on oluline kahtlus, on katsemeetodina lubatud kasutada antibiootikume. Sündroomi kulgemise taustal pole mõju.

Kirurgilist ravi kasutatakse äärmiselt harva. Sellise ravi ülesanne on kõrvaldada võimalikud tüsistused. Põhimõtteliselt puudutab see perikardiiti.

Tehakse punktsioon, perikardikoti ekstsisioon ja muud tehnikad. Seisundi hindamine ja radikaalse taktika väljatöötamine langeb arsti õlgadele.

Ravitakse postinfarkti Dressleri sündroomi konservatiivsed meetodid, kirurgiline meetod näidustatud äärmuslikel juhtudel potentsiaalselt surmaga lõppevate protsesside arengu taustal.

Võimalikud tagajärjed

Tüsistuste tõenäosus on minimaalne.

Nende hulgas:

. Vedeliku väljumine perikardisse koos lihasorgani enda pigistamisega.

Hepatiit. Maksa struktuuride põletik. See viib tsirroosini suhteliselt harva, kuid see ei ole riski väärt.
Vaskuliit. Kaotused veresoonte seinad. Tulemuseks on armistumine, valendiku nakatumine, trombide teke ja muud punktid.

Glomerulonefriit. Autoimmuunse iseloomuga neerude põletikuline-degeneratiivne kahjustus. Hävitamine viib peagi ebapiisavuseni surmav tulemus.

Võib-olla Dressleri sündroomi mitme kombineeritud vormi areng. Võimalik, et seda tüüpi koheldakse palju halvemini.

Prognoos

Määratud individuaalsed omadused organism. Statistika järgi on elulemus 95-98% lähedal.

Surm kirjeldatud seisundist on äärmiselt haruldane. Kirjanduses on kirjeldatud üksikuid juhtumeid. See on kasuistika.

Peamised surmapõhjused on südamepuudulikkus, lihaseorgani seiskumine tamponaadi taustal. Dressleri sündroomi elukvaliteet aga langeb oluliselt.

Prognoos on enamasti soodne. Tööjõu aktiivsuse säilimine on ebatõenäoline, võime end igapäevaelus teenindada on oluliselt vähenenud.

Lõpuks

Südameinfarkti ja teiste südamestruktuuride kahjustuste autoimmuunsed tagajärjed on haruldased. Kuid neil on kalduvus varajasele kroonilisusele, resistentsusele (immuunsusele) ravile. Seetõttu peab patsient leppima uute elutingimustega.

Õige ravi korral on bioloogilise eksistentsi kestus eristamatu kirjeldatud sündroomita kestusest. Prognoos on igatahes hea. Kuid te ei saa olukorra ees silmi sulgeda.

Lisaks võib see süveneda, põhjustada südamepuudulikkuse tüsistusi ja kaudset surmaga lõppevat tulemust.

- hirmuäratav kardiovaskulaarne katastroof, mida võivad komplitseerida erinevad kliinilised olukorrad. Üks neist on Dressleri sündroom (kardioloogias - postinfarkt autoimmuunne sündroom).

See tüsistus areneb kuni 10-14 päeva pärast südameatakk. Patoloogia salakavalus ja oht seisneb veresoonte lüüasaamises, siseorganid, liigesed, seroossed ja limaskestad.

Dressleri sündroom on müokardiinfarkti tüsistus

Kirjeldatud patoloogia esinemissagedus on tänapäeval vähenenud. Seda saab seletada piisavate raviskeemide kasutamisega kohe pärast müokardiinfarkti diagnoosimist.

Lisaks rakendus mittesteroidsed ravimid ja kvaliteetne reperfusioon vähendab autoagressiooni tekkeriski.

Märgitakse, et infarktijärgne autoimmuunsündroom on tüüpiline südamelihase ulatusliku makrofokaalse nekroosi korral. Selle tüsistuse tekkimise tõenäosus suureneb korduva või korduva infarkti korral.

Haigus võib areneda mitmel korral kliinilised vormid, mida arutatakse allpool. Võib olla krooniline kulgägenemiste ja remissiooniperioodide muutumisega.

Jätkamine kliinilised sümptomid halvendab elukvaliteeti ja selle prognoosi. Seetõttu on oluline infarkti ja selle tüsistusi õigeaegselt ja adekvaatselt ravida.

Vormid

Nad lähenevad Dressleri sündroomi klassifikatsioonile erinevatest positsioonidest:

Süstemaatiline kahjustus.
Infarktijärgse autoimmuunsündroomi kliiniliste tunnuste debüüt võrreldes südameataki algusega.
Haiguse pildi raskusaste.

Varased vormid arenevad 2-3 nädalat pärast lõppenud müokardiinfarkti. Hilist Dressleri sündroomi saab diagnoosida alles 2 või enama kuu pärast. Asümptomaatiline vorm on kardioloogide poolt eraldi välja toodud. Kui see avastatakse, on haiguse prognoos suhteliselt soodne.

Kaks suurimat haiguse kulgu variantide rühma hõlmavad tüüpilisi ja ebatüüpilisi. Erinevus seisneb selles, et esimese rühma vorme iseloomustab ainult seroossete membraanide kaasamine. Dressleri sündroomi ebatüüpilised variandid esinevad naha, liigesemembraanide, neerude ja bronhide struktuuride kahjustusega.

Teistest sagedamini diagnoositakse perikardi vorm. Sel juhul moodustuvad antikehad, mis on suunatud kudede ja struktuuride südame särk -.

Pleura vorm esineb harvemini. Selles kliinilises olukorras on patoloogilises protsessis kaasatud pleura. Seda võimalust võib komplitseerida kopsukoe kahjustus kopsupõletiku, pleuropulmoniidi tekkega. Seda vormi on raskem ravida, see nõuab hormonaalse ravi ühendamist.

hulgas segatud vormid järgmiste olukordade kombinatsioonid on erinevad:

Perikardi-pleura kahjustus (pärast pleura lehtede põletikku on protsessi kaasatud pleura membraan).
Dressleri sündroomi perikardi-pneumooniline variant kardioloogias tähistab autoagressiooni üleminekut perikardist kopsukoesse, samal ajal kui pleura lehed on terved.
Patoloogia perikardi-pleuro-pneumooniline vorm erineb ülalkirjeldatust pleuriidi tekkega.
Pleuro-pneumoniit on Dressleri sündroomi tüsistus ilma perikardi kaasamiseta, kuid pleura lehtede ja kopsustruktuuride põletikuga.

