Silmi nimetatakse hingepeegliks, samas kui silmad peegeldavad sageli inimese keha füüsilist seisundit. Näiteks kui silmakollased on muutnud värvi ja muutunud kollakaks, võib juhtuda tõsine patoloogia. Haigused, millega kaasnevad tunnusmärk võib lõppeda isegi surmaga. Kui patsienti ei alustata õigeaegselt, võib haiguse kulg olla ettearvamatu.

Üsna sageli ei vaevu silmavalge kollaseks muutnud inimesed sellise patoloogilise muutuse põhjust otsima. See ükskõiksus on tingitud asjaolust, et see sümptom ei too valu ja patsient ei taju seda murettekitava sümptomina. Selline lähenemine on aga vale ja ohtlik. Oluline on välja selgitada kesta värvimuutuse põhjus, isegi kui ainult mõned alad on saanud kollase varjundi. Sellised muutused võivad toimuda järgmistel põhjustel:

• mitmesugused infektsioonid;
• Viiruslik hepatiit;
• Patoloogilised muutused maksakoes;
• Sapiteede haigused;
• Hea- ja pahaloomuliste kasvajate ilmnemine.

Ainult arsti märkus

Selleks, et teha kindlaks, kas silmavalgete värvuse muutus on patoloogiline, on vaja konsulteerida arstiga ja viia läbi täielik uuring. Pärast seda saab juba rääkida, kas tasub paanikasse sattuda või pole kõvakesta kollaseks muutumises ohtu. Huvitav on see, et mõnel juhul on selline värvimuutus kaasasündinud tunnuste tagajärg.

Allpool on toodud peamised põhjused, miks võivad tekkida silma kollased membraanid.

Valik number 1. Probleem on seotud sisemine patoloogia organism

Tavaliselt annavad kollased silmavalged patsiendile teada, et tema kehas toimuvad kõik patoloogilised muutused. Teistest sagedamini diagnoositakse maksahaigus. Tänu sellele, et selle organi rakkudele langeb tohutu koormus, on maks väga oluline kogu organismi normaalseks toimimiseks. Seetõttu peaksite tema lüüasaamise vähimagi kahtluse korral külastama arsti.

Igat tüüpi hepatiidi korral iseloomulik sümptom on kollatõbi. Selle seisundiga kaasneb ka mitte ainult naha, vaid ka silma limaskesta värvuse muutus. Kõige sagedamini esineb kollatõbi koos A-hepatiidiga, kuid võib kaasneda C- või B-hepatiidi ägeda staadiumiga.

Variant number 2: muutused vastsündinu sklera värvis

Vastsündinutel on silmavalgete kollasus väga levinud. See on tingitud asjaolust, et pärast sündi hakkab lapsel lagunema emakasisene hemoglobiin, millel on veidi erinev struktuur. Selle tulemusena vabaneb lapse verre suur kogus bilirubiini. Just see pigment annab nahale ja silmadele kollase tooni. Paari nädala pärast normaliseerub kõik ja märgid füsioloogiline kollatõbi vastsündinutel kaovad jäljetult. Silmade sklera muutub taas valgeks.

19856 14.03.2019 6 min.

"Kollatõbi", see tähendab kollase värvuse ilmumine nahale või limaskestadele, ei ole iseseisev haigus. See on sümptom, see tähendab tekkiva patoloogia tagajärg. Iseenesest ei ole silmavalge kollaseks muutumine sageli valulik. Sellisel juhul jäetakse see sageli tähelepanuta. Patsient ei pea vajalikuks oma seisundi põhjuste osas nõu küsida, kuna värvimuutust ei peeta ohtlikuks probleemiks. Kuid mõnikord on silmade kollasus kombineeritud üsna ebameeldivad sümptomid: nahasügelus, mõru maitse suus, peavalu, iiveldus, nõrkus, unetus.

Kuid isegi valulike ilmingute puudumisel pole sellist seisundit mingil juhul võimalik halvustada. Mõnikord võib seletada silmavalge kollakat varjundit looduslikud põhjused. Kuid sellistel juhtudel püsib varju pidevalt, kogu elu. Ja kindlasti räägime heledast toonist, mitte kindlasti kollasest värvist. Juhtudel, kui silmavalged on viimasel ajal kollaseks muutunud, on oluline sellele muutusele tähelepanu pöörata. "Kollatõbi" on signaal, mis näitab tõsise probleemi või haiguse ilmnemist.

Põhjused

Kui me räägime sellest silmade kollasuse sümptom, siis võib see seisund välja näha teistsugune: värvus varieerub kollakast erekollaseni. Mõnikord ei muutu kogu silma valge osa kollaseks. Patsient märkab vastava värvi välimust või isegi "kasvamisi". Tulenevalt asjaolust, et silmade kollasus võib viidata kõige rohkem mitmesugused haigused, on ka värvimuutuse põhjused erinevad. Kõige tavalisem kollatõve põhjus on kõrge tase bilirubiin(ladina keelest bilis - sapi ja ruber - punane) - üks sapi põhikomponente.

Bilirubiin on pigment ja on kollase värvusega. Ta moodustuvad valkude lagunemise käigus nt hemoglobiin, mis vabaneb punaste vereliblede lagunemisel. Hemoglobiini (sealhulgas bilirubiini) lagunemise lõpp-produktid keha normaalse toimimise ajal peavad sisenema sapi ja erituma loomulikult. Kui bilirubiini eemaldamise protsess on häiritud või selle kogus on liigselt suurenenud, põhjustab see silmade värvimist selle pigmendi värviga: valgud omandavad kollase varjundi. Sel juhul võivad kollaseks muutuda mitte ainult silmavalged, vaid ka muud keha kudede struktuurid.

Loe ka kollaste silmade kohta.

Silmavärvi muutus võib viidata patoloogiale, mis põhjustab punaste vereliblede liigset hävimist, või probleeme bilirubiini neutraliseerimise ja organismist eemaldamisega. Seega on "kollatõve" kõige levinum põhjus järgmised protsessid:

• Punaste vereliblede suurenenud hävitamine(näiteks mürgistuse või verehaiguste korral);
• Maksahaigus mis viib bilirubiini neutraliseerimise võimetuseni;
• Sapipõie haigused, st bilirubiini ebapiisav või võimatu eritumine.

Valkudele ilmuva kollase värvuse teine ​​põhjus võib olla lipiidide metabolismi muutus kehas. See viib kollaka weni moodustumiseni silma piirkonnas. Väga ohtlik patoloogia, mis põhjustavad silmavalgu kollasust, on mitmesugused pahaloomulised kasvajad sidekesta.

"Kollatõve" põhjused on mõnikord infektsioonid, subkonjunktiivi hemorraagia ilmingud ja isegi halvad harjumused.

Võimalikud haigused

Silmade kollasus on sümptom, mitte haigus ise. On palju haigusi, mis põhjustavad sellist värvimuutust. Neid saab jagada üksikud rühmad:

• Maksahaigus;
• verehaigused;
• Probleemid, mis tekivad sapiteedes;
• Ainevahetushäired kehas;
• Pankrease haigused;
• Nägemisorganite haigused.

Loe ka selle kohta, miks on silmavalge kollane.

Maksa patoloogilised probleemid, mis põhjustavad kollatõbe, hõlmavad selliseid haigusi nagu hepatiit, tsirroos ja maksavähk, Zieve'i sündroom, ehhinokokoos, amööbiaas ja maksa sarkoidoos. Kui esineb probleeme maksa talitlusega, on maksarakkude kahjustuse tõttu häiritud kaudse bilirubiini seondumine verest. Jõudes kõrge bilirubiini kontsentratsioon, see tungib silma kõvakestasse ja ladestub neisse.

Verehaigused mis viib "kollatõve" tekkeni: malaaria, erütrotsüütide membranopaatiad, ensümopaatiad, hemoglobinopaatiad, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, babesioos, mürgistus hemolüütiliste mürkidega.

Verehaiguste ilmnemisel toimub erütrotsüütide (punaste vereliblede) märkimisväärne hävimine. See põhjustab hemoglobiini kontsentratsiooni tõusu.

Hemoglobiin, lagunedes, moodustab suure koguse bilirubiini, mida maks ei suuda neutraliseerida.

Sapiteede haiguste korral koguneb verre märkimisväärne kogus bilirubiini. See on tingitud asjaolust, et sapi väljavool maksast kaksteistsõrmiksoole on häiritud. Kõige kuulsam põhjustab silmavalgete kollasust nendel juhtudel on sapikivitõbi. Kollatõbe võivad aga põhjustada ka primaarne skleroseeriv kolangiit, opisthorchiaas ja ka onkoloogilised haigused. Ainevahetushäired, mis võivad põhjustada valkude kollasust, võib jagada kolme liiki:

• Metalli metabolismi rikkumine;
• bilirubiini metabolismi rikkumine;
• Valkude metabolismi rikkumine.

Sellised patoloogilised protsessid viivad selle arenguni mitmeid haigusi, nagu amüloidoos, hemokromatoos, Wilson-Konovalovi tõbi, Gilberti tõbi ja teised, millega kaasneb silmade kollasus.

Samuti on nägemisorganite haigusi, millega kaasneb kollase värvuse ilmumine silmavalgetesse.

Need on melanoomid ja pahaloomuline konjunktiviit. Üksikute laikude kujul esinev kollasus on põhjustatud sellistest oftalmoloogilistest haigustest nagu pterygium ja pinguecula.

Pterygium avaldub konjunktiviidi tagajärjel. Pinguecula on lipiidide metabolismi ja kollase weni ilmumise tulemus valgule.

Miks on vastsündinul kollased silmavalged?

Diagnostilised meetodid

Silmavalgete piirkonna kollasuse tekke põhjuste diagnoosimine hõlmab märkimisväärset hulka meetodeid. See on tingitud asjaolust, et sellise sümptomi ilmnemisel on palju põhjuseid. Sest asutamine täpne diagnoos rakendada:

• Kliinilised meetodid;
• Kiirgusuuringud;
• Laboratoorsed uuringud.

Arst pöördub peamiste diagnostikameetodite poole, näiteks selgitab välja võimalikult täielik haiguse ja patsiendi arengulugu. Kiirgusuuringute meetodid hõlmavad siseorganite kompuutertomograafia ja ultraheli kasutamist. "Kollatõve" põhjuse kindlaksmääramisel on oluline meetod mitmesugused laboratoorsete uuringute tüübid:

• Üldine vereanalüüs;
• vere keemia;
• vere toksikoloogiline uuring;
• väljaheidete analüüs;
• Uriini analüüs;
• Immunoloogilised ja geneetilised testid.

Milline näeb välja inimene suurenenud tase bilirubiin

Eeldatakse, et on vaja saada andmeid maksa, kõhunäärme ja sapiteede seisundi kohta.

Kas pean kohe kiirabi kutsuma, kui silmavalged muutuvad kollaseks, ja häälestama kollatõve ravile? Ei. Isegi hepatiidi diagnoosil - sagedamini nimetatakse seda "kollatõbiks" - on muid sümptomeid ja haiguse olemasolu peab kinnitama arst. Lisaks ei pruugi kollased silmad olla A-hepatiit. On palju haigusi, millel on sama sümptom ja mitte kõik ei vaja haiglaravi.

Kui inimesel on kollased silmamunad, võivad põhjused olla järgmised:

Sellel tingimusel on ka täiesti "kahjutud" põhjused, mis ei nõua erakorraline ravi, kuid õõnestavad keha järk-järgult seestpoolt – krooniline unepuudus, pidev arvutimonitori taga istumine, halvad harjumused – eelkõige suitsetamine.

Silmade kollasus on kohustuslik põhjus arsti poole pöördumiseks, isegi kui temperatuuri ja iiveldust pole. Alati on vaja välja selgitada, miks silmamunad on oma värvi muutnud. Võimalus kõrvaldada silmahaigused silmavalkude värvuse muutuse esimeste märkide ilmnemisel on peaaegu 100% - kui sümptom on tähelepanuta jäetud, võite kaotada nägemise.

Inimkeha punased verelibled sisaldavad bilirubiini, mida toodab maks. Miks on bilirubiini vaja? Sellel ensüümil on oluline roll seedimise protsessis – see emulgeerib rasvu ja valmistab need ette lõhenemiseks, mis toimub kaksteistsõrmiksooles. Kui bilirubiini poleks, ei imenduks rasvaosakesed. Kui bilirubiini süntees on suurenenud või organism seda ei taju, muutuvad silmavalged kohe kollaseks.

Bilirubiini tootmise rikkumine näitab erineva iseloomuga maksa patoloogiat.

Eraldada järgmised tüübid hepatiit.

1. Hemolüütiline. See areneb koos hemoglobiini kiirendatud lagunemisega - maksal ei ole aega töödelda kaudse hemoglobiini kogust, mis moodustub punaste vereliblede lagunemisel otseseks hemoglobiiniks.
2. Maksa.

Seda nimetatakse:

• Viiruslikud kahjustused. Haiguse sümptomid erinevate viirustüvedega: külmavärinad, peavalu, palavik, palavikuline seisund, kõhuvalu, iiveldus, isutus, maksa suurenemine, väljaheite ja uriini värvuse muutus – väljaheide muutub heledaks ja uriin tumedaks.
• Leptospiroos. Algus on äkiline, temperatuur tõuseb järsult, ilmneb hemorraagiline sündroom, müalgia (lihasvalu), ESR tõuseb, hemoglobiinisisaldus väheneb ja trombotsütopeenia. Maksa suureneb alates haiguse esimestest päevadest.
• Toksiline hepatiit areneb ägedalt ja sümptomid sarnanevad viirushepatiidiga. Samaaegselt võivad mõjutada neerud - tekib neerupuudulikkus. Maksafunktsioon on kahjustatud.
• Ägedate alkohoolsete kahjustuste sümptomid sarnanevad viirusliku hepatiidi tekkega.

Täiendavad sümptomid on kõhulahtisus, astsiit.

1. Kolestaatiline kollatõbi. Sapiteed on ummistunud kividega või sapi stagnatsioon, mis põhjustab iiveldust, pearinglust, valu paremas hüpohondriumis.
2. ensümopaatiline kollatõbi. Keha ensüümsüsteemi päriliku defekti tõttu on bilirubiini süntees ebapiisav.

Vastsündinu kollatõbi põhjustab harva patoloogilisi muutusi maksas. See esineb esimestel päevadel pärast sündi emakavälise perioodiga kohanemise tõttu. Enne sünnitust satub loote verre tohutul hulgal punaseid vereliblesid ja maks ei suuda toime tulla nende lagunemise käigus vabanenud bilirubiini töötlemisega. Vastsündinu kollatõbi kaob tavaliselt 10-12 elupäeval ise.

Vastsündinu kollatõbi on ohtlik, kui vanemate Rh-tegur ei ühildu. Sel juhul vajavad imikud ravi.

Krooniline maksahaigus võib esineda järgmised sümptomid: valu paremal hüpohondriumis, iiveldus, põrna suurenemine, subfebriili temperatuur, veenilaiendid söögitoru veenid, astsiit, aneemia ja teised.

Kõigi maksahaiguste ravi on arsti eesõigus. Sel juhul rahvapärased meetodid võib olla ainult täiendav mõju.

Silma ja vikerkesta kollasust võivad põhjustada nägemisorgani kudede pahaloomulised moodustised - sagedamini sidekesta. Kollasus on üks melanoomi sümptomeid silma piirkonnas. Seetõttu ärge viivitage silmaarsti külastusega, kui neid on ebamugavustunne silmakoopas ja silma pinnal kollased laigud, mis on näha ennast peeglist vaadates.

Valgud muutuvad kollaseks selliste haiguste korral nagu pinguecula ja pterygium.

Pinguecula on väike moodustis, mis sarnaneb wen'iga, mis lokaliseerub lipiidide metabolismi rikkumise tõttu kehas silmamunal.

Pterygium on silma sidekesta ülekasv (rahvapäraselt nimetatakse seda haigust "metsik liha"). See hakkab sisenema sklerasse ja vähendab vaatevälja.

Pinguecula ja pterygiumi kirurgiline ravi. Pterügiumi saab eemaldada ainult esialgne etapp. Kui konjunktiiv kasvab nii suureks, et sulgeb õpilase, siis on vastupidine taastumine võimatu.

Kõik silmahaigused on põhjus silmaarsti poole pöördumiseks.

Sellel haigusel on teine ​​nimi - põhiseaduslik kollatõbi. Poisid haigestuvad 5 korda sagedamini kui tüdrukud. Kui arvestada ainult kliinilisi tunnuseid - silmalaugude ja silmamunade kollasus, siis võib öelda, et Gilberti tõbi on haruldane. Kui aga pöörata tähelepanu tekkiva bilirubineemia verevalemile, suureneb manifestatsioonide sagedus.

Sklera kollasus ei ilmne alati, vaid ainult toitmise hilinemisega, mille tõttu hemolüüs suureneb. See tähendab, et nälgimise puudumisel haiguse sümptomeid ei esine.

Gilberti tõbe on võimatu ravida, kuid sümptomite kõrvaldamiseks on viise. See on säästlik dieet, kolereetiliste ravimite ja soja emulsioonide kasutamine.

Suitsetamine ise kõvakesta värvust ei mõjuta, kuid tuleb arvestada, et pidev organismi varustamine nikotiiniga suurendab maksa koormust.

Lisaks nikotiinile satuvad kehasse suitsetamisel muud põlemisproduktid, tõrvad ja toksiinid.Maks osaleb organismi puhastamises ning ülekoormused mõjutavad selle talitlust negatiivselt.

Seetõttu on pikaajalistel suitsetajatel silma- ja nahavalged kollakad. Meditsiinis nimetatakse seda "subakuutse toksilise hepatiidi tunnusteks".

Kui silmamunade ebatervislik välimus ja kollasus on põhjustatud silmade väsimusest, on vaja tasakaalustada töö- ja puhkerežiimi, kõndida rohkem, suurendada toidus tervisliku toidu - juurviljad, puuviljad, mereannid ja pähklid - hulka. vitamiinid silmadele: A, C, E , nikotiin ja foolhape, küllastunud rasvhapped.

Mõnikord muutuvad silmamunad kollaseks, kui kehas on palju karoteeni. See juhtub näiteks porgandite "kuritarvitamisel". Sellisel juhul on ravi mitmekesine dieet.

