Hammaste kõvade kudede nekroosi põhjused, selle liigid (hape ja arvuti) ja ravi. Hammaste happenekroos. Etioloogia, kliinik, diagnoos, ravi omadused. Ennetusmeetmed

Hamba kudede nekroos v viimased aastad sagedamini kui 10-15 aastat tagasi. Selle levimus ulatus 5,1% kõigist kõvade hambakudede mittekaariesetest häiretest ja 9,7% 2. rühma mittekarioossetest kahjustustest. Veelgi enam, selle sordid on suurenenud, ilmunud on uued, meile veel tundmatud nekroosivormid. Koos sellega olid lahendamata küsimused selle nosoloogilise vormi kohta.

Tavaliselt hamba kudede nekroos on keeruline ja tõsine haigus mis sageli põhjustab närimisfunktsiooni märkimisväärset halvenemist või kaotust. Arvatakse, et hammaste nekroos on negatiivse endogeense (funktsiooni kahjustuse) tagajärg endokriinsed näärmed, kesknärvisüsteemi haigused, krooniline mürgistus jne) ja eksogeensed (keemilised, kiiritus-, toksilised jne) tegurid.

Mõelge hammaste kõvade kudede nekroosi kõige tavalisematele vormidele.

Hammaste keemiline nekroos(või nagu seda nimetatakse hammaste happenekroos) areneb erinevate hapete või happeliste saaduste toimel emailile ja dentiinile endale. Seda tehakse kas päriselt negatiivne tegur tootmine ( kõrge kontsentratsioon happed ja muud ained töökohal) või majapidamises sagedase või pideva hapet sisaldava kokkupuute korral toiduained, jook, narkootikumid.

happenekroos(seda nähtust on parem nimetada kõvade hambakudede lahustumiseks hapete mõjul) ei täheldata mitte ainult inimestel kokkupuude hapetega tööl, aga ka patsientidel, kaua aega kes kannatab sagedase, korduva oksendamise või happelise maosisu eritumise all peptiline haavand, ülihappeline gastriit, samuti inimestel, kes võtsid soolhapet achilia vastu.

Hambakroonide katlakivist eemaldatud kõvad ained, mis on krooniliselt hapetega kokku puutunud, pehmendavad, kaotavad järk-järgult emailikihi, paljastub dentiin, mis on rohkem pehme riie. Loomulikult algab protsess närimissurve mõjul ja toidubooluse moodustumisel antagonistide juuresolekul. hammaste hõõrdumine. Tööalane keemiline (happe)nekroos esineb paljudel tööstusettevõtted kus töötajad puutuvad kokku anorgaaniliste ja orgaaniliste hapete aurudega, samuti mõnede muude kemikaalidega.

Uurimine erinevad autorid näitas, et selle patoloogia peamiseks sümptomiks on emaili aine järkjärguline kadu. Samal ajal on juhtivaks teguriks mineraalsete komponentide (makro- ja mikroelementide) leostumine pärast emaili valgulise aine denatureerimist. .

Tuleb märkida, et leibkond ebasoodne tegur seotud pideva tarbimisega vesinikkloriidhappest seedetrakti haigustega, märkimisväärse koguse tsitrusviljade, hapude mahlade tarbimine, annustamisvormid mõjub emailile ja dentiinile samamoodi nagu professionaalne.

Happelise (keemilise) nekroosi kliiniline ilming areneb järk-järgult. Aastal esialgne etapp happenekroos patsientidel on tunne valulikkus hambad. Üks selle juhtivaid märke võib olla kaebus "kleepumise tunde kohta". Emaili väljapesemise järgi on see arusaadav mineraalid, ja valgukomponent tekitab suletuna hammaste pehmuse tunde.

Edaspidi on neid valu kokkupuutel temperatuuri ja keemiliste ärritajatega. Need võivad perioodiliselt väheneda, kuna toodetakse asendusdentiini. Protsessi edenedes kaotab email oma läike, muutub tuhmiks ja isegi karedaks. Emaili kadumisel muutuvad dentiinipiirkonnad pigmenteerunud ja tumedaks. Kui hapete ja hapet sisaldavate ainete kahjulik toime jätkub, siis on hambakroonide peaaegu täielik lahustumine ja hõõrdumine vältimatu.

Tööstusliku happenekroosi ennetamine taandub töötingimuste parandamisele töökohal, tuletisprotsesside tihendamisele, samuti isikukaitsevahendite kasutamisele, leeliselise loputamise korraldamisele töökodades ning fosfaate sisaldavate hambapastade kasutamisele puhastamisel ja pealekandmisel vahetult pärast tööd. Need meetmed võivad olukorda oluliselt muuta parem pool ja saavutada vähendamine kutsehaigused hambad.

Et vältida kodumaist hammaste happeline nekroos soovitada kasutada klaas- või plasttorusid happeliste ravimite võtmiseks, suu loputamiseks leeliselised lahused, samuti igapäevane fosfaate sisaldavate pastade kandmine hammastele.

Hammaste keemilise nekroosi ravi sõltub selle manifestatsiooni astmest ja raskusastmest. Jah, maht meditsiinilised meetmed Keemilise nekroosi algvormide korral, kui hambaemaili olulist hävimist veel ei toimu, piirdub see keemilise mõjuri hammastele mõju lakkamise või maksimaalse vähenemisega ning kompleksse remineraliseeriva teraapia rakendamisega 3-6 kuu jooksul. . Patsiendile määratakse: kaltsiumglütserofosfaat annuses 1,5 g päevas 30 järjestikuse päeva jooksul; klamin (1-2 tabletti) või fitoloon (30 kapslit) - 2-3 korda päevas 15 minutit enne sööki 60 päeva järjest; multivitamiinid kvadevit või complivit - 2-3 tab. päevas 30 järjestikuse päeva jooksul. Hammaste harjamine ja pealekandmine (igaüks 15 minutit), kasutades fosfaate sisaldavaid hambapastasid (Pearl, Cheburashka, Bambi jne) iga päev 5-6 kuud. leping. Noh üldine ravi kordub iga 3 kuu tagant. Hamba kudede defektide esinemisel (suuruse vähenemine, kuju muutus, kroonide lõhenemine jne) pärast kompleksset remineraliseerivat ravi taastusravi viiakse läbi 3-6 kuu pärast. SIC-i kasutamisega ja hammustuse olulise vähenemisega - ratsionaalse proteesimisega.

See patsientide rühm nõuab ambulatoorset jälgimist ja korduvaid kompleksse remineraliseeriva ravi kursusi.

Hammaste kõvade kudede kiiritus (kiirgusejärgne) nekroos tekib pärast kokkupuudet ioniseeriva kiirgusega seoses raviga pahaloomulised moodustised, vere, luustiku ja muude organite ja süsteemide haigused, samuti koos toimega professionaalsed tegurid.

Hammaste kõvade kudede kahjustusi seostavad mõned autorid nii kiirgusenergia otsese mõjuga neile kui ka mineraalide ja valkude ainevahetuse häiretega kehas, sülje koostise muutumisega ja funktsionaalne seisund füsioloogilised süsteemid.

Hamba ja suuõõne kudedes toimuvate muutuste mehhanismi ja olemuse osas pole aga siiani üksmeelt saavutatud. Mõned teadlased kipuvad seostama hambakudede kiirguskahjustusi mittekarioossete kahjustustega, teised aga usuvad, et ioniseeriv kiirgus põhjustab äge hambakaaries ja lõpuks, mõned autorid usuvad, et pärast kiirgusega kokkupuudet areneb aktiivselt hambakaaries koos mittekarioossete kahjustustega.

Patogenees kiirguskahjustus hambad pole veel lõplikult välja selgitatud. Nii käsitletakse andmeid vaskulaarsete, morfoloogiliste ja degeneratiivsete häirete kohta pulbis, mis eelnevad hammaste kõvakudede kahjustusele. Arvatakse, et kiirgusnekroos alalõualuu tekib siis, kui pärast kiirgusega kokkupuudet tekkiv kserostoomia mõjutab hambaid, ei ole välistatud ioniseeriva kiirguse immunosupressiivne toime.

