Südamepuudulikkus on südamehaigus, mis on põhjustatud kehvast vereringest. Süda ei suuda tõhusalt verd pumbata, sellega seoses on häiritud hapniku ja toitainete ringlus kogu kehas, tagajärjeks on vere staas. Muuhulgas võib südamepuudulikkus provotseerida südame isheemiatõbe, südamehaigusi, kopsuhaigusi, müokardiiti, reumat ja arteriaalset hüpertensiooni.

Südamepuudulikkuse ennetamine

Peamised ennetusmeetmed on järgmised:

Südamepuudulikkus võib põhjustada suurenenud stressi, mistõttu on vaja treenida südame-veresoonkonna süsteemi. Oluline on, et harjutused oleksid doseeritud ja individuaalselt valitud.

Stabiilse seisundi korral soovitavad arstid 3-5 korda nädalas 20-30 minutit kõndida. Alternatiiviks oleks viis korda nädalas 20 minutit jalgrattasõitu. Koormuste kestuse saab aga inimene ise määrata, eelduseks on vaid see, et tervislik seisund ei halveneks. Esimene signaal, et õppetund tuleks katkestada, on kerge õhupuuduse ilmnemine.

Meditsiinis on mitu südamepuudulikkuse klassifikatsiooni. Hiljuti on New Yorgi Südameassotsiatsioon pakkunud välja kõige tavalisema.

Subjektiivsete näitajate põhjal eristatakse nelja funktsionaalset klassi:

I funktsionaalne klass- piiranguid pole kehaline aktiivsus. Tavapärane füüsiline aktiivsus ei põhjusta väsimust, nõrkust, õhupuudust ja südamekloppimist.

II funktsionaalne klass- vaoshoitud piirang kehaline aktiivsus. Puhkeolekus patsientidel ei esine patoloogilisi sümptomeid.

III funktsionaalne klass- Füüsilise aktiivsuse selgesõnaline piiramine. Kerge füüsiline aktiivsus põhjustab patsientidel kliiniliste sümptomite ilmnemist.

IV funktsionaalne klass- Väikseimgi füüsiline aktiivsus põhjustab ebamugavustunnet rinnus. Märgid ilmnevad isegi rahulikus olekus ja väike füüsiline koormus võib sümptomeid süvendada.

Südamepuudulikkuse põhjused

Südamepuudulikkuse peamine põhjus on mis tahes haigus, mis on patoloogilises seisundis, mis häirib südame tööd. Enamikul juhtudel on südamepuudulikkus südame- ja veresoontehaiguste loomulik tagajärg. Mõnikord võib haigus olla esimene signaal tõsisest südamehaigusest.

Pärast esinemist hüpertensioon võib kuluda palju aega, enne kui esimesed südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad. Haigus võib areneda üsna kiiresti, sageli me räägime isegi mitte päevade ja tundide, vaid minutite kohta. Sellistel juhtudel võime rääkida ägedast puudulikkusest. Ülejäänud juhtumid klassifitseeritakse krooniliseks südamepuudulikkuseks.

Südamepuudulikkuse ravi peamised suunad:

1. Sümptomaatiline ravi - sümptomite kõrvaldamine.
2. Elundite kaitsmine, mida südamepuudulikkus kõige enam mõjutab. Enamasti on see aju, neerud ja veresooned.
3. Patsiendi eluea pikendamine ja selle kvaliteedi parandamine.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

Lastel väljendub krooniline puudulikkus sissetuleku mahajäämusena füüsiline areng, aneemia ja alakaalulisus. Lisaks võib lapsel olla häiritud hingamine, kesk- ja perifeerne vereringe.

Täiskasvanutel kaasneb kroonilise südamepuudulikkusega polütsüteemia ja akrotsüanoos. Igas vanuses patsientidel on tavaline sümptom naha kahvatus.

Kroonilise puudulikkuse varases staadiumis avaldub haigus ainult füüsilise koormuse korral. Hilisemates etappides on sümptomid stabiilsed ja võivad isegi avalduda, kui patsient võtab horisontaalasendi, mille tagajärjeks on õhupuudus.

Esmaabi südamepuudulikkuse korral

Esmaabi südamepuudulikkuse korral peaks olema suunatud südame kontraktiilsuse parandamisele. Kui südamepuudulikkus on seotud stenokardiaga, peab patsient panema ühe tableti nitroglütseriini keele alla. Esmaabi osutav arst peaks kasutama strofaniiti, korglikooni ja digoksiini.

Eufillin on efektiivne vere staasi vähendamiseks kopsuveresoontes. Ravimit võib manustada intravenoosselt 2,4% lahuse kujul ja intramuskulaarselt 24% lahuse kujul. Hapniku suurendamiseks lastakse patsiendil hingata niisutatud hapnikku. Kasutusele võetakse ka furosemiid ehk novuriit.

Kuidas ravida südamepuudulikkust?

Kroonilise südamepuudulikkuse ravis on kõige olulisem vabastada patsient sümptomitest. Kasutatav ravi peab täielikult vastama patsiendi subjektiivsetele nõuetele.

Haiguse ravis kasutatakse järgmisi meetodeid:

Tuleb meeles pidada, et ägeda südamepuudulikkuse ravi on keeruline protsess, kuna see hõlmab sageli kaasnevate haiguste ravi.

rahvapärased abinõud

Alates 18. sajandi lõpust on sõrmkübarat, mida nimetatakse ka digitaalseks, peetud kõige tõhusamaks rahvapäraseks ravimiks südamepuudulikkuse ravis. Rebasheina eripära seisneb selles, et see mõjutab ainult haiget südant ja tervet ei mõjuta. Digitalise preparaadid tugevdavad müokardi kontraktiilset funktsiooni, mille tulemuseks on suurenenud väljutatava vere hulk.

Südamepuudulikkuse nähud ja ravi

Mis on südamepuudulikkus?

See on haigus, millega kaasneb teatud sümptomite kogum, mille areng on põhjustatud südame täitmise ja tühjendamise protsesside rikkumisest, millele järgneb hemodünaamiliste häirete teke.

On olemas järgmised puudulikkuse vormid:

Äge südamepuudulikkus

See patoloogia on raske, eluohtlik seisund. Seda iseloomustab kliiniku kiire areng müokardi kontraktiilse funktsiooni järsu languse ja südame väljundi vähenemise tagajärjel.

Ägeda puudulikkuse arengu põhjused on järgmised:

• põletikulised, düstroofsed südamehaigused;
• bradüarütmiad, tahhüarütmiad;
• müokardiinfarkt (suur fokaalne transmuraalne);
• kopsuemboolia;
• hüpertensiivne kriis;
• kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsiooni seisund.

Ägeda puudulikkuse kliinilised vormid on järgmised:

• kongestiivne - hõlmab parema vatsakese ja vasaku vatsakese puudulikkust, mis väljendub tsirkuleeriva vere stagnatsioonis;
• hüpokineetiline - millega kaasneb kardiogeense šoki teke.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid:

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus põhjustab vere tsirkulatsiooni hilinemist väikese ringi piirkonnas. Sel juhul tekib äge kopsuturse, mis väljendub järgmistes sümptomites:

1. Süvenev õhupuudus, kuni lämbumiseni.
2. Keha sundasend, istumine, kuna horisontaalasendis halveneb kopsude ventilatsioon.
3. Köha koos vahutava rögaga.
4. Hingamise ajal kopsudes kauged niisked räiged.
5. Südamepekslemine.
6. Naha ja limaskestade tsüanoos.

Märkimisväärselt väljendunud hüpertensiooniga kopsuveresoontes areneb kardiopulmonaalne puudulikkus. Selle seisundi peamine põhjus on kopsuemboolia. Patoloogia sümptomid on järgmised:

• äkiline õhupuudus puhkeasendis;
• huulte tsüanoos;
• äge valu rinnus;
• kopsuinfarktiga - hemoptüüs.

Parema vatsakese südamepuudulikkus avaldub ringleva vere stagnatsioonis süsteemse vereringe piirkonnas, mida saab määrata järgmiste sümptomite ilmnemisega:

• kaela veenide turse;
• valu paremas hüpohondriumis portaalhüpertensiooni, venoosse ülekoormuse ja maksa suurenemise tõttu, millega kaasneb kapsli venitamine;
• maksa parenhüümi ägeda nekroosi korral võib tekkida kollatõbi;
• astsiidi tekkimine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).

Haiguse koguvormi iseloomustavad hemodünaamiliste häirete kombineeritud tunnused.

Kardiogeenne šokk avaldub järgmiste sümptomitega:

• vererõhu langus, pulsirõhu langus;
• vähenenud uriinieritus või täielik puudumine urineerimine;
• siinustahhükardia ilmnemine;
• külmast, niiskest higist väljumine;
• naha marmoreerimine.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF)

Sellel on laiem levik ja see on kliinilises praktikas domineeriv haiguse vorm. Diagnoosimise sagedus suureneb koos vanusega. Seega avastatakse CHF kõige levinumad sümptomid eakatel (in vanuserühm 60-80 aastat).

CHF-i tekke põhjused

Patoloogia arengut põhjustavad tegurid on järgmised haigused:

• arteriaalne hüpertensioon;
• müokardiit, laienenud kardiomüopaatia;
• krooniline isheemiline südamehaigus: väike fokaalne infarkt, infarktijärgne kardioskleroos;
• kopsuhaigused (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, kopsupõletik);
• diabeet.

Meestel tekivad haiguse sümptomid sageli pärast ägeda müokardiinfarkti läbimist. Naistel on kroonilise südamepuudulikkuse tekke juhtiv tegur arteriaalne hüpertensioon koos suhkurtõvega. Lastel tõusevad põhjusena esile kaasasündinud anomaaliad südame arengus.

CHF-i märgid

Kell pikk kursus haigused on kõigi südameosade talitlushäired. Kliinilises pildis saab eristada südamepuudulikkuse peamisi sümptomeid:

• kiire väsivus;
• õhupuudus, südame astma;
• perifeerne turse;
• südamelöögid.

Kiire väsimuse kaebusi esitab enamik patsiente. Selle sümptomi esinemine on tingitud järgmistest teguritest:

• madal südame väljund;
• ebapiisav perifeerne verevool;
• kudede hüpoksia seisund;
• lihasnõrkuse areng.

Südamepuudulikkuse õhupuudus suureneb järk-järgult - alguses tekib see füüsilise koormuse ajal, seejärel ilmneb see väikeste liigutustega ja isegi puhkeolekus. Südame aktiivsuse dekompensatsiooniga areneb nn südameastma - öösel esinevad lämbumisepisoodid.

Südame astma sümptomid:

• äge, äkiline algus;
• õhupuuduse tunne, inspiratsiooni rikkumine;
• lämbumise välimus;
• alguses kuiv köha, seejärel võib eralduda vahutav röga.

Perifeerne turse hõlmab:

• jalgade turse (jalad, sääred) - mõlemal jäsemel sümmeetriline, alates vaevumärgatavast sokkide igemejälje kujul kuni väljendunud;
• vedeliku kogunemine pleura, perikardi lehtede vahele;
• astsiidi, anasarka välimus.

Nahal turse piirkonnas on tsüanootiline värvus. Tahhükardia on kompensatsioonireaktsioon, mis on tingitud kudede kroonilisest hapnikupuudusest. Sageli esinevad rütmihäired (kodade virvendusarütmia püsiv või paroksüsmaalne vorm, ventrikulaarsed enneaegsed löögid).

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Laialdaselt on kasutatud kahte üksteist täiendavat klassifikatsiooni, mis peegeldavad olemasolevate muudatuste tõsidust.

Kodumaine klassifikatsioon (Vasilenko-Strazhesko) eeldab jagamist etappideks:

1. CHF 1. staadium - hemodünaamilised häired tekivad ainult treeningu ajal.
2. 2a staadium - ühes vereringeringis esinevad hemodünaamiliste häirete sümptomid, vähenenud koormustaluvus.
3. 2b etapp - tõsine, mõlemas ringis on väljendunud hemodünaamilised häired;
4. 3. etapp - terminaalne, olulised hemodünaamilised häired, struktuurimuutused elundites.

New Yorgi Südameassotsiatsioon eristab 4 funktsionaalset klassi sõltuvalt treeningu taluvusest:

1. I funktsionaalne klass (I FC) - füüsiline aktiivsus ei ole piiratud.
2. II funktsionaalne klass - kehaline aktiivsus on mõõdukalt piiratud.
3. III FC - on väljendunud piirang.
4. IV FC - võimetus teha mingeid liigutusi ilma ebamugavustundeta.

Surma põhjused südamepuudulikkuse korral

Eluohtlikele tingimustele, mis nõuavad kiirabi, seotud:

• ventrikulaarsete arütmiate ilmnemine;
• äge kopsuturse;
• eksudatiivne perikardiit, millega kaasneb südame tamponaad.

Südamepuudulikkuse ravi

Näidustused haiglaraviks on:

• ägeda südamepuudulikkuse kliinik;
• äsja diagnoositud südamepuudulikkus tööealistel inimestel;
• ravi ebaefektiivsus, dekompenseeritud krooniline puudulikkus.

Kroonilist südamepuudulikkust kompensatsioonistaadiumis ravitakse ambulatoorselt. Haiglaeelses etapis kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Toitumise põhimõtete järgimine - dieeti rikastatakse kaaliumirikka toiduga, soola tarbimist oluliselt piiratakse, vedelikutarbimist kontrollitakse.
2. Doseeritud füüsiline aktiivsus – peab vastama patsiendi võimalustele, kasulikud on hingamisharjutused, kõndimine.
3. Narkootikumide ravi - kasutage tõestatud ravimeid positiivne mõju prognoosi ja elukvaliteedi kohta. Need on ravimid angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite, sartaanide, adrenoblokaatorite, aldosterooni antagonistide, südameglükosiidide rühmast. Olulise turse korral on ette nähtud diureetikumid, lisaks kasutatakse diureetikume. Lisaks kasutatakse statiine, nitraate, antikoagulante, antiarütmikume.
4. Kirurgilised meetodid - südamestimulaatori paigaldamine, implanteeritav kardioverter-defibrillaator, müokardi revaskularisatsiooni operatsioonid.

Õigeaegne adekvaatne ravi haiguse arengu algstaadiumis võib aeglustada haiguse progresseerumist, parandada prognoosi ning avaldada olulist mõju selliste haigete kvaliteedile ja elueale.

Südamepuudulikkuse areng

Igal juhul võib südamepuudulikkuse kujunemise periood olla erinev ja sõltub südame-veresoonkonna haiguse tüübist. Südamepuudulikkus liigitatakse vasak ja parem vatsakese sõltuvalt sellest, millist südamevatsakest haigus mõjutab kõige rohkem.

Kell parema vatsakese südamepuudulikkus süsteemse vereringe veresoontes säilib liigne kogus vedelikku. Selle tagajärjeks on turse tekkimine, esimestel etappidel - pahkluude ja jalgade piirkonnas. Lisaks peamistele tunnustele kaebab patsient parema vatsakese südamepuudulikkuse korral väsimust, mis tuleneb ebapiisavast vere hapnikuga küllastumisest, pulsatsiooni- ja täiskõhutundest kaelas.

Kell vasaku vatsakese südamepuudulikkus vedelik jääb kopsuvereringesse, mille tulemusena väheneb verre siseneva hapniku tase. Selle tagajärjeks on õhupuuduse tekkimine, mis suureneb füüsilise koormuse korral, väsimuse ja nõrkuse ilmnemine.

Sümptomite raskusaste ja nende ilmnemise järjekord sõltub igast konkreetsest juhtumist. Olemasoleva haiguse sümptomid parema vatsakese südamepuudulikkuse korral kiiremini. Seda seletatakse asjaoluga, et vasak vatsake on kõige võimsam südameosakond. Reeglina läheb kaua aega, enne kui ta hakkab "maa kaotama". Kuid kui see juhtub, tekib südamepuudulikkus kiiresti.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Sõltuvalt sellest, milline südameosakond on suuremal määral mõjutatud, on südamepuudulikkuse sümptomid erinevad. Võib ilmneda arütmia. õhupuudus, silmade tumenemine, pearinglus, minestamine, kahvatu nahk, kaelaveenide turse, valu jalgades ja nende turse, astsiit (vaba vedelik kõhuõõnes), maksa suurenemine. Isegi väike füüsiline koormus muutub patsiendile talumatuks. Haiguse hilisemates staadiumides ilmnevad sümptomid mitte ainult treeningu ajal, vaid ka puhkeolekus, mille tulemuseks on patsient on täiesti töövõimetu. Kõik keha organid ja süsteemid tunnevad suuremal või vähemal määral ebapiisava vereringe negatiivset mõju.

Sõltuvalt sellest, milline südamepool (või mõlemad) on kahjustatud, on sümptomid erinevad. Südame parema poole halva töö korral täituvad perifeersed veenid verd, mis seejärel imbub kõhuõõnde (sh maksa) ja jala kudedesse. See toob kaasa asjaolu, et maks suureneb ja ilmneb turse. Vasaku külje lüüasaamisega on südame veresooned ja kopsuvereringe verd täis, osa sellest ulatub kopsudesse. Seda tüüpi südamepuudulikkust iseloomustavad köha, kiire hingamine, kiire pulss ja kahvatu või sinakas nahk. Sümptomite raskusaste võib olla erinev, neid on surma tõenäosus.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

See haigus on erinevate seisundite ja haiguste tagajärg, nii südame-veresoonkonna kui ka muu päritoluga. Olemasoleva südamepuudulikkuse tuvastamiseks ei piisa sageli arsti rutiinsest läbivaatusest, kuna selle põhjuste väljaselgitamiseks võib vaja minna mõningaid diagnostilisi meetodeid.

Aidake arstidel tuvastada igasuguseid arütmiaid. müokardi hüpertroofia ja isheemia (verevarustuse puudumine) sümptomid võivad EKG (elektrokardiograafia). Tavaliselt võivad EKG-ga avastatud märgid viidata teistele haigustele, kuna need ei ole iseloomulikud ainult südamepuudulikkusele.

EKG põhjal on välja töötatud ja laialdaselt kasutusel stressitestid, mille põhiolemus on, et patsient peab ületama erinevaid koormustasemeid, järk-järgult suurenedes. Selliste testide läbiviimiseks kasutatakse spetsiaalset varustust, mis aitab koormust doseerida: jooksulint - jooksulint, veloergomeetria - jalgratta spetsiaalne modifikatsioon. Selliste testide abil on võimalik saada andmeid selle kohta, millised reservvõimed on südame pumpamisfunktsioonil.

Praeguseks on peamine ja kõigile kättesaadav meetod haiguste tuvastamiseks, mille tunnuseks on südamepuudulikkus, EchoCG (ehhokardiograafia) - ultraheli protseduur südamed. Selle protseduuriga saate mitte ainult välja selgitada südamepuudulikkuse põhjuse, vaid ka hinnata südame vatsakeste kontraktiilset funktsiooni. Tänapäeval saab ainuüksi ehhokardiograafia abil diagnoosida omandatud või kaasasündinud südamehaigust, viidata arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja mitmete muude haiguste esinemisele. Määratud ravi efektiivsuse hindamisel saate kasutada ka EchoCG meetodit.

Organite uurimine rind südamepuudulikkuse korral aitab see röntgenpildi abil tuvastada vere staasi kopsuvereringes, samuti kardiomealgiat (südameõõnsuste suurenemine). Paljudel südamehaigustel (näiteks südameklapihaigusel) on ainult neile iseloomulik röntgenpilt. Rindkere röntgenuuring, aga ka ehhokardiograafia, võimaldavad teil kindlaks teha ravikuuri efektiivsuse.

Vatsakeste kontraktiilse funktsiooni (sealhulgas neis sisalduva vere mahu) väga täpseks hindamiseks kasutage radioisotoopide meetodid südameuuringud (näiteks radioisotoopide ventrikulograafia). Need meetodid põhinevad radioisotoopide preparaatide sissetoomisel ja edasisel levitamisel kogu kehas.