Kõigis muudes olukordades - kui kõvakesta värvus muutub - peate nägema arsti. See seisund on signaal: kehas pole kõik korras.

on märk sellest, et patsiendil on

kollatõbi. Kollatõbi on patoloogiline seisund, mis tekib siis, kui

maksahaigused, verehaigused

Pankreas, sapijuhad ja seotud kontsentratsiooni suurenemisega veres

bilirubiin

Kollatõbi ei kaasne ainult silmade kollaseks muutumisega. Sellega muutub nahk sageli kollaseks, nahk

Palavik, valu paremas hüpohondriumis, enesetunne

kibedus suus söögiisu vähenemine

Ilmub

iiveldus, oksendamine, peavalu

nõrkus unetus

Maksa suurenemine ja

põrn

Silma limaskesta ja silma membraanide struktuur

Inimese nägemisorgan koosneb silmamunast, silmamotoorsetest lihastest, silmalaugudest, pisaraaparaadist, veresoontest ja närvidest. See organ on visuaalse analüsaatori perifeerne osa ja on vajalik väliste objektide visuaalseks tajumiseks. Nägemisorgani peamine struktuur on silmamuna. See asub silmakoopas ja on ebakorrapärase sfäärilise kujuga. Visuaalselt on inimese näol näha ainult silmamuna eesmist osa, mis moodustab sellest vaid väikese osa ja on eest kaetud silmalaugudega. Suurem osa sellest anatoomiline struktuur (

silmamuna

) on peidetud silmakoopa sügavusele.

Silmal on kolm peamist membraani:

• silmamuna välimine (kiuline) kest;
• silmamuna keskmine (vaskulaarne) membraan;
• silmamuna sisemine (tundlik) kest.

Silmamuna väliskest Silmamuna väliskest koosneb kahest olulisest sektsioonist, mis erinevad üksteisest oma anatoomilise ehituse ja funktsioonide poolest. Esimest osa nimetatakse silma sarvkestaks. Silma sarvkest asub silmamuna eesmises keskosas. Veresoonte puudumise ja selle koe homogeensuse tõttu on sarvkest läbipaistev, mistõttu on läbi selle näha silma pupill ja iiris.

Sarvkest koosneb järgmistest kihtidest:

• eesmine kihistunud lameepiteel;
• eesmine piirav membraan;
• sarvkesta oma aine (koosneb homogeensetest sidekoeplaatidest ja lamerakkudest, mis on teatud tüüpi fibroblastid);
• tagumine piirav membraan (Descemeti membraan), mis koosneb peamiselt kollageenkiududest;
• tagumine epiteel, mida esindab endoteel.

Tänu oma läbipaistvusele laseb sarvkest kergesti valguskiiri läbi. Sellel on ka valguse murdmise võime, mistõttu seda struktuuri nimetatakse ka silma valgust murdvaks aparaadiks (koos läätse, klaaskeha, silmakambrite vedelikega). Lisaks täidab sarvkest kaitsefunktsiooni ja kaitseb silma erinevate traumeerivate mõjude eest.

Sarvkest on silmamuna kõige kumeram osa. Mööda perifeeriat läheb silma sarvkest sujuvalt silmamuna sklerasse, mis on silma väliskesta teine ​​oluline osa. See osakond hõivab suurema osa silma väliskesta pindalast. Silma kõvakest esindab tihe kiuline sidekude, mis koosneb kollageenkiudude kimpudest koos elastsete kiudude ja fibroblastide seguga (

sidekoe rakud

). Kõva välispinda katab eesmine sidekesta ja tagumine pind endoteeliga. sidekesta (

sidekesta

) on suhteliselt õhuke kest, mis koosneb silindrilisest kihilisest epiteelist. See ümbris katab silmalaugude sisemuse (

konjunktiivi ilmalik osa

) ja silmamuna väljaspool (

konjunktiivi okulaarne osa

). Ja sarvkest see struktuur ei kata.

Silma välimine kest täidab seeriat olulisi funktsioone. Esiteks on see silmamuna kahe teise kestaga võrreldes kõige vastupidavam, mille tulemusena võimaldab selle olemasolu kaitsta nägemisorganit traumaatiliste vigastuste eest. Teiseks aitab silma väliskest tänu oma tugevusele hoida silmamuna teatud anatoomilises vormis. Kolmandaks on selle kesta külge kinnitatud okulomotoorsed lihased, mille tulemusena saab silmamuna orbiidil erinevaid liigutusi teha.

Silma keskmine kest

Silma keskmine kiht asub silma sees. See koosneb kolmest ebavõrdsest osast (

taga, keskmine ja ees

). Kõigist keskmise kesta osadest on visuaalselt näha ainult iiris (

silmamuna keskmise kesta esiosa

), mis asub pupilli ja silma kõvakesta vahel. See on iiris, mis annab silmadele spetsiifiline värv. See koosneb lahtisest sidekoest, veresoontest, silelihastest, närvidest ja pigmendirakkudest. silma vikerkest (

erinevalt keskmise kesta kahest ülejäänud osast

) ei külgne silmamuna väliskestaga ja on sarvkestast eraldatud silma eesmise kambriga, mis sisaldab silmasisest vedelikku. Iirise taga on silma tagumine kamber, mis eraldab läätse (

läbipaistev struktuur, mis asub silmamuna sees otse pupilli vastas ja on bioloogiline lääts

) ja vikerkaar. See kamber on täidetud ka silmasisese vedelikuga.

Tagaosa Silma keskmist kihti nimetatakse silmamuna enda koroidiks. See asub otse silmavalge all selle tagaosas. See koosneb suurest hulgast anumatest, sidekoe kiududest, pigmendist ja endoteelirakkudest. Selle anatoomilise struktuuri põhiülesanne on varustada võrkkesta rakke toitainetega (

silmamuna sisemine vooder

) silmad. Keskmise kesta tagumine osa moodustab peaaegu kaks kolmandikku kogu sklera pindalast ja on seega suurim keskmise kesta kõigist kolmest osast.

Natuke temast ees

keskmise kesta tagakülg

), rõnga kujul paikneb tsiliaarne keha (

silmamuna keskmise kesta keskosa

), mida esindab ripslihas, mis mängib olulist rolli silma kohanemisel (

see reguleerib läätse kumerust ja fikseerib selle kindlas asendis

). Ka tsiliaari koostises (

tsiliaarne

) sisaldab spetsiaalseid epiteelirakke, mis on seotud silmasisese vedeliku tootmisega, mis täidab silma eesmist ja tagumist kambrit.

Silma sisemine vooder

või võrkkesta

) ümbritseb iirise sisemust, ripskeha ja silmamuna enda soonkesta. Neid kohti, kus võrkkest külgneb iirise ja tsiliaarkehaga, nimetatakse mittevisuaalseteks (

) võrkkesta osa. Ülejäänud, tagumist, ulatuslikumat võrkkesta osa nimetatakse visuaalseks. Selles võrkkesta osas tajutakse valgust, kui see siseneb silmamuna. See tajumine on võimalik tänu spetsiaalsete fotoretseptori rakkude olemasolule võrkkesta sees. Võrkkesta ise koosneb kümnest kihist, mis erinevad üksteisest erinevate anatoomiliste struktuuride poolest.

Maksarakkudes seondub kaudne bilirubiin glükuroonhappega (bilirubiini neutraliseerimiseks vajalik keemiline aine) ja muutub otseseks bilirubiiniks (detoksifitseeritud bilirubiiniks). Lisaks transporditakse otsene bilirubiin maksarakkude kaudu sapi, mille kaudu see organismist eritub. Mõnel juhul võib osa sellest verre tagasi imenduda. Seetõttu on veres alati kaks peamist bilirubiini fraktsiooni – otsene bilirubiin ja kaudne bilirubiin. Need kaks fraktsiooni koos moodustavad kogu vere bilirubiini. Kaudne bilirubiin moodustab umbes 75% kogu bilirubiinist. Üldbilirubiini kontsentratsiooni kontrollväärtused (piirväärtused) veres on 8,5-20,5 μmol/l.

Üldbilirubiini kontsentratsiooni tõus üle 30-35 µmol/l põhjustab patsiendil kollatõve ilmnemist.

naha ja silmade kõvakesta kollasus

). See juhtub seetõttu, et sellistel kontsentratsioonidel

bilirubiin

) hajub (

tungib

) perifeersetesse kudedesse ja värvib need kollaseks. Kollatõbe on kolm raskusastet (

see tähendab kollatõve raskusastet

). Kell kerge asteÜldbilirubiini kontsentratsioon veres jõuab 86 µmol / l. Kell keskmine aste patsiendi veres on bilirubiini tase vahemikus 87 kuni 159 μmol / l. Tugeva raskusastmega on selle kontsentratsioon vereplasmas suurem kui 159 µmol / l.

Silmade sklera kollasuse põhjused

Põhjus	Silmavalgete kollasuse tekkemehhanism
Maksahaigus	Maksahaiguste korral rikutakse hepatotsüütide (maksarakkude) kahjustuse tõttu kaudse (ei ole seotud glükuroonhappega) bilirubiini seondumist verest ja otsese bilirubiini vabanemist sellest. Kaudse bilirubiini eritumise aeglustamine verest ja otsese bilirubiini sisenemine sellesse (see satub verre maksarakkude kahjustuse tagajärjel) viib selle kuhjumiseni selles. Kui see saavutab kõrge kontsentratsiooni, lahkub see veresoontest ja tungib silmade kõvakesta, kus see ladestub. Sellise ladestumisega kaasneb silmade albugiine värvumine kollaseks.
Verehaigused	Verehaiguste korral täheldatakse erütrotsüütide (punaste vereliblede) väljendunud hemolüüsi (hävitamist), mis põhjustab hemoglobiini (hapnikku transportiva valgu) kontsentratsiooni suurenemist veres, mis sisaldub paljudes erütrotsüütides. Seejärel see hemoglobiin laguneb ja sellest moodustub kaudne bilirubiin. Kuna verehaiguste korral moodustub kaudset bilirubiini palju rohkem (vere lagunemise tõttu suur hulk hemoglobiin), kui maks suudab neutraliseerida, koguneb see järk-järgult verre ja seejärel tungib silmade kõvakesta, värvides need kollaseks.
Sapiteede haigused	Silmavalgete kollasus sapiteede haiguste korral on seotud märkimisväärse koguse otsese bilirubiini kogunemisega veres. Nende patoloogiate korral on häiritud sapi väljavool maksast kaksteistsõrmiksoole. Selle tulemusena tekib intrahepaatiliste sapiteede rebend, mille kaudu eemaldatakse sapp maksast. Seetõttu tungivad sapi komponendid verre. Kuna selle üks põhikomponente on otsene bilirubiin, suureneb selle kontsentratsioon vereplasmas oluliselt. Seejärel tungib see bilirubiin silma kõvakesta ja värvib need kollaseks.
Ainevahetusprotsesside rikkumine kehas	On vähemalt kolme tüüpi ainevahetushäireid, mis põhjustavad silmavalgete kollasust (metallide, bilirubiini ja valkude metabolismi häired). Raua (hemokromatoos) või vase (Wilson-Konovalovi tõbi) metabolismi rikkumise korral akumuleeruvad need maksas, mis põhjustab selle kudede kahjustusi (kuna need metallid on suurtes kontsentratsioonides kehakudedele toksilised) ja arengut. maksatsirroosist. Tsirroosiga on häiritud maksa detoksikatsioonifunktsioon, mille tulemusena see ei eemalda verest kaudset bilirubiini. Haiguse edenedes koguneb see silmade nahka ja kõvakesta ning värvib need kollaseks. Mõne jaoks pärilikud haigused maksas (Gilberti tõbi, Crigler-Najjari sündroom, Dubin-Johnsoni sündroom) on bilirubiini metabolismi rikkumine ning see koguneb verre ja perifeersetesse kudedesse (silmade nahk ja sklera). Amüloidoosiga (valgu metabolismi rikkumisega seotud patoloogia) ladestub amüloid (ebanormaalne valk) maksas, mis põhjustab selle struktuuri ja funktsiooni rikkumist, mille tagajärjel kaotab see järk-järgult võime eemaldada kaudset bilirubiini. veri, mille tulemusena see koguneb nahka ja tuunika silmadesse, andes neile kollase varjundi.
Äge või krooniline pankreatiit	Ägeda või kroonilise pankreatiidi (kõhunäärmepõletik) korral täheldatakse sageli kõhunäärme suuruse suurenemist, mis on tingitud põletikuline turse. Kuna choledoch (ühine sapijuha) asub kõhunäärme lähedal, surutakse see sellistel juhtudel üsna sageli küljelt mehaaniliselt kokku kõhuõõnde laienenud kõhunääre. Ühise sapijuha mehaanilise ummistusega kaasneb sapi stagnatsioon sapiteedes ja intrahepaatiliste sapikapillaaride rebend, mille tagajärjel satuvad sapi komponendid (sh otsene bilirubiin) vereringesse. Seetõttu on ägeda või kroonilise pankreatiidi korral patsientidel suurenenud otsese bilirubiini tase veres ja esineb kollatõbi (naha ja silmade kõvakesta kollasus).

Maksas detoksifitseeritakse kaudne bilirubiin, mis ringleb veres, ja moodustub otsene bilirubiin. Seetõttu, kui see on veres kahjustatud, suureneb koheselt üldbilirubiini kontsentratsioon ja tekib silmavalgete kollasus. Silmade kollasust võivad vallandada erinevad maksapatoloogiad, mis on nakkusliku ja mittenakkusliku päritoluga. Maksa nakkushaiguste hulka kuuluvad viiruslikud, bakteriaalsed

hepatiit

maksakoe põletik

amebiasehinokokoos

maks. mittenakkuslikud haigused maks võib olla toksiline hepatiit, tsirroos,

maksavähksarkoidoos

maks, Ziwe sündroom.

Hepatiit on haigus seedetrakti süsteem mis põhjustab maksa parenhüümi põletikku (

). Hepatiit võib ilmneda mitmesuguste maksa tungimise tagajärjel

A-, B-, C-hepatiidi viirus, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, kollapalaviku viirus jne.

bakterid

leptospiroos, süüfilis, tuberkuloos jne.

amööbioos, ehhinokokoos, askariaas, skistosomiaas jne.

toksiinid

etüülalkohol, kloorpromasiin, tetratsükliin, metüüldopa, metotreksaat, dikloroetaan, fenool, benseen jne.

). Seetõttu olenevalt etioloogiast (

päritolu põhjused

) kõik hepatiidid jagunevad viiruslikeks, bakteriaalseteks, toksilisteks (

või ravim

Kõik need loetletud tegurid

viirused, bakterid jne.

) kahjustada maksarakke, mille tulemuseks on nende järkjärguline hävimine, millega kaasneb maksapõletik. Sellega kaasneb selle täisfunktsiooni rikkumine ja verest maksa töötlemiseks tuleva kaudse bilirubiini neutraliseerimise võime kaotus. Lisaks koguneb hepatiidi korral verre ka otsene bilirubiin (

kuna maksarakud hävivad ja ta paisatakse neist välja ümbritsevasse ruumi

). Otsese ja kaudse bilirubiini kogunemine veres aitab kaasa nende ladestumisele erinevatesse kudedesse ja eriti

ja limaskestad. Seetõttu tekib maksakahjustuse korral naha ja albugiine kollasus (

Ziwe sündroom on haruldane sündroom (

totaalsus patoloogilised nähud

), mida iseloomustab kollatõve ilmnemine patsiendil (

sklera ja naha kollasus

), maksa suurenemine, hemolüütiline aneemia (

), hüperbilirubineemia (

vere bilirubiini taseme tõus

) ja hüperlipideemia (

suurenenud rasvasisaldus veres

). Seda sündroomi täheldatakse inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi. Silmavalgete kollasus Zieve'i sündroomi korral on põhjustatud bilirubiini taseme tõusust (

peamiselt kaudse kaudu

) veres punaste vereliblede hävimise ja maksafunktsiooni kahjustuse tõttu. Enamikul juhtudel tekib neil patsientidel maksa rasvumine (

düstroofia

) maksa, st patoloogiline ladestumine parenhüümi (

) maksarasv.

Maksatsirroos on patoloogia, mille puhul tekib maksakahjustus ja selle normaalne kude asendub patoloogilise sidekoega. Selle haigusega hakkab maksas kasvama sidekude, mis järk-järgult asendab tavalist maksakudet, mille tagajärjel hakkab maks halvasti funktsioneerima. See kaotab võime neutraliseerida mitmesuguseid organismile kahjulikke ühendeid (

ammoniaak, bilirubiin, atsetoon, fenool jne.

). Maksa detoksifitseerimisvõime rikkumine toob kaasa asjaolu, et need toksilised ainevahetusproduktid hakkavad kogunema verre ja avaldavad kahjulikku mõju keha organitele ja kudedele. Bilirubiin (

kaudne

), mis ringleb suurtes kogustes vereringes, ladestub järk-järgult nahka, silmavalgesse, ajju ja teistesse organitesse. Bilirubiini ladestumine kudedesse annab neile kollase värvuse, mistõttu maksatsirroosiga täheldatakse kollast (

kollaseks muutumine

) kõvakest ja nahk.

Maksatsirroos on tavaliselt kõige rohkem ebasoodne komplikatsioon mitmesugused hepatiidid (

maksapõletik

). kõige poolt levinud põhjused mis viivad maksatsirroosi tekkeni

alkoholism

B-, C- ja D-hepatiidi viirused, kongestiivne venoosne puudulikkus (

näiteks südamehaigused, Budd-Chiari tõbi jne.

), esmane skleroseerimine

kolangiit

sapiteede limaskesta põletik

), ravimitest põhjustatud hepatiit (

taustal pikaajaline kasutamine antibiootikumid, tsütostaatikumid, immunosupressandid jne.

), hemokromatoos (

haigus, mille puhul raud koguneb kudedesse

), Wilsoni-Konovalovi tõbi (

patoloogia, mis on seotud vase kogunemisega kudedesse

Maksavähi korral

hepatotsellulaarne kartsinoom

nt tööl

) pestitsiididega, raskmetallidega ja nendega, kes söövad halvasti töödeldud taimset toitu, mis võib sisaldada aflatoksiine.

Maksavähi korral iseloomustab maksas tekkivaid kasvajataolisi moodustisi kiire, agressiivne kasv, mille tõttu saavutavad need kiiresti suured suurused. Kasvamise käigus tõrjuvad kasvajad välja normaalse maksakoe, mistõttu maks kaotab peagi oma normaalsed funktsioonid, millest üks on veres ringleva kaudse bilirubiini neutraliseerimine. Seetõttu tekib maksavähi hilisemates staadiumides veres hüperbilirubineemia (

bilirubiini taseme tõus veres

). Kui bilirubiini tase veres on kõrge, hakkab see ladestuma nahka ja silmavalgedesse, mille tagajärjel tekib patsiendil kollatõbi (

naha ja sklera kollasus

Echinococcus granulosus

), mis on paelussi tüüp (

). Inimesed nakatuvad ehhinokokoosiga nende usside munadega saastunud toidu või vee söömisel või kokkupuutel nakatunud loomadega.

koerad, hobused, sead, lehmad jne.

