Allergiliste reaktsioonide avaldumise vormid. Allergia arengu mehhanism. Putukate allergia või allergia putukate nõelamise suhtes

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Peaaegu kõik meist on tuttavad erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonidega. Väikelapsed on allergeenide kahjulikele mõjudele eriti vastuvõtlikud, seetõttu peavad kõik noored vanemad teadma, millised sümptomid seda või teist tüüpi iseloomustavad ja kuidas esmaabi õigesti anda.

Selles artiklis juhime teie tähelepanu kaasaegne klassifikatsioon allergiliste reaktsioonide tüübid, nende sümptomid ja esmaabiks vajalik tegevustaktika igal konkreetsel juhul.

Allergia põhjused

Tegelikult võib kõik allergiat põhjustada. Iga inimese keha on individuaalne, nii et igal täiskasvanul või lapsel võib teatud toote suhtes tekkida talumatus, keemiline ja nii edasi.

Enamikul juhtudel reageerib inimese immuunsüsteem järgmistele teguritele:

  • tolm - maja, tänav, raamat, samuti maja tolmulestad;
  • õistaimede õietolm;
  • lemmikloomade juuksed, sülg ja eritised;
  • hallituse või seente eosed;
  • igasuguseid toite. Kõige sagedamini tekivad allergilised reaktsioonid pärast tsitrusviljade, pähklite, kaunviljade, munade, piima ja piimatoodete, mee ja mereandide söömist;
  • putukate, eelkõige herilaste, mesilaste, sipelgate, kimalaste ja teiste hammustused ja väljaheited;
  • erinevaid ravimeid. Selle kategooria tugevaimad allergeenid on antibiootikumid, eriti penitsilliin, ja anesteetikumid;
  • lateks;
  • päike ja vesi;
  • kodukeemia.

Reaktsioonide tüübi järgi eristatakse 4 tüüpi allergiaid, nimelt:

  • anafülaktilised reaktsioonid vahetu tüüp ilmnevad mõne minuti või 2-3 tunni jooksul pärast inimkeha koostoimet allergeeniga. Sel hetkel toimub väljutamine suur hulk histamiin, millel on väljendunud füsioloogiline toime. Sellesse tüüpi kuuluvad anafülaktiline šokk, allergiline riniit, angioödeem, atoopiline bronhiaalastma, urtikaaria ja peaaegu igat tüüpi allergiad lastel;
  • tsütotoksilised või tsütolüütilised ilmingud. Need on reaktsioonid, mis on palju aeglasemad kui eelmine tüüp ja viivad tingimata rakusurma ja hävimiseni. Nende hulka kuuluvad hemolüütiline kollatõbi ja vastsündinute aneemia vastusena immuunsussüsteem beebi Rh-konflikt emaga, tüsistused pärast mõne sissetoomist ravimid, samuti vereülekandest põhjustatud reaktsioonid;
  • immuunkompleksi reaktsioonid ilmnevad päeva jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Selliste protsesside tulemusena tekivad kapillaaride siseseinte kahjustused. Tavaliselt sellist tüüpi allergiad nagu seerumtõbi, glomerulonefriit, allergiline konjunktiviit, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, hemorraagiline vaskuliit ja allergiline dermatiit;
  • hiline ülitundlikkus võib tekkida mõne päeva jooksul pärast teatud tegurite negatiivset mõju inimkehale. Enamasti avaldub see selliste haigustena nagu bronhiaalastma, riniit ja kontaktdermatiit.

Erinevat tüüpi allergiate sümptomid

Vastupidiselt levinud arvamusele ei sõltu allergia sümptomid sellest, mis konkreetsel juhul allergeeniks oli, vaid sellest, millisest organist põletikuline protsess arenema hakkas. Sõltuvalt haiguse sümptomitest on võimalik kindlaks teha, millised organid on põletikulised ja millist tüüpi allergiline reaktsioon Sel hetkel täheldatud.

  • köha, õhupuudus ja mitmesugused rikkumised hingamine viitab hingamissüsteemi kahjustusele. Reeglina tekib sel juhul allergiline bronhiaalastma;
  • aevastamine, nina limaskesta sügelus, eritis ninaõõnest, ummikud viitavad allergilisele riniidile;
  • silmalaugude liigne pisaravool, sügelus, punetus ja turse viitavad allergiast tingitud konjunktiviidile;
  • allergiline reaktsioon turse kujul, näiteks kõrvade taga või muudes kehaosades, on enamikul juhtudel angioödeem. Samuti selle haigusega limaskestade turse ja nahka;
  • vererõhu märkimisväärne langus, pearinglus, teadvuse hägustumine, hingamisseiskus, minestamine viitavad peaaegu alati anafülaktilisele šokile;
  • lõpuks võivad mitmesugused allergilised reaktsioonid lööbe kujul viidata atoopilisele või kontaktdermatiidile, urtikaariale ja teistele haigustele.

Eraldi tuleks arutada allergiate erinevaid ilminguid dermatoloogiliste haiguste kujul.

Peamised allergiliste reaktsioonide tüübid, mis ilmnevad nahal

Olenevalt täiskasvanu või lapse üldisest tervislikust seisundist, vastuseks keha kokkupuutele teatud välised tegurid Võib tekkida järgmised nahareaktsioonid:

  • urtikaaria - selle haigusega nahk on kaetud suure hulga väikeste villidega, mis meenutavad nõgesepõletust. Mõnel juhul kasvavad nad suurteks naastudeks. Sellised villid tekitavad haigele inimesele palju vaeva, kuna nendega kaasneb alati väga tugev sügelus, ja kui neid kammida, siis lisandub sellele valu;
  • ekseem. Selle haigusega ilmub nahale punane nahk. karedad laigud, mis põhjustavad ka üsna tugevat sügelust. Mõne aja pärast avanevad põletikukolded ja moodustuvad nutvad ja ketendavad erosioonid. Enamikul juhtudel mõjutab ekseem nägu ja käsi, kuid üldiselt võib see ilmneda absoluutselt igas kehaosas, näiteks kõrvade taga;
  • atoopilise dermatiidi korral tekivad pisikesed vesised villid. Kui infektsioon satub kahjustatud piirkonda, tekib püoderma. Enamik täiskasvanuid, kes tunnevad selle haiguse ilminguid, kannatavad kogu elu ägenemiste all. Väikelastel, kellel esineb sageli ka atoopiline dermatiit, pärsib immuunsüsteem haigust kõige sagedamini vanemaks saades;
  • neurodermatiiti iseloomustab papulaarsete löövete ilmnemine nahal, mis kipuvad ühinema ja põhjustavad palju ebamugavusi. Enamik inimesi, kes seda haigust põevad, märgivad, et nad tunnevad õhtul suuremat ebamugavust. Tavaliselt tekivad neurodermatiidi naastud kaelale, päraku lähedusse, samuti küünarnuki ja popliteaalõõnde. Sageli täheldatakse selle haigusega allergilisi reaktsioone ka kõrvade taga olevate punnide kujul, mis on põletik. lümfisõlmed. Sellised punnid võivad aga viidata ka muudele vaevustele, nii et kui need pikemat aega ei kao, pidage nõu arstiga.

Esmaabi allergiate korral

Kõigepealt tuleb allergia sümptomitest vabanemiseks kindlaks teha allergeen ja minimeerida sellega kokkupuudet. Kui te ei saa seda ise teha, pöörduge oma arsti poole. Kaasaegne laboratoorsed meetodid uuringud võimaldavad erinevate testide abil täpselt määrata allergeeni.

  • pesta põhjalikult allergeeniga kokkupuute kohta, näiteks nina limaskesta, nahka või suu;
  • lööbe korral määrige nahka põletikuvastase kreemiga, näiteks "La Cree";
  • eemaldage nõelamine, kui allergia on põhjustatud putukahammustusest;
  • kandke naha sügelevale alale külm kompress;
  • kui hingamine on raskendatud, eemaldage kõik riided;
  • võtke antihistamiin, näiteks Suprastin või Tavegil. Lastele on parem kasutada tilgad "Fenistil" või "Zirtek";
  • rasketel juhtudel, eriti Quincke ödeemi tekkega, ja ka siis, kui ravimid ei aita, kutsuge kohe kiirabi.

Samuti peaksite konsulteerima arstiga, kui mitmesugused sümptomid allergiad piinavad teid regulaarselt.

Sellisel juhul peaks ravi olema kõikehõlmav ja toimuma rangelt kvalifitseeritud arsti järelevalve all.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiline reaktsioon - patoloogiline variant immuunsüsteemi koostoime võõrkehaga (allergeeniga), mille tagajärjeks on kehakudede kahjustus.

Immuunsüsteem: struktuur ja funktsioonid

Immuunsüsteemi struktuur on väga keeruline, see hõlmab üksikuid organeid ( harknääre, põrn), lümfoidkoe saarekesed, mis on hajutatud kogu kehas (lümfisõlmed, neelu lümfoidring, soolesõlmed jne), vererakud (erinevat tüüpi lümfotsüüdid) ja antikehad (spetsiaalsed valgumolekulid).

Mõned immuunsuse lülid vastutavad võõrstruktuuride (antigeenide) äratundmise eest, teised suudavad oma struktuuri meelde jätta ja teised toodavad antikehi nende neutraliseerimiseks.

Normaalsetes (füsioloogilistes) tingimustes põhjustab antigeen (näiteks rõugeviirus) esimest korda kehasse sattudes immuunsüsteemi reaktsiooni – selle tunnevad ära, selle struktuuri analüüsivad ja mäletavad mälurakud ning antikehad. sellele toodetakse, mis jäävad vereplasmasse. Sama antigeeni järgmine manustamine toob kaasa kohese eelsünteesitud antikehade rünnaku ja selle kiire neutraliseerimise - seega haigust ei esine.

Lisaks antikehadele osalevad immuunvastuses ka rakulised struktuurid (T-lümfotsüüdid), mis on võimelised vabastama ensüüme, mis hävitavad antigeeni.

Allergia: põhjused

Allergilisel reaktsioonil ei ole põhimõttelisi erinevusi immuunsüsteemi normaalsest vastusest antigeenile. Erinevus normi ja patoloogia vahel seisneb reaktsiooni tugevuse ja seda põhjustava põhjuse suhte ebapiisavuses.