PET-meetod (positron-emissioontomograafia) on tuumadiagnostika meetod, mis on üks kaasaegse meditsiini kõrgetasemelisi saavutusi. Seda tüüpi uuringud on väga kallid ja neid ei kasutata tänapäeval laialdaselt. PET-i peamine võimalus on südamepuudulikkusega patsientidel elujõulise müokardi piirkonna kindlakstegemine teatud radioaktiivse "märgise" abil, mis võimaldab ettenähtud ravi täiendavalt kohandada.

Südamepuudulikkuse ravi

Äge südamepuudulikkus nõuab patsiendi hospitaliseerimist. Piiratud kehalise aktiivsusega režiimi järgimine on hädavajalik (füsioteraapia harjutused valib raviarst); kohustuslik on kinni pidada dieedist, mille dieet sisaldab valgu- ja vitamiinirikkaid ning piiratud soolasisaldusega toiduaineid, kui patsiendil on tugev turse, määratakse soolavaba dieet. Samuti on ette nähtud diureetikumid, südameglükosiidid, kaltsiumi antagonistid, vasodilataatorid ja kaaliumipreparaadid.

Kaasaegne farmakoloogia on astunud suure sammu edasi südamepuudulikkusega diagnoositud patsientide elukvaliteedi pikendamisel ja parandamisel. Kuid enne otse südamepuudulikkuse ravi alustamist on vaja välistada kõik võimalikud tegurid, mis võivad selle esinemist põhjustada (aneemia, palavik, stress, alkoholi kuritarvitamine, liigne soolatarbimine, samuti vedelikupeetust soodustavate ravimite võtmine kehas jne).

Südamepuudulikkuse ravi hõlmab mitte ainult selle vahetutest põhjustest vabanemist, vaid ka selle ilmingute korrigeerimist. Südamepuudulikkuse ravis on oluline roll sellisel üldisel sündmusel nagu puhkus. Mis ei tähenda sugugi, et patsient peaks kogu aja lamama. Füüsiline aktiivsus peaks olema, kuid samal ajal patsient ei tohiks väsida ega kogeda ebameeldivaid tundeid. Kui patsiendil on raske koormust taluda, peaks ta rohkem istuma, kuid mitte pikali heitma. Kui turset ja ilmset õhupuudust pole, peaksite kõndima värskes õhus. Tuleb meeles pidada, et südamepuudulikkusega patsientide füüsiline aktiivsus ei tähenda konkurentsielemente.

Voodi, millel südamepuudulikkusega inimene magab, peaks olema üles tõstetud peaotsaga või talle tuleks anda kõrge padi. Kui patsiendil on jalgade turse, on soovitatav magada ülestõstetud jalaotsaga voodil või panna jalgade alla õhuke padi (see aitab vähendada turse ilminguid).

Kohustuslik madala soolasisaldusega dieet. Juba keedetud toitu ei tohi lisada. Ülekaalu vähendamine on ülimalt oluline, kuna see suurendab oluliselt haige südame koormust. Kui aga südamepuudulikkus on piisavalt arenenud, võib kaal iseenesest langeda. Kaalu kontrollimiseks ja vedelikupeetuse õigeaegseks tuvastamiseks kehas peate end iga päev samal kellaajal kaaluma.

Ravimid, mis kaasaegne meditsiin pakkumised südamepuudulikkuse raviks, mille eesmärk on:

veresoonte toonuse vähenemine;

suurenenud müokardi kontraktiilsus;

siinustahhükardia kõrvaldamine;

vedelikupeetuse vähendamine kehas;

verehüüvete ennetamine südameõõnes.

Kui kaasaegsed ravimid ei anna soovitud efekti, võib olla ette nähtud operatsioon.

- äge või krooniline haigus, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja kopsu- või süsteemse vereringe ummistusest. Avaldub õhupuudusena puhkeasendis või väikese pingutuse korral, väsimuse, turse, küünte tsüanoos (tsüanoos) ja nasolaabiaalne kolmnurk. Äge südamepuudulikkus on ohtlik kopsuturse ja kardiogeense šoki tekkeks, krooniline südamepuudulikkus viib elundi hüpoksia tekkeni. Südamepuudulikkus on üks levinumaid inimeste surma põhjuseid.

RHK-10

I50

Üldine informatsioon

- äge või krooniline haigus, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja kopsu- või süsteemse vereringe ummistusest. Avaldub õhupuudusena puhkeasendis või väikese pingutuse korral, väsimuse, turse, küünte tsüanoos (tsüanoos) ja nasolaabiaalne kolmnurk. Äge südamepuudulikkus on ohtlik kopsuturse ja kardiogeense šoki tekkeks, krooniline südamepuudulikkus viib elundi hüpoksia tekkeni. Südamepuudulikkus on üks levinumaid inimeste surma põhjuseid.

Südame kokkutõmbumisfunktsiooni (pumpamise) funktsiooni vähenemine südamepuudulikkuse korral põhjustab tasakaaluhäireid keha hemodünaamiliste vajaduste ja südame võime vahel neid täita. See tasakaalustamatus väljendub liigses venoosse sissevoolu südamesse ja vastupanus, mida müokardil tuleb ületada, et veri vaskulaarsesse sängi väljutada, üle südame võime viia verd arteriaalsesse süsteemi.

Kuna südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, kujuneb see välja erinevate veresoonte ja südamepatoloogiate tüsistusena: südameklapihaigused, koronaararterite haigused, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne.

Mõne haiguse (näiteks arteriaalne hüpertensioon) korral toimub südamepuudulikkuse suurenemine järk-järgult, aastate jooksul, samas kui teistes (äge müokardiinfarkt), millega kaasneb mõnede funktsionaalsete rakkude surm, lüheneb see aeg päevadeks ja tundideks. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (minutite, tundide, päevade jooksul) räägivad nad selle ägedast vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

Kroonilist südamepuudulikkust mõjutab 0,5–2% elanikkonnast ja 75 aasta pärast on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse esinemissageduse probleemi olulisuse määrab seda põdevate patsientide arvu pidev kasv, patsientide kõrge suremus ja invaliidsus.

Põhjused

Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused, mis esinevad 60–70% patsientidest, on müokardiinfarkt ja koronaartõbi. Neile järgnevad reumaatiline südamehaigus (14%) ja dilatatiivne kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastaste vanuserühmas põhjustab südamepuudulikkust lisaks IHD-le ka hüpertensioon (4%). Eakatel patsientidel on II tüüpi suhkurtõbi ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga sagedaseks südamepuudulikkuse põhjuseks.

Südamepuudulikkuse arengut provotseerivad tegurid põhjustavad selle avaldumist südame kompenseerivate mehhanismide vähenemisega. Erinevalt põhjustest on riskitegurid potentsiaalselt pöörduvad ning nende vähendamine või kõrvaldamine võib südamepuudulikkuse süvenemist edasi lükata ja isegi patsiendi elu päästa. Nende hulka kuuluvad: füüsiliste ja psühho-emotsionaalsete võimete ülekoormus; arütmiad, PE, hüpertensiivsed kriisid, koronaararterite haiguse progresseerumine; kopsupõletik, SARS, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüreoidism; kardiotoksiliste ravimite, vedelikupeetust soodustavate ravimite (MSPVA-d, östrogeenid, kortikosteroidid), mis suurendavad vererõhku (isadriin, efedriin, adrenaliin) võtmine; väljendunud ja kiiresti progresseeruv kaalutõus, alkoholism; BCC järsk suurenemine massiivse infusioonraviga; müokardiit, reuma, nakkuslik endokardiit; kroonilise südamepuudulikkuse ravi soovituste mittejärgimine.

Patogenees

Ägeda südamepuudulikkuse arengut täheldatakse sageli müokardiinfarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (vatsakeste virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. Sel juhul väheneb järsult minutitoodang ja verevool arteriaalne süsteem. Äge südamepuudulikkus on kliiniliselt sarnane ägedale veresoonte puudulikkus ja mõnikord nimetatakse seda ägedaks südame kollapsiks.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral kompenseeritakse südames tekkivaid muutusi pikka aega selle intensiivne töö ja veresoonkonna kohanemismehhanismid: südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine, rütmi suurenemine, rõhu langus diastoli tõttu. kapillaaride ja arterioolide laienemisele, mis hõlbustab südame tühjenemist süstooli ajal, perfusioonikudede suurenemist.

Südamepuudulikkuse nähtuste edasist suurenemist iseloomustab südame väljundi vähenemine, vere jääkkoguse suurenemine vatsakestes, nende ülevool diastoli ajal ja ülevenitamine. lihaskiud müokard. Müokardi pidev ülepinge, mis üritab verd veresoonte voodisse suruda ja vereringet säilitada, põhjustab selle kompenseeriva hüpertroofia. Kuid teatud hetkel toimub dekompensatsiooni staadium, mis on tingitud müokardi nõrgenemisest, düstroofia ja skleroosiprotsesside arengust selles. Müokard ise hakkab kogema verevarustuse ja energiavarustuse puudumist.

Selles etapis on patoloogilises protsessis kaasatud neurohumoraalsed mehhanismid. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimine põhjustab perifeerias vasokonstriktsiooni, mis aitab kaasa stabiilse vererõhu säilitamisele süsteemses vereringes koos südame väljundi vähenemisega. Sellest tulenev neerude vasokonstriktsioon põhjustab neeruisheemiat, mis aitab kaasa interstitsiaalse vedeliku peetusele.

Antidiureetilise hormooni sekretsiooni suurenemine hüpofüüsi poolt suurendab vee tagasiimendumise protsesse, millega kaasneb tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, kapillaaride ja kapillaaride suurenemine. venoosne rõhk, suurenenud vedeliku ekstravasatsioon koesse.

Seega põhjustab tõsine südamepuudulikkus kehas tõsiseid hemodünaamilisi häireid:

• gaasivahetuse häire

Kui verevool aeglustub, suureneb hapniku imendumine kapillaaridest kudedesse normaalselt 30%-lt 60-70%-ni. Suureneb arteriovenoosne erinevus vere hapnikuga küllastumises, mis viib atsidoosi tekkeni. Alaoksüdeeritud metaboliitide kuhjumine verre ja hingamislihaste töö suurenemine põhjustavad põhiainevahetuse aktiveerumist. Tekib nõiaring: keha kogeb suurenenud hapnikuvajadust ja vereringesüsteem ei suuda seda rahuldada. Niinimetatud hapnikuvõla tekkimine toob kaasa tsüanoosi ja õhupuuduse ilmnemise. Südamepuudulikkuse tsüanoos võib olla tsentraalne (kopsuvereringe stagnatsiooni ja vere hapnikusisalduse halvenemisega) ja perifeerne (verevoolu aeglustumise ja kudede suurenenud hapniku kasutamisega). Kuna perifeerias on vereringepuudulikkus rohkem väljendunud, täheldatakse südamepuudulikkusega patsientidel akrotsüanoosi: jäsemete, kõrvade, ninaotsa tsüanoos.

• turse

Turse tekib mitmete tegurite mõjul: interstitsiaalne vedelikupeetus koos kapillaarirõhu tõusuga ja verevoolu aeglustumine; vee ja naatriumi peetus vee-soola ainevahetuse rikkumisega; vereplasma onkootilise rõhu rikkumised valkude metabolismi häirete korral; aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktiveerimise vähendamine koos maksafunktsiooni langusega. Südamepuudulikkuse ödeem on esialgu peidetud, väljendudes kehakaalu kiire suurenemise ja uriini hulga vähenemises. Nähtava turse ilmnemine algab alajäsemed kui patsient kõnnib, või ristluust, kui patsient on pikali. Tulevikus areneb kõhuõõne vesitõbi: astsiit (kõhuõõs), hüdrotooraks (pleuraõõs), hüdroperikardium (perikardi õõnsus).

• stagneerunud muutused elundites

Kopsude ummikud on seotud kopsuvereringe hemodünaamika kahjustusega. Iseloomustab kopsude jäikus, rindkere hingamise vähenemine, kopsuäärte piiratud liikuvus. Avaldub kongestiivse bronhiidi, kardiogeense pneumoskleroosi, hemoptüüsiga. Süsteemse vereringe stagnatsioon põhjustab hepatomegaaliat, mis väljendub parema hüpohondriumi raskuse ja valuna, ning seejärel maksa südamefibroosi koos sidekoe arenguga selles.

Vatsakeste ja kodade õõnsuste laienemine südamepuudulikkuse korral võib põhjustada atrioventrikulaarsete klappide suhtelist puudulikkust, mis väljendub kaelaveenide turse, tahhükardia ja südame piiride laienemises. Kongestiivse gastriidi tekkega ilmnevad iiveldus, isutus, oksendamine, kalduvus kõhukinnisusele, kõhupuhitus ja kaalulangus. Progresseeruva südamepuudulikkuse korral areneb tõsine kurnatus - südame kahheksia.

Kongestiivsed protsessid neerudes põhjustavad oliguuriat, uriini suhtelise tiheduse suurenemist, proteinuuriat, hematuuriat, silindruriat. Kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumist südamepuudulikkuse korral iseloomustab kiire väsimus, vaimse ja füüsilise aktiivsuse vähenemine, suurenenud ärrituvus, unehäired, depressiivsed seisundid.

Klassifikatsioon

Dekompensatsiooninähtude suurenemise kiiruse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust.

Ägeda südamepuudulikkuse areng võib esineda kahte tüüpi:

• vastavalt vasaku tüübi tüübile (äge vasaku vatsakese või vasaku aatriumi puudulikkus)
• äge parema vatsakese puudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse arengus on Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni järgi kolm etappi:

I (esialgne) etapp- vereringepuudulikkuse varjatud tunnused, mis ilmnevad ainult füüsilise koormuse korral õhupuuduse, südamepekslemise, liigse väsimuse tõttu; rahuolekus hemodünaamilised häired puuduvad.

II (väljendatud) etapp- rahuolekus väljenduvad pikaajalise vereringepuudulikkuse ja hemodünaamiliste häirete tunnused (vereringe väikeste ja suurte ringide stagnatsioon); raske puue:

• II A periood - mõõdukad hemodünaamilised häired südame ühes osas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Hingeldus tekib normaalse kehalise aktiivsuse ajal, jõudlus väheneb järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, jalgade turse, hepatomegaalia esmased nähud, raske hingamine.
• II B periood - sügavad hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - õhupuudus rahuolekus, väljendunud turse, tsüanoos, astsiit; täielik puue.

III (düstroofiline, viimane) staadium- püsiv vereringe- ja ainevahetuspuudulikkus, elundite (maks, kopsud, neerud) struktuuri morfoloogiliselt pöördumatud kahjustused, kurnatus.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on põhjustatud ühe südameosa funktsiooni nõrgenemisest: vasaku aatriumi või vatsakese, parema vatsakese. Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb vasaku vatsakese valdava koormusega haiguste korral (hüpertensioon, aordihaigus, müokardiinfarkt). Vasaku vatsakese funktsioonide nõrgenemisega suureneb rõhk kopsuveenides, arterioolides ja kapillaarides, suureneb nende läbilaskvus, mis põhjustab vere vedela osa higistamist ja esmalt interstitsiaalse ja seejärel alveolaarse turse teket.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilisteks ilminguteks on kardiaalne astma ja alveolaarne kopsuturse. Südame astmahoo provotseerib tavaliselt füüsiline või neuropsüühiline stress. Öösel esineb sageli tugeva lämbumise rünnak, mis sunnib patsienti hirmust ärkama. Südame astma väljendub õhupuudustundes, südamepekslemises, raskesti erituva röga köhas, tugevas nõrkuses, külmas higis. Patsient võtab ortopnea asendi - istub jalad alla. Uurimisel - nahk on kahvatu hallika varjundiga, külm higi, akrotsüanoos, tugev õhupuudus. Määratakse nõrk, sagedane arütmilise pulsi täitumine, südame piiride laienemine vasakule, summutatud südametoonid, galopi rütm; vererõhk kipub langema. Kopsudes raske hingamine koos aeg-ajalt kuivade rögadega.

Väikese ringi stagnatsiooni edasine suurenemine aitab kaasa kopsuturse tekkele. Ägeda lämbumisega kaasneb köha, millega kaasneb rohke vahutava roosa röga eraldumine (vere segunemise tõttu). Eemal on kuulda mullitavat hingamist koos niiskete räigutega ("keeva samovari" sümptom). Patsiendi asend on ortopnea, nägu on tsüanootiline, kaela veenid paisuvad, nahk on kaetud külma higiga. Pulss on niitjas, arütmiline, sagedane, vererõhk on alanenud, kopsudes on erineva suurusega märjad räiged. Kopsuturse on meditsiiniline hädaolukord, mis nõuab tegutsemist intensiivravi, sest see võib lõppeda surmaga.

Äge vasaku aatriumi südamepuudulikkus tekib mitraalstenoosiga (vasak atrioventrikulaarne klapp). Kliiniliselt avaldub samade seisunditega nagu äge vasaku vatsakese puudulikkus. Äge parema vatsakese puudulikkus esineb sageli kopsuarteri suurte harude trombembooliaga. Süsteemse vereringe veresoonkonnas tekib stagnatsioon, mis väljendub jalgade turse, valu paremas hüpohondriumis, täiskõhutunne, emakakaela veenide turse ja pulsatsioon, õhupuudus, tsüanoos, valu või surve veres. südame piirkond. Perifeerne pulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult langenud, CVP on suurenenud, süda on laienenud paremale.

Parema vatsakese dekompensatsiooni põhjustavate haiguste korral avaldub südamepuudulikkus varem kui vasaku vatsakese puudulikkuse korral. See on tingitud vasaku vatsakese, südame kõige võimsama osa, suurtest kompenseerivatest võimalustest. Kuid vasaku vatsakese funktsioonide vähenemisega areneb südamepuudulikkus katastroofilise kiirusega.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse algstaadiumid võivad areneda vastavalt vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema aatriumi tüübile. Aordi väärarenguga, puudulikkusega mitraalklapp, arteriaalne hüpertensioon, koronaarne puudulikkus stagnatsioon areneb väikese ringi ja kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse veresoontes. Seda iseloomustavad veresoonte ja gaaside muutused kopsudes. Esineb õhupuudus, astmahood (sagedamini öösel), tsüanoos, südamepekslemine, köha (kuiv, mõnikord hemoptüüsiga), suurenenud väsimus.

Veelgi tugevam kopsuvereringe ummistus areneb mitraalklapi stenoosiga patsientidel kroonilise vasaku aatriumi puudulikkuse korral. Ilmub õhupuudus, tsüanoos, köha, hemoptüüs. Pikaajalise venoosse ummikuga väikese ringi veresoontes tekib kopsude ja veresoonte skleroos. Väikeses ringis on täiendav, kopsude ummistus vereringele. Kõrge vererõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese suurenenud koormust, põhjustades selle puudulikkust.

Parema vatsakese domineeriva kahjustusega (parema vatsakese puudulikkus) tekib süsteemses vereringes ummikud. Parema vatsakese puudulikkusega võib kaasneda südame mitraalhaigus, pneumoskleroos, kopsuemfüseem jne. On kaebusi valu ja raskustunde kohta paremas hüpohondriumis, turse ilmnemise, diureesi vähenemise, kõhuõõne paisumise ja suurenemise, õhupuuduse kohta liigutuste ajal. Tekib tsüanoos, mõnikord ikterilis-tsüanootilise varjundiga, astsiit, emakakaela ja perifeersed veenid paisuvad ning maks suureneb.

Südame ühe osa funktsionaalne puudulikkus ei saa püsida pikka aega isoleerituna ning aja jooksul tekib totaalne krooniline südamepuudulikkus koos venoosse ummikuga, mis on kooskõlas väikese ja suure vereringega. Samuti täheldatakse kroonilise südamepuudulikkuse teket südamelihase kahjustusega: müokardiit, kardiomüopaatia, koronaararterite haigus, mürgistus.

Diagnostika

Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom, mis areneb koos teadaolevate haigustega, diagnostilised meetmed peaks olema suunatud selle varajasele avastamisele isegi ilmsete märkide puudumisel.

