Neerueklampsia on äge seisund mitmete iseloomulike tunnustega, mis põhinevad aju häiretel (entsefalopaatia koos ajukoe tursega arterioolide terava ja pikaajalise spasmi tagajärjel). See sündroom on:

• krambid (kloonilised ja toonilised);
• hägustumine või teadvusekaotus (kooma);
• vererõhu tõus kriitilise tasemeni;
• väljendunud ainevahetushäired organismis.

Neerueklampsiat esineb üsna harva, kuid väga ohtlik haigus. Reeglina avaldub see rasedatel naistel tüsistusena viimane trimester samuti kroonilise haigusega inimestel neerupatoloogiad. Varastel lapsepõlves patoloogiat praktiliselt ei esine, noorematel ja vanematel koolilastel ja noorukitel diagnoositakse seda juhuslikult, st ainult üksikjuhtudel. ägedad vormid jade.

Põhjused

1. Nefropaatia rasedatel naistel (neerufunktsiooni kahjustus).
2. Krooniline nefriit.

Neerueklampsiat provotseerivad tegurid on järgmised:

• rasedate ja haigete inimeste tarbimine suures koguses soolaseid, vürtsikaid, vürtsikaid toite või suures koguses vedelikku;
• endokriinsüsteemi häired;
• neuropsüühiline üleerutus, stress;
• muutused vere koostises (selle viskoossuse suurenemine, vabanemine suur hulk vereliistakud, tugevdades nende hüübimisprotsesse).

Arengumehhanism

Sündroom areneb aju veresoonte spasmi ja kudede ödeemi taustal. Selle põhjuseks on naatriumi peetus keharakkudes, vee kogunemine ja pikaajaline säilimine neis. See protsess käivitab mehhanismid, mis suurendavad arteriaalset ja intrakraniaalset rõhku, aju hüpoksiat ja selle kudede isheemiat. Seetõttu on ajustruktuuride töö (nii aju kui selgroog) on rikutud, selle funktsioonid on oluliselt kitsendatud ja kõik siseorganid(süda, kopsud, maks).

Neerueklampsiat iseloomustavad:

• kudede suurenenud läbilaskvus kehas, mis väljendub sisemise ja välise turse moodustumisel;
• ainevahetushäired - akumuleerumine kahjulikud ained moodustub lagunemisreaktsioonide tulemusena (atsidoos);
• veresoonte normaalse täitumise puudumine, veremahu vähenemine neis;
• suurenenud fibriini kadu ja selle settimine keharakkudesse, mille tõttu muutub normaalne vere hüübimisprotsess;
• hemorraagia (ühekordne ja mitmekordne petehhiaalne) ajus ja (või) siseorganites.

Kliinik, neerueklampsia sümptomid

Meditsiinis on selline asi nagu preeklampsia (märkide kolmik, mis annab märku kriisi ohust):

• vererõhu tõus;
• tugeva turse ilmnemine;
• valk uriinis.

Iga arst, kes leiab nende sümptomite kombinatsiooni, on kohustatud "häiret andma" ja kohe alustama meditsiinilised meetmed. Peaasi on eelseisva rünnaku ärahoidmine või õigeaegne varustamine erakorraline abi(parem kohe alguses). Sel juhul võib viivitus põhjustada patsiendi ning rasedate naiste ja loote surma.

Neerueklampsia prodromaalsed (eelmised) tunnused lisaks peamistele hõlmavad järgmist:

• topeltnägemine või valge loor nende ees;
• pearinglus ja migreenivalu;
• letargia ja segasus;
• deliiriumi, hallutsinatsioonide, minestamise esinemine;
• vähenenud soov urineerida;
• iiveldus, oksendamine, raskustunne epigastriumis.

Kell kroonilised patoloogiad neerusüsteemis võib preeklampsia kesta kuni 4 päeva, muudel juhtudel areneb atakk kiiresti mõne tunni jooksul. Pärast hüpata patsientidel tekivad teatud "stsenaariumi" kohaselt krambid:

• üksikute lihaste tõmblemine (1-3 min);
• kogu keha trismus koos edasise teadvusekaotusega, naha väljendunud siniseks muutumine (tsüanoos), pupillide laienemine (kuni 30 sekundit);
• kogu keha lihaste klooniline kontraktsioon koos hingamis- ja südamepuudulikkuse tunnustega (kuni 2 minutit);
• tahtmatu urineerimine ja roojamine, teadvusele naasmine; pöördumatute muutustega kehas surevad patsiendid sel perioodil lämbumise, südameseiskumise, ulatuslike ajuverejooksude tõttu.

Krambihoogude arv võib olla 1 kuni 10 või rohkem.

Taastumisfaasis on patsientidel teadvuse hägustumine, täheldatakse kõne- ja koordinatsioonihäireid, nad ei mäleta oma tundeid rünnakute ajal, on desorienteeritud ruumis ja suhtumises.

Eklampsia objektiivseid sümptomeid iseloomustavad:

• aeglane südame löögisagedus;
• kõrged kõõluste refleksid;
• ummikud silmapõhjas;
• tserebrospinaalvedeliku proovide võtmisel (punktsioon) diagnoositakse rõhu tõus selles.

Ebatüüpiline ja kustutatud neerueklampsia võib tekkida kroonilise nefriidiga inimestel, ilma tõsiste krampide ja teadvuse "väljalülitamiseta" (see jätab patsiendid sekunditeks). Uriinianalüüsides ei ole sellistel patsientidel palju valgufraktsioone, kuigi vererõhk on oluliselt tõusnud ja võib esineda turset.

Diagnostika

Eklampsia krambid on olulised eristamiseks epilepsiahoogudest. tunnusmärgid eklampsia on:

• pulsi aeglustumine;
• turse kehal;
• vererõhu tõus.

Epilepsia korral on pulss normaalne või kiire, turset ei esine, kõrgvererõhutõbi, keelele võivad jääda nähtavad jäljed varasematest hoogudest.

Traumaatilisest koomast või insuldist eristamiseks kasutatakse uriinianalüüsi, viimastel juhtudel selles valku ei tuvastata ning vaatlused näitavad patsientidel pareesi ja (või) halvatuse esinemist. Eklampsiaga nad ei ole.

tunnusmärk antud olek ureemilisest koomast on orgaaniliste muutuste puudumine neerudes (kortsumine, vähenemine), samuti müokardi düstroofia ja hüpertroofia.

Peamine labori meetod neerueklampsia arengu määramine on uriini (valgu, kreatiniini) ja vere (biokeemia, elektrolüütide, pH tasakaalu, uurea, trombotsüütide taseme jne) uuring.

Instrumentaalsed uuringud hõlmavad: ultraheli, CT, röntgeni, neerude ja muude elundite MRI.