Inimkeha puutub pidevalt kokku erinevate ainetega, mis satuvad sinna toidu, vee, sissehingatava õhuga, läbi naha. Tavalises olekus immuunsüsteem "ignoreerib" enamikku neist ainetest, nende suhtes esineb nn refraktaarsust.

Allergia on ebanormaalne tundlikkus ainete või füüsiliste tegurite suhtes, millele hakkab moodustuma immuunvastus. Mis on kaitsemehhanismi rikke põhjus? Miks tekib ühel inimesel tõsine allergiline reaktsioon millegi suhtes, mida teine ​​lihtsalt ei märka?

Küsimusele allergia põhjuste kohta pole ühemõttelist vastust saadud. Järsk tõus Viimastel aastakümnetel sensibiliseeritud inimeste arvu võib osaliselt seletada uute ühendite arvuga, milles nad kokku puutuvad Igapäevane elu. Need on sünteetilised kangad, parfüümid, värvained, ravimid, toidulisandid, säilitusained jne. Kombinatsioon immuunsüsteemi antigeensest ülekoormusest mõne kudede kaasasündinud struktuuriomadustega, samuti stressi ja nakkushaigused võib põhjustada regulatsiooni ebaõnnestumist. kaitsereaktsioonid ja allergiate teket.

Kõik ülaltoodu kehtib väliste allergeenide (eksoallergeenide) kohta. Lisaks neile on veel sisemise päritoluga allergeenid (endoallergeenid). Mõned kehastruktuurid (näiteks silmalääts) ei puutu immuunsüsteemiga kokku – see on vajalik nende normaalseks toimimiseks. Kuid teatud patoloogiliste protsessidega (vigastused või infektsioonid) rikutakse sellist loomulikku füsioloogilist isolatsiooni. Immuunsüsteem, tuvastades varem kättesaamatu struktuuri, tajub seda võõrana ja hakkab reageerima antikehade moodustamisega.

Teine võimalus sisemiste allergeenide esinemiseks on muutused mis tahes koe normaalses struktuuris põletuste, külmumise, kiirguse või infektsiooni mõjul. Muutunud struktuur muutub "võõraks" ja põhjustab immuunvastuse.

Allergilise reaktsiooni mehhanism

Kõik allergiliste reaktsioonide tüübid põhinevad ühel mehhanismil, mille käigus saab eristada mitut etappi.

  1. Immunoloogiline staadium. Toimub keha esimene kohtumine antigeeniga ja selle vastu antikehade tootmine – tekib sensibiliseerimine. Sageli on selleks ajaks, kui antikehad moodustuvad, mis võtab veidi aega, antigeenil aega kehast lahkuda ja reaktsiooni ei toimu. See juhtub korduva ja kõigi järgnevate antigeeni laekumiste korral. Antikehad ründavad antigeeni, hävitades selle ja moodustades antigeen-antikeha komplekse.
  2. patokeemiline staadium. Tekkivad immuunkompleksid kahjustavad paljudes kudedes leiduvaid spetsiaalseid nuumrakke. Need rakud sisaldavad graanuleid, mis sisaldavad mitteaktiivses vormis põletikumediaatoreid - histamiini, bradükiniini, serotoniini jne. Need ained muutuvad aktiivseks ja vabanevad üldisesse vereringesse.
  3. Patofüsioloogiline staadium tekib põletikuliste vahendajate toimel elunditele ja kudedele. Erinevad välised ilmingud allergiad - bronhide lihaste spasmid, soolestiku suurenenud liikuvus, mao sekretsioon ja lima moodustumine, kapillaaride laienemine, nahalööbe ilmnemine jne.

Kliiniline pilt

Mida arstid antihistamiinikumide kohta ütlevad

Meditsiiniteaduste doktor, professor Emelyanov G.V. Arstipraktika: rohkem kui 30 aastat.
Praktiline meditsiiniline kogemus: rohkem kui 30 aastat

WHO viimaste andmete kohaselt põhjustavad enamiku surmavate haiguste esinemist just allergilised reaktsioonid inimkehas. Ja kõik algab sellest, et inimesel on ninasügelus, aevastamine, nohu, punased laigud nahal, mõnel juhul lämbumine.

Igal aastal sureb 7 miljonit inimest allergia tõttu ja kahjustuse ulatus on selline, et allergiline ensüüm esineb peaaegu igal inimesel.

Kahjuks müüvad apteegiettevõtted Venemaal ja SRÜ riikides kalleid ravimeid, mis leevendavad ainult sümptomeid, pannes seeläbi inimesi ühe või teise ravimi peale. Seetõttu on neis riikides nii suur haiguste protsent ja nii paljud inimesed kannatavad "mittetöötavate" ravimite all.

Allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon

Vaatamata ühisele esinemismehhanismile on allergiliste reaktsioonide kliinilistes ilmingutes selged erinevused. Olemasolev klassifikatsioon tõstab esile järgmised tüübid allergilised reaktsioonid:

I tüüp - anafülaktiline või vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid. See tüüp tekib E (IgE) ja G (IgG) rühmade antikehade interaktsiooni tõttu antigeeniga ja moodustunud komplekside settimise tõttu membraanidele. nuumrakud. See vabastab suures koguses histamiini, millel on väljendunud füsioloogiline toime. Reaktsiooni toimumise aeg on mitu minutit kuni mitu tundi pärast antigeeni tungimist kehasse. Sellesse tüüpi kuuluvad anafülaktiline šokk, urtikaaria, atoopiline bronhiaalastma, allergiline riniit, Quincke ödeem, paljud allergilised reaktsioonid lastel (näiteks toiduallergia).

II tüüp - tsütotoksiline (või tsütolüütilised) reaktsioonid. Sel juhul ründavad M- ja G-rühmade immunoglobuliinid antigeene, mis on osa keha enda rakkude membraanidest, mille tulemuseks on rakkude hävimine ja surm (tsütolüüs). Reaktsioonid on aeglasemad kui eelnevad, kliinilise pildi täielik areng toimub mõne tunni pärast. II tüüpi reaktsioonid hõlmavad hemolüütilist aneemiat ja reesuskonfliktiga vastsündinute hemolüütilist ikterust (nende seisundite korral toimub punaste vereliblede massiline hävimine), trombotsütopeenia (trombotsüüdid surevad). See hõlmab ka tüsistusi vereülekande (vereülekanne) ajal, ravimite manustamist (toksiline-allergiline reaktsioon).

III tüüp - immuunkompleksi reaktsioonid (Arthuse fenomen). Suur hulk immuunkomplekse, mis koosnevad antigeenimolekulidest ja rühmade G ja M antikehadest, ladestuvad kapillaaride siseseintele ja põhjustavad nende kahjustusi. Reaktsioonid arenevad tundide või päevade jooksul pärast immuunsüsteemi koostoimet antigeeniga. Seda tüüpi reaktsioonid hõlmavad patoloogilisi protsesse allergilise konjunktiviidi, seerumihaiguse (immuunvastus seerumi manustamisele), glomerulonefriidi, süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi, allergiline dermatiit, hemorraagiline vaskuliit.

IV tüüp - hiline ülitundlikkus või hilist tüüpi allergilised reaktsioonid, mis arenevad päev või rohkem pärast antigeeni sisenemist kehasse. Seda tüüpi reaktsioon toimub T-lümfotsüütide osalusel (seega nende teine ​​nimi - raku vahendatud). Antigeeni rünnakut ei taga mitte antikehad, vaid spetsiifilised T-lümfotsüütide kloonid, mis on pärast varasemaid antigeenide sissevõtmisi paljunenud. Lümfotsüüdid eritavad aktiivseid aineid – lümfokiine, mis võivad põhjustada põletikulisi reaktsioone. IV tüüpi reaktsioonidel põhinevad haigused on näiteks kontaktdermatiit, bronhiaalastma ja riniit.

V tüüp - stimuleerivad reaktsioonid ülitundlikkus. Seda tüüpi reaktsioonid erinevad kõigist eelmistest selle poolest, et antikehad interakteeruvad rakuliste retseptoritega, mis on loodud hormoonmolekulide jaoks. Seega "asendavad" antikehad hormooni selle regulatiivse toimega. Sõltuvalt konkreetsest retseptorist võib antikehade ja retseptorite kokkupuute tulemus V tüüpi reaktsioonides olla elundi funktsiooni stimuleerimine või pärssimine.

Antikehade stimuleeriva toime alusel tekkiva haiguse näiteks on difuusne toksiline struuma. Sel juhul ärritavad antikehad kilpnäärme rakkude retseptoreid, mis on ette nähtud hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni jaoks. Tagajärjeks on türoksiini ja trijodotüroniini tootmise suurenemine kilpnäärme poolt, mille liig põhjustab toksilise struuma (Basedowi tõbi) pildi.

Teine V tüüpi reaktsioonide variant on antikehade tootmine mitte retseptorite, vaid hormoonide endi vastu. Kus normaalne kontsentratsioon hormooni sisaldus veres on ebapiisav, kuna osa sellest neutraliseeritakse antikehade poolt. Seega tekib insuliiniresistentne diabeet (insuliini inaktiveerimise tõttu antikehade poolt), teatud tüüpi gastriit, aneemia ja myasthenia gravis.

Tüübid I-III ühendavad ägedat tüüpi allergilisi reaktsioone, ülejäänud on hilinenud tüüpi.

Üldine ja kohalik allergia

Lisaks tüüpideks jagamisele (sõltuvalt manifestatsioonide ja patoloogiliste mehhanismide esinemissagedusest) jagunevad allergiad üldiseks ja kohalikuks.

Lokaalse variandi korral on allergilise reaktsiooni tunnused lokaalsed (piiratud). See sort hõlmab Arthuse fenomeni, nahaallergilisi reaktsioone (Overy fenomen, Praustnitz-Küstneri reaktsioon jne).

Enamik vahetuid reaktsioone liigitatakse üldisteks allergiateks.

Pseudoallergia

Mõnikord on haigusseisundeid, mis on kliiniliselt praktiliselt eristamatud allergia ilmingutest, kuid tegelikult ei ole. Pseudoallergiliste reaktsioonide korral puudub allergia peamine mehhanism - antigeeni koostoime antikehaga.