). Seetõttu täheldatakse seda haigust peamiselt jahimeestel, karjastel, tapamaja töötajatel ja nende peredel. Kui sisse lüüa

sooled

selle helminti munad tungivad läbi selle seina värativeeni, mille kaudu need munad maksa jõuavad. Sellesse kinni jäädes muutuvad nad tsüstiks, mis on väike mahuline moodustis vedelikuga täidetud mulli kujul, milles on arvukalt ehhinokoki embrüoid.

Kui haigust ei ravita pikka aega, hakkab ehhinokoki tsüst järk-järgult suurenema ja suruma ümbritsevaid maksakudesid kokku, põhjustades nende surma (

maksa parenhüümi atroofia

). Selle tulemusena toimub normaalse maksakoe mehaaniline asendamine, mille asemele ilmub tsüst. mõnes teatud hetk kui tsüst muutub suureks, kaotab maks võime siduda ja neutraliseerida kaudset vere bilirubiini, mille tulemusena koguneb see kõigepealt sellesse, seejärel nahka ja silmavalgesse, andes neile iseloomuliku kollase värvuse. värvi.

Sarkoidoos on krooniline haigus, mille puhul erinevad koed ja elundid (

kopsud, maks, neerud, sooled jne.

) tekivad granuloomid. Granuloom on kogum

lümfotsüüdid

makrofaagid ja epiteelirakud. Sarkoidoosi granuloomid ilmnevad organismi ebapiisava immuunvastuse tagajärjel teatud antigeenidele (

võõrosakesed

). Seda soodustavad mitmesugused nakkuslikud (

viirused, bakterid

) ja mittenakkuslikud tegurid (

geneetiline eelsoodumus, inimese kokkupuude mürgised ained ja jne.

Selliste tegurite mõjul inimese kudedele on töö häiritud. immuunsussüsteem. Kui see tuvastab kudedes mõned antigeenid, siis hüperimmuunne (

liigne immuunsus

) vastuseks ja selliste antigeenide lokaliseerimiskohtades hakkavad immuunsüsteemi rakud kogunema, mille tulemusena tekivad väikesed põletikukolded. Need kolded näevad visuaalselt välja nagu sõlmed (

või granuloomid

), erinevad normaalsetest kudedest. Granuloomid võivad olla erineva suuruse ja asukohaga. Sellistes fookustes toimivad immuunsüsteemi rakud reeglina ebaefektiivselt, mistõttu need granuloomid püsivad. pikka aega ja mõnel juhul võivad need suureneda. Lisaks tekivad sarkoidoosi korral pidevalt uued granuloomid (

eriti kui seda ei ravita

Juba olemasolevate granuloomide pidev kasv ja uute patoloogiliste fookuste tekkimine erinevates organites häirib nende normaalset arhitektoonikat (

struktuur

) ja töötama. Elundid kaotavad järk-järgult oma funktsiooni, kuna granulomatoossed infiltraadid asendavad nende normaalset parenhüümi (

). Kui näiteks sarkoidoos mõjutab kopse (

ja need on selle haigusega kõige sagedamini kahjustatud

), siis on patsiendil

köha, õhupuudus, valu rind

Liigne väsimus õhupuudusest. Kui maks on kahjustatud, siis ennekõike selle detoksifitseeriv ja valkude sünteetiline (

maksas on verevalkude süntees häiritud

) funktsioonid.

Maksa detoksifitseeriva funktsiooni rikkumise korral kogunevad verre mitmesugused metaboliidid, mis peavad imenduma ja neutraliseerima maksas. See seletab tõsiasja, et maksa sarkoidoosiga patsientidel on bilirubiini sisaldus veres kõrge. Bilirubiini kogunemine vereringesse põhjustab seejärel selle ladestumist erinevatesse kudedesse. Selle akumuleerumine silmade nahas ja kõvakestas põhjustab nende kollasust.

Entamoeba histolytica

soole limaskesta põletik

). Seda amööbiaasi vormi nimetatakse soolestiku amööbiaks. Samuti esineb sooleväline amööbias. See ilmneb teatud tingimustel (

näiteks düsbakterioosi, immuunpuudulikkuse, kehv toitumine ja jne.

), kui amööb võib tungida läbi jämesoole kahjustatud seina verre ja seejärel seguneda selle kaudu erinevatesse kudedesse ja organitesse (

maks, kopsud, süda, aju jne.

Intestinaalse amebiaasi peamine ilming on maksakahjustus. Kui patogeensed amööbid sisenevad maksa, põhjustavad nad seal kahjustusi selle kudedele. Kõigepealt tekib hepatiit

maksakoe põletik

). Mõni aeg hiljem, õige immuunvastuse puudumisel, patsient vigastuskohas (

ja põletik

) võivad tekkida maksas

abstsessid

mädaga täidetud õõnsused

). Selliseid abstsesse võib olla suur hulk. Maksa amööbiaasi ravi puudumisel rikutakse selle erinevaid funktsioone, sealhulgas bilirubiini neutraliseerimist veres (

kaudne bilirubiin

Lisaks vabaneb amööbide põhjustatud tohutu maksarakkude kahjustuse tõttu glükuroonhappega seotud bilirubiini (

otsene bilirubiin

) tagasi verre. Seetõttu võib maksa amööbiaasi korral patsiendi veres täheldada üldbilirubiini kontsentratsiooni tõusu (

bilirubiini mõlema fraktsiooni tõttu

). Bilirubiini kogunemine veres põhjustab sageli selle ladestumist silmade nahas ja kõvakestas, mis põhjustab nende kollaseks muutumist.

Erütrotsüüdid (

punased verelibled

valk, mis tarnib kudedesse hapnikku

). Oma keemiliselt struktuurilt on see kromoproteiin (

), mis koosneb neljast polüpeptiidist (

valk

) ketid ja heem (

protoporfüriin IX kompleksis rauaga

). Kõigil luuüdis toodetavatel punastel verelibledel on piiratud eluiga (

umbes 125 päeva

). Kui see periood lõpeb, toimub punaste vereliblede hävitamine. Neis sisalduv hemoglobiin vabaneb ümbritsevasse ruumi ja laguneb seejärel valgu- ja heemiosadeks. Heem muutub edasi kaudseks bilirubiiniks, mis tuleb maksas neutraliseerida.

Verehaiguste (malaaria, erütrotsüütide membranopaatiad, erütrotsüütide ensümopaatiad, erütrotsüütide hemoglobinopaatiad, autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad, babesioos, mürgistus hemolüütiliste mürkidega) korral täheldatakse erütrotsüütide massilist hemolüüsi (hävitamist), mille tulemuseks on bilirubiini otsese kontsentratsiooni järsk suurenemine. veri. Sellistes tingimustes pole maksal aega seda neutraliseerida. Seetõttu tungib see bilirubiin kudedesse (näiteks silmavalgedesse) ja värvib need kollaseks.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Nakatumine tekib siis, kui inimest hammustavad sääsed perekonnast Anopheles (

malaaria sääsed

), mis on selle nakkushaiguse omamoodi kandjad ja levitajad. Inimese verre sisenemine

kudede skisogoonia

), mille järel moodustuvad merosoidid (

mononukleaarne plasmoodia

Need merosoidid sisenevad seejärel vereringesse ja tungivad punastesse verelibledesse ning hakkavad seal uuesti jagunema (

erütrotsüütide skisogoonia

). Erütrotsüütide skisogoonia lõppedes hävivad nakatunud erütrotsüüdid täielikult ja vabastavad suure hulga vohavaid merosoiite, mis taas tungivad paljunemiseks uutesse erütrotsüütidesse. Seega toimub see protsess tsükliliselt. Iga uue erütrotsüütide hävitamisega kaasneb mitte ainult uute malaaria merosoiitide populatsioonide, vaid ka erütrotsüütide ülejäänud sisu ja eriti valgu - hemoglobiini vabanemine verre. Selle valgu lagunemisel moodustub bilirubiin (

kaudne

), mis tuleb maksas eemaldada.

Probleem on selles, et malaariaga hävib väga märkimisväärne hulk punaseid vereliblesid ja verre tekib tohutul hulgal kaudset bilirubiini, mida maksal pole aega töödelda. Seetõttu tekib malaariaga patsientidel hüperbilirubineemia (

bilirubiini taseme tõus veres

) ja kollatõbi (

naha ja silmade kollasus

), mis tekib bilirubiini osalise ladestumise tõttu kudedesse.

Erütrotsüütide membranopaatiad on pärilike patoloogiate kogum, mis põhineb kaasasündinud defektidel valke kodeerivates geenides (

glükoforiin C, alfa-spektriin jne.

), mis on osa erütrotsüütide membraanidest. Sellised defektid põhjustavad luuüdis punaste vereliblede moodustumisel membraanivalkude tootmise häireid, mille tulemusena muudavad veres ringlevate vanemate punaste vereliblede membraanid oma kuju. Lisaks muutuvad nende patoloogiate korral nende membraanid defektseks, neil on erinevate ainete ebaõige läbilaskvus ja vähene vastupidavus kahjustavatele teguritele ning seetõttu hävivad sellised erütrotsüüdid kiiresti ja ei ela kaua.

Tuntumad erütrotsüütide membranopaatiad on Minkowski-Chauffardi tõbi, pärilik elliptotsütoos, pärilik stomatotsütoos, pärilik akantotsütoos ja pärilik püropoükülotsütoos. Kõiki neid patoloogiaid iseloomustab kliiniliste tunnuste kolmik - kollatõbi, hemolüütiline aneemia (

punaste vereliblede arvu vähenemine nende hävitamise tagajärjel

) ja splenomegaalia (

põrna suurenemine

). Kollatõve ilmnemine sellistel patsientidel on seletatav asjaoluga, et erütrotsüütide membranopaatiate korral hävivad veres sageli defektsed erütrotsüüdid, millega kaasneb suure hulga hemoglobiini vabanemine, mis seejärel muutub kaudseks bilirubiiniks. Maks ei suuda kohe töödelda tohutul hulgal kaudset bilirubiini ja eemaldada seda verest. Seetõttu on see metaboliit (

vahetustoode

) koguneb verre ja settib seejärel kudedesse, põhjustades silmavalgete ja naha kollasust.

Erütrotsüütide ensümopaatiad on pärilike haiguste rühm, mille puhul punaste vereliblede ensüümide tootmine on häiritud.

valgud, mis kiirendavad biokeemilisi reaktsioone

), mis kontrollivad metaboolsete reaktsioonide kulgu (

vahetusreaktsioonid

). See toob kaasa energia metabolismi halvenemise, vahereaktsiooniproduktide kuhjumise ja energiapuuduse erütrotsüütides endis. Erütrotsüütide energiapuuduse tingimustes aeglustub erinevate ainete transport läbi nende membraani, mis aitab kaasa nende kortsumisele ja hävimisele. Samuti on teatud erütrotsüütide membranopaatiaid, mille puhul võib esineda erütrotsüütide antioksüdantsete süsteemide ensüümide puudulikkus.

nt pentoosfosfaadi tsükkel, glutatioonisüsteem

), mis sageli põhjustab nende resistentsuse vähenemist vabade hapnikuradikaalide suhtes ja kiiret lagunemist.

Igal juhul põhjustab erütrotsüütide ensümopaatiate ensüümi puudulikkus erütrotsüütide eluea lühenemist ja nende kiiret surma, millega kaasneb suure hulga hemoglobiini vabanemine verre ja hemolüütilise aneemia ilmnemine (

Patoloogia, mille puhul veres esineb erütrotsüütide ja hemoglobiini defitsiit, mis on tingitud erütrotsüütide hävimisest

) ja kollatõbi. Viimase välimus on tingitud asjaolust, et maksal ei ole aega kiiresti töödelda ja eemaldada verest kaudset bilirubiini, mis tekkis hemoglobiini lagunemisel suurtes kogustes. Seetõttu ladestub kaudne bilirubiin nahka ja silmavalgetesse ning põhjustab nende kollaseks muutumist.

Erütrotsüütide hemoglobinopaatiad on rühm kaasasündinud haigusi, mille tekkepõhjuseks on geneetiliselt vahendatud defektid hemoglobiini moodustumisel erütrotsüütides. Mõned levinumad hemoglobinopaatiad on sirprakuline aneemia, alfa-talasseemia ja beetatalasseemia. Nende patoloogiate korral sisaldavad punased verelibled ebanormaalset hemoglobiini, mis ei täida oma funktsiooni hästi (

hapniku transport

) ning erütrotsüüdid ise kaotavad oma tugevuse ja kuju, mille tulemusena nad kiiresti lüüsivad (

hävitamine

) ja neil on lühike eluiga veres.

Seetõttu on mõne nimetatud haiguse all kannatavatel patsientidel sageli hemolüütiline aneemia (

erütrotsüütide taseme langus veres nende hävimise tõttu

), kollatõbi ja hapnikupuudus (

hemoglobiini hapnikutranspordi halvenemise tõttu

). Kollatõve tekkimist võib seletada asjaoluga, et erütrotsüütide hemoglobinopaatiate korral toimub patoloogilise hemoglobiini märkimisväärne vabanemine verre lagunevatest erütrotsüütidest. Seejärel see hemoglobiin laguneb ja muundatakse kaudseks bilirubiiniks. Kuna nende patoloogiate korral hävib suur hulk punaseid vereliblesid, on veres palju kaudset bilirubiini, mida maks ei suuda kiiresti neutraliseerida. See viib selle kogunemiseni veres ja teistes kudedes ja elundites. Kui see bilirubiin tungib läbi naha ja silmavalgete, muutuvad need kollaseks. Silmavalgete ja naha kollasust nimetatakse kollatõbiks.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia on patoloogiate rühm, mille puhul vere erütrotsüüdid on kahjustatud nende seondumise tõttu autoimmuunsusega.

patoloogiline

) antikehad (

kaitsvad valgumolekulid, mis ringlevad veres ja on suunatud organismi enda rakkude vastu

). Immuunsüsteemi rakud hakkavad neid antikehi sünteesima, kui selle nõuetekohane toimimine on häiritud, mis võib olla põhjustatud immunotsüütide geneetilistest defektidest (

immuunsüsteemi rakud

). Immuunsüsteemi talitlushäireid võivad vallandada ka välised keskkonnategurid (

nt viirused, bakterid, toksiinid, ioniseeriv kiirgus ja jne.

Kui normaalsed erütrotsüüdid seostuvad autoimmuunsete (

patoloogiline

) antikehad hävitavad neid (

). Suure hulga punaste vereliblede hävitamine põhjustab hemolüütilise aneemia (

see tähendab punaste vereliblede arvu vähenemist nende äkilise intravaskulaarse hävimise tõttu

). Seda aneemiat nimetatakse täielikult autoimmuunseks hemolüütiliseks aneemiaks (

). Sõltuvalt autoimmuunsete antikehade tüübist, mis põhjustavad punaste vereliblede hävimist veres, jagunevad kõik autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad tüüpideks (

näiteks AIHA termiliste hemolüsiinidega, AIHA mittetäielike külmaaglutiniinidega, Fisher-Evansi sündroom jne.

). Kõigi autoimmuunsete hemolüütiliste aneemiatega kaasneb kaudse bilirubiini kontsentratsiooni tõus veres (

hemoglobiini suurenenud vabanemise tõttu kahjustatud erütrotsüütidest

). Kudedesse ladestades muudab see keemiline metaboliit nende kollaseks, seetõttu on nende patoloogiatega patsientidel sageli kollane nahk ja silma kõvakest.

Babesioos on nakkushaigus, mis tuleneb inimese nakatumisest perekonda Babesia kuuluvate algloomadega.

). Ülekandemehhanism

infektsioonid

nakkav, see tähendab, et inimene haigestub selle haigusega puukide hammustuse korral (

perekonnad Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Inimesed, kes puutuvad pidevalt kokku lemmikloomadega ja kellel on üsna väljendunud immuunpuudulikkus (

näiteks HIV-nakkusega patsiendid, infektsioonid jne.

). normaalsega inimene

puutumatus

võib nakatuda ka babesioosiga, kuid haigus on asümptomaatiline.

Nakkus satub inimese verre puukide toitmise ajal (

läbi tema sülje

hävitamine

) suur hulk punaseid vereliblesid. Nende hävitamise ajal satub vereringesse palju hemoglobiini, mis laguneb ja muutub bilirubiiniks (

kaudne

). Selle bilirubiini märkimisväärne kontsentratsioon veres põhjustab silmavalgete ja naha kollasust.

Hemolüütilised mürgid on rühm keemilisi ühendeid, mis allaneelamisel põhjustavad tugevat hemolüüsi (

hävitamine

) punased verelibled, mille tagajärjeks on aneemia (

punaste vereliblede ja hemoglobiini puudus veres

) ja kollatõbi (

naha ja silmade kollasus

). Hemolüütilised mürgid hõlmavad mitmesuguseid keemilised ained looduslikku või kunstlikku päritolu. Loodusliku päritoluga mürkide hulka kuuluvad maomürgid, skorpionide, ämblike, mesilaste mürgid, mõnede seente, marjade mürgid jne.

Enamik hemolüütilistest mürkidest on kunstlikult sünteesitud kemikaalid (

benseen, fenool, aniliin, nitritid, kloroform, trinitrotolueen, fenüülhüdrasiin, sulfapüridiin, hüdrokinoon, kaaliumbromaat, arseen, plii, vask jne.

), mida kasutatakse erinevates tööstusharudes (

keemia-, meditsiini-, kütuse- jne.

). Seetõttu esineb suurem osa hemolüütiliste mürkidega mürgistusi tööstustöötajatel, kes puutuvad pidevalt kokku nende mürgiste ainetega.

Hemolüütiliste mürkide mõjul erütrotsüütide membraanid deformeeruvad, mille tagajärjel need hävivad. Samuti on mõned hemolüütilised mürgid, mis blokeerivad ensümaatiliste protsesside liikumist punaste vereliblede sees, mille tõttu nad häirivad energia metabolismi või nende antioksüdantset võimet (

vastupidavus hapniku vabadele radikaalidele

), põhjustades nende kokkuvarisemise. Teatud kemikaalid on võimelised muutma punaste vereliblede membraanide struktuuri nii, et see muutub immuunsüsteemi rakkudele tundmatuks ja võõraks. Nii tekib omandatud autoimmuunne hemolüütiline aneemia. Nendega hävitab immuunsüsteem patsiendi enda punaseid vereliblesid, mistõttu nende arv veres väheneb oluliselt.