Ravi

Neerueklampsia rünnakud peatatakse ainult haiglas, nende kahtluse korral paigutatakse patsiendid kiiresti haiglasse. Terapeutilised ravimeetodid hõlmavad järgmist:

• rakendus krambivastased ained(Droperidool, Seduxen, Naatriumhüdroksübutüraat), antihüpertensiivsed ravimid (Magneesiumsulfaat);
• verevool kuni 400 ml;
• diureetikumide võtmine (Furosemiid, Lasix).

1. Dieet, esimestel nädalatel - soolavaba ja seejärel - naatriumkloriidi tarbimise piiramisega.
2. Arsti poolt välja kirjutatud antihüpertensiivsed ravimid.
3. Dekongestandid, sealhulgas folk. Kas ma võin juua neeru tee(Ortosifooni staminaat), määrab selle manustamisskeemi spetsialist.

Romanovskaja Tatjana Vladimirovna

On kõige raske tüsistusäge nefriit ja seda iseloomustavad kooma, kloonilised ja toonilised krambid.

Äge nefriit sagedamini täheldatud lastel vanuses 7 kuni 12 aastat, harvemini lastel vanuses 1 kuni 3 aastat. Imikueas on see haruldane.

Keskmiselt neerueklampsia vale muutused kesk närvisüsteem- ajuveresoonte spasm ja kiiresti tekkiv turse aju. Seetõttu nimetatakse eklampsiat õigemini angiospastiline entsefalopaatia.

Põhjalikumalt selgitatakse eklampsia kalduvust lastel ägeda nefriidi korral kerge haridus ajuturse või turse lapsepõlves. Samal ajal arteriaalne hüpertensioon need on vähem väljendunud.

Sümptomid: peavalu, iiveldus, mõnikord oksendamine. Laste vererõhk tõuseb veidi, mõnikord jääb see normaalseks. Sagedamini tõstetakse survet vaid suhteliselt võrreldes rünnakueelsete numbritega. Eklampsia rünnak algab sageli pärast nutmist või sügavat mürarikast hingetõmmet. 1/2-1 minuti pärast tekivad kogu keha kloonilised ja toonilised krambid. Lapse kahvatus asendub näo terava tsüanoosiga. Hingamine muutub harvaks, mõnikord katkendlikuks hingamislihaste spasmide tõttu. Pupillid on laienenud ega reageeri valgusele. Silmapõhja uurimisel märgitakse ülekoormust. Teadvus on varjatud. Rünnak kestab mitu minutit, tavaliselt kordub mitu korda samal päeval (2-10). Krampide rünnakud muutuvad nende arvu suurenedes tugevamaks ja lühemaks. Eklampsia nähtused lõpevad tavaliselt esimesel või teisel päeval. Pulss on tavaliselt aeglane, pingeline vererõhk tavaliselt kõrgem kui enne rünnakut. Jääklämmastiku hulk veres on normaalne või veidi suurenenud, kloriidide hulk väheneb.

Uriinis määratakse valk, erütrotsüüdid, silindrid. Eklampsia rünnaku ajal tõuseb lülisamba rõhk 500 mm veesambani (normi 120-200 mm vastu).

Mõnikord esineb lastel ainult rünnak, mis väljendub väikeste kramplike liigutuste, ühe jäseme nõrkuse või positiivse Babinsky märgiga hemipareesina, kerge rikkumine nägemine, tugev peavalu ja oksendamine.

diferentsiaaldiagnostika. Tuleb meeles pidada epilepsiat, mida esineb harva ka lastel ja mida iseloomustavad lühiajalised kloonilised ja toonilised krambid koos teadvusekaotusega. Samal ajal eraldub suust sageli vahutavat sülge, sageli esineb keele närimist, uriini ja väljaheidete tahtmatut eritumist.

Epilepsia anamnees on epilepsia eristamiseks hädavajalik, kuna epilepsia on krooniline haigus, anamneesis on viiteid sarnastele nähtustele minevikus ja mis kõige tähtsam - kliiniline läbivaatus lapsel ei esine ägeda nefriidi tunnuseid.

Kiireloomuline abi. See peaks algama vere laskmisega, glükoosi ja magneesiumsulfaadi sisseviimisega. Verelaskmine eklampsia korral on usaldusväärne erakorraline meede. See vähendab intrakraniaalne rõhk ja peaks olema massiivne (100-150 ml). Pärast verelaskmist süstitakse veeni 10-15 ml 40% glükoosilahust, mis ilmselt neutraliseerib angiospastilisi seisundeid ja omab neutraliseerivat toimet. intravenoosne või intramuskulaarne süstimine magneesiumsulfaadi lahus laiendab neerude veresooni, vähendab arteriaalne rõhk, suurendab diureesi ja vähendab neuromuskulaarset erutuvust. Intramuskulaarselt kasutatakse 25% kuumutatud lahust 0,25 ml lapse kehakaalu kilogrammi kohta; intravenoosselt 1% lahus 5-10 ml lapse kehakaalu kilogrammi kohta. Kui need meetmed ei anna mingit mõju, siis alles siis kasutavad nad koljusisese rõhu vähendamiseks lumbaalpunktsiooni. Tserebrospinaalvedelik tuleb välja lasta, kuni see harvadel juhtudel välja voolab.

Kesknärvisüsteemi erutatavuse vähendamiseks soovitatakse klistiiri 2% kloraalhüdraadi lahusega - 20-30 ml, olenevalt lapse vanusest. Soovitatav südamepuudulikkuse korral intravenoosne manustamine strofantiin glükoosiga.

Soovitatavad on suured annused askorbiinhape(200-300 mg), K-vitamiini (hematuuriaga), samuti B-vitamiinide kompleksi (B1, B2). Kodus abi osutamisel on vaja haige laps veristada ja koheselt kanderaamil haiglasse paigutada.

Ravi. Mahalaadimine peaks olema eklampsia ravi aluseks. vee-soola ainevahetus, mis saavutatakse nälja ja janu väljakirjutamisega 1-2 päevaks järkjärgulise üleminekuga dieedile koos naatriumkloriidi ja valguainete piiramisega (kuni turse täielikult kaob). Dieet peaks vastama ägeda nefriidi dieedile, sisaldades 2 suhkrupäeva nädalas.

Peamised sündroomid neeruhaiguste korral

- nefrootiline sündroom

- nefriitiline sündroom

- neeru sündroom arteriaalne hüpertensioon

- neerueklampsia sündroom

- neerupuudulikkuse sündroom (äge ja krooniline)

nefrootiline sündroom

See on kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, kliiniliselt mida iseloomustab perifeerne või generaliseerunud turse kuni anasarkani ja laboris- proteinuuria üle 3,5 g / päevas või üle 50 mg / kg / päevas, hüpoproteineemia (alla 55 g / l), hüpoalbumineemia (alla 35 g / l), düsproteineemia, hüperlipideemia ja lipiduria.