Pseudoallergiline reaktsioon (aegunud nimetus "idiosünkraatia") tekib toidu, ravimite ja muude ainete sisenemisel kehasse, mis ilma immuunsüsteemi osaluseta põhjustavad histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate vabanemist. Viimase toime tagajärjeks on ilmingud, mis on väga sarnased "standardse" allergilise reaktsiooniga.

Selliste seisundite põhjuseks võib olla maksa neutraliseeriva funktsiooni vähenemine (hepatiidi, tsirroosi, malaariaga).

Mis tahes allergilise iseloomuga haiguste raviga peaks tegelema spetsialist - allergoloog. Eneseravi katsed on ebaefektiivsed ja võivad põhjustada raskete tüsistuste tekkimist.

  • Allergia 325
    • Allergiline stomatiit 1
    • Anafülaktiline šokk 5
    • Urtikaaria 24
    • Quincke turse 2
    • Pollinoos 13
  • Astma 39
  • Dermatiit 245
    • Atoopiline dermatiit 25
    • Neurodermatiit 20
    • Psoriaas 63
    • Seborroiline dermatiit 15
    • Lyelli sündroom 1
    • Toksidermia 2
    • Ekseem 68
  • Üldised sümptomid 33
    • Nohu 33

Saidi materjalide täielik või osaline reprodutseerimine on võimalik ainult siis, kui allikale on aktiivne indekseeritud link. Kõik saidil esitatud materjalid on ainult informatiivsel eesmärgil. Ärge ise ravige, soovitusi peaks andma raviarst sisekonsultatsiooni ajal.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Inimese immuunsüsteem on üks kõige keerulisemad mehhanismid meie kehas. See süsteem on loodud kaitsma meid erinevate nakkuste ja võõrkehade eest. Aga ülekoormus immuunsüsteemile, mis tekib kaasaegse ökoloogia ja rohkuse medikamentoosse ravi tingimustes, aga ka pärilik immuunsüsteemi nõrkus võib viia selle õrna mehhanismi rikkeni. Allergia on üks sellise ebaõnnestumise ilminguid. Immuunsüsteemi ülesanne on antikehade tootmine, mis on kaitsjad. Nende põhiülesanne on neutraliseerida organismi sattunud aineid või patogeene (antigeene). Kuid tegelikult kaotab immuunsüsteem mõnikord kontrolli ja hakkab reageerima kahjutule ainele kui ohtlikule. Kõik see kutsub esile allergilisi reaktsioone (ülitundlikkust). Antigeene, mis on allergiliste reaktsioonide tekke allikaks, nimetatakse allergeenideks.

Tänapäeval kannatab statistika kohaselt umbes pool maailma elanikkonnast mitmesugused allergiad. Et kaitsta end ebameeldivate ilmingute eest seda haigust, on oluline õigeaegselt tuvastada, milline allergia teid vaevab, vältida korduvat kokkupuudet allergeenidega ning aidata ka organismil taastada oma kaitsemehhanismi õige toimimine.

Allergilistel reaktsioonidel on erinev ilming ja ravi raskusaste. Samal ajal võivad protsessi kaasata meie keha erinevad organid ja kuded. Allergia võivad ilmneda bronhide, soolte spasmide ja lämbumise tekkega, valu, paljudele on tuttav allergiline riniit ja keegi kannatab nahalööbe all koos piinava sügelusega. Kõik need ilmingud tulenevad tugevate bioloogiliselt aktiivsete ainete - histamiini, serotoniini jne - vabanemisest verre allergeeni reaktsiooni ajal antikehadega. Need samad ained suurendavad veresoonte, eriti väikeste veresoonte läbilaskvust, aidates kaasa välimusele põletikuline reaktsioon, sisemiste ja väliste limaskestade või naha turse.

Allergilised reaktsioonid tekivad sageli juba olemasolevate häirete ja teiste kehasüsteemide haiguste taustal - seede-, närvi-, endokriinsüsteemi.

Allergiaravi eeldab laiapõhjalist lähenemist organismi kui terviku tervisele, sealhulgas puhastamisele. Rahvapärased abinõud neil on oma rikkalik vahendite arsenal selle haiguse vastu võitlemiseks selle erinevates ilmingutes.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergia võib olla tõene ja vale, väljendudes erinevate organite ja süsteemide sümptomites.

Sensibiliseerimine. Kui te esimest korda allergeeniga kokku puutute, mäletab teie immuunsüsteem seda. Järgnevatel kontaktidel tunneb ta agendi kohe ära ning teda kiiresti ja aktiivselt rünnata. Seda protsessi nimetatakse sensibiliseerimiseks. Selline rünnak võib kliiniliselt avalduda allergilise reaktsioonina teatud allergeenidele. Tuleb märkida, et erinevatel isikutel võib ajavahemik, mille jooksul allergeeni suhtes sensibilisatsioon tekib, varieeruda mitmest päevast mitme aastani.

Atoopia.Üsna sageli on patsientidel atoopia - see on allergia, mis põhineb pärilikel teguritel. Tavaliselt väljendub see kalduvuses toota immunoglobuliine E (IgE), mis reageerivad allergeenidele. keskkond(taimede õietolm, tolm, loomakarvad jne). Kliiniliselt eristatakse 3 peamist atoopia vormi: atoopiline dermatiit, heinapalavik (konjunktiviit, allergiline riniit, õietolmu bronhiaalastma) ja atoopiline astma, millega kaasneb ülitundlikkus olmetolmu, lestade ja mõne muu leibkonna allergeeni suhtes.

Pseudoallergia. See on valeallergia, kuid sellel on sarnased sümptomid (astma, riniit, urtikaaria, turse). Inimeste keha, kellel ei ole atoopiat, allutatakse eriti raskesti sensibiliseerimisele. Sellise allergia korral puudub geneetiline eelsoodumus IgE tootmiseks. Pseudoallergilised reaktsioonid ei ole oma olemuselt immuunsed.

Hingamisteede allergia või allergia hingamisteed. Seda tüüpi allergia põhjuseks on väikesed lenduvad allergeenid. Need võivad olla hallitusseente eosed, taimede õietolm, lestaosakesed, kodutolm, loomakarvade ja kõõma osakesed jt. Reaktsioon väljendub alistamatus aevastamises, nohus, bronhiidi ja lämbumise näol. Need on allergiline konjunktiviit, kui silmad on vesised ja seda jälitavad tugev silmalaugude sügelus, pollinoos, mis on hooajaline ja avaldub regulaarselt, allergiline riniit, mis avaldub aastaringselt, samuti bronhiaalastma.

Naha allergia. Avaldub naha allergia tugeva sügeluse ja põletuse, lööbe (turse, villid) või ekseemi (kuivus, koorumine, nahamustri muutus) kujul. See allergia võib areneda aktiivse kokkupuute tagajärjel mürgised ained värvi tüüp, kodukeemia, meditsiini- ja kosmeetikatooted, samuti kui toidukaubad ja muud sarnased allergeenid satuvad limaskesta kaudu organismi seedeelundkond. Need võivad põhjustada erinevaid nahahaigused või, nagu neid ka nimetatakse, allergilised dermatoosid. See võib olla ekseem, urtikaaria, atoopiline dermatiit ( eksudatiivne diatees), kontaktdermatiit.

toiduallergia. Esineb tõeline allergiline reaktsioon toidule ja pseudoallergia, mis ei põhine immuunreaktsioonil. See võib olla ensüümi puudulikkusest tingitud toidutalumatus.

Sageli tekivad toidu tarbimise taustal pseudoallergilised seisundid, mille puhul esineb histamiini või see vabaneb biokeemiliste transformatsioonide käigus seedetrakt. Sageli on see seisund kombineeritud düsbakterioosiga (soole mikrofloora rikkumine). Sellises olukorras peate abi otsima gastroenteroloogilt, kuid mitte allergoloogilt.

Tõeline toiduallergia põhineb immuunvastusel. Sümptomid võivad olla väga erinevad (kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus, riniit, angioödeem, urtikaaria, ekseem, sügelus ja isegi anafülaktiline šokk) ja võivad ilmneda kohe pärast otsest kokkupuudet allergeeniga või hilinemisega. Kõige levinumad toiduallergiad on lehmapiim, munavalge, kana, kala, vähid (krabid, vähid, krevetid jne), karbid (austrid, rannakarbid jne) ning teatud puu- ja köögiviljad (maasikad, tsitruselised).

Putukaallergia või allergia putukahammustuste suhtes.

See areneb putukate: mesilaste, herilaste, sarvede, sääskede, kääbuste jne hammustamisel, samuti nende kehaosakeste või jääkainete sissehingamisel. Allergia nõelamise vastu avaldub tavaliselt tursetena, aga ka aktiivsena üldine reaktsioon(nõrkus, madal vererõhk, urtikaaria, lämbumine, pearinglus). Võib tekkida anafülaktiline šokk üldine seisund süveneb järsult, tekib nõrkus, sageli oksendamine, valu ja krambid kõhus, kõriturse. Siis on vaja kiiret arstiabi, vastasel juhul võib patsient surra. Kui kehaosakesi või putukate jääkprodukte (tolmulestad, ööliblikad, prussakad jne) hingatakse kehasse, võivad ilmneda sümptomid bronhiaalastma.

Allergia ravimitele. Tõeline allergia ravimite suhtes immuunreaktsiooni kujul on üsna haruldane. Sagedasemad on üleannustamisega kaasnevad kõrvalnähud, talumatus, pseudoallergia (kui ravimivastaseid antikehi ei teki). Niisiis, antihistamiinikumid aitavad kaasa uimasusele, antibiootikumid lai valik tegevused põhjustavad düsbakterioosi taustal kõhulahtisust.

Enamasti põhjustavad ravimiallergiat:

  • Penitsilliin ja selle derivaadid - mõnikord viivad selle arenguni anafülaktiline šokk, kuid lööve ilmneb sagedamini.
  • Antiteetanilised ja difteeriavastased seerumid. Kui varem valmistati neid hobusevere baasil, mis toimis tugeva allergeenina, siis nüüd kasutatakse inimese seerumit, mis on palju parem ja kergemini talutav.
  • Insuliin, mida valmistati sigade või vaalade kõhunäärmest, mis oli ka tugev allergeen. Tänapäeval kasutatakse looduslikku iniminsuliini.
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (valuvaigistid, salitsülaadid), ensüümpreparaadid, radioaktiivsed ained, sulfoonamiidid, B-vitamiinid, kohalikud valuvaigistid (anesteetikumid, eriti novokaiin).