Seega mürgistuse korral hemolüütiliste mürkidega tõttu erinevaid mehhanisme anumate sees toimub massiline erütrotsüütide hävimine. Sellega kaasneb suure hulga hemoglobiini vabanemine verre, mis seejärel muundatakse bilirubiiniks (

kaudne

). Selle bilirubiini kõrge kontsentratsioon veres põhjustab selle ladestumist nahas ja silma kõvakestas, millega kaasneb nende kollasus.

Sapp on bioloogiline vedelik kollakaspruun, mis tekib maksas ja eritub kaksteistsõrmiksoolde. Sapp mängib olulist rolli seedimisprotsessid voolab soolestikus. Samuti koos sapiga mitmesugused kahjulikud ained, kehale ebavajalik (

otsene bilirubiin, kolesterool, sapphapped, steroidid, metallid jne.

). Enne soolestikku jõudmist läbib sapp sapiteede (

intrahepaatiline ja ekstrahepaatiline

). Nende radade haiguste korral muutub sapi transportimine kaksteistsõrmiksoole nende osalise või täieliku ummistuse tõttu keeruliseks. Sellega kaasneb rõhu tõus sapiteedes, mis asuvad ummistuse kohal. Nendes kohtades, kus nende kanalite sein on kõige õhem, see puruneb ja osa sapist siseneb vereringesse. Seetõttu sapiteede haiguste korral (

primaarne skleroseeriv kolangiit, sapikivitõbi, biliopankreatoduodenaalse tsooni organite kasvajad, opisthorchiaas

) tõuseb otsese bilirubiini tase veres ja täheldatakse kollatõbe.

Primaarne skleroseeriv kolangiit on tundmatu iseloomuga haigus, mille puhul täheldatakse kroonilisi põletikulisi protsesse intrahepaatiliste ja ekstrahepaatiliste sapiteede seintes. Pideva põletiku tõttu toimuvad nende kanalite seinad patoloogilised muutused, need paksenevad, kitsenevad, jämedad ja deformeeruvad. Haiguse progresseerumisel kaob kahjustatud sapiteede luumen täielikult (

sulgub

). Sellised rajad muutuvad täiesti ebafunktsionaalseks, sapp ei liigu neid mööda maksast kaksteistsõrmiksoole. Mida rohkem sellised kanalid on mõjutatud, seda raskem on sapi transportimine soolestikku. Kui suur hulk sapiteed on kahjustatud, tekib maksa sees sapi stagnatsioon (

kolestaas

), millega kaasneb selle osaline tungimine verre. Kuna sapp sisaldab otsest bilirubiini, koguneb see järk-järgult silmade nahka ja sklerasse, muutes need kollaseks.

Sapikivitõbi on patoloogia, mille korral sapipõies või sapiteedes tekivad kivid. Selle esinemise põhjuseks on ainete suhte rikkumine (

kolesterool, bilirubiin, sapphapped

) sapis. Sellistel juhtudel võivad mõned ained (

nagu kolesterool

) muutub kõigist teistest suuremaks. Sapp on nendega üleküllastunud ja need sadestuvad. Setteosakesed kleepuvad järk-järgult kokku ja kattuvad üksteisega, mille tulemusena tekivad kivid.

Selle haiguse areng võib kaasa aidata sapi stagnatsioonile (

sapipõie kaasasündinud anomaaliad, sapiteede düskineesia, armid ja adhesioonid sapiteedes

), põletikulised protsessid sapiteedes (

sapipõie või sapiteede limaskesta põletik

), endokriinsüsteemi haigused (

suhkurtõbi, hüpotüreoidism

ülekaalulisus

Vale toitumine (

rasvaste toitude liigne tarbimine

Rasedus

Teatud ravimid (

östrogeenid, klofibraat jne.

), maksahaigus (

hepatiit, tsirroos, maksavähk

), hemolüütiline aneemia (

patoloogia, mis on seotud punaste vereliblede arvu vähenemisega nende hävitamise tõttu

Sapikivitõve käigus tekkinud kivid võivad paikneda sapiteede nn pimealadel (

näiteks kehas või sapipõie põhjas

). Sellistel juhtudel ei avaldu see haigus kliiniliselt, kuna kivid ei ummista sapiteed ja sapi väljavool sapiteede kaudu säilib. Kui need kivid langevad äkki sapipõiest sapiteedesse, siis sapi liikumine läbi nende aeglustub järsult. Sapp koguneb suurtes kogustes sapiteede süsteemi osadesse, mis asuvad takistuse kohal. See toob kaasa rõhu tõusu sapiteedes. Sellistes tingimustes hävivad maksasisesed sapiteed ja sapp siseneb otse vereringesse.

Kuna sapp sisaldab suures koguses bilirubiini (

), siis selle kontsentratsioon veres suureneb. Pealegi on selline suurenemine alati proportsionaalne sapiteede ummistuse kestusega kivi poolt. Otsese bilirubiini teatud kontsentratsioonil veres tungib see läbi naha ja silmavalgete ning värvib need kollaseks.

Biliopankreatoduodenaalse tsooni organite hulka kuuluvad ekstrahepaatilised sapiteed, sapipõis, pankreas ja kaksteistsõrmiksool. Need elundid asuvad kõhuõõne ülemisel korrusel üksteisele väga lähedal. Lisaks on need funktsionaalselt omavahel seotud, nii et kõigi nende organite kasvajatel on sarnased sümptomid. Biliopankreatoduodenaalse tsooni elundite kasvajate korral täheldatakse väga sageli naha ja silma sklera kollasust. Seda seletatakse asjaoluga, et nende juuresolekul tekib ekstrahepaatiliste sapiteede mehaaniline ummistus (

või sapipõie

) ja neisse sisenev sapp (

kanalitesse

) maksast stagneerub. Sellist stagnatsiooni ei täheldata mitte ainult ekstrahepaatilistes kanalites, vaid ka intrahepaatilistes kanalites, mis on väga õhukesed ja haprad. Intrahepaatilised kanalid koos sapi stagnatsiooniga võivad puruneda, mille tagajärjel see tungib verre. Bilirubiin (

), mis on osa selle koostisest, koguneb järk-järgult nahka ja silmavalgesse ning värvib need kollaseks.

kõhunäärmevähk

Mis moodustab 50% kõigist biliopankreatoduodenaalse tsooni kasvajatest, mehaaniline obstruktsioon (

ummistus

) sapiteede esineb väljaspool, see tähendab, et kõhuõõne küljelt kasvav kõhunäärme kasvaja surub kokku peamise sapi eritava maksavälise kanali. Maksaväliste kanalite sapiteede ja sapipõie vähk moodustab ligikaudu 30% kõigist biliopankreatoduodenaalse tsooni organite kasvajate juhtudest. Nende elundite vähiga kaasneb nende valendiku sisemine ummistus. Vateri nibuvähiga (

) ja kaksteistsõrmiksool (

esineb 15% juhtudest

) sapi väljavoolu blokeerimine toimub sellesse eraldumise piirkonnas (

) sapi peamisest sapiteest.

kassiõnnetus

). See nakkus levib toiduga, enamasti termiliselt valesti küpsetatud karpkala perekonna kalade kasutamise kaudu (

ristikarp, karpkala, linask, vobla, latikas, ide jne.

nad kasvatavad sidekude

), nende luumen kitseneb. Kõik see (

usside kogunemine sapi intrahepaatilises traktis ja sapiteede seinte deformatsioon

) põhjustab raskusi sapi maksast väljavoolul. Sapi staas kutsub esile väikseimate sapi kapillaaride rebenemise, mille tagajärjel hakkab sapp verre voolama, mis viib sellesse bilirubiini kogunemiseni (

) ja selle osaline ladestumine nahale ja silmavalgele (

), millega kaasneb nende kollasus.

On teatud patoloogiaid

hemokromatoos, Wilson-Konovalovi tõbi, Gilberti tõbi, Crigler-Najjari sündroom, Dubin-Johnsoni sündroom, amüloidoos

), mille puhul kehas esinevad ainevahetusprotsesside rikkumised. Sellised häired võivad olla seotud bilirubiini, valkude ja teatud metallide metabolismiga (

raud, vask

Hemokromatoos on kaasasündinud haigus, mille korral raua metabolism on organismis häiritud ja see koguneb suurtes kogustes erinevatesse kudedesse ja elunditesse. Selle haigusega imendub soolestikus liiga palju rauda toidust, mida inimene tavaliselt tarbib. Pärast soolestikku imendub see raud verre ja selle kaudu transporditakse erinevaid kehasid. Hemokromatoosiga areneb üsna sageli maksatsirroos, kuna see organ on üks esimesi, kus kehasse siseneb liigne raua kogus.

Maksatsirroosi esinemine hemokromatoosiga on tingitud asjaolust, et see keemiline element, mis tungib maksa, põhjustab selles vabade radikaalide oksüdatsioonireaktsioone, mille tagajärjel kahjustuvad hepatotsüütide membraanid (

maksarakud

). Hepatotsüütide membraanide kahjustus viib seejärel nende hävimiseni. Maksarakud surevad. Nende asemele ilmub sidekude. Selline asendus on maksatsirroosi iseloomulik morfoloogiline tunnus. Maksatsirroosi tekkega kaotab maks võime neutraliseerida veres ringlevaid toksilisi elemente ja eriti bilirubiini, mis selle patoloogia arenedes koguneb verre ja seejärel tungib läbi silmade naha ja kõvakesta, muutes need kollane.

Wilson-Konovalovi tõbi on krooniline pärilik haigus, mis on seotud vase metabolismi häirega organismis. Selle arengu põhjuseks on defekt geenis, mis kodeerib transportvalgu sünteesi (

), mis reguleerib vase seondumist tseruloplasmiiniga maksas (

vereplasma valk

), samuti eemaldades liigse vase, mis siseneb soolestikku. Selle valgu sünteesi rikkumine põhjustab vase akumuleerumist maksas. Kuna see element on mürgine, tekivad selle liigsuse tingimustes maksakudede kahjustused, mille tagajärjel areneb nende põletik ja seejärel asendatakse need sidekoega. Seetõttu on Wilson-Konovalovi tõve üks peamisi ilminguid maksatsirroos.

Maksatsirroosiga täheldatakse selle võõrutusfunktsiooni vähenemist (

kuna tema rakud hävivad

), seetõttu kogunevad selliste patsientide verre mitmesugused metaboliidid (

mida maks peab tavaliselt detoksifitseerima

), sealhulgas bilirubiin (

kaudne

). Selle aine kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab selle ladestumist nahas ja silma kõvakestas, millega kaasneb nende kollasus. Tuleb märkida, et Wilson-Konovalovi tõve korral ei täheldata vase akumuleerumist mitte ainult maksas, vaid ka teistes elundites, nagu ajus, neerudes ja silmades. Vase ladestumine silma Descemeti membraani piirkonda, millega kaasneb kollakasrohelise pigmentatsiooni ilmumine iiriste perifeeriasse (

iga silma kõvakesta ja sarvkesta vahelisel piiril

). Seda pigmentatsiooni nimetatakse Kaiser-Fleischeri rõngasteks.

Gilberti tõbi on pärilik maksahaigus, mille puhul maksarakud (

hepatotsüüdid

) ei suuda siduda veres ringlevat kaudset bilirubiini ega ka seda rakusiseselt mikrosoomidesse transportida (

endoplasmaatilise retikulumi elemendid - üks hepatotsüütide rakuorganellidest

), milles see seondub glükuroonhappega. Nende häirete tagajärjel kaotab maks võime neutraliseerida kaudset bilirubiini ja see koguneb järk-järgult verre. Kui selle kontsentratsioon vereplasmas jõuab kõrgetele väärtustele, hakkab see rändama silma nahka ja sklerasse, mille tagajärjel muutuvad need kollaseks.

kollatõbi (

st silmavalgete ja naha kollasus

) Gilberti tõve puhul on praktiliselt peamine ja ainus ilming. Kuid see sümptom ei ole püsiv. Tavaliselt tekib see teatud provotseerivate tegurite mõjul. Nende hulka kuuluvad nälg,

Crigler-Najjari sündroom on pärilik maksahaigus, mille puhul esineb defekt ensüümi aminohappejärjestust kodeerivas geenis (

uridiin-5-difosfaat-glükuronüültransferaas

) maksarakud, mis osalevad hepatotsüütides kaudse bilirubiini neutraliseerimises ja seondumises glükuroonhappega (

maksarakud

). Selle defekti tagajärjel on kaudse bilirubiini eritumine verest häiritud. See koguneb verre ja seejärel silmade nahka ja sklerasse, mille tagajärjel muutuvad need kollaseks.

Crigler-Najjari sündroomi on kahte tüüpi. Esimest tüüpi iseloomustavad rasked kliinilised sümptomid ja raske kollatõbi. Sellega puudub ensüüm maksarakkudes täielikult (

uridiin-5-difosfaat-glükuronüültransferaas

), mis seob kaudset bilirubiini. Seda tüüpi Crigler-Najjari sündroom põhjustab tavaliselt patsientide surma väga varases eas.

Teises tüübis, mida nimetatakse ka Ariase sündroomiks, esineb see ensüüm hepatotsüütides, kuid selle kogus on normiga võrreldes palju väiksem. Seda tüüpi kliinilised sümptomid on samuti üsna väljendunud, kuid selliste patsientide elulemus on palju suurem. Teist tüüpi Crigler-Najjari sündroomiga patsientidel ilmnevad kliinilised sümptomid veidi hiljem (

esimestel eluaastatel

). Kliiniline kursus seda tüüpi haigus on krooniline, ägenemiste ja remissioonidega (

asümptomaatiline kulg

). Crigler-Najjari sündroomiga patsientidel täheldatakse ägenemisi palju sagedamini kui Gilberti tõvega patsientidel.

Dubin-Johnsoni sündroom on ka pärilik maksahaigus. Selle patoloogiaga on vabanemisprotsess häiritud (

sapiteedesse

) detoksifitseeritud bilirubiini maksarakkudest (

), mille tulemusena see esmalt neisse koguneb (

maksarakkudes

) ja siseneb seejärel vereringesse. Selle häire põhjuseks on pärilik defekt geenis, mis vastutab hepatotsüütide membraanil paiknevate otseste bilirubiini kandevalkude sünteesi eest.

maksarakud

). Otsese bilirubiini kogunemine veres viib järk-järgult selle peetamiseni nahas ja silmavalgetes, mis põhjustab nende kollaseks muutumist.

Esimesed Dubin-Johnsoni sündroomi nähud ilmnevad patsientidel tavaliselt noores eas (

valdavalt meestel

). Kollatõbi on peaaegu alati püsiv ja seda seostatakse sageli erinevate düspeptiliste (

iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, halb isu, kõhulahtisus jne.

) ja asthenovegetatiivne (

peavalu, peapööritus, nõrkus, depressioon jne.

) sümptomid. See sündroom ei mõjuta eeldatavat eluiga, kuid sellistel patsientidel on selle kvaliteet oluliselt halvenenud (

püsivate sümptomite tõttu

). Kui haigus läheb remissioonile (

asümptomaatiline kulg

), võib see kiiresti süveneda, kui patsient puutub kokku erinevate provotseerivate teguritega (

raske füüsiline koormus, stress, alkoholi tarbimine, paastumine, vigastused, viirus- või bakteriaalsed infektsioonid jne.

amüloidoos - süsteemne haigus, mille tagajärjel erinevates organites (

neerud, süda, söögitoru, maks, sooled, põrn jne.

) koguneb ebanormaalne valk – amüloid. Amüloidi väljanägemise põhjus on valkude metabolismi rikkumine organismis. Seal on ostetud

näiteks ASC1 amüloidoos, AA amüloidoos, AH amüloidoos jne.

) ja pärilik (

AL amüloidoos

) selle patoloogia vormid. Amüloidi keemiline struktuur ja päritolu sõltuvad amüloidoosi vormist. Näiteks AL-amüloidoosi korral koosneb amüloid kergete ahelate klastritest (

killud

) immunoglobuliinid (

kaitsvad molekulid, mis ringlevad veres

). AH-amüloidoosi korral koosnevad amüloidiladestused beeta-2 mikroglobuliinist (

üks plasmavalkudest

Amüloid ise ei ole organismile mürgine, kuid selle ladestumine elunditesse põhjustab nende struktuuri ja funktsiooni rikkumist. See on tingitud asjaolust, et amüloid ladestub kudedesse, tõrjudes need välja. Selle tulemusena asendatakse elundite sees normaalne funktsionaalne kude järk-järgult mittefunktsionaalse koega. Selle tulemuseks on mitme organi puudulikkus

mitmete elundite funktsionaalne puudulikkus

). Kui amüloid ladestub maksas, on ka selle funktsioon häiritud. Mida rohkem amüloidi sellesse koguneb, seda rohkem väljendub

maksapuudulikkus

Selle puudulikkuse korral ei neutraliseeri maks veres ringlevat kaudset bilirubiini. See viib selle kogunemiseni vereplasmasse ja ladestumiseni silmade nahas ja kõvakestas, mis põhjustab nende kollaseks muutumist.

Pankreatiit on kõhunäärme haigus, mida iseloomustab selle parenhüümi põletik (

). Selle patoloogia arengu mehhanism on seotud ensüümide aktiveerimisega (

kümotrüpsiin, trüpsinogeen, proelastaas, fosfolipaas jne.

) näärmes endas, mille tulemuseks on autolüüs (

enese seedimine või enesehävitamine

Pankreatiidi korral täheldatakse peaaegu alati kõhunäärme suuruse suurenemist selle turse tõttu (turse on seotud selle organi sees toimuvate põletikuliste protsessidega). Suurenenud kõhunääre surub sageli kokku ühise sapijuha (choledochus), mis transpordib sapi sapipõiest kaksteistsõrmiksoolde. Sellega kaasnevad raskused sapi väljavoolul maksast soolestikku ja selle stagnatsioon sapiteedes (sapipõis, intrahepaatilised ja ekstrahepaatilised sapijuhad). Sapi väljavoolu rikkumine viib lõpuks sapi kapillaaride rebenemiseni (tänu kõrgsurve sapiteedes) ja sapi tungimine verre.

Kuna sapi üks peamisi komponente on bilirubiin (

), siis selle tase veres tõuseb järsult. Suur hulk bilirubiini vereplasmas aitab kaasa selle tungimisele ja säilimisele perifeersetes kudedes (

eriti nahas ja silma kõvakestas

), mis põhjustab nende kollasust. kollatõbi (

naha ja silmavalgete kollasus

) võib täheldada nii ägeda kui kroonilise pankreatiidi korral.