Etioloogia

I. Primaarne NS - primaarsete neeruhaiguste taustal (mõjutatud on ainult neerud):

1) Glomerulonefriit (krooniline). Morfoloogilised variandid: minimaalse muutusega haigus (podotsüüdi väikeste protsesside haigus), fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos ja membraanne nefropaatia.

2) Primaarne amüloidoos.

H) Lipoidne nefroos (sagedamini lastel) on CGN-i (minimaalse muutuse haiguse) variant.

4) Neerukasvaja (hüpernefroom) - avaldub sagedamini hematuuriana, mõnikord lihtsalt leiuna. Siiski mis tahes pahaloomulised haigused võib areneda glomerulonefriit, morfoloogiliselt - membraanne nefropaatia.

I I. Sekundaarne NS - teiste haiguste taustal tekib sekundaarne neerukahjustus:

1) Nakkusohtlik rühm:

süüfilis;

malaaria;

Tuberkuloos;

Leishmaniaas;

Septiline endokardiit on glomerulonefriidi põhjus;

Kopsude, luude kroonilised põletikulised ja mädased haigused - sekundaarse amüloidoosi põhjus;

Reuma;

Nodulaarne periarteriit;

Goodpasture'i sündroom;

Hemorraagiline vaskuliit;

mittespetsiifiline haavandiline koliit;

NB! Kõigi ülalnimetatutega kaasneb glomerulonefriidi areng

Diabeet;

Ekstrarenaalse lokaliseerimise kasvajad;

Neerude, aordi, alumise õõnesveeni veenide ja arterite tromboos

Perioodiline haigus;

narkootikumide haigus,

Hajus toksiline struuma.

Patogenees.

Patogeneesis on peamine roll immuunmehhanismidele.

Patogenees.
Ägeda nefriidi sündroomi mudel - poststreptokokk-glomerulonefriit. Vajalik on A-rühma vetahemolüütilise streptokoki (tüved 1, 4, 12, 29) põhjustatud infektsioonikolle (ülemised hingamisteed, nahk, keskkõrv). AT-d toodetakse streptokoki Ag (näiteks rakuseina M-valgu) vastu, Ag-AT kompleksid ladestuvad glomerulaarkapillaaride seintesse, aktiveerides komplemendi süsteemi ning põhjustavad immuunpõletikku ja neerukoe kahjustusi.

Patomorfoloogia - difuusne proliferatiivne endokapillaarne glomerulonefriit

Glomerulaarne infiltratsioon neutrofiilide ja monotsüütidega

Glomerulite kapillaaride seinad on õhenenud ja haprad

Diskreetsed valguladestused (elektronmikroskoopias - elektrontihedad ladestused), mis ulatuvad kapillaari seina välispinnalt kapsli luumenisse ja vastavad elektronmikroskoopias täheldatud elektrontihedatele ladestustele

Segmentaalne ekstrakapillaarne proliferatsioon (poolkuud) tuvastatakse mitmetes glomerulites, poolkuude difuusne moodustumine pole iseloomulik.

Distaalsete tuubulite luumenis leitakse erütrotsüütide silindrid

IgG granuleeritud ladestumine perifeersetes kapillaarsilmustes ja mesangiumis, millega kaasnevad komplemendi komponendi C3 ja propidiini ning harvemini Clq ja C4 ladestused.

kliiniline pilt.

Näites võib vaadelda nefriidi sündroomi kliinilist pilti äge glomerulonefriit ja koosneb

1 - turse sündroom

2 - arteriaalse hüpertensiooni sündroom

3 - kuseteede sündroom

4 - valu sündroom

5 - üldine joobeseisund

Haigus avaldub 1-6 nädalat pärast streptokokkinfektsiooni.

Turse sündroom

Turse(85%). Iseloomulikum näo (eriti silmalaugude) turse päeva esimesel poolel. Tursed paiknevad tavaliselt näol, tekivad hommikul, vähenevad õhtul. Enne nähtava turse tekkimist võib lihastesse jääda umbes 2-3 liitrit vedelikku, nahaalune kude. Varjatud turse tuvastatakse McClure-Aldrichi testi abil. (viiakse läbi peidetud paljastamiseksturse ja tekkinud paapuli kiirendatud resorptsiooni tõttu kalduvus tursele isotoonilise lahuse intradermaalse manustamisega naatriumkloriid. Tavaliselt taandub paapul 60 minuti pärast. Patsiendi keha kalduvuse korral tursele kaob papule vähem kui 40 minutiga. kapillaarrõhu tõusust tingitud kudede suurenenud hüdrofiilsuse tõttu.).

Turse on tingitud:

suurenenud kapillaarkoe läbilaskvus Hüaluronidaasi suurenenud aktiivsuse tõttu, mis viib depolümerisatsioonini hüaluroonhape põhiaine sidekoe ja vähenenud glomerulaarfiltratsioon(immuunpõletiku tagajärjel ja mõjutab kogu keha kapillaare) – see on tursete tekke vallandaja, mis omakorda vallandab muu patogeneetilised mehhanismid vedelikupeetus:

ü naatriumi ja vee suurenenud tubulaarne reabsorptsioon,

aldesterooni ja antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsioon,

Oligoanuuria(52%) koos janune- organismis vedelikupeetuse ja hüpovoleemia tekke tõttu on võimalikud sagedamini haiguse esimestel päevadel ja kestavad tavaliselt 2-3 päeva. Hüpovoleemia ei ole aga nefriitilise sündroomi puhul iseloomulik tunnus, kuna tursete tekkemehhanism erineb nefrootilisest tursest: need ei ole tavaliselt massilised ja BCC ei lange.

Arteriaalse hüpertensiooni sündroom (sümptomaatiline, parenhümaalne)

Arteriaalne hüpertensioon(82%). Tavaliselt on vererõhk mõõdukalt kõrge (160/100 mm Hg) 60-70% patsientidest. Pikaajaline püsiv vererõhu tõus on prognostiliselt ebasoodne. Juhtiv väärtus nefriitilise sündroomi hüpertensiooni patogeneesis on ette nähtud naatriumi- ja veepeetus, tsirkuleeriva vere mahu ja südame löögimahu suurenemine ning reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Kliiniliselt väljendub see peavalu ja muude sümptomitena, mis iseloomustavad aju ja südame kahjustusi kõrge vererõhu taustal.

kuseteede sündroom

Uriin omandab lihajääkide värvi, mis on seotud ematuuria(sada%). Raske hematuuria esineb 30% juhtudest (uriin on lihajääkide värvi). Nende patsientide hematuuria patogenees on peamiselt seotud glomerulite basaalmembraanide kahjustusega ja nende läbilaskvuse suurenemisega. Glomerulaarse hematuuriaga on enam kui 80% muutunud punaseid vereliblesid. Uriini maht väheneb (oliguuria, võimalik, et anuuria, kuid see on juba tõend ägeda neerupuudulikkuse tekkest).