Segavormid nõuavad integreeritud lähenemine ravis, kuna kahjustatud ei ole mitte üks organ, vaid mitu korraga. Ebatüüpilised variandid hõlmavad õlaliiges, nahk, kõhukelme, veresoonte seinad, periartikulaarsed struktuurid. Harva tekib infarktijärgne autoimmuunne glomerulonefriit.

Põhjused

Dressleri sündroomi põhjustab müokardiinfarkt.

pealik etioloogiline tegur sündroomi areng on. Südamekiudude nekroosiga kaasneb hävitatud osakeste vabanemine üldisesse vereringesse.

Põhimõtteliselt on see denatureeritud valk. Valkude struktuurid tunnistab inimese immuunsüsteem võõraks. Seetõttu tulevad kaitsemehhanismid paratamatult mängu.

Rakud, mida nimetatakse lümfotsüütideks, toodavad antikehi, mille eesmärk on eemaldada surnud rakkude ja kudede osakesed. Immunoglobuliinidel on afiinsus seroosmembraanide epiteeli vooderdise suhtes.

Sel põhjusel ilmnevad haiguse tüüpilised vormid pleura, perikardi põletikuna. Mõnikord settivad immunoglobuliinid liigesepinnad(sünovia), naha, veresoonte endoteeli ja neeruglomerulite.

Kirjeldatud mehhanism realiseerub antigeense miimika fenomeni tõttu. See tähendab, et nekrootilise müokardi osakesed sarnanevad ülalkirjeldatud struktuuridega. Seetõttu ei lange antikehad mitte ainult denatureeritud valguelementidele, vaid ka seroosmembraanide mesoteelile, veresoonte ja liigeste vooderdusele.

Dressleri sündroomi kardioloogias võivad lisaks müokardiinfarktile põhjustada invasiivsed sekkumised südameklappidesse või õõnsustesse. Näiteks proteesimine, klapivahetus, kommissurotoomia,.

Kõik need operatsioonid on seotud teatud arvu kardiomüotsüütide surmaga. Laguproduktid sisenevad vereringesse ja põhjustavad autoagressiooni.

Teine võimalik mehhanism on see, et südameoperatsiooni ajal rikutakse kudede terviklikkust. Kaitsebarjäär on avatud, seega on rakud ja kiud haavatavad immunoglobuliinide suhtes, millel on kõrge afiinsus neerude seroossete õõnsuste, liigeste ja glomerulite struktuuride suhtes.

Sel põhjusel on Dressleri sündroomi teine nimetus postkardiotoomia või postkommissurotoomia sündroom. Selle ennetamine ja varajane avastamineäärmiselt oluline ja see on kardioloogide ja südamekirurgide ülesanne.

Vaadake videot müokardiinfarkti kohta:

Sümptomid

Dressleri sündroomil puuduvad spetsiifilised sümptomid, enamik patsiente kurdab üldine nõrkus

Haiguse kliinilised ilmingud ei ole spetsiifilised. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, väsimust. Õhtul kehatemperatuur tõuseb, kuid see ei jõua peaaegu kunagi palavikuni.

Pleuriit ilmneb kliiniliselt valuna vasakul küljel, mõnikord taga. Sel juhul on võimalik köha (kuiv pleuriit). Suur hulk eksudaat (põletikuline vedelik) pleura õõnsus mis põhjustab hingamispuudulikkust.

Pneumoniit tekib köha, valu rinnus. Mõnikord on Dressleri sündroomiga patsiendi rögas roosakad triibud. Perikardi osalemine patoloogilises protsessis selgitab välimust ja vähenemist ettepoole kallutades või horisontaalses asendis.

Praegusel ajal harvemini esineva "rindkere-õla" sündroomi puhul on tüüpiline valu paremas õlas. Nende sümptomitega kaasneb küünarvarre ja käte välispinna "roomamine", tundlikkuse muutus.

Kirjeldatud haigus põhjustab ka vasaku rangluu-rinnaliigese projektsiooni turset ja turset ning seda peetakse sageli ekslikult Tietze sündroomi või seljaaju kondroosi ilmingutega.

Diagnostika

EKG on üks Dressleri sündroomi diagnoosimisel kasutatavatest meetoditest.

Õige diagnoosi koostamisel on suur tähtsus anamneesiandmetel. Müokardiinfarkti, südameõõnsuste või südameklapi aparaadi operatsiooniga saab selgeks, millises suunas diagnostilist otsingut jätkata.

Pöörake objektiivselt tähelepanu vilistava hingamise esinemisele kopsudes, nende kõlalisusele, sõltuvusele kehaasendist, köhast jm. olulised tegurid. Perikardiidi (kuiv) korral on selline auskultatoorne nähtus nagu perikardi hõõrdumine patognoomiline. See on heli nähtus on selgete muusikaliste omadustega, ei sõltu faasist südame tsükkel või hingamine.

Pleuriidi korral on kuulda pleura hõõrdemüra, mis meenutab lume krõbinat või tsellofaani praksumist. Kui Dressleri sündroomi põhjuseks on müokardiinfarkt, siis auskultatsiooniga määratakse summutatud või täiesti summutatud südametoonid.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed miinimumid hõlmavad järgmisi uuringuid:

Vereanalüüs leukovalemi ja erütrotsüütide settimise määra määramisega
Uriini analüüs koos valgu kvalitatiivse määramisega, setete mikroskoopia
Vere seerumi biokeemiline profiil
Põletiku kardiospetsiifilised markerid
ja selle muutumise dünaamika
Rindkere ja õlgade röntgenuuring
Siseorganite ultraheliuuring

Määratud veres suurenenud summa leukotsüüdid lümfotsüütide idu arvelt. Granulotsüütidest on eosinofiilide sisaldus suurenenud (üle 7%). Dressleri sündroomiga kaasneb peaaegu kõigil juhtudel ESR-i kiirenemine.

Biokeemiline profiil näitab ägeda faasi reaktiivide – C-reaktiivse valgu – olemasolu. Südameensüümide aktiivsus on tõusnud ägenemise või korduva müokardiinfarkti korral. Kui kahtlustatakse infarktijärgset autoimmuunsündroomi, määratakse need näitajad dünaamikas.

EKG-kilel on näha ebanormaalne Q-laine.Mõnikord määratakse difuusse efusioonperikardiidiga Spodica märk, samuti spetsiifiline T-R muutused intervall.

Ehhokardioskoopia näitab südame piirkondade hüpokineesi südameataki ajal ja efusiooni olemasolu. Röntgen on ette nähtud kopsupõletiku ja pleuriidi kinnitamiseks. Ebaselgetel juhtudel on näidustatud kompuutertomograafia või MRI.

Eluohtliku südame- või kopsupuudulikkuse korral, samuti diagnostilistel eesmärkidel tuleks teha punktsioon.