Kliinilise anamneesi kogumisel tuleb tähelepanu pöörata väsimusele ja hingeldusele, mis on kõige varasemad südamepuudulikkuse tunnused; patsiendil on koronaararterite haigus, hüpertensioon, sai südameataki müokardi- ja reumaatilised rünnakud, kardiomüopaatia. Jalgade tursete tuvastamine, astsiit, kiire madala amplituudiga pulss, III südame heli kuulamine ja südame piiride nihkumine on spetsiifilised südamepuudulikkuse tunnused.

Südamepuudulikkuse kahtluse korral määratakse vere elektrolüütide ja gaaside koostis, happe-aluse tasakaal, uurea, kreatiniin, kardiospetsiifilised ensüümid, valkude-süsivesikute ainevahetuse näitajad.

Spetsiifiliste muutuste EKG aitab tuvastada müokardi hüpertroofiat ja verevarustuse puudulikkust (isheemiat), samuti arütmiaid. Elektrokardiograafia põhjal kasutatakse laialdaselt erinevaid koormusteste, kus kasutatakse velotrenažööri (jalgrattaergomeetria) ja jooksulinti (jooksmisratta test). Sellised järk-järgult suureneva koormuse tasemega testid võimaldavad hinnata südamefunktsiooni reservvõimsust.

Prognoos ja ennetamine

Südamepuudulikkusega patsientide viieaastane elulemuslävi on 50%. Pikaajaline prognoos on muutlik, seda mõjutavad südamepuudulikkuse raskusaste, kaasuv taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi algstaadiumis võib täielikult kompenseerida patsientide seisundit; halvimat prognoosi täheldatakse III staadiumi südamepuudulikkuse korral.

Südamepuudulikkuse ennetamise meetmed on seda põhjustavate haiguste (IHD, hüpertensioon, südamerikked jm) ning selle esinemist soodustavate tegurite ennetamine. Juba väljakujunenud südamepuudulikkuse progresseerumise vältimiseks on vaja järgida optimaalset kehalise aktiivsuse režiimi, võtta ettenähtud ravimeid ja pidevalt jälgida kardioloogi.

ICD-10 kood

Need viitavad mitmete sümptomite ja kliiniliste tunnuste kogumile, mis tulenevad muutustest südame pumpamisvõimes. Selle patoloogia sümptomid võivad olla väga erinevad. Tegelikult sõltuvad need kõik otseselt haiguse vormist. Just praegu esitatakse lugejatele selle südamehaiguse lihtsustatud klassifikatsioon ja sümptomid, mida peetakse kõige sagedasemateks. Selleks, et patsient saaks päästa mitte ainult oma tervist, vaid ka elu, on väga oluline, et ta saaks selle haiguse esinemise õigeaegselt ära tunda. Selleks peab ta täpselt teadma, millised sümptomid sellega kaasnevad.

Millised on südamepuudulikkuse tüübid?

On üldteada tõsiasi, et süda on kogu südame-veresoonkonna süsteemi peamine organ. Inimkeha. Selle pumpamise, st vere pumpamise rikkumise korral annab südamepuudulikkuse sündroom kohe tunda. Selle tulemusena on inimesel palju märke ja sümptomeid, mis viitavad otseselt probleemile. Põhjuseid, mis võivad sellist rikkumist esile kutsuda, on palju. Sel juhul ei mängi nad erilist rolli, kuna selle sündroomi sümptomid ei sõltu enamikul juhtudel põhjustest. Need sõltuvad kõige sagedamini haiguse vormist.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon põhineb peamiselt selle arengu mehhanismidel, samuti südame düsfunktsiooni tüübil, mida märgitakse.
Praeguseks on selle sündroomi mitu klassifikatsiooni. Kui me räägime selle patoloogia klassifikatsioonist sõltuvalt selle arengu kiirusest, siis antud juhul võib see nii olla äge ja krooniline.
Kui võtame arvesse südame kahjustatud piirkonna pindala, võib see patoloogia olla parema südamega või parem vatsakese või vasaku südamega või vasaku vatsakese. Vasaku vatsakese südamepuudulikkust täheldatakse palju sagedamini kui parema vatsakese vormi. Seda seletatakse asjaoluga, et vasak vatsake on allutatud suurematele pingetele kui parempoolne, mis loomulikult "lööb ta rööpast välja".

Meditsiinipraktikas on isoleeritud südamepuudulikkus. See võib olla nii parema vatsakese kui ka vasaku vatsakese, kuigi enamikul juhtudel esineb see ägedas vormis. Kuid selle haiguse krooniline vorm on reeglina segane.

Mis on äge ja krooniline südamepuudulikkus?

Äge ja krooniline südamepuudulikkus on selle patoloogia kaks peamist tüüpi. Need erinevad üksteisest mitte ainult nende arengu kiiruse, vaid ka patoloogia enda käigus.

Äge südamepuudulikkus areneb väga kiiresti. Selle seisundi areng võtab aega vaid paar minutit, mõnikord tunde. Selle sündroomi ilmseteks sümptomiteks peetakse kopsuturse ja südame astma. Mõlemad seisundid võivad põhjustada patsiendi surma, mistõttu on sel juhul vaja viivitamatut arstiabi.

Kopsuturse ja südameastmaga kaasneb tugev õhupuudushoog, samuti sinakas nahk. Lisaks on patsiendil kopsudes pearinglus ja niisked räiged. Väga sageli kaotavad patsiendid sellistel juhtudel teadvuse. Kõik need sümptomid võivad ilmneda koos hüpertensiivne kriis või müokardiinfarkt. Kui see juhtub, tähendab see südame töö ägedat dekompensatsiooni. Mõnel juhul tekib selle haiguse kroonilise vormi komplikatsiooni taustal südamepuudulikkuse äge vorm.

Selle patoloogia ägeda vormi kõige levinumad põhjused on järgmised:

• Äge klapipuudulikkus
• Südame tamponaad
• müokardiinfarkt
• Südame rütmihäire
• Kopsuemboolia
• Kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsioon
• Südame vigastus

Selle haiguse kroonilise vormiga kaasneb sümptomite üsna aeglane areng, mille puhul patsiendi tervislik seisund on stabiilne. Kõige sagedamini ilmnevad selle patoloogia tunnused patsiendil aja jooksul, mis viitab südame töö aeglasele häirimisele. Väga harva võib see seisund tekkida kohe pärast ägeda südamepuudulikkuse rünnakut.

Kroonilise südamepuudulikkuse kõige levinumad põhjused on järgmised:

• Kardioskleroos
• arteriaalne hüpertensioon
• Krooniline isheemiline südamehaigus
• Südame klapiaparaadi haigused
• Krooniline cor pulmonale

Selle kroonilise puudulikkuse vormi kõige levinumad nähud on järgmised: nõrkus, turse, südamepekslemine, krooniline kuiv köha, õhupuudus .

Õhupuudus Seda peetakse üheks esimeseks südamepuudulikkuse tunnuseks. Alguses annab see seisund tunda alles pärast liigset füüsilist pingutust. Siis hakkab hingeldus patsienti justkui "jälitama", ei anna talle puhkust isegi lamavas asendis. Meditsiinis nimetatakse seda seisundit ortopnea. Selle haiguse kroonilise vormi all kannatavatel inimestel on see seisund omamoodi nende funktsionaalse potentsiaali näitaja. Kuna füüsiline aktiivsus ja õhupuudus on peaaegu lahutamatud mõisted, siis see andis tõuke südamepuudulikkuse klassifitseerimisel nn funktsionaalsetesse klassidesse, lühendatult. FC.

I FC Patsient elab normaalset elu. Lihasnõrkus, õhupuudus, südamepekslemine ja mõned muud sümptomid ilmnevad ainult füüsilise koormuse ajal.
II FC- patsiendi igapäevane aktiivsus on praktiliselt piiramatu. Õhupuudus, aga ka mõned muud selle seisundiga kaasnevad sümptomid, kogeb ta vahetult mõõduka füüsilise koormuse ajal. Näiteks kõndides. Puhkeolekus ebameeldivaid sümptomeid ei tunneta.
III FC- patsiendi füüsiline aktiivsus läbib mitmeid selgelt väljendunud piiranguid. Iga väiksemgi koormus põhjustab koheselt südamepekslemist, õhupuudust jne.
IV FC- kõik südamepuudulikkusele omased sümptomid annavad tunda isegi puhkeolekus. Need muutuvad märgatavamaks isegi tavalise vestluse ajal.
Selle seisundi õhupuudus tekib kopsuveresoonte vereringe halvenemise tõttu. Seda seletatakse asjaoluga, et süda ei suuda enam normaalselt sinna voolavat verd destilleerida.

Kuna kopsudes on vere stagnatsioon, põhjustab see muid, kaugeltki mitte kõige meeldivamaid sümptomeid, millest üks on:
Kuiv köha- meditsiinis nimetatakse seda seisundit ka südameköhaks. Enamikul juhtudel täheldatakse seda sümptomit kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Kuiv köha on kopsukoe turse tagajärg. Kõige sagedamini annab köha tunda füüsilise pingutuse või lamavas asendis, kuna sellistel hetkedel peaks süda veelgi kiiremini töötama. On ka juhtumeid, kui kuiva köha hood muutuvad südameastmaks, st lämbumishooks. See asjaolu on signaal ägeda südamepuudulikkuse algusest.

Kuna selle haigusseisundi kroonilise vormi ravi hõlmab antihüpertensiivsete ravimite kasutamist, mille hulgas on ka AKE inhibiitoreid. Kaptopriil), mille kasutamise taustal võib tekkida selline kõrvaltoime nagu kuiv köha, on patsientidel kõige parem jälgida köha ilminguid ja konsulteerida selles osas oma arstiga. Kui köha tekib patsiendil just ravimite tõttu, siis tuleks ravimid välja vahetada.

Sel juhul tekib turse reeglina jalgadel. Esialgu moodustuvad need pahkluu piirkonnas. Õhtuti muutuvad need enamasti suuremaks, kuid hommikuks praktiliselt kaovad. Kui haigust ei ravita, on turse üleminek reitele ja säärele, aga ka mõnele teisele kehaosale täiesti võimalik. Lisaks tursele võivad patsientidel tekkida muutused ka troofilise plaani nahas. See võib olla juuste väljalangemine, naha pigmentatsioon, küünte deformatsioon jne.

Lihasnõrkus on teine ​​kroonilise südamepuudulikkuse sümptom. See tekib lihaste verevarustuse vähenemise tagajärjel. Sellistel juhtudel viitavad patsiendid liigsele väsimusele, samuti väga tugevale lihasnõrkusele, mis esineb peamiselt füüsilise koormuse ajal.

Valu paremas hüpohondriumis - see kroonilise südamepuudulikkuse sümptom on äärmiselt haruldane. See tekib vere stagnatsiooni tõttu süsteemses vereringes, nimelt maksas. Kui patsient kogeb sellist valu, on tal kõige sagedamini ka jalgade turse, kägiveenide turse, aga ka vesine tooraks ja astsiit. Kõiki neid selle sündroomi tunnuseid saab kombineerida teiste ebameeldivate sümptomitega, mis tekivad juba südamepuudulikkust esile kutsunud patoloogia tõttu. Niipea, kui inimene märkab mõnda neist märkidest, peaks ta viivitamatult pöörduma arsti poole.

leiud

Jätame meelde

• Ägeda südamepuudulikkuse korral on südame töös järsk muutus;
• Selle seisundi ilmseteks tunnusteks peetakse: teadvusekaotust, tugevat õhupuudust, mis areneb astmahooks, kuiva köha tekkimist;
• Kroonilise südamepuudulikkusega kaasnevad üsna aeglased häired südame töös, mis annavad end tunda mis tahes kroonilise kardiovaskulaarse patoloogia, nagu stenokardia, hüpertensioon jne, esinemise tagajärjel;
• Selle haiguse kroonilise vormi peamised tunnused on järgmised: südame köha, jalgade turse, õhupuudus, lihaste nõrkus;
• Selle haiguse esinemisel on see vajalik kvalifitseeritud abi meditsiinispetsialistid.

Südamepuudulikkus: tunnused, vormid, ravi, abi ägenemise korral

Tänapäeval kogevad peaaegu kõik kroonilise väsimuse sündroomi, mis väljendub kiires väsimuses. Paljud inimesed on tuttavad südamepekslemise või pearinglusega, mis tekivad ilma ilmne põhjus; õhupuudus, mis ilmneb kiirel kõndimisel või jalgsi trepist üles ronides soovitud korrusele; jalgade turse tööpäeva lõpus. Kuid vähesed inimesed mõistavad, et kõik need on südamepuudulikkuse sümptomid. Pealegi kaasnevad need ühes või teises manifestatsioonis peaaegu kõigi südamepatoloogiliste seisundite ja veresoonkonna haigustega. Seetõttu on vaja kindlaks teha, mis on südamepuudulikkus ja kuidas see erineb teistest südamehaigustest.

Mis on südamepuudulikkus?

Paljude südamehaiguste korral, mis on põhjustatud selle arengu patoloogiatest ja muudest põhjustest, on vereringe rikkumine. Enamikul juhtudel väheneb aordi verevool. See toob kaasa asjaolu, et sisse erinevaid kehasid juhtub, mis rikub nende funktsionaalsust. Südamepuudulikkus toob kaasa tsirkuleeriva vere hulga suurenemise, kuid vere liikumise kiirus aeglustub. See protsess võib tekkida ootamatult äge kulg) või olla krooniline.

Video: südamepuudulikkus - meditsiiniline animatsioon

Äge südamepuudulikkus

Kogu südametegevust teostab südamelihas (müokard). Selle tööd mõjutab kodade ja vatsakeste seisund. Kui üks neist lakkab normaalselt töötamast, tekib müokardi ülekoormus. Seda võivad põhjustada mitmesugused südamest väljapoole jäävad haigused või kõrvalekalded, mis mõjutavad südant. See võib juhtuda ootamatult. Seda protsessi nimetatakse ägedaks südamepuudulikkuseks.

Ägeda vormi etioloogia

See võib kaasa tuua:

1. koronaarne puudulikkus;
2. Ventiilide väärarengud ( , );
3. Kroonilised ja ägedad protsessid kopsudes;
4. Suurenenud vererõhk väikese ja suure vereringe süsteemides.

Sümptomid

Kliiniliselt avaldub äge südamepuudulikkus erineval viisil. See sõltub sellest, millise vatsakese (parema (RV) või vasaku (LV)) lihase ülepinge toimus.

• Ägeda LV-puudulikkuse (seda nimetatakse ka) korral mööduvad rünnakud peamiselt öösel. Inimene ärkab sellest, et tal pole midagi hingata. Ta on sunnitud võtma istumisasendit (ortopnea). Mõnikord see ei aita ja haige peab tõusma ja toas ringi kõndima. Tal on kiire (tahhüpnoe) hingamine, nagu kütitud loomal. Tema nägu omandab halli värvi tsüanoosiga, täheldatakse väljendunud akrotsüanoosi. Nahk muutub niisutatuks ja jahedaks. Järk-järgult muutub patsiendi hingamine kiirest mulliliseks, mida on kuulda isegi suurel kaugusel. Esineb roosa vahutava rögaga. BP on madal. Südame astma nõuab viivitamatut arstiabi.
• Ägeda parema vatsakese puudulikkuse korral tekib vere staas õõnesveenis (alumine ja ülemine), samuti suure ringi veenides. Esineb kaelaveenide turse, vere stagnatsioon maksas (muutub valulikuks). Tekib õhupuudus ja tsüanoos. Rünnakuga kaasneb mõnikord Cheyne-Stokesi mullitav hingamine.

Äge südamepuudulikkus võib põhjustada kopsuturset (alveolaarne või interstitsiaalne), põhjus. Südamelihase äkiline nõrkus põhjustab kohese surma.

Patogenees

Südame astma (nn interstitsiaalne turse) tekib seroosse sisu infiltratsiooniga perivaskulaarsesse ja peribronhiaalsesse kambrisse. Selle tulemusena on metaboolsed protsessid kopsudes häiritud. Protsessi edasise arenguga tungib vedelik veresoone põhjast alveoolide luumenisse. Kopsu interstitsiaalne turse muutub alveolaarseks. See on raske südamepuudulikkuse vorm.

Alveolaarne turse võib areneda südameastmast sõltumatult. Seda võib põhjustada AK (aordiklapp), LV ja hajus prolaps. Kliiniliste uuringute läbiviimine võimaldab kirjeldada pilti toimuvast.

1. Ägeda puudulikkuse ajal toimub vereringesüsteemis väikeses ringis staatilise rõhu kiire tõus oluliste väärtusteni (üle 30 mm Hg), mis põhjustab vereplasma voolu alveoolidesse. kopsud kapillaaridest. Samal ajal suureneb kapillaaride seinte läbilaskvus ja plasma onkootiline rõhk väheneb. Lisaks suureneb lümfi moodustumine kopsu kudedes ja selle liikumine neis on häiritud. Kõige sagedamini soodustab seda prostaglandiinide ja vahendajate suurenenud kontsentratsioon, mis on põhjustatud sümpaatilise-adrenergilise lokaatorisüsteemi aktiivsuse suurenemisest.
2. Antroventrikulaarse ava järsk vähenemine aitab kaasa verevoolu hilinemisele väikeses ringis ja akumuleerumisele vasakpoolses kodade kambris. See ei suuda vasaku vatsakese verevoolu täielikult läbi viia. Selle tulemusena suureneb kõhunäärme pumpamise funktsioon, luues väikeses ringis täiendava osa verd ja suurendades selles venoosset rõhku. See põhjustab kopsuturset.

Diagnostika

Arsti vastuvõtul tehtud diagnoos näitab järgmist:

• Löökpillide ajal (koputamine südame konfiguratsiooni, selle asukoha ja suuruse määramiseks) kopsudes (selle alumistes osades) kostub tuhm, kastilaadne heli, mis näitab vere staasi. Auskultatsiooniga tuvastatakse bronhide limaskestade turse. Sellest annavad märku kuivad räiged ja mürarikas hingamine kopsudes.
• Seoses areneva kopsuemfüseemiga on üsna raske määrata südame piire, kuigi need on laienenud. Südame rütm on häiritud. See areneb (võib tekkida pulsi vaheldumine, galopi rütm). Auskulteeritud, iseloomulik klapimehhanismide patoloogiatele, kopsu peaarteri kohal, bifurkatsioon ja II tooni võimendamine.
• BP varieerub laias vahemikus. Suurenenud ja tsentraalne rõhk veenides.

Südame- ja bronhiaalastma sümptomid on sarnased. Südamepuudulikkuse täpseks diagnoosimiseks on vaja põhjalikku uurimist, sealhulgas funktsionaalse diagnostika meetodeid.

• peal röntgenikiirgus märgatavad horisontaalsed varjud kopsude alumistel osadel (Kerley jooned), mis viitavad selle sagarate vahelise vaheseina tursele. Sagarate vahelise pilu kokkusurumine on diferentseeritud, kopsu muster tugevneb, selle juurte struktuur on ebamäärane. Peamised bronhid ilma nähtava valendikuta.
• Läbiviimisel tuvastatakse LV ülekoormus.

Ägeda südamepuudulikkuse ravi nõuab erakorralist arstiabi. Selle eesmärk on vähendada müokardi ülekoormust ja suurendada selle kontraktiilset funktsiooni, mis leevendab turset ja kroonilise väsimussündroomi, vähendab õhupuudust ja muid kliinilisi ilminguid. Olulist rolli mängib säästva režiimi järgimine. Patsient peab tagama rahu mitmeks päevaks, kõrvaldades ülepinge. Ta peab öösel hästi magama ööuni vähemalt 8 tundi), puhka päeva jooksul (lamades kuni kaks tundi). On kohustuslik üle minna dieettoidule vedeliku ja soola piiramisega. Võite kasutada Carreli dieeti. Rasketel juhtudel vajab patsient haiglaravi haiglas.

Meditsiiniline teraapia

Video: kuidas ravida südamepuudulikkust?

Äge koronaarpuudulikkus

Verevoolu täieliku lakkamisega pärgarterites saab müokard vähem toitaineid ja tal puudub hapnik. areneb koronaarpuudulikkus. See võib olla äge (äkiline) ja krooniline kulg. Äge koronaarpuudulikkus võib olla põhjustatud intensiivsest erutusest (rõõm, stress või negatiivseid emotsioone). Sageli on selle põhjuseks suurenenud füüsiline aktiivsus.