Valu sündroom . Valu nimmepiirkonnas on erineval määral raskusaste, sageli sümmeetriline, sõltuvad neerude tursest ja nende kapslite venitusest, urodünaamika rikkumistest. Valud on tuimad, püsivad, ägeneb seisvas asendis ja liikumise ajal, lamavas asendis vähenevad.

Muud märgid

Kehatemperatuuri tõus (tursega seotud kaalutõus).

Nõrkus.

Teiste elundite ja süsteemide uurimisel:

märgid nakkushaigused hingamisteed(sealhulgas äge tonsilliit, farüngiit)

Sarlakite palaviku nähud

Impetiigo nähud ( pustuloosne haigus streptokokkide ja stafülokokkide põhjustatud nahk). Ajaloos.

Üldine ülevaatus.

Seisund on raske, teadvus on sageli depressioonis, eriti ägeda neerupuudulikkuse tekkega.

Märgitakse näo kahvatust, silmalaugude tuhmumist (facies nephritica).

Turse on üks nefriidi sündroomi komponente. Kõige rohkem paisub silmakoobaste ja silmalaugude lahtine rasvkude.

Nahk on kahvatu, aktiivse autoimmuunprotsessi ilminguna võib ilmneda hemorraagiline lööve.

Neerud: läbivaatusel nimmepiirkond muutusi ei ole, palpatsioonil on neerude terav valulikkus ja nende suuruse suurenemine on võimalik, kuid mitte alati.

Pasternatsky positiivne sümptom.

Kardiovaskulaarsüsteem. AGN-i iseloomulik tunnus (selle klassikalises versioonis) on bradükardia, mis on kombineeritud hüpertensiooniga. See leitakse juba haiguse esimestel päevadel, eriti noortel, kestab 1-2 nädalat, mõnikord kauem.

Palpatsioonil on tipu löök ägeda nefriitilise sündroomi korral tugev, kõrge; kroonilise nefriidi sündroomi korral - tugev, kõrge, mahavalgunud, vastupidav.

Bradükardia, hüpertensiooni, turse kombinatsioon on oluline erinevus - diagnostiline märk teha vahet glomerulonefriidist tingitud turse ja paljude südamehaiguste vahel, mille puhul turse on tavaliselt seotud tahhükardiaga.
Auskultatsioonil: regulaarne rütm, kui see on olemas elektrolüütide tasakaaluhäired võib esineda rikkumisi südamerütm, rütm on haruldane, sageli leitud esimese tooni nõrgenemine, teise tooni aktsent aordil ( arteriaalse hüpertensiooni ilminguna nefriidi sündroomi korral).

Täiendavad uuringud

Laboratoorium

UAC: hüpokroomne aneemia, leukotsütoos, kiirendatud ESR

B/x vereanalüüs: düsproteineemia, hüpergammaglobulineemia. Mõnel juhul on välimus C-reaktiivne valk, siaalhapped, krediiti streptokokivastased antikehad – ASL-O, ASK, ASG.

OAM: oliguuria, "lihalõhede" värvus, hüperstenuuria, makrohematuuria, silindruria (hüaliinsete silindrite tõttu), erütrotsütuuria (erütrotsüüdid, nii värsked kui ka leostunud), leukotsütuuria, proteinuuria 0,5–2 g / m2 / päevas (nõrk (kuni). 1 g / päevas) või mõõdukas proteinuuria (kuni 2 g / päevas)) need muutused sisalduvad kuseteede sündroomis.

Neerude funktsionaalne uuring: Rehberg-Tareev test vähenenud glomerulaarfiltratsioon. Ilmub esimestel tundidel ja päevadel alates haiguse algusest ja kaob hiljem kui muud AGN kliinilised ja laboratoorsed tunnused, proteinuuria ja hematuuria peegeldavad kõige selgemalt haiguse dünaamikat, selle aktiivsust, kulgu, taastumisprotsesse. Zimnitski test, b/c: kreatiniin, uurea, kaalium ( funktsionaalsed testid ei muutunud tüsistusteta nefriidi sündroomi korral).

Immunoloogiline vereanalüüs paljastab suurenenud sisu JgG, Jg M, harva JgA, ringlevad immuunkompleksid, kõrged streptokoki antigeenide antikehade tiitrid. Hüpokomplementeemia (SZ sisaldus) - 83% juhtudest.

Ka iseloomulik vere hüübimishäired täheldatakse hüperkoagulatsiooni (tromboplastiini aja lühenemine, protrombiiniaja pikenemine, vere fibrinolüütilise aktiivsuse pärssimine).

Instrumentaalne

Neerude ultraheli: neerude suurus on suurenenud või ei muutu, ehhogeensus väheneb.

Neeru biopsia: Biopsia koos järgneva nefrobioptaadi uurimisega võimaldab teil teha nosoloogilise diagnoosi. See viiakse läbi vastavalt rangetele näidustustele: diferentsiaaldiagnostika kroonilise nefriidiga, sealhulgas süsteemsed haigused sidekoe, kiiresti progresseeruv glomerulonefriit.Ägedat glomerulonefriiti iseloomustavad järgmised morfoloogilised andmed: difuusse proliferatiivse endokapillaarse glomerulonefriidi pilt, neutrofiilide ja monotsüütide infiltratsioon neeruglomerulitesse, immuunkomplekside elektrontihedad ladestused jne. jne.

Neerude skaneerimine: Vähendatud isotoopide omastamine.

EKG : muutused erinevad ja need määratakse hemodünaamiliste ja elektrolüütide muutuste tõsiduse järgi. Sageli on madalpinge, pikenemine P-Q intervall, kahefaasiline ja T-laine lamenemine, S-T intervalli nihe, ülekoormus
vasaku vatsakese ja võib-olla arütmiatega.
Silmapõhi: arterite ahenemine, laienenud veenid, rinnanibu turse nähud silmanärv.

ECHO-KG: arteriaalse hüpertensiooni nähud.

Neeru arteriaalse hüpertensiooni sündroom

See on seisund, mille korral süstoolne rõhk ületab 140 ja diastoolne rõhk üle 90 mm Hg. Art., mis tuleneb erinevatest patoloogilised protsessid neerudes ja MVP.