Kontseptsiooni kohaselt toimub kiiritatud organismis spetsiifiline metallisisalduse mahasurumine ensüümsüsteemid(peamiselt rauda sisaldavad), mis osalevad koe hingamise protsessis aeroobses faasis. Kudede hingamise aeroobse faasi rikkumine toob kaasa mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemise keha kudedesse, sealhulgas hambapulpi, samuti nende edasise CO 2 ja H 2 0 oksüdeerumise püsivat rikkumist. 30 aastat tagasi orgaaniliselt sobib kaasaegsed ideed lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimise ja vabade radikaalide akumuleerumise olulisest patogeneetilisest rollist kehakudedes endo- ja eksogeensed tegurid, sealhulgas läbitungiv kiirgus.

Ioniseeriva kiirguse toime tulemusena põhjustavad hambapulbis toimuvad protsessid trofismi ja füsioloogilised protsessid emaili ja dentiini remineraliseerimine. See on eriti väljendunud, kui sellega kaasneb kiiritusest põhjustatud süljenäärmete talitlushäire, millele järgneb emaili/sülje keskkonna remineraliseerivate mehhanismide tasakaalustamatus.

Hammaste kiiritusjärgse kahjustuse kliinilised tunnused ja suuõõne kuded on üsna iseloomulikud. Esiteks on peaaegu kõigil patsientidel huulte, põskede, keele limaskesta radiomukosiit, kaotus või perversioon. maitseelamused tugev suukuivus.

L. A. Ivanova (1989) leidis, et sellistel patsientidel on tase mittespetsiifiline resistentsus ja immuunkaitse suu kuded.

Tavaliselt 3-6 kuu pärast. pärast kiirgusega kokkupuudet hambaemail kaotab oma iseloomuliku läike, muutub tuhmiks, hallikas pleekinud värviks. Märgitakse hammaste haprust, närimis- ja vestibulaarsete pindade kulumist. Selle taustal ilmnevad nekroosipiirkonnad, esmalt lokaalsed ja seejärel hammaste ringikujuliste kahjustuste tüübi järgi. Need kahjustused on tavaliselt tumedat värvi, täidetud lahtise nekrootilise massiga, valutud. Valusümptomite puudumine on hammaste kiirituskahjustuse iseloomulik tunnus, mis viitab odontoblastide funktsiooni pärssimisele. Järk-järgult laienevad nekroosipiirkonnad ja hõivavad olulise osa hambast. Nekrootiliste masside eemaldamine kahjustusest on tavaliselt valutu, seega tuleb seda teha ettevaatlikult.

Kui radikaalseid sekkumisi ei kasutata, on 1-2 aasta pärast kahjustatud üle 96% hammastest.

Hammaste kiirguskahjustuse intensiivsus sisse mingi piirini sõltub kiirguse piirkonnast ja doosist. Seega tekivad pea, kaela ja õlgade piirkonda tungiva kiirguse toimel hammastel ulatuslikud nekrootilised kahjustused. Kui kiiritatakse rind, vaagnaelundid, jäsemed, patoloogiline protsess hammastes areneb enamikul juhtudel vastavalt tüübile äge kaaries mõningate kliiniliste tunnustega.

Esiteks, need kahjustused hambad, mis sarnanevad äge kaaries, valutu, isegi sondeerimise ajal vähenevad elektroodontomeetria näitajad 15-25 μA-ni.

Teiseks on hammastesse tekkinud õõnsused ebaühtlaste, korrodeerunud servadega, mis on emaili sees läbipaistvad ja haprad, kaariese õõnsus on enamasti täidetud pehmenenud määrdunudhalli massiga, selle eemaldamine on valutu või üldse valutu. Tüüpiline on varem olemasolevate ja äsja pandud täidiste kadu, mis viitab nende defektide kohese täitmise ebasobivusele.

Kroonilise, fraktsioneeriva ioniseeriva kiirgusega, mis on tavaliselt seotud professionaalsed omadused töö, hammaste kahjustused on kroonilised.

Ilmunud hambadefektid on lamedad, paiknevad ebatüüpilistel, tavaliselt kaariese suhtes immuunstel hammaste pindadel, kaetud halli kattega, mille all on tunda üsna kõva emaili ja dentiini. Need kahjustused on enamasti valutud ja patsiendid esinevad kosmeetilise defekti tõttu.

Patsiendi küsitlemine võimaldab teil neid kahjustusi eristada ning visandada ravi- ja ennetusmeetmed.

Hammaste kiirguskahjustuste ennetamine on esiteks vähendada otsene tegevus kiiritus hammastele, valmistades individuaalse plii-suukaitse, mille patsient paneb vahetult enne iga protseduuri kiiritusravi. Teiseks, vähendades läbitungiva kiirguse kaudset mõju, määrates eelnevalt (enne kiiritamist) igakuise üld- ja lokaalse remineraliseeriva ravikuuri kombinatsioonis antioksüdantidega.

Ravina määratakse neile patsientidele: kaltsiumglütserofosfaat - 1,5 g päevas 1 kuu jooksul; klamin (tabel 2-3) või fitoloon (30 korki) - 2-3 korda päevas kogu ravi ja kokkupuute ajal (tuleb meeles pidada, et need ravimid on radioprotektorid); multivitamiinid - 3-4 tabletti päevas kogu ravi ja kokkupuute ajal; antioksüdandid (aevit või eraldi vitamiinid A, E) - 4-6 kapslit päevas koos askorbiinhape 0,5 g päevas kogu ravi ja kokkupuute ajal.

Lokaalne profülaktiline toime seisneb fosfaate sisaldavate pastade nagu "Pearl", "Cheburashka", "Bambi" jt igapäevane, eelistatavalt kahekordne kandmine hammastele kogu ravi ja kiiritamise perioodi jooksul. Pärast kiiritamist on vaja kaltsiumglütserofosfaadi võtmist korrata. Nendel tingimustel säilivad ka pärast kiiritusravi tavaliselt hambad ilma eriliste muutusteta.

Neid ravimeetmeid tuleb aga jätkata veel mitu kuud. Kahjuks arstid seotud erialad neid hambaprofülaktika reegleid selles raskes patsientide rühmas alati ei järgita, seetõttu kaasnevad põhihaiguse põdemisega hilisemast ravist ja hammaste eemaldamisest tingitud piinad, mis mürgitab neid inimesi võib-olla viimased eluaastad ja -kuud. .

Hammaste kõvade kudede nekroos on dentoalveolaarsüsteemi tõsine haigus. Kui nekroosi ei ravita õigeaegselt, põhjustab see närimisfunktsiooni rikkumist.

Tänapäeval registreerivad arstid igal aastal hammaste kõvade kudede nekroosi juhtumeid. Ja juhtumite protsent kasvab iga aastaga.

Haiguse põhjused

Provotseerida patoloogilise protsessi arengut saab erinevatel põhjustel. Need võivad olla nii välised kui ka sisemised tegurid.

Välised tegurid:

Toiduhapete rikaste toitude söömine.
Mõju tööstushapete emailikihile (professionaalsed kulud).
Kiirguskiirgus.
Elektromagnetiline kiirgus.

Tuleb märkida, et nekroos põhjustatud elektromagnetiline kiirgus, ilmus mitte nii kaua aega tagasi. Tavaliselt täheldatakse seda tüüpi nekroosi inimestel, kes veedavad suurema osa ajast arvuti taga. Reeglina kuuluvad sellesse isikute rühma programmeerijad.

Sisemised tegurid:

Töö katkemine endokriinsüsteem.
Haigus, mis mõjutab kesknärvisüsteemi.
Pikaajaline keha mürgistus.
Rasedusperiood.
pärilik tegur.