Silmade kollasuse põhjuste diagnoosimiseks võib kasutada erinevat tüüpi uuringuid (

kliiniline, kiiritus, laboratoorne

). Peamised kliinilised diagnostikameetodid on anamneesi kogumine (

kogu haiguse arengu ajaloo selgitamine

) patsiendil ja tema läbivaatusel. Kiiritusuuringute meetoditest eelistavad arstid kõige sagedamini ultraheli ja

kompuutertomograafia

kõhuõõne organid (

mistahes maksa-, kõhunäärme- või sapiteede patoloogia kahtluse korral

). Silmade kollasuse diagnoosimisel kasutatakse ka erinevat tüüpi vereanalüüse (

täielik vereanalüüs, biokeemiline vereanalüüs, immunoloogilised ja geneetilised testid, toksikoloogiline vereanalüüs

väljaheite testid

uriinianalüüsid

Maksahaiguste peamised sümptomid on valu paremas hüpohondriumis, suurenenud

temperatuuri

Kibeduse tunne suus, isutus, kollatõbi (

silmade ja naha kollasus

), peavalu, üldine nõrkus, töövõime langus, unetus, iiveldus, oksendamine, maksa suurenemine,

kõhupuhitus

Sõltuvalt haigusest võivad need patsiendid ka kogeda lisafunktsioonid. Näiteks maksa ehhinokokoosiga täheldatakse sageli erinevaid allergilisi reaktsioone nahal (

nahalööbed, sügelus, nahapunetus jne.

). Maksa sarkoidoosi korral võib esineda

rinnus, liigestes, lihastes, õhupuudus, köha, häälekähedus, perifeersete lümfisõlmede suurenemine (

kubeme-, kuklaluu-, küünar-, emakakaela-, aksillaarne jne.

liigesepõletik

), halvenemine

nägemisteravus

Maksa amööbiaasi põdevatel patsientidel algab valusündroom sageli kõhu keskosas, mis on seotud kahjulike mikroorganismide esialgse sisenemisega soolestikku. Lisaks saavad nad kokku

kõhulahtisus vere ja limaga

Valed soovid, keha dehüdratsioon, hüpovitaminoos. Tsirroosiga patsiendid kogevad sageli

ninaverejooks veritsevad igemed

Nahasügelus, palmi erüteem (

väike punane lööve peopesadel

), günekomastia (

piimanäärmete suuruse suurenemine meestel

), ämblikveenid nahal,

Lisaks maksahaigusega patsientide sümptomitele on oluline läbi viia kvalitatiivne anamneesiandmete kogumine, mille arst saab patsiendi küsitlemise käigus. Need andmed võimaldavad raviarstil kahtlustada teatud maksapatoloogiat. See kehtib eriti meditsiinilise, alkohoolse, nakkusliku, toksilise hepatiidi (

maksapõletik

), Zieve'i sündroom, maksa amööbias, maksa ehhinokokoos. Näiteks kui patsient mainib vestluses arstiga, et enne haiguse sümptomite ilmnemist kasutas ta teatud tüüpi ravimeid pikka aega (

paratsetamool, tetratsükliin, kloorpromasiin, metotreksaat, diklofenak, ibuprofeen, nimesuliid jne.

), mis võib maksa tööd kahjustada, järeldab arst, et võimalik patoloogia, mille tõttu patsient tema poole pöördus, on ravimitest põhjustatud hepatiit.

Kõige sagedasemad CBC muutused maksahaigusega patsientidel on aneemia (

), leukotsütoos (

), suurendama

ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) trombotsütopeenia

), mõnikord leukopeenia (

) ja lümfopeenia (

). Ehhinokokoosi ja maksa sarkoidoosiga on võimalik eosinofiilia (

). Väärib märkimist, et täieliku vereanalüüsi tulemuste põhjal ei saa ühegi konkreetse maksahaiguse lõplikku diagnoosi panna.

Maksahaigustega patsientide biokeemilises vereanalüüsis üldbilirubiini, kolesterooli, sapphapete, globuliinide sisalduse suurenemine, aktiivsuse suurenemine

alaniinaminotransferaas (ALT), aspartaataminotransferaas (AST)

Gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, albumiini hulga vähenemine, protrombiini indeks. Hüperkaltseemiat võib täheldada sarkoidoosi korral (

vere kaltsiumisisalduse tõus

) ja AKE taseme tõus (

angiotensiini konverteeriv ensüüm

Immunoloogilist vereanalüüsi tehakse kõige sagedamini viirusliku hepatiidi kahtlusega patsientidele.

viia läbi uuring hepatiidimarkerite kohta - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG jne.

), maksa ehhinokokoos (

määrata ehhinokoki antikehade test

), maksa amööbias (

määrata amööbivastaste antikehade test

), autoimmuunne hepatiit (

uuring ringlevate immuunkomplekside, antinukleaarsete, antimitokondriaalsete autoantikehade, silelihaste, desoksüribonukleoproteiini jt antikehade olemasolu kohta.

), maksavähk (

uuring alfa-fetoproteiini kohta - üks onkomarkeritest

Nakkuslik mononukleoos

antikehade testimine Epstein-Barri viirus

), tsütomegaloviiruse infektsioon (

tsütomegaloviiruse viiruse antikehade test

Mõnel juhul on patsientidel nakkushaigused maks (

nt viirushepatiit, amööbiaas, tsütomegaloviiruse infektsioon ja jne.

) määrama

PCR (polümeraasi ahelreaktsioon)

on üks meetoditest laboratoorne diagnostika, mis võimaldab tuvastada DNA osakesi (

geneetiline materjal

) kahjulikud patogeenid veres. Üks olulisemaid maksahaiguste diagnoosimise meetodeid on kiirgusuuringute meetodid - ultraheli (

) ja kompuutertomograafia (

Peamised patoloogilised muutused, mis tuvastavad maksahaiguste uurimise kiiritusmeetodid

Patoloogia nimetus	Selle patoloogia iseloomulikud patoloogilised muutused
Hepatiit	Maksa suuruse suurenemine, maksa sisestruktuuri heterogeensus, selle parenhüümi ehhogeensuse (tiheduse) vähenemine, veresoonte mustri vaesumine.
Ziwe sündroom	Sama mis hepatiidi puhul.
Maksatsirroos	Võimalik on maksa ja põrna suurenemine, astsiidi esinemine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Maksal on ebaühtlane sõlmeline pind. Otse maksa sees on võimalik tuvastada selle struktuuri (arhitektoonika) oluline rikkumine, fokaalne skleroos (normaalsete sidekudede asendamine), veresoonte mustri ammendumine, portaalveeni laienemine.
Maksavähk	Maksa suuruse suurenemine. Maksa sees on üks või mitu suurt, fokaalsed moodustised, millel on ebakorrapärane kuju ja suurenenud ja vähenenud ehhogeensus (tihedus).
Maksa ehhinokokoos	Maksa suuruse suurenemine, selle struktuuri deformatsioon, ühe või mitme sfäärilise patoloogilise moodustise olemasolu selle sees, millel on selged piirid, siledad kontuurid, kajatu struktuur ja erinevad suurused. Nende moodustiste perifeerias on võimalik külgneva maksakoe fibroos.
Maksa sarkoidoos	Maksa suuruse suurenemine, selle sisemise arhitektuuri (struktuuri) märkimisväärne deformatsioon, selle parenhüümi difuusne fibroos, veresoonte mustri ammendumine, portaalveeni laienemine. Mõnikord esinevad ka astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde) ja splenomegaalia (põrna suurenemine).
Maksa amööbias	Maksa suuruse suurenemine. Selle parenhüümis (maksakoes) võib tuvastada üht või mitut ähmaste kontuuride ja erineva suurusega patoloogilist ümarat moodustist (abstsessi), mis sisaldavad gaasimullidega vedelikku.

Teatud näidustuste kohaselt (

näiteks maksa ja põrna suurenemine ebaselge etioloogia, vastuolulised laboritulemused jne.

) maksahaigusega patsientidele tehakse perkutaanne maksa biopsia (

süstimine läbi naha nõela maksa kohaliku tuimestuse all

), mis võimaldab teil histoloogiliseks uuringuks võtta neilt maksakudetüki (

kudede uurimine mikroskoobi all laboris

). Kõige sagedamini tehakse maksa biopsia, et kinnitada, et patsiendil on pahaloomuline kasvaja maksas, maksa sarkoidoos, teha kindlaks hepatiidi põhjus (

või maksatsirroos

), selle staadium, tõsidus.

Lisaks albugiine kollasusele (

) verehaigustega silmad ja nahk, võib esineda ka maksa ja põrna suurenemine, palavik,

Üldine nõrkus, väsimus, õhupuudus, südamepekslemine, pearinglus, võimalik areng

tromboos

Iiveldus, oksendamine, unisus, tume uriin ja väljaheide,

krambid

Hemolüütiliste mürkidega mürgituse korral sõltub kliiniline pilt täielikult hemolüütilise mürgi tüübist, selle kehasse sisenemise viisist ja kontsentratsioonist. Seetõttu on üsna raske ennustada, millised sümptomid patsiendil sellistel juhtudel esinevad.

Olulist teavet verehaiguste diagnoosimiseks annab anamneesikogu, kuhu arstid neid üsna sageli tuvastavad. võimalikud põhjused arengut. Anamneesiandmed on eriti olulised malaaria või babesioosi diagnoosimisel (

näiteks patsiendi viibimine nende infektsioonide endeemilistes koldes

), mürgistus hemolüütiliste mürkidega (

töö mürgiste ainetega, teatud ravimite pidev kasutamine jne.

). Pärilike patoloogiatega (

erütrotsüütide membranopaatiad, erütrotsüütide ensümopaatiad, erütrotsüütide hemoglobinopaatiad, kaasasündinud autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad

) silmade kõvakesta kollasus ilmneb patsientidel perioodiliselt, sageli alates sünnist ja on sageli seotud erinevate provotseerivate teguritega (

näiteks füüsiline aktiivsus, ravimid, stress, alkoholi tarbimine, alajahtumine jne.

Üldises vereanalüüsis verehaiguste tuvastamiseks, mis põhjustavad silmade kollasust, erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemist, ESRi suurenemist (

erütrotsüütide settimise kiirus

), retikulotsütoos (

retikulotsüütide sisalduse suurenemine veres - noored erütrotsüüdid

), trombotsütopeenia (

). Veretoodete mikroskoopia võib tuvastada poikilotsütoosi (

punaste vereliblede kuju muutus

) ja anisotsütoos (

punaste vereliblede suuruse muutus

). Malaaria ja babesioosi diagnoosimiseks kasutatakse punaste vereliblede sees nende haiguste tekitajate tuvastamiseks paksu tilga ja õhukese määrdumise meetodit.

Verehaigustega patsientide biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse kõige sagedamini üldbilirubiini sisalduse suurenemine (

kaudse bilirubiini osa tõttu

), vaba hemoglobiin, raud, laktaatdehüdrogenaasi suurenenud aktiivsus (

), haptoglobiini sisalduse vähenemine. Erütrotsüütide ensümopaatiate korral võib tuvastada mõnede ensüümide kontsentratsiooni langust või täielikku puudumist (

näiteks glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas, püruvaatkinaas jne.

) erütrotsüütide sees. Hemolüütiliste mürkidega mürgituse korral viiakse läbi vere toksikoloogiline uuring, et tuvastada selle plasmas olevad toksiinid, mis võivad kahjustada punaseid vereliblesid.

Vähem oluline pole ka vere immunoloogiline uuring verehaiguste korral. See aitab tuvastada malaaria ja babesioosi patogeenide vastaseid antikehi, tuvastada erütrotsüütide autoantikehi autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral (

AIHA termiliste hemolüsiinidega, AIHA mittetäielike külmaaglutiniinidega, Fisher-Evansi sündroom jne.

). Diagnoosimisel kasutatakse peamiselt geneetilisi uurimismeetodeid kaasasündinud patoloogiad veri (

erütrotsüütide membranopaatiad, erütrotsüütide ensymopaatiad, erütrotsüütide hemoglobinopaatiad

), mis põhjustavad silmade kollasust. Need meetodid aitavad tuvastada defektide olemasolu erinevates geenides, mis kodeerivad membraanivalke või erütrotsüütide ensüüme. Nagu täiendavad uuringud erütrotsüütide hemoglobinopaatiaga,

elektroforees

hemoglobiin (

hapnikku kandev valk punastes verelibledes

). See uuring näitab olemasolu patoloogilised vormid hemoglobiini.

Verehäiretega patsientidel põrna ja maksa suurenemist kinnitab ultraheli või kompuutertomograafia. Mõnel juhul määratakse neile luuüdi võtmiseks niudeluu või rinnaku punktsioon. Luuüdis moodustuvad kõik veres ringlevad erütrotsüüdid, mistõttu see uuring võimaldab hinnata vereloomesüsteemi seisundit ja tuvastada erinevaid häireid erütrotsüütide tootmisel.

Sapiteede haiguste korral on iseloomulik silmade ja naha sklera kollasus, naha sügelus, valu paremas hüpohondriumis,

kaalukaotus

Palavik, raskustunne kõhus, kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, üldine halb enesetunne, müalgia (

lihasvalu

), artralgia (

liigesevalu

), hepatomegaalia (

maksa suurenemine

), splenomegaalia (

põrna suurenemine

), peavalu.

Nendel patsientidel ilmneb täisvereanalüüsil sageli aneemia (

punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine veres

), leukotsütoos (

leukotsüütide arvu suurenemine veres

ESR-i tõus

erütrotsüütide settimise kiirus

), eosinofiilia (

eosinofiilide arvu suurenemine veres

). Kõige sagedasemad patoloogilised muutused vere biokeemilises analüüsis sapiteede haigustega patsientidel on üldbilirubiini taseme tõus (

peamiselt otsese bilirubiini tõttu

), sapphapped, kolesterool, triglütseriidid, aluselise fosfataasi, alaniinaminotransferaasi (

), aspartaataminotransferaas (

), gamma-glutamüültranspeptidaas.

Esophagogastroduodenoskoopia (

) võimaldab tuvastada kaksteistsõrmiksoole kasvajat, hinnata Vateri papilla funktsionaalset seisundit (

koht kaksteistsõrmiksoole seinas, kus sellesse avaneb ühine sapijuha

). Samuti kasutades see uuring biopsia saab teha

valige tsütoloogiliseks uuringuks patoloogilise koe tükk

) kaksteistsõrmiksoole kasvajad. Sapi- ja pankrease kanalite seisundi hindamiseks tehakse endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia. Opisthorchiaasi, primaarse skleroseeriva kolangiidi, biliopankreatoduodenaalse tsooni organite kasvajate korral on need kanalid sageli kahjustatud.

Peamised sapikivitõve diagnoosimise meetodid on koletsüstograafia.

röntgeni meetod sapipõie uurimiseks

) ja ultraheli. Need meetodid tuvastavad kõige täpsemalt kivide olemasolu sapipõies ja sapiteede ummistumist. Lisaks võimaldavad need kaks meetodit hinnata sapipõie ja sapiteede korrektset toimimist, nende kuju, struktuuri, suurust, tuvastada kasvaja olemasolu neis, võõrkehad. Ultraheli on sageli ette nähtud ka patsientidele, kellel kahtlustatakse pankrease kasvajat, opisthorchiaasi.

Biliopankreatoduodenaalse tsooni organite kasvajate diagnoosimisel kasutatakse tavaliselt kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat.

ekstrahepaatilised sapijuhad, sapipõis, pankreas ja kaksteistsõrmiksool

). Need meetodid võimaldavad suure täpsusega määrata kasvaja olemasolu, selle suurust, lokaliseerimist, vähi staadiumi, samuti tuvastada erinevate tüsistuste olemasolu.

Keha ainevahetusprotsesside häiretega seotud patoloogiate peamised sümptomid on kollatõbi (

silmade ja naha kollasus

), valu paremas hüpohondriumis, liigestes, nõrkus, letargia, töövõime langus, maksa ja põrna suurenemine, iiveldus, oksendamine, isutus, kõhulahtisus, peavalu, pearinglus, igemete veritsemine, ninaverejooks, nahatundlikkuse häired, krambid, jäsemete treemor, perifeerne turse, aeglustumine vaimne areng, psühhoosid. Oluline on märkida, et enamiku nende patoloogiate puhul (

amüloidoos, Wilson-Konovalovi tõbi, hemokromatoos, Crigler-Najjari sündroom, Dubin-Johnsoni sündroom

) mõjutab mitte ainult maksa, vaid ka teisi elundeid (

aju, süda, neerud, silmad, sooled jne.

). Seetõttu saab ülaltoodud sümptomite loetelu oluliselt laiendada (

sõltuvalt kahjustatud elundite arvust ja nende kahjustuse raskusastmest

Kuna peaaegu kõik kehas esinevate ainevahetusprotsesside häiretega seotud patoloogiad on pärilikud (

välja arvatud mõned amüloidoosi vormid

), siis ilmnevad nende esimesed sümptomid varases lapsepõlves või noorukieas. Silmade kollasus on sagedamini Crigler-Najjari sündroomi, Dubin-Johnsoni sündroomi või Gilberti tõve esimene märk kui amüloidoos, hemokromatoos ja Wilson-Konovalovi tõbi. Nende kolme viimase patoloogia kollatõbi ilmneb hiljem. Bilirubiini metabolismi häiretega seotud patoloogiate korral (

Crigler-Najjari sündroom, Dubin-Johnsoni sündroom, Gilberti tõbi

), hakkavad silmad tavaliselt kollaseks muutuma erinevate provotseerivate tegurite mõjul – paastumine, stress, raske füüsiline koormus, liigne alkoholitarbimine, mehaanilised vigastused, võttes ravimeid

antibiootikumid, glükokortikoidid, tsütostaatikumid, hormoonid, krambivastased ained ja jne.