Liigid:

Vasorenaalne (või renovaskulaarne)

Neeruarteri ateroskleroos

Neeruarteri fibromuskulaarne düsplaasia

Anomaaliad neeruarterite struktuuris

Neeruartereid haarav vaskuliit

Neeruarteri tromboos

Neeruarterite kokkusurumine

Renoparenhümaalne

glomerulonefriit

Püelonefriit

Neerude amüloidoos

Raseduse nefropaatia

· diabeetiline nefropaatia

Muud neeruhaigused

SAH, mis on seotud urodünaamiliste häiretega (uriini väljavool), nn. uroloogiline hüpertensioon" (urolitiaasi haigus, sünnidefektid neerud, hüdroonefroos, eesnäärme adenoom, refluksnefropaatia jne);

Segatud hüpertensioon.

Nende esinemine on seotud nii neerukoe enda kahjustusega kui ka neerude veresoonte läbilaskvuse rikkumisega (nefroptoos, kasvajad ja neerutsüstid, kombinatsioon kaasasündinud anomaaliad neerud ja nende veresooned jne).

Peamised patogeneetilised mehhanismid:

І RAAS pressorsüsteemide aktiveerimine

Suurenenud reniini tootmine neerude JGA-s isheemia ajal

RAAS-i aktiveerimine

Perifeerne arteriolospasm

Suurenenud aldosterooni tootmine

Naatriumi ja vee peetus

II veepeetus ja kogunemineNa(Na kogunemine veresoonte seintesse põhjustab seina turset, suurenenud tundlikkust veresoonte sein KA-le ja suurendage OPSS-i)

Depressioonisüsteemide ІІІ pärssimine perifeersete vasodilataatorite (kiniinid, prostaglandiinid) sünteesi vähenemine neerudes

kliiniline pilt.

Kõrgenenud vererõhu sümptomid on mittespetsiifilised. GB-ga patsientide kõige iseloomulikumad kaebused on:

- südame küljelt:

valu südames, südamepekslemine, südametöö katkemise tunne. Stenokardiat võib täheldada ateroskleroosi kiirenenud arengu, aordi dissektsiooni ajal tekkiva terava retrosternaalse valu, õhupuuduse ja muude ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse nähtude tõttu;

- aju küljelt:

peavalu erinev olemus ja genees; pearinglus, mäluhäired, müra peas, ärrituvus, kiire väsimus, korduv nõrkus, depressiivne meeleolu; virvendus "lendab" silmade ees ja muud nägemiskahjustuse tunnused, vähenenud jõudlus;

- neerude küljelt:

näo turse hommikul, hematuria ja noktuuria, CRF-i tekkega seotud sümptomid;

Sümptomaatilise neeruarteriaalse hüpertensiooni korral põhihaigusega seotud kaebused on järgmised:

näoturse, valu nimmepiirkonnas, hematuria, noktuuria, neerukoolikud – neerude ja kuseteede haiguste korral.

terav lihaste nõrkus, polüdipsia, polüuuria, paresteeria ja krambid koos primaarne hüperaldosteronism - koos neerupealiste patoloogiaga;

paroksüsmaalse higistamise episoodid, peavalud, ärevus, südamepekslemine ( feokromotsütoom) - neerupealiste patoloogias;

Üldine ülevaatus.

Patsiendi asend enamikul patsientidel aktiivne.

Suhteliselt väikesel osal patsientidest, reeglina haiguse hilisemates staadiumides, ortopnea asend mis koos kiire hingamise (tahhüpnoe) või lämbumisega põhjustavad kopsudes niisket räiget, näitab vasaku vatsakese puudulikkust. Sagedamini areneb see pärast müokardiinfarkti või komplitseeritud ajal hüpertensiivne kriis ebatavaliselt kõrge vererõhu tõusu ja LV ülekoormusega.

Naha värv kahvatu, kroonilise neerupuudulikkusega kollaka varjundiga, mis on tingitud urokroomide kuhjumisest nahas

Facies nephritica-- ümar, pundunud, paistes nägu ja silmalaud, kitsad palpebra lõhed

Perifeerne turse, kahvatu, pehme, mobiilne.

Südame kontroll, palpatsioon ja löökpillid

Südame tipulööki ja piire ei muudeta, moodustumist kontsentriline müokardi hüpertroofia LV põhjustab apikaalse impulsi tugevuse suurenemist. Selle lokaliseerimine, samuti südame suhtelise igavuse vasak piir, kaua aega võib jääda peaaegu muutumatuks kuni LV laienemiseni ( ekstsentriline LV hüpertroofia)

LV müokardi kontraktiilsuse järkjärgulise vähenemisega kaasneb märkimisväärne (müogeenne) dilatatsioon L G. Tugevdatud apikaalne impulss nihkub vasakule ja muutub laialivalguvaks. Südame suhtelise tuhmuse vasak piir nihkub samuti vasakule.

Löökpillid mõnikord paljastavad veresoonte kimbu laienemine II roietevahelises ruumis, tõttu aordi laienemine, selle pikendamine ja ümberpööramine iseloomulik paljudele GB-ga patsientidele.

Südame auskultatsioon

Ma südamehääl. V esialgsed etapid haigus, mida iseloomustab suur kiirus LV müokardi kontraktsioon ja selle hüpertroofia on reeglina mõõdukalt väljendunud valju südamehäält. LV müokardi massi järkjärgulise suurenemisega, LV laienemise ja suhtelise puudulikkuse tekkega mitraalklapp vasaku vatsakese isovolumilise kontraktsiooni kiiruse vähenemise tõttu on I tooni helitugevus märgatavalt vähenenud. Esimese tooni kompositsioonis hakkavad domineerima madalsageduslikud komponendid ning see omandab “kurdi” tooni iseloomu.

II südameheli rõhutatud aordil, mida peamiselt kõrge vererõhu tõttu.

Lisatoonid. Müokardi hüpertroofia LV-ga kaasneb loomulikult rohkem või vähem väljendunud diastoolne düsfunktsioon. Viimasega kaasneb teatavasti vatsakese varase täitumise märkimisväärne aeglustumine (kiire täitumise faasis) ja kodade täitumisfraktsiooni suurenemine (kodade süstool). Selle tulemusena on haiguse algstaadiumis sageli kuulda tippu ebanormaalne IV südame heli.

Tulevikus, kui LV kontraktiilsus väheneb, areneb see välja süstoolne düsfunktsioon ja märgatav LV dilatatsioon, ülaosas on määratud ebanormaalne III südame heli seotud vatsakese mahu ülekoormusega, iseloomulik hilised etapid haigus.

Müra. Funktsionaalne süstoolne müra aordil(II roietevaheline ruum rinnakust paremal) - GB-ga patsientidel üsna tavaline leid . Müra on seotud aordi laienemisega ja aterosklerootiliste muutuste esinemisega selle seinas. millega kaasneb turbulentne verevool.