Hammaste kõvakudede nekroosi korral on kõige lemmikum kahjustuste lokaliseerimine hammaste eesmise rühma emakakaela piirkond. Harva ilmnevad emakakaela kahjustused ka suurtel purihammastel.

Kuidas haigus areneb?

Esiteks on väike valge haridus millel on läikiv pind. Kui selles etapis ravi ei alustata, siis need väikesed täpid, lühikese aja jooksul suurenevad ja kaotavad oma sära. Sellest hetkest alates ei ole kahjustused enam siledad, vaid omandavad teatud kareduse.

Kui praegu ravi ei tehta, vajub kahjustuse all olev emailikiht väga kiiresti kokku, paljastades dentiini. Nekroos hävitab kiiresti hamba sügavamad kihid.

Mõjutatud hammaste email muutub nii rabedaks, et seda saab ilma suurema vaevata hamba pinnalt maha kraapida.

Kui hammaste emailikiht hakkab oma läiget kaotama ja muutub karedaks, võib see viidata hammaste kõvakudede nekroosi algstaadiumile.

Esiteks ilmuvad hammastele väikesed valged laigud, mis lõpuks muutuvad suured suurused. Aja jooksul muutub ka kahjustuse värvus, omandades pruuni varjundi.

Nekroosile alluvate hammaste email muutub väga hapraks. Seega, kui uurite patoloogilisi koldeid, võite leida hävitamise piirkondi.

Nekroosi all kannatavad patsiendid kurdavad valu hammastes mis tahes ärritaja tõttu: hapu, magus, külm, kuum. Mõnikord muutub valu väljakannatamatuks. Niipea, kui ärritava teguri mõju on kõrvaldatud, lakkab valu kohe.

Tuleb veel kord välja tuua, et hambakaarte eesmises osas paiknevad hambad on kõige sagedamini nekroosist kahjustatud. Ja nekrootilised kolded tekivad hamba vestibulaarsele pinnale, sagedamini emakakaela piirkonnas.

Kuidas patoloogilist protsessi diagnoosida?

Tavaliselt pöörduvad hamba kõvakudede nekroosi all kannatavad patsiendid eriarsti juurde vastavate kaebustega: hammastel tekivad plekid ja suurenenud tundlikkus.

Kvalifitseeritud hambaarstil pole pärast suuõõne uurimist raske diagnoosi panna. Kuid mõnikord on ikka veel juhtumeid, kui nekroosi peetakse ekslikult kiilukujulise defekti või erosiooniga.

Sellised vead tulenevad asjaolust, et kõigil kolmel patoloogiliste protsesside vormil on sama lokaliseerimine.

Kui aga kogute täielikku ajalugu ja uurite hoolikalt kahjustusi, saab selgeks, et neil vormidel on olulisi erinevusi.

Hambaarstid proovivad pärast diagnoosi - hammaste kõvade kudede nekroosi - kindlaksmääramist valida ravi, mis toob kaasa emailikihi tugevnemise ja tundlikkuse kadumise.

Kui aga patsient otsib spetsialiseerunud hambaravi peal hiline staadium haigused, kui protsessi kaasatakse dentiinikiht, siis jääb ainuke ravivõimalus - proteesimine ortopeedilise hambaarsti poolt.

Igal juhul koosneb ravi mitmest etapist:

Väline läbivaatus ja suuõõne uurimine.
Intervjuu patsiendiga, et selgitada välja haiguse põhjused.
Piisava ravi valik.
Soovitused patsiendile.

Hambaarst teavitab patsienti vajadusest hügieenihooldus suuõõne taga, isegi olemasoleva tundlikkusega. Tõstab ta üles üksikud fondid hügieen ja harjamise tehnika.

On oluline, et patsient järgiks kõiki raviarsti soovitusi. Pärast haiguse põhjuse väljaselgitamist peaks patsient välistama patoloogiline tegur inimese elust, kuid see ei ole alati võimalik, eriti kasvajatega patsientidel, kes saavad kiiritusravi. Seejärel viiakse see läbi sümptomaatiline ravi, kattes kahjustatud piirkondade hambad vahenditega, mis aitavad tugevdada emailikihti. Tavaliselt sisaldavad need tooted kaltsiumfosfaate. Lisaks kaetakse tundlikud kohad spetsiaalsete lakkidega, mis vähendavad valu.

Patsient peab häälestama tõsiasjale, et ravi on pikk. Emaili tugevdamine mitme seansi jooksul on võimatu.

Haiguste ennetamine

Vähihaigetel vähendada patogeenne mõju kiirguskiired hambakudedele, leiutati spetsiaalsed pliist suukaitsed. Patsiendid peavad kandma neid suukaitsmeid enne iga kiiritusseanssi. Lisaks soovitavad hambaarstid enne iga kiiritusravi seanssi ettevalmistavat ravi: remineraliseerivat ravi kombineerituna antioksüdantide kuuriga.

Kui nekroos ilmnes kahjuliku tootmise tagajärjel, peaks nende tootmistsehhi juhtkond hoolitsema võimsa sissepuhke- ja väljatõmbeventilatsiooni paigaldamise eest. Lisaks hea ventilatsioon profülaktiline happe tootmisel paigaldatakse veesambad aluseline keskkond. Töötajad peavad selle veega loputama suuõõne mitu korda päevas, eelistatavalt iga 120 minuti järel.

Sellistes tööstusharudes töötavad inimesed peaksid olema spetsiaalses dispanseri vaatlus v hambaravikliinikud.

Hamba kõvade kudede haigused Hiljuti suhteliselt suurenenud. Isegi 10 aastat tagasi registreeriti hammaste nekrootiliste kahjustuste juhtumeid palju harvemini. Hammaste nekroos ohtlik haigus, mis aja jooksul viib närimisfunktsioonide kadumiseni.

Nekrootiliste muutuste põhjused

Haiguse esinemist mõjutavad kaks tegurite rühma: endogeensed ja eksogeensed. Esimese rühma põhjustatud nekroosi põhjused on sisemised häired süsteemide töös Inimkeha. Nende hulka kuuluvad endokriinsete näärmete aktiivsusega seotud probleemid, tsentraalsete näärmete häired närvisüsteem, geneetilised aspektid, rasedusseisund, püsiva joobeseisundi nähtused.

Välised põhjused on esindatud mitmete kutsealadega, mis on seotud hapete kahjuliku tootmisega, tegevusega radioaktiivne kiirgus ja elektromagnetiline mõju.

Liikide mitmekesisus

Selliste haiguste eristamist tekitavad raskused hiljuti ilmnenud uued nekroosivormid, näiteks hammaste kompuuternekroos. Seda tüüpi eristab monitorist lähtuvate lainete hävitav mõju hambaemail. Niisiis, nekroosi tüübid:

Emakakaela. Hammaste kõvade kudede tõsist patoloogiat leitakse sageli kahjustusega rasedatel naistel hormonaalne taust ja hüpotüreoidismiga patsientidel. Emakakaela nekroosile on iseloomulikud sellised sümptomid: hambakaelad, välja arvatud purihambad, on kaetud valgete läikivate laikudega. Pärast mõningast sära, luu muutub lahti, mureneb. Progresseeruv haigus haarab uusi piirkondi, nekroos hävitab emaili, paljastades dentiini. Selliste patsientide hambad reageerivad negatiivselt ärritavatele teguritele: piiripealse temperatuuri ja maitsega toidud ja joogid. Põhineb histoloogiline uuring arstid usuvad, et selline vaev on välkkiire progresseeruv kaariese hävimine.
Hammaste happenekroos. Kui ohtlikus tootmises, kus happed aktiivselt aurustuvad, ohutusele ei pöörata piisavalt tähelepanu, tuvastatakse peaaegu kindlasti hammaste kõvade kudede nekroos. Suures koguses aurude kogunemine õhku sissehingamisel seguneb sülje sekretsiooniga, hävitades järk-järgult hamba kõva kihi. Happeline sülg leotab kaltsiumi kehast välja. Selles suhtes on eriti murettekitavad teatud tüübid leelised, lämmastik-, väävel- ja muud happed. Märgitakse hambaemaili karedust ja mõnikord muutuvad hambad halliks tumedat värvi. Tulevikus kustutatakse kahjustatud elund kuni igemepindadeni. Patsiendid kurdavad suurenenud termilist ja mehaanilist tundlikkust. Iseloomulik on asjaolu, et selliste gaseeritud jookide nagu Coca-Cola kasutamine põhjustab sageli selliseid häireid, mis on viimastel aastatel sagenenud.
Arvutivaade nekroosist. Selle haiguse eraldasid teadlased eelmise sajandi 90ndate lõpus. See mõjutab inimesi, kes viibivad arvutimonitoride taga pikka aega. Ioniseeriv kiirgus häirib rakkude talitlust, mille tagajärjel need hävivad kõvad koed hammas. Nekrootilised kolded katavad suuri alasid, hambakude muutub pastaliseks ja muutub mustaks või tumepruun värv. Ekskavaator eemaldab need alad valutult. Hammaste jäänused näevad välja kahetsusväärsed: maalitud häguseks halli värvi, mati pinnaga. Hüperesteesia on nõrgalt väljendunud ja alles hävitava protsessi alguses.
kiirgusjärgne nekroos. Patsientidel on maitsehäired, kuue kuu pärast email hävib, mis muutub tuhmiks, halliks ja värvituks. Aja jooksul muutub värv mustaks ja hammaste konsistents on lahti. Protsess kulgeb valutult, kattes järk-järgult suuri alasid. Kui te ei võta õigeid meetmeid, hävitab hammas peagi kuni 100% hambumusest.

Terapeutilised tegevused

Õigeaegne diagnoosimine suurendab soodsa prognoosi võimalust.

Emakakaela vaadet eristatakse erosioonidest ja viimastest.

Happenekroos määratakse anamneesi võtmisega: sageli esinevad sellised häired Achilleuse gastriidiga patsientidel.

Haiguse arvutitüüpi eristatakse emakakaela- ja kiiritusnekroosist.

Haiguse kiiritusjärgse vormi korral viiakse läbi saadud kiirguse intensiivsuse uuring.

Nekroosi ravi praktiseeritakse kasutades erinevaid tehnikaid mille eesmärk on parandada ohvri seisundit ja minimeerida tagajärgi.

Emakakaela nekroosi ravitakse tavaliselt vastavalt järgmisele skeemile:

tundlikkuse kõrvaldamine;
hambapindade remineraliseerimine ja katmine spetsiaalse lakiga;
kaariese õõnsuste täitmine;
ortopeediline ravi kaugelearenenud juhtudel.

Happelist tüüpi nekroosi ravi põhineb hapete emaili hävitava toime varasel lõpetamisel. On ette nähtud mitmekuuline hambaemaili remineralisatsioonikuur. Vajadusel võetakse meetmeid kaariese kõrvaldamiseks. Õigeaegse ravi alustamisel taastub peagi.

Kiiritusest või arvutiga kokkupuutest põhjustatud kudede nekroosi ravitakse tavaks samade reeglite järgi:

nekrootiliste masside hoolikas ekstraheerimine, kasutades hambaekskavaatorit;
õõnsused täidetakse täitekomposiit- ja lupjuva pastaga;
pooleteise kuu pärast eemaldatakse hammaste kahjustatud kuded uuesti taotledes ravi- ja tugevdavad kompositsioonid;
hammaste täitmine klaasionomeertsementidega.

Kui on vaja hambumuse kosmeetilist taastamist, tehakse seda mitte varem kui 3 kuu pärast.

Haigusi on täiesti võimalik ennetada: selleks piisab suuhügieeni ja tööohutuse ettevaatusabinõude järgimisest.

Haiguste ennetamine on võimalik ja soovitav. Hammaste kaitsmiseks kiiritusravi kahjulike mõjude eest on soovitatav kasutada pliist suukaitset ja eelnevalt manustada antioksüdantide kompleksi.

Ennetavad meetmed, mille eesmärk on vältida happelist tüüpi nekroosi, on ülemaailmsetes ettevaatusabinõudes. Töökodadesse paigaldatakse väljatõmbemehhanismid ja leeliselise vedelikuga kolonnid, parandatakse ventilatsiooni, võimaldatakse hambaravikliinikute töötajate regulaarset läbivaatust. Hambaarstid panevad töötajad ambulatooriumi registreerimisele ning teostavad ka professionaalset hammaste ravi fluoriidi ja remineraliseerivate preparaatidega.

Hambakoe nekroos – hambakahjustus, mille tagajärjeks on emaili või nii emaili kui ka dentiini nekroos, on tõsine haigus, mis sageli viib hammaste täieliku kaotuseni.

On 3 tüüpi nekroosi:

1. Happeline (keemiline) nekroos.

2. Kiirguse (järelkiirguse) nekroos.

3. arvuti nekroos.

4. Igemete (emakakaela) nekroos.

Happeline (keemiline) nekroos

(RHK-10 kood: K03.8. Muud täpsustatud kõvade hambakudede haigused.)

Etioloogia ja patogenees

Seda tüüpi nekroos on hammaste kokkupuute tagajärg suuõõnde sattuvate kemikaalidega. See patoloogiline protsess on seotud anorgaaniliste ja orgaaniliste hapete tootmisega tootmises, kus ohutus- ja ennetavad tegevused ei ole piisavalt kõrged. Hapete aurud, gaasiline vesinikkloriid, on tööstusruumide õhus, satuvad suuõõnde ja lahustuvad süljes, moodustades happeid. Seetõttu avastatakse hammaste kõige raskemad kahjustused lämmastik-, vesinikkloriid-, väävelhappe ja vähemal määral orgaaniliste hapete tootmisel. Need happed hävitavad omakorda hamba kõvade kudede orgaanilise aluse ja lahustavad mineraalaineid. Lisaks on kogu organismi üldine mürgistus koos kudede trofismi rikkumisega. Esineb lüüasaamisi sümpaatne osakond närvisüsteem, endokriinsed häired, muutused kardiovaskulaarsüsteemis, hingamissüsteemi kahjustused, depressioon immuunsussüsteem, alandades suuvedeliku pH 5-ni, s.o. selle remineraliseeriva funktsiooni nõrgenemine. Praegu on seoses tootmise mehhaniseerimise ja automatiseerimisega kõrge tase sanitaartehnika, tootmisega seotud hambakudede keemilist nekroosi täheldatakse palju harvemini.

Histoloogilisel uuringul tehakse kindlaks emaili hõrenemine, selle struktuuri rikkumine, asendusdentiini rikkalik ladestumine koos hambaõõne hävimisega, pulbi vakuoolide degeneratsioon, selle võrgusilma atroofia ja nekroos.

Kliiniline pilt

Hammaste happenekroosi subjektiivseid tundeid iseloomustab valu- ja tuimustunde ilmnemine. Äge kulg protsessiga kaasneb valu söömisel, temperatuur ja keemilised stiimulid. Suletud hammaste kleepumise tunne on. See tunne tuhmub või kaob aja jooksul ülalkirjeldatud muutuste tõttu pulbis ja selle võimalikust nekroosist. Kell krooniline areng hammaste paljastamise protsess on aeglane ja valu ei teki kohe.

Protsess algab emaili värvuse muutumisega, millele tekivad kriidised laigud, see kaotab läike, muutub kriiditaseks, matiks, karedaks ja vahel muutub halliks. Järk-järgult muutub emailikiht õhemaks, täielik dekaltsifikatsioon toimub kogu emaili paksuse ulatuses, peamiselt hamba vestibulaarsel pinnal. Selle hambahaiguse korral muutub email rabedaks, murdub kerge mehaanilise vigastusega eraldi tükkideks. Hamba lõikeserv võtab ovaalse kuju, hambad näevad välja "hammustatud". Selle käigus ärkab ellu ka dentiin, mis pigmenteerub kiiresti, selle pind muutub siledaks ja poleeritud. Väliselt on emaili nekroosiga hambad hallika emaili ja pigmenteerunud dentiini vaheldumine. Sageli tekib kahjustatud emailiga hammaste ümber igemete põletik. Emaili nekroosiga hambad vigastavad huulte limaskesta. Hammaste pulp kiire areng protsess sureb ja areneb parodontiit. Protsessi krooniline kulg on soodsam, kuna äge põletikulised nähtused viljaliha küljelt ei ole märgitud.