Ravimiallergia võib avalduda erineval viisil, alates kergest sügelusest kuni astmahoo ja raskete naha- ja siseorganite kahjustusteni. Samuti võib tekkida anafülaktiline šokk.

nakkuslik allergia

Need on keha suurenenud reaktsioonid mittepatogeensetele või oportunistlikele mikroobidele. Tervele inimesele ei ole need bakterid ohtlikud, ei põhjusta haiguse arengut. Aga kui oled mõne sellise mikroobi suhtes allergiline, siis võib tekkida näiteks nakkus-allergiline bronhiaalastma. nakkuslik allergia samuti tihedalt seotud limaskesta düsbioosiga.

On veel üks füüsikaliste tegurite põhjustatud allergiate rühm: allergia päikesekiirgusele (valgustundlikkus), külm, ultraviolettkiirgus.

Seotud videod

Artikkel on esitatud informatiivsel eesmärgil. Ravi peaks määrama ainult arst!

Postituse vaatamisi: 200

Järelduste tegemine

Allergia on haigus, mida iseloomustab immuunsüsteemi talitlushäire, mis on seotud organismi potentsiaalse ohu äratundmisega. Seejärel on iseloomulik kudede ja elundite töö rikkumine põletikuline protsess. Allergia tekib sellest, et keha püüab vabaneda ainetest, mida ta peab kahjulikeks.

See põhjustab paljude allergia sümptomite tekkimist:

  • Kurgu või suu turse.
  • Neelamis- ja/või rääkimisraskused.
  • Lööve kõikjal kehal.
  • Naha punetus ja sügelus.
  • Kõhukrambid, iiveldus ja oksendamine.
  • Äkiline nõrkuse tunne.
  • Järsk langus vererõhk.
  • Nõrk ja kiire pulss.
  • Pearinglus ja teadvusekaotus.
Isegi üks neist sümptomitest peaks sind mõtlema panema. Ja kui neid on kaks, siis ärge kartke - teil on allergia.

Kuidas ravida allergiat, kui on palju ravimeid, mis maksavad palju raha?

Enamik ravimeid ei too midagi head ja mõned võivad isegi haiget teha! Hetkel on ainus ravim, mida Tervishoiuministeerium ametlikult allergiate raviks soovitab.

Kuni 26. veebruarini. Allergoloogia ja kliinilise immunoloogia instituut viib koos tervishoiuministeeriumiga ellu programmi " ilma allergiateta". Mille piires ravim on saadaval ainult 149 rubla eest , kõigile linna ja piirkonna elanikele!

2. peatükk Allergiliste reaktsioonide tüübid

Kõik allergilised reaktsioonid võib toimumise aja järgi jagada 2 suurde rühma: kui allergeeni ja kehakudede vahelised allergilised reaktsioonid tekivad kohe, siis nimetatakse neid kohest tüüpi reaktsioonideks ja kui mõne tunni või isegi päeva pärast, siis need. on hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid. Esinemismehhanismi järgi eristatakse 4 peamist allergiliste reaktsioonide tüüpi.

I tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimene tüüp hõlmab vahetut tüüpi allergilisi reaktsioone (ülitundlikkust). Neid nimetatakse atoopilisteks. Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid on ülekaalukalt kõige levinumad immunoloogiliselt põhjustatud haigused. Neid mõjutab umbes 15% elanikkonnast. Nende häiretega patsientidel on ebanormaalsed immuunvastused, mida nimetatakse atoopilisteks. Atoopiliste häirete hulka kuuluvad bronhiaalastma, allergiline riniit ja konjunktiviit, atoopiline dermatiit, allergiline urtikaaria, Quincke turse, anafülaktiline šokk ja mõned allergiliste kahjustuste juhtumid seedetrakti. Atoopilise seisundi arengu mehhanism pole täielikult teada.

Atoopiaga patsientidel esineb autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon, mis on eriti ilmne bronhiaalastma ja atoopilise dermatiidi all kannatavatel patsientidel. Limaskestade läbilaskvus on suurenenud.

II tüüpi allergilised reaktsioonid

Teist tüüpi allergilisi reaktsioone nimetatakse tsütotoksilisteks immuunreaktsioonideks. Seda tüüpi allergiat iseloomustab asjaolu, et siin on kõigepealt allergeen seotud rakkudega ja seejärel on antikehad juba ühendatud allergeen-raku süsteemiga.

Allergilised haigused, millel on teist tüüpi reaktsioon, on hemolüütiline aneemia, immuuntrombotsütopeenia, kopsuhaigus pärilik sündroom(Goodpasture'i sündroom), pemfigus, mitmesugused muud liigid ravimite allergia. Teist tüüpi reaktsioonides on komplemendi osalemine kohustuslik ja aktiivses vormis.

III tüüpi allergilised reaktsioonid

Kolmas allergiliste reaktsioonide tüüp on immunokompleks, seda nimetatakse ka "immuunkompleksi haiguseks". Need reaktsioonid erinevad teist tüüpi reaktsioonidest selle poolest, et antigeen ei ole seotud rakuga, vaid ringleb veres vabas olekus, mitte kinnitumata koekomponentidega. Samas kohas ühineb see antikehadega, moodustades antigeen-antikeha kompleksid.

Kolmandat tüüpi reaktsioonidest põhjustatud haiguste näideteks on difuusne glomerulonefriit, süsteemne erütematoosluupus, seerumtõbi, essentsiaalne segatud krüoglobulineemia ja prehepatogeenne sündroom, mis avaldub artriidi ja urtikaaria tunnustega ning areneb B-hepatiidi viirusega nakatumisel. Immuunkompleksihaiguste korral on väga oluline veresoonte suurenenud läbilaskvuse roll, mis võib süveneda kohese tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni samaaegse arenemise tõttu, mis järgneb nuumrakkude ja basofiilide sisu vabanemisele.

IV tüüpi allergilised reaktsioonid

Antikehad ei osale neljandat tüüpi reaktsioonides. Need arenevad lümfotsüütide ja antigeenide koostoime tulemusena. Neid reaktsioone nimetatakse hilinenud tüüpi reaktsioonideks, st reaktsioonideks, mis tekivad 24–48 tundi pärast allergeeni sisenemist kehasse.

Sageli võivad patsiendid kombineerida mitut tüüpi allergilisi reaktsioone korraga. Mõned teadlased eristavad viiendat tüüpi allergilisi reaktsioone - segatud. Nii võivad näiteks seerumihaiguse korral tekkida esimest (reagiini), teist (tsütotoksilist) ja kolmandat (immunokompleksne) tüüpi allergilised reaktsioonid.

Allergiliste reaktsioonide etapid

Akadeemik A. D. Ado tõi välja vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide tekke 3 etappi:

I. Immunoloogiline staadium. See hõlmab kõiki immuunsüsteemi muutusi, mis tekivad hetkest, kui allergeen siseneb kehasse.

II. Patokeemiline staadium ehk vahendajate moodustumise staadium. Selle olemus seisneb bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustamises.

III. Patofüsioloogiline staadium või kliiniliste ilmingute staadium.

Igal bioloogiliselt aktiivsel ainel on võime põhjustada kehas mitmeid muutusi: laiendada kapillaare, langetada vererõhku, põhjustada silelihaste (näiteks bronhide) spasme, häirida kapillaaride läbilaskvust. Selle tulemusena tekib selle organi aktiivsuse rikkumine, milles sissetulev allergeen kohtus antikehaga. See faas on nähtav nii patsiendile kui ka arstile, sest kujuneb välja allergilise haiguse kliiniline pilt. See kliiniline pilt sõltub sellest, millisel viisil ja millisesse organisse allergeen sisenes ja kus allergiline reaktsioon tekkis, milline allergeen oli ja ka selle kogusest.

Raamatust Clinic of Psychopathies: Their Statics, Dynamics, Systematics autor Petr Borisovitš Gannushkin

KONSTITUTSIOONILISED REAKTSIOONIDE LIIGID Juba ülalkirjeldatud reaktiivsed olekud koos olukorraga kaasnevate tunnustega mängib tohutut, kohati otsustavat rolli põhiseaduslik faktor, mis värvib tüübi, vormi, sisu imperatiivselt selle üksikutes värvides.

autor

27. Allergeenid, mis kutsuvad esile humoraalset tüüpi allergiliste reaktsioonide teket

Raamatust Patoloogiline füsioloogia autor Tatjana Dmitrievna Selezneva

28. Vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide immunoloogilise faasi üldised arengumustrid Immunoloogiline staadium algab kokkupuutest allergeeni sensibiliseeriva annusega ja sensibiliseerimise latentse perioodiga ning hõlmab ka

Raamatust Nahk ja juuksed. Hakka tema jaoks jumalaks autor Georgi Eitvin

Allergeenid, mis kutsuvad esile humoraalset tüüpi allergiliste reaktsioonide teket Allergeenide antigeenid jagunevad bakteriaalse ja mittebakteriaalse iseloomuga antigeenideks Mittebakteriaalsete allergeenide hulgas on: 1) tööstuslikud; 2) majapidamises kasutatavad allergeenid; 3) meditsiinilised; 4) toiduained. ; 5)

Raamatust Aitame nahal noorem välja näha. Näo ja keha maskid autor Oksana Belova

Vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide immunoloogilise faasi üldised arengumustrid

Raamatust Põhitõed intensiivne taastusravi. ajuhalvatus autor Vladimir Aleksandrovitš Kachesov

2. peatükk Nahatüübid

Raamatust Allergia. Ravi ja ennetamine autor Julia Saveljeva

1. peatükk Juuksetüübid

Raamatust Allergia autor Natalja Jurjevna Onoyko

3. peatükk Nahatüübid Et oma nahka korralikult hooldada ja kõiki selle soove mõista, peate täpselt teadma, mis tüüpi nahale see kuulub. Teades oma tüüpi, ei kahjusta te nahka täiesti sobimatu kosmeetikaga. Kasutades vajalikke vahendeid teie hooldus on kõige optimaalsem,

Autori raamatust

Peatükk 3. ICP KLIINILINE PILT KUI MITTESPpetsiifilistele ärritavatele ärritavatele häiretele reageerivate SPPETSIFIKATSIOONIDE KOMPLEKSI Kliinilist pilti võib vaadelda ka efektorite spetsiifiliste reaktsioonide kompleksina intensiivsele mittespetsiifilisele stiimulile. Siin