Ravi

Thromboassi kasutatakse Dressleri sündroomi ravis, et vältida trombide teket.

Dressleri sündroomi ravi tuleb läbi viia spetsiaalses kardioloogiahaiglas. Haiguse ravil on mitu eesmärki, seetõttu kasutatakse mitmeid ravimirühmi.

Valikuvahendid rinnakelme, perikardi sümptomaatiliste kahjustuste korral - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Ibuprofeeni, indometatsiini, diklofenaki kasutamine täielikes terapeutilistes annustes on efektiivne.

Kui mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ei anna õiget toimet, lisatakse raviskeemi hormoonid. See võib olla prednisoloon, deksametasoon ja nende analoogid. See on oluline nii statsionaarses kui ka järgnevas etapis ambulatoorne ravi annust õigesti vähendada ja need ravimid tühistada.

Kasutatakse põhihaiguse raviks standardkomplekt ravimid:

Statiinid kontsentratsiooni ja selle aterogeensete fraktsioonide vähendamiseks
ThromboASS või Acecardol - tromboosi ennetamine
Lisinopriil või perindopriil südame remodelleerumise riski vähendamiseks
Bisoprolool või Egiloc eluea pikendamiseks ja südame äkksurma vältimiseks

Ebaefektiivne ravi ravimitega tingib vajaduse teha punktsioon. Sel juhul on see oma olemuselt terapeutiline ja diagnostiline.

Eluviis, tüsistused, prognoos

Postinfarkti sündroom on põhjus motoorse aktiivsuse ja toitumise muutmiseks. Halvad harjumused peab jääma minevikku. Toitumissoovitused hõlmavad kergesti seeditavate süsivesikute, rasvaste ja soolaste toitude piiramist.

Dressleri sündroomi komplitseerib konstruktiivne ja piirav. Kuid selline olukord on haruldane. Haigus on prognostiliselt soodne. Ligikaudne puude tähtaeg ei ületa 5 kuud.

Dressleri sündroom (või postinfarkti sündroom) on müokardiinfarkti autoimmuunne tüsistus, mille korral immuunsüsteem patsient hakkab tootma antikehi, mis hävitavad tema enda sidekoe erinevad osad organism. Selliste autoimmuunsete rünnakute all võivad langeda erinevaid kehasid ja koed: pleura, kopsud, südamepauna, sisemised liigesemembraanid.

Tavaliselt ilmneb see infarktijärgne tüsistus 2-8 (mõnikord 11) nädalat pärast ülekandmist ja seda väljendab iseloomulik triaad - perikardiit, kopsupõletik ja pleuriit. Lisaks nendele kolmele haiguse ilmingule võib täheldada liigeste või naha sünoviaalmembraanide kahjustusi. Selline sündroom kestab umbes 3-20 päeva ja selle oht seisneb selles, et pärast remissiooni võivad tekkida selle perioodilised ägenemised, mis mõjutavad suuresti patsiendi üldist heaolu ja raskendavad tema elu.

Selles artiklis tutvustame teile Dressleri sündroomi põhjuseid, vorme, sümptomeid, diagnoosimis- ja ravimeetodeid. See teave aitab teil õigeaegselt kahtlustada haiguse arengut ja võtta õigeaegseid meetmeid selle raviks.

Dressleri sündroom on autoimmuunne protsess, mille käigus antigeenid on muteerunud valgud, mis moodustuvad vastusena müokardirakkude nekroosiproduktide sattumisele verre.

Infarktijärgse sündroomi arengu peamine põhjus on müokardirakkude surm ja koenekroosiproduktide vabanemine. Vastuseks nendele protsessidele moodustuvad organismis muutunud valgud ja immuunsüsteem hakkab nende vastu antikehi tootma. Immuunsuse suurenenud tundlikkusega denatureeritud valgu suhtes hakkavad toodetud ained ründama oma valke, mis asuvad südame, kopsude pinda vooderdavatel sidekoemembraanidel, rindkere õõnsus või liigesed. Sellise autoimmuunse agressiooni tagajärjel tekivad nendes elundites ja kudedes aseptilised põletikulised protsessid.

Sellised immuunsüsteemi talitlushäired võivad ilmneda mitte ainult transmuraalse või suure fokaalse infarkti korral, vaid ka vastusena südameoperatsioonile. Selliste autoimmuunreaktsioonide arengu esilekutsumiseks võib rekonstrueerivad operatsioonid peal mitraalklapp- kommissurotoomiajärgne sündroom ehk südameoperatsioon, millega kaasneb südame väliskesta dissektsioon - postkardiotoomia sündroom. Sellised sündroomid on paljuski sarnased Dressleri sündroomiga ja sageli rühmitatakse need selle nimetuse alla. Lisaks võivad sellised autoimmuunprotsessid käivitada vigastustest tulenevad südamekahjustused.

Rohkem harvad juhud Põhjustatud on Dressleri sündroom viirusnakkused. Samal ajal tuvastatakse patsiendi veres suurenenud kogus viirusevastaseid antikehi.

Infarktijärgse sündroomi risk suureneb järgmiste tegurite mõjul:

autoimmuunhaiguste esinemine patsiendi anamneesis;
kehalise aktiivsuse hiline algus pärast müokardi infarkt.

Vormid

Sõltuvalt teatud autoimmuunsete kahjustuste kombinatsioonist sidekoe Dressleri sündroomil on mitu vormi.

tüüpiline kuju

Selle sündroomi käigus ilmnevad järgmised kahjustuste variandid:

perikardi - südame väliskesta (perikardi) autoimmuunne kahjustus;
kopsupõletik - kopsukoe autoimmuunne kahjustus;
pleura - autoimmuunne kahjustus, mis katab rindkere ja kopsude membraane (pleura);
perikardi-pleura - perikardi ja pleura autoimmuunne kahjustus;
perikardi-kopsupõletik - perikardi ja kopsukudede autoimmuunne kahjustus;
pleura-pneumooniline - pleura ja kopsukudede autoimmuunne kahjustus;
perikardi-pleura-pneumooniline - perikardi, pleura ja kopsukudede autoimmuunne kahjustus.

Ebatüüpiline vorm

Sellise postinfarkti sündroomi käigus on võimalikud järgmised võimalused:

liigese - liigeste sünoviaalmembraanide autoimmuunne kahjustus;
naha - autoimmuunne nahakahjustus, mis väljendub lööbe ja punetusena.

Asümptomaatilised vormid

Sellist Dressleri sündroomi kulgu võib väljendada järgmiste ilmingutega:

pikaajaline subfebriili palavik;
suurendama ESR-i tase kombinatsioonis leukotsütoosi ja eosinofiiliaga;
püsiv valu liigestes (artralgia).

Sümptomid

Lisaks valule südame piirkonnas teeb Dressleri sündroomiga inimene muret üldise nõrkuse, palaviku, külmavärinate ja mitmete muude sümptomite pärast.

Esimest korda ilmnevad Dressleri sündroomi nähud 2-8 (mõnikord 11) nädalat pärast müokardiinfarkti rünnakut. Patsiendil tekib surve- või survetunne, nõrkus- ja nõrkustunne, palavik (mõnikord kuni 39 °C, kuid sagedamini 37-38 °C). Pärast seda täiendavad kliinilist pilti sümptomid ja hüdrotooraks.

Valu rinnus võib kiirguda vasak käsi või spaatliga. Tavaliselt nitroglütseriin neid ei leevenda ja kestavad 30–40 minutit või kauem. Patsiendi uurimisel määratakse naha kahvatus, kiire pulss ja rõhu langus. Südamehääli kuulates ilmneb "galopirütm" ja toonide kurtus. Infarktijärgse sündroomi ebatüüpilise kulgemise korral võivad ilmneda nahalööbed ja punetus, valu liigestes.

Dressleri klassikaline sündroomi kolmik

Selle haiguse kõige tüüpilisemad ilmingud on perikardiit, pleuriit ja kopsupõletik.

Perikardiit

Valu intensiivsus südames võib selle sündroomi korral olla erinev ja ulatuda mõõdukast kuni paroksüsmaalseni või piinavalt. Reeglina on seisvas asendis see vähem väljendunud ja lamavas asendis muutub see kõige märgatavamaks. Seda võivad süvendada köha või sügava hingamise katsed. Valu võib esineda perioodiliselt või olla pidev.

Lisaks valule avaldub infarktijärgne sündroom järgmiste sümptomitega:

südamelöögid;
palavik ja külmavärinad;
üldise joobeseisundi tunnused: nõrkus, valu lihastes ja liigestes, halb enesetunne;

Südame kuulamisel rinnaku vasakpoolses servas määratakse perikardi hõõrdumine. Eriti selgelt on see kuulda, kui patsient on ettepoole kallutatud. Pärast vedeliku kogunemist perikardi kotti muutub müra vähem väljendunud.

Vereanalüüs näitab ESR-i, eosinofiilide ja leukotsüütide taseme tõusu.

Kell raske kurss sündroomi korral on patsiendil järgmised sümptomid:

pinnapealse ja kiire hingamise episoodidega;
kaela veenide turse;
jalgade turse;
maksa suuruse suurenemine;
astsiit

Perikardiidi sümptomid on kohustuslikud komponendid Dressleri sündroom ja neil on sageli kerge kulg. Tavaliselt muutuvad valud mõne päeva pärast leebemaks, palavik kaob ja üldine heaolu patsient paraneb.

Pleuriit

Infarktijärgse sündroomi korral võib pleura põletik tekkida iseseisvalt või sellele lisanduvad muud patoloogia tunnused (perikardiit, pneumoniit jne). Pleuriit väljendub järgmistes kaebustes ja sümptomites:

valu või kriimustustunne rinnus;
hingamisraskused;
palavik;
pleura hõõrumine.

Valu autoimmuunse pleuriidi korral süvendab sügav hingamine või köha. Tavaliselt kaovad nad mõne päeva pärast iseenesest.

Infarktijärgse sündroomi korral võib pleuriit olla kuiv, märg, ühe- või kahepoolne.

Pneumoniit

Kopsukoe autoimmuunset põletikku tuvastatakse mõnevõrra harvemini kui pleuriiti või perikardiiti. Pneumoniit avaldub järgmiste sümptomitega:

kuiv või niiske köha(rögas võib esineda verd);
valu rinnus;

Reeglina on Dressleri sündroomiga kõige sagedamini kahjustatud kopsude alumised sagarad. Koputades avaldub nende põletik löökpilliheli lühenemises, auskulteerimisel aga väikeste mullitavate märjade räikudena.

Muud sümptomid

Mõnel juhul esineb infarktijärgne sündroom liigeste sünoviaalmembraanide autoimmuunse põletiku, nahalööbe kujul või on asümptomaatiline.

Liigeste kahjustus

Sisemise liigesemembraani autoimmuunse kahjustuse korral tekivad patsiendil artriidi nähud:

palavik;
valu kahjustatud liigeses;
naha punetus ja turse liigese kohal;
liikumispiirangud;
paresteesia.

Dressleri sündroomiga võib kahjustatud olla üks või mitu liigest.

Nahakahjustused

Infarktijärgne sündroom võib avalduda nahakahjustuste kujul. Sellistel juhtudel edasi nahka tekivad punetuse ja lööbe elemendid, mis on sarnased erüteemi, urtikaaria, ekseemi või dermatiidiga.

oligosümptomaatiline kulg

Dressleri sündroomi kulgemise asümptomaatilise variandi korral tekib patsiendil atralgia ja muudel põhjustel püsiv, pikaajaline ja põhjendamatu subfebriili seisund. Sellistel juhtudel kliinilises vereanalüüsis pikka aega ilmnevad järgmised kõrvalekalded:

ESR-i suurenemine;
eosinofiilia;
leukotsütoos.

Infarktijärgse sündroomi kulg

Esmakordselt võib Dressleri sündroom kesta 3 kuni 20 päeva. Pärast seda saabub remissioon, mis perioodiliselt asendatakse ägenemistega.

Reeglina saavutatakse raviga remissioon. Kuid ravi katkestamine võib esile kutsuda sündroomi retsidiivide, mille kestus võib olla 1-2 kuni 8 nädalat.

Diagnostika

Diagnostikas suur tähtsus kui teil on tõendeid hiljutise müokardiinfarkti kohta

Välimuse järgi on võimalik kahtlustada Dressleri sündroomi teket iseloomulikud sümptomid ja patsientide kaebused kellel oli infarkt müokard 2-3 kuud tagasi. Diagnoosi selgitamiseks on ette nähtud järgmised instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud:

kasutusele võetud kliiniline analüüs veri;
uriini kliiniline analüüs;
biokeemiline, immunoloogilised testid vere- ja reumaatilised testid;
rindkere röntgen;
liigeste röntgenuuring;
Rindkere MRI või CT skaneerimine.

Ravi

Sõltuvalt sümptomite tõsidusest võidakse Dressleri sündroomiga patsientidele pakkuda ambulatoorset või statsionaarset ravi.

Meditsiiniline ja konservatiivne ravi

Autoimmuunse põletiku nähtude kõrvaldamiseks võib kasutada järgmisi ravimeid:

mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - indometatsiin, aspiriin, diklofenak;
glükokortikoidid - deksametasoon, prednisoloon.

Sündroomi kerge kulgemise korral võib piisata ainult mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramisest. Nende ebaefektiivsusega või haiguse raskema käiguga soovitatakse patsiendile glükokortikoidravimeid, mis on rohkem lühike aeg kõrvaldada põletikulised autoimmuunsed reaktsioonid. Pärast nende võtmist paraneb 2-3 päeva pärast patsiendi seisund oluliselt. Reeglina on see soovitatav infarktijärgse sündroomi korral pikaajaline kasutamine selline hormonaalsed ravimid.

Kirurgia

Ägeda efusioonperikardiidi või pleuriidi tekkimisel võib perikardi kotti või pleuraõõnde koguneda suur kogus vedelikku. Selle eemaldamiseks võib läbi viia järgmised kirurgilised protseduurid:

perikardi punktsioon;
pleura punktsioon.

Dressleri sündroom on peaaegu alati autoimmuunne tüsistus müokardiinfarkt ja seda põhjustavad palju harvemini muud tegurid. Selle manifestatsioonid väljenduvad tavaliselt iseloomulikus triaadis: perikardiit, pleuriit, pneumoniit. Selle patsiendi elukvaliteeti halvendava haiguse raviks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid või glükokortikoidseid ravimeid.

Spetsialist räägib Dressleri sündroomist (inglise keeles):

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Dressleri sündroom (I24.1)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Dressleri sündroom (DM) on üks paljudest müokardiinfarkti (MI) tüsistustest, mis väljenduvad perikardiidis, pleuriidis, kopsupõletikus, artriidis, palavikus, leukotsütoosis, suurenenud erütrotsüütide settimise kiiruses ja müokardivastaste antikehade tiitrites

Etioloogia ja patogenees

DM-i peamine põhjus on MI. Arvatakse, et DM areneb sageli pärast ulatuslikke ja keerulisi südameinfarkti, samuti pärast verejooksu perikardi õõnsusse. DM, täpsemalt südamevigastuse järgse sündroom, võib tekkida pärast südameoperatsiooni (post-perikardiotoomia sündroom, post-kommissurotoomia sündroom). Pealegi, tüüpilised märgid SD võib ilmneda pärast muid südamekahjustusi (haav, kontusioon, mitteläbiv löök rindkeresse, kateetri ablatsioon).

Praegu peetakse diabeeti autoimmuunseks protsessiks, mille põhjustab autosensibiliseerimine müokardi ja perikardi antigeenide suhtes. Teatavat tähtsust omistatakse ka perikardiõõnde sattunud vere antigeensetele omadustele. Infarktijärgse sündroomi korral tuvastatakse pidevalt südamekudede vastaseid antikehi, kuigi sageli leitakse neid müokardiinfarktiga patsientidel ilma selle sündroomi tunnusteta, kuigi väiksemas koguses.

Infektsioon, eriti viirusinfektsioon, võib olla DM-i etioloogiline tegur, kuna patsiendid, kellel see sündroom tekib pärast südameoperatsiooni, registreerivad sageli viirusevastaste antikehade tiitri tõusu.

patoloogiline anatoomia

Isegi rasketel juhtudel ei põhjusta infarktijärgne sündroom surma. Kui sellised patsiendid surevad teiste ägeda müokardiinfarkti tüsistuste tõttu, tuvastavad patoloogid tavaliselt fibriinse, seroosse või seroangviinilise perikardiidi. Erinevalt epistenokardiaalsest perikardiidist on perikardi põletik DM-i korral difuusne.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Harv

Infarktijärgne sündroom tekib tavaliselt MI 2.-6. nädalal, mõnikord ka varasemal ja kaugemal ajal. Tüüpilise infarktijärgse sündroomi esinemissagedus on 3-5,8%, samas kui ebatüüpilisi või vähesümptomaatilisi vorme arvesse võttes tõuseb see 14,7-22,7%-ni.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

subfebriili temperatuur, perikardiit, pleuriit, kopsupõletik, liigesevalu,

Sümptomid, muidugi

Klassikaliselt areneb sündroom välja MI 2.-4. nädalal, kuid need terminid võivad väheneda - "varajane DM" ja suureneda kuni mitme kuuni, "hiline DM". Mõnikord omandab diabeedi kulg agressiivse ja pikaajalise iseloomu, see võib kesta kuid ja aastaid, kulgeda remissioonide ja ägenemistega.

Peamine kliinilised ilmingud sündroom: palavik, perikardiit, pleuriit, kopsupõletik ja liigesekahjustus. Infarktijärgse sündroomi korral ei täheldata sageli perikardi, pleura ja kopsude samaaegset kahjustust. Sagedamini kombineeritakse perikardiit pleuriidi või pneumoniidiga. Mõnel juhul on ainult perikardiit või pleuriit või kopsupõletik.

Palavik DM-ga ei ole mingit ranget regulaarsust. Reeglina on see subfebriil, kuigi mõnel juhul võib see olla palavikuga või üldse puududa.

Perikardiit on SD kohustuslik element. Kliiniliselt väljendub see valuna perikardi tsoonis, mis võib kiirguda kaela, õla, selja, kõhuõõnde. Valu võib olla äge paroksüsmaalne (pleuriitiline) või suruv, pigistav (isheemiline). See võib suureneda hingamise, köhimise, neelamise korral ja nõrgeneda püstises asendis või kõhuli lamades. Reeglina on see pikaajaline ja kaob või nõrgeneb pärast põletikulise eksudaadi ilmnemist perikardi õõnes. Perikardiidi peamine auskultatoorne tunnus on perikardi hõõrdumise müra: esimesel haiguspäeval, hoolika auskultatsiooniga, määratakse see absoluutsel enamusel (kuni 85%) patsientidest. Müra on kõige parem kuulda rinnaku vasakpoolses servas, hinge kinni hoides ja patsiendi torso ettepoole kallutades. Klassikalises versioonis koosneb see kolmest komponendist - kodade (määratud süstoolis) ja vatsakeste (süstoolne ja diastoolne). Sarnaselt valule väheneb või kaob perikardi hõõrdumise müra pärast efusiooni tekkimist perikardiõõnde, lükates lahku perikardi hõõrdumislehed. Tavaliselt ei ole perikardiit tõsine: mõne päeva pärast valu taandub ja perikardiõõnde ei kogune peaaegu kunagi nii palju, et see kahjustaks vereringet, kuigi mõnikord võivad ilmneda tõsise südame tamponaadi tunnused. Mõnikord põletikuline protsess DM-iga perikardis on pikaajaline retsidiveeruv iseloom ja lõpeb konstriktiivse perikardiidiga.

Antikoagulantide kasutamisel diabeedi taustal on võimalik ka hemorraagilise perikardiidi teke, kuigi selline tüsistus võib tekkida ka antikoagulantravi puudumisel.

Pleuriit. See väljendub valuna rindkere külgmistes osades, mida süvendab hingamine, hingamisraskused, pleura hõõrdumise müra, löökpillide heli tuhmus. See võib olla kuiv ja eksudatiivne, ühepoolne ja kahepoolne. Sageli on pleuriit oma olemuselt interlobar ja sellega ei kaasne tüüpilisi füüsilisi sümptomeid.

Pneumoniit. Pneumoniit DM-i korral on vähem levinud kui perikardiit ja pleuriit. Kui põletikukolle on piisavalt suur, on ka löökpillide heli tuhmus, nõrgenenud või raske hingamine, peente mullitavate räikude fookuse ilmumine. Võimalik on köha ja röga eritumine, mõnikord ka vere segunemisega, mis põhjustab alati teatud diagnostilisi raskusi.

Liigeste kahjustus. DM-i iseloomustab nn õla sündroomi ilmnemine: valuõlavarreluu liigeste piirkonnas, sagedamini vasakul, nende liigeste liikuvuse piiramine. Kaasamine sünoviaalmembraanide protsessi põhjustab sageli valu jäsemete suurtes liigestes.

Muud ilmingud. Infarktijärgse sündroomi ilming võib olla diastoolsest düsfunktsioonist tingitud südamepuudulikkus, hemorraagiline vaskuliit ja äge glomerulonefriit.

Diagnostika

Elektrokardiograafia(EKG). Perikardiidi esinemisel näitab EKG difuusset ST elevatsiooni ja vahelduvalt PR depressiooni, välja arvatud plii aVR, mis näitab ST depressiooni ja PR elevatsiooni. Kuna eksudaat koguneb perikardiõõnde, võib QRS-kompleksi amplituud väheneda.

ehhokardiograafia. Vedeliku kogunemisel perikardiõõnde tuvastatakse selle lehtede eraldumine ja võivad ilmneda südame tamponaadi tunnused. Tuleb rõhutada, et DM-i ei iseloomusta perikardi õõnsuses suur vedeliku kogus - reeglina ei ulatu perikardi lehtede eraldumine diastoli korral 10 mm-ni.

Radiograafia. Avastage vedeliku kogunemine pleuraõõnes, interlobar pleuriit, südame varju piiride laienemine, fookusvarjud kopsudes.

Arvuti- või magnetresonantstomograafia näitab ka vedelikku pleura- või perikardiõõnes ja kopsuinfiltratsiooni.

Pleura ja perikardi punktsioon. Pleura või perikardi õõnsusest eraldatud eksudaat võib olla seroosne või seroosne-hemorraagiline. Laboratoorses uuringus eosinofiilia, leukotsütoos ja kõrge tase C-reaktiivne valk.

Laboratoorsed diagnostikad

Sageli (kuid mitte alati!) suureneb ESR ja leukotsütoos, samuti eosinofiilia. Üsna iseloomulik järsk tõus C-reaktiivse valgu tase.

DM-ga patsientidel on normaalsed tasemed müokardi kahjustuse markerid (kreatiinfosfokinaasi (MB-CPK) MB-fraktsioon), müoglobiin, troponiinid), kuigi mõnikord esineb kerge tõus, mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat korduva MI korral

Diferentsiaaldiagnoos

DM eristatakse korduvast või korduvast MI-st, bakteriaalsest kopsupõletikust, trombembooliast kopsuarteri, perikardiit või muu etioloogiaga pleuriit ja mõni muu haruldased haigused. Lisaks kliinilistele ja instrumentaalsetele andmetele on suur tähtsus diferentsiaaldiagnostika on laboriuuringud: müokardi kahjustuse markerite (müoglobiin, MB-CPK, troponiinid) ja fibriini lagunemissaaduste (D-dimeer) määramine.

Tüsistused

Südame tamponaad, hemorraagiline või konstriktiivne perikardiit, pärgarteri šunteerimise oklusioon (kompressioon) ja harva aneemia.

Meditsiiniturism

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Meditsiiniturism

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid(MSPVA-d). Ibuprofeeni (400-800 mg/päevas) peetakse traditsiooniliselt diabeedi puhul valitud ravimiks. Aspiriini kasutatakse harva. Muid MSPVA-sid ei kasutata nende tõttu negatiivne mõju periinfarkti tsooni.

Glükokortikoidid kasutatakse tavaliselt mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes allumatu diabeedi korral. Reeglina kasutatakse prednisolooni, kuigi võib kasutada ka teisi ravimeid.

Pärast kliinilise efekti saavutamist tühistatakse glükokortikoidid järk-järgult 6-8 nädala jooksul, kuna kiire tühistamisega on võimalik diabeedi retsidiiv.

Mõnikord kasutatakse väikestes annustes glükokortikoide (prednisoloon annuses 15 mg / päevas) koos MSPVA-dega. Rasketel juhtudel manustatakse glükokortikoide parenteraalselt. Diabeedi ilmingute kiire kadumine glükokortikoidide määramisel on nii iseloomulik, et sellel on teatav diferentsiaaldiagnostiline väärtus.

Glükokortikosteroidide pikaajaline kasutamine on ebasoovitav, kuna lisaks sellele ravimirühmale iseloomulikele tüsistustele (mao kaksteistsõrmiksoole haavandid, vedelikupeetus, osteoporoos) võivad need kaasa aidata aneurüsmide ja müokardi rebenemise tekkele, kuna pärsivad selle armistumist ja põhjustada tekkiva armi hõrenemist. Loomulikult on MSPVA-de ja glükokortikoidide ravis vajalik maokaitse.

Muud ravimid. Raske MSPVA-dele ja glükokortikoididele refraktaarse retsidiveeruva diabeedi korral võib kasutada teisi ravimeid, nagu kolhitsiin ja metotreksaat. Eelkõige on kolhitsiin (1,0 mg/päevas) eriti efektiivne perikardiotoomia sündroomi korral.

Antikoagulandid

Hemoperikardi ja südame tamponaadi tekke ohu tõttu tuleks antikoagulantide kasutamist DM-i korral vältida. Kui see pole võimalik, määratakse need subterapeutilistes annustes.

Perikardiotsentees kasutatakse südame tamponaadiks

Perikardektoomia. DM-i süvenemise või kordumise ohu tõttu kasutatakse perikardiektoomiat harva (konstriktiivse perikardiidiga).

Prognoos

DM-i prognoos on tavaliselt soodne. Kuid selle kulg võtab mõnikord pikaajalist retsidiivi iseloomu. Lisaks on tõendeid selle kohta, et selle sündroomi läbinud inimeste elulemus 5 aastat on vähenenud, kuigi veidi.

Ärahoidmine

MSPVA-de ja glükokortikoidide kasutamine diabeedi tekke ärahoidmiseks on ebaefektiivne. Praegu on käimas COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) uuring, mille eesmärk on uurida kolhitsiini efektiivsust haigusseisundi ennetamisel. see komplikatsioon pärast südameoperatsiooni

Teave

Loengud kardioloogiast / Pod. toim. L.A. Bokeria, E.Z. Goluhhova. 3 köites - V.2. - M .: NCSSH kirjastus neid. A.N. Bakuleva RAMS, 2001. - 288 lk.
Alpert J, Francis G. Müokardiinfarkti ravi. Per. inglise keelest - M.: Praktika, 1994. - 255 lk.
Vereringeorganite haigused: juhend arstidele. Chazov E.I. toim. M.: Meditsiin, 1997
Südamehaigused. Moisejev V.S., Sumarokov A.V. M.: Kirjastus Universum, 2001
Groer K., Cavallaro D. Elustamist. Taskujuhend. - M.: Praktika, 1996. - 128 lk.
Gurevitš M.A. Südamepuudulikkuse patogeneesi ja ravi probleemid müokardiinfarkti korral // Klin. meditsiiniline - 2002.- T.74, nr 4.- S. 15-20.
Müokardiinfarkti rahvusvahelised juhised. Ed. V. Ronald ja F. Campbell – 1997. – Moskva.
erakorraline ravi kardioloogias: teatmeteos Fomina I.G. M.: Meditsiin, 1997
Okorokov A.N. Siseorganite haiguste diagnoosimine: V. 6. Südame- ja veresoonkonnahaiguste diagnoosimine. - M.: Meditsiiniline kirjandus, 2002. - 464 lk.
Siseorganite haiguste ravi optimeerimine ja standardid. Artiklite kogumik, toim. prof. R.S. Bogacheva, prof. A.I. Borohhov. - 1999.- Smolensk.- 145 lk.
Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M.: LLC "Meditsiinilise teabe agentuur", 1997.- 528 lk.
Savchenko A.P., Matchin Yu.G. Endovaskulaarne ravi äge infarkt müokard // Süda.- 2002.- V.1, nr 1.- S. 20-22.
Fried M., Grines S. Kardioloogia tabelites ja diagrammides.- Per. inglise keelest - M.: Praktika, 1996. - 736 lk.

Tähelepanu!

Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku meditsiinilist konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust raviasutused kui teil on mõni haigus või sümptom, mis teid häirib.
Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
MedElementi toimetus ei vastuta tervisekahjustuste või materiaalne kahju mis tulenevad selle saidi kasutamisest.

Dressleri sündroom – harv autoimmuunhaigus mis esineb eelmise müokardiinfarkti taustal. Patoloogia esimesed sümptomid arenevad alles mõne nädala või kuu pärast alates isheemiliste muutuste tekkimisest südame lihaskoes. Kliinilised nähud on seotud perikardiidi, rindkere ja kopsude seroosmembraanide põletiku esinemisega. Ilmingud on õhupuudus, üldine nõrkus, köha ja valu. Ravi põhineb hormonaalsete ainete kasutamisel, mis pärsivad immuunvastust. Ennetamine hõlmab müokardiinfarkti arengu vältimist, mis on haiguse peamine etioloogiline tegur.

Põhjused

Haigus on autoimmuunne protsess. See tähendab, et probleem tekib keha kaitsemehhanismide ebapiisava töö tõttu. On kindlaks tehtud, et Dressleri sündroomi ilmnemine pärast südameinfarkti on põhjustatud järgmistest reaktsioonide kaskaad:

Isheemilised protsessid müokardis põhjustavad muutusi normaalne struktuur lihaskoe. Kell hapnikunälg rakud surevad, see tähendab, et moodustub nekroos.
Infarktijärgne sündroom areneb siis, kui immuunsüsteem reageerib südame struktuuride surnud elementidele valesti. Tavaliselt on üksikud nekroosipiirkonnad ümbritsetud põletikuga, kuid patoloogilisi antigeeni-antikeha komplekse ei moodustu.
Haiguse algust võib võrrelda allergiaga. Keha lükkab surnud rakud tagasi, see tähendab, et see reageerib kudedes sisalduvale valgule. Dressleri sündroomi korral tekivad aga immuunkompleksid vastuseks organismi enda rakkude kahjustusele. Nende ladestumine põhjustab põletiku süvenemist, mis mõjutab mitte ainult lihaskoe, aga ka südamepauna, samuti seroossed membraanid, kopsud ja isegi liigesed.

enamus ühine põhjus sarnane autoimmuunprotsess on isheemiline müokardi kahjustus. Seetõttu nimetatakse Dressleri sündroomi postinfarktiks. Kuid haiguse arengut võivad provotseerida ka muud tegurid. Häire tekib südameoperatsioonide tüsistusena, südame traumaatiliste vigastustega, samuti mõne viirusinfektsiooniga nakatumisega.

Seega on Dressleri sündroomi tekkeks vajalik südamekude kahjustav toime, millega kaasneb põletiku teke. Ja normaalse immuunvastuse muutus sellele protsessile viib tunnuse moodustumiseni kliiniline pilt.

peal esialgne etapp Haigust uurides tegi Dressler oletuse kahjustuse levimuse kohta. Ta oletas, et immunoloogiline häire esineb umbes 3–4% varasema müokardiinfarktiga patsientidest. Kuid tänapäeval diagnoositakse probleemi palju harvemini. Arstid seostavad seda mustrit märkimisväärse edusammuga meditsiini valdkonnas. Tähtis roll samas ei mängi rolli mitte ainult Dressleri sündroomi ravi ise, vaid ka abi, mida osutatakse haigetele. äge isheemia südamed.

Kaasaegsed südameinfarkti ravimeetodid ja selle kiirendatud diagnoosimine on oluliselt vähendanud tüsistuste protsenti.

Immuunvastuse patoloogia väljakujunemise oht püsib patsientidel, kes põevad korraga mitut haigust, aga ka inimestel, kes nakatuvad. nakkuslikud patoloogiad rehabilitatsiooniperioodil. Samuti on andmed selle kohta suure tõenäosusega Dressleri sündroomi esinemine infarktijärgses seisundis inimestel, kes on varem läbinud pikaajaline ravi"Prednisoloon" ja teised kortikosteroidid. Arvatavasti on sarnase tüsistusega rohkem võimalusi kolmanda veregrupi ja negatiivse Rh-faktoriga patsientidel.

Iseloomulikud sümptomid

Kardioloogias kirjeldatakse mitmeid haiguse vorme:

Dressleri sündroomi tüüpiline kulg on seotud põletiku tekkega südamekoti õõnsuses, kopsudes ja liigestes. Patoloogilises protsessis osaleb ka pleura. Seda tüüpi probleemid on kõige levinumad.
Haiguse ebatüüpilise vormiga kaasneb liigeste kahjustus, areng naha ilmingud allergiad, samuti astma ja peritoniidi esinemine patsiendil. Mõnel juhul on Dressleri sündroomi sümptomiteks neerupõletik, sisepind veresooned ja luuümbris.
Harvadel juhtudel Kliinilised tunnused patoloogiate hulka kuuluvad hüpertermia vere leukotsüütide arvu suurenemise taustal, samuti suurenemine ESR indikaator. Samal ajal ei registreerita sageli haiguse klassikalisi ilminguid, mis raskendab oluliselt probleemi diagnoosimist. Siis räägitakse haiguse asümptomaatilisest vormist.

Dressleri sündroomi peamised kliinilised tunnused, mis esinevad haiguse tüüpilise kulgemise ajal, on järgmised:

Perikardiidi areng, mis tekib immuunkomplekside kogunemise tõttu südamekotti. Taustal seda protsessi märkis raske põletik mis põhjustab tugevat valu. Lisaks registreeritakse kaebusi õhupuuduse kohta, samuti kaela veenide nähtavat suurenemist. Sageli kaasneb perikardiidiga jäsemete turse ja astsiit. Piisava puudumisel arstiabi kõrge risk südame tamponaadi tekkeks.
Pleuriit on Dressleri sündroomi teine iseloomulik sümptom. Tavapärane on eristada kahte tüüpi patoloogiat: kuiv ja märg. Esimesel juhul diagnoositakse iseloomulik hõõrdemüra, mida patsiendid tunnevad hingamisel. Kahjustada võivad mõlemad rindkere pooled või ainult üks. Kui seroossete lehtede vahele koguneb eksudaat, muutub valu vähem intensiivseks. Südamelöögid on summutatud, naha tsüanoos ja heaolu märkimisväärne halvenemine.
Dressleri sündroomi kopsupõletik on vähem levinud kui pleuriit või perikardiit. Kaotamine on iseloomulik madalamad divisjonid kopsud. Patsientidel on köhimine, mille tagajärjeks on rögaeritus, sageli koos vere lisanditega. Auskultatsiooni ajal hingamissüsteem kuuldakse niiskeid räigeid.

Enamasti esineb korraga mitme iseloomuliku sümptomi kombinatsioon. See võimaldab arstidel kahtlustada autoimmuunpatoloogiat.

Vajalik diagnostika

Dressleri sündroomi tekkele viitavad eelnev müokardiinfarkt, samuti südame- või selle operatsioonid. traumaatilised vigastused. Probleemi olemasolu kinnitamiseks tehakse patsiendile läbivaatus, auskultatsioon ja rindkere löökpillid, mille käigus omadused haigus. Röntgeni abil on võimalik diagnoosida eksudaadi teket südamekotis ja rindkere seroossete lehtede vahel.

Piltidel on iseloomulik tumenemine, samuti on näha märke südame piiride suurenemisest. Mõnel juhul kasutatakse seda ka haiguse kinnitamiseks CT skaneerimine mis annab selgema pildi.

Dressleri sündroomi diagnoosimine hõlmab ECHO-d. Ultraheli käigus tuvastatakse iseloomulik vedeliku kogunemine, samuti perikardi lehtede paksenemine ja areng. liimimisprotsessid. Eksudaadi olemuse hindamiseks tehakse punktsioon koos sisu kogumisega analüüsiks. Teiste siseorganite protsessi kaasamise kindlakstegemiseks kasutatakse laboratoorseid analüüse.

Terapeutilised meetmed

Kuigi Dressleri sündroom ei ole a erakorralised tingimused, erinevalt südameinfarktist nõuab see ka õigeaegset arstiabi. Enamikul juhtudel ravitakse haigust konservatiivselt erinevad rühmad ravimid. Selliste meetodite mõju puudumisel kasutavad nad kirurgilisi meetodeid. Soovitused hõlmavad ka Tasakaalustatud toitumine, puhata ja halbadest harjumustest loobumine.

Narkootikumide ravi

Haiguse vastu võitlemiseks kasutatakse järgmisi vahendeid:

Kui patsiendi seisund on stabiilne, määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu Ibuprofeen ja Diklofenak. Need aitavad vähendada kliiniliste ilmingute intensiivsust.
Dressleri sündroomi ravi aluseks on glükokortikoidid, nagu deksametasoon ja prednisoloon. Need ühendid pärsivad patoloogilisi kaitsereaktsioonid, mille tõttu immuunkomplekside moodustumine peatub ja patsiendi enesetunne paraneb nähtavalt. Kui probleem kordub hormoonravi kasutatud kogu elu.
Südamelihase töö säilitamiseks on ette nähtud preparaadid, mis sisaldavad selliseid elemente nagu kaalium ja magneesium. Nende fondide hulka kuuluvad Panangin ja Asparkam.
Juuresolekul väljendunud valu sündroom tugevatoimeliste valuvaigistite kasutamine on õigustatud.
Sekundaarse infektsiooni tekke vältimiseks on ette nähtud antibiootikumid, näiteks klaritromütsiin. Neid kasutatakse koos steroididega ja need takistavad patogeensete bakterite kasvu.

Kirurgiline sekkumine

Ilma mõjuta alates konservatiivne ravi kasutatakse radikaalsemaid meetodeid:

Perikardektoomia on protseduur, mis hõlmab südamekoti resektsiooni. Seroossed lehed eemaldatakse täielikult või osaliselt. Seda operatsiooni kasutatakse südame struktuuride rõhu vähendamiseks.
Perikardiõõne punktsioon. Seda tehakse nii diagnostiliselt kui ka koos terapeutiline eesmärk. Eksudaadi väljapumpamine südamekoti õõnsusest toob kaasa patsiendi seisundi olulise paranemise.

Prognoos kl õigeaegne ravi soodne. Varajane arsti poole pöördumine hoiab ära eluohtlike tüsistuste tekke.