Happenekroosi raskusaste (Ovrutsky G.D., 1991)

ma aste - emaili läike kadumine ülemistel lõikehammastel;

II aste - emaili läike kadumine, patoloogiline kulumine ma aste (kõik mõjutatud eesmised hambad);

III aste - eesmiste ja külgmiste hammaste emaili läike kadumine, eesmiste hammaste emaili värvimuutus, patoloogiline kulumine II - III aste;

IV aste - emaili läike puudumine, valgete laikude olemasolu, hammaste värvimuutus määrdunudhalliks, emaili laastud, patoloogiline kulumine III aste, dentiini kokkupuude (mõjutatud on kõik hambad);

V aste - kroonid on kustutatud kuni igemeääreni, hamba känd on must, juurekanalid kustutatud; Mõjutatud on kõik hammaste pinnad, kuid külgpindade kahjustused on kergemad.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia pindmise, keskmise ja kaariese korral plekkide staadiumis, emaili hüpoplaasia, erosiooni ja hävitavad vormid fluoroos, hammaste pärilikud kahjustused (Stenton-Capdeponi sündroom jne), samuti emaili erosioon.

Ärahoidmine

Esiteks on vaja inimesi hoiatada ohu eest kõrge happenekroosiga taimede puhul. Töötajad peavad järgima ohutusnõudeid, kasutama kaitsevarustus, samuti olla ambulatooriumis registreerimisel. Hapete määramisest tingitud emaili nekroosiga on vaja patsiente hoiatada vajadusest võtta ravim läbi klaastoru ja pärast seda suud põhjalikult loputada.

Ravihappenekroosi võib jagada üldiseks ja kohalikuks.

Üldine ravi on ennekõike keemilise mõjuri toime kohene lõpetamine või maksimaalne vähendamine. Samuti kaltsiumi sisaldavate preparaatide allaneelamine 3-4 nädala jooksul 2-3-kuulise pausiga, samuti multivitamiinid.

kohalik ravi. Esiteks peate eemaldama ülitundlikkus. Selleks kasutatakse kaltsiumi ja fluori sisaldavaid rakendusi (10% kaltsiumglükonaadi lahus, 0,2-2% naatriumfluoriidi lahus). Pehmendatud kudede juuresolekul valmistatakse need ette ja ma täidan õõnsused, täitmiseks on kõige parem kasutada klaasionomeertsementi. KOOS ennetav eesmärk soovitatav on 2-3 korda aastas läbi viia remineraliseeriva teraapia kuur, samuti hambapindade töötlemine fluoripreparaatidega.

Kiirguse (kiirgusejärgne) nekroos

(ICD-10 kood: K03.81. Email muutub kiiritamise tõttu.)

Kõvade hambakudede kiirgusnekroos on seotud professionaalsete tegurite toimega, samuti kokkupuutega ioniseeriva kiirgusega seoses pahaloomuliste kasvajate, vere- ja muude organite ja süsteemide haiguste raviga.

Etioloogia ja patogenees

Tänaseni puudub üksmeel kiirguse tagajärjel hamba ja suuõõne kudedes toimuvate muutuste mehhanismi ja olemuse osas. Mõned teadlased kalduvad liigitama hambakudede kiirguskahjustusi mittekaarieseteks kahjustusteks. Teised usuvad, et pärast kiirgusega kokkupuudet areneb aktiivselt hambakaaries koos mittekaariese kahjustustega.

Hammaste kiirguskahjustuste patogenees pole veel täielikult välja selgitatud. Arutage andmeid tselluloosi veresoonte, morfoloogiliste ja degeneratiivsete häirete kohta. Oletame, et pärast kiirgusega kokkupuudet tekib kserostoomia mõju hammastele. Ärge välistage ioniseeriva kiirguse immunosupressiivset toimet. Mõned teadlased usuvad, et kiiritatud organismis toimub koe hingamise protsessis osalevate (peamiselt rauda sisaldavate) ensüümsüsteemide spetsiifiline allasurumine aeroobses faasis. Kudede hingamise aeroobse faasi rikkumine toob kaasa mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemise keha kudedesse, sealhulgas hambapulpi, samuti nende edasise oksüdatsiooni püsivat rikkumist.

Seega põhjustavad ioniseeriva kiirgusega kokkupuute tagajärjel need hambapulbis toimuvad protsessid trofismi ja emaili ja dentiini remineralisatsiooni füsioloogiliste protsesside katkemist. See on eriti väljendunud, kui see on kombineeritud düsfunktsiooniga süljenäärmed põhjustatud kiiritusest, millele järgneb emaili-sülje keskkonnas remineraliseerivate mehhanismide tasakaalustamatus.

Kliiniline pilt

Üsna iseloomulikud on hammaste ja suuõõne kudede kiiritusjärgse kahjustuse ilmingud. Esiteks täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel huulte, põskede, keele limaskesta radiomukosiiti, maitsetundlikkuse kaotust või moonutamist, väljendunud kserostoomiat ja vastavalt suuõõne kuivust. Pärast 3-6 kuud pärast kiiritamist kaotab hambaemail oma iseloomuliku läike, muutub tuhmiks, hallikaks pleekituks. Täheldatakse hammaste haprust, närimis- ja vestibulaarpindade kustutamist. Selle taustal ilmnevad nekroosipiirkonnad, esmalt lokaalsed ja seejärel hammaste ringikujuliste kahjustuste tüübi järgi. Tavaliselt on need tumedat värvi, täidetud lahtise nekrootilise massiga, valutu. Valusümptomite puudumine on hammaste kiirituskahjustuse iseloomulik tunnus. Järk-järgult laienevad nekroosipiirkonnad ja hõivavad olulise osa hambast. Nekrootiliste masside eemaldamine kahjustusest on tavaliselt valutu, seega tuleb seda teha ettevaatlikult. Ilma radikaalsete ravimeetmeteta on 1–2 aasta jooksul kahjustatud enam kui 96% hammastest. Hammaste kiirguskahjustuse intensiivsus teatud määral sõltub kiirguse pindalast ja doosist. Need kaariesele sarnanevad kahjustused on valutud isegi sondeerimisel, elektroodontomeetria indikaator väheneb 15–25 μA-ni.

Hammastesse moodustunud aukudel on ebaühtlased lohulised servad, mis on emaili sees läbipaistvad ja haprad. Õõnsused paiknevad kaariese suhtes ebatüüpilistel hammaste pindadel. karioosne õõnsus tavaliselt täidetakse halli massiga, selle eemaldamine on valutu või valutu. Varem ja äsja pandud täidised kukuvad välja.

Ravi

Hambakrooni kõvakudede kahjustuse korral toimub ravi mitmes etapis. Kõigepealt eemaldatakse nekrootilised massid hammaste defektidelt hoolikalt käsitsi ekskavaatoriga, et mitte tungida hambaauku, ja seejärel lisatakse kaltsifikatsioonipasta, mis koosneb võrdsetes osades kaltsiumglütserofosfaadi pulbrist, tsinkoksiidist ja glütseriinist. Pasta kantakse peale õhuke kiht moodustunud õõnsuse põhjale ja seintele ning sulgeda see ajutise täitematerjaliga. Järgmine hilinenud hambaravi etapp viiakse läbi 1–1,5 kuu pärast. See seisneb elujõuliste, nekrootiliste hambakudede eemaldamises dentiini või emaili mineraliseerunud alale, mille järel kantakse uuesti peale lupjuvat pasta ja hambad täidetakse klaasionomeertsemendiga.