), suitsetamine. Hemokromatoosi, Wilson-Konovalovi tõve ja amüloidoosi korral on silmade sklera kollasus kõige sagedamini konstantne. Kõigi pärilike haiguste edasikandumine (

Crigler-Najjari sündroom, Dubin-Johnsoni sündroom, Gilberti tõbi, amüloidoos, hemokromatoos, Wilson-Konovalovi tõbi

) pärineb vanematelt, seega võib mis tahes geneetilise haiguse esinemine ühel neist olla oluline diagnostiline märk. Arst võtab neid tunnuseid anamneesi kogumisel arvesse (

patsiendi küsitlemine

Üldises vereanalüüsis patsientidel, kellel on organismis metaboolsete protsesside häiretega seotud patoloogiad, on kõige sagedamini leukotsütoos (

leukotsüütide arvu suurenemine veres

), aneemia (

punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine veres

ESR-i tõus

erütrotsüütide settimise kiirus

), lümfopeenia (

lümfotsüütide arvu vähenemine veres

), trombotsütopeenia (

trombotsüütide arvu vähenemine veres

), mõnikord leukopeenia (

leukotsüütide arvu vähenemine veres

). Selliste patsientide biokeemilises vereanalüüsis väheneb tseruloplasmiini, kolesterooli, vase, üldbilirubiini, globuliinide, glükoosisisalduse suurenemine, aspartaataminotransferaasi aktiivsuse suurenemine (

), alaniinaminotransferaas (

), aluseline fosfataas, gamma-glutamüültranspeptidaas, albumiini hulga vähenemine, protrombiini indeks.

Ultraheli või kompuutertomograafia tulemuste põhjal saab kahtlustada ainult patsiendi maksakahjustust. Seetõttu tehakse metaboolsete häiretega seotud patoloogiate täpsemaks kinnitamiseks patsientidele tavaliselt biopsia (

koetüki võtmine histoloogiliseks uurimiseks

). Paralleelselt histoloogiline uuring viia läbi geneetiline uuring, mida kasutatakse peamiselt Crigler-Najjari sündroomi, Dubin-Johnsoni sündroomi, Gilberti tõve ja hemokromatoosi diagnoosimisel. See uuring tuvastab nendele patoloogiatele iseloomulikud mutatsioonid (

) geenides.

Pankreatiidi diagnoos tehakse kaebuste, instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute teatud andmete põhjal. Ägeda või kroonilise pankreatiidi peamised sümptomid on tugev kõhuvalu, sageli vööga, iiveldus, oksendamine, isutus,

röhitsemine kõrvetised

Kõhulahtisus koos steatorröaga

väljaheide haisev, pudrune, kleepuv, rasvase läikega

), kaalukaotus. Üldises vereanalüüsis saab tuvastada leukotsütoosi (

leukotsüütide arvu suurenemine veres

) ja ESRi suurenemine (

erütrotsüütide settimise kiirus

), rasketel kliinilistel juhtudel on võimalik aneemia (

punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine

Selliste patsientide biokeemilises vereanalüüsis võib tuvastada teatud ensüümide aktiivsuse suurenemist (

alfa-amülaas, lipaas, elastaas, trüpsiin

), üldbilirubiini, aluselise fosfataasi, gamma-glutamüültranspeptidaasi, glükoosi kontsentratsiooni suurenemine, albumiini, kaltsiumi taseme langus ja ägeda faasi valkude kontsentratsiooni suurenemine (

C-reaktiivne valk, orosomukoid jne.

). Instrumentaalsed uurimismeetodid (

ultraheli, kompuutertomograafia

) võimaldavad tuvastada teatud patoloogilisi muutusi kõhunäärmes (

sidekoe vohamine, tsüstide esinemine, suuruse suurenemine jne.

), nende lokaliseerimine ja mitmesugused tüsistused (

sealhulgas ekstrahepaatiliste sapiteede kokkusurumine

), mis põhjustavad neil patsientidel kollatõbe.

Enamikul juhtudel tekib silmade kollasus ühe või teise seedesüsteemi patoloogia tagajärjel (

maks, pankreas, sapiteed

). Seetõttu on selle sümptomi ilmnemisel parem otsida abi gastroenteroloogilt. Mõnel juhul võivad silmade kollaseks muutumise põhjuseks olla verehaigused, mida ravib ja diagnoosib hematoloog. Kui patsiendil pole võimalust nende kõrgelt spetsialiseerunud arstide poole pöörduda, võite lihtsalt minna vastuvõtule perearst või terapeut. Oluline on mõista, et silmade kollasusest vabanemiseks peate valima õige ravi, mis on erinevate patoloogiarühmade puhul erinev (

maksahaigused, sapiteede haigused, verehaigused, pankreatiit, ainevahetushäired

Maksahaiguste ravi hõlmab konservatiivsete ja kirurgilised meetodid. Kõige sagedamini konservatiivsed meetodid hepatiidi, maksatsirroosi, Ziwe sündroomi, amööbiaasi, maksa sarkoidoosiga patsientide ravi. Kirurgiline sekkumine on sagedamini ette nähtud vähi, maksa ehhinokokoosiga patsientidele.

Ziwe sündroom Ziwe sündroomi peamine ravimeetod on täielik karskus alkoholi tarvitamisest. Samuti on selle sündroomiga ette nähtud hepatoprotektiivsed ained, mis tugevdavad hepatotsüütide (maksarakkude) seina.

Maksatsirroos Kui alkoholismi taustal on tekkinud maksatsirroos, määratakse sellistele patsientidele ursodeoksükoolhape (kiirendab sapi väljavoolu maksast ja kaitseb selle rakke kahjustuste eest). Viirusliku maksatsirroosiga määratakse patsientidele viirusevastased ained. Autoimmuunse tsirroosiga on ette nähtud immunosupressandid, st ained, mis vähendavad immuunreaktsioonide aktiivsust organismis. Kui tsirroos ilmnes Wilson-Konovalovi tõve (patoloogia, mis on seotud vase kogunemisega kudedesse) või hemokromatoosi (haigus, mille korral raud koguneb kudedesse) taustal, määratakse sellised patsiendid. eriline dieet ja detoksifitseerivad ained, mis moodustavad komplekse vasega (või rauaga) ja väljutavad selle organismist neerude kaudu uriiniga.

Primaarse skleroseeriva kolangiidi korral on ette nähtud sapphappe sekvestrandid - ravimid, mis seovad sapphappeid. Ravimite võtmisest põhjustatud maksatsirroosiga lõpetage ravi nende ravimitega. Budd-Chiari haiguse korral (

patoloogia, mille puhul tekib maksa veenide ummistus

) patsientidele määratakse antikoagulante ja trombolüütilisi aineid. Need ravimid kiirendavad imendumist

maksakudedes ja parandab venoosset väljavoolu maksast.

Maksavähk Maksavähk on üsna tõsine haigus, mida saab tõhusamalt ravida alles väga varajases staadiumis. Hilisemates etappides on see patoloogia praktiliselt ravimatu. Maksavähi raviks kasutatakse mitmesuguseid meetodeid, milleks võivad olla kirurgilised (kasvaja mehaaniline eemaldamine, maksa siirdamine, krüodestruktsioon jne), kiiritus (kasvaja kiiritamine ioniseeriva kiirgusega, radioemboliseerimine jne) ja keemilised meetodid ( äädikhappe, etanooli jne sisseviimine).

Maksa sarkoidoos Maksa sarkoidoosi ravitakse immunosupressantide ja tsütostaatikumidega. Need ravimid pärsivad immuunreaktsioone organismis, vähendavad põletikuliste granulomatoossete infiltraatide teket, pärsivad immunotsüütide (immuunsüsteemi rakkude) paljunemist ja põletikuliste tsütokiinide (immuunsüsteemi rakkude talitlust reguleerivad ained) vabanemist. Rasketel juhtudel, maksapuudulikkusega, siirdatakse uus maks.

Maksa amööbias Maksa amööbiaasi korral on ette nähtud amebotsiidid (ravimid, mis hävitavad kahjulikke amööbe). Enamasti on need metronidasool, emetiin, tinidasool, ornidasool, etofamiid, klorokviin. Nendel ravimitel on ka põletikuvastane ja antibakteriaalne toime. Mõnikord tehakse seda ka maksa sees abstsesside moodustumisega kirurgia, mis seisneb selle õõnsuse äravoolus ja nekrootiliste masside (surnud maksakude) eemaldamises.

Verehaigusi, mis põhjustavad silmade kollasust, ravitakse kõige sagedamini konservatiivselt. Mõned neist (

malaaria, babesioos, hemolüütiline mürgistus

) saab ravida, määrates patsiendile etiotroopseid ravimeid, mis võivad haiguse põhjuse kõrvaldada. muud patoloogiad (

erütrotsüütide membranopaatiad, erütrotsüütide ensümopaatiad, erütrotsüütide hemoglobinopaatiad, autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad

) ei saa täielikult välja ravida, seetõttu on sellistele patsientidele ette nähtud sümptomaatiline ravi.

Malaaria Malaariat ravitakse malaariavastaste ravimitega (klorokviin, kiniin, artemeeter, halofantriin, meflokviin, fansidar jne). Need ravimid määratakse spetsiaalsete terapeutiliste ravirežiimide järgi, mis valitakse sõltuvalt malaaria tüübist, selle raskusastmest ja tüsistuste olemasolust. Rasketel juhtudel tüsistuste esinemisel detoksifitseerimine, rehüdratsioon (normaliseerib kogu vedeliku kogust kehas), antibakteriaalsed, krambivastased, põletikuvastased ravimid, erütrotsüütide massi (doonorerütrotsüüte sisaldavad ravimid) või täisvere infusioonid, hemodialüüs, Hapnikravi on ette nähtud.

Erütrotsüütide membranopaatiad Erütrotsüütide membranopaatiaga patsientidele määratakse sümptomaatiline ravi, mis enamasti koosneb splenektoomiast (põrna eemaldamine), punaste vereliblede infusioonist (doonori punaliblesid sisaldav preparaat), vitamiinide B12 ja B9 manustamist. Mõnel juhul valage kogu veri, samuti määravad steroidsed põletikuvastased ravimid ja kolekineetikud (ravimid, mis kiirendavad sapi eritumist maksast).

Erütrotsüütide ensümopaatiad Praegu puudub ravimeetod, mis võimaldaks patsiendil vabaneda igasugusest erütrotsüütide ensümopaatiast, mistõttu neid patoloogiaid ravitakse ainult sümptomaatiliselt. Tavaliselt tehakse neile punaste vereliblede (doonori punaseid vereliblesid sisaldav preparaat) või täisverd ülekannet raskete hemolüütiliste kriiside korral (st perioodidel, mida iseloomustab patsiendi punaste vereliblede massiline hävimine). Rasketel juhtudel tehakse luuüdi siirdamine.

Erütrotsüütide hemoglobinopaatiad Erütrotsüütide hemoglobinopaatiate ravi peaks olema suunatud hemoglobiinipuuduse, vere erütrotsüütide, rauapuuduse korrigeerimisele organismis, hapnikuvaeguse ravile ja hemolüütiliste kriiside (vere erütrotsüütide lagunemise perioodid) tegurite (suitsetamine) vältimisele. , alkoholi tarbimine, teatud ravimid, ioniseeriv kiirgus, raske füüsiline koormus, ravimid jne). Vere punaliblede ja hemoglobiini puuduse kompenseerimiseks määratakse kõikidele patsientidele täisvere või punaste vereliblede (doonori punaseid vereliblesid sisaldav ravim), samuti vitamiinide B9 ja B12 infusioonid. Rauapuuduse korrigeerimiseks on ette nähtud rauapreparaadid. Mõnel juhul võib teatud kliiniliste näidustuste korral erütrotsüütide hemoglobinopaatiaga patsiente kirurgiliselt siirdada Luuüdi või eemaldage põrn.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia Autoimmuunseid hemolüütilisi aneemiaid ravitakse immunosupressantide ja tsütostaatikumidega, mis pärsivad immuunsüsteemi ja häirivad autoimmuunsete punaste vereliblede autoantikehade tootmist ja sekretsiooni. Hävitatud punaste vereliblede puuduse korvamiseks infundeeritakse patsientidele punaseid vereliblesid (doonori punaseid vereliblesid sisaldav preparaat) või täisverd. Hemolüüsitud erütrotsüütidest vabanevate kahjulike toodete neutraliseerimiseks viiakse läbi detoksikatsiooniteraapia (on ette nähtud gemodez, albumiin, reopolüglütsiin, plasmaferees). Tromboosi vältimiseks, mis sellistel patsientidel sageli esineb, on ette nähtud antikoagulandid (antikoagulandid).

Mürgistus hemolüütiliste mürkidega Mürgistust hemolüütiliste mürkidega ravitakse erinevate antidootidega (antidoodid), mis valitakse sõltuvalt mürgistuse põhjustanud aine tüübist. Samuti on sellistele patsientidele ette nähtud detoksifitseerivad ained ja hemodialüüs (vere puhastamine spetsiaalse aparaadi abil), mille eesmärk on eemaldada verest nii mürgid ise kui ka nende enda punaste vereliblede lagunemissaadused. Seedetrakti pesemine toimub ainult siis, kui mürgistus juhtus pärast mürgi söömist.

Sapiteede haiguste ravi peamine eesmärk on kõrvaldada sapiteede ummikud. See saavutatakse etiotroopse ja/või sümptomaatilise raviga. Etiotroopse ravi eesmärk on kõrvaldada sapiteede ummistuse põhjus. Seda kasutatakse opisthorchiaasi, biliopankreatoduodenaalse tsooni organite kasvajate, sapikivitõve korral. Nende patoloogiate korral on sageli ette nähtud etiotroopne ravi koos sümptomaatilise raviga, mis parandab sapi väljavoolu läbi sapiteede, kuid ei neutraliseeri sapi staasi põhjust. Sümptomaatiline ravi tavaliselt ette nähtud primaarse skleroseeriva kolangiidi korral.

Primaarne skleroseeriv kolangiit Primaarne skleroseeriv kolangiit on kiiresti progresseeruv haigus, mis tavaliselt viib biliaarse tsirroosi tekkeni. Etiotroopset ravi selle haiguse vastu pole veel välja töötatud, kuna keegi ei tea selle põhjust. Seetõttu ravitakse neid patsiente sümptomaatiliselt. Ravi on peamiselt suunatud sapi stagnatsiooni ärahoidmisele maksas. Sel eesmärgil kasutatakse antikolestaatikume (kolestüramiin, ursodeoksükoolhape, biligniin jne). Nendel samadel ravimitel on hepatoprotektiivne omadus, see tähendab, et nad kaitsevad maksarakke kahjustuste eest.

Kolelitiaas Sapikivitõbe ravitakse erinevate meetoditega. Esiteks määratakse sellistele patsientidele dieet, välja arvatud väga rasvased ja kõrge kalorsusega toidud. Teiseks antakse need välja raviained(kenodeoksükool- ja ursodeoksükoolhapped), mis võivad lahustada kive otse sapipõies. Kuid neid ravimeid ei määrata tavaliselt kõigile patsientidele. Ravimravi on näidustatud ainult juhtudel, kui sapipõie funktsioon ja sapiteede läbilaskvus on säilinud (st kivid ei ummista sapiteid). Samade näidustuste kohaselt viiakse läbi litotripsia - kivide hävitamine spetsiaalselt loodud lööklainete toimel. Sapiteede kivide ummistumise, kollatõve ja koletsüstiidi (sapipõie limaskesta põletik) esinemise korral tehakse sageli sapipõie eemaldamiseks operatsioon.

Biliopankreatoduodenaalse tsooni organite kasvajad Biliopankreatoduodenaalse tsooni organite kasvajate ravi peamine meetod on operatsioon. Kiiritusravi ja keemiaravi on sellistel juhtudel vähem tõhusad.

Selliste patoloogiate ravi peamine suund on kõigi patsientide määramine detoksifitseerivate ainetega, mis on võimelised eemaldama mitmesuguseid metaboliite (

ainevahetusproduktid

) kehakudedest. Detoksifitseerivat ravi viiakse läbi hemokromatoosi, Wilson-Konovalovi tõve, Gilberti tõve, Crigler-Najjari sündroomi, Dubin-Johnsoni patsientidel. Amüloidoosiga sellist ravi ei teostata, kuna amüloidiladestused ladestuvad kindlalt maksa kudedesse ja neid ei saa detoksifitseerimismeetoditega kehast eemaldada.

Hemokromatoos Hemokromatoosi esinemisel määratakse patsiendile detoksifitseerivad ravimid (deferoksamiin), mis on võimelised veres hästi rauda siduma ja neerude kaudu väljutama. Välja arvatud ravimid sellistele patsientidele määratakse sageli dieet, mis välistab suures koguses rauda sisaldavate toitude tarbimise, samuti verevoolu, mille kaudu on võimalik teatud kogus rauda kiiresti organismist eemaldada. Arvatakse, et 500 ml vere laskmisel eemaldatakse inimkehast koheselt umbes 250 mg rauda.

Wilson-Konovalovi tõbi Wilson-Konovalovi tõve korral määratakse dieet, mis minimeerib suure koguse vase sattumist organismi koos toiduga, samuti detoksifitseerivad ravimid (penitsillamiin, unitiool), mis viivad organismist välja vaba vase. Lisaks määratakse sellistele patsientidele hepatoprotektorid (suurendavad maksarakkude vastupanuvõimet kahjustustele), B-vitamiinid, tsingipreparaadid (aeglustavad vase imendumist soolestikus), põletikuvastased ravimid, immunosupressandid (keha immuunvastuste pärssimine) , kolereetilised ravimid (parandavad sapi eritumist maksast) .

Gilberti haigus Gilberti tõve ägenemise ajal määratakse hepatoprotektorid (kaitsvad maksarakke kahjustuste eest), kolereetilised ained (parandavad sapi eritumist maksast), barbituraate (vähendavad bilirubiini taset veres), B-rühma vitamiine. Selle patoloogia ägenemiste ennetamine on teatud elustiili range järgimine ja provotseerivate tegurite (stress, nälg, raske füüsiline koormus, alkoholi tarbimine, suitsetamine jne) maksimaalne vältimine, mis võivad tõsta kaudse bilirubiini taset veres. .

Crigler-Najjari sündroom Crigler-Najjari sündroomi korral kasutatakse erinevaid keha detoksifitseerimise meetodeid (barbituraatide väljakirjutamine, rohke joomine, plasmaferees, hemosorptsioon, albumiini manustamine). Mõnel juhul on ette nähtud fototeraapia (naha kiiritamine spetsiaalsete lampidega, mille tagajärjeks on bilirubiini hävitamine organismis), vereülekanded ja maksa siirdamine.

Dubin-Johnsoni sündroom Dubin-Johnsoni sündroomiga patsientidele määratakse B-vitamiinid ja kolereetilised ained (need aitavad eemaldada sapi maksast). Need on vastunäidustatud insolatsiooniga (pikaajaline kokkupuude päikesevalgusega). Sellistel patsientidel soovitatakse võimaluste piires vältida provotseerivaid tegureid (suur füüsiline koormus, stress, alkoholi tarbimine, hepatotoksilised ravimid, nälg, traumad, viirus- või bakteriaalsed infektsioonid jne).