Selle patoloogia kõige levinum põhjus on vasospasm, põhjustatud asjaolust, et müokardis hakkavad hemodünaamika ja metaboolsete protsesside rikkumiste tõttu kogunema osalise oksüdatsiooniga tooted, mis põhjustavad südamelihase retseptorite ärritust. Koronaarpuudulikkuse tekkemehhanism on järgmine:

• Süda on igast küljest ümbritsetud veresoontega. Nad meenutavad krooni (kroon). Sellest ka nende nimi - koronaar (koronaar). Need vastavad täielikult südamelihase vajadustele toitainete ja hapniku järele, luues selle tööks soodsad tingimused.
• Kui inimene tegeleb füüsilise tööga või lihtsalt liigub, suureneb südame aktiivsus. Samal ajal suureneb müokardi vajadus hapniku ja toitainete järele.
• Tavaliselt laienevad koronaararterid, suurendades verevoolu ja varustades südant kõige vajalikuga.
• Spasmi ajal jääb koronaarsoonte voodi samaks. Ka südamesse siseneva vere hulk jääb samale tasemele ja see hakkab kogema hapnikunälg(hüpoksia). See on koronaarsete veresoonte äge puudulikkus.

Koronaarspasmist põhjustatud südamepuudulikkuse nähud väljenduvad (stenokardia) ilmnemises. Terav valu surub südant kokku, ei lase liikuda. See võib anda kaelale, abaluule või vasakule käele. Rünnak tekib enamasti ootamatult füüsilise tegevuse ajal. Kuid mõnikord võib see tulla ja puhata. Samal ajal püüab inimene valu leevendamiseks instinktiivselt võtta kõige mugavamat asendit. Rünnak ei kesta tavaliselt üle 20 minuti (mõnikord kestab see vaid üks või kaks minutit). Kui stenokardiahoog kestab kauem, on võimalik, et koronaarpuudulikkus on muutunud üheks müokardiinfarkti vormiks: mööduv (fokaalne düstroofia), väikese fokaalne infarkt või müokardi nekroos.

Mõnel juhul peetakse ägedat koronaarpuudulikkust kliiniliseks ilminguks, mis võib ilmneda ilma tõsiste sümptomiteta. Neid saab korduvalt korrata ja inimene ei saa isegi aru, et tal on raske patoloogia. Sellest tulenevalt ei tehta vajalikku ravi. Ja see toob kaasa tõsiasja, et koronaarsete veresoonte seisund halveneb järk-järgult ja ühel hetkel võtab järgmine rünnak ägeda koronaarpuudulikkuse raske vormi. Kui patsiendile samal ajal arstiabi ei osutata, võib mõne tunniga tekkida müokardiinfarkt ja saabub äkksurm.

üks peamisi koronaarpuudulikkuse põhjuseid

Ägeda koronaarpuudulikkuse ravi on stenokardiahoogude peatamine. Selleks kasutatakse:

1. Nitroglütseriin. Võite seda võtta sageli, kuna see on kiire toimega ravim, kuid lühike tegevus. (Müokardiinfarkti korral Nitroglütseriin ei anna soovitud efekti).
2. Intravenoosne manustamine aitab kaasa rünnaku kiirele eemaldamisele Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
3. Sarnane efekt on Ei-shpa ja vesinikkloriid Papaveriin(subkutaansed või intravenoossed süstid).
4. Krambihooge saab kontrollida ka intramuskulaarse süstiga. Hepariin.

Krooniline südamepuudulikkus

Müokardi nõrgenemisega tekib järk-järgult krooniline südamepuudulikkus (CHF). See on patoloogiline seisund, mille korral kardiovaskulaarsüsteem ei suuda organeid varustada nende loomulikuks funktsioneerimiseks vajaliku veremahuga. CHF-i arenemine toimub salaja. Seda saab tuvastada ainult testimise teel:

• Kaheetapiline MASTER-test, mille käigus patsient peab enne testimist, vahetult pärast seda ja pärast 6-minutilist puhkust läbima kohustusliku EKG-ga trepist üles-alla kahe astmega, kumbki kõrgus 22,6 cm;
• jooksulindil (soovitatav kord aastas üle 45-aastastele, südamehäirete tuvastamiseks);

Patogenees

CHF-i esialgset staadiumi iseloomustab südame minutimahu ja suures ringis ringleva veremahu vahelise vastavuse rikkumine. Aga need jäävad ikka normi piiridesse. Hemodünaamilisi häireid ei täheldata. Haiguse edasise arenguga on kõik tsentraalse hemodünaamika protsesse iseloomustavad näitajad juba muutunud. Need vähenevad. Vere jaotumine neerudes on häiritud. Keha hakkab liigset vett säilitama.

tüsistused neerudes - CHF kongestiivse kulgemise iseloomulik ilming

Võib esineda nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese südamepuudulikkus. Kuid mõnikord on tüüpe üsna raske eristada. Suures ja väikeses ringis täheldatakse vere stagnatsiooni. Mõnel juhul on stagnatsioon ainult venoosse verega, mis ületab kõik elundid. See muudab oluliselt selle mikrotsirkulatsiooni. Verevoolu kiirus aeglustub, osarõhk langeb järsult ja hapniku difusioonikiirus rakukoes väheneb. Kopsumahu vähenemine põhjustab õhupuudust. Aldosteroon koguneb verre maksa ja neerude eritusteede talitlushäirete tõttu.

Kardiovaskulaarsüsteemi puudulikkuse edasise progresseerumisega väheneb hormooni sisaldavate valkude süntees. Kortikosteroidid kogunevad verre, mis soodustab neerupealiste atroofiat. Haigus põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid, kopsude, maksa ja neerude funktsionaalsuse vähenemist ning nende järkjärgulist düstroofiat. Vee-soola ainevahetusprotsessid on häiritud.

Etioloogia

CHF-i arengut soodustavad mitmed tegurid, mis mõjutavad müokardi pinget:

• Südamelihase rõhu ülekoormus. See aitab kaasa aordi puudulikkus(AN), mis võib olla orgaanilist päritolu rindkere trauma, aneurüsmi ja aordi ateroskleroosi tõttu, septiline. Harvadel juhtudel areneb see välja aordi suu laienemise tõttu. AN-s liigub verevool vastupidises suunas (vasakusse vatsakesse). See aitab kaasa selle õõnsuse suuruse suurenemisele. Selle patoloogia eripära on pikk asümptomaatiline kulg. Selle tulemusena areneb järk-järgult LV nõrkus, mis põhjustab vasaku vatsakese tüüpi südamepuudulikkust. Sellega kaasnevad järgmised sümptomid:
  1. Õhupuudus füüsilise tegevuse ajal päeval ja öösel;
  2. Pearinglus, mis on seotud järsu püstitõusmisega või torso pööramisega;
  3. ja valu südame piirkonnas koos suurenenud füüsilise aktiivsusega;
  4. Kaela suured arterid pulseerivad pidevalt (seda nimetatakse unearteri tantsuks);
  5. Pupillid kas ahenevad või laienevad;
  6. Küünele vajutades on kapillaarimpulss selgelt nähtav;
  7. Esineb Musset'i sümptom (aordikaare pulsatsioonist põhjustatud kerge pea raputamine).
• Suurenenud jääkvere maht kodades. Viib selle tegurini. Põhjustada võib MC patoloogiat funktsionaalsed häired klapiaparaat, mis on seotud atrioventrikulaarse ava sulgemisega, samuti patoloogiad orgaanilist päritolu nagu akordi nikastus või voldiku prolaps, reumaatiline haigus või ateroskleroos. Sageli põhjustab MV puudulikkust ringlihaste ja atrioventrikulaarse ava kiulise ringi liigne laienemine, müokardiinfarkti, kardioskleroosi jm ekspansioon.. Selle patoloogia hemodünaamilised häired on põhjustatud verevoolust vastupidises suunas (refluks). ) süstoli ajal (vatsakesest tagasi aatriumisse). See on tingitud asjaolust, et klapi infolehed vajuvad kodade kambri sees alla ega sulgu tihedalt. Kui refluksi ajal siseneb kodade kambrisse rohkem kui 25 ml verd, suureneb selle maht, mis põhjustab selle tonogeense laienemise. Seejärel tekib vasaku koja südamelihase hüpertroofia. Vajalikku ületav vere kogus hakkab voolama LV-sse, mille tagajärjel selle seinad hüpertroofeeruvad. Järk-järgult areneb CHF.
• Südamelihase esmase patoloogia tõttu võib tekkida vereringepuudulikkus makrofokaalse infarkti, difuusse kardioskleroosi, kardiopaatia ja müokardiidi korral.

Tuleb märkida, et kõige sagedamini on vereringepuudulikkuse põhjuseks mitme teguri kombinatsioon. Olulist rolli selles mängib biokeemiline tegur, mis väljendub ioonide (kaalium-naatrium ja kaltsium) transpordi ja müokardi kontraktsiooni funktsiooni adrenergilises regulatsioonis.

CHF kongestiivne vorm

Vereringehäiretega paremas aatriumis ja vatsakeses tekib parema vatsakese tüüpi kongestiivne südamepuudulikkus. Selle peamised sümptomid on raskustunne hüpohondriumis paremal küljel, vähenenud diurees ja pidev janu, jalgade turse, maksa suurenemine. Südamepuudulikkuse edasine progresseerumine aitab kaasa peaaegu kõigi siseorganite kaasamisele protsessi. See põhjustab patsiendi järsu kehakaalu languse, astsiidi esinemise ja välise hingamise halvenemise.

CHF-ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi on pikaajaline. See sisaldab:

1. Narkootikumide ravi, mille eesmärk on võidelda põhihaiguse sümptomitega ja kõrvaldada selle arengut soodustavad põhjused.
2. Ratsionaalne režiim, sealhulgas tööjõu piiramine vastavalt haiguse vormidele ja staadiumidele. See ei tähenda, et patsient peab alati voodis olema. Ta saab ruumis ringi liikuda, soovitatav on füsioteraapia.
3. Dieediteraapia. On vaja jälgida toidu kalorisisaldust. See peaks vastama patsiendi määratud režiimile. paksud inimesed toidu kalorisisaldust vähendatakse 30%. Ja kurnatud patsientidele määratakse vastupidi täiustatud toitumine. Vajadusel peetakse mahalaadimispäevi.
4. Kardiotooniline teraapia.
5. Ravi, mille eesmärk on taastada vee-soola ja happe-aluse tasakaalu.

peal esialgne etapp ravitakse vasodilataatorite ja alfa-blokaatoritega, mis parandavad hemodünaamilisi parameetreid. Kuid peamised ravimid kroonilise südamepuudulikkuse raviks on. Need suurendavad müokardi kokkutõmbumisvõimet, vähendavad südame löögisagedust ja südamelihase erutatavust. Normaliseerige impulsside läbilaskvus. Glükosiidid suurendavad südame väljundit, vähendades seeläbi diastoolset rõhku vatsakestes. Samas ei suurene ka südamelihase vajadus hapniku järele. Seal on ökonoomne, kuid võimas südametöö. Glükosiidide rühma kuuluvad järgmised ravimid: Korglikoon, Digitoksiin, Celaniid, Digoksiin, Strofantiin.

Nende ravi toimub vastavalt spetsiaalsele skeemile:

• Esimesed kolm päeva - šokkannuses turse vähendamiseks ja leevendamiseks.
• Edasine ravi viiakse läbi annuse järkjärgulise vähendamisega. See on vajalik, et mitte põhjustada keha mürgistust (glükosiidid kipuvad sellesse kogunema) ja mitte põhjustada suurenenud diureesi (neil on diureetiline toime). Annuse vähendamisel jälgitakse pidevalt südame kontraktsioonide sagedust, hinnatakse diureesi ja õhupuuduse astet.
• Pärast selle paigaldamist optimaalne annus, mille juures kõik näitajad on stabiilsed, viiakse läbi säilitusravi, mis võib kesta pikka aega.

Diureetikumid eemaldavad kehast liigse vedeliku ja elimineeritakse südamepuudulikkuse korral. Need on jagatud nelja rühma:

1. Etakrüünhape ja Furasemiid- sundtegevus;
2. Tsüklometasiid, hüdroklorotiasiid, klomiid- mõõdukas tegevus;
3. Dyteq (triamtereen), spiranolaktoon, amiloriid, Veroshpiron- pikaajaliseks kasutamiseks mõeldud kaaliumisäästvad diureetikumid.

Need määratakse sõltuvalt vee-soola ainevahetuse tasakaalustamatuse astmest. Algstaadiumis soovitatakse perioodiliseks manustamiseks sunniviisilisi ravimeid. Pikaajalise regulaarsel kasutamisel on vaja mõõduka toimega ravimeid vahetada kaaliumisäästvate ravimitega. Maksimaalne efekt saavutatakse diureetikumide õige kombinatsiooni ja annusega.

Südame paispuudulikkuse raviks, mis põhjustab igat tüüpi ainevahetushäireid, kasutatakse ravimeid, mis parandavad metaboolsed protsessid. Need sisaldavad:

• Isoptiin, Fitoptiin, Riboksiin ja teised - ;
• Methandrostenolool, Retabolil- Anaboolsed steroidid, mis soodustavad valkude teket ja koguvad energiat müokardirakkude sees.

Ravis rasked vormid Plasmaferees annab hea efekti. Südame paispuudulikkuse korral on igasugused massaažid vastunäidustatud.

Igat tüüpi südamepuudulikkuse korral on soovitatav võtta: Caviton, Stugeron, Agapurin või Trental. Raviga peaks kaasnema multivitamiinikomplekside kohustuslik määramine: Pangeksavit, Geksavit jne.

Ravi rahvapäraste meetoditega on lubatud. See peaks Täiendage peamist ravimteraapiat, kuid ärge asendage seda. Kasulik rahusti tasud, normaliseerib und, kõrvaldab südame erutuvuse.

Südamelihase tugevdamist soodustab lillede ja marjade tõmmis veripunane viirpuu, puuviljad metsik roos. Omavad diureetilised omadused apteegitill, köömned, seller, petersell. Nende värske söömine aitab vähendada diureetikumide tarbimist. Hästi eemaldage keha infusioonist liigne vedelik kasepungad, karulauk (karusilm) ja pohla lehed.

Ravimtaimed koos bromheksiini ja ambroksooliga kõrvaldavad tõhusalt köha südamepuudulikkuse korral. Rahustab köha infusiooni iisop. Ja inhalatsioonid ekstraktidega eukalüpt aidata kaasa bronhide ja kopsude puhastamisele kongestiivse südamepuudulikkuse korral.

Teraapia ja sellele järgneva taastusravi perioodil on soovitatav pidevalt tegeleda füsioteraapia harjutustega. Arst valib koormuse individuaalselt. Kasulik on pärast iga seanssi käia külma duši all või loputada end külma veega, millele järgneb keha hõõrumine kuni kerge punetuseni. See aitab tugevdada keha ja tugevdada südamelihast.

CHF klassifikatsioon

Südamepuudulikkuse klassifitseerimine toimub koormustaluvuse astme järgi. Klassifitseerimist on kahte tüüpi. Ühe neist pakkus välja kardioloogide rühm N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko ja G.F. Lang, kes jagas CHF-i arengu kolmeks põhietapiks. Igaüks neist sisaldab iseloomulikke ilminguid treeningu ajal (rühm A) ja puhkeolekus (rühm B).

1. Esialgne staadium (CHF I) - kulgeb salaja, ilma väljendunud sümptomiteta, nii puhkeolekus kui ka tavapärase kehalise aktiivsuse ajal. Kerge õhupuudus ja südamekloppimine tekivad vaid sportlastel enne tähtsaid võistlusi ebatavalise raskema töö tegemisel või koormuse tõstmisel treeningprotsessis.
2. Väljendatud etapp (CHF II):
   • CHF II rühm (A) - väljendub õhupuudusena isegi tavalise töö tegemisel mõõdukas koormus. Kaasnevad südamepekslemine, köha koos verise rögaga, säärte ja labajala turse. Vereringe katkeb väikeses ringis. Osaline puue.
   • CHF II rühm (B) - mida iseloomustab hingeldus rahuolekus, CHF II (A) peamised nähud, jalgade pidev turse (mõnikord paisuvad keha üksikud osad), maksatsirroos, südamehaigus, astsiit. lisatud. Täielik jõudluse langus.
3. Viimane etapp (CHF III). Sellega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired, kongestiivse neeru areng, maksatsirroos, difuusne pneumoskleroos. Ainevahetusprotsessid on täielikult katkenud. Keha on kurnatud. Nahk omandab helepruuni värvuse. Meditsiiniline ravi on ebaefektiivne. Ainult operatsioon võib päästa patsiendi.

Teine võimalus näeb ette CHF klassifitseerimise Killipi skaala (harjutuste talumatuse aste) järgi 4 funktsionaalsesse klassi.

• I f.c. Asümptomaatiline CHF, kerge. Spordi- ja töötegevusele piiranguid ei ole.
• II f.c. Füüsilise aktiivsuse ajal pulss kiireneb ja tekib kerge õhupuudus. Märgitakse kiiret väsimust. Füüsiline aktiivsus on piiratud.
• III f.c. Õhupuudus ja südamepekslemine tekivad mitte ainult füüsilise tegevuse mõjul, vaid ka ruumis liikumisel. Füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piiramine.
• IV f.c. CHF-i sümptomid ilmnevad isegi puhkeolekus, intensiivistudes vähimagi füüsilise koormuse korral. Absoluutne talumatus füüsilise tegevuse suhtes.

Video: loeng südamepuudulikkuse diagnoosimisest ja ravist arstidele

Vereringepuudulikkus lapsepõlves

Lastel võib vereringepuudulikkus avalduda nii ägedas kui ka kroonilises vormis. Vastsündinutel on südamepuudulikkus seotud kompleksse ja kombineeritud. Imikutel põhjustab varajane ja hiline müokardiit südamepuudulikkust. Mõnikord on selle arengu põhjuseks omandatud südamedefektid, mis on seotud klapimehhanismide patoloogiaga.

Südame defektid (kaasasündinud ja omandatud) võivad põhjustada CHF-i igas vanuses lapsel. Noorematel lastel koolieas(ja vanemad) CHF on sageli põhjustatud reumaatilise kardiidi või reumaatilise pankardiidi tekkest. Südamepuudulikkusel on ka südamevälised põhjused: näiteks rasked haigused neerud, vastsündinute hüaliinmembraani haigus ja mitmed teised.

Ravi sarnaneb täiskasvanute kroonilise ja ägeda südamepuudulikkuse medikamentoosse raviga. Kuid erinevalt täiskasvanutest määratakse väikestele patsientidele range voodirežiim, kui nad teevad vanemate abiga kõik vajalikud liigutused. Režiimi lõdvestamine (lubatud voodis lugeda, joonistada, kodutöid teha) CHF II (B)-ga. Saate alustada iseseisvaid hügieeniprotseduure, kõndida ruumis ringi (valgusrežiim), kui CHF läheb II (A) etappi. Soovitatav on magneesiumipreparaatide (Magnerot) tarbimine.

Esmaabi südamepuudulikkuse korral

Paljud inimesed ei kiirusta endale vajaliku varustamisega arstiabi südamepuudulikkuse korral. Keegi lihtsalt ei tea, mida sellistel juhtudel teha, teised jätavad ravi lihtsalt tähelepanuta. Teised jälle kardavad, et tugevatoimeliste ravimite sagedane kasutamine võib tekitada neist sõltuvust. Vahepeal võib ägeda koronaarpuudulikkuse sümptomite ilmnemisel ja õigeaegse ravi alustamata jätmise korral surm tekkida väga kiiresti.

Esmaabi ägedate südamepuudulikkuse rünnakute korral on võtta mugav asend ja võtta kiiretoimeline ravim (Nitroglütseriin koos Validoliga keele alla).

Neid ravimeid võite võtta rohkem kui üks kord. Need ei kogune kehas ega tekita sõltuvust, kuid seda tuleks alati meeles pidada Nitroglütseriin on võimeline oluliselt (ja kiiresti) madalam vererõhk, ja peale selle ei talu mõned patsiendid seda lihtsalt.