Rohkemaga sügavad kahjustused olemasolevad nekrootilised defektid kõrvaldatakse klaasionomeertsementidega ja 3-4 kuu pärast, kui esihammaste kosmeetiline taastamine seda nõuab, eemaldatakse osa klaasiionomeerist ning peale kantakse komposiittäitematerjal.

Ärahoidmine

Kiirguse otsese mõju vähendamiseks hammastele valmistatakse individuaalne pliist suukaitse, mille patsient paneb vahetult enne iga kiiritusravi protseduuri. Samuti on vaja läbistava kiirguse kaudset mõju vähendada eelneva (enne kiiritamist) igakuise üld- ja lokaalse remineraliseeriva ravikuuriga koos antioksüdantide kompleksiga. Kui enne kiiritamist ei võetud ennetavaid meetmeid, siis pärast kiiritusravi on vaja läbi viia kogu kompleksravi kuur 5–6 kuud, kombineerides seda hambaravi sekkumistega. Tavaliselt ilmneb dentiini hüperesteesia pärast 3–4-nädalast kompleksset remineraliseerivat ja antioksüdantset ravi. See on hea märk, mis viitab hambapulbi elujõu taastumisele.

arvuti nekroos

Esimest korda kirjeldas hammaste arvutinekroosi Yu.A. Fedorov ja V.A. Drozhzhin 1997. aastal hammaste kõvade kudede nekroosina, mis esineb inimestel, kes on arvutiga töötanud rohkem kui 3-5 aastat ilma töögraafikut ja professionaalset kaitset järgimata.

Etioloogia ja patogenees

Kaasaegsed monitoridega arvutid, nagu ka värvitelerid, eristuvad pehme ioniseeriva kiirgusega, loovad spetsiaalse elektromagnetvälja, omavad elektrostaatilise efekti ja mõjutavad väga aktiivselt organismi vastupanuvõimet.
Mineraliseeritud kudede nekroos on ilmselt seotud nii odontoblastide osalise surmaga või nende rakkude ja teiste pulbi elementide funktsiooni järsu rikkumisega kui ka läbitungiva kiirguse ja muude tegurite otsese mõjuga. valgu struktuurid email ja dentiin. Oluline negatiivne tegur on ka süljenäärmete funktsiooni rikkumine ja sellest tulenevalt emaili füsioloogilise remineralisatsiooni protsessid. Antioksüdantide varudest, puhversüsteemidest ei pruugi piisata oksüdatiivse homöostaasi säilitamiseks, eriti kui organismis on antioksüdantide puudus.

Kliiniline pilt

Iseloomulik on hamba kudede kahjustuste süsteemsus, paljusus ja ulatus. Nekroosikolded katavad olulise või isegi suurema osa hammaste kroonidest, eriti kaariese suhtes ebatüüpilise pinna, nende emakakaela osa ja juured. Need kolded on tumepruunid, peaaegu mustad, täidetud sama või määrdunudpruuni värvi hambakudede pehmendatud massiga. Need on kergesti eemaldatavad ekskavaatoriga ja on tavaliselt valutud. Kahjustamata alad on hägune valge või hallikasvalge, ilma elava läiketa. Patsiendid märgivad nõrka hüperesteesiat ainult patoloogilise protsessi alguses.

Elektroodontomeetria näitab pulbi äärmiselt nõrka reaktsiooni elektrilisele stimulatsioonile (25–30 μA). Valusümptomite puudumine, suur tööhõive on peaaegu kõigi patsientide hilinenud arstivisiidi põhjused. Kõik patsiendid märgivad hüposalivatsiooni, mõnikord väljendunud, mis muutub kserostoomiaks. Radioloogiliselt määratakse hägused, normaalsest läbipaistvamad hambad, mis viitab hüpomineralisatsioonile.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi hamba kõvade kudede kiiritamise ja emakakaela nekroosiga.

Ravi

Üldravi sisaldab vastuvõttu antioksüdantsed ravimid(askorbiinhape, beetakaroteen), teiste vitamiinide kompleks, bioloogiliselt aktiivsed ained, kaltsiumglütserofosfaat 1,5 g päevas (vähemalt 3-4 ühekuulist kuuri aastas), makro- ja mikroelemente sisaldavad preparaadid ("Klamin", "Fitolon").

Kohalik ravi esimeses etapis taandub nekrootiliste hambakudede eemaldamisele koos järgneva remineraliseerimisega 2-3-kordse fosfaate sisaldavate hambapastade pealekandmisega; kaltsiumglütserofosfaadi elektroforees; suuloputusvahendid hambaravi eliksiiridega, mis sisaldavad mikroelemente, kaltsiumi, klorofülli. 1-2 kuu pärast alustatakse valikulist ravi üksikud hambad. Samal ajal viiakse õõnsuste ajutine täitmine läbi kaltsiumi sisaldavate padjanditega 1-2 kuu jooksul. Seejärel lõpeb ravi hambakudede taastamisega klaasionomeertsementidega. Komposiitide kasutamine esimesel jälgimisaastal on vastunäidustatud.

Sest ärahoidmine arvutinekroosi korral on vaja järgida arvutiga töötamise režiimi ja reegleid, võtta terapeutilisi ja ennetavaid meetmeid.

Igemete (emakakaela) nekroos

(RHK-10 kood: K03.8. Muud täpsustatud kõvade hambakudede haigused.)

Etioloogia ja patogenees

Arvatakse, et nekrootilised muutused hammaste kõvades kudedes tekivad endokriinsete näärmete (kilpnäärme, suguelundite) funktsioonide rikkumise või ümberkorraldamise taustal, raseduse ajal jne.

Kliiniline pilt

Patsiendid kurdavad valu, mis tekib termiliste, mehaaniliste ja keemiliste stiimulitega kokkupuutel ja kaob kiiresti pärast nende kõrvaldamist. Seda haigust iseloomustab piiratud emaili nekroosi fookuste esinemine hambakaela piirkonnas. Nekroosi ilming algab emaili läike kadumisest ja kriidilaikude moodustumisest. Algul on nende pind sile, läikiv, kõva. Protsessi arenedes suureneb kriidiala suurus, selle pind kaotab läike, muutub karedaks ja välimuselt meenutab härmatist ning muutub seejärel tumepruuniks. Kahjustuse keskosas täheldatakse pehmenemist ja defekti teket, samal ajal kui email muutub rabedaks ja eemaldatakse ekskavaatoriga. Dentiin on samuti pigmenteerunud. Iseloomulik on kudede nekroosi fookuste teke vestibulaarsel pinnal lõikehammaste, kihvade, väikeste purihammaste ja palju harvem suurte purihammaste kaela piirkonnas. Tavaliselt on kahjustatud paljud hambad. Sageli areneb nendes piirkondades karioosne protsess.

patoloogiline pilt. Emakakaela nekroosi iseloomustab tüüpiliste pindmise demineralisatsiooni tsoonide ilmumine. Uurides polariseeriva mikroskoopiaga valge laiguga hambaid õhukesi lõike, leitakse väljendunud pinnaalused muutused säilinud emaili väliskihiga, Retziuse jooned on selgelt nähtavad, määratakse keskne tume tsoon, mille äärealad on heledamad, s.t. karioossete kahjustuste iseloomulikud tunnused. Selle põhjal võime eeldada, et emaili nekroos pole midagi muud kui kiiresti progresseeruv kaariese protsess.

Diferentsiaaldiagnoos

Emakakaela emaili nekroos tuleb eristada kiilukujulise defekti ja erosiooni väljendunud etappidest. Need haigused on sarnased ainult kahjustuse elementide lokaliseerimise poolest hambakaelal või selle läheduses, kuid välimus kahjustused üldse kolme tüüpi patoloogial on oluline ja omadused. Samuti tehakse emakakaela nekroosi diferentsiaaldiagnostika pindmise ja keskmise kaariesega.