Amüloidoos Maksa amüloidoosi ravimite ravi valitakse alati individuaalselt. Valitud ravimid on immunosupressandid (supresseerivad immuunreaktsioone organismis), tsütostaatikumid (aeglustavad rakusurve protsesse kudedes), hepatoprotektorid (kaitsvad maksarakke kahjustuste eest). Mõne amüloidoosi vormi puhul tehakse maksasiirdamine.

Kui äge pankreatiit tekib või kordub (

uuesti ägenemine

) kroonilise pankreatiidi korral on esimestel päevadel ette nähtud paastumine, see tähendab, et sel ajal ei tohi patsient süüa. Ta läheb üle parenteraalsele toitumisele (

ehk talle süstitakse toitaineid kateetri kaudu otse verre

). Pankreatiidi ravi järgmine suund on mao sekretsiooni vähendamine spetsiaalsete ravimite abil (

antatsiidid, famotidiin, pirentsepiin, ranitidiin jne.

), kuna see suurendab ensüümide tootmist kõhunäärmes. Seetõttu on tegelikult juba esimesel päeval ette nähtud paastumine, sest toit on suurepärane mao tootmise stimulaator. maomahl ja pankrease mahl kõhunäärmes.

Valuvaigistid on tavaliselt ette nähtud kõigi pankreatiidi korral (

analgin, drotaveriin, baralgin, morfiin jne.

) proteolüüsi vahendid ja inhibiitorid (

gordox, aprotinin, contrical jne.

). Viimased blokeerivad aktiveeritud pankrease ensüümide tööd, mis põhjustavad autolüüsi (

ise seedimine

) pankrease kudedes ja seeläbi vähendada intensiivsust põletikulised protsessid temas. Samuti on pankreatiidi korral ette nähtud asendusravi, mis hõlmab ravimeid (

festal, pankreatiin, mezim, kreon, panzinorm, kolenzim jne.

antiemeetikumid

metoklopramiid, domperidoon jne.

). Nendel ravimitel pole mitte ainult oksendamisvastaseid omadusi, vaid need parandavad ka seedetrakti motoorikat.

Vastsündinutel on silmade kollase sklera ilmnemise peamised põhjused järgmised:

• Crigler-Najjari sündroom. Crigler-Najjari sündroom on patoloogia, mille korral maksarakkudes puudub ensüüm (glükuronüültransferaas), mis muudab kaudse bilirubiini otseseks bilirubiiniks, mille tulemusena esimene koguneb verre, tungib silma kõvakesta ja värvib need kollaseks. .
• Dubin-Johnsoni sündroom. Dubin-Johnsoni sündroom on kaasasündinud haigus, mille puhul on häiritud otsese bilirubiini eritumine maksarakkudest, mille tõttu rikutakse bilirubiini eemaldamist maksast ja kogu organismist.
• Vastsündinute füsioloogiline kollatõbi. Emakasisese arengu käigus on lootel erütrotsüütides suur hulk loote hemoglobiini. Lapse sündides asendatakse seda tüüpi hemoglobiin tavalise hemoglobiiniga (HbA-hemoglobiin), mis on domineeriv (valdav) vorm kõigil lastel ja täiskasvanutel. Sellise muutusega kaasneb vastsündinul naha ja silmade kõvakesta kollasus ning see kestab tema esimesed 7-8 elupäeva.
• Tuuma kollatõbi. Tuuma kollatõbi on patoloogiline seisund, mille korral vastsündinute veres suureneb järsult kaudse bilirubiini (üle 300 µmol / l) tase. Selle suurenemise põhjuseks võib olla ema ja loote kokkusobimatus veregruppide lõikes, pärilikud erütrotsüütide membranopaatiad, Hirschsprungi tõbi, kaasasündinud püloorse stenoos (pülooruse obstruktsioon) jne.
• nakkuslik hepatiit. Nakkuslik hepatiit vastsündinutel on kõige levinum juhtudel, kui arstid ei jälgi nende emasid raseduse ajal ega läbi infektsioonide (toksoplasmoosi, herpese, tsütomegaloviiruse, B-hepatiidi jne) esinemise laboratoorseid analüüse.

Kuidas puhastada silmavalgeid kollasusest? Silmavalgeid on võimalik igaveseks kollasusest puhastada ainult seda põhjustavate patoloogiate (maksa-, sapiteede, vere- jne haigused) väljaravimisega. Muul viisil sellist puhastamist ei saa, kuna kollasust põhjustab tavaliselt bilirubiini ladestumine silmavalgesse, kuhu see verest tuuakse.

Alkohoolsed joogid sisaldavad etüülalkoholi, mis on maksarakkudele toksiline. Selle liigsel tarbimisel kahjustuvad maksarakud ja tekib toksiline hepatiit (

maksakoe põletik

). Sellega sureb osa maksarakke, mille tagajärjel kaotab maks võime neutraliseerida kogu veres ringlevat kaudset bilirubiini, mille tagajärjel see sellesse koguneb. Samuti vabaneb maksarakkude kahjustamisel verre otsene bilirubiin, mille need rakud on kaudsest bilirubiinist juba suutnud luua. Seetõttu tõuseb inimese veres alkoholi võtmisel otsese ja kaudse bilirubiini tase, mis viib nende tungimiseni silmade sklerasse, mille tõttu viimased muutuvad kollaseks.

Selliseid tilke pole. Nende tilkade väljatöötamisel pole lihtsalt mõtet, kuna need toimivad väga lühikest aega, sest silmavalgete kollaseks muutumist põhjustavate patoloogiate korral tungib bilirubiin, mis on veres suures kontsentratsioonis, pidevalt valgetesse. silmad ja määrige see kollaseks. Seetõttu on silmavalgete kollasusest vabanemiseks vaja kõrvaldada peamine põhjus vere bilirubiini taseme tõus.

MÄRGE!

rohkem teada saada Kui inimesel on silmavalged kollased, võivad põhjused peituda erinevate välimuses tõsised vaevused Näiteks on võimalikud siseorganite haigused. Soovitatav on kohe abi otsida arstidelt, kuna on soovitav avastada patoloogia esialgne etapp selle areng.

Silmavalgete kollasus võib tähendada selliste haiguste esinemist nagu viirushepatiit, konjunktiviit või isegi vähkkasvaja. Inimene üksi ei suuda täpset põhjust kindlaks teha, seetõttu on parem konsulteerida viivitamatult arstiga, viia läbi uuring ja alustada ravi.

Kui patsiendi silmavalged muutuvad kollaseks, on selle nähtuse võimalikud järgmised põhjused:

1. Kõige sagedamini toimub valkude värvuse muutus inimese silmade ees maksakahjustusega.
2. Vastsündinutel võivad silmamunad olla kollased 3–5 päeva pärast sündi. Seda nähtust nimetatakse "iklaste kollatõbiks".
3. Kui patsiendil on kollased silmad, võib põhjus peituda pahaloomulise kasvaja tekkes konjunktiivil.
4. Teine võimalus, miks silmavalged kollaseks muutuvad, on see, et patsiendil on haigus, mis mõjutab silmi endid. Enamasti on need spetsiifilised haigused, mis arenevad nägemisorganitel.
5. Silmade kollasus võib pärast intensiivset intellektuaalset tööd tekkida väsimusest. Kõige sagedamini täheldatakse seda nähtust inimestel, kes istuvad mitu päeva arvutimonitori ees.

   Valkude kollasus on silmatorkav

   Silmavalgete kollasus võib ilmneda ka muude tegurite mõjul.

   Igal juhul peaks ülaltoodud patoloogiate põhjuse selgitamine ja ravi toimuma arsti järelevalve all.

   Enesediagnostika ja ravimite võtmine on vastuvõetamatu, kuna see võib esile kutsuda tõsiseid tüsistusi.

   Kui kliinikusse pöördunud inimesel on silmavalge kollane, võib see tähendada hepatiiti või muid maksa struktuuride kahjustusi.

   Organismis on spetsiaalne ensüüm, mida leidub punastes verelibledes.

   Seda nimetatakse bilirubiiniks ja seda toodab maks. Kui maksa struktuuridesse sattunud mikroorganismide mõjul see aine laguneb, muutuvad silmavalged kollaseks. Sel juhul laieneb maksas toimuvate protsesside tõttu kollasus kogu inimkehale.

   Vastsündinu kollatõbi möödub UV-kiirguse all

   Sellise kahjustuse sümptomid:

   1. Silmavalged on kollased.
   2. Maks on suurenenud.
   3. Võimalik temperatuuri tõus.
   4. Kogu patsiendi keha on kaetud kollaste laikudega või täielikult selle värviga värvitud.
   5. Söögiisu kaotus, üldine nõrkus.

   Kui patsiendil on need sümptomid, peate viivitamatult helistama arstile või viima isik haiglasse. Reeglina tuvastatakse hepatiit, kõige sagedamini tüüp A. See on tõsiste haiguste rühm. Kõige sagedamini lastel (ikterus). Selle arengut algstaadiumis saab täpselt tuvastada koltunud silmavalkude abil (mõned selle haiguse tüübid ei põhjusta patsiendi keha täielikku kollasust).

   Silmahaiguste ennetamiseks ja raviks soovitavad meie lugejad

   Nägemise parandamise kompleks "OPHTALMAKS"

   Unikaalne looduslik preparaat – uusim arendus kaasaegne teadus. Kompleks "OPHTALMAKS" realiseerib kahte mõju: terapeutiline - nägemise parandamine, rõhu vähendamine, stressi tagajärgede eemaldamine, peavalu lakkamine. Kosmeetiline – leevendab turset, lõdvestab näolihaseid, parandab naha elastsust, leevendab punetust. Sobib täiskasvanutele ja lastele, mugav kasutada tööl, kodus ja koolis, kliiniliselt testitud, heaks kiidetud USA tervishoiuministeeriumi ja Venemaa poolt.

   See sümptom avaldub selgelt sellistes vaevustes nagu ehhinokokoos või opisthorchiaas. Haigused on põhjustatud erinevat tüüpi maksas elavad ussid munevad sinna oma munad. Nende vastsed toituvad selles elundis ja liiguvad seejärel küpsena inimkeha teistesse osadesse.

   Paljud noored emad imestavad, miks neil on lihtsalt valke. sündinud laps kollaseks värvitud. See nähtus - kollatõbi - on tüüpiline imikutele. See areneb tänu lapse vere küllastumisele suure hulga punaste verelibledega emakas arenedes. Pärast sündi ei vaja ta sellist kogust punaseid vereliblesid, nii et need hakkavad lagunema. Selle tõttu muutuvad beebi silmad ja keha nahk kollaseks.

   Emad tormavad arstide juurde ja küsivad, mida teha. Muretsemiseks pole põhjust, tavaliselt kaob see nähtus iseenesest 7-12 päeva jooksul. Kui seda ei juhtu, võib-olla on lapsel mõni muu haigus, mis põhjustas sarnased märgid. Siis tuleb abi otsida arstilt.

   Silmavalge võib muutuda kergelt kollakaks (veidi servadest) või värvi täielikult muuta, kuna sidekestale tekivad mitmesugused kasvaja kasvajad. Enamasti juhtub see melanoomi tekkimisel. Seda haigust on üsna raske diagnoosida. Seda tüüpi vähk võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, seega peate seda haigust ravima spetsialiseeritud kliinikutes.Lisateavet melanoomi ravi kohta leiate sellest videost:

   Teiste silmahaiguste korral muutub selle valk kergelt kollaseks või võib täielikult muutuda selle värvi erinevateks toonideks. Tavaliselt on sellised märgid omased sellistele haigustele nagu pterygium või pinguecula.

   Teine haigus areneb lipiidide metabolismi rikkumise tõttu, mis põhjustab kollase wen'i ilmnemist silmades.

   Pterygium on sidekesta ülekasv. Kui see nähtus levib õpilasele, võib patsient kaotada nägemise ühes või mõlemas silmas. Seetõttu, kui teil on probleeme silmadega, peate viivitamatult pöörduma spetsialistide poole.

   Arstid on kindlaks teinud, et mõnikord tekib patsiendil nägemisorganite valkudele kollane toon alatoitumus. Selleks, et kõik normaliseeruks, soovitavad arstid sellisele patsiendile spetsiaalset dieeti.

   See näeb ette järgmised meetmed:

   1. Inimene peaks täielikult loobuma alkoholi joomisest.
   2. Patsiendil on keelatud süüa soolast või vürtsikat toitu.
   3. Toidust tuleks välja jätta praetud toidud ja erinevaid jahutooteid.
   4. Igapäevane menüü peaks sisaldama suurt hulka puuvilju ja toite, mis on rikkad askorbiinhappega.

   Mõnikord tulevad arsti juurde vastuvõtule mehed või naised, kellel on väsimusest tingitud silmavalgete kollasus. Tavaliselt juhtub see siis, kui inimene ei maga piisavalt või istub pikka aega arvuti taga. Probleemi võib esile kutsuda mõne keerulise intellektuaalse probleemi lahendamine, kuiva õhu olemasolu ruumis. Silmad on põletikulised. Need inimesed vajavad natuke puhkust. Võite kasutada rahustavaid losjoneid. Soovitatav on kõndida rohkem värskes õhus. Tavaliselt pärast 2-3-päevast puhkamist silmad normaliseeruvad ja silmavalged omandavad loomuliku värvuse. Lisateavet probleemi lahendamise kohta leiate sellest videost:

   Kui ükski ülaltoodud põhjustest ei sobi valkude värvuse muutuse selgitamiseks, peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kuna see võib olla hoiatus tõsisest süsteemsed häired ravitavas kehas.

   KAS SA IKKA ARVAD, ET OMA NÄGEMIST KORRIDA ON RASKE? Otsustades selle järgi, et loete nüüd neid ridu, pole võit võitluses nägemise halvenemise vastu veel teie poolel ... Ja olete juba mõelnud kirurgiline sekkumine? See on arusaadav, sest silmad on väga oluline organ ning nende nõuetekohane toimimine on täieliku, terve ja õnnelik elu. Nägemise kaotus, silmade punetus ja terav valu, pidev läätsede kandmine ... Kõik see on teile tuttav. Aga võib-olla on õigem käsitleda mitte tagajärge, vaid põhjust? Soovitame lugeda saate "Ela tervena" saatejuhi Jelena Malõševa lugu, kuidas ta oma nägemist taastas ... Loe artiklit >>

   Valk inimese silm ei ole absoluutselt valge, nagu seda ette kujutavad disainerid, kes töötlevad fotoredaktoris mudelite pilte läike saamiseks. tervislik värv valk - kergelt kollakas, kuid ühtlane, ilma triipude, laikudeta, tumenemiseta. Kui valgud muutuvad kollaseks või määrduvad, tähendab see, et inimesel on probleeme siseorganite seisundiga, silmahaigused või ta juhib ebatervislikku eluviisi. Enamasti on see peaaegu kindlasti signaal haigusest, nii et peate viivitamatult konsulteerima arstiga ja diagnoosima haiguse.

   Silmavalged on kollased: põhjused ja kuidas ravida

   Miks sklera muutub kollaseks

   Valge membraan, mida nimetatakse skleraks, muutub inimesele endale kõige sagedamini märkamatult kollaseks. See protsess ei põhjusta valu ega ebamugavustunnet ning võib kuluda veidi aega, enne kui inimene märkab end peeglist vaadates kollaseks muutumist või keegi talle sellest räägib. Kollastumine - sklera icterus - tähendab patoloogia esinemist.

   Ikteriline sklera

   Muideks. On inimesi, kellel on sünnist saati kollane tuunika. See on tingitud geneetikast ja ei tähenda haigust. Kuid kui värvus on muutunud, see tähendab, et valgud on muutunud kollaseks või neile on tekkinud laigud, killud, tumenemine, on vaja kiiresti arsti juurde minna.

   Bilirubiini metabolism

   Valku värvimiseks on mitmeid kollaseid toone - heledast ookeri või peaaegu oranžini. See oleneb haigusest endast ja sellest, mis staadiumis haigus on ehk kui rängalt on organism selle all kannatanud. Haigused ja muud põhjused, mille tõttu albugiine värvus muutub, võib jagada kolme rühma.

   Tabel. Sklera kollasuse põhjused rühmades.

   Gilberti sündroom

   Sisehaigused

   Reeglina täheldatakse silmade kollasust bilirubiiniks nimetatava aine liigse sisalduse tõttu veres. See on kollakaspruuni värvusega mitmekordne ühend, mis on kehas toodetava sapi lahutamatu osa.

   Tähtis! Bilirubiin moodustub pärast valgu struktuuri hävitamist. Hemoglobiin, tsütokroom, müoglobiin lagunevad ja vaba bilirubiin jääb alles. See on toksiin, mis tuleb neutraliseerida. Seda funktsiooni täidab maks, mis sisaldab hapet, mis neutraliseerib bilirubiini toksilisust. Siis otseühendus, mis ei ole enam ohtlik, saadetakse sapiteedesse kehast väljuma.

   Kollased silmavalged

   Maksa patoloogiad

   Kui maks kogeb ülekoormust, on selle töös mistahes tõrge, bilirubiin tõuseb veres, kuna ebatervislik organ ei saa oma ülesandega hakkama. Toimub lagunemine, kuid toksiini ei eemaldata, see koguneb kehasse. Seetõttu muutuvad kõik kehaosakesed kollaseks ja kuna kollasus ilmneb kõigepealt kõvakesta peal ja täheldatakse sellist nähtust nagu kollased oravad.

   Hepatiidi sümptomid

   Ehhinokokoos

   Haigus, mis tuleneb ehhinokokkide kehasse tungimisest ja mõjust maksale. See on üks helmintiainfektsioonide modifikatsioone, mida võib leida ussidega nakatunud toidust, joogist või loomadelt saadud põletikest.

   Ehhinokokk

   tsirroos

   Selle patoloogiaga kaasneb mitu maksakoe kahjustust, mis asendab terve koe patoloogiliselt muutunud koega. Kahjustatud kudedes väheneb võime neutraliseerida bilirubiini toksilisust ja see tühistatakse täielikult. See koguneb kudedesse, jättes välja väliskesta ja limaskestad. Tsirroos võib tekkida:

   • alkoholismi tõttu;
   • hepatiidijärgse tüsistusena;
   • venoosse puudulikkuse tõttu;
   • tagajärg pikaajaline kasutamine antibiootikumid;
   • haiguste tõttu, mille korral kudedesse koguneb raskmetallide suspensioon.

   Maksatsirroos

   Vähid

   Seda haigust iseloomustab kudede põletiku ilmnemine ja progresseeruv kasv, mis areneb kasvajaks, mis hävitab terveid maksarakke. Selle tõttu kaotab keha võime toimida ja eriti neutraliseerida bilirubiini.