Kui tipus on kuulda süstoolset nurinat, viiakse see vasakusse aksillaarsesse piirkonda ja kombineeritakse 1. tooni nõrgenemise ja LA suuruse suurenemisega, me räägime umbes suhteline mitraalklapi puudulikkus.

arteriaalne pulss

SPAH-ga arteriaalne pulss on haruldane, korrapärane, täis, intensiivne, suur.

Sageli tuvastatakse tahhükardia ja arütmiad (LV dekompensatsiooni staadiumis, samuti elektrolüütide häirete tekke tõttu).

Arteriaalne rõhk

Vererõhu mõõtmisel on võtmeväärtus SPAH diagnoosimisel. Hüpertensioon diagnoositakse, kui vererõhk on üle 140/90 mm. rt. Art. Iseloomulik on püsiv diastoolse rõhu tõus, hüpertensiooni pahaloomuline kulg koos kõrged numbrid PÕRGUS.

Neerude uurimine kõigepealt on vaja välistada mõni sümptomaatiline (neeru) hüpertensioon. Neerude palpeerimise meetod võib mõnel juhul tuvastada neerude suurenemine (polütsüstiline, püelonefriit, hüdroonefroosiga komplitseeritud urolitiaas jne).

Neerude veresoonte auskultatsioon võimaldab tuvastada süstoolset müra neeruarterite projektsioonis esiküljel kõhu seina nende stenoosi tõttu, mis annab alust põhjalikumalt uurida patsienti renovaskulaarse hüpertensiooni suhtes.

neuroloogilised uuringud. GB-ga patsiendi üldise läbivaatuse läbiviimisel tuleb alati meeles pidada fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tuvastamise vajadust (parees, halvatus, nasolaabiaalse voldi siledus, keele kõrvalekalle, patoloogilised refleksid, nüstagm jne).

Andmed täiendavaid meetodeid uurimine.

EKG:

ECHO-KG: LV hüpertroofia tunnused

OGK röntgenuuring: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused

Igapäevane vererõhu jälgimine: BPs ≥140 mm Hg. Art., ADd≥90 mm Hg. Art.

Neeruarterite dupleksuuring:

Neeruarterite angiograafia: neeruarteri stenoosi nähud

Silmapõhja uuring: hüpertensiivne retinopaatia (arterite ahenemine, laienenud veenid)

Täiendavad meetodid mis võimaldab selgitada sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni tekkelugu. Sümptomaatilise neeruhüpertensiooni kahtluse korral on vaja täiendavaid uurimismeetodeid neerupatoloogia tuvastamiseks.

Neeru eklampsia sündroom

See (eklampsia – kreeka välk, äkiline algus) krampide sündroom.

Riskitegurid

Turse sündroom

Sümptomaatiline neeru arteriaalne hüpertensioon

Aidake arendusse kaasa:

Hüpervoleemiline ajuturse

Suurenenud intrakraniaalne rõhk

Põhjused:

glomerulonefriit

Raseduse nefropaatia

kliiniline pilt.

Preeklampsia: tüüpiline aju sündroom ajuturse tõttu, selle iseloomulikud ilmingud: peavalu, iiveldus oksendama, udu silmade ees, nägemise vähenemine või halvenemine. P suurenenud lihaste ja vaimne erutuvus, motoorne rahutus: vähenemine kuulmislangus, unetus, unisus, letargia.

Aju sündroomi äärmuslik ilming – angiospastiline entsefalopaatia ( eklampsia). Eklampsia rünnaku provotseerib vali heli, ere valgus ja muud välismõjud.

Eklampsia peamised sümptomid: pärast karjet või mürarikast sügavat hingetõmmet ilmnevad esmalt toonilised ja seejärel jäsemete lihaste, hingamislihaste ja diafragma kloonilised krambid; täielik teadvusekaotus; näo ja kaela tsüanoos; emakakaela veenide turse, pupillid on laiad, suust voolab vahtu, hingamine on lärmakas, pulss harva, vererõhk kõrge.

Objektiivsed andmed:

Preeklampsia korral on teadvus pärsitud,

eklampsiaga teadvus puudub, asend on passiivne

Kahvatu nahk

Näo, jäsemete, torso turse

Toonilised ja kliinilised krambid

Keel hammustatud

vaht suus

Kägiveeni turse

kõvad silmamunad

Pupillid on laienenud, ei reageeri valgusele

Harva mürarikas hingamine, Kussmauli hingamine (kõrge ICP ja ajuturse tagajärjel)

Kõrge vererõhk

Bradükardia (kõrge ICP ja ajuturse tagajärg)

Andmed täiendavatest uurimismeetoditest

UAC: normaalses vahemikus või põhihaigusega seotud hüpokroomne aneemia, kiirenenud ESR

OAM: proteinuuria, kõrge uriinitihedus, hüaliinsed valud

BP mõõtmine: kõrge vererõhk

EKG: LV ülekoormuse ja bradükardia nähud

Silmapõhja uuring: kongestiivne nägemisnärvi ketas, papillideem

Spinaalpunktsioon: kõrge vererõhk

täheldatud ägeda nefriidi, raseduse nefropaatia ja väga harva kroonilise nefriidi korral. Ägeda nefriidi korral areneb see praegu harva (M. Sarre, 1967 järgi mitte sagedamini kui 0,3% juhtudest) ja sagedamini nefropaatiaga rasedatel.

Patogeneesneerueklampsia

Patogenees on seotud vererõhu olulise tõusuga, millega kaasneb ajuveresoonte spasm, mis põhjustab aju verevarustuse häireid, selle turset, koljusisese ja seljaaju rõhu suurenemist. Mõned arstid annavad suur tähtsus neerueklampsia, vererõhu tõus, angiospasm, mis põhjustab ajuisheemiat ja teised selle ödeemi, esinemisel, kuid mõlema teguri tähtsus krambihoogude tekkes on vaieldamatu. Hüpertensioon ja angiospasm eelneb ilmselt ajuturse ja koljusisese rõhu suurenemisele.