Inimestele, kellel on diagnoositud kerge südamepuudulikkus (I f.k. või CHF I staadium), näidatakse sanatooriumi- ja spaaravi. Sellel on ennetav väärtus ja on suunatud kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsuse parandamisele. Tänu süstemaatilisele, õigesti valitud kehalise aktiivsuse ja puhkeperioodide vaheldusele tugevneb südamelihas, mis takistab südamepuudulikkuse edasist arengut. Kuid sanatooriumi valimisel tuleb arvestada, et südame-veresoonkonna haigustega patsiendid on vastunäidustatud:

• Kliimatingimuste järsk muutus,
• Liikumine pikkadel vahemaadel
• Liiga kõrge ja madal temperatuur,
• Kõrge päikesekiirgus.

Südamepuudulikkuse raskete kliiniliste ilmingutega patsientidel on kuurordi- ja sanatooriumiravi rangelt keelatud.

südame astma(asthma cardiale; kreeka astma õhupuudus, lämbumine) - lämbumishood mitmest minutist mitme tunnini koos müokardiinfarkti, kardioskleroosi, südamedefektide ja muude südamepuudulikkusega seotud haigustega.

Kardiaalse astma teket soodustab vereringe mahu suurenemine (näiteks füüsilise koormuse, palaviku ajal), tsirkuleeriva vere massi suurenemine (näiteks raseduse ajal, pärast suure hulga vedeliku sissetoomist kehasse), samuti patsiendi horisontaalset asendit; see loob tingimused suurenenud verevooluks kopsudesse. Vere stagnatsiooni ja kopsukapillaarides rõhu suurenemise tõttu tekib interstitsiaalne kopsuturse, mis häirib gaasivahetust alveoolides ja bronhioolide läbilaskvust, mis on seotud õhupuuduse tekkega; mõnel juhul süvendab hingamispuudulikkust reflektoorne bronhospasm.

Südame astma esinemine päevasel ajal on tavaliselt otseselt seotud füüsilise või emotsionaalse stressiga, vererõhu tõusuga, stenokardiahooga; mõnikord on rünnaku provotseeritud rikkalik toit või jook. Enne rünnaku tekkimist tunnevad patsiendid sageli pinget rinnus, südamepekslemist. Kui südame astma tekib öösel (täheldatud sagedamini), ärkab patsient õhupuuduse, õhupuuduse, pigistustunde rinnus, kuiva köha pärast; ta kogeb ärevust, hirmutunnet, tema nägu on kaetud higiga. Rünnaku ajal hakkab patsient reeglina hingama läbi suu ja istub alati voodis või tõuseb püsti, kuna õhupuudus väheneb koos keha vertikaalse asendiga (ortopnea). Hingamiste arv jõuab 30-ni või rohkem 1 minuti jooksul; väljahingamise ja sissehingamise kestuse suhe muutub tavaliselt vähe. Kopsudes on kuulda rasket hingamist, mõnikord (koos bronhospasmiga) kuivad vilistavad kohinad (tavaliselt vähem rikkalikud ja vähem "musikaalsed" kui bronhiaalastma), sageli väikesed mullitavad märjad räiged abaluualadel mõlemal küljel või ainult paremal. Seejärel võib tekkida pilt alveolaarsest kopsutursest koos õhupuuduse järsu suurenemisega, läbipaistva või roosa vahuse vedeliku köhimisega. Südame auskultatsiooni ajal määratakse mitraal- või aordihaigusele iseloomulikud muutused ning defekti puudumisel esimese südameheli märkimisväärne nõrgenemine või selle asendamine süstoolse kaminaga, teise tooni aktsent kopsutüvele, sageli galopi rütm. Reeglina täheldatakse tahhükardiat ja kodade virvendusarütmiaga märkimisväärset pulsipuudust.

Südamepuudulikkus- häirete kompleks, mis on põhjustatud peamiselt südamelihase kontraktiilsuse vähenemisest. Kui arstiabi ei osutata, on võimalik surmav tulemus.

Südamepuudulikkuse sündroom komplitseerib paljusid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, eriti sageli areneb südamepuudulikkus inimestel, kes põevad südame isheemiatõbe ja hüpertensiooni. Südamepuudulikkuse sündroomi peamised ja kõige märgatavamad ilmingud hõlmavad õhupuudust, mis mõnikord ilmneb isegi puhkeolekus või minimaalse füüsilise pingutuse korral. Lisaks näitab südamepuudulikkuse võimalus suurenenud südame löögisagedus, suurenenud väsimus, füüsilise aktiivsuse piiratus ja liigne vedelikupeetus kehas, mis põhjustab turset. Keha ebapiisav verevarustus on aluseks ka sellisele silmatorkavale südamepuudulikkuse tunnusele nagu sinised küüned või nasolaabiaalne kolmnurk (mitte külmas, vaid normaaltemperatuuril). Südamepuudulikkuse vältimatuks tagajärjeks on mitmesuguste vereringehäirete ilmnemine kehas, mida tunneb kas patsient ise või määrab kardioloog uuringu käigus.

Südamepuudulikkus võib esineda kroonilises ja ägedas vormis. Krooniline südamepuudulikkus areneb tavaliselt südame-veresoonkonna haiguse tüsistusena ja võib eksisteerida varjatud, asümptomaatilisel kujul üsna pikka aega. Südamepuudulikkuse äge vorm areneb kiiresti - mõne päeva või isegi tunni jooksul, tavaliselt põhihaiguse ägenemise taustal. Mõnel juhul räägitakse südamepuudulikkuse kongestiivsest faasist: selle põhjuseks on verevoolu aeglustumine elundites ja kudedes, mis põhjustab vedelikupeetust keha kudedes. See on kongestiivne faas, mis viib selle äärmuslikul kujul sellise eluohtliku sümptomi nagu kopsuturse ilmnemiseni.

On ka teine ​​südamepuudulikkuse klassifikatsioon - vastavalt tekkekohale ehk olenevalt sellest, millise südameosa verevarustus on häiritud. Selle põhjal jagatakse südamepuudulikkus vasaku vatsakese ja parema vatsakese vahel. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse kõige iseloomulikum tunnus on õhupuudus ja parema vatsakese südamepuudulikkus on jalgade ja pahkluude turse.

Südamepuudulikkuse sündroom on kahjuks üsna levinud, eriti eakate seas. Seetõttu on meie ajal, mil kogu statistika räägib rahvastiku üldisest vananemisest, haigestunute arv. Niisiis avastatakse südamepuudulikkus 3-5% üle 65-aastastel ja igal kümnendal (!) üle 70-aastastel inimestel. Südamepuudulikkus on naistel sagedasem, kuna meestel on suur protsent surmajuhtumeid otseselt veresoonkonnahaigustest (müokardiinfarkt), enne kui need arenevad südamepuudulikkuseks.

Enamikul südamepuudulikkusega patsientidel täheldatakse just selle kroonilist vormi. Oluline on rõhutada, et sel juhul arenevad südamepuudulikkuse nähtused järk-järgult, ilmnevad ebateravalt ja seetõttu peavad patsiendid neid sageli ekslikult loomulike vanusega seotud muutustega (“Ma jään vanaks ... Nii et mu süda teeb vingerpussi .. .”). Sellistel juhtudel viivitavad patsiendid kardioloogi poole pöördumisega sageli viimase hetkeni või ravi viivitusega. Loomulikult raskendab ja pikendab see raviprotsessi, sest taastumine normaalne töö süda ja vereringe südamepuudulikkuse algperioodil saavutatakse kergemini ja väiksemate ravimikoguste abil kui väljendunud sümptomite perioodil.

Ärge unustage, et krooniline südamepuudulikkus on progresseeruv sündroom. Seetõttu patsiendid Sel hetkel kellel on "ainult" kroonilise südamepuudulikkuse varjatud vorm, võib vaid mõne aasta jooksul liikuda kõige raskemate, raskesti ravitavate patsientide rühma.

Tõestuseks toome mõned aastad tagasi Suurbritannias läbi viidud uuringu andmed. Nendel andmetel oli patsientide elulemus aasta jooksul pärast esimeste südamepuudulikkuse nähtude (sümptomite) ilmnemist meestel 57% ja naistel 64%. Ja viie aasta pärast on need arvud langenud vastavalt 25% ja 38%. Teisisõnu, 5 aastat pärast esimeste südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist jäi ellu vaid üks mees neljast ja iga kolmas naine! Kas vajate veel mingeid tõendeid selle kohta, et vähimagi südamepuudulikkuse kahtluse korral tuleb KOHE ühendust võtta kardioloogiga ja südamepuudulikkuse juhtum on tõesti üks neist juhtudest, kus “viivitus on nagu surm”!

Seetõttu peaksid inimesed, kes hakkavad märkama südame taga “venteid”, alati meeles pidama: südamepuudulikkuse varajast diagnoosimist ja sellest tulenevalt varajane algus ravi on sündroomi ravi edu võti. Praegu saab tänu tõsisele hüppele teadmistes kardioloogias südamepuudulikkust pikka aega vaos hoida. Professionaalse kardioloogi poolt spetsiaalselt teile valitud preparaadid mitte ainult ei pikenda oluliselt eluiga, vaid muudavad selle ka mugavaks, harmooniliseks ja tasuta. Ja südamepuudulikkust põdev patsient ei koorma enam lähedaste inimeste elusid.

Mis puutub ägedasse südamepuudulikkusesse, siis see on hirmuäratav, kuid haruldane haiguse vorm. Ilmub ootamatult või äkiline rünnak lämbumine (südame astma), sagedamini öösel ja nõuab erakorralist arstiabi. Äge südamepuudulikkus on keeruline kopsuturse. Sellisel juhul kõrvaldab kardioloog turse kohapeal, kuid sellest hoolimata on vajalik patsiendi hospitaliseerimine.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon:

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsiooni üle on südameringkondades palju vaidlusi. Meie riigis on V. Kh. Vasilenko ja N. D. Strazhesko klassifikatsioon, mille nad pakkusid välja XII terapeutide kongressil 1935. aastal, see tähendab enam kui pool sajandit tagasi, kasutatud juba pikka aega ja kasutatakse siiani. tänaseni.

Selle klassifikatsiooni järgi jaguneb krooniline südamepuudulikkus kolmeks staadiumiks: esialgsest, praktiliselt ilma sümptomiteta kuni viimase degeneratiivse staadiumini koos raskete vereringehäiretega. See südamepuudulikkuse klassifikatsioon oli esimene omataoline, võeti laialdaselt vastu ja seda peeti pikka aega ideaalseks. Kardioloogia võimaluste arenguga südamepuudulikkuse diagnoosimisel ja ravil on aga Vasilenko-Strazhesko klassifikatsioon, mis ei anna võimalust hinnata protsessi dünaamikat, südamepuudulikkust, mõnevõrra vananenud.

Praegu kasutatakse meie riigis üha enam New York Heart Associationi (NYHA) pakutud südamepuudulikkuse klassifikatsiooni. Selle klassifikatsiooni järgi jagatakse südamepuudulikkuse sündroomiga patsiendid nelja funktsionaalsesse klassi (FC).

Klass 1. Puuduvad piirangud füüsilisele aktiivsusele ega mõjuta patsiendi elukvaliteeti.

Klass 2. Kehalise aktiivsuse kerged piirangud ja puhkamise ajal ebamugavuste puudumine.

Klass 3. Tuntav töövõime langus, puhkeajal sümptomid kaovad.

Klass 4. Täielik või osaline töövõime kaotus, südamepuudulikkuse sümptomid ja valu rinnus esinevad ka puhkuse ajal.

Samuti pakutakse välja lihtne ja mugav viis iga patsiendi FC määramiseks – nn kuueminutilise jalutuskäigu test. Testi läbiviimiseks piisab, kui palute patsiendil kõndida talle sobivas tempos mööda teadaoleva pikkusega haigla koridori kuus minutit ja mõõta selleks kulunud aega. Sellest piisab maksimaalse hapnikutarbimise arvutamiseks treeningu ajal ja selle tulemusena südamepuudulikkuse staadiumi õigeks tuvastamiseks. Patsiendid mööduvad 6 min. üle 551 m ei esine südamepuudulikkuse tunnuseid; 426 kuni 550 m distantsi läbijad kuuluvad I FC-sse, 301 kuni 425 m läbijad - II FC-sse, 151-300 m - III FC-sse ja patsiendid, kes läbivad 6 minutiga alla 150 m IV FC-sse. Viimasel ajal on Venemaa arstid üha enam pöördunud selle lihtsa klassifitseerimisskeemi poole.

Südamepuudulikkuse sümptomid ja tunnused:

Sümptomite ja tunnuste olulisust südamepuudulikkuse puhul ei saa ülehinnata, sest just need võimaldavad kardioloogil ennekõike panna õige diagnoos ja määrata ravi. Südamepuudulikkuse ilmingud on üldise verevoolu aeglustumine, südamest väljutatava vere hulga vähenemine, rõhu tõus südamekambrites, liigse veremahu kuhjumine, millega süda ei suuda toime tulla. -nimetatakse "depooks" - jalgade ja kõhuõõne veenid.

Siin on sümptomid, millega südamepuudulikkusega patsient ja kardioloogid kõige sagedamini kokku puutuvad:

- õhupuudus

- Nõrkus ja väsimus

- Südamelöögid

Sinine värvus, perifeerne tsüanoos ja akrotsüanoos

- noktuuria

Erinevad puudulikkuse sümptomid on tingitud sellest, milline südamepool on protsessi kaasatud. Näiteks vasak aatrium saab kopsudest hapnikurikka verd ja pumpab selle vasakusse vatsakesse, mis omakorda pumpab verd teistesse organitesse. Kui vasakul pool Kuna süda ei saa verd tõhusalt liigutada, paiskub veri tagasi kopsuveresoontesse ja liigne vedelik liigub kapillaaride kaudu alveoolidesse, põhjustades hingamisraskusi. Muud vasakpoolse südamepuudulikkuse sümptomid on üldine nõrkus ja liigne lima.

Parempoolne puudulikkus tekib vere väljavoolu raskuste korral paremast aatriumist ja paremast vatsakesest, mis juhtub näiteks südameklapi halva töö korral. Selle tulemusena tõuseb rõhk ja vedelik koguneb maksa ja jalgade veenidesse, mis lõpevad südame paremates kambrites. Maks suureneb, muutub valulikuks ja jalad lähevad väga paiste. Parema külje puudulikkusega täheldatakse sellist nähtust nagu noktuuria.

Südame paispuudulikkuse korral ei suuda neerud suures koguses vedelikku toime tulla ja tekib neerupuudulikkus. Sool, mis tavaliselt eritub neerude kaudu koos veega, jääb kehasse, põhjustades veelgi suuremat turset. Neerupuudulikkus on pöörduv ja kaob koos edukas ravi Peamine põhjus on südamepuudulikkus.

Oluline on märkida, et peaaegu kõik sümptomid ja kliinilised nähud, isegi "klassikaline triaad" - õhupuudus, jalgade turse ja niisked räiged kopsudes, rääkimata väsimusest ja südamepekslemisest, esinevad sageli teiste haiguste korral või on tasandatud. pideva ravi tõttu, mis muudab need ebapiisavaks kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks. Täpse diagnoosi saab panna ainult kardioloog ja ainult spetsiaalsete uurimismeetodite abil.

Südamepuudulikkuse põhjused:

Nagu eespool mainitud, on need ennekõike mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Kõige tavalisem südamepuudulikkuse põhjus on südamelihast hapnikuga varustavate arterite ahenemine. Veresoonkonnahaigused arenevad välja suhteliselt noores eas, mõnikord jäetakse need tähelepanuta ja siis on vanematel inimestel sageli südame paispuudulikkuse ilmingud.

Kroonilise südamepuudulikkuse sündroom võib raskendada peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kulgu. Kuid selle peamised põhjused, mis moodustavad enam kui poole kõigist juhtudest, on isheemiline (koronaar) südamehaigus ja arteriaalne hüpertensioon või nende haiguste kombinatsioon. Sageli märgivad kardioloogid oma praktikas südamepuudulikkuse sündroomi esinemist südameinfarkti ja stenokardia korral.

Südamepuudulikkuse arengu muud põhjused on muutused südameklappide struktuuris, hormonaalsed häired (näiteks kilpnäärme ületalitlus - liigne funktsioon kilpnääre), nakkuslik põletik südamelihas (müokardiit). Müokardiit võib avalduda peaaegu kõigi nakkushaiguste tüsistusena: difteeria, sarlakid, polüartriit, lakunaarne tonsilliit, kopsupõletik, lastehalvatus, gripp jne. See on veel üks kinnitus, et "mittetõsiseid" viirusinfektsioone pole olemas ja igaüks neist nõuab kvalifitseeritud ravi. Vastasel juhul põhjustavad need südamele ja veresoontele tõsiseid tüsistusi.

Raseduse ajal võib erinevate veresoonkonna- või südamehaigustega naistel südamepuudulikkuse tekke vallandada ka suurenenud südamekoormus. Kroonilise südamepuudulikkuse põhjusteks võivad olla ka alkoholi- ja narkosõltuvus, liigne füüsiline aktiivsus ja isegi istuv eluviis. Näiteks hiljutine USA-s tehtud uuring selgitas välja põhjused äkksurmad taksojuhid südamepuudulikkusest. Selgus, et südamepuudulikkus provotseerib verevoolu aeglustumise ja pikaajalisest autos istumisest tingitud veresoonte ummistumise tagajärjel trombide teket.

Kõrge südamepuudulikkuse sündroomi risk diabeet ja üldiselt endokriinsüsteemi haigused. Üldiselt võib öelda, et südamepuudulikkust provotseerivad haigused, mille puhul südamelihas on ülekoormatud rõhuga (nagu hüpertensioon) või mahuga (südameklappide rike), aga ka otseselt südamelihase haigused (müokardiit, südameatakk). Lisaks võib patsiendi riskirühma lisada kõik tegurid, mis põhjustavad liigset stressi südamele ja veresoontele.

Südamepuudulikkuse ägenemist ja progresseerumist soodustavate tegurite hulgas on esiteks, nagu võite arvata, südame-veresoonkonna süsteemi põhihaiguse ägenemine või progresseerumine, samuti teiste samade või muude haiguste lisandumine. süsteemid ja organid. Esiteks, nagu mainitud, kehtib see endokriinsüsteemi ja hingamisteede haiguste kohta. Keha immuun- ja närvisüsteemi nõrgestavad olukorrad põhjustavad olemasoleva südamepuudulikkuse ägenemist: füüsiline ülekoormus, alatoitumus, beriberi, joobeseisund ja rasked stressiolukorrad. Lõpuks tutvustame seda fakti eneseravimite armastajatele, teatud negatiivse inotroopse toimega antiarütmiliste ravimite tarbimine võib provotseerida südamepuudulikkuse progresseerumist.

Südamepuudulikkuse tagajärjed:

Südamepuudulikkuse sündroom on inimkeha kõige raskem katsumus ja see pole üllatav. Krooniline südamepuudulikkus on kehas "viitsütikuga pomm". Inimesed kipuvad pöörama tähelepanu ainult väljendunud sümptomitele, mis selgelt määratlevad haigust. Lapsel on lööve, mis tähendab, et peate seda arstile näitama, see võib olla sarlakid. Tugev köha ja valu küljes on kindel märk kopsupõletikust, millest ka mööda minna ei saa. Ja õhupuudus, väsimus, südamepekslemine - millegipärast pole see kõik tõsine ja võib viidata peaaegu igale haigusele. Nii selgub, et kuni kroonilise südamepuudulikkuse raskesse staadiumisse jõudmiseni on patsiendil võimalus selle sümptomeid lihtsalt ignoreerida. Kuid me ei tohi unustada, et südamepuudulikkus on PROGRESSIIVNE sündroom ja kui patsient veel mõtleb võimalikud probleemid ja tagajärgi, võib olla juba hilja. Kuid varases staadiumis alustatud südamepuudulikkuse ravi parandab oluliselt patsiendi eluprognoosi, enamikul juhtudel ravitakse varajases staadiumis südamepuudulikkuse sündroomi edukalt.