Autori raamatust

4. peatükk Allergiliste haiguste diagnoosimise põhiprintsiibid Millised on allergiahaiguste diagnoosimise tunnused? Esiteks on vaja kindlaks teha haiguse allergiline või mitteallergiline olemus. Mõnikord pole see ülesanne keeruline

Autori raamatust

Allergiliste reaktsioonide tüübid Olenevalt esinemisajast võib kõik allergilised reaktsioonid jagada kahte suurde rühma: kui allergeeni ja kehakudede vahelised allergilised reaktsioonid tekivad koheselt, siis nimetatakse neid kohest tüüpi reaktsioonideks ja

Autori raamatust

I tüüpi allergilised reaktsioonid Esimene tüüp hõlmab vahetut tüüpi allergilisi reaktsioone (ülitundlikkust). Neid nimetatakse atoopilisteks. Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid on kõige levinumad immunoloogilised haigused. Nad löövad

Autori raamatust

II tüüpi allergilised reaktsioonid Teist tüüpi allergilisi reaktsioone nimetatakse tsütotoksilisteks immuunreaktsioonideks. Seda tüüpi allergiat iseloomustab allergeeni kombinatsioon rakkudega ja seejärel antikehade kombinatsioon allergeeni-raku süsteemiga. Sellise kolmekordse ühendusega ja

Autori raamatust

III tüüpi allergilised reaktsioonid Kolmas allergiliste reaktsioonide tüüp on immuunkompleks, seda nimetatakse ka "immuunkompleksihaiguseks". Nende peamine erinevus seisneb selles, et antigeen ei ole seotud rakuga, vaid ringleb veres vabas olekus, ilma komponentide külge kinnitumata.

Autori raamatust

IV tüüpi allergilised reaktsioonid Antikehad ei osale neljandat tüüpi reaktsioonides. Need arenevad lümfotsüütide ja antigeenide koostoime tulemusena. Neid reaktsioone nimetatakse hilinenud reaktsioonideks. Nende areng toimub 24-48 tundi pärast allaneelamist.

Autori raamatust

Allergiliste reaktsioonide etapid Kõik allergilised reaktsioonid oma arengus läbivad teatud etapid. Teatavasti põhjustab allergeen organismi sattudes sensibilisatsiooni, st immunoloogiliselt suurenenud tundlikkust allergeeni suhtes. Allergia mõiste hõlmab

ALLERGIA. ALLERGILISTE REAKTSIOONIDE PEAMISED LIIGID, NENDE ARENGEMHHANISMID, KLIINILISED MÄRKUSED. ALLERGILISTE HAIGUSTE DIAGNOSTIKA, RAVI JA ENNETAMISE ÜLDPÕHIMÕTTED.

Olemas eritüüp vastus antigeenile immuunmehhanismid. See ebatavaline, erinev vorm vastuseks antigeenile, millega tavaliselt kaasneb patoloogiline reaktsioon, kutsus allergiad.

Mõiste "allergia" võttis esmakordselt kasutusele prantsuse teadlane C. Pirquet (1906), kes mõistis allergiat kui muudetud keha tundlikkus (nii suurenenud kui ka vähenenud) võõrkeha suhtes korduval kokkupuutel selle ainega.

Hetkel kliinilises meditsiinis allergiad mõista spetsiifilist ülitundlikkust (ülitundlikkust) antigeenide – allergeenide suhtes, millega kaasneb nende enda kudede kahjustus, kui allergeen uuesti kehasse satub.

Allergiline reaktsioon on intensiivne põletikuline reaktsioon vastuseks ohutu aine keha jaoks ja ohututes annustes.

Antigeense iseloomuga aineid, mis põhjustavad allergiat, nimetatakse allergeenid.

ALLERGEENIDE LIIGID.

On endo- ja eksoallergeene.

Endoallergeenid või autoallergeenid moodustuvad kehas ja võivad olla esmane ja teisejärguline.

Peamised autoallergeenid - need on kuded, mis on immuunsüsteemist eraldatud bioloogiliste barjääridega ja nende kudede kahjustuseni viivad immunoloogilised reaktsioonid arenevad välja ainult siis, kui neid tõkkeid rikutakse. . Nende hulka kuuluvad lääts, kilpnääre, mõned närvikoe elemendid ja suguelundid. Kell terved inimesed sellised reaktsioonid nende allergeenide toimele ei arene.

Sekundaarsed endoallergeenid moodustuvad organismis tema enda kahjustatud valkudest ebasoodsate tegurite mõjul (põletused, külmakahjustused, traumad, ravimite toime, mikroobid ja nende toksiinid).

Eksoallergeenid sisenevad kehasse väliskeskkonnast. Need jagunevad 2 rühma: 1) nakkuslikud (seened, bakterid, viirused); 2) mitteinfektsioosne: epidermaalne (juuksed, kõõm, vill), meditsiiniline (penitsilliin ja muud antibiootikumid), keemiline (formaliin, benseen), toit (, taimne (õietolm).

Allergeenidega kokkupuute viisid mitmekesine:
- hingamisteede limaskestade kaudu;
- seedetrakti limaskestade kaudu;
- läbi naha
- süstimise teel (allergeenid sisenevad otse vereringesse).

Tingimused, mis on vajalikud allergia tekkeks :

1. Sensibiliseerimise areng (ülitundlikkus) organism to teatud liiki allergeen vastuseks selle allergeeni esmasele sissetoomisele, millega kaasneb spetsiifiliste antikehade või immuunsete T-lümfotsüütide tootmine.
2. Löö uuesti sama allergeen, mille tagajärjeks on allergiline reaktsioon – vastavate sümptomitega haigus.

Allergilised reaktsioonid on rangelt individuaalsed. Allergiate tekkeks on oluline pärilik eelsoodumus, funktsionaalne seisund KNS, autonoomse närvisüsteemi seisund, sisesekretsiooninäärmed, maks jne.

Allergiliste reaktsioonide tüübid.

Kõrval mehhanism areng ja kliinilised ilmingud Allergilised reaktsioonid on kahte tüüpi: vahetu ülitundlikkus (GNT) ja hilinenud ülitundlikkus (HRT).

GNT tootmisega seotud antikehad - Ig E, Ig G, Ig M (humoraalne reaktsioon), on B-st sõltuv. See areneb mõni minut või tund pärast korduvat allergeeni sissetoomist: veresooned laienevad, nende läbilaskvus suureneb, tekib sügelus, bronhospasm, lööve ja turse. HRT rakuliste reaktsioonide tõttu rakuline vastus) - antigeeni (allergeeni) koostoime makrofaagide ja TH1-lümfotsüütidega on T-st sõltuv. See areneb 1-3 päeva pärast allergeeni korduvat sissetoomist: tekib koe paksenemine ja põletik, mis on tingitud T-lümfotsüütide ja makrofaagide infiltratsioonist.

Praegu järgige allergiliste reaktsioonide klassifikatsiooni Gelli ja Coombsi sõnul esiletõstmine 5 tüüpi allergeeni interaktsiooni olemuse ja koha järgi immuunsüsteemi efektoritega:
ma kirjutan- anafülaktilised reaktsioonid;
II tüüp- tsütotoksilised reaktsioonid;
III tüüp- immuunkompleksi reaktsioonid;
IV tüüp- hilinenud tüüpi ülitundlikkus.

I, II, III tüüpiülitundlikkus (Gelli ja Coombsi järgi) viitavad GNT. IV tüüp- et HRT. Retseptorvastased reaktsioonid eristatakse eraldi tüüpi.

I tüüpi ülitundlikkus - anafülaktiline, mille puhul allergeeni esmane tarbimine põhjustab plasmarakkudes IgE ja IgG4 tootmist.

Arengumehhanism.

Esmasel vastuvõtul allergeeni töötlevad antigeeni esitlevad rakud ja eksponeeritakse nende pinnale koos MHC II klassiga, et tekitada TH 2. Pärast TH 2 ja B-lümfotsüütide interaktsiooni antikehade moodustumise protsess (sensibiliseerimine - spetsiifiliste antikehade süntees ja akumuleerumine). Sünteesitud Ig E kinnitub Fc fragmendi kaudu limaskestade ja sidekoe basofiilide ja nuumrakkude retseptoritega.

Teisese vastuvõtu korral Allergilise reaktsiooni areng toimub kolmes etapis:

1) immunoloogiline- olemasolevate Ig E, mis on fikseeritud nuumrakkude pinnale, koostoime uuesti sisestatud allergeeniga; samal ajal moodustub nuumrakkudel ja basofiilidel spetsiifiline antikeha + allergeeni kompleks;

2) patokeemiline- spetsiifilise antikeha + allergeeni kompleksi mõjul toimub nuumrakkude ja basofiilide degranulatsioon; nende rakkude graanulitest vabaneb kudedesse suur hulk vahendajaid (histamiin, hepariin, leukotrieenid, prostaglandiinid, interleukiinid);

3) patofüsioloogiline- vahendajate mõju all on organite ja süsteemide funktsioonide rikkumine, mis avaldub kliiniline pilt allergiad; kemotaktilised tegurid tõmbavad ligi neutrofiile, eosinofiile ja makrofaage: eosinofiilid eritavad ensüüme, epiteeli kahjustavaid valke, trombotsüüdid eritavad ka allergia vahendajaid (serotoniini). Selle tulemusena tõmbuvad silelihased kokku, suureneb veresoonte läbilaskvus ja limaeritus, ilmnevad tursed ja sügelus.

Sensibiliseerimist põhjustava antigeeni doosi nimetatakse sensibiliseerivad. Tavaliselt on see väga väike, sest suured annused ei pruugi põhjustada ülitundlikkust, vaid arengut immuunkaitse. Antigeeni annust, mis on manustatud loomale, kes on selle suhtes juba sensibiliseerunud ja põhjustab anafülaksia ilminguid, nimetatakse nn. lubav. Lahustuv annus peaks olema oluliselt suurem kui sensibiliseeriv annus.

Kliinilised ilmingud: anafülaktiline šokk, toidu- ja ravimiomadus, atoopilised haigused:allergiline dermatiit (urtikaaria), allergiline riniit, pollinoos (heinapalavik), bronhiaalastma.