   Maksa kolangiokartsinoom

   Mikroorganismid

   Nende infektsioonide hulka kuuluvad:

   • ussid on lamedad;
   • epistorchiaas;
   • opisthorchiaas;
   • ehhinokokoos.

   Ussid maksas

   Muideks. Opisthorchiaas, mida iseloomustavad hägused kollased oravad, põhjustab teatud tüüpi usse, mis võivad pärast kala söömist kehas ebapiisavalt olla. kuumtöötlus. Korrutades blokeerivad nad maksa kanalite seinu, häirides sapi eritumist. Pärast seda satub aine verre ja sklerale ilmub kollasus.

   Opisthorchiaas

   Verehaigused

   Peripupillaarse tsooni kollasust põhjustavad sisemised vaevused hõlmavad vereringeaparaadi haigusi. Need põhjustavad alati erütrotsüütide tühistamist, mis suurendab koheselt bilirubiini kogust. Keha hakkab selle eritumisega toime tulema isegi terve maksa korral, mistõttu toksiin ladestub ja annab kudedele iseloomuliku kollasuse.

   1. Malaaria.
   2. Kaasasündinud patoloogiad.
   3. Babesioos.
   4. Sirpraku mürgid, mis mõjutavad keha.

   Malaaria sümptomid

   Malaaria

   Kogus tohutu populaarsuse, kuid levis ainult nendes maailma osades, kus elavad malaariasääsed. Just nende hammustus laeb verd malaariabakteritega. Nakatunud organism transpordib selle otse maksa, kus nad intensiivselt paljunevad. Olles suurendanud populatsiooni kriitiliseks, tungivad nad uuesti verre, hävitades struktuursed kehad ja põhjustades erütrotsüütide lagunemist, stimuleerides bilirubiini hüperformatsiooni.

   Babesioos inimestel

   Muideks. Stabiilse ja kõrge immuunsuse korral on selle haiguse vastuvõtlikkus inimestel väga madal, peaaegu null. Kuid kui immuunsus väheneb, põhjustab puugihammustus kindlasti kõvakesta kollatõbi.

   On terve rühm pärilikke haigusi, mis lähevad edasi geneetiliste tunnustena ja põhjustavad albugiine kollasust. Nende hulka kuuluvad järgmised:

   • erütrotsüütide membraanopaatia;
   • hemoglobinopaatia;
   • ensümopaatia ja teised.

   Pärilikud ensümopaatiad on haigused, mis on põhjustatud pärilikest biosünteesihäiretest

   Neid kõiki iseloomustab mõju vererakkudele, mis viib nende lagunemiseni. Protsessi ajal on veres liigne bilirubiin. Maks lakkab sellega toime tulema ja selle rakud hõivavad kogu keha, sealhulgas silma kõvakest.

   Me räägime hemolüütiliste mürkide, mida nimetatakse sirbikujulisteks, laskmisest verre. See kutsub esile vere hemolüüsi, põhjustades punaste vereliblede puudust. Selle tulemusena tekib aneemia ja silmade kollasus. Selle klassi mürgid on järgmised:

   • arseen;
   • vasest ühendused;
   • benseen;
   • kloroform;
   • nitraatühendid;
   • elavhõbe ja teised.

   Muideks. Nende toksiinide klassi kuuluvad ka mesilaste ja madude, mürgiste ämblike ja teiste putukate mürk ning mürgistes seentes, marjades ja teistes taimedes sisalduvad ained.

   Kuna tarbetu ja ohtlikke aineid, teeprobleemid põhjustavad transpordiprobleeme. Soole sisenemiseks läheb sapp läbi pikamaa, mille käigus rikete ja kanalite ahenemise korral tekib ühes punktis aine kogunemine. See põhjustab selles kohas rebendi, mille järel sapp siseneb vereringesse. Siis kõik, nagu ka muuga sisehaigused- hüperbilirubiin peegeldub sklera värvis. Neid protsesse käivitavad patoloogiad hõlmavad järgmist.

   1. Kolelitiaas.
   2. Kolangiit.
   3. Kollatõbi.
   4. Pankrease vähid.

   Primaarne skleroseeriv kolangiit

   Skleroseeriv kolangiit

   Haiguse päritolu pole selge. Haiguse käigus tekib sapiteede ärritus, põletik, käigu seinte transformatsioon ja ummistused. Sapil on raske soolestikku sattuda, selle asemel imendub see verre. Kuna sapp sisaldab konjugeeritud bilirubiini, värvuvad välised kuded.

   Sapikivitõbi tekib kivide moodustumise tõttu, mis on kolesterooli ja muude tahkete ainete ning setete joodetud osakesed. Moodustumisel ummistavad nad sapiteed ja provotseerivad sapi vabanemist verre.

   Kolelitiaas

   Vähid

   Valgu kollasust ei näita mitte ainult kasvaja maksas, vaid ka selle moodustumine sapijuhas. Kasvaja kasvades stagneerub sapi bilirubiiniga. See läheb pausile välja ja muutub verevoolu lahutamatuks osaks.

   Selle haiguse kohta, millel on meditsiiniline nimi A-hepatiit, peame üksikasjalikult rääkima. Kollatõbi on inimestele väga ohtlik. Ja silmade kollasus on esimene selle haiguse tunnuste seeriast.

   A-hepatiit

   Sõltuvalt sellest, kui aeglaselt või kiiresti bilirubiin laguneb ja eritub (kuna erinevad protsessid mõjutavad väljundit erineval viisil), jaguneb haigus kolme tüüpi.

   1. Hemolüütiline.
   2. kolestaatiline.
   3. Maksa.

   Tabel. A-hepatiidi tüübid.

   Hemolüütiline Kolestaatiline Maksa Faktid viirusliku hepatiidi A kohta Muideks. Samuti on vastsündinutel diagnoositud kollatõbi. See ei ole haigus ega patoloogia. Nähtust seletatakse asjaoluga, et emakasisese moodustumise käigus saab embrüo emalt üleliigse koguse punaseid vereliblesid. Seejärel korraldab loodus keha sellest vabastamiseks vererakkude lagunemise, asendades need bilirubiinirakkudega. Üks kuni kaks nädalat pärast sündi omandavad lapse naha ja kõvakesta värvinäitajad normaalse värvuse. Kui seda ei juhtu, on vajalik lastearsti konsultatsioon. Albuginea kollaseks muutumist põhjustavatest oftalmoloogilistest patoloogiatest ei saa nii palju haigusi nimetada sisemisteks. Kuid mõned silmaprobleemid viivad selle nähtuseni - kõvakesta ikterus. Pingekuliit. Gilberti sündroom. Melanoom. Pahaloomuline konjunktiviit. Pterygium. Kollased silmavalged - põhjused Pinguecula moodustumine Lihtsamalt öeldes on see konjunktiivile moodustunud wen, mis on peamiselt tingitud rasvade ainevahetuse häiretest. See võib olla suur ja kollase varjundiga. See ilmneb mitmel põhjusel: vananemine; silmade ärritus suitsu või tuule tõttu; pikaajaline viibimine päikese käes. Pinguecula (rasv silmal) See moodustis ei mõjuta kuidagi nägemist, kuid selle avastamisel tasub silmaarsti poole pöörduda, et välistada kõvakesta kollasus muul põhjusel. Samuti, kui weni ümbritsev kude muutub põletikuliseks ja hakkab tekitama ebamugavust, võib olla näidustatud operatsioon selle eemaldamiseks. Wen on healoomuline moodustis, erinevalt melanoomist, mis on pahaloomuline. Sellega muutuvad ka valged membraanid kollaseks. Ja sellel võib olla mitmesuguseid modifikatsioone. Lame koht. Kumer või konarlik koht. Värv kollasest pruunini. Värvitu. Sinisilmsetel inimestel on suurem risk melanoomi tekkeks Patoloogia moodustub silma sisenurgas, seda peetakse haruldaseks haiguseks, mida on raske diagnoosida. Selle patoloogiaga konjunktiiv kasvab. Varsti moodustab see äärise, edenedes albugiineal. Sel juhul muutub viimase värvus, muutudes häguseks kollaseks. Silmas on ebamugavustunne. Haridust ravitakse kirurgiliselt ja ravi efektiivsus sõltub õigeaegsest avastamisest. Pterygiumi kulg Tähtis! Kui sidekesta kasvu ei peatata, sulgeb see kogu pupilli täielikult ja inimene lakkab nägemast. Selle haiguse põhjuseks võib olla geneetiline põhjus. Seda sündroomi ei peeta isegi patoloogiaks, pigem füsioloogiline omadus, kuid see võib põhjustada ka silmade kollasust. Selle funktsiooniga inimese veres suureneb bilirubiini kontsentratsioon pidevalt, mille tagajärjel on tema silmad pidevalt kollased. Mida tähendab Gilberti sündroom ja kuidas seda ravida? Sündroomiga patsient peab vältima olukordi, kus stressi, ülekoormuse või viirushaiguste tõttu vabaneb bilirubiin veelgi suuremas koguses. See on tõsine silmade kollasuse põhjus, eriti kui inimesel on see viga. Halvad harjumused ja sõltuvused, kuritarvitamine ja töötlemine, ebapiisav kogus kasulike ainete sisenemine kehasse - kõik see võib olla põhjuseks, miks valgukate omandab ebatervisliku kollase tooni. Mida sa sel juhul tahad? Võtke meetmeid oma elustiili parandamiseks. Muutke dieeti, eemaldades jahu, soolane, vürtsikas, praetud. Välistada alkohol. Vitamiiniseerida toitu. Lõdvestu, maga, jaluta. Alkoholist keeldumine Nagu näete, on silmavalgete kollasuse põhjuseid palju ja peamised neist on tõsised haigused. Kuidas neid ravida? Olenevalt sellest, millisesse rühma haigus, mille ilming oli silmade kollasus, kuulub, määrab ravi kas silmaarst või terapeut või mõne muu kitsa spetsifikatsiooniga arst. Igal juhul tuleb pärast äkitselt ilmnenud valgu kollasuse või kollaka värvuse olemusest tingitud tooni intensiivistumise avastamist koheselt konsulteerida. Esimene arst on silmaarst, kes saadab patsiendi analüüside ja ultraheli tegemiseks teiste spetsialistide juurde. Silmaarsti läbivaatus Sklera kollaseks muutumist põhjustavate haiguste ennetamiseks on kõigepealt vaja tõsta üldist tervislikku seisundit ja vältida nakatumist. viirusnakkused. Maksa tuleb kaitsta ja varustada kõigi vajalike elementidega katkematu töö, mis saavutatakse toitumise tasakaaluga. Parimad toidud maksa tervise jaoks Peaks kihlatud olema füüsilised tegevused või vähemalt korraldada matkamine. Kasulik on aeg-ajalt võtta multivitamiini. Jälgi, et tööl oleks puhkus, uni püsiks terve ja piisavas koguses.

Kollased silmavalged võivad viidata maksahaigusele, infektsioonile, viiruslikule hepatiidile, pahaloomulisele kasvajale või sidekestale. Samuti võib silmavalgete kollasus põhjustada probleeme sapipõie ja sapiteedega.

Silmavalgete kollasus maksahaiguse tõttu

Kui silmavalged muutuvad kollaseks, on mõistlik olla ettevaatlik. Sellised muutused võivad viidata maksahaigusele. Kuna inimkehas, nimelt erütrotsüütides, on bilirubiin – ensüüm, mille lagunemise käigus moodustub kollased laigud. Ja bilirubiini toodetakse maksas, seetõttu eeldatakse, et kui silmavalged muutuvad kollaseks, eeldatakse, et haigus mõjutab seda organit.

Kollased silmavalged võivad samuti anda märku maksaprobleemidest, nagu hepatiit. tõsine haigus, mille iseloomulikuks tunnuseks on naha, aga ka silmavalgete kollasus. Kollatõvega värvuvad kogu keha kuded kollaseks, bilirubiini lagunemisel tekkiva kollase pigmendi tõttu. Selle protsessi käigus vabaneb kehale kahjulik aine, mis mõjutab negatiivselt närvisüsteem.

Silmahaigused, mida iseloomustab valgete kollasus

Silmavalged võivad saada kollase varjundi sidekesta kasvajate, näiteks melanoomi esinemise tõttu. See haigus on väga tõsine, raskesti diagnoositav ja raskesti ravitav. See haigus on teatud tüüpi vähk ja ebaõnnestumata ravi peaksid läbi viima vastavad spetsialistid, iseseisvaid toiminguid ravis teha ei ole lubatud.

Silmavalged võivad saada kollase varjundi, kui nägemisorganid ise on haiged. Selliste vaevuste hulka kuuluvad pinguekula (kollase weni ilmumine) ja pterygium (konjunktiivi kasv). Need haigused võivad olla seotud lipiidide metabolismi protsessi rikkumisega.

Mõnikord muutuvad silmavalged ületöötamisest ja väsimusest kollakaks. Selle nähtuse põhjuseks võivad olla ka vähene uni, kuiv siseõhk ja pikaajaline arvuti taga töötamine.

Soovitused sellistel juhtudel on Värske õhk ja spetsiaalsed rahustavad losjoonid silmadele. Selline silmavalgete kollasus on kergesti kõrvaldatav, kuid tõsistel juhtudel, erinevate maksahaiguste ja muude patoloogiate korral, ei kao valgete kollasus enne, kui põhihaigus on kõrvaldatud.

3967 19.03.2019 5 min.

Kollased silmavalged on sümptom, mis viitab tõsistele siseorganite probleemidele. Valkude värvuse muutus peaks teid hoiatama ja julgustama viivitamatult tegutsema, kuna selle põhjuseks võivad olla maksafunktsiooni häired (tõsine patoloogia), viirusliku hepatiidi nakatumine ja muude ohtlike infektsioonide esinemine, mis vajavad ravi. Sklera kollasus esineb sageli sapipõie ja sapiteede haiguste korral, see võib ilmneda ka pahaloomulised moodustised erinev lokaliseerimine. Kelle poole abi saamiseks pöörduda ja kuidas ravida kollaseid oravaid – edasi.

Sümptomite definitsioon

Silma keskosas näete tumedat punkti - see on pupill. Pupilli perifeerias on iiris (või iiris), mis annab silmadele teatud värvi. Kui liigute selle kesta siseservast välimisse, näete valge struktuur- See on valk (teine ​​nimi on sklera), mis võtab enda alla viis kuuendikku kogu väliskesta pinnast. Tavaliselt on valguosa valge ja kui see muutub kollaseks, siis räägime silma kollatõvest.

Põhjused

Valkude kollasus on enamikul juhtudel seotud bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisega veres. Bilirubiin on hemoglobiini, müoglobiini ja tsütokroomide lagunemisel tekkiv sapipigment, värvus on kollane. Vahetult pärast seda tüüpi valkude lagunemist moodustub organismile mürgine ühend, mis tuleb neutraliseerida. Kui maksaga on kõik korras, siis probleeme pole, aga keha ei pruugi toime tulla.

Valgu kollaseks muutumise peamine põhjus on bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine veres. Ja see võib tõusta erinevatel põhjustel.

Kollatõbi (silmade sklera ja keha naha kollasus) algab bilirubiini kontsentratsioonil üle 30-35 µmol / l. Seda seetõttu, et sellistel kontsentratsioonidel hakkab bilirubiin difundeeruma (st tungima) perifeersetesse kudedesse ja määrima neid. Haigusel on kolm raskusastet - kerge, mõõdukas ja raske. Kerge bilirubiini kontsentratsiooniga on kuni 86 µmol / l ja raske - 159 µmol / l või rohkem.

Võimalikud haigused

Mõelge peamistele haigustele, mis võivad põhjustada silmavalge kollasust.

Maksahaigus

Esimeses rühmas - mitmesugused maksahaigused. Need põhjustavad kaudse bilirubiini sidumisprotsesside häireid. Selle tulemusena saavutab üldbilirubiini kontsentratsioon kriitilise taseme, element lahkub anumatest ja siseneb silmavalgedesse, settides neile.

Verehaigused

Verehaiguste korral täheldatakse erütrotsüütide väljendunud hemolüüsi (või hävimist). Selle tulemusena suureneb hemoglobiini sisaldus, mis seejärel laguneb kaudse bilirubiini moodustumisega. Selle elemendi kontsentratsioon muutub liiga kõrgeks ja maks ei suuda seda neutraliseerida.

Probleemid sapiteedega

Sklera kollatõbi sapiteede haiguste korral tekib suure koguse otsese bilirubiini kogunemise tagajärjel veres. Sapi väljavool on häiritud, intrahepaatilised kanalid on rebenenud ja mürgised komponendid tungivad verre.

Ainevahetusprotsesside rikkumine

Kolme tüüpi ainevahetushäired põhjustavad sklera kollasust. Need on ainevahetushäired:

• valgud;
• bilirubiin;
• metallid.

Kui vase või raua vahetamisega on probleeme, hakkavad need elemendid maksa kogunema ja kahjustama selle kudesid, põhjustades tsirroosi. Amüloidoosiga (valgu metabolismi rikkumine) hakkab maksas ladestuma ebanormaalne amüloidvalk, mis hävitab elundi struktuuri. Selle tulemusena hakkab maks valesti töötama, lõpetades kaudse bilirubiini eemaldamise.

Pankreatiit (äge ja krooniline)

Ägeda või krooniline vorm pankreatiit (pankreatiit - kõhunäärme põletik), tekib turse ja vastavalt kõhunäärme suurenemine. Ta hakkab avaldama survet sapiteele (choledochus), mille tagajärjel on viimase töö häiritud. Sapp stagneerub sapiteedes, intrahepaatilised kapillaarid purunevad ja sapi komponendid satuvad vereringesse.

Vastsündinu kollatõbi

Eraldi peate arvestama sellise haigusega nagu. Sel juhul on sklera kollasus tavaliselt põhjustatud maksapuudulikkusest ja sageli möödub see iseenesest. Samuti võivad imikute kollased silmavalged viidata maksa-, soole- või vereprobleemidele, teatud ensüümide puudumisele. Vastsündinute ikteruse tüübid - Crigler-Najjari sündroom, Dubin-Johnsoni sündroom, füsioloogiline ja tuuma kollatõbi, nakkuslik hepatiit. Laps peab olema lastearsti järelevalve all.

Kollatõbi esineb enamikul vastsündinutel ja tavaliselt möödub see iseenesest. Kuid see võib olla ka siseorganite tõsiste patoloogiate sümptom, seega on arsti järelevalve kohustuslik.