Kardioloogid ei suuda südamepuudulikkuse tagajärgi üheselt ja tagaselja ennustada. Iga patsiendi prognoos sõltub haiguse tõsidusest, kaasnevad haigused, vanus, teraapia efektiivsus, elustiil ja palju muud. Kuid üldiselt võivad südamepuudulikkuse tagajärjed olla äärmiselt ebasoodsad. Näiteks Ameerika Ühendriikides on südamepuudulikkus üle 65-aastaste inimeste haiglaravi põhjustel number üks. Südamepuudulikkuse sündroomiga patsientidel suureneb surmaoht müokardiinfarkti ja insuldi korral. Ja üldiselt esinevad südame-veresoonkonna haigused, mida komplitseerib südamepuudulikkus, raskemal kujul ja neid ravitakse vähem. See kehtib peamiselt hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja stenokardia kohta.

Sümptomid ja kliinilised nähud – kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine

2. lehekülg 3-st

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid ja kliinilised tunnused

Sümptomite ja kliiniliste tunnuste tähtsus on äärmiselt suur, kuna just need võimaldavad arstil kahtlustada CHF esinemist patsiendil ja seetõttu korraldada diagnostilist protsessi maksimaalse eesmärgipärasuse ja spetsiifilisusega, et kinnitada või ümber lükata diagnostiline hüpotees. . Teaduse ja tehnoloogia intensiivne areng on aidanud kaasa arvukate informatiivsete instrumentaalsete ja laboratoorsete meetodite loomisele ja rakendamisele südame-veresoonkonna haigustega patsientide uurimiseks. Sellest hoolimata on diagnoosimise esimene etapp patsiendi otsene kliiniline läbivaatus. Kahjuks tuleb sageli leppida sellega, et patsiendi kliiniline läbivaatus asendub ühe või teise parakliinilise uuringuga. Ja kui sellist tigedat lähenemist piisavalt kaua praktiseeritakse, võib see nn "voodi kõrval" diagnoosimisel kaasa tuua arsti oskuste atroofia.

Mõnikord tuleb patsient kardioloogi või terapeudi vastuvõtule kaebustega, mis viitavad südame-veresoonkonna haigusele (näiteks valu südame piirkonnas, "katkestused" südame töös, vererõhu tõusuga kaasnev peavalu) , mille puhul on suur tõenäosus CHF-i tekkeks. Nosoloogiline diagnoos (eriti koronaartõbi) sellisel juhul, kui südamepuudulikkuse ilmseid ilminguid ei esine, "aitab" südamepuudulikkuse esialgse staadiumi sündroomi diagnoosimisel.

Enamikus sisehaiguste õpikutes kirjeldatakse südamepuudulikkuse sümptomite (kaebuste) ja kliiniliste tunnuste olemasolu ja raskusastet sõltuvalt südamepuudulikkuse staadiumist ja vormist (vasak-, parem-vatsake) CHF. Tegelikult on sümptomite ja kliiniliste tunnuste analüüs see, mis võimaldab määrata patoloogilise protsessi staadiumi otse kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi voodi kõrval.

Hingeldus, nagu eespool mainitud, on CHF-i kõige "populaarsem" leid. Suures meditsiinientsüklopeedias (2. väljaanne) annab N. Savitsky õhupuuduse (dyspruxn; kreeka keelest düspnoia - õhupuudus, õhupuudus) järgmise definitsiooni - "hingamisraskused, mida iseloomustab selle sageduse rikkumine , sügavus ja rütm, millega kaasneb ebameeldivate aistingute kompleks, mis väljendub pigistustunne rinnus, õhupuudus, mis võib ulatuda valuliku lämbumistundeni.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide sissehingatava iseloomuga õhupuudus (või James Mackenzie sõnul "õhujanu") on keerulise päritoluga (iga teguri väärtus on erinevatel patsientidel ja kardiovaskulaarsüsteemi erinevate haiguste korral erinev). ) ja sellega seoses on veel lahendamata küsimusi. Ilmselt on õhupuuduse tekkimisel lisaks vere stagnatsioonile südame nõrgenenud osa (LV) "üleval" koos rõhu tõusuga kopsukapillaarides, mille tõttu selle välimust traditsiooniliselt seletatakse, ka muud tegurid, ei saa ka täielikult aru. Eelkõige sõltub hingamisraskuste tajumine suuresti kopsude difusioonivõimest (mida teravam on hingeldus, seda rohkem väljendub hüpokseemia), kesknärvisüsteemi reaktsioonist vere koostise muutustele (hüpokseemia, hüperkapnia, atsidoos jne). ), perifeersete ja hingamislihaste seisund ning kehakaal. Vedeliku kogunemine pleura- ja kõhuõõnde, mis takistab kopsude hingamist, aitab kaasa õhupuuduse ilmnemisele. Samuti on võimalik, et selle sümptomi aluseks on kopsude vastavuse vähenemine ja intrapleuraalse rõhu tõus, mis põhjustab hingamislihaste ja abilihaste töö suurenemist. Sellele tuleb lisada, et pikaajalise kopsurohkega patsientidel areneb kongestiivne (induratsiooniline) skleroos - kopsude pruun tihendus (induratsioon).

Düspnoe tundlikkust, spetsiifilisust ja prognostilist tähtsust on juba eespool käsitletud (tabel 1, 7.2). Peamine asi, mida meeles pidada, on selle sümptomi madal spetsiifilisus.

Loomulikult ei esine CHF-i algstaadiumis hingeldust puhkeolekus ja see ilmneb ainult intensiivse lihaspingeid(trepist või ülesmäge ronimine, pikkade vahemaade kiirel kõndimisel). Patsiendid liiguvad korteris vabalt ringi ja võivad võtta mis tahes enda jaoks sobivat asendit. Südamepuudulikkuse progresseerumisel täheldatakse õhupuudust isegi väikese pingutuse korral (isegi rääkides, pärast söömist, toas kõndides), siis muutub see püsivaks. Ja lõpuks saab patsient kergendust ainult püstises sundasendis - ortopnea seisundis. Sel juhul muutub hingeldus patsiendi südamehaiguse kõige tõsisemaks sümptomiks. CHF raskete vormide korral on iseloomulik piinava õhupuuduse tekkimine öösel (vt allpool "ortopnea" ja "kardiaalne astma"). Väga sageli väldivad patsiendid asendit vasakul küljel, kuna see põhjustab südamest ebameeldivaid aistinguid, mida nad tavaliselt ei oska hästi kirjeldada ja suureneb õhupuudus (eeldatakse, et selles asendis on laienenud süda tihedamalt sobiv rindkere eesmise seina külge). Paljud kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid saavad lahtise akna ees leevendust.

Kesknärvisüsteemi hüpoksia tekkega raske südamepuudulikkuse korral ja eriti ajuarterite ateroskleroosiga komplitseeritud juhtudel võib tekkida perioodiline Cheyne-Stokesi hingamine.

Orthopnea (kreeka keelest "orthos" - otsene ja "rpol" - hingamine) - kõrge õhupuudus patsiendi sunnitud (pool-istuvas või istuvas) asendis. Ortopnea ei ole mitte ainult südamepuudulikkuse väga spetsiifiline (vt tabel 7.2) sümptom, vaid ka selle objektiivne tunnus, mis tuvastatakse patsiendi uurimisel. Raskekujulise südamepuudulikkusega patsiendid istuvad sagedamini tugitoolis, voodil (kui neil on jõudu istuda), langetavad jalad ja nõjatuvad ettepoole, toetuvad tooli seljatoele, laud on nihutatud ettepoole või lamavas asendis, laskuvad alla. padjad (kõrge voodipeats luuakse mitme patja või volditud madratsi abil). Iga katse pikali heita põhjustab neil õhupuuduse järsu suurenemise. Mõnikord (ravimata või "refraktaarse" kroonilise südamepuudulikkuse korral) sunnib tõsine õhupuudus patsient veetma kogu aja – päeval ja öösel (ainult nii saab lühikest aega unusta uni) - istub. Ta ärkab õhupuuduse tundega, kui ta pea patjadelt maha libiseb. Unetud ööd võivad kesta nädalaid, kuni patsient saab CHF-ravist leevendust. See nähtus on eriti iseloomulik vasaku südame puudulikkusele. Ortopnea on seletatav asjaoluga, et patsiendi vertikaalses asendis liigub veri (ladestused alakeha ja jäsemete veenides) koos venoosse tagasipöördumise vähenemisega paremasse aatriumisse ja sellest tulenevalt muutub kopsuvereringe vähem täis. -vereline. Hingamisfunktsiooni paranemist püstises asendis soodustab looming paremad tingimused diafragma liikumiseks, samuti abihingamislihaste tööks. Ortopnea tavaliselt kaob (või muutub palju vähem väljendunud) koos vasaku vatsakese puudulikkusega sekundaarse parema vatsakese südamepuudulikkuse suurenemisega.

Südame astma (kreeka keelest "astma" - lämbumine, raske hingamine) - "südame" patsiendi äge lämbus. Raske kardiogeense hingelduse atakk, mis ulatub lämbumisastmeni, viitab ägedale vasaku vatsakese südamepuudulikkusele (interstitsiaalse kopsuturse kõige silmatorkavam kliiniline ilming), mis võib areneda olemasoleva südamepuudulikkuse puudumisel ja olla esimene südame düsfunktsiooni ilming. . Enamik kardiolooge märgib aga kardiaalse astma kõrget positiivset ennustavat väärtust kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimisel. Kardiaalne astma võib tekkida igal kellaajal, kuid sagedamini areneb see öösel horisontaalasendis. Sellises olukorras väljub veri depoost, veresoonte sängi läheb nn latentne turse - veenirõhu tõusust tingitud rakuväline vedelik, mis on päeva jooksul kogunenud valdavalt keha alumise poole kudedesse, samuti tekib. hingamisfunktsiooni nõrgenemine, gaasivahetuse vähenemine, toonuse tõus vaguse närv ja bronhokonstriktsioon. Patsient ärkab (kui ta sai varem magada) tavaliselt pärast õudusunenägusid, millega kaasneb lämbumine, pigistustunne rinnus, surmahirm ja ta peab voodis istuma tõusma. Ta kardab liikuda, hoiab käsi voodil, hingab aeglaselt või kiiresti ( hingamisteede liigutused viiakse läbi vabalt!), sageli koos seroosse rögaga köhaga. Kui kroonilise südamepuudulikkusega patsiendil võib lihtne inspiratoorne düspnoe väheneda pärast seda, kui patsient võtab jalad allapoole voodi serval vertikaalasendi, siis ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral püsivad sageli väljendunud hingeldus ja köha. see positsioon. Südame astma peamine põhjus on lahknevus LV düsfunktsiooni ja parema vatsakese rahuldava kopsuringi "pumpamise" funktsiooni vahel Kitaevi refleksi ebaõnnestumise korral. Kui südamehaiguste aktiivset ravi ei teostata, kipuvad kardiaalse astma hood korduma korduma, kui seda alustati. Parema vatsakese kontraktiilsuse nõrgenemise, trikuspidaalklapi puudulikkuse kinnitumise (see andis põhjust kutsuda seda "südame kaitseklapiks") ja kroonilise staasi tagajärjel. morfoloogilised muutused kopsudes, samuti kopsuarteri harude skleroosiga, kui Kitaevi refleksi ebaõnnestumine kaob kliiniline tähtsus kardiaalse astma retsidiivid tavaliselt peatuvad või nende sagedus väheneb. Arstide seas on levinud eksiarvamus, et südameastma on üks CHF-i IIB staadiumi kriteeriume, samas kui südamepuudulikkuse progresseerumisel II A staadiumist IIB staadiumisse väheneb astmahoogude (äge südamepuudulikkus!) tähtsus.

Köha (köha). Kroonilise vasaku vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel kaasneb õhupuudusega sageli (eriti öösel) köha, kuiv või ebaproduktiivne koos raskesti eraldatava limaskestaga (ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel ei ole röga tavaliselt viskoosne, eritub kergesti vedela, vahuse vedelikuna). Köha (see on refleksiakt) on tingitud "seiskunud" bronhide limaskesta tursest (bronchitis cyanotica) või korduva närvi ärritusest, laienenud vasak aatrium. Kopsu väikeste veresoonte ülevooluga võib kaasneda erütrotsüütide diapedees või isegi väike hemorraagia ja hemoptüüsi ilmnemine (veri rögas). Sellises rögas saab mikroskoopiaga tuvastada lisaks erütrotsüütidele ka niinimetatud "südamepuudulikkuse rakud" (hemosiderofaagid).

Uuringu IMPROVEMENT kohaselt on väsimus hingelduse järel teine ​​kõige tundlikum südamepuudulikkuse sümptom (tabel 1), mida esineb enamikul patsientidel isegi CHF-i esmaste sümptomitega. Paljud arstidele mõeldud juhised pööravad aga ebaõiglast tähelepanu kroonilise südamepuudulikkusega patsientide nõrkusele või väsimusele. Mõnikord viidatakse isegi sellele sümptomile mitte kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi peamistele kaebustele, vaid "üldistele" (koos higistamise, pearingluse, ärrituvusega). Puuduvad täpsed andmed arutlusel oleva sümptomi spetsiifilisuse kohta, kuid ilmselt pole see suur, kuna seda võib täheldada paljude teiste haiguste puhul. Nagu hingelduse puhul, pole ka väsimuse patofüsioloogiale triviaalset seletust. Tuleb märkida, et kopsuvereringe ummistusest tingitud õhupuudus on sageli diastoolse südamepuudulikkuse ja suurenenud väsimuse varajane märk, mis on seotud verevarustuse häiretega. skeletilihased, esineb kõige sagedamini süstoolse CHF-iga. Hoolimata asjaolust, et traditsiooniliselt on südame düsfunktsioonile antud CHF väljakujunemisel keskne koht, in viimastel aegadel perifeerse verevoolu (antud juhul skeletilihaste) häirele omistatakse selle patofüsioloogias järjest suurem tähtsus.

Südamepekslemine (palpitatio cordis – südamerass) – CHF-i kolmas kõige levinum sümptom (tabel 7.1), mis väljendub patsiendi tunnetuses iga südame kokkutõmbumise korral. Sagedamini tuntakse südamelööke tahhükardia korral (seega südamelöögi sünonüüm), kuid see võib olla ka normaalse pulsisageduse ja isegi bradükardia korral. Ilmselt pole südamelöökide tunde jaoks oluline mitte ainult südame kokkutõmmete sagedus, vaid ka nende olemus ja närvisüsteemi seisund (sagedamini kaebavad südamelöökide üle närvisüsteemi suurenenud erutuvusega inimesed). On teada, et normaalsetes tingimustes ei tunne inimene oma südame aktiivsust, aga ka teiste siseorganite motoorset aktiivsust, kuna enamik somaatiliste organite reflekse on suletud piirkondade refleksikaartes. kesknärvisüsteem, mis asub ajukoore all. poolkerad, ja seetõttu ei teadvusta seda meelelise tajuga inimene. Nende reflekside tugevuse ja kvaliteedi muutus kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral viib nende jõudmiseni ajukooresse. Mõnikord aga tugevate südamekahjustuste, kiirete ja tugevate kokkutõmbumiste korral, mis on näha rindkere seina põrutusest, ei ole südamelöökide kohta kaebusi.

CHF algstaadiumis ei erine südame löögisagedus rahuolekus normist ja tahhükardia tekib ainult füüsilise koormuse ajal, kuid erinevalt südamepuudulikkusega patsientide südame löögisageduse füsioloogilisest tõusust normaliseerub see mitte koormuse lõppemisel, kuid 10 minuti pärast ja hiljem. CHF progresseerumisel täheldatakse puhkeolekus südamepekslemist ja tahhükardiat. Tahhükardia on kompenseeriv hemodünaamiline reaktsioon, mille eesmärk on säilitada piisav insuldi tase (Bowditchi mehhanism) ja minutiline veremaht, mille efektiivsust hindavad enamik teadlasi madalalt (välja arvatud südameklapi puudulikkusega olukorrad) - see muutub kiiresti maksejõuetu, mis toob kaasa veelgi suurema müokardi ületöötamise. Südamepuudulikkusega patsientidel on tahhükardia põhjuseks humoraalne (sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine jne), refleks

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võivad tekkida ka "katkestused" südame töös, südameseiskus, millele järgneb tugev löök, südame löögisageduse järsk tõus ja muud rütmi- ja juhtivushäirete subjektiivsed ilmingud.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide tuvastatud turse (kreeka keelest oidax - turse ladina keeles ödeem - turse, turse) näitab, et rakuvälise vedeliku maht on suurenenud rohkem kui 5 liitrit ja "varjatud turse" staadium on juba läbitud. Latentset turset saab tuvastada kaalumise või McClure-Aldrichi testi (McClure-Aldrich) abil, suurendades resorptsiooni kiirust (normaalne on 40-60 minutit) 0,2 ml võrra. füsioloogiline soolalahus(klassikalises versioonis 0,8% NaCl lahus), süstitakse intradermaalselt õhukese nõelaga epidermise kõige pindmisemasse kihti (nõela ots peaks olema poolläbipaistev!) moodustades tavaliselt volarile "sidrunikoore". küünarvarre pind. Samuti näitab varjatud turse diureesi järsk suurenemine pärast diureetikumide või südameglükosiidide kasutamist.

Turse on selgelt sõltuv keha asendist: need levivad alt üles. Südame turse lokaliseerub algul ainult kaldus kohtades - sümmeetriliselt, kõige madalamal asuvates piirkondades. Varajases staadiumis patsiendi vertikaalse asendi korral (lamava patsiendi puhul tekib turse alaseljast!) Esineb ainult jalgade turse, mis tekib õhtul ja kaob hommikuks (iseloomulik kaebus). on “kingad muutuvad õhtuks kitsaks”). Arenedes levivad need pahkluu liigestesse (kondüülidesse), seejärel tõusevad sääreni ja kõrgemale, haaravad käed ja suguelundid. Edaspidi muutub jalgade turse püsivaks ning need levivad alakõhtu ja alaselga kuni anasarkani (näol, kaelal ja rinnal tavaliselt turset ei esine!). Kui patsient, kellel on juba tekkinud püsiv jalgade turse, viiakse üle voodirežiimile, võivad need oluliselt väheneda ja isegi kaduda, kuid need ilmuvad või suurenevad (liiguvad) nimme-ristluupiirkonnas. Turse pikaajalisel esinemisel tekivad troofilised muutused nahas, praod (massiivse turse korral nahk sageli lõhkeb ja vedelik voolab lünkadest välja), dermatiit.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ödeemi patogeneesi saab rahuldavalt selgitada Starlingi hüdrodünaamiliste kontseptsioonide põhjal. Kuid mehaaniline (hüdrodünaamiline) tegur pole ainus ja mõnikord ilmselt ka peamine. Nende patsientide ödeemi põhjused on väga erinevad - see on oluline terve kompleks neurohumoraalsed, hemodünaamilised ja metaboolsed tegurid.

Tursed on traditsiooniliselt seotud parema vatsakese puudulikkusega, kuid need võivad tekkida ka vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemisega. Peamiselt parema vatsakese puudulikkusest ja venoossest ummistusest põhjustatud tursed ilmnevad tavaliselt hiljem, kui maks suureneb, need on ulatuslikud, katsudes tihedad, nende kohal olev nahk on õhenenud, tsüanootiline, troofiliste muutustega. Turse vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral tekib varem kui venoosne staas, on väike, pehme, nihutatav, paikneb südamest kaugemal asuvatel kehaosadel, nende kohal olev nahk on kahvatu. Kui esimest tüüpi turse sõltub venoossest staasist, siis teist tüüpi turse on hüpokseemiliste häirete, kapillaaride seinte poorsuse tagajärg vereringe aeglustumise tagajärjel.

Turse (nii ajaloos kui ka füüsilise läbivaatuse andmetel) on tundetu südamepuudulikkuse tunnus (vt tabel 2) ja võib olla seotud lokaalse venoosse või lümfi väljavoolu häirega (eriti veenilaiendite korral venoosne puudulikkus II-III aste), maksa- ja neeruhaigused jne Seetõttu tehakse ödeemi kardiaalne genees kindlaks ainult patsiendi tervikliku läbivaatuse põhjal.