Anafülaktiline šokk esineb kõige sagedamini inimestel taastutvustamist immuunsed võõrseerumid või antibiootikumid. Peamised sümptomid: kahvatus, õhupuudus, kiire pulss, vererõhu kriitiline langus, õhupuudus, külmad jäsemed, turse, lööve, kehatemperatuuri langus, kesknärvisüsteemi kahjustus (krambid, teadvusekaotus). Piisava puudumisel arstiabi tulemus võib olla surmav.

Ennetamiseks ja ennetamiseks anafülaktiline šokk, kasutatakse desensibiliseerimismeetodit Bezredko järgi (esmakordselt pakkus välja vene teadlane A. Bezredka, 1907). Põhimõte: antigeeni väikeste lubatud annuste sisseviimine, mis seovad ja eemaldavad osa antikehadest vereringest. Tee on selles, et isikule, kes on varem saanud antigeenset ravimit (vaktsiin, seerum, antibiootikumid, veretooted), süstitakse korduval manustamisel (kui tal on ravimi suhtes ülitundlikkus) esmalt väike annus (0,01; 0,1 ml ) , ja seejärel, 1-1,5 tunni pärast - põhiannus. Seda tehnikat kasutatakse kõigis kliinikutes, et vältida anafülaktilise šoki teket. See sissepääs on kohustuslik.

Toidu eripäraga allergia esineb sageli marjadel, puuviljadel, vürtsidel, munadel, kalal, šokolaadil, köögiviljadel jne. Kliinilised sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, sagedane vedel väljaheide, naha, limaskestade turse, lööve, sügelus.

Ravimi idiosünkraatia on ülitundlikkus ravimi korduva manustamise suhtes. Sagedamini esineb see korduvate ravikuuride käigus laialdaselt kasutatavate ravimite puhul. Võib olla kliiniline kerged vormid lööbe, riniidi, süsteemsete kahjustuste (maks, neerud, liigesed, kesknärvisüsteem), anafülaktiline šokk, kõriturse kujul.

Bronhiaalastma lisatud rasked lämbumishood bronhide silelihaste spasmi tõttu. Suurenenud lima sekretsioon bronhides. Allergeenid võivad olla mis tahes, kuid sisenevad kehasse hingamisteede kaudu.

Pollinoos - allergia taimede õietolmu suhtes. Kliinilised sümptomid: nina limaskesta turse ja õhupuudus, nohu, aevastamine, silma sidekesta hüpereemia, pisaravool.

Allergiline dermatiit mida iseloomustab nahalööbe tekkimine villide kujul - erkroosa värvi ribadeta tursed, mis tõusevad nahapinnast kõrgemale, erineva läbimõõduga, millega kaasneb tugev sügelus. Lööbed kaovad lühikese aja pärast jäljetult.

Saadaval geneetiline eelsoodumus juurde atoopia- suurenenud Ig E tootmine allergeenile, nende antikehade Fc retseptorite arvu suurenemine nuumrakkudel, koebarjääride suurenenud läbilaskvus.

Ravi jaoks kasutatakse atoopilisi haigusi desensibiliseerimise põhimõte - sensibilisatsiooni põhjustanud antigeeni korduv sisseviimine. Ennetamiseks - allergeeni tuvastamine ja sellega kokkupuute välistamine.

II tüüpi ülitundlikkus - tsütotoksiline (tsütolüütiline). Seotud pinnastruktuuride vastaste antikehade moodustumisega ( endoallergeenid) oma vererakud ja -kuded (maks, neerud, süda, aju). Seda põhjustavad IgG klassi antikehad, vähemal määral IgM ja komplement. Reaktsiooniaeg on minutid või tunnid.

ARENGEMHANISM. Rakul paikneva antigeeni "tunnevad ära" IgG, IgM klasside antikehad. Rak-antigeen-antikeha interaktsioonis aktiveerub komplement ja hävitamine rakud poolt 3 sihtkohta: 1) komplemendist sõltuv tsütolüüs ; 2) fagotsütoos ; 3) antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus .

Komplemendi vahendatud tsütolüüs: antikehad kinnituvad rakupinnal olevate antigeenide külge, antikehade Fc fragmendi külge kinnitub komplement, mis aktiveerub koos MAC moodustumisega ja toimub tsütolüüs.

Fagotsütoos: fagotsüüdid neelavad ja (või) hävitavad antigeeni sisaldavate antikehade ja komplemendi poolt opsoniseeritud sihtrakke.

Antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus: antikehade poolt opsoniseeritud sihtrakkude lüüs, kasutades NK-rakke. NK-rakud kinnituvad sihtrakkude antigeenidega seondunud antikehade Fc-osa külge. Perforiinid ja NK-rakkude gransüümid hävitavad sihtrakke.

Aktiveeritud komplemendi fragmendid osaleb tsütotoksilistes reaktsioonides ( C3a, C5a) kutsutakse anafülatoksiinid. Nad, nagu IgE, vabastavad nuumrakkudest ja basofiilidest histamiini koos kõigi vastavate tagajärgedega.

KLIINILISED ILMED – autoimmuunhaigused välimuse tõttu autoantikehad isekoe antigeenidele. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia erütrotsüütide Rh-faktori antikehade tõttu; RBC-d hävitatakse komplemendi aktiveerimise ja fagotsütoosi tõttu. Pemphigus vulgaris (villide kujul nahal ja limaskestadel) - autoantikehad rakkudevaheliste adhesioonimolekulide vastu. Goodpasture'i sündroom (nefriit ja hemorraagia kopsudes) - autoantikehad glomerulaarkapillaaride ja alveoolide basaalmembraani vastu. Pahaloomuline myasthenia gravis - autoantikehad atsetüülkoliini retseptorite vastu lihasrakkudel. Antikehad blokeerivad atsetüülkoliini retseptorite seondumist, mis viib lihaste nõrkus. autoimmuunne türeoidism - kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptorite vastased antikehad. Seostudes retseptoritega, jäljendavad nad hormooni toimet, stimuleerides kilpnäärme talitlust.

III tüüpi ülitundlikkus- immunokompleks. Hariduse põhjal lahustuvad immuunkompleksid (antigeen-antikeha ja komplement) IgG, harvemini IgM osalusel.

Valikud: C5a, C4a, C3a komplemendi komponendid.

ARENGEMHANISM.Immuunkomplekside ((antigeen-antikeha) moodustumine organismis on füsioloogiline reaktsioon.Tavaliselt fagotsütoositakse ja hävitatakse.Teatud tingimustel:1)moodustamise kiirus ületab organismist väljumise kiirust. ; 2) komplemendi puudulikkusega; 3) fagotsüütsüsteemi defektiga - tekkivad immuunkompleksid ladestuvad veresoonte seintele, basaalmembraanidele, s.o. struktuurid Fc retseptoritega. Immuunkompleksid põhjustavad rakkude (trombotsüüdid, neutrofiilid), vereplasma komponentide (komplement, vere hüübimissüsteem) aktivatsiooni. Kaasatud on tsütokiinid ja hilisemates etappides osalevad protsessis makrofaagid. Reaktsioon areneb 3-10 tundi pärast kokkupuudet antigeeniga. Antigeen võib olla oma olemuselt eksogeenne või endogeenne. Reaktsioon võib olla üldine (seerumtõbi) või hõlmata üksikuid organeid ja kudesid: nahk, neerud, kopsud, maks. Seda võivad põhjustada paljud mikroorganismid.

KLIINILISED MÄRGID:

1) põhjustatud haigused eksogeenne allergeenid: seerumi haigus (põhjustatud valgu antigeenidest), Arthuse fenomen ;

2) põhjustatud haigused endogeenne allergeenid: süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, hepatiit;

3) nakkushaigused millega kaasneb immuunkomplekside aktiivne moodustumine - kroonilised bakteriaalsed, viiruslikud, seen- ja algloomade infektsioonid;

4) kasvajad immuunkomplekside moodustumisega.

Ärahoidmine - antigeeniga kokkupuute välistamine või piiramine. Ravi - põletikuvastased ravimid ja kortikosteroidid.

seerumi haigus - areneb ühekordselt parenteraalne manustamine suurtes annustes seerumit ja teised valk ravimid (nt teetanuse toksoidne hobuseseerum). mehhanism: 6-7 päeva pärast ilmuvad verre antikehad hobuse valk , mis selle antigeeniga interakteerudes moodustavad immuunkompleksid ladestub veresoonte ja kudede seintesse.

Kliiniliselt seerumtõbi avaldub naha, limaskestade turse, palaviku, liigeste turse, lööbe ja nahasügelusena, muutusena veres – ESR-i tõus, leukotsütoos. Seerumihaiguse avaldumise aeg ja raskusaste sõltuvad ringlevate antikehade sisaldusest ja ravimi annusest.

Ärahoidmine seerumihaigus viiakse läbi Bezredki meetodil.

IV tüüpi ülitundlikkus - hilinenud tüüpi ülitundlikkus (DTH), mille põhjustavad makrofaagid ja TH1-lümfotsüüdid, mis vastutavad stimuleerimise eest rakuline immuunsus.

ARENGEMHANISM. HRT nimetatakse CD4+ T-lümfotsüüdid(alampopulatsioon Tn1) ja CD8+ T-lümfotsüüdid, mis eritavad tsütokiine (interferoon γ), aktiveerides makrofaagid ja esile kutsuda põletik(kasvaja nekroosifaktori kaudu). makrofaagid osalevad sensibilisatsiooni põhjustanud antigeeni hävitamise protsessis. Mõnede CD8+ häirete korral tapavad tsütotoksilised T-lümfotsüüdid otse MHC I + allergeeni komplekse kandva sihtraku. HAR areneb peamiselt läbi 1-3 päeva pärast kordas kokkupuude allergeeniga. edasi minema kudede paksenemine ja põletik, selle tulemusena T-lümfotsüütide ja makrofaagide infiltratsioon.

Seega moodustub pärast allergeeni esmast allaneelamist organismis sensibiliseeritud T-lümfotsüütide kloon, mis kannab selle allergeeni spetsiifilisi äratundmisretseptoreid. Kell uuesti tabada sama allergeen, T-lümfotsüüdid interakteeruvad sellega, aktiveeruvad ja eritavad tsütokiine. Need põhjustavad kemotaksist allergeeni süstekohas. makrofaagid ja aktiveerige need. makrofaagid nad omakorda eritavad palju bioloogiliselt aktiivseid ühendeid, mis põhjustavad põletik ja hävitada allergeen.

HRT-ga kudede kahjustus toimub selle tagajärjel tooted aktiveeritud makrofaagid: hüdrolüütilised ensüümid, reaktiivsed vormid hapnik, lämmastikoksiid, põletikueelsed tsütokiinid.Morfoloogiline pilt HAR kandmine põletikuline iseloom, mis on põhjustatud lümfotsüütide ja makrofaagide reaktsioonist tekkinud allergeenikompleksile sensibiliseeritud T-lümfotsüütidega. Selliste muutuste arendamiseks teatud arv T-rakke on vaja, milleks vaja 24-72 tundi ja nii ka reaktsioon nimetatakse aeglaseks. Kell krooniline HAR sageli moodustatud fibroos(tsütokiinide ja makrofaagide kasvufaktorite sekretsiooni tulemusena).

DTH reaktsioonid võib põhjustada järgnev antigeenid:

1) mikroobsed antigeenid;

2) helmintide antigeenid;

3) looduslikud ja kunstlikult sünteesitud hapteenid (ravimid, värvained);

4) mõned valgud.

HAR on kõige tugevam vastuvõtmisel madala immuunsüsteemiga antigeenid (polüsahhariidid, madala molekulmassiga peptiidid), kui neid manustada intradermaalselt.

Palju autoimmuunhaigused on HAR tulemus. Näiteks millal diabeet ma kirjutan Langerhansi saarekeste ümber moodustuvad lümfotsüütide ja makrofaagide infiltraadid; toimub insuliini tootvate β-rakkude hävimine, mis põhjustab insuliinipuudust.

Ravimid, kosmeetika, madala molekulmassiga ained (hapteenid) võivad kombineerida koevalkudega, moodustades arenguga keerulise antigeeni kontaktallergia.

nakkushaigused (brutselloos, tulareemia, tuberkuloos, pidalitõbi, toksoplasmoos, paljud mükoosid) millega kaasneb HAR areng, nakkuslik allergia .


Sarnane teave.


kliinilised tunnused, diferentsiaaldiagnostika ja allergiliste haiguste ravi määravad suuresti nende arengumehhanism, allergeense kokkupuute olemus ja hulk, spetsiifilise reaktsiooni tüüp.

Sooke (1930) klassifikatsiooni järgi jagunevad allergilised reaktsioonid kohese ja hilise tüüpi reaktsioonideks.

PÕRGUS. Ado (1978), tuginedes allergia immunoloogilisele patogeneetilisele kontseptsioonile, soovitas vahetuid, antikehast sõltuvaid reaktsioone nimetada B-sõltuvateks - kimäärseteks, mis on seotud vastavate bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisega, ja hilinenud reaktsioonid. , antikehast sõltumatu tüüp kui T-sõltuv (kytergic - reaktsioonid rakutüüp).

Kõik need rühmad jagati vastavalt immunokompetentse arengumehhanismile alarühmadesse

1. B-tüüpi lümfotsüütide põhjustatud B-sõltuvad allergilised reaktsioonid:
a) A-globuliin, mida põhjustab sekretoorne globuliin A (allergiline riniit, bronhiit);
b) G-globuliin (Arthuse fenomen, seerumtõbi, anafülaktiline šokk küülikul, tsütotoksilised reaktsioonid);
c) E-globuliin (anafülaksia inimestel, Merisiga, hiired, heinapalavik);
d) M-globuliin.
2. T-sõltuvad allergilised reaktsioonid:
a) tuberkuliini tüüp;
b) kontaktdermatiidi tüüp;
c) transplantaadi äratõukereaktsioonid.

Sellel klassifikatsioonil on kliiniline ja eksperimentaalne rakenduslik tähtsus ning see süvendab meie arusaamist, võrreldes Gelli ja Coombsi (1968) tuntud kliinilise ja patogeneetilise klassifikatsiooniga, mis esitab nelja peamist tüüpi reaktsioonid:

1) koekahjustuse reagiinitüüp (I);
2) tsütotoksilist tüüpi koekahjustus (II);
3) immuunkompleksne reaktsioon (III);
4) rakuline, hilinenud tüüpi reaktsioon (IV).

Sõltuvalt arendusfaasist on A.D.Ado (1978), V.I. Pytsky jt. (1984) on kõik need tüübid jagatud etappideks: 1) immunoloogiline; 2) patokeemiline ja 3) patofüsioloogiline, mis võimaldab selgelt näidata allergiliste ja autoimmuunsete reaktsioonide kujunemise etappe erinevates patoloogilistes tingimustes (joonis 1).

Reaginic (IgE-sõltuv, vahetu) tüüpi koekahjustus

Sagedamini areneb see mittenakkuslike allergeenide suhtes (taimede õietolm, majapidamis-, epidermaalne, toiduallergeenid, hapteenid) sensibiliseerimisega.

Reaktsiooni immunoloogiline faas hõlmab mittespetsiifilist (allergeeni interaktsiooni makrofaagiga) ja spetsiifilist (allergeeni vastaste antikehade teket) reaktsioonivormi Tx2 ja B-lümfotsüütide koostöösüsteemi kaudu. Viimased muunduvad plasmarakkudeks ja toodavad spetsiifilisi antikehi (reagins – IgE). Immuunsuse mittespetsiifiliste (makrofaagide) ja spetsiifiliste (Tx2) sidemete vahendatud ühendus toimub immunotsütokiinide (IL-1) abil.

Sünteesi indutseerimine B-lümfotsüütide poolt toimub Tx2 poolt sekreteeritavate lümfokiinide (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10) kaudu. IgE tootmisel B-lümfotsüütide poolt oluline roll mängib ka nende diferentseerumisklastrite blokaadi (CD40), mis realiseerub CD40L ligandi abil - teise signaali saabumine Tx2-st. Ka teised immunotsütokiinid osalevad lgE tootmise käivitamises, eriti IL-13, millel on mõningaid sarnasusi IL-4-ga (I.S. Gushchin, 1998). Eeldatakse, et aktiveeritud nuumrakud, basofiilid, võivad täita ka Th2 funktsiooni, kuna nad on võimelised sünteesima IL-4 või IL-13 ja võivad ekspresseerida CD40L.

Siiski on kõige tõenäolisem, et need rakud ei osale lgE esmases induktsioonis, vaid ainult suurendavad selle tootmist. Tundub, et nad suudavad laiendada allergeenide sensibiliseerivat spektrit ühe allergeeni suhtes allergia taustal, mida praktikas sageli täheldatakse. Tuleb märkida, et aktiveeritud makrofaagid, mis vabastavad IL-12, on võimelised inhibeerima IgE sünteesi, pärssides IL-4 tootmist. Seega, teades IgE sünteesi kontrollsüsteemi, on võimalik saada immunokorrektiivne toime, mõjutada reagiinide vabanemist.


1. pilt. Kaasaegsed vaated allergilise reaktsiooni tekke kohta


Vereringes ringledes settivad nad Fc fragmendi abil nuumrakkudele, näärmemoodustistele, silelihaselementidele, millele nendes struktuurides on retseptorid. Sensibiliseerimise aste, lgE tootmise tase sõltuvad suuresti T-supressorite – allergilise reaktsiooni kiiruse ja raskusastme regulaatorite – funktsioonist ja arvust.

Patoloogilise reaktsiooni faas

Allergilise reaktsiooni tekkimist ei saa sõna otseses mõttes mõista kui üleminekut immunoloogilisest faasist patokeemilisele faasile, kuna need on üksteisega tihedalt seotud. Immunoloogilises faasis jälgitakse immunotsütokiinide (bioloogiliselt aktiivsete ainete) erinevate kaskaadide osalemist - IL-1 ja Tx2 vabanemist makrofaagide - IL-4, IL-5, IL-6 (IgE sekretsiooni indutseerijad) poolt.

Reagiini tüüpi reaktsiooni patokeemilise faasi arenedes on silmapaistev koht nuumrakk - basofiili koevorm, mis sisaldab ulatuslikku graanulitesse koondunud vahendajate komplekti. Ühes rakus on 100-300 graanulit. Nuumrakud on koondunud veresoonte ümber asuvasse sidekoesse, soole villidesse, sisse juuksefolliikulisid. Ca ioonid osalevad nuumrakkude aktiveerimises-degranulatsioonis, mis stimuleerivad endomembraani proesteraasi, mis muundub esteraasiks.

Esteraas läbi fosfolipaasi D soodustab membraani fosfolipiidide hüdrolüüsi, mis tagavad membraani õhenemise ja lõdvenemise, mis hõlbustab graanulite eksotsütoosi. See protsess millega kaasneb intratsellulaarse Ca2 + sisalduse suurenemine ja cGMP suurenemine.

Tuleb märkida, et sarnast nuumrakkude degranulatsiooni protsessi võib täheldada nii allergiliste reaktsioonide (induktorallergeen + lgE) kui ka külma / kuumuse, dekstraani, radioaktiivsete ainete, kümotrüpsiini, somatostatiini, ATP, st. valeallergiline mehhanism (mittespetsiifiline induktor).

Nuumraku graanulitest ekspresseeritud bioloogiliselt aktiivsete ainete hulgas on esimese järgu vahendajaid, mis vahendavad kiireid reaktsioone (20-30 minutit pärast kokkupuudet allergeeniga), ja teist järku vahendajaid, mis põhjustavad allergilise reaktsiooni hilise faasi (2- 6 tundi hiljem).

Esimese järgu vahendajate hulka kuuluvad histamiin, hepariin, trüptaas, FCE (eosinofiilide kemotaksise faktor), FCH (neutrofiilide kemotaksise faktor), PAF (nende vahendajate trombotsüütide aktiveerimise ja vabastamise faktor).

Teist järku vahendajad – arahhidoonhappe vallandavate derivaatide hulka kuuluvad leukotrieenid, tromboksaanid, prostaglandiinid jne.

Patokeemiline faas on seega seotud nii immunoloogilise kui ka patofüsioloogilise faasiga.

Reaktsiooni patofüsioloogiline faas

Reaktsiooni patofüsioloogiline faas (kapillaropaatia, turse sündroom, rakuliste infiltraatide moodustumine šokiorganis) võib avalduda rinokonjunktiivi sündroomi, larüngotrahheiidi, atoopilise dermatiidi, bronhiaalastma, anafülaktilise šokina, toiduallergia, urtikaaria, angioödeem.

Diagnostika

Vaadake allergeenide diagnoosimist. Tulevikus võib reagiini tüüpi reaktsiooni diagnoosimisel olulise koha hõivata meetod, millega luuakse T-lümfotsüütide diferentseerumise lüliti allergilise reaktsiooni ajal Tx2 suhtes. Sellise lüliti bioloogiline marker võib olla Tx2, IL-4, IL-5, CD30 rakkude sisalduse määramine. Viimast ekspresseeritakse B-lümfotsüütidel (CD19 rakud).

Seega võimaldab rakkude diferentseerumise (CD) klastrite määramine mitte ainult täpselt määrata rakkude olemust (klastri numbrimärgi alusel), vaid ka õigeaegselt määrata immunoloogilise ülemineku suuna allergilisele hüperreaktiivsusele. (I.S. Gushchin, 1998).

- need on patoloogilised seisundid, mis tekivad organismi ülitundlikkuse tagajärjel väljastpoolt tungivate allergeenide suhtes ja mida iseloomustab lokaalsete või üldiste allergiliste reaktsioonide järsk areng. Lokaliseeritud vormide hulka kuuluvad urtikaaria, angioödeem, larüngospasm ja bronhospasm, süsteemseteks vormideks on anafülaktiline šokk ja laialt levinud toksiline-allergiline dermatiit. Ägeda allergilise reaktsiooni ilmingud sõltuvad selle vormist, keha seisundist, vanusest ja muudest teguritest. Terapeutilised meetmed hõlmab allergeeni kõrvaldamist, elutähtsuse taastamist olulisi funktsioone, antihistamiinikumide ja glükokortikosteroidide kasutuselevõtt.

RHK-10

T78 Kahjulikud mõjud mujal klassifitseerimata

Üldine informatsioon

Ägedad allergilised reaktsioonid on haigused, mis arenevad immuunsüsteemi suurenenud tundlikkuse korral väljastpoolt organismi tungivate allergeenide suhtes. Tavaliselt ilmnevad sel juhul vahetu tüüpi allergilise reaktsiooni tunnused äkilise ägeda algusega, patoloogilise protsessi levikuga erinevatesse organitesse ja kudedesse ning keha elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumisega. Statistika kohaselt on iga kümnes meie planeedi elanik kunagi kannatanud ägeda allergilise reaktsiooni all. Ülitundlikkuse ilmingud on kerged (lokaliseeritud) allergilise rinokonjunktiviidi ägenemise ja piiratud urtikaaria kujul, mõõdukad - laialt levinud urtikaaria, Quincke turse, larüngospasmi, bronhospasmi ja raskekujulise - anafülaktilise šoki kujul.

Põhjused

Ägedate allergiliste reaktsioonide tekkimist seostatakse tavaliselt lateksi kasutamisel putukahammustusest tingitud kokkupuutega võõraste ainetega, mis sisenevad kehasse sissehingatava õhuga (bakterid, õietolm, atmosfääriõhus sisalduvad allergeenid ja majatolm), toidu, ravimitega. , kantakse nahale ja limaskestadele mitmesugustest anorgaanilistest ja orgaanilistest ainetest.

Provokatiivsed hetked võivad olla eksogeensed tegurid: ökoloogiline probleem, halvad harjumused, ravimite ja kodukeemia kontrollimatu kasutamine. Endogeensete riskitegurite hulka kuuluvad allergiatest põhjustatud pärilikkus, stressirohked olukorrad, immuunhäired.

Patogenees

Patoloogilist protsessi iseloomustab kõige sagedamini vahetu tüüpi ägeda allergilise reaktsiooni tekkimine. See moodustab IgE-vahendatud ülitundlikkuse probleemse võõraine suhtes, mis muutub antigeeniks. Arenev immuunreaktsioon toimub kolme tüüpi rakkude – makrofaagide, T- ja B-lümfotsüütide – juuresolekul. B-rakkude poolt sünteesitud E-klassi immunoglobuliinid paiknevad sihtrakkude (nuumrakud, basofiilid) pinnal.

Allergeeni taassisenemine kehasse põhjustab allergilise reaktsiooni väljakujunemist sihtrakkude aktiveerumisega ja suure hulga põletikuliste vahendajate vabanemisega (see on ennekõike histamiin, aga ka serotoniin, tsütokiinid, jne.). Sellist immuunreaktsiooni täheldatakse tavaliselt õietolmu, toidu, majapidamises kasutatavate allergeenide, ravimite ja seerumite vastuvõtmisel, mis avaldub heinapalaviku, atoopilise dermatiidi ja bronhiaalastma sümptomitena, anafülaktiliste reaktsioonidena.

Ägedate allergiliste haiguste esinemismehhanism võib olla tingitud tsütotoksiliste, immunokomplekside, raku poolt vahendatud immuunvastuste tekkest. Pärast sensibiliseerimist tekkivate patokeemiliste ja patofüsioloogiliste muutuste tulemusena tüüpilised sümptomid ägedad allergiad.

Allergiliste reaktsioonide sümptomid

Ägedate allergiliste reaktsioonide kerge kulg väljendub kõige sagedamini allergilise riniidi (hingamisraskused nina kaudu, rinorröa, aevastamishood) ja konjunktiviidi (silmalaugude sügelus ja turse, silmade punetus, valgusfoobia) sümptomitena. See hõlmab ka urtikaaria nähtude ilmnemist piiratud nahapiirkonnas (ümmargused villid, hüperemia, sügelus).

Ägedate allergiliste reaktsioonide mõõdukas kulgemises muutub nahakahjustus tugevamaks ja seda iseloomustab generaliseerunud urtikaaria tekkimine peaaegu kogu nahapinna haaramisega ja uute villide ilmnemine mõne päeva jooksul. Sageli on märke angioödeem Quincke naha piiratud angioödeemi esinemisega, nahaalune kude, limaskestad. Patoloogiline protsess lokaliseerub sagedamini näol, mõjutades huuli ja silmalaugusid, mõnikord kätel, jalgadel ja munandikottidel, võib põhjustada kõri ja seedetrakti limaskesta turset. Äge allergiline reaktsioon koos kõri ja bronhide limaskesta põletiku tekkega võib põhjustada raskeid tüsistusi kuni lämbumise tõttu surmani.

Enamik rasked tagajärjed anafülaktilise šoki tekkimisel täheldatakse immuunsüsteemi ülitundlikkust. See mõjutab keha elutähtsaid organeid ja süsteeme - südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi, millega kaasneb tõsine arteriaalne hüpotensioon, kollaptoidne seisund ja teadvusekaotus, samuti kõritursest või bronhospasmist tingitud hingamishäired. Kliinilised ilmingud arenevad reeglina mõne minuti jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga, kvalifitseeritud kiirabi puudumisel tekib sageli surm.

Diagnostika

Ägedate allergiliste reaktsioonide diagnoosimine hõlmab anamneesiandmete (ravimite ja seerumite taluvus, varasemad allergilised haigused), allergia kliiniliste ilmingute (nahakahjustused, ülemised hingamisteed, lämbumisnähud, minestamine, krampide esinemine, südametegevuse halvenemine) põhjalikku analüüsi. jne) . Vajalik on läbivaatus allergoloog-immunoloogi ja teiste spetsialistide poolt: dermatoloog, otorinolaringoloog, gastroenteroloog, reumatoloog jne.

Üldine kliiniline laboriuuringud(veri, uriin), biokeemiline vereanalüüs, vastavalt näidustustele - reumatoidfaktori ja antinukleaarsete antikehade määramine, markerid viiruslik hepatiit, teiste mikroorganismide vastaste antikehade olemasolu, samuti sel konkreetsel juhul vajalikud instrumentaalsed diagnostilised protseduurid. Võimalusel võib teha nahateste, E-klassi üld- ja spetsiifiliste immunoglobuliinide määramist ning muid allergoloogias kasutatavaid uuringuid.

Ägedate allergiliste reaktsioonide diferentsiaaldiagnostika nõuab paljude erinevate allergiliste, nakkuslike ja somaatiliste haiguste välistamist, millega kaasnevad naha ilmingud, siseorganite limaskestade kahjustused, hingamis- ja vereringefunktsiooni häired.

Ägedate allergiliste reaktsioonide ravi

Terapeutilised meetmed ägedate allergiliste reaktsioonide korral peaksid hõlmama allergeeni kiiret kõrvaldamist, allergiavastast ravi, hingamisteede, vereringe ja muude kehasüsteemide kahjustuste taastamist. Ülitundlikkuse teket põhjustanud aine edasise tarbimise peatamiseks on vaja lõpetada ravimi, seerumi või vereasendaja manustamine (intramuskulaarseks ja intravenoossed süstid, infusioonid), vähendage allergeeni imendumist (žguti paigaldamine ravimi süstekoha kohale või putukahammustuse kohale, selle piirkonna purustamine adrenaliinilahusega).

Antiallergiline ravi hõlmab kasutamist antihistamiinikumid ja glükokortikosteroidhormoonid lokaalselt, suukaudselt või parenteraalselt. Ravimite spetsiifilised annused ja nende manustamisviis sõltuvad patoloogilise protsessi lokaliseerimisest, ägeda allergilise reaktsiooni raskusastmest ja patsiendi seisundist. Sümptomaatiline ravi on suunatud keha funktsioonide ning eelkõige hingamise ja vereringe häirete korrigeerimisele. Niisiis, bronhospasmi korral manustatakse bronhodilataatoreid ja põletikuvastaseid ravimeid (ipratroopiumbromiid, salbutamool jne) inhalatsiooni teel, raskekujulise raskusega. arteriaalne hüpotensioon Vasopressoramiinid (dopamiin, norepinefriin) on ette nähtud koos tsirkuleeriva vere mahu samaaegse täiendamisega.

Rasketel juhtudel kiirabi leiab end tingimustest intensiivravi osakonnas haiglasse spetsiaalse varustuse abil, mis toetab vereringet ja hingamist. Pärast allergiliste reaktsioonide ägedate ilmingute peatamist viib ravi läbi allergoloog-immunoloog, kasutades individuaalselt valitud ravimteraapia režiimi, järgides eliminatsioonidieeti ja vajadusel ASIT-i.