Ravi

Üldravi seisneb üldsomaatiliste haiguste ravis, samuti määratakse patsientidele kaltsiumipreparaate, s.o. üldine tervendav ravi.

Kohalik ravi hõlmab kohalikku remteraapiat. Kriidilaike ja väikeseid emaili lagunemise piirkondi töödeldakse 75% fluoripasta. Emakakaela nekroosipiirkonnad suur suurus või kaariese protsessiga tüsistuste korral valmistatakse need pehmenenud kudede eemaldamisega ja suletakse klaasionomeertsemendiga. Emailivaesed hambad kaetakse kunstkroonidega.

Ärahoidmineon ennetada üldsomaatilisi haigusi ja nende õigeaegne ravi. Samal eesmärgil tehakse remteraapiat kaks korda aastas.

Järeldus

Võib põhjustada hammaste nekroosi kohalikel põhjustel(lämmastik-, vesinikkloriid-, väävel- ja vähemal määral orgaaniliste hapete tootmisega tegelevatel inimestel), kuid sagedamini on põhjuseks kesknärvisüsteemi haigused, endokriinsüsteemi häired (marmorihaigus, sugunäärmete haigused). , hüpofüüsi), keha krooniline mürgistus (nt endeemiline ja tööstuslik fluoroos). Esineb hambaemaili nekroosi juhtumeid maksahaiguse, hilise kloroosi korral. Hamba kõvade kudede emakakaela nekroosi täheldatakse raseduse ajal või türotoksikoosiga patsientidel. Hapne gastriit mõjutab vesinikkloriidhappe ebaõige tarbimise tagajärjel peamiselt esihambaid. Ja sõltuvalt nekroosi etioloogiast viiakse läbi spetsiaalne ravi. Soodne prognoos on võimalik saavutada ainult õigeaegse diagnoosimise ja raviga. Kuid tulemused on veelgi paremad, kui võetakse ennetavaid meetmeid. 1. Hambahaiguste diagnostika, ravi ja ennetamine: Proc. toetus / V.I. Jakovleva, T.P. Davidovitš, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. kool, 1992. - 527 lk.: ill.

2. Terapeutiline hambaravi: õpik / E.V. Borovski, Yu.D. Barõševa, Yu.M. Maksimovski ja teised; Ed. Prof. E.V. Borovski. - M.: Meditsiin, 1988. - 560 lk.: ill.: l. haige. - (Õppekirjandus. Õpilastele. Med. In-seltsimees. Stomat. Fak.).

Hambakoe nekroos – hambakahjustus, mille tagajärjeks on emaili või nii emaili kui ka dentiini nekroos, on tõsine haigus, mis sageli viib hammaste täieliku kaotuseni.

On 3 tüüpi nekroosi:

1. Happeline (keemiline) nekroos.

2. Kiirguse (järelkiirguse) nekroos.

3. arvuti nekroos.

4. Igemete (emakakaela) nekroos.

Happeline (keemiline) nekroos

(RHK-10 kood: K03.8. Muud täpsustatud kõvade hambakudede haigused.)

Etioloogia ja patogenees

Seda tüüpi nekroos on hammaste kokkupuute tagajärg suuõõnde sattuvate kemikaalidega. See patoloogiline protsess on seotud anorgaaniliste ja orgaaniliste hapete tootmisega tootmises, kus ohutus- ja ennetusmeetmed ei ole piisavalt kõrgel tasemel. Hapete aurud, gaasiline vesinikkloriid, on tööstusruumide õhus, satuvad suuõõnde ja lahustuvad süljes, moodustades happeid. Seetõttu avastatakse hammaste kõige raskemad kahjustused lämmastik-, vesinikkloriid-, väävelhappe ja vähemal määral orgaaniliste hapete tootmisel. Need happed hävitavad omakorda hamba kõvade kudede orgaanilise aluse ja lahustavad mineraalaineid. Lisaks on kogu organismi üldine mürgistus koos kudede trofismi rikkumisega. Esinevad närvisüsteemi sümpaatilise osa kahjustused, endokriinsed häired, muutused kardiovaskulaarsüsteemis, hingamissüsteemi kahjustused, immuunsüsteemi allasurumine, suuvedeliku pH langus 5-ni, s.o. selle remineraliseeriva funktsiooni nõrgenemine. Praegu on tootmise mehhaniseerimise ja automatiseerimise, sanitaartehnoloogia kõrge taseme tõttu täheldatud tootmisega seotud hambakudede keemilist nekroosi palju harvemini.

Kliiniline pilt

Hammaste happenekroosi subjektiivseid tundeid iseloomustab valu- ja tuimustunde ilmnemine. Protsessi ägeda käiguga kaasneb valu, temperatuur ja keemilised stiimulid söömisel. Suletud hammaste kleepumise tunne on. See tunne tuhmub või kaob aja jooksul ülalkirjeldatud muutuste tõttu pulbis ja selle võimalikust nekroosist. Protsessi kroonilise arenguga on hammaste eksponeerimine aeglane ja valu ei teki kohe.

Protsess algab emaili värvuse muutumisega, millele tekivad kriidised laigud, see kaotab läike, muutub kriiditaseks, matiks, karedaks ja vahel muutub halliks. Järk-järgult muutub emailikiht õhemaks, täielik dekaltsifikatsioon toimub kogu emaili paksuse ulatuses, peamiselt hamba vestibulaarsel pinnal. Selle hambahaiguse korral muutub email rabedaks, murdub kerge mehaanilise vigastusega eraldi tükkideks. Hamba lõikeserv võtab ovaalse kuju, hambad näevad välja "hammustatud". Selle käigus ärkab ellu ka dentiin, mis pigmenteerub kiiresti, selle pind muutub siledaks ja poleeritud. Väliselt on emaili nekroosiga hambad hallika emaili ja pigmenteerunud dentiini vaheldumine. Sageli tekib kahjustatud emailiga hammaste ümber igemete põletik. Emaili nekroosiga hambad vigastavad huulte limaskesta. Protsessi kiire arenguga sureb hammaste pulp ja areneb parodontiit. Protsessi krooniline kulg on soodsam, kuna pulbil ei esine ägedaid põletikulisi nähtusi.

Happenekroosi raskusaste (Ovrutsky G.D., 1991)

ma aste - emaili läike kadumine ülemistel lõikehammastel;

II aste - emaili läike kadumine, patoloogiline kulumine ma aste (mõjutatud on kõik eesmised hambad);

III aste - eesmiste ja külgmiste hammaste emaili läike kadumine, eesmiste hammaste emaili värvimuutus, patoloogiline kulumine II - III aste;

V aste - kroonid on kustutatud kuni igemeääreni, hamba känd on must, juurekanalid on kustutatud; Mõjutatud on kõik hammaste pinnad, kuid külgpindade kahjustused on kergemad.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia pindmise, keskmise ja kaariese korral plekkide staadiumis, emaili hüpoplaasia, erosiivsete ja destruktiivsete fluoroosi vormide, pärilike hambakahjustuste (Stenton-Capdeponi sündroom jne), samuti emaili erosiooniga.

Ärahoidmine

Esiteks on vaja inimesi hoiatada ohu eest kõrge happenekroosiga taimede puhul. Töötajad peavad järgima ohutusnõudeid, kasutama kaitsevahendeid ja olema ka ambulatooriumis registreeritud. Hapete määramisest tingitud emaili nekroosiga on vaja patsiente hoiatada vajadusest võtta ravim läbi klaastoru ja pärast seda suud põhjalikult loputada.

Ravihappenekroosi võib jagada üldiseks ja kohalikuks.

kohalik ravi. Esiteks peate kõrvaldama ülitundlikkuse. Selleks kasutatakse kaltsiumi ja fluori sisaldavaid rakendusi (10% kaltsiumglükonaadi lahus, 0,2-2% naatriumfluoriidi lahus). Pehmendatud kudede juuresolekul valmistatakse need ette ja ma täidan õõnsused, täitmiseks on kõige parem kasutada klaasionomeertsementi. Ennetuslikel eesmärkidel on soovitatav 2-3 korda aastas läbi viia remineraliseeriva teraapia kuur, samuti hambapindade töötlemine fluoripreparaatidega.