Kliinik neerueklampsia

Krambihoole võivad eelneda prodromaalsed sümptomid: vererõhu märkimisväärne tõus, turse tõus, proteinuuria, tugev peavalu, pearinglus, tinnitus, nägemisteravuse langus (kuni selle kaotuseni), diploopia, diureesi langus, rõhutunne hüpohondrium, oksendamine. Prodromaalne periood on tavaliselt väga lühike (mitu minutit) või puudub üldse ning krambid tekivad ootamatult. Rünnakul on neli faasi: 1. (umbes 30 s) iseloomustab näo lihaste fibrillaarne tõmblemine, kadumine. pupillide refleksid; 2. (10-30 s) - tooniliste krampide faas skeletilihasedülekaaluga sirutajakõõluse toonus (opistotoonus), trismus (mõnikord koos keele hambumusega), teadvusekaotus, pupillide laienemine, tsüanoos; 3. (30-120 s) - klooniliste krampide faas, mis katab kogu keha, hingamine on raskendatud, stridor, patsient tormab ringi, suust eraldub vahune vedelik; 4. - koomas; patsient on teadvuseta, hingamine on mürarikas, korduvad klooniliste krambihoogud, võimalik uriini- ja roojapidamatus. Selles etapis sisse harvad juhud surm saabub lämbumisest, ajuverejooksust, kopsutursest. Kuid tavaliselt tuleb patsient teadvusele mõne minuti, maksimaalselt 30 minutiga, krambid lakkavad, kuid jääb uinumine ehk letargia, tuimus, kõneraskused, amauroos või hemianopsia, mis kestab mitu tundi, siis kaob täielikult. Pärast ravi katkestamist palju harvem krambihoog mõne tunni jooksul tekib vaimne erutus ja motoorne rahutus koos põgenemiskatsetega, agressiivsus. Patsiendid, nagu epilepsia puhul, ei mäleta, mis nendega juhtus. Neerueklampsia krambid on harva üksikud, sagedamini korduvad need mitu korda päeva jooksul, seejärel katkevad sama ootamatult kui tulid. Krampide ajal on pulss aeglustunud, vererõhk on kõrge. Esineb suurenenud koljusisese rõhu tunnuseid: kõrged kõõluste refleksid, positiivne Babinsky sümptom, labajala kloonus, silmapõhja uurimisel - kongestiivse nibu pilt, lumbaalpunktsiooniga - kõrge seljaaju rõhk (veesammas kuni 800 mm) .

Kuid sellist tüüpilist neerueklampsia pilti ei täheldata alati. Rünnak võib toimuda täisteadvuse või väga lühiajalise teadvusekaotuse korral; vererõhu tõusu taustal täheldatakse ainult kõige teravamat peavalu, amauroosi, letargiat, näolihaste individuaalset tõmblemist, püramiidseid märke, kongestiivseid nibusid. Jääklämmastiku, uurea, vere kreatiniini tase neerueklampsia korral tavaliselt ei tõuse. Rasket aneemiat ja elektrolüütide tasakaaluhäireid ei täheldata.

Diferentsiaaldiagnoos neerueklampsia

Diferentsiaaldiagnostika on keeruline ainult siis, kui neerueklampsia rünnak on ägeda nefriidi või raseduse nefropaatia esimene ilming (mis on haruldane) või kui see juhtus väljaspool haiglat või väljaspool kodu, mis on samuti harv erand, kuna ägeda neerupõletikuga patsiendid nefriit ja raseduse nefropaatia peavad vastama voodipuhkus ja on arsti järelevalve all. Nendel juhtudel on arstil kõige raskem eristada neerueklampsiat epilepsiast. Kuid viimaste puhul pole turset, vererõhu väljendunud tõusu, bradükardiat, pärast vanu hammustusi on keelel sageli näha armid. Atrioventrikulaarse blokaadi ajal täheldatud epileptiformseid krampe iseloomustab väljendunud bradükardia (alla 30 löögi minutis), sagedamini normaalne või ainult veidi suurenenud süstoolne rõhk, turse puudumine näol, auskultatsiooni ajal on kuulda kahuritoon, koljusisese rõhu tõusust ei ole märke. Rasketel juhtudel kasutage EKG-d. Neerueklampsia abortiivsete vormide korral võib tekkida mõte hüpertensiivsest entsefalopaatiast, kuid viimase puhul turset ei väljendata. Patsientide küsitlemisel on võimalik kindlaks teha rasedate naiste ägeda nefriidi või nefropaatia esinemine anamneesis. Raskesti diagnoositavatel juhtudel on vaja teha uriinianalüüs (ägeda nefriidi korral - raske albuminuuria, silindruria, erütrotsütuuria, hüpertensioon- valgu puudumine (või väheses koguses) uriinis, erütrotsüütides, silindrites). Mõnikord on vaja eristada koomat eklampsia ja ajuverejooksuga. Kuid viimasel juhul puudub "neeru" anamnees, tursed, näo kahvatus, ülalkirjeldatud prodromaalsed sümptomid (kooma tekib ootamatult), muutused uriinis ja teisest küljest on fokaalsed sümptomid (parees). , halvatus).

Neerueklampsiat ja ureemilist koomat on lihtne eristada, kuna viimane on kroonilise nefriidi tagajärg, mille puhul neeruentsefalopaatiat täheldatakse harva. Ägeda nefriidi asoteemia olulise suurenemise juhtumid on reeglina haruldased ainult selle ägeda tüsistusena. neerupuudulikkus(anuuria). Viimane on tavaliselt lühiajaline (3-4 päeva) ja kulgeb ilma teadvusekaotuse ja krampideta.

Ravineerueklampsia

Kui neerueklampsia rünnaku ajal patsient ei viibinud haiglas, tuleb ta viivitamatult hospitaliseerida (ägeda nefriidi korral terapeutilises või nefroloogilises osakonnas ja rasedate naiste nefropaatia korral sünnitusosakonnas). Samal ajal on vaja vältida keele hammustamist ja selle tagasitõmbumist (torgata paksu marlikihi sisse mähitud spaatel või lusikas hammaste vahele, lükata edasi alalõug), pea ja muude kehaosade kahjustus (toestada pead, panna padi või tekk).

Kohe veenipunktsiooniga (kui pole võimalik, siis venesektsiooniga) on vaja tekitada piisavalt massiivne verevool (300-500 ml), et alandada vererõhku ja vähendada ajuturset. Samal ajal süstitakse intravenoosselt (aeglaselt, 3-4 minuti jooksul) 40-60 ml 40% glükoosilahust ja 10-15 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust. Viimane on vasodilataator krambivastane toime, ja ka koos hüpertoonilised lahused glükoos, vähendab ajuturset. Koos intravenoosse kasutamisega kasutatakse ka 15-20 ml 25% magneesiumsulfaadi lahuse intramuskulaarset süstimist. Kui eklampsia rünnak ei lõpe, tuleb 1-2 tunni pärast korrata glükoosi ja magneesiumsulfaadi intravenoosset infusiooni samades annustes. Samas tuleb meeles pidada, et in suured annused magneesiumsulfaat võib avaldada pärssivat mõju hingamiskeskus. Sellistel juhtudel manustatakse magneesiumi antagonisti - kaltsiumi (10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust intravenoosselt). Lisaks manustatakse korduvate krambihoogude peatamiseks intravenoosselt 1 ml 2,5% kloorpromasiini lahust, subkutaanselt 1 ml morfiinvesinikkloriidi 1% lahust ja 50 ml 3-5% kloraalhüdraadi lahust klistiiri teel. , vajadusel kuni 7 g kloraalhüdraati ja 0,025- 0,03 g morfiinvesinikkloriidi päevas. Kui ajuturse kombineeritakse üldise tursega, vasaku vatsakese puudulikkusega, tuleb aeglaselt intravenoosselt süstida ka 60 mg furosemiidi (Lasix), vajadusel jätkates selle intravenoosset manustamist tilgutiga. Neerueklampsia korral kasutatakse ka dibasooli (3-4 ml 1% lahust või 6-8 ml 0,5% lahust intravenoosselt), aminofilliini (taas intravenoosselt 10 ml 2,4% lahust).