Raskustunne (koos ummistuse aeglase arenguga) või valu (kiiresti areneva ummikuga) paremas hüpohondriumis parema vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel eelneb tavaliselt turse ilmnemisele, kuna puudulikkusele reageerib esmalt maks. parem pool südamed. Need sümptomid on põhjustatud maksakapsli venitusest, kui maksa veenid ja kapillaarid täituvad verega (maksa kiire suurenemisega kaasneb Glissoni kapsli venitamisega üsna intensiivne valu paremas hüpohondriumis). CHF-i progresseerumisel ilmnevad pikaajaline stagnatsioon ("muskaatpähkel maks", südametsirroos), maksafunktsiooni häirete sümptomid - naha ja limaskestade ikterus. Esineb portaalhüpertensioon - algstaadiumis on patsient mures puhitustunde ja kõhu täiskõhutunde pärast, seejärel märkab ta kõhu mahu suurenemist (astsiitvedeliku kogunemise tõttu). Samal ajal võib kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi kaebustele harva lisanduda raskustunne vasakpoolses hüpohondriumis (põrna suurenemise tõttu).

Iiveldus, oksendamine, isutus, kõhukinnisus, kõhupuhitus ja muud mao- ja soolte düspepsia sümptomid on südame paispuudulikkuse peaaegu pidevad kaaslased. Seedetrakti funktsioonid südamepuudulikkuse korral on alati suuremal või vähemal määral häiritud, nii hüpoksia kui ka refleksi mõju tõttu. Sageli on düspeptilised häired ilming kõrvalmõjud ravimid mida kasutatakse südamehaiguste raviks (eriti aspiriin, südameglükosiidid).

Vähenenud diurees (loomulikult mitte turse lähenemise perioodil) ja noktuuria. Neerufunktsiooni häired ilmnevad neerude verevoolu olulise (peaaegu poole võrra) vähenemise, neeruarterioolide refleksspasmi ja neeruveenide rõhu suurenemise tõttu (nende nähtuste mehhanismi käsitleti eespool). Samaaegse (kuid mitte ühtlase) vähenemise tulemusena glomerulaarfiltratsioon ning naatriumi ja vee suurenenud tubulaarne reabsorptsioon, väheneb päevane uriinikogus ja uriin kontsentreerub suure suhtelise tihedusega. Uriin eritub peamiselt öösel, kuna puhke- ja horisontaalasendis on neerude verevarustus mõnevõrra paranenud, sel hetkel eraldub verre ödeemne vedelik. Lisaks on ilmselt oluline diureesi rütmi keskne düsregulatsioon.

Kehakaalu muutused. Järsk kaalutõus (mõnikord 2-3 päeva jooksul 2 kg või rohkem) on märk südame dekompensatsiooni suurenemisest. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel põhjustavad alguses vaevumärgatavad mitmekülgsed ainevahetuse muutused III staadiumis kõigi kudede ja elundite üliraske alatoitluse – täheldatakse progresseeruvat kehakaalu langust (tekib nn südamekahheksia, mis on mõnda aega varjatud turse tõttu).

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide kaebused vaimne jõudlus ja meeleolu, ärrituvus, öine unetus ja seejärel unisus päevasel ajal on seotud kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi varajase muutusega pärast vereringehäiret.

Anamneesi kogumine (kõik selle liigid) on kardiovaskulaarsüsteemi haigusega patsiendi uurimise oluline osa. Samal ajal tehakse kindlaks: koronaararterite haiguse riskifaktorid või anamnees; arteriaalse hüpertensiooni, diabeedi, klapipatoloogia olemasolu; kardiomüopaatia perekonna ajalugu; hiljutine rasedus, viiruslik (nn külmetushaigus), AIDSi ja sellega seotud haiguste riskifaktorid; kilpnäärmehaigus ja muud süsteemsed haigused; alkoholisõltuvuse olemasolu ja aste. Kliinilise anamneesi kogumisel on oluline välja selgitada konkreetse patsiendi sümptomite ilmnemise tunnused ja järjestus. Alati on oluline kindlaks teha iga sümptomi ilmnemise aeg ja selle seos hinnangulise südamehaiguse ajaga, CHF esmase ilmingu ja ägenemiste tõenäolised provotseerivad tegurid, terapeutiliste sekkumiste näidustused ja nende tõhusus.

Võimalusel tuleks täpsustada käesoleva haiguse ajal patsiendil tehtud laboratoorsete instrumentaal- ja muude kliiniliste uuringute andmeid, hankida väljavõtteid vanadest haiguslugudest, analüüside koopiaid, elektrokardiogramme jne. Saadud teave muutub sageli üheks võtmeks CHF äratundmisel ja määrab suuresti meditsiiniliste toimingute alustamise valiku.

Patsiendilt on vaja küsida füüsilise ja intellektuaalse arengu, varasemate haiguste, halbade harjumuste kohta, elutingimused, ebasoodsad professionaalsed tegurid. Oluline on saada teavet patsiendi vanemate, I, II järgu sugulaste kohta, selgitada välja nende vanus, haigused ja kui nad surid, siis millest ja mis vanuses.

Kliinilised tunnused

Objektiivsed uuringuandmed võivad olla erinevad. Objektiivse uurimise peamised "leiud" on toodud joonisel fig. üks.

Joonis 1. CHF peamised kliinilised tunnused

Keskmise raskusega CHF-ga patsiendi üldisel läbivaatusel puhkeolekus ei ole tavaliselt võimalik tuvastada südamehaiguse tunnuseid. Ilmse CHF-iga patsiendi uurimisel võib tuvastada järgmisi märke:

1. Patsiendi sundasend (vt ülalpool õhupuudus, ortopnea)
2. Tsüanoos (lat. cyanosis - kreeka keelest tsüanoos. kyaneos - tumesinine) - naha tsüanoosset värvimist peetakse CHF tavaliseks tunnuseks. Kuid kvalitatiivsete uuringute kohta, mis määravad täpselt kindlaks selle tundlikkuse ja spetsiifilisuse kliiniline tunnus, me ei tea. Tsüanoosi ilmnemine kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on seotud verevoolu vähenemise ja kudede hapnikuhaarde suurenemisega, samuti vere ebapiisava arteriseerumisega kopsukapillaarides, mille tulemuseks on vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemine. veres (on sinist värvi). Tsüanoosi raskusaste ja olemus sõltuvad ka funktsionaalsetest ja orgaanilistest muutustest väikestes arterites (angiospasm, oblitereeriv endarteriit jne), väikeste veenide läbimõõdust, arteriovenoossete anastomooside funktsioneerimise aktiivsusest ("lühise" nähtus). Esimesed tsüanoosi ilmingud südamepuudulikkusega patsientidel on akrotsüanoosi nimi (kreeka keelest asgop – serv, jäse + kyaneos – tumesinine), st südamest kõige kaugemal asuvate kehaosade tsüanoos (ots nina, kõrvapulgad, huuled, sõrme- ja varbaküüned). Akrotsüanoosi esinemine on peamiselt tingitud verevoolu aeglustumisest ja seetõttu on see oma olemuselt perifeerne (seda nimetatakse sageli perifeerseks tsüanoosiks). Perifeerset tsüanoosi on võimalik eristada hingamisteede haigusest tingitud tsentraalsest tsüanoosist (kroonilise vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel on vaja meeles pidada kopsude funktsionaalseid ja struktuurseid muutusi, mis põhjustavad vere hapnikuga küllastatuse häireid, mis raskendab oluliselt diferentsiaaldiagnostikat) , kasutades kahte meetodit: 1) masseerivad kõrvasagarat kuni “kapillaarimpulsi” ilmumiseni - perifeerse tsüanoosi korral kaob tsüanoos, tsentraalse puhul jääb see alles; 2) lase patsiendil hingata puhas hapnik 5-12 minuti jooksul - kui pärast seda tsüanoos ei kao, siis on see perifeerse (südame) iseloomuga.

Südame nõrkuse ja hapnikuvaeguse suurenemisega suureneb tsüanoos (vaevumärgatavast tsüanoosist tumesiniseni) ja levib laialt (kõik nahk ja limaskestad muutuvad tsüanootiliseks) - tsentraalne tsüanoos, kui arteriaalne hapnikuga küllastus langeb 80% -ni ja alla selle. Oma patofüsioloogilise olemuse (vere arterialiseerumise häire) ja kliiniliste ilmingute poolest on viimane väga lähedane hingamisteede haigustega patsientidel täheldatule. Eriti teravat tsentraalset tsüanoosi täheldatakse patsientidel, kellel on sünnidefektid südame arterio-venoosse side olemasolul (mustasüdamega patsiendid), niinimetatud "sinist tüüpi" defektid hõlmavad Falloti tetraloogiat (väljalaskeava kopsuarteri stenoos, vatsakeste vaheseina defekt, aordi dekstropositsioon, parema vatsakese hüpertroofia ), Eisenmengeri kompleks (subaordi defekt vatsakestevahelise vahesein, aordi "ratsutamine" sellest defektist, parema vatsakese hüpertroofia ja laienemine, normaalne või laienenud kopsuarter), Ebsteini tõbi (düsplaasia ja trikuspidaalklapi nihkumine parema vatsakese õõnsusse vatsakese), kopsuarteri stenoos, ühine arteriaalne (aortopulmonaalne) tüvi, trikuspidaalklapi atreesia, suurte veresoonte transpositsiooni variandid, interatriaalse ja interventrikulaarse vaheseina defektid. Tsüanoos võib tekkida ka mürgistuse korral methemoglobiini, sulfagemoglobiini moodustavate ainetega (sulfoonamiidid, fenatsetiin, aniliin, nitrobenseen, berthollet-sool, arseenvesinik, nitraadid ja nitritid jne).

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide naha ja limaskestade kahvatust võib kombineerida tsüanoosiga (nn "kahvatu tsüanoos") aordi südamehaigusega (aordiava stenoos, aordiklapi puudulikkus), kollapsiga, raske verejooksuga, nakkushaigusega. endokardiit. Mitraalstenoosi korral kombineeritakse kahvatus põskede lillakaspunase "punase" - "mitraalliblika" -ga.

1. Kollatõbi (kreeka keeles icteros). Raske kroonilise parema vatsakese südamepuudulikkusega patsientide naha ja limaskestade (peamiselt kõvakesta) ikteriline värvumine on tingitud kongestiivse fibroosi ("südame tsirroosi") tekkest maksas. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide kollatõbi on tavaliselt kerge (harva kuni 68-85 µmol/l). Kuid mõnikord suureneb maksa kroonilise stagnatsiooni taustal kiiresti ja märkimisväärselt kollatõbi - "bilirubineemia kriis". Viimane on seotud intrahepaatilise vereringe paroksüsmaalse halvenemisega, mis areneb pärast südame dekompensatsiooni. Nakkusliku endokardiidiga kombineeritakse naha kollasus selle kahvatusega ja seejärel meenutab värv "piimakohvi" värvi. Sellistel juhtudel võib nahal ja eriti alumise silmalau konjunktiivil leida kahvatu keskmega petehhiaid (Lukin-Libmani sümptom).
2. "Corvisart nägu" (Jean Nicolas Corvisart) on iseloomulik märkimisväärsele töötlemata või tulekindlale CHF-ile. See on turse, lõtv, kollakas-kahvatu sinaka varjundiga, ilme on apaatne, ükskõikne, unine, silmad on kleepuvad, tuhmid, suu on pidevalt poolavatud, huuled tsüanootilised.

Sõrmed "trummipulkade" kujul esinevad CHF-iga, mis areneb patsientidel, kellel on nakkav endokardiit, mõned kaasasündinud südamerikked.

1. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib turse (vt ka "ödeem" ülaltoodud jaotises "Sümptomid") olla nii tugev, et see määratakse juba üldise läbivaatuse käigus. Kuid isegi enne silmaga nähtava väljendunud turse ilmnemist võib seda täheldada kudede (peamiselt pahkluu piirkonnas, nn. tagakülg jalad, sääred) - vajutamisel tekib järk-järgult (1-2 minutiga) kaduv süvend, mis tuvastatakse ainult palpatsiooniga. Massiivset, laialt levinud kehatüve ja jäsemete nahaaluse rasva turset, millega tavaliselt kaasneb astsiit ja hüdrotooraks, nimetatakse anasarcaks (kreeka keelest ana - edasi, üles, üles + sarx, sarkos - liha). Tursega nahk, eriti alajäsemete puhul, on kahvatu, sile ja pinges. Pikaajalise turse korral muutub see jäigaks, vähem elastseks ja omandab seisvate kapillaaride erütrotsüütide diapedeesi tõttu pruuni varjundi. Tugeva turse korral võivad kõhu nahaaluskoes tekkida lineaarsed rebendid, mis meenutavad rasedusjärgseid arme. Patsiendi kaebuste põhjal tuvastatud turse tundlikkuse ja spetsiifilisuse ning füüsilise läbivaatuse käigus tuvastatud turse tundlikkuse ja spetsiifilisuse võrdlus on esitatud tabelis. 2.
2. Südame kahheksia (kreeka keelest kahheksia - kurnatus). Märkimisväärset kehakaalu langust ja kahheksia arengut täheldatakse CHF kaugelearenenud staadiumis ning ravitud südame dekompensatsiooni korral viitab see tavaliselt haiguse lõplikule (pöördumatule) arengufaasile. Anasarkaga patsient "kuivab" - V. Kh. Vasilenko sõnul "kuiv düstroofiline tüüp":
3. ainevahetuse aktiveerimine hingamislihaste täiendava töö mõjul, ühelt poolt, hüpertrofeerunud müokardi hapnikuvajaduse suurenemine, teiselt poolt, samuti pidev ebamugavustunne, mis on seotud raske südamepuudulikkusega; 2) isutus, iiveldus ja oksendamine, mis on põhjustatud tsentraalsetest häiretest, südameglükosiidide mürgistus või kongestiivne hepatomegaalia ja raskustunne kõhuõõnes; 3) mõningane soolestiku malabsorptsioon, mis on põhjustatud veenide interstitsiaalsest ülekoormusest; 4) enteropaatia, mis põhjustab valgukadu, mida võib täheldada raske parema vatsakese südamepuudulikkuse all kannatavatel inimestel. Tsütokiinide seisundi muutused on kroonilise südamepuudulikkusega patsientide kahheksia tekkes väga olulised (vt eespool). 50% raske südamepuudulikkusega patsientidest leitakse selgeid või subkliinilisi alatoitumise tunnuseid. Sel juhul tuleks kahtlustada patoloogilise kaalulanguse teket. a) kehakaal on alla 90% ideaalsest; b) kui dokumenteeritud tahtmatu kaalukaotus on viimase 6 kuu jooksul vähemalt 5 kg või rohkem kui 7,5% esialgsest "kuiv" kaalust (ilma turseteta); c) massiindeks (mass/kõrgus2)<22 кг/м2.

Kaela veenide turse ja pulsatsioon, käte veenide laienemine, mis ei vaju käe tõstmisel kokku. Tervel inimesel on kaelasooned näha vaid selili asendis. Kui emakakaela veenide ülevool ja laienemine on märgatav ka vertikaalses asendis, siis esineb üldine (parema vatsakese südamepuudulikkus, samuti haigused, mis suurendavad rõhku rinnus ja takistavad venoosse vere väljavoolu läbi õõnesveeni) või lokaalne (veeni kokkusurumine väljastpoolt – kasvaja, armid vms või selle ummistus trombiga) venoosne ummistus. Veelgi enam, kui raskete hingamisteede haiguste korral paisuvad emakakaela veenid ainult väljahingamisel, mis on tingitud rindkeresisese rõhu suurenemisest ja südame verevoolu raskustest, siis CHF-i korral täheldatakse emakakaela veenide turset pidevalt. Austria patoloog G. Gflitner pakkus kliinilises praktikas välja lihtsa tehnika paremas aatriumis rõhutaseme ligikaudseks määramiseks – mida kõrgemale on vaja käsi tõsta, et käe pindmised veenid magaksid, seda suurem on rõhk paremas aatriumis. aatrium (kõrgus, milleni käsi tõuseb parema aatriumi tasemest, väljendatuna millimeetrites, vastab ligikaudu venoosse rõhu väärtusele).

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel kaelas näete kägiveenide pulsatsiooni - venoosset pulssi. Kägiveenide turse ja kollaps ühe südametsükli jooksul on tingitud vere paremasse aatriumi väljavoolu dünaamikast südame süstoli ja diastoli erinevates faasides (verevoolu aeglustumine kägiveenis ja selle kerge turse kodade süstoli ajal ja kiirendus vatsakeste süstooli ajal koos selle langusega). Tervetel inimestel ei ole füsioloogiline negatiivne venoosne pulss tavaliselt visualiseeritud ja seda saab analüüsida ainult selle graafilise registreerimisega. Kui venoosse vere väljavool paremasse aatriumi on raskusi, tuvastatakse venoosse pulss ebanormaalse venoosse pulsi rutiinse uurimise käigus. Kägiveenide pulseerimist, mis langeb ajaliselt kokku vatsakeste süstooliga (unearter pulseerib kägiveenidest väljapoole), nimetatakse positiivseks venoosseks pulsiks ja see viitab tavaliselt trikuspidaalklapi puudulikkusele – Bambergeri (Bamberger I) 1. sümptomile. Siiski võib vasaku vatsakese hüpertroofia ja puudulikkus, isegi parema kambri puudulikkuse puudumisel, olla põhjustatud märgatavast kägiveeni pulsatsioonist, mis on tingitud rõhu ülekandumisest läbi interventrikulaarse vaheseina.

Venoosse pulsi olemuse kindlakstegemiseks tuleb kägiveeni sõrmega vajutada. Kui veeni pulsatsioon püsib vajutamiskohast allpool, siis on venoosne pulss positiivne, puudumisel negatiivne.

1. Sümptom Plesh (Plesh) - kaelaveenide turse koos survega maksale ülespoole (hepato-jugulaarne refluks), mida täheldatakse raske parema vatsakese südamepuudulikkuse korral (eriti trikuspidaalklapi puudulikkuse korral).
2. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide südame palpatsiooni ja löökpillide abil saab tuvastada kardiomegaalia tunnuseid – tipulöögi nihkumist (tavaliselt paikneb 5. roietevahelises ruumis 1–1,5 cm mediaalselt vasaku kesk-klavikulaarse jooneni) vasakust keskosast väljapoole. rangluujoon ja allpool viiendat roietevahet; apikaalse impulsi lekkinud (üle 2 cm2) olemus (kontsentrilise LV hüpertroofiaga - "tõstmine", ekstsentrilise hüpertroofiaga - "kuplikujuline"); nn südameimpulss (laienenud parema vatsakese pulsatsioon rinnaku vasakule, ulatudes epigastimaalsesse piirkonda); südame suhtelise igavuse piiride laienemine. Õige maksimaalse südame suuruse määramiseks jagatakse patsiendi pikkus 10-ga ja lahutatakse 3 cm pikkusest ja 4 cm läbimõõdust. Südamehaiguste tekkega lapsepõlves saab juba südamepiirkonna uurimisel tuvastada kardiomegaalia tunnuseid - rindkere eendit ("südame küür").

CHF-i puhul on sageli kuulda tahhükardiat, arütmiat, südame helide helitugevuse nõrgenemist (peab välistama hüdroperikardit) ja protodiastoolset galopi rütmi, mis on põhjustatud patoloogilisest (oluliselt tugevnenud) III toonist, kuid need ei ole selle spetsiifilised märgid. . Tähelepanuväärsed on tõendid, et patoloogiline III toon esineb sageli vähenenud süstoolse funktsiooniga patsientidel, samas kui IV tooni saab määrata vatsakese seina vastavust rikkudes (diastoolne düsfunktsioon). Auskultatsioon võib paljastada ka "otseseid" ja täiendavaid märke südame klapiaparaadi rikkumisest. Südamehelide kuulamine võib olla CHF-i aluseks oleva südamehaiguse diagnoosimise võtmehetk või võib viidata funktsionaalsele (suhtelisele) mitraal- ja trikuspidaalpuudulikkusele, mis on tingitud vatsakeste ja/või auriklite (seega ka klapirõnga) laienemisest. atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnas) või papillaarsete lihaste talitlushäired.