Kiirguse (kiirgusejärgne) nekroos

(ICD-10 kood: K03.81. Email muutub kiiritamise tõttu.)

Etioloogia ja patogenees

Seega põhjustavad ioniseeriva kiirgusega kokkupuute tagajärjel need hambapulbis toimuvad protsessid trofismi ja emaili ja dentiini remineralisatsiooni füsioloogiliste protsesside katkemist. See on eriti väljendunud, kui see on kombineeritud kiiritusest põhjustatud süljenäärmete talitlushäiretega, millele järgneb emaili-sülje keskkonna remineraliseerivate mehhanismide tasakaalustamatus.

Kliiniline pilt

Hammastesse moodustunud aukudel on ebaühtlased lohulised servad, mis on emaili sees läbipaistvad ja haprad. Õõnsused paiknevad kaariese suhtes ebatüüpilistel hammaste pindadel. Karioosne õõnsus on tavaliselt täidetud halli massiga, selle eemaldamine on valutu või valutu. Varem ja äsja pandud täidised kukuvad välja.

Ravi

Hambakrooni kõvakudede kahjustuse korral toimub ravi mitmes etapis. Kõigepealt eemaldatakse nekrootilised massid hammaste defektidelt hoolikalt käsitsi ekskavaatoriga, et mitte tungida hambaauku, ja seejärel lisatakse kaltsifikatsioonipasta, mis koosneb võrdsetes osades kaltsiumglütserofosfaadi pulbrist, tsinkoksiidist ja glütseriinist. Pasta kantakse õhukese kihina tekkinud õõnsuse põhjale ja seintele ning suletakse ajutise täitematerjaliga. Järgmine hilinenud hambaravi etapp viiakse läbi 1–1,5 kuu pärast. See seisneb elujõuliste, nekrootiliste hambakudede eemaldamises dentiini või emaili mineraliseerunud alale, mille järel kantakse uuesti peale lupjuvat pasta ja hambad täidetakse klaasionomeertsemendiga.

Sügavamate kahjustuste korral kõrvaldatakse olemasolevad nekrootilised defektid klaasionomeertsementidega ning 3-4 kuu pärast, kui esihammaste kosmeetiline taastamine seda nõuab, eemaldatakse osa klaasiionomeerist ning peale kantakse komposiittäitematerjal.

Ärahoidmine

arvuti nekroos

Etioloogia ja patogenees

Kaasaegsed monitoridega arvutid, nagu ka värvitelerid, eristuvad pehme ioniseeriva kiirgusega, loovad spetsiaalse elektromagnetvälja, omavad elektrostaatilise efekti ja mõjutavad väga aktiivselt organismi vastupanuvõimet.
Mineraliseeritud kudede nekroos on ilmselt seotud nii odontoblastide osalise surmaga või nende rakkude ja teiste pulbi elementide funktsiooni järsu rikkumisega kui ka läbitungiva kiirguse ja muude tegurite otsese mõjuga emaili valgustruktuuridele. ja dentiin. Oluline negatiivne tegur on ka süljenäärmete funktsiooni rikkumine ja sellest tulenevalt emaili füsioloogilise remineralisatsiooni protsessid. Antioksüdantide varudest, puhversüsteemidest ei pruugi piisata oksüdatiivse homöostaasi säilitamiseks, eriti kui organismis on antioksüdantide puudus.

Kliiniline pilt

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi hamba kõvade kudede kiiritamise ja emakakaela nekroosiga.

Ravi

Üldravi hõlmab antioksüdantide (askorbiinhape, beetakaroteen), teiste vitamiinide kompleksi, bioloogiliselt aktiivsete ainete, kaltsiumglütserofosfaadi 1,5 g päevas (vähemalt 3-4 ühekuulist kursust aastas), makrot sisaldavate ravimite määramist. - ja mikroelemendid ("Klamin", "Fitolon").

Kohalik ravi esimeses etapis taandub nekrootiliste hambakudede eemaldamisele koos järgneva remineraliseerimisega 2-3-kordse fosfaate sisaldavate hambapastade pealekandmisega; kaltsiumglütserofosfaadi elektroforees; suuloputusvahendid hambaravi eliksiiridega, mis sisaldavad mikroelemente, kaltsiumi, klorofülli. 1-2 kuu pärast alustatakse üksikute hammaste valikulise raviga. Samal ajal viiakse õõnsuste ajutine täitmine läbi kaltsiumi sisaldavate padjanditega 1-2 kuu jooksul. Seejärel lõpeb ravi hambakudede taastamisega klaasionomeertsementidega. Komposiitide kasutamine esimesel jälgimisaastal on vastunäidustatud.

Sest ärahoidmine arvutinekroosi korral on vaja järgida arvutiga töötamise režiimi ja reegleid, võtta terapeutilisi ja ennetavaid meetmeid.

Igemete (emakakaela) nekroos

(RHK-10 kood: K03.8. Muud täpsustatud kõvade hambakudede haigused.)

Etioloogia ja patogenees

Kliiniline pilt

Diferentsiaaldiagnoos

Emakakaela emaili nekroos tuleb eristada kiilukujulise defekti ja erosiooni väljendunud etappidest. Need haigused on sarnased ainult kahjustuse elementide lokaliseerimisel hamba kaelal või selle lähedal, kuid kahjustuste ilmnemisel kõigis kolmes patoloogiatüübis on olulisi ja iseloomulikke tunnuseid. Samuti tehakse emakakaela nekroosi diferentsiaaldiagnostika pindmise ja keskmise kaariesega.

Ravi

Üldravi seisneb üldsomaatiliste haiguste ravis, samuti määratakse patsientidele kaltsiumipreparaate, s.o. üldine tervendav ravi.

Kohalik ravi hõlmab kohalikku remteraapiat. Kriiditaolisi laike ja väikseid emaili lagunemise kohti töödeldakse 75% fluoriidpastaga. Suuremõõtmelised emakakaela nekroosipiirkonnad või kaariese protsessi tüsistuste korral valmistatakse ette pehmenenud kudede eemaldamisega ja suletakse klaasionomeertsemendiga. Emailivaesed hambad kaetakse kunstkroonidega.

Ärahoidmineon üldsomaatiliste haiguste ennetamine ja nende õigeaegne ravi. Samal eesmärgil tehakse remteraapiat kaks korda aastas.

Järeldus

Hamba kudede nekroosi võivad põhjustada lokaalsed põhjused (lämmastik-, vesinikkloriid-, väävel- ja vähemal määral orgaaniliste hapete tootmisega tegelevatel inimestel), kuid sagedamini on põhjuseks kesknärvisüsteemi haigused, närvisüsteemi talitlushäired. endokriinsüsteem (marmorihaigus, sugunäärmete, hüpofüüsi haigused), keha krooniline mürgistus (näiteks endeemiline ja tööstuslik fluoroos). Esineb hambaemaili nekroosi juhtumeid maksahaiguse, hilise kloroosi korral. Hamba kõvade kudede emakakaela nekroosi täheldatakse raseduse ajal või türotoksikoosiga patsientidel. Hapne gastriit mõjutab vesinikkloriidhappe ebaõige tarbimise tagajärjel peamiselt esihambaid. Ja sõltuvalt nekroosi etioloogiast viiakse läbi spetsiaalne ravi. Soodne prognoos on võimalik saavutada ainult õigeaegse diagnoosimise ja raviga. Kuid tulemused on veelgi paremad, kui võetakse ennetavaid meetmeid. 1. Hambahaiguste diagnostika, ravi ja ennetamine: Proc. toetus / V.I. Jakovleva, T.P. Davidovitš, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. kool, 1992. - 527 lk.: ill.