Enamikul juhtudel peatatakse ülaltoodud meetmete abil neerueklampsia rünnak. Suhteliselt harva kasutatakse lumbaalpunktsiooni, mida tavaliselt tehakse haiglas. Tserebrospinaalvedeliku vabastamine peaks toimuma aeglaselt ja mitte järsult ajusisese rõhu vähendamiseks. Pärast seljaaju kraan intrakraniaalne rõhk väheneb ja eklamptilised krambid lakkavad. Pärast rünnaku peatamist vajab patsient statsionaarne ravi. Esimestel päevadel tuleb talle määrata kloriiddieet ja seejärel dieet naatriumkloriidi piiranguga 3-4 g-ni päevas ja vedelikke kuni 1 liiter päevas (esimese 1-2 päeva jooksul võite kulutada klassikaline ravi nälg ja janu). Määratud kõrge vererõhu korral antihüpertensiivsed ravimid(reserpiin, dibasool, aldomet või dopegit, klonidiin jne) sobivates annustes. Tõsise turse korral on näidustatud diureetikumid, südamepuudulikkusega - südameglükosiidid.

Prognoos. Neerueklampsia rünnakud ei halvenda tavaliselt ägeda nefriidi prognoosi. Vastupidi, tundub, et kui ägeda nefriidiga kaasnevad rünnakud, siis see tavaliselt ei muutu krooniline nefriit. Surm neerueklampsia rünnaku ajal on haruldane. Selle põhjused on ajuverejooks ja südamepuudulikkus.

Neerueklampsia rünnakute ennetamine sisaldab: varajane diagnoosimineõigeaegne haiglaravi ja õige raviägeda nefriidi ja raseduse nefropaatiaga patsiendid. Hüpertensiooni, turse, südamepuudulikkuse kõrvaldamiseks on kõigepealt ette nähtud dieet vee ja naatriumkloriidi piiramisega, voodirežiim ja sobivad ravimid.

Erakorralised seisundid sisehaiguste kliinikus. Gritsyuk A.I., 1985

Põhjused, sümptomid

Neeru eklampsia- see on sündroom, mis väljendub aju arterioolide spasmist ja selle tursest tingitud teadvusekaotuses, krampides. Neerueklampsiat täheldatakse ägeda neeruhaigusega patsientidel, see võib tekkida ka nefropaatia ägenemisega rasedatel.

Neerueklampsia tekib kõrge vererõhu ja väljendunud turse perioodil. Selle sümptomid on suurenenud koljusisene rõhk, ajuturse, aju angiospasm.

Rünnakud provotseerivad patsiendi piiramatut vedelikutarbimist ja soolaste toitude kasutamist suurtes kogustes.

Rünnaku kliiniline pilt

Peaaegu alati eelneb krambile unisus ja letargia. Tekib tugev peavalu, võib tekkida pearinglus. Patsiendi teadvus on hägune, ta võib hakata ragistama või näha hallutsinatsioone, mõnikord esineb lühiajaline teadvusekaotus. Ilmub iiveldus, vererõhk tõuseb kiiresti, turse suureneb. Nägemine on samuti häiritud: kärbsed võivad patsiendi silme ees vilkuda, võib tekkida loor ja mõnikord nägemine lihtsalt järsult langeb.

Krambid tulevad alati ootamatult. Need on tugevad toonilised kokkutõmbed, mis asenduvad järsult tugevate klooniliste krampidega. Patsiendi nägu muutub tsüanootiliseks, kaela veenid paisuvad, keel on hammustatud, suust voolab vahtu. Silmad rulluvad või kissitavad küljele, pupillid ei reageeri valgusele ja silmamunad on kõvad. Samal ajal tõuseb vererõhk, temperatuur ja pulss on pingeline, kuid haruldane. Mõnikord võib esineda tahtmatut urineerimist. Sellised rünnakud kestavad tavaliselt mitu minutit, krampide arv on samuti erinev - 1-2 kuni 10 või rohkem.

Pärast rünnakuid patsient rahuneb ja on mõnda aega uimases seisundis, ummikus või isegi koomas. Kui ta jõuab, ei mäleta ta midagi. Pärast krambihoogu jäävad mõneks ajaks letargia, kõneraskused, amauroos. Tõsi, selline kliiniline pilt ei ole alati olemas. Mõnikord ei pruugi patsient isegi teadvust kaotada.

Diferentsiaaldiagnostika ja -ravi

Neerueklampsiat eristatakse muu päritoluga krampidest. Sarnaseid krampe täheldatakse epilepsia korral. Tõsi, epilepsiaga turset ei teki, vererõhk ei tõuse ja krampe täheldatakse aastaid. Turse ei väljendu ka hüpertensiivse entsefalopaatia korral, mida võib segi ajada neerueklampsiaga. Krambid võivad tekkida ka koos ureemiline kooma. Tõsi, sel juhul on tegemist kroonilise neeruhaigusega, krampide aeglase arenguga, ureemilise mürgistuse tunnustega. Mõnikord on vaja eristada eklampsiaga koomat ajuverejooksust. Tõsi, ajuverejooksu korral ei ole patsiendil neerulugu, turset ei täheldata, kuid esineb fokaalseid sümptomeid, mille hulka kuuluvad halvatus, parees.

Diagnoos tehakse pärast esimest arstiabi. Patsient võtab üldised vereanalüüsid, uriinianalüüsid, biokeemiline analüüs veri, teeb neerudest ultraheli.

"Neerueklampsia" diagnoos on näidustus haiglaraviks. Ravi on suunatud krambihoogude kõrvaldamisele, tursete vähendamisele, vererõhu alandamisele. Rünnak blokeeritakse, kui patsiendile tehakse seljaaju või suboktsipitaalne punktsioon ja teatud kogus tserebrospinaalvedelikku vabaneb. Samal ajal väheneb intrakraniaalne rõhk ja patsient tuleb mõistusele. See aitab vererõhu rünnakute ja magneesiumsulfaadi intravenoosse manustamise korral, mis samuti alandab vererõhku ja vähendab ajuturset. Pärast rünnaku peatamist määrab arst patsiendile kloriiddieedi ja seejärel dieedi, mis sisaldab piiratud kasutamine naatriumkloriidi kuni 3-4 g ja vedelikku kuni 1 liiter päevas.