1. Süsteemne arteriaalne rõhk on kõrgenenud patsientidel, kes on ägeda dekompensatsiooni seisundis või halvasti kontrollitud arteriaalse hüpertensiooniga, kuid madal arteriaalne rõhk madala pulsirõhuga on iseloomulikum haiguse hilisele staadiumile. Arvatakse, et vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ülekaaluga vererõhk langeb ja parema vatsakese südamepuudulikkuse ülekaalu korral võib see veidi tõusta (“kongestiivne hüpertensioon”). Sellise otsuse paikapidavust kliinilises praktikas aga alati ei kinnitata.

Katzensteini sümptom (M. Katzenstein) - pärast reiearteri kokkusurumist tõuseb tervel inimesel vererõhk, südamelihase nõrkuse korral see langeb.

1. Hingamisorganite füüsiline läbivaatus kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib paljastada kopsude ummistuse tunnuseid koos märgade ja kuivade rögadega, samuti vedeliku olemasolu pleuraõõnes.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel on kuuldamatute niiskete räikude tekkimine peamiselt sissehingamise ja/või krepitatsiooni faasis (krepitatio – pragunemine) kopsude basaallõike kohal (eriti sellel küljel, millel patsient lamab) rõhk kopsuveenides, kapillaarides ja väikese koguse sekretsiooni kogunemine väikeste bronhide (peened mullitavad räiged) või alveoolide (krepitus) valendikusse. Äärmiselt väljendunud vasaku vatsakese dekompensatsiooniga ja südameastmaga patsientidel võivad lisaks niisketele müradele (kuni kopsuturse hilises faasis "mullitavate" räiisteni), mis kostavad üle kõik kopsuväljad, ka kõrge toonusega kuivad räiged. määrata bronhide limaskesta rohkuse ja viskoosse transudaadi kogunemise tõttu bronhide luumenisse. Samal ajal võib sellist vilistavat hingamist põhjustada mitte ainult vasaku vatsakese puudulikkus (välja arvatud obstruktiivsed bronhiaalhaigused!).

Pleura kapillaarrõhu suurenemine CHF-i korral ja vedeliku tungimine pleuraõõnde põhjustab pleuraefusiooni akumuleerumist (paremas pleuraõõnes sagedamini kui vasakus), mida saab kindlaks teha tuntud füüsikaliste diagnostikameetodite abil ( "haigest" rindkere poolest mahajäämus hingamisel, hääle järsk nõrgenemine või puudumine, värisemine vedeliku kogunemispiirkonna kohal, tuim heli või absoluutne tuhmus, löökpillid, hingamine ja bronhofoonia on teravad. nõrgenenud või puudub auskultatsioonil). Laialdaselt arvatakse, et kuna pleura veenid voolavad nii süsteemse kui ka kopsuvereringe veenidesse, areneb hüdrotooraks nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese südamepuudulikkuse korral. A. G. Chuchalin aga usub, et parema vatsakese südamepuudulikkuse nähtudega pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel ei toimu vedeliku kogunemist pleuraõõnde ning hüdrotooraks on seotud vasaku vatsakese düsfunktsiooniga!

1. Hepatomegaalia on kongestiivse maksa esimene sümptom ja see on parema vatsakese puudulikkuse klassikaline ilming.

Maksa nimetatakse seisva vere ja parema kodade manomeetri "reservuaariks". Suurenenud tsentraalne venoosne rõhk kandub edasi maksa veenidesse ja häirib verevoolu sagara keskosasse – tekib tsentraalne portaalhüpertensioon. Viimasega liitub hüpoksia, mis lõpuks põhjustab hepatotsüütide atroofiat ja isegi nekroosi koos asendusfibroosiga ja maksaarhitektoonika kahjustusega (kuni kardiaalse maksatsirroosi tekkeni).

Parema vatsakese CHF algperioodil ulatub maks (palpatsioonil valus!) vaid veidi rannikukaare alt välja, selle serv on ümar, sile, pind pehme. Iseloomustab selle suuruse varieeruvus, mis on seotud hemodünaamika seisundi ja ravi efektiivsusega. Tulevikus võib elund saavutada tohutuid suurusi, "kukkuda" allapoole niudeharja. Plesha sümptom määratakse (vt eespool). Maksa serv on teritatud, pind muutub tihedaks. Sel juhul võib valu intensiivsus palpatsioonil väheneda. Kardioloogid ja hepatoloogid märgivad mitmesuguseid kongestiivse maksa kliinilisi ilminguid: kliiniline olukord on võimalik raske kroonilise südamepuudulikkuse korral, mis avaldub anasarka ja astsiidiga ning maksa vähesel määral suurenemisega, ja vastupidi, raske hepatomegaalia koos nõrgalt väljendunud muude stagnatsiooninähtustega.

Pikaajalise parema vatsakese südamepuudulikkuse korral, nagu näiteks trikuspidaalklapi haiguse või kroonilise konstriktiivse perikardiidiga patsientidel, võib hepatomegaaliaga samaaegselt areneda ka splenomegaalia.

Süsteemne venoosne hüpertensioon võib ilmneda ka maksa pulsatsiooniga. Tõelist venoosset (näiteks parema atrioventrikulaarse klapi puudulikkusega patsientidel) või apikaalse impulsiga kokku langevat arteriaalset pulsatsiooni (näiteks aordiklapi puudulikkuse korral) tuleks eristada maksa enda pulsatsiooni nn transmissioonipulsatsioonist. südame kontraktsioonide ülekandumise korral sellele.

1. Parema vatsakese südamepuudulikkusega patsiendil areneb astsiit (lat. ascites – kreeka keelest kõhutõbi. ascos – nahast kott veini või vee jaoks) vedeliku ekstravasatsiooni tõttu maksa ja kõhukelme veenidest, mille rõhk on suurenenud. . Reeglina diagnoositakse massiivne astsiit trikuspidaalklapi haiguse või kroonilise konstriktiivse perikardiidiga patsientidel. Südame tsirroosiga patsientidel pärast pikaajalist turset tekkiv astsiit ei allu sageli digitaalis-diureetilisele ravile.

Patsiendi vertikaalses asendis läbivaatuse ajal näib raske astsiidiga kõht longus; horisontaalses asendis on kõht lamestatud ja selle külgmised osad paisuvad (“konnakõht”). Nn pingelise astsiidi puhul ei sõltu kõhu kuju palju patsiendi asendist (kõhuõõnes on nii palju vedelikku, et see ei liigu). Patsiendi vertikaalses asendis väljaulatuv naba võimaldab eristada astsiidiga suurenenud kõhtu olulise rasvumise korral.

Sümptom Conn (N. Conn) - märk munandikotti tugevast tursest astsiidiga patsientidel: patsient lamab selili, jalad laiali.

Suure koguse vaba vedeliku tuvastamine kõhuõõnes (üle 1,5 liitri) ei tekita raskusi. Selja horisontaalasendis patsiendi kõhu löökpilliuuringul ilmneb külgmiste piirkondade tuhmus ja keskel - soole tümpaniit. Patsiendi liigutamine vasakule põhjustab tuima heli liikumise allapoole ja see määratakse kõhuõõne vasaku poole kohal ja parema külje piirkonnas - trummiheli. Väikese vedelikukoguse tuvastamiseks kasutatakse löökriistu patsiendi seisvas asendis: astsiidi korral tekib alakõhus tuim või nüri heli, mis kaob klinostaatilises asendis.

Pitfieldi sümptom I (R.L. Pitfield) on astsiidi tunnus: kui istuv patsient lööb ühe käega alaselja kandilisele lihasele, siis teine ​​käsi, palpeerides eesmist kõhuseina, tajub nõrku vibratsioone.

Ajakirja "Südamepuudulikkus" 2003. aasta teises numbris on V. Yu. Marejevi poolt muudetud CHF kliinilise seisundi hindamise skaala, mis koosneb 10 kategooriast ja võib olla hea alternatiiv kuueminutilisele kõnnikatsele ( vt allpool) CHF-i funktsionaalse klassi objektistamisel juhul, kui see ei ole mingil põhjusel võimalik seda täita:

1. Õhupuudus: 0 - ei; 1 - koormuse all; 2 - puhkeasendis.
2. Kas kaal on viimase nädala jooksul muutunud: 0 - ei; 1 - suurenenud.
3. Kaebused südametöö katkestuste kohta: 0 - ei; 1 - jah.

IV Mis asendis see voodis on: 0 - horisontaalselt; 1 - tõstetud peaotsaga (+ 2 patja); 2-1 + öine lämbumine; 3 - istub.

1. Turses kaela veenid: 0 - ei; 1 - lamades; 2 - seistes.
2. Vilistav hingamine kopsudes: 0 - ei; 1 - alumised sektsioonid (kuni 1/3); 2 - abaluude külge (kuni 2/3); 3 - üle kogu kopsupinna.
3. Galoirütmi olemasolu: 0 - ei; 1 - jah.
4. Maks: 0 - ei ole suurenenud; 1 - kuni 5 cm; 2 - üle 5 cm.
5. Turse: 0 - ei; 1 - pasta; 2 - turse; 3 - anasarca.
6. Vererõhu tase: 0 - >120 mm Hg; 1 - 100-120 mm Hg; 2-<120 мм рт.ст.

Patsiendi küsitluse ja läbivaatuse käigus hindab arst kliinilist seisundit skaala kõigis 10 kategoorias. Uuringu tulemuste matemaatiline töötlemine seisneb CHF kliiniliste ilmingute raskusastmele vastava punktide summa arvutamises. Maksimaalne patsient võib kokku saada 20 punkti (kriitiline CHF). 0 punkti näitab CHF-i märkide täielikku puudumist. Saadud tulemusi hinnatakse järgmiselt:

1. FC - kuni 3,5 punkti
2. FC - 3,5-5,5 punkti
3. FC-5,5-8,5 punkti
4. FC - üle 8,5 punkti
5. Kroonilise südamepuudulikkuse instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika

Peamised instrumentaalsed meetodid südamepuudulikkuse diagnoosimiseks on mitteinvasiivsed - EKG, ehhokardiograafia, rindkere röntgen. Vastavalt näidustustele täiendatakse seda minimaalselt nõutavat uuringute komplekti keerukamate diagnostiliste meetoditega - stressitestid, koronaarangiograafia, südame kateteriseerimine, invasiivne hemodünaamiline monitooring Swan-Gansi kateetriga, radioisotoopmeetodid, magnetresonantstomograafia, endomüokardi biopsia jne. Neid kasutatakse siiski harva, kuna vajalikku teavet südame talitlushäirete kohta saab lihtsate mitteinvasiivsete uuringute ja ennekõike ehhokardiograafia abil.

1. EKG. Kuigi see meetod ei anna otseseid andmeid südame süstoolse ja diastoolse funktsiooni seisundi kohta, on selle tundlikkus CHF tuvastamisel nii suur, et normaalne EKG annab põhjust õiges diagnoosis kahelda. LV süstoolse düsfunktsiooni puudumise (negatiivne ennustusväärtus) tõenäosus normaalse EKG korral on suurem kui 90%. Teisisõnu, mitte rohkem kui 10% kroonilise südamepuudulikkusega patsientidest ei kuulu reegli erandi alla "müokardi düsfunktsioon ühel või teisel viisil kajastub alati EKG-s".

Kõige olulisemad EKG muutused südamepuudulikkuse objektiseerimiseks on toodud tabelis. 6.

Tabel 6. EKG muutused kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel

Südamepuudulikkus. märgid

Mõõduka raskusega südamepuudulikkuse korral ei tunne patsiendid tavaliselt puhkeolekus erilist ebamugavust, välja arvatud juhul, kui nad peavad olema horisontaalasendis kauem kui paar minutit. Raskema südamepuudulikkuse korral pulsirõhk langeb, peegeldades insuldi mahu vähenemist. Mõnel juhul suureneb üldise vasokonstriktsiooni tagajärjel diastoolne vererõhk. Patsient muutub märgatavaks huulte ja küünte voodite tsüanoos, siinustahhükardia. Südamepuudulikkuse korral on süsteemne venoosne rõhk sageli patoloogiliselt kõrge, mis väljendub eeskätt kaelaveenide ühel või teisel määral turse. Südamepuudulikkuse varajases staadiumis jääb puhkeoleku veenirõhk normaalseks. Siiski võib see märkimisväärselt suureneda füüsilise aktiivsuse ajal või vahetult pärast seda, samuti survega kõhu eesseinale (positiivne abdominojugulaarne refleks).

Valjud III ja IV toonid sageli kuulda südamepuudulikkuse korral, ilma et see oleks siiski iseloomulik. Võimalik on vahelduv pulss ehk regulaarne rütm, mille vastu tekivad tugevad ja nõrgad südame kokkutõmbed ning seetõttu erineva tugevusega perifeersed pulsilained. Vahelduva impulsi saab registreerida sfügmomanomeetria abil ja raskematel juhtudel lihtsa palpatsiooniga. See esineb sageli pärast ekstrasüstole ja reeglina täheldatakse seda kardiomüopaatiate, arteriaalse hüpertensiooni või südame isheemiatõvega patsientidel. Selle põhjuseks on kontraktiilsete kiudude arvu vähenemine vasaku vatsakese nõrga kontraktsiooni ja/või lõpp-diastoolse mahu kõikumises.

Niisked räiged kopsude alumistes osades. Südamepuudulikkusega ja kopsuveenide ja kapillaaride kõrge rõhu all kannatavatel patsientidel avastatakse sageli inspiratsioonil niisked krepiteerivad räiged ja kopsu tagumise alumise osa löökpillide tuhmus. Kopsutursega patsientidel on mõlemas kopsuväljas kuulda jämedat ja vilistavat vilistavat hingamist, millega mõnikord kaasneb väljahingamise hingeldus. Samal ajal võib sellist vilistavat hingamist põhjustada mitte ainult vasaku vatsakese puudulikkus.

Südame turse. Südameturse lokaliseerimine sõltub tavaliselt keha asendist. Kui patsient saab liikuda, esineb turseid sagedamini alajäsemete sümmeetrilistes piirkondades, eriti eesnäärme piirkonnas ja pahkluudel, ja kui ta on voodirežiimil, siis ristluus. Palpeeritav turse näol ja kätel koos südamepuudulikkusega ilmneb harva ja ainult haiguse hilisemates staadiumides.

Hüdrotooraks ja astsiit. Pleura kapillaarirõhu tõus kongestiivse südamepuudulikkuse korral ja vedeliku tungimine pleuraõõnde põhjustab pleuraefusiooni kuhjumist. Kuna pleura veenid voolavad nii süsteemse kui ka kopsuvereringe veenidesse, tekib hüdrotooraks koos rõhu märgatava tõusuga mõlemas venoosses süsteemis, kuid see võib olla venoosse hüpertensiooni tagajärg ühes neist: paremas pleuraõõnes sagedamini. kui vasakul. Astsiit areneb ka vedeliku ekstravasatsiooni tõttu maksa ja kõhukelme veenidest, mille rõhk on suurenenud (ptk. 39). Reeglina diagnoositakse massiivne astsiit patsientidel, kellel on parema atrioventrikulaarse (tricuspidaalse) klapi kahjustus ja konstriktiivne perikardiit.

Kongestiivne hepatomegaalia. Süsteemne venoosne hüpertensioon väljendub ka maksa laienemises, pinges ja pulsatsioonis. Neid muutusi võib täheldada astsiidiga patsientidel, aga ka südamepuudulikkuse kergemate vormide korral, olenemata selle põhjustanud põhjusest. Pikaajalise raske hepatomegaalia korral, nagu näiteks parema atrioventrikulaarse (trikuspidaalklapi) kahjustusega või kroonilise konstriktiivse perikardiidiga patsientidel, võib samaaegselt areneda ka splenomegaalia.

Kollatõbi. Kollatõve nähud ilmnevad südame paispuudulikkuse hilisemates staadiumides. Selle välimus põhineb nii otsese kui ka kaudse bilirubiini taseme tõusul maksafunktsiooni kahjustuse tõttu selles vereringe stagnatsiooni ja hepatotsellulaarse hüpoksia mõjul, mis põhjustab kesksagara atroofiat. Samal ajal suurenevad seerumi ensüümide, eriti SGOT ja SGPT kontsentratsioonid. Ägeda algava maksa ülekoormuse korral võib kollatõbi olla raske ja sellega kaasneda märkimisväärne ensüümitaseme tõus.

südame kahheksia. Raske kroonilise südamepuudulikkuse korral võib täheldada märkimisväärset kehakaalu langust ja kahheksiat. Selle põhjuseks on 1) ainevahetuse aktiveerimine hingamislihaste lisatöö mõjul, ühelt poolt hüpertrofeerunud müokardi hapnikuvajaduse suurenemine teiselt poolt, samuti pidev ebamugavustunne, mis on seotud raske südamepuudulikkus; 2) isutus, iiveldus ja oksendamine, mis on põhjustatud tsentraalsetest häiretest, südameglükosiidide mürgistus või kongestiivne hepatomegaalia ja raskustunne kõhuõõnes; 3) mõningane soolestiku malabsorptsioon, mis on põhjustatud soolestiku ülekoormamisest veenides; 4) valku kaotav enteropaatia, mis võib tekkida inimestel, kes põevad peamiselt parema südame puudulikkust.

Muud ilmingud. Ringleva vere mahu vähenemise tagajärjel muutuvad jäsemed külmemaks, omandavad kahvatu värvuse, nahk muutub niiskeks. Diurees väheneb; uriini erikaal suureneb, selles ilmub valk ja naatriumisisaldus väheneb; ilmnes prerenaalne asoteemia.

Pikaajalise raske südamepuudulikkusega patsientidel ei ole impotentsus ja vaimne depressioon haruldane.

Südamepuudulikkus. Röntgenuuringud.

Lisaks ühe või teise südamekambri suurenemisele, mille lüüasaamine viis südamepuudulikkuseni, leitakse märke muutustest kopsuveresoontes, mis on põhjustatud suurenenud rõhust nende süsteemis (ptk. 179). Lisaks on rindkere röntgenpildil näha pleura ja interlobar efusioone.

Südamepuudulikkus. diferentsiaaldiagnostika.

Südame paispuudulikkuse diagnoosi saab kindlaks teha selle kliiniliste ilmingute olemasolul koos südamehaiguse ühe või teise etioloogilise vormi iseloomulike sümptomitega. Kuna südame laienemisega kaasneb sageli krooniline südamepuudulikkus, seab normaalsete suuruste säilimine kõigis südamekambrites selle diagnoosi kahtluse alla, kuid ei lükka seda mingil juhul ümber. Südamepuudulikkust võib olla raske eristada kopsuhaigusest. Sel juhul käsitletakse diferentsiaaldiagnoosi peatükis. 26. Kopsuemboolia avaldub paljude südamepuudulikkusele iseloomulike sümptomitega. Siiski toetavad kopsuembooliat hemoptüüs, pleura valu rinnus, parema vatsakese nihkumine ülespoole ning kopsude skaneerimisel tuvastatud iseloomulik mittevastavus ventilatsiooni ja kopsude perfusiooni vahel (ptk. 211).

Pahkluude turse võib olla põhjustatud veenilaienditest, olla tsüklilise turse ilming või gravitatsioonimõju tagajärg (ptk 28). Kuid ühelgi neist juhtudel ei kaasne tursega kaelaveenide hüpertensioon puhkeolekus või survega kõhu eesseinale. Turse neerude olemust kinnitavad tavaliselt neerufunktsiooni testid ja uriini laboratoorsed analüüsid. Neeruhaigusest põhjustatud turse kombineeritakse harva venoosse rõhu tõusuga. Maksa laienemist ja astsiiti leitakse ka maksatsirroosiga patsientidel, kuid sel juhul jääb jugulaarne venoosne rõhk normaalsesse vahemikku ja positiivset abdominojugulaarset refleksi